鱼池缺氧的分析判断与调控

鱼池缺氧的分析判断与调控

养鱼池塘的溶氧一般来源于三个方面，一是浮游植物的光合作用；二是来自大气中扩散溶于水中的氧；三是人工机械冲水或施药增氧，三者以光合作用增氧最多。同时，池塘生态溶氧消耗也主要表现在三个方面，一是物理作用向空中逸散消耗；二是水体有些物质的化学反应而消耗；三是水生生物呼吸、有机物分解、底质等生物作用所消耗。鱼类耗氧与鱼的种类、年龄、体重、性别及活动水平有关，同时也与水体的温度、溶氧、二氧化碳、pH值等因素有关。那么如何分析判断鱼池缺氧并进行有效调控呢？

一、影响鱼池溶氧变化的因素池塘水体变化影响由于光照强度的影响，一般白天池塘的上层水体光照强度较大，浮游植物光合作用就强，溶氧就高；而下层因光照强度减弱，而且由于热阻力，上下层水体不易对流，溶氧就越低。尤其是高温季节上下层水温温差极大，底层水体溶氧微乎其微。同时，水体中的溶氧水平在昼夜间变化较大，夜间水体上层水温随着气温的下降而逐渐下降，密度增大，从而产生密度流，中下层水体溶氧慢慢补充，而上层溶氧则逐渐下降，到凌晨会降到最低水平。另外，同一池塘在不同风力风向的影响下，水体溶氧也处于不平衡状态。白天下风处由浮游植物产生的氧及从空气中溶入的氧总比上风

处多，并且风力越大，上下处溶氧含量的差别越大。夜间则相反，因夜里下风处浮游生物和有机物比上风处多，导致夜间耗氧量大，所以上风处溶氧比下风处多。

季节气候变化影响水体溶氧与季节与气候也密切相关，特别是夏秋季节，水温较高，投饵量增大，由于鱼类的排泄物与残饵的积累，导致池塘下层水体溶氧很低，水和底泥中的微生物、浮游生物等因缺氧新陈代谢受到抑制，导致底层溶氧处于非常低的水平。此外，梅雨季节光照强度弱，水生植物光合作用差，也容易引起水体缺氧。同时，就天气来说，如夏季傍晚下雷阵雨，天气转阴，或遇连绵阴雨气压低、风力弱、大雾等，或久晴未雨，鱼类吃食旺盛，水质浓，一旦天气变化，均可引起缺氧，尤其是夏季有时天气变化比较剧烈，极易造成水体溶氧发生较大的变化。

放养及投入品影响水体是一个复杂的系统，有放养的各种养殖品种，还有投喂的饵料、肥料、渔药等，加上大量的浮游生物、底栖生物、好气性细菌等呼吸以及它们排泄的粪便和其他有机物分解过程中都需要消耗大量的氧，而池水中的溶氧又会因为生物和理化等各种因子影响而有所不同，所以鱼池溶氧水平的变化显得非常复杂。此外，鱼池如注入有毒污水或由于施肥不当，一次施放过多的未经发酵的有机肥料，在鱼池中分解消耗大量的氧并放出有毒气体，恶化水质，也会引起缺氧，严重的甚至造成“泛池”死鱼。

二、预测判断缺氧的技巧看天气：根据天气预报和当天天气情况预测，如天气骤变时或连绵阴雨时，就要注意缺氧问题的发生。

看季节：夏季投喂强度大，水温高，发生缺氧的机率较大。或是梅雨季节或季节交替温差变化大的时候应密切关注溶氧。

看水色：水色浓，透明度小，如遇天气变化，易造成浮游生物大量死亡，水中耗氧大增，可引发缺氧。

看摄食：检查鱼类食场时，发现饲料在规定时间内没吃完，而又没有发病，说明鱼池溶氧水平较低。

看浮头：鱼类时常因水质过肥、天气闷热而缺氧浮头，极易造成死鱼现象。鱼类浮头有轻重之分，一般早晨开始浮头是轻浮头，半夜开始浮头为重浮头。在池中浮头则较轻，周边浮头则为重；稍受惊动鱼就下沉者轻，受惊后鱼无反应者重。

三、调控鱼池溶氧的措施定期加注新水在高密度养殖情况下，鱼塘中残饵、污物较多，厌氧发酵产生氨氮、硫化氢等有害物质，使水体恶化，尤其是夏天高温季节，水质变化更快，因此定期注水是调节水质最常用的也是最经济适用的方法之一。一般每7天～10天加注新水一次，每次加水15厘米～20厘米。在池水恶化比较严重时，宜采用换水措施，保持良好的水质条件。以养鲢、鳙鱼为主的池塘，水色应保持草绿色或茶褐色，透明度为20厘米～30厘米；以养草、鲤鱼为主的池塘，水色较鲢、鳙鱼池塘水色淡些，每7天～10天左右应灌新水一次，每次宜提高水位15厘米～20厘米。夏季时鱼塘应尽量保持最高水位。

定期搅动底泥搅动底泥可促进底质不断分解，间接控制水质变化。一般每10天～15天搅动一次，每次搅动面积不少于水体面积的1/3，且以晴天中午搅动效果最好，但闷热、气压低的天气时勿搅动。

使用增氧机增氧精养池塘应配备专门的增氧机，其中以叶轮式最好，开机增氧可使水体对流，增加水中溶氧和散发有毒气体，注意在晴天中午开，阴天清晨开，阴雨连绵天气半夜开，每次开机时间为1小时～4小时。一般可在晴天的中午2时～3时开机增氧，有浮头危险时也可开机增氧。

适当追施化肥适当追施化肥，可以使浮游植物保持适当的密度和旺盛的生活状态，供鱼食用，同时浮游植物可以吸收水体的营养盐，并通过光合作用产生氧，从而改良水质。因此，夏秋季施肥应以化肥为主，少施有机肥，一般在水质清瘦的池塘中，每亩每次施尿素2.5千克，过磷酸钙5千克，每隔5天～7天施一次，若要施有机肥，必须充分发酵后，采用少量多次的办法。

使用药物改良一些养鱼密度大，又不能经常换水的池塘，应定期施生石灰调节水质，减少硫化氢等有毒气体的毒害。每次每亩池塘可用生石灰15千克，加水后全池泼洒，每隔20天左右进行一次。光合细菌具有净化水质，增加水体溶氧量的优点，还可以作为滤食性鱼类的饵料,每20天全池泼洒1次。鱼池中浮游动物过多，可用敌百虫杀灭，每立方米水体用药0.3毫升～0.5毫升。蓝藻过多，可用硫酸铜抑制，每立方米水体用药0.7亳升。在鱼类发生浮头时，亦可选用增氧剂等相关药物予以增氧。

移植水生植物改良水生植物作为水体初级生产力，可以控制鱼塘藻类等生长，起到很好的净水作用。养殖者可根据鱼塘实际情况，因地制宜，科学规划，在水体中合理引进移植轮叶黑藻、鱼腥草、水葫芦、

浮萍等水生植物，调节水体水质改善溶氧水平。

套养水生动物调控水生动物是水体中的“消费者”，适当移植可促进水体生态系统平衡，达到调节水质的作用。如套养鲤鱼、鲫鱼可充分利用水体中残余的有机物，大大减少水体底部有机物的腐化分解，减少污染发生的机率。套养青鱼可以抑制水体中的螺蛳等生物对水体各营养物质和氧气的消耗。套养鲢鱼可以充分利用水体中的浮游生物等天然饵料资源，控制水体肥度。套养鳙鱼可以抑制水体中的轮虫。套养草、鳊、鲂鱼可以保证水体溶氧充足，净化养殖环境。套养鳜鱼、乌鳢、鲈鱼等可以有效控制水体中野杂鱼虾的生长繁殖，减少与主养鱼争食争氧的竞争压力。

缺氧模型,胰岛素过量中毒及其解救

缺氧模型 缺氧指组织供氧不足或用氧障碍，从而引起其代谢、功能以致形态结构发生异常变化的病理过程。 低张性缺氧（hypotonic hypoxia)：动脉血氧分压降低引起的组织供应不足。 血液性缺氧（hemic hypoxia)：血红蛋白的质或量改变，导致血氧容量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。 循环性缺氧（circulatory hypoxia)：组织血流量减少引起的组织供应不足。 组织性缺氧（histogenous hypoxia)：组织细胞利用氧障碍所至。 实验目的 通过乏氧性缺氧、血液性缺氧模型的复制，了解缺氧的原因与分类；通过观察不同类型缺氧时呼吸、血液颜色的变化，了解不同类型缺氧的特点。 实验动物小鼠 实验器材小鼠，缺氧瓶，天平，剪刀，镊子，1ml注射器。 实验药品5％亚硝酸钠，1％美兰，钠石灰，生理盐水。 实验步骤 １．乏氧性缺氧：取小鼠1只称重后放入装入钠石灰（吸收CO2）的缺氧瓶，观察小鼠的呼吸频率、深度及唇、趾、尾部颜色后，塞紧瓶塞并记录时间。每3分钟重复观察上述指标一次，直到小鼠死亡。鼠尸体留待其他实验完成后解剖。将结果记入表一。 ２．亚硝酸钠中毒性缺氧：取体重相近的小鼠2只，观察正常表现后，分别向甲乙两鼠腹腔内注入5％亚硝酸钠各0.3ml。2分钟后向甲鼠腹腔注入生理盐水0.3ml，向乙鼠腹腔注入1％美兰0.3ml，比较两鼠存活时间。将结果记入表二。 结果与分析将全部实验死亡小鼠进行解剖。并排列对比观察小鼠心、肺、肝、肾和血液的颜色。 思考题根据实验结果讨论各型缺氧的特点，发生机制。

胰岛素过量中毒及其解救 实验目的观察胰岛素过量引起的低血糖反应症状及葡萄糖的解救作用。 实验对象小鼠（体重18~22克，雌雄不限）。 实验器材鼠笼、天平、1ml注射器、恒温水浴槽。 实验药品胰岛素、10%葡萄糖溶液、生理盐水。 方法与步骤 1．实验前日，将小鼠禁食18小时。 2．取体重相近的小鼠2只，称重后编甲、乙号标记。观察其正常活动情况。 3．分别腹腔注射2U/ml的胰岛素0.2ml/10g，观察胰岛素引起低血糖的中毒症状（乏力、四肢伏倒、不活动、惊厥等）。待中毒症状明显时，甲鼠腹腔注射10%葡萄糖溶液0.5 ml，乙鼠腹腔注射0.5ml生理盐水作对照，观察二鼠的症状有何不同。

缺氧动物模型复制及中枢神经系统功能抑制和低温对缺氧的影响

缺氧动物模型复制及中枢神经系统功能抑 制和低温对缺氧的影响 摘要目的本实验学习复制乏氧性缺氧和血液性缺氧动物模型的方法，观察缺氧过程中呼吸的反应及血液色泽和全身一般情况的变化，并了解温度和中枢神经系统机能状态对缺氧耐受的影响以及对照实验和控制实验条件的重要性。方法通过测定耗氧量和小鼠的存活时间来观察中枢神经系统功能抑制和低温对缺氧的影响。通过复制乏氧性缺氧、CO中毒、注射NaNO2及注射NaNO2和美蓝的动物模型，来观察不同缺氧类型动物在缺氧过程中呼吸、黏膜和血液色泽的变化。结果注射生理盐水的小鼠的存活时间为24.63±7.29min,注射氯丙嗪的小鼠的存活时间为45.75±13.64 min,两者相比有高度显著性差异（P<0.01）。注射生理盐水的小鼠的耗氧量为14.59±2.92 ml，注射氯丙嗪的小鼠的耗氧量为9.64±3.61 ml。注射生理盐水的小鼠的耗氧率0.03±0.012(ml/g/min), 注射氯丙嗪的小鼠的耗氧率为0.01±0.004 (ml/g/min)，两者相比有高度显著性差异（P<0.01）。在复制乏氧性缺氧、CO中毒、注射NaNO2、注射NaNO2和美蓝的动物模型过程中，CO中毒的小鼠比乏氧性缺氧小鼠的存活时间短，注射NaNO2小鼠比注射NaNO2和美蓝的小鼠存活时间短。结论中枢神经系统功能抑制并处于低温的小鼠对缺氧耐受性增强。不同缺氧模型有不同的死亡表现和死亡后体征。 1. 材料和方法 1.1 中枢神经系统功能抑制和低温对缺氧的影响 1.1.1实验动物小鼠(mouse) 1.1.2药品0.25%氯丙嗪(chlorpromazine) 、钠石灰（soda Lime) 1.1.3器材密闭瓶、注射器，测耗氧装置（oxygen consumption gauge） 图1 图2 1.1.4方法取性别相同、体重相近的小鼠2只，准确称取其体重。按随机分配的原则，将其中1只小鼠做为实验组，另一只作为对照组。实验组按0.1ml/10g体重腹腔内注射 2.5g/L 氯丙嗪，安放在冰浴的纱布上10～15min，使呼吸频率降为70～80次/min；对照组鼠按0.1ml/10g体重腹腔注射生理盐水，室温放置10～15min。将2只鼠分别放入100mL的广口瓶内，按图1连接测耗氧装置。 1.2缺氧动物模型的复制 1.2.1实验动物小鼠(mouse) 1.2.2药品钠石灰（soda lime) 亚硝酸钠（sodium nitrite ) 、亚甲基蓝(美蓝）（methylene blue）、0.9％NaCl (physiological saline solution) 、CO(carbon monoxide)。 1.2.3装置：缺氧装置（hypoxic gauge）

缺氧实验最终报告

昆明医科大学机能学实验报告 实验日期:2015年9月17日 带教教师: 小组成员: 专业班级:临床医学二大班 缺氧实验 一、实验目得 1、复制不同病因导致小鼠缺氧得模型,了解乏氧性,血液性,组织中毒 性缺氧得分类。 2、观察缺氧对呼吸系统,中枢神系统得影响,以及血液颜色变化。 3、了解影响缺氧耐受性得因素。 二、实验原理 分别复制三型缺氧模型,观察缺氧对机体得影响。 三、实验仪器设备 小鼠缺氧瓶(100ml125ml 带塞广口瓶),一氧化碳发生装置广口瓶,恒温水浴箱,5ml 或2ml 刻度吸管,1ml 注射器,酒精灯,剪刀,镊子,钠石灰,甲酸,浓硫酸,5%硝酸钠,0、1%氰化钾,生理盐水。 四、实验方法与步骤 ①取小鼠四只,标记编号(甲,乙,丙,丁) 分别称重记录 甲:NS(0、1ml/10g) 腹腔注射 乙:0、25%水合氯醛(0、1ml/10g) 放进缺氧装置中 丙:1%咖啡因 (0、1ml/10g) 等待10min 每2min 记录呼吸频率 死亡((记录时间及耗氧量,甲鼠尸体待留)→计算耗氧量 观察皮肤颜色,活动度 丁:放入缺氧装置,40℃水浴锅放入装小鼠缺氧瓶,记录死亡时间,活动状态以及耗氧量 ②一氧化碳中毒性缺氧(小鼠一只):检查装置气密性 ,连接一氧化碳发生装置 , 将一只小鼠放入广口瓶,然后与一氧化碳发生装置连接;先取甲酸1、5ml 放入试管内,再加入浓硫酸1ml 。 连接 加热试管(用酒精得间断加热,加速CO 产生,不可使液体沸腾) 观察记录一般状况* 观察记录如下: 死亡(记录时间), 计算小鼠耗氧率(R)* 3、亚硝酸中毒缺氧(小鼠一只) 观察记录一般状况 小鼠:腹腔注射*5%亚硝酸钠0、3ml 观察记录如下: 死亡(记录时间),计算小鼠耗氧率(R)* 4、取出甲鼠及2,3实验小鼠尸体部分肝叶进行对比,记录颜色。 五、实验结果

小鼠缺氧实验实验报告

\篇二：缺氧 缺氧动物模型复制及中枢神经系统功能抑制和低温对缺氧地影响 【摘要】目地：本实验学习复制乏氧性缺氧和血液性缺氧地动物模型方法，观察缺氧过程中呼吸地反应及血液色泽和全身一般情况地变化，并了解温度和中枢神经系统机能状态对缺氧耐受地影响以及对照实验和控制实验条件重要性.方法：通过复制缺氧动物模型，观察不同类型缺氧过程中呼吸、黏膜和血液色泽地变化.通过测定耗氧量和小鼠地存活时间来观察中枢神经系统机能抑制和低温对缺氧地影响.结果：中枢神经系统功能抑制和低温对动物耐受缺氧地影响与对照组相比，存活时间和总耗氧率有显著性差异；复制不同原因造成地不同缺氧类型小鼠都表现出了不同地呼吸频率和存活时间地变化.结论：给小鼠注射氯丙嗪、冰浴降温可显著降低总耗氧率，延长其存活时间（）.中毒、亚硝酸盐可显著缩短小鼠存活时间，降低呼吸频率.美兰可以缓解亚硝酸盐对小鼠地作用，已定程度延长小鼠存活时间，延缓呼吸频率地下降. 【关键词】缺氧氯丙嗪总耗氧率亚硝酸盐美兰存活时间 当供应组织地氧不足，或组织利用氧障碍时，机体地机能和代谢可发生异常变化，这种病理过程称为缺氧.根据缺氧地原因不同可将缺氧分为低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织中毒性缺氧四种类型，不同类型地缺氧，机体地代偿适应性反应和症状表现有所不同. 1.材料和方法 1.实验动物：小白鼠（雌性）. 药品：氯丙嗪() 、钠石灰（ )，亚硝酸钠（ ) 、亚甲基蓝(美蓝）（，）、％ ( ) 、( ). 器材：、广口瓶和测耗氧装置. 方法 中枢神经系统功能抑制和低温对缺氧地影响 取只性别相同体重相近地小鼠，准确称取体重，并随机分为生理盐水组和氯丙嗪组.氯丙嗪组按体重腹腔注射％氯丙嗪，随即安放在冰浴地纱布上 ，使呼吸频率降至次；生理盐水组按体重腹腔注射生理盐水，室温放置－，作为对照.之后将只小鼠分别放入地广口瓶内，连接好测耗氧装置.如右图. 不同原因造成地缺氧 取只性别相同体重相近地小鼠随机分为乏氧性缺氧组和一氧化碳中毒组.乏氧性缺氧组小鼠放入含有钠石灰地密闭瓶中；一氧化碳中毒组小鼠放入密闭瓶，注入气体. 另取只性别相同体重相近地小鼠随机分为亚硝酸纳组和亚硝酸纳治疗组.亚硝酸纳组小鼠腹腔注射亚硝酸纳，并随即腹腔注射生理盐水；亚硝酸纳治疗组小鼠腹腔注射亚硝酸纳后即刻腹腔注射亚甲基蓝 . 2.观察项目 2.1.中枢神经系统功能抑制和低温对缺氧地影响 记录下小鼠地体重（）.从密闭测耗氧装置开始记时到小鼠死亡，分别观察氯丙嗪组和生理盐水组小鼠地存活时间（）、总耗氧量（）.按以下公式计算出总耗氧率[（·）]： [（·）] （）÷（）÷（） 2.2.不同原因造成地缺氧 乏氧性缺氧组和一氧化碳中毒组：处理前分别测出两鼠地正常呼吸频率（次）.待塞紧瓶塞开始记时后，每隔测一次呼吸频率（次），并观察两鼠地行为以及耳、尾、口唇等地颜色变化，直至小鼠死亡.记录死亡时间. 亚硝酸纳组和亚硝酸纳治疗组：处理前分别测出两鼠地正常呼吸频率（次）.待注射药品后，每隔测一次呼吸频率（次），并观察两鼠地行为以及耳、尾、口唇等地颜色变化，直至小鼠死亡.记录死亡时间. 将只鼠分别解剖取出小块肝脏组织置于滤纸上观察颜色地不同. 3.实验结果 中枢神经系统功能抑制和低温对缺氧地影响氯丙嗪组小鼠体重与生理盐水组小鼠体重 无显著性差异（）；氯丙嗪组小鼠地耗氧量为± ，生理盐水组小鼠地耗氧量为± ，两者无

小鼠缺氧模型及其分析

缺氧的类型及影响缺氧耐受性的因素 高伟飞 （浙江中医药大学滨江学院10级临床专业临滨1班4组20102090114） 一、实验目的： 1.观察原因和条件在疾病发生发展中的作用 2.复制几种类型缺氧的模型，观察血液颜色的特点，分析其机制 根据大纲要求： 掌握概念：缺氧、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧，紫绀、肠源性紫绀。 熟悉并理解原因和条件在疾病发生发展中的作用。 熟悉反映血氧情况的一些指标(氧分压、氧含量、氧容量、氧饱和度，动静脉血氧含量差)。 掌握各型缺氧发生的原因及主要发病机制，掌握各型缺氧的特征（血氧变化的特点和皮肤黏膜颜色变化）。 二、实验原理： 当组织供应组织的氧不足，或组织利用氧障碍时，机体的机能和代谢可发生异常变化，这种病理过程称为缺氧。不同类型的缺氧，其机体的代偿适应性反应和症状也不同。根据缺氧原因不同可将缺氧分为乏氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织中毒性缺氧四种类型。 影响机体对缺氧耐受性的因素很多，如年龄、机体的代谢、功能状况以及锻炼适应等。本实验才缺氧的不同环节入手观察呼吸变化及皮肤黏膜的颜色改变。实验通过动物的不同代谢状况、中枢神经系统功能和动物所处环境温度，观察动物的缺氧耐受性。 三、实验对象：小鼠 四、实验材料：电子秤、注射器、钠石灰、广口瓶、测耗氧量装置、剪刀、镊子、滤纸；生理盐水、美兰亚硝酸钠、氯丙嗪、冰块、量筒等 五、实验方法： 1、取2只小鼠，注射及处理： 1号：亚硝酸钠及美兰0.2ml ，左下腹注射 2号：亚硝酸钠及生理盐水各0.2ml ，左下腹注射 注射完，观察，2号小鼠立即死亡，1号小鼠仍存活；然后处死解剖，剪下一片肝脏组

缺氧实验最终报告

昆明医科大学机能学实验报告 实验日期：2015年9月17日 带教教师： 小组成员： 专业班级：临床医学二大班 缺氧实验 一、实验目的 1、复制不同病因导致小鼠缺氧的模型，了解乏氧性，血液性，组织中毒性缺氧的分类。 2、观察缺氧对呼吸系统，中枢神系统的影响，以及血液颜色变化。 3、了解影响缺氧耐受性的因素。 二、实验原理 分别复制三型缺氧模型，观察缺氧对机体的影响。 三、实验仪器设备 小鼠缺氧瓶（100ml-125ml带塞广口瓶），一氧化碳发生装置广口瓶，恒温水浴箱，5ml或2ml刻度吸管，1ml注射器，酒精灯，剪刀，镊子，钠石灰，甲酸，浓硫酸，5%硝酸钠，0.1%氰化钾，生理盐水。 四、实验方法与步骤 ①取小鼠四只，标记编号（甲，乙，丙，丁）分别称重记录 甲：NS（0.1ml/10g） 腹腔注射乙：0.25%水合氯醛（0.1ml/10g）放进缺氧装置中 丙：1%咖啡因（0.1ml/10g）等待10min 每2min记录呼吸频率 死亡(（记录时间及耗氧量，甲鼠尸体待留）→计算耗氧量观察皮肤颜色，活动度 丁：放入缺氧装置，40℃水浴锅放入装小鼠缺氧瓶，记录死亡时间，活动状态以及耗氧量 ②一氧化碳中毒性缺氧（小鼠一只）：检查装置气密性，连接一氧化碳发生装置，将一只小鼠放入广口瓶，然后与一氧化碳发生装置连接;先取甲酸1.5ml 放入试管内，再加入浓硫酸1ml。连接加热试管（用酒精的间断加热，加速CO产生，不可使液体沸腾）观察记录一般状况* 观察记录如下：死亡（记录时间），计算小鼠耗氧率（R）* 3、亚硝酸中毒缺氧（小鼠一只） 观察记录一般状况

小鼠：腹腔注射*5%亚硝酸钠0.3ml 观察记录如下：死亡（记录时间），计算小鼠耗氧率（R）* 4、取出甲鼠及2，3实验小鼠尸体部分肝叶进行对比，记录颜色。 五、实验结果 表2.影响机体缺氧耐受性的因素(乏氧性缺氧) 六、分析与讨论

小鼠-缺氧实验指导(2020)

实验三实验性缺氧 【实验目的】 1.掌握各型（低张性和血液性）缺氧动物模型复制的方法，了解缺氧的分类。 2.观察不同类型缺氧时机体的变化（活动状况、呼吸、粘膜及肝脏的颜色）及存活时间； 3.观察不同年龄和中枢兴奋状态对机体缺氧耐受性的影响，理解条件因素在缺氧发病中的重要性。 4.掌握各型缺氧的发生机制及特点。 5.了解常见血液性缺氧的解救措施。 【实验原理】 导致低张性缺氧最常见的原因包括吸入气氧分压过低和外呼吸功能障碍。本实验将小鼠放置于加入钠石灰的密闭广口瓶内，随着小鼠的呼吸消耗，广口瓶中氧气含量逐渐降低，模拟外环境氧分压过低引起的低张性缺氧。观察低张性缺氧时机体的变化（活动状况、呼吸、粘膜及肝脏的颜色）及存活时间。 影响机体对缺氧耐受性的因素很多，除缺氧时间、速度、类型和程度外，还与缺氧时中枢功能状态和年龄等因素有关。本实验通过应用药物改变小鼠的中枢兴奋状态及选择不同年龄的小鼠，观察不同条件下低张性缺氧小鼠的活动状况和存活时间。 血液性缺氧是由于血红蛋白的数量减少或性质改变从而降低血液携氧能力或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。本实验将复制两种常见血液性缺氧模型：一氧化碳中毒和亚硝酸盐中毒引起的血液性缺氧。一氧化碳可与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白而失去结合氧的能力，从而导致血液携氧能力降低而引起机体缺氧。亚硝酸钠是强氧化剂，可使血红蛋白分子内二价Fe2+氧化成为三价Fe3+而形成高铁血红蛋白，高铁血红蛋白同样失去携氧能力而引起血液性缺氧。【实验对象】 成年小鼠（性别、年龄、体重近似、雌雄不拘）、新生小鼠 【实验药品和器材】 3.75%尼可刹米、0.25%氯丙嗪、生理盐水、钠石灰、5%亚硝酸钠、1%亚甲兰、浓硫酸、草酸。 缺氧瓶带气压平衡装置、耗氧量测定装置（图1）、1 ml注射器、5 ml注射器、电子天平、纱布、滤纸、眼科剪、眼科镊、小烧杯、酒精灯、火柴、CO发生装置（图2）、气囊袋。 【实验步骤】

血管生成实验模型研究进展

血管生成实验模型研究进展 吴家明1 ,陆　茵 1,2 ,郜　明1,张伟伟 1 (1.南京中医药大学中医药研究院,江苏南京　210029;2.江苏省方剂研究重点实验室,江苏南京　210029) 收稿日期:2007-09-21,修回日期:2007-11-01 基金项目:国家自然科学基金资助项目(No 30371727,30772766);江 苏省自然科学基金资助项目(No BK2003113) 作者简介:吴家明(1980-),男,硕士生,研究方向:肿瘤血管生成与 抗肿瘤转移研究,E 2mail:nj w ujia m ing@https://www.wendangku.net/doc/2815094427.html,; 陆　茵(1963-),女,教授,博士生导师,研究方向:肿瘤血管生成与抗肿瘤转移研究,通讯作者,Tel:0252 86798154,E 2mail:luyingreen@https://www.wendangku.net/doc/2815094427.html, 中国图书分类号:R 205;R 332;R 3632332;R 36413 文献标识码:A 文章编号:1001-1978(2008)01-0011-04摘要:抗血管生成已经成为治疗肿瘤转移、糖尿病视网膜病变、风湿性关节炎等疾病的重要策略之一。血管生成模型作为一种研究工具在探讨血管形成机制、发现促进或抑制血管生成药物等研究中发挥十分积极的作用。如何寻找适合的血管生成模型是研究人员在研究中常遇到的问题。该文就主要常用模型做较全面的介绍,并对其优缺点进行评价。关键词:血管生成;模型 血管生成(angi ogenesis )是指在原有的毛细血管和(或)微静脉基础上通过血管内皮细胞的迁移和增殖,从已存在的血管处以芽生或非芽生(套迭)形式形成新的、以毛细血管为主的血管系统过程 [1] 。血管生成是许多促进或抑制血管 生成的分子参与调节的一个平衡过程[2]。血管生成过多与肿瘤、糖尿病性视网膜病变等疾病有关[3],抑制血管生成已经成为治疗这些疾病的重要策略。因此寻找血管生成抑制剂成为研究热点。血管生成研究需借助血管生成模型进行,血管形成的许多过程都可以在血管生成模型中模拟完成,包括内皮细胞增殖、迁移、毛细血管网状结构的形成等。本文就常用体内、体外及整体模型进行综述。 1　体外模型 体外模型主要分为细胞水平及组织学水平两类,常用的体外模型有以下4种。 1.1　内皮细胞增殖实验(cell proli fera ti on a ss ay)　内皮细 胞活化增殖是血管生成的起始阶段。目前主要有两种测定细胞增殖的方法即净细胞数测定和细胞周期分析。 1.1.1　净细胞数测定　M TT 法(四甲基偶氮唑比色法)是 测定活细胞数的化学定量方法,操作简便,价格低廉。但它不适合测定对细胞代谢有影响的药物,因为这类药物能影响 MTT 测定的活细胞数。另外通过胸腺嘧啶核苷参入法测定DNA 合成来测定细胞增殖能力。抑制细胞增殖可能是由于 药物的抑制作用,也可能是药物的毒性作用引起。因此,这种方法常需要结合细胞凋亡实验的数据才可以更好地评价药物对细胞增殖的影响。 1.1.2　细胞周期分析　近年来有报道通过细胞周期分析来 评价药物对细胞增殖的影响,细胞短时间暴露到溴脱氧尿苷 (B rd U )中可以促使B rdU 参入细胞DNA 中。碘化丙啶(P I ) 染色后测定细胞的总DNA 量,再用荧光激活细胞分析仪测定细胞中B rd U 和P I 的量可得出细胞周期信息[4]。但实验用的内皮细胞处于增殖状态,与体内静止状态的内皮细胞是不同的,实验结果与体内还是存在一定差异。 1.2　内皮细胞迁移实验(cell m i gra ti on a ss ay)　常用迁移 模型有两种:①细胞损伤模型:在培养血管内皮细胞的培养皿上用刀片划出#形区,经P BS 洗涤后再用含011%明胶的 ME M 培养20h,细胞用甲醇固定,Gie m sa 染色。在光镜下计 数从损伤边缘迁移出的细胞数,需要注意的是划出的损伤区域一定要精确。②Boyden 室模型,Boyden 室由两层组成,两层之间为胶原包被的多孔的多聚碳酸盐滤膜;血管内皮细胞放于上层,同时加入待测药物,共同培养6h 后,除去上层的细胞,下层细胞用甲醇固定,HE 染色,光镜下计算下层的血管内皮细胞数。龙淼云等[5]采用本模型研究证明了血管生成抑制因子arresten 对huvec 迁移有抑制作用。Boyden 室模型优点在于它对药物浓度梯度差异很敏感。但对实验技术要求较高且计数方法不同可能会造成统计结果误差较大。因此有必要建立一个严格的计数标准以减少因方法不同产生的误差。 1.3　小管形成实验(tube for ma ti on a ss ay)　小管形成实验 能模拟人体内毛细血管生成的过程,包括内皮细胞出芽增殖和毛细血管网结构形成等步骤,接近人体内血管生成的实际过程。内皮细胞在基质胶、纤维蛋白胶、胶原等基质上培养时能形成网状结构。用电子显微镜来分析小管间的紧密连接,从而定量血管生成情况[6]。需要指出的是似乎所有的内皮细胞都能在细胞外基质上形成管状结构,有些非内皮细胞也能在基质胶上形成管腔结构[7]。实验一般采用24孔培养板,但它底面积大,Matrigel 用量多,计数区域大只能随机选择几个典型区域且数据分析耗时长。Sanz 等[8]采用384孔和1536孔培养板培养可节约胶的用量,借助计算机可以计算整个孔的小管及小管之间的连接数及小管的长度和面积。改进方法后减少了原来分析困难及重现性差的缺点。 1.4　大鼠动脉环实验(ra t aorti c r i n g a ss ay)　1990年N ic 2osia 等首次将此模型应用于血管生成研究中。取下大鼠主 动脉后,剪成1mm 宽的血管环,再用纤维蛋白胶或胶原蛋白胶包埋,然后以无血清的MC DB131培养液培养。培养过程中每天计算主动脉环产生的新生微血管数并进行定量分析。用不同胶培养的大鼠主动脉环新生血管的生长曲线不同。胶原包埋的主动脉环,培养1wk 时血管数达到顶峰,第 2wk 开始萎缩。用纤维蛋白胶包埋时能使血管数顶峰期维 ? 11?中国药理学通报　Chinese Phar m acological B ulletin 2008Jan;24(1):11～4

缺氧动物模型复制及中枢神经系统功能抑制和低温对缺氧的影响预习

实验21 缺氧动物模型复制及中枢神经系统功能抑制和低温对缺氧的影响 【目的】 本实验学习复制乏氧性缺氧和血液性缺氧的动物模型方法，观察缺氧过程中呼吸的反应及血液色泽和全身一般情况的变化，并了解温度和中枢神经系统机能状态对缺氧耐受的影响以及对照实验和控制实验条件重要性。 【原理】 当供应组织的氧不足，或组织利用氧障碍时，机体的机能和代谢可发生异常变化，这种病理过程称为缺氧。缺氧是多种疾病共有的病理过程。许多原因都能使机体发生缺氧。不同类型的缺氧，其机体的代偿适应性反应和症状表现有所不同。根据缺氧的原因不同可将缺氧分为乏氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织中毒性缺氧四种类型。 将动物放置于密闭的容器内，使其吸入气中的氧分压逐步降低以复制乏氧性缺氧模型。乏氧性缺氧（又称低张性缺氧），主要表现为动脉血氧分压降低，氧含量减少，组织供氧不足。正常毛细血管血液中氧离血红蛋白浓度约为26g /L。乏氧性缺氧时，动、静脉血中的氧离血红蛋白浓度增高。当毛细血管血液中氧离血红蛋白浓度达到或超过50g/L时，可使皮肤和粘膜呈青紫色（称为紫绀）。抑制动物中枢神经系统功能和降低体温，降低其代谢率可增强机体的缺氧耐受性。 一氧化碳（CO）与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力高2l0倍．当吸入气中含有0.1%的CO时，血液中的血红蛋白可能有50%为碳氧血红蛋白（HbCO）。HbCO不能与O2结合，同时还可抑制红细胞的糖酵解。使2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的O2不易释放，从而加重组织缺氧。当血液中的HbCO增至50％时，动物可迅速出现痉挛、呼吸困难、昏迷，甚至死亡。此时，动物的动脉血含过多的HbCO，其皮肤、粘膜呈HbCO的樱桃红。 亚硝酸盐可使血红素中二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白(HbFe3＋OH)，导致高铁血红蛋白血症。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基结合牢固，失去结合氧的能力，或者血红蛋白分子中的四个二价铁中有部分氧化成三价铁，剩余的二价铁虽能结合氧，但不易解离，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。低浓度美兰为还原剂，可抑制氧化剂的中毒反应。亚硝酸盐等氧化剂中毒时，如高铁血红蛋白含量超过血红蛋白总量的10%，就可出现缺氧表现，当血液中HbFe3＋OH达到15g/L，皮肤、粘膜可出现青紫颜色。达到30%~50%，则发生严重缺氧。 【预习要求】 1. 预习相关理论预习病理生理学教材中缺氧内容。 2．实验方法第三章实验动物基本知识，第四章动物实验技术，统计学知识参见第5章第四节常用统计指标和方法；

影响小鼠缺氧耐受性的因素

影响小鼠缺氧耐受性的因素 摘要【目的】复制不同类型的缺氧模型，观察不同类型缺氧时呼吸变化规律和皮肤黏膜颜色的变化特点；观察中枢神经系统功能状态不同、外界环境温度不同对缺氧耐受性的影响；了解临床应用冬眠及低温疗法的意义；掌握对照实验和控制实验条件重要性。【方法】用小白鼠设立对照组和实验组，复制不同缺氧类型的模型，观察小白鼠的呼吸节律、皮肤黏膜的变化，观察不同耐氧耐受性因素的影响。【结果】小鼠缺氧后皮肤粘膜的颜色变青紫色；注射氯丙嗪的小鼠先呼吸变缓慢，活动迟缓，之后呼吸加快；另一只小鼠呼吸急促，活动活跃；之后呼吸逐渐减弱。小鼠A总耗氧量为，小鼠B总耗氧量。小鼠亚硝酸钠中毒后，血液、肝脏颜色变为暗红色；用亚甲蓝解救后的小鼠，血液、肝脏颜色仍为鲜红色。【结论】当动物中枢神经系统功能抑制和降低动物所处的环境温度时，其代谢率会降低，组织细胞耗氧量减少，而增强机体的缺氧耐受性；氯丙嗪能够缓解缺氧，使小鼠存活时间更长；亚甲蓝为还原剂，可抑制小鼠亚硝酸钠中毒反应。 关键词：缺氧类型；缺氧耐受性；氯丙嗪；亚甲蓝 Abstract:【Objective】copy of different types of anoxia model, to observe oxygen to breathe as different types of variation and the changing characteristics of color of skin mucous membrane; Observe different condition of central nervous system function, and the external environment temperature, the influence of different to anoxia tolerance; Understand the clinical application and the significance of hypothermia therapy hibernate; Master control experiment and control experimental conditions importance.【Method】established in mice in the control group and the experimental group, copying, oxygen types of model different mice breathing rhythms observe the changes skin mucous membrane, and observe different factors which influence the oxygen resistance tolerance. 【Aesult】mice after the color of skin and mucosa oxygen variable green purple; The mice injected chlorpromazine breathing become slow, activity first after delay, breathe faster; Another mice shortness of breath activity; After breathing decreased. Mice for A total oxygen consumption , total oxygen consumption mouse B. Mice sodium nitrite, blood and liver after the poisoning color into wine; After with methylene blue rescue the mice, blood and liver are still bright red color.【Conclusion】when animals central nervous system function suppression and reduce the environmental temperature in animal and their metabolic rate can be reduced, tissue cell oxygen consumption reduced and increase the body's anoxia tolerance; Chlorpromazine can alleviate hypoxia, make mice live longer; Methylene blue as reducing agent, can restrain sodium nitrite toxic reaction in mice. Keyword:Anoxia type; Anoxia tolerance; Chlorpromazine; Methylene blue 当供应组织的氧不足，或组织利用氧障碍时，机体的机能和代谢可发生异常变化，这种病理过程称为缺氧。缺氧是多种疾病共有的病理过程。许多原因都能使机体发生缺氧。根据缺氧的原因不同可将缺氧分为乏氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织中毒性缺氧四种类型。 影响机体对组织缺氧耐受性的因素很多，如年龄、机体的代谢、功能状况以及锻炼适应等。当动物中枢神经系统功能抑制和降低动物所处的环境温度时，其代谢率降低，组织细胞耗氧量减少，而增强机体的缺氧耐受性，可延长其死亡时间。 本实验从缺氧的不同环节入手通过密闭装置、注射亚硝酸钠等复制小鼠乏氧性缺氧、血

不同类型的缺氧实验报告

机能实验学实验报告 日期：××× 实验项目名称不同类型缺氧成绩实验人员撰写报告人: ×××小组成员: ××× 专业年级信息×××年级×××专业第×××班第×实验室第×组

1.实验目的 （1）通过了解缺氧的分类； （2）复制不同类型缺氧模型； （3）观察不同类型缺氧时呼吸节律和皮肤黏膜颜色的变化规律，了解不同类型缺氧的表现特征。 2.实验原理 （1）乏氧性缺氧 将小白鼠置于密闭的盛有钠石灰（NaOH·CaO）的容器中，容器中的O2而呼出的CO2则和水蒸气一起被钠石灰吸收。 因此，在缺氧瓶中的小鼠，瓶内氧气逐渐被小鼠所利用，而小鼠呼出来的二氧化碳被缺氧瓶中钠石灰所吸收，从而复制出乏氧性缺氧的动物模型。 （2）一氧化碳中毒性缺氧 利用甲酸（HCOOH）在浓硫酸中加热可释放出CO的反应，将CO通入放置小白鼠的容器中，CO与Hb结合形成碳氧Hb，使Hb失去与O2的结合能力。 因为一氧化碳中毒时，一氧化碳与氧气竞争与血红蛋白结合，一氧化碳与血红蛋白的亲和力为氧气的210倍，血红蛋白与一氧化碳结合后就不能与氧气结合，从而复制出一氧化碳中毒性缺氧的动物模型。（3）亚硝酸钠中毒性中毒 NaNO2为一强氧化剂，当注入小鼠腹腔后经吸收进入体内，可使Hb分子中的二价铁离子氧化为三价铁离子，形成高铁Hb（MHb），从而失去携氧能力。 3.材料与方法 材料或/和动物

动物：成年小白鼠，雌雄不拘 材料： （1）药品：钠石灰、甲酸、浓硫酸、5%亚硝酸钠、1%亚甲蓝 （2）器材：密封广口瓶、一氧化碳发生装置、酒精灯、注射器及针头、粗剪刀、组织镊等 方法（即实验步骤） （1）乏氧性缺氧 1)观察记录小白鼠正常呼吸频率、深度和皮肤、黏膜颜色等指标； 2)将小白鼠放入装有钠石灰的密封广口瓶中，塞紧瓶塞； 3)每3分钟重复观察上述指标1次，如有其它变化，随时记录，直至动物死亡。 （2）一氧化碳中毒性缺氧 1)准备一氧化碳发生装置； 2)将一只小鼠放入广口瓶中，观察其正常表现后与一氧化碳发生装置连接； 3)用量杯先取甲酸3ml放于试管中，再沿试管壁缓慢加入浓硫酸2ml，塞紧瓶塞； 4)观察并记录呼吸频率、深度和皮肤、黏膜颜色各项指标的改变。 （3）亚硝酸钠中毒性缺氧 1)选取体重相近的小鼠2只，观察正常指标； 2)分别通过腹腔注射5％亚硝酸钠ml/只； 3)随后立即取其中1只小白鼠腹腔内注入1％亚甲蓝溶液ml； 4)另1只立即注入生理盐水ml； 5)观察并记录呼吸频率、深度和皮肤、黏膜颜色各项指标，比较2只小白鼠的表现及死亡时间。 4.结果（文本，图，表等表示）与讨论（针对结果的分析） 实验结果 观察指标 一般状况呼吸频 率（次 /min） 呼吸 幅度 皮肤黏膜 颜色 存活时间 缺氧类型

休克模型的复制与解救

休克模型的复制与解救 王龙刚*，雷婷*，张凯，吴东荣，张嘉峻，蔡燕君 （潍坊医学院2009级临床9班，山东潍坊 261053）［摘要］ 目的：1.复制家兔失血性休克模型 2.了解休克的发生机制 3. 熟悉休克的主要表现及抢救措施 4.掌握气管、动脉的手术操作方法，血压测量方法 方法：通过对家兔股动脉放血模拟失血性休克，再从静脉回输放出的血对家兔进行解救。 结果：在对家兔进行股动脉放血时，血压剧烈下降；停止放血时，血压较开始时有所升高；抢救后血压接近正常。 结论：由于对家兔进行股动脉放血，成功的建立了失血性休克模型，家兔表现出呼吸频率和心率的加快。对家兔进行抢救后后，血压恢复正常。 ［关键词］失血性休克；微循环；抢救 失血性休克是临床常见的急危重症，如不及时救治，常危及生命。大量失血可引起失血性休克，见于外伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张出血及产后大出血等。休克发生与否取决于失血量和失血的速度：一般15～20min内失血少于全身总血量的10%～15%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持基本正常；若短时间内失血超过总血量的25%～30%,超出机体代偿的能力，即可引起心排出量和平均动脉压下降而发生休克；失血超过总血量的45%～50%，往往迅速导致死亡[1]。本实验通过家兔股动脉放血方法来构建失血性休克模型，观察出休克的主要表现。 材料与方法 1 实验动物家兔（潍坊医学院病生实验室） 2 药品 25%氨基甲酸乙酯、肝素生理盐水、生理盐水 3 实验器材兔手术台、手术器械一套、注射器、BL-420E机能实验系统、气管、动脉插管 4 实验步骤： 4.1 称重、麻醉、固定——耳缘静脉注射25%氨基甲酸乙酯（4ml/kg） 4.2颈部手术——气插管、分离左侧颈总动脉 4.3股动脉分离——腹股沟内1/3 与外2/3交点处摸到股动脉。 4.4全身肝素化——耳缘静脉注射5% 肝素生理盐水（3ml/kg） 4.5 插管——颈总动脉、股动脉 4.6 休克模型制备——股动脉放血(15ml/kg) ，停止放血。 4.7抢救——5分钟内回输放出的血

缺氧实验最终报告

缺氧实验最终报告

昆明医科大学机能学实验报告 实验日期：2015年9月17日 带教教师： 小组成员： 专业班级：临床医学二大班 缺氧实验 一、实验目的 1、复制不同病因导致小鼠缺氧的模型，了解乏氧性，血液性，组织中毒性缺氧的分类。 2、观察缺氧对呼吸系统，中枢神系统的影响，以及血液颜色变化。 3、了解影响缺氧耐受性的因素。 二、实验原理 批阅人 成绩

丁：放入缺氧装置，40℃水浴锅放入装小鼠缺氧瓶，记录死亡时间，活动状态以及耗氧量 ②一氧化碳中毒性缺氧（小鼠一只）：检查装置气密性，连接一氧化碳发生装置，将一只小鼠放入广口瓶，然后与一氧化碳发生装置连接;先取甲酸 1.5ml 放入试管内，再加入浓硫酸1ml。连接加热试管（用酒精的间断加热，加速CO产生，不可使液体沸腾）观察记录一般状况* 观察记录如下：死亡（记录时间），计算小鼠耗氧率（R）* 3、亚硝酸中毒缺氧（小鼠一只） 观察记录一般状况 小鼠：腹腔注射*5%亚硝酸钠0.3ml 观察记录如下：死亡（记录时间），计算小鼠耗氧率（R）* 4、取出甲鼠及2，3实验小鼠尸体部分肝叶进行对比，记录颜色。 五、实验结果

表1.各型缺氧对机体的影响 组别 呼吸频率（次/10秒） 存活 时间 （分 ） 中枢 神经 系统 变化 肝 脏、 血 液 颜 色 皮肤 粘膜 颜色0 1，3，5，7， 9，… 乏氧性缺氧（NS 组）10、19、25、 29、30、逐 渐减慢 10.7 5 正 常， 兴 奋， 抑 制， 死亡 暗 红 紫 绀 一氧化碳中毒20、14、15、 20、15，逐 渐减慢 12 极兴 奋， 兴 奋， 抑 制， 嗜 樱 桃 红 粉红

全自动缺氧动物模型饲养箱的研制和应用

四论著四 D O I :10.3760/c m a .j .i s s n .1673-436X.2012.023.011基金项目:广东省国际合作项目2009B 050700041;广州医学院青年项目2010A 10 作者单位:510120呼吸疾病国家重点实验室(广州医学院) 广州医学院第一附属医院 广州呼吸疾病研究所通信作者:王健,E m a i l :j i a n w a n g 1986@y a h o o .c o m 全自动缺氧动物模型饲养箱的研制和应用 陈豫钦 江倩 云昕 赵磊 付欣 王宁 叶婧美 卢文菊 王健 ?摘要? 目的 为建立符合低氧性肺动脉高压(C H P H )的实验动物模型,设计制造全自动控制的常压持续性低氧动物饲养舱三方法 ①将氧气浓度控制系统二箱体换气系统二低氧报警系统及缺氧箱箱体系统四个相互独立的功能系统进行有机整合,通过软件程序的集成控制,制作一种自动化程度高,操作简单,实验成本低,系统稳定的全自动缺氧动物培养箱,通过设定使箱体氧浓度稳定在10%左右,箱体内其他指标符合国家S P F 动物饲养标准三②10只S D 大鼠随机分为低氧组和常氧对照组, 每组各5只三低氧组大鼠饲养于全自动动物模型饲养箱,设定好参数,低氧箱放置于S P F 环境内, 饲养三周三常氧对照组大鼠置于同一间S P F 动物房内给予相同饮食饲养,观测大鼠体质量二平均右心室压(M R V P )二右心室收缩压(R V S P )二右心室肥厚指数[R V /(L V+S )],并观测肺血管病理学改变三结果 缺氧组大鼠体质量增长缓慢,M R V P 二R V S P 二R V /(L V+S )明显高于对照组(P <0. 01)三肺组织病理检查示缺氧组大鼠肺内血管管壁明显增厚三结论 研制的缺氧动物模型饲养箱自动化程度高,应用方便,调节灵活,结构简单,性能稳定,低成本,易操作三能复制出比较符合C H P H 病理生理变化特征的大鼠模型, 并能满足其他缺氧性动物实验的需要三 ?关键词? 低氧性肺动脉高压; 动物模型;缺氧;大鼠D e v e l o p m e n t a n da p p l i c a t i o nf o r t h ea u t o m a t i ch y p o x i ca n i m a l f e e d i n g c h a m b e r C H E N Y u -q i n ,J I A N G Q i a n ,Y U N X i n ,Z HA OL e i ,F U X i n ,WA N G N i n g ,Y EJ i n g -m e i ,L U W e n -j u ,WA N GJ i a n .S t a t eK e y L a b o r a t o r y o f R e s p i r a t o r y D i s e a s e s ,G u a n g z h o uI n s t i t u t eo f R e s p i r a t o r y D i s e a s e ,t h eF i r s tA f f i l i a t e d H o s p i t a l o f G u a n g z h o u M e d i c a lU n i v e r s i t y ,G u a n g z h o u 510120,C h i n a C o r r e s p o n d i n g a u t h o r :WA N GJ i a n ,E m a i l :j i a n w a n g 1986@y a h o o .c o m ?A b s t r a c t ? O b j e c t i v e T oe s t a b l i s ht h ee x p e r i m e n t a l a n i m a lm o d e l so f c h r o n i ch y p o x i c p u l m o n a r y h y p e r t e n s i o n (C H P H ),s u s t a i n e d h y p o x i a a n i m a lf e e d i n g t a n k w i t h a u t o m a t i c c o n t r o l u n d e r t h e a t m o s p h e r i c p r e s s u r ew a s d e s i g n e da n dm a n u f a c t u r e d .M e t h o d s ①T h e t a n kc o n t a i n e d f o u r i n d e p e n d e n t s y s t e m s o x y g e n c o n c e n t r a t i o n c o n t r o l s y s t e m ,t a n kv e n t i l a t i o n s y s t e m ,h y p o x i a a l a r ms y s t e ma n d t a n k e n c l o s u r e s y s t e m.T h r o u g hs o f t w a r e i n t e g r a t e dc o n t r o l ,t h i s a u t o m a t i ch y p o x i c a n i m a l t a n kw a s f e a t u r e d b y h i g hd e g r e e o f a u t o m a t i o n ,s i m p l e o p e r a t i o n ,l o wc o s t ,a n d s t a b l e s y s t e m.T h e o x y g e n c o n c e n t r a t i o n i n t h e t a n kw a s s t a b i l i z e d a t a b o u t 10%b y s e t t i n g ,a n d t h e o t h e r i n d i c a t o r s i n i tw e r e i n a c c o r dw i t hn a t i o n a l S P Fa n i m a l h u s b a n d r y s t a n d a r d s .②10S Dr a t sw e r er a n d o m l y d i v i d e di n t ot h eh y p o x i c g r o u p a n dt h e n o r m o x i c c o n t r o l g r o u p (n =5).T h o s e i nt h eh y p o x i c g r o u p h a d b e e nr a i s e d i nt h i sa u t o m a t i ca n i m a l m o d e l s t a n k w i t hs e t p a r a m e t e r s i nS P Fe n v i r o n m e n t f o rt h r e e w e e k s ,m e a n w h i l e ,t h o s e i nn o r m o x i c c o n t r o l g r o u p w e r e p l a c e d i n t h e s a m e S P F a n i m a l r o o ma n d g i v e n t h e s a m e d i e t .B o d y w e i g h t o f r a t s ,t h e m e a n r i g h t v e n t r i c u l a r p r e s s u r e (M R V P ),r i g h t v e n t r i c u l a r s y s t o l i c p r e s s u r e (R V S P ),r i g h t v e n t r i c u l a r h y p e r t r o p h y i n d e x [R V /(L V+S )]a n d p u l m o n a r y v a s c u l a r p a t h o l o g i c a l c h a n g e sw e r e o b s e r v e d .R e s u l t s R a t s i nh y p o x i c g r o u pg a i nw e i g h t s l o w l y ,a n d M R V P ,R V S P ,R V /(L V+S )w e r es i g n i f i c a n t l y h i g h e r t h a nt h o s e i n t h e c o n t r o l g r o u p (P <0.01).T h e l u n g p a t h o l o g y e x a m i n a t i o n r e v e a l e d t h e i n t r a p u l m o n a r y v a s c u l a rw a l l o f r a t s i nh y p o x i c g r o u p w a s s i g n i f i c a n t l y t h i c k e r .C o n c l u s i o n s T h i s h y p o x i a a n i m a l f e e d i n g t a n ka r ei nh i g hd e g r e eo fa u t o m a t i o n ,c o n v e n i e n ta p p l i c a t i o n ,f l e x i b l ea d j u s t m e n t ,s i m p l es t r u c t u r e ,四 9971四国际呼吸杂志2012年12月第32卷第23期 I n t JR e s p i r ,D e c e m b e r 2012,V o l .32,N o .23