p16-ink4a阳性衰老细胞的清除可延缓老龄相关疾病

p16Ink4a阳性衰老细胞的清除可延缓老龄相关疾病

Clearance of p16Ink4a-positive senescent cells delays ageing-associated disorders

周小洲

北京大学化学与分子工程学院，北京，100871

Darren J. Baker, Tobias Wijshake, Tamar Tchkonia, Nathan K. LeBrasseur, Bennett G. Childs, Bart van de Sluis, James L. Kirkland & Jan M. van Deursen. Nature., 2011, 479, 232.

DOI: 10.1038/nature10600

◆Abstract

Advanced age is the main risk factor for most chronic diseases and functional deficits in humans, but the fundamental mechanisms that drive ageing remain largely unknown, impeding the development of interventions that might delay or prevent age-related disorders and maximize healthy lifespan. Cellular senescence, which halts the proliferation of damaged or dysfunctional cells, is an important mechanism to constrain the malignant progression of tumour cells1,2. Senescent cells accumulate in various tissues and organs with ageing3 and have been hypothesized to disrupt tissue structure and function because of the components they secrete4,5. However, whether senescent cells are causally implicated in agerelated dysfunction and whether their removal is beneficial has remained unknown. To address these fundamental questions, we made use of a biomarker for senescence, p16Ink4a, to design a novel transgene, INK-ATTAC, for inducible elimination of p16Ink4a-positive senescent cells upon administration of a drug. Here we show that in the BubR1 progeroid mouse background, INKATTAC removes p16Ink4a-positive senescent cells upon drug treatment. In tissues—such as adipose tissue, skeletal muscle and eye—in which p16Ink4a contributes to the acquisition of age-related pathologies, life-long removal of p16Ink4a-expressing cells delayed onset of these phenotypes. Furthermore, late-life clearance attenuated progression of already established age-related disorders. These data indicate that cellular senescence is causally implicated in generating age-related phenotypes and that removal of senescent cells can prevent or delay tissue dysfunction and extend health-span.

◆摘要

高龄是人类大多数慢性病与功能缺陷的主要风险因素，但在加紧研发延缓甚至彻底阻止衰老病症、延长健康生命尺度方法的同时，生命老化的基本机制仍不明确。由于细胞衰老阻止了受损细胞的扩增，所以它也是一种重要的限制肿瘤细胞恶性增殖的机制。衰老细胞随着年龄的增加而积聚在不同的组织和器官里，由于会出现物质表达异常，所以也会影响到组织的结构和功能。衰老细胞是否与老龄化功能损失直接相关，以及衰老细胞的移除是否有益于机体，都还未研究清楚。为了探索这些基本问题，我们利用生物体内有衰老标签p16Ink4a的特征，设计了新的转基因INK-ATTAC，它能在药物的指导下诱导除去p16Ink4a呈阳性的衰老细胞。这里我们表明，以BubR1早衰小鼠作为对象的研究中，在药物作用下INK-ATTAC除去了p16Ink4a阳性衰老细胞，在老龄病多发组织中，如脂肪组织，骨骼肌和眼，对表达p16Ink4a 的细胞的长期清除延缓了疾病的发作。更重要的是，疾病表征出现之后清理衰老细胞可以延缓已有老龄病的进一步发展恶化。这些数据表明，老龄病表征的发作与衰老细胞有所相关，清除这些衰老细胞能阻止或延缓组织功能损失并延长健康寿命。

Figure 1 | Generation and characterization of INK-ATTAC transgenic mice.

a, Schematic of the INK-ATTAC construct and the mechanism of apoptosis activation. b, GFP intensity of IAT. c, qRT–PCR analysis of the indicated tissues of 10-month-old mice. ATTAC, INK-ATTAC; H/H, BubR1H/H; SkM, skeletal muscle (gastrocnemius). d, Bone marrow cells harvested from 2-month-old mice immunostained for Flag after culture in the absence or presence of rosiglitazone for 48 h. e, SA-β-Gal stained IAT collected from 9-month-old mice of the indicated genotypes. f, Expression of senescence markers in tissues of 10-month-old mice measured by qRT–PCR. All increases are statistically significant (P<0.05). g, FACS profile of single-cell suspensions from IAT of 10-month-old mice. Brackets indicate sorting gates. h, GFP+ and GFP- cell populations from IAT analysed for relative expression of senescence markers by qRT–PCR. All increases are statistically significant (P<0.01). i, Bright field images of MEFs sorted into GFP+ and GFP–populations after induction of senescence and then stained for SA-β-Gal. For all experiments, n=3 untreated females per genotype. Error bars, s.d. Scale bars in b, d and i, 20μm. *P<0.05, **P<0.01, ***P<0.001.

图示-1：制备与表征INK-ATTAC转基因小鼠

a. INK-ATTAC基本结构与其激活凋亡过程的图解；

b. IAT（鼠蹊部脂肪组织）的GFP（绿色荧光蛋白）发光强度；

c. 10个月大小鼠指定组织的qRT-PCR（定量逆转录聚合酶链反应）分析。包含ATTAC,INK-ATTAC;H/H,BubR1H/H；SkM意指骨骼肌（腓肠肌）；

d. 分别在罗格列酮存在或不存在的环境中培养48小时后的骨骼骨髓细胞（采集于带有免疫标记的2个月大小鼠）；

e. 由SA-β-Gal（与衰老相关的β-半乳糖苷酶）染色的IAT(取自9个月大的特定基因型小鼠)；

f. 由qRT-PCR检测的10个月大小鼠组织中衰老标记的表达。所有的指标增长均为统计显著增长（P<0.05）；

g. FACS（荧光活性细胞选择）表征的10个月大小鼠IAT单细胞悬液（括号表示选择阀）；

h. 为确定衰老标记的相关表达，以qRT-PCR测定IAT中GFP+和GFP-的细胞数量。所有的指标增长均为统计显著增长（P<0.01）；

i. 经诱导衰老后以SA-β-Gal染色，并按GFP+和GFP-数量分类的MEF（小鼠胚成纤维细胞）明域图像。

所有的实验中n=3只（未用药物处理的）雌鼠/基因型。

误差线为s.d.（标准偏差）。b，d和i的基准尺为20μm,*P<0.05,**P<0.01,***P<0.001。

Figure 2 | BubR1H/H;INK-ATTAC mice treated with AP20187 from weaning age on show delayed onset of p16Ink4a-mediated age-related phenotypes.

a, Bone marrow cells cultured in rosiglitazone for 5 days and then treated or not treated with AP20187 (AP) for 2 days before SA-β-Gal staining. Scale bar, 50 mm. b, Incidence of lordokyphosis and cataracts. c, Representative images of 9-month-old mice. d, Mean skeletal muscle fibre diameters of 10-month-old mice. ABD, abdominal muscle; Gastro, gastrocnemius muscle. e, Exercise ability of 10-month-old AP20187-treated mice relative to agematched untreated mice. Time is running time to exhaustion; distance is distance travelled at time of exhaustion; work is the

energy expended to exhaustion. f, Body and fat depot weights of 10-month-old mice. Parentheses, s.d. Mes, mesenteric; Peri, perirenal; POV, paraovarian; SSAT, subscapular adipose tissue. g, Average fat cell diameters in IAT of 10-month-old mice. h, Dermis and subdermal adipose layer thickness of 10-month-old mice. Colour codes in e, g and h are as indicated in d. Error bars, s.e.m. For all analysis n=6 female mice per genotype (per treatment). *P<0.05, **P<0.01, ***P<0.001.

图示-2：BubR1H/H（RubR1亚等位基因）; 哺乳期后即开始服用AP20187的INK-ATTAC 小鼠中，以p16Ink4a为媒介的老龄表征发作被延缓

a.在罗格列酮存在环境下培养5天，经或不经AP0187（AP）作用2天后以SA-β-Gal染色的骨骼骨髓细胞，尺度，50μm；

b. 脊椎弯曲和白内障的发病率；

c. 九个月大小鼠的代表性图示；

d. 10个月大小鼠的平均骨骼肌纤维直径。ABD，腹部肌肉；Gastro，腓肠肌肌肉；

e. 10个月大经AP20187作用的小鼠的运动能力，与未经药物作用的同龄小鼠的对照。时间，体力耗尽的时间；距离，时间内运动的距离；总功，整个运动过程中消耗的能量；

f. 10个月大小鼠躯体和脂肪的储存质量。缩写：Mes，肠系膜的；Peri，肾周的；POV，卵巢冠的；SSAT，肩胛下脂肪组织；

g. 10个月大小鼠体内IAT的平均脂肪细胞直径；

h. 10个月大小鼠真皮和皮下脂肪层的厚度。

注：e, g和h中的颜色标识与d中相同；误差线为s.e.m.（平均标准误差）；所有实验中n=6只雌鼠/基因型/处理方式；*P<0.05,**P<0.01,***P<0.001。

Figure 3 | AP20187-treated BubR1H/H;INK-ATTAC mice have reduced numbers of p16Ink4a-positive senescent cells.

a, Images of SA-β-Gal stained IAT of 10-month-old mice. b–d, Expression of senescence markers in IAT (b), gastrocnemius (c) and eye (d) of 10-month-old AP20187-treated and untreated BubR1H/H;INK-ATTAC-3 mice relative to age-matched untreated WT;INK-ATTAC-3 mice. Error bars indicate s.d.; n=3 females per genotype per treatment. The expression of all genes is significantly decreased upon AP20187 treatment (P<0.05) with the exception of GFP in the eye. e, BrdU incorporation rates in IAT and skeletal muscle. Error bars, s.e.m.; n=6 females per genotype per treatment. *P<0.05.

图示-3：经AP20187作用的BubR1H/H;INK-ATTAC小鼠中p16Ink4a阳性衰老细胞减少

a. 以SA-β-Gal染色的10个月大小鼠体内IAT的图像；

b-d. IAT中衰老标记的表达(b)，经与未经AP20187作用的10个月大BubR1H/H;INK-ATTAC-3型小鼠的腓肠肌(c)和眼(d)与相应未处理的WT（野生种）;INK-ATTAC-3小鼠对照。误差线为s.d.；实验中n=3只雌鼠/基因型/处理方式。在AP20187的作用下除眼中GFP外所有基因表达均显著降低（P<0.05）；

e. AIT和骨骼肌编入BrdU基因型的几率。误差线为s.e.m.；实验中n=6只雌鼠/基因型/处理方式；*P<0.05。

Figure 4 | Treatment of older BubR1H/H;INK-ATTAC mice with AP20187 delays progression of p16Ink4a-mediated age-related phenotypes.

a, Mean skeletal muscle fibre diameters of the indicated mice. ABD, abdominal muscle; Gastro, gastrocnemius muscle. mo, months. b, Improvement of exercise ability of the indicated mice relative to age-matched untreated mice. c, Body and fat depots weights of the indicated mice. Parentheses, s.d. Mes, mesenteric; Peri, perirenal; POV, paraovarian; SSAT, subscapular adipose tissue. d, Average size of fat cells in IAT of the indicated mice. e, Subcutaneous adipose layer thickness of the indicated mice. f, SA-β-Gal-stained IAT. g, Expression of senescence markers in IAT and gastrocnemius of the indicated mice (n=3 females per genotype per treatment). Expression of all genes, except those marked with NS, is significantly decreased (P<0.05) upon late-life AP20187 treatment. Colour codes in d and e are as indicated in a. Error bars indicate s.e.m. except in g where they indicate s.d. For analyses in a–f: n=5 5-month-old BubR1H/H;INKATTAC-5 –AP females; n=9 10-month-old BubR1H/H;INK-ATTAC-3 +AP and –AP females; n=7 10-month-old BubR1H/H;INK-ATTAC-5 +AP females; and n=8 10-month-old BubR1H/H;INK-ATTAC-5 –AP females. *P<0.05, **P<0.01, ***P<0.001. NS, not significant.

图示-4：年长后的BubR1H/H;INK-ATTAC小鼠经AP20187作用后，以p16Ink4a为媒介的老龄病表征发作延缓

a. 指定小鼠的平均骨骼肌纤维直径。ABD，腹部肌肉；Gastro，腓肠肌肌肉；mo，月份数；

b. 指定小鼠运动能力的提高，与同龄未经药物处理小鼠的对照；

c. 指定小鼠躯体和脂肪的储存质量。缩写，Mes，肠系膜的；Peri，肾周的；POV，卵巢冠的；SSAT，肩胛下脂肪组织；

d. 指定小鼠IAT中的平均脂肪细胞大小；

e. 指定小鼠皮下脂肪层厚度；

f. 以SA-β-Gal染色的IAT；

g. 指定小鼠IAT和腓肠肌的衰老标记表达（n=3只雌鼠/基因型/处理方式）。

除以NS（胭脂碱合酶）标记的基因外，所有基因表达在后期AP20187的作用下均显著减少（P<0.05）。d和e中的颜色标识与a中的相同。误差线除了在g中为s.d.外，均表示s.e.m. 在a-f的实验分析中分别有：n=5只5个月大的BubR1H/H;INK-ATTAC-5的-AP雌鼠；n=9只10个月大的BubR1H/H;INK-ATTAC-3的+AP和-AP雌鼠；n=7只10个月大的BubR1H/H;INK-ATTAC-5的+AP雌鼠以及n=8只10个月大的BubR1H/H;INK-ATTAC-5的-AP雌鼠。*P<0.05,**P<0.01,***P<0.001。NS，未有显著性。

衰老是老年慢性退行性疾病的

衰老是老年慢性退行性疾病的“总开关”-lj2008122的日志-网易博客网易新闻微博邮衰老是中老年疾病的发病根源 21生命科学新世纪，掀开人类健康新局面！ 科学家说：“衰老是一种病，是百病之源”，人体如果长期处于衰老状态，患疾病机率是正常人的17.4倍，其平均寿命比正常人短11.6岁。美国抗衰老医学院院长Dr. Kiatz所著《GrowY oungWithSuper SJN》一书中指出：“衰老是一种疾病，是体内代谢失调的结果，它是可以医治、改善和预防的。”健康问题是我们生活的首要问题，专家们总结出衰老是有轻重之分的，根据其轻重程度的不同，衰老可以分为： A．轻度衰老B．中度衰老C．重度衰老易感冒、食欲衰老是老年慢性退行性疾病的“总开关”2010-09-2716:20:28|分类：保健理论| 衰老是老年慢性退行性疾病的“总开关” 老年人为什么会容易得病，特别是慢性病？能不能找到疾病的源头？医学发展日新月异，各种新技术、新药的问世为治疗疾病提供了更多选择，但是有没有一种方法能够“解决”多种疾病？ 近日，加拿大和美国的专家提出，采取干预措施延缓衰老可能比针对单个疾病采取治疗措施对人更有益。这两篇论文于2008年7月8日在线发表于《英国医学杂志》（BMJ）。 人到了老年期，由于细胞衰老、死亡的速度超过更新的速度，导致各个器官的衰老、死亡细胞的数量远远大于年轻、新生的细胞数量，两者失去动态平衡，大多数器官不能维持正常的功能，开始进入退行性减弱，机体开始衰老进程。 现代医学表明，衰老的表现如应激能力降低和劳损、损伤和感染、免疫反应衰退、营养不足及代谢障碍等是癌症或慢性病的危险因素，许多慢性疾病都是从中年以后开始发生，也就是衰老开始之时，因此，科学家们一致认定，衰老是糖尿病、心脑血管疾病、骨关节病、癌症等一切退行性老年性慢性疾病的总源头，并形象地称之为“老年慢性退行性疾病的总开关”。 总之，当人体的组织器官中细胞新生数量与衰老、死亡的细胞数量大体相当即处于动态平衡时，组织器官就能正常工作，人就没痛没病。当细胞衰老、死亡的速度加快，导致细胞新生数量与衰老、死亡的细胞数量失去平衡，即死亡细胞的数量多于新生细胞时，机体开始衰老，人体的各种组织器官将不能正常运转，如人体免疫细胞数量减少，免疫系统功能下降，难以抵抗致癌细胞、细菌、病毒等对人身的侵袭，逐渐失去保护机体的作用，外来侵袭不能抵挡，而且内生性“垃圾”又不能及时清理，结果各种疾病接踵而至。一句话，衰老导致疾病，疾病又加速衰老，这样，进入一个可怕的恶性循环！ 因此，我们要打破这个恶性循环，想阻止疾病特别是退行性疾病的发生、发展和恶化，就必须采取干预措施延缓衰老，而干预衰老也就是必须从细胞着手，让细胞年轻有活力，尽可能降低细胞的衰老、死亡的速度，同时，新生更多的细胞，以便保持细胞的动态平衡！

细胞凋亡与衰老

细胞凋亡与衰老 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【关键词】细胞凋亡；衰老 衰老是指增龄过程中机体出现的多器官渐进性功能减退，其确切机制并不清楚，有多种学说，如自由基学说、端粒学说和细胞凋亡学说等。以啮齿类动物为研究对象，肌肉、脑、心脏等多种衰老组织中均存在细胞凋亡异常〔1〕。细胞凋亡参与多种与衰老相关的病理过程，如骨质疏松、阿尔茨海默病等。目前细胞凋亡在衰老中的作用成为国内外研究热点，本文就二者的最新研究进展作综述。 1 细胞凋亡 细胞凋亡涉及一系列基因的激活、表达及调控，是机体为更好地适应环境采取的主动死亡，其参与许多重要生命活动，如胚胎发育、免疫防御和维持组织稳态等，对维持细胞增殖与死亡的平衡有重要意义。 1.1 细胞凋亡途径 1.1.1 外源性途径又称死亡受体途径，是由膜受体介导的细胞死亡过程。死亡受体是属于肿瘤坏死因子受体超家族的跨膜受体，其中研究较透彻的是Fas/FasL系统。Fas广泛分布于胸腺、肝、心、肾等

组织细胞表面。当Fas与其配体FasL结合后发生多聚化，与胞浆内死亡结构域结合蛋白（FADD）结合，活化胞浆caspase8，再活化凋亡执行者caspase3，水解蛋白质，启动核酸内切酶剪切DNA，造成凋亡。这是发育过程和免疫系统中最主要的凋亡途径。通过该途径可清除发育过程及免疫反应中活化的淋巴细胞。增龄过程中Fas表达呈上升趋势。衰老大鼠胸腺细胞和脾细胞凋亡速度加快，可能造成衰老机体免疫功能下降。 1.1.2 内源性途径以线粒体为核心，又称线粒体途径。该途径凋亡信号来自体内各种应激，如DNA损伤、氧化应激、紫外线、生长因子缺乏等。凋亡信号引起前凋亡蛋白Bax活化，Bax诱导线粒体释放细胞色素c（Cyt c）。进入胞质的Cyt c与凋亡蛋白激活因子（Apaf1）、caspase9前体组成凋亡体，激活caspase9，再活化caspase3引起细胞凋亡。线粒体也可释放凋亡诱导因子(AIF)和内切核酸酶G进入胞浆，二者转移到细胞核，断裂DNA。随着年龄增长，内源性凋亡途径逐渐变得活跃。 1.1.3 内质网应激介导的细胞凋亡内质网(ER)参与蛋白质合成及翻译后加工修饰。当非折叠或错折叠蛋白质在ER内堆积超过处理能力时，引起ER应激。ER应激的一个后果是细胞凋亡。位于ER膜上的Bak、Bax发生构象变化形成多聚体，使Ca2+进入ER，活化caspase12，引起下游级联反应，活化caspase9和caspase3。机体具有应对ER应激的保护措施，如使翻译起始因子eIF2去磷酸化，减少蛋白质合成。但衰老机体应对ER应激能力降低，eIF2磷

哪些因素会造成老人心理疾病

哪些因素会造成老人心理疾病 哪些因素会造成老人心理疾病?其实能引起老人心理疾病的因素有非常多，老年人以及家人要多加注意了，只有能够了解老年人心理疾病病因才能更好的做好预防工作，那么导到底老人心理疾病由哪些原因造成?为您介绍。 好的心理素质是会令人感觉精神愉悦的，不好的心理因素会导致人产生疾病的，那么老人心理疾病由哪些原因造成呢? 1、各种生理功能减退。随着年龄的增加,各种生理功能减退,并出现一些老化现象,如神经组织,尤其是脑细胞逐渐发生萎缩并减少,导致精神活动减弱,反应迟钝,记忆力减退,尤其表现在近记忆方面。视力及听力也逐渐减退。皮肤出现老年斑、毛发变白并减少。由于骨骼和肌肉系统功能减退,运动能力也随之降低。 2、社会地位的变化。由于社会地位的改变,可使一些老年人发生种种心理上的变化,如孤独感、自卑、抑郁、烦躁、消极等。这些心理因素均会促使身体老化。 3、家庭人际关系。离退休后,老年人主要活动场所,由工作岗位转为家庭。家庭成员之间的关系,对老年人影响很大,

如子女对老人的态度,代沟产生的矛盾等,对老年人的心理也都会产生影响。 4、文化程度。文化程度、思想意识的修养、道德伦理观念、理想与信仰等,都会影响心理状态。文化水平高、信念坚定、事业心强,可促进良好的心理,推迟老化,并保持身体健康。 5、营养状况。为维持人体组织与细胞的正常生理生活动,需营养充足,如蛋白质、糖、脂肪、水、盐类、微量元素、维生素等都是必需的营养物质。尤其是神经组织及细胞对营养物质的需要更甚。当营养不足时,常可出现精神不振、乏力、记忆力减退、对外界事物不感兴趣,甚至发生抑郁及其他精神及神经症状。 6、体力或脑力过劳。体力及脑力过劳均会使记忆减退、精神不振、乏力、思想不易集中,甚至产生错觉、幻觉等异常心理。 7、疾病。有些疾病会影响老年人的心理状态,如脑动脉硬化,使脑组织供血不足,使脑功能减退,促使记忆力减退加重, 晚期甚至会发生老年性痴呆等。还有些疾病,如脑梗塞等慢性疾病,常可使老年人卧床不起,生活不能自理,以致产生悲观、孤独等心理状态。 老年期常见的心理精神疾病主要表现在以下几方面:

衰老与疾病的根源

衰老与疾病的根源 一、自由基—早已被锁定的罪魁祸首 早在20世纪40年代，科学家就发现生物体存在自由基信号。1956年美国人哈曼提出衰老自由基机理，认为自由基是衰老与疾病的元凶，被广泛接受。1969年美国人McCord 和Fridovich发现了SOD，证实活性氧自由基存在于生物体。1998年美国人菲希戈特、穆拉德、伊格纳罗三个人因发现氮氧自由基一起获得诺贝尔奖，更加扩大认识了各种不同自由基对机体的伤害。迄今历经数十年研究，人们已经证实，人类备受衰老和疾病折磨的真正原因是自由基对人体的侵害。它是危害人类健康的天然杀手。冠心病、心绞痛、心肌梗塞、脑血栓、脑溢血、高血压、高血脂、糖尿病、癌变、失眠便秘、关节疼痛、四肢麻木……这些常见的慢性疾病都是由于自由基造成的。 美国医学博士Harman于1956年率先提出自由基与机体衰老和疾病有关；接着在1957年发表了第一篇研究报告，阐述用含0.5%～1%自由基清除剂的饲料喂养小鼠可延长寿命。由于自由基学说能比较清楚地解释机体衰老过程中出现的种种症状，如老年斑、皱纹及免疫力下降等，因此倍受关注，20年后即1976年被西方主流医学所普遍接受。 自由基衰老理论的中心容认为，衰老来自机体遭受自由基侵害而发生的破坏性结果。 权威的疾病理论认为：体自由基对细胞成分，尤其是对血管血液的有害进攻是人体衰老和多种疾病的根本原因，而所有这一切都是自由基对人体细胞的一个慢性氧化的过程。所以要对抗自由基，就要找到一个强效的抗氧化剂，从源头上扼制疾病的发生。 二、过氧化给人类带来的损伤和疾病 氧在人体必不可少，然而过多的氧却会对人体造成不可挽回的损伤，引起多种慢性疾病，甚至产生急性氧中毒导致生命危险。这就是我们平常所说的过氧化损伤。 过量的氧能导致疾病？听起来不可思议，但事实就是如此。氧的化学特性很活泼，也很危险，在正常的生物化学反应中，氧会变得很不稳定，能够“氧化”邻近的分子，使得物质发生性质的改变，比如：切开的苹果会很短时间就出现棕褐色，铁会生锈等等。在人体，过度的氧化会引起细胞损伤，从而导致癌症、发炎、动脉损伤以及衰老。氧化对生物体的损害主要表现为自由基的链式反应受到破坏，导致生物膜结构功能发生改变；蛋白质对氧化也是很敏感的，尤其是其中的含硫氨基酸；DNA分子中的碱基和戊糖都是易氧化的位置，氧化可导致DNA断裂、碱基降解和与蛋白质交联，使得遗传物质发生变异或导致细胞死亡。 过氧化是诱发多种慢性疾病的重要原因。比如肿瘤，糖尿病及其并发症、血管硬化、心脑血管疾病、肾病、辐射损伤、免疫性疾病等等，都与其密切相关。

疾病产生的根源

疾病产生的根源 现在人生活条件好了，可身心疾病却越来越多。据统计，我国平均每9秒就有1人死于心血管病，每分钟有6个人被确诊为癌症，每天约800人死于自杀。县级医院总是“加床太多,堵塞消防通道”，市级以上医院人山人海，每天都象春运。很多疾病现在已经不再是老年人的“专利”，高血压、糖尿病、心脑血管疾病、癌症等老年性疾病越来越年轻化。多种身心疾病的发病率和死亡率，均为世界第一而且遥遥领先，说明当今中国已成为名副其实的东亚病夫! 不少人为治病花掉多年的积蓄，有的甚至花光积蓄，债台高筑。 疾病产生的根源是什么？外部环境污染是一方面，但更多的是“自作自受”——放纵自己的各种欲望，包括思想上的和行为上的放纵，不加克制。行为上的放纵有抽烟、吸毒、酗酒、暴食、熬夜上网或看电视剧、纵欲、赌博、邪淫等。思想指挥行为，关键还是思想上的放纵。思想的放纵还表现在对情绪的放纵方面。突发心脑血管疾病，十有八九与短期内情绪波动有关。不良情绪是健康的第一杀手。劳累一天，休息一夜即可恢复体力，而生气一次，身体产生的毒素，一个星期也不一定能够完全缓解释放。现在现代科学研究表

明：人的精神心理和身体生理之间存在密切的内在联系。良好的精神状态可以使生理功能处于最佳状态，反之，不良情绪，如愤怒、焦虑、忧愁、怨恨、恐惧、绝望等，容易诱发包括癌症在内的多种疾病。临床统计数据显示，90%以上的疾病都与不良情绪有着直接或间接的关系。 有的人生活无忧，情绪很好，每天乐呵呵，生活有规律，没有不良嗜好，可为什么还会突然发病，饱受疾病困扰呢？有一个一般人不知道的秘密，那就是人的潜意识中的负面信息能够引发不良情绪，危害身体健康。有的人无故发火，有的人莫名地忧愁焦虑或郁闷或恐惧，不知担心什么，总是感到心里不安。这些都是潜意识中的负面消息作祟。负面信息来自哪里？一方面来自先天遗传因素，人的身高、相貌、性格来自遗传信息，事实上，还有更多的信息来自父辈，如遗传性疾病等负面信息。负面信息主要来自后天因素。人一出生，大脑就不断接受信息。后天的生活环境、学习内容、情绪波动、遭受的挫折等信息，无一遗漏地都会被人的潜意识记录下来，绝大多数信息内容显意识都会忘记，但潜意识一个也不会忘记。虽然已经过去二三十年，有的人仍然会在梦中重温当年参加考试的紧张和焦虑情绪；有的人会在梦中显现某人忘恩负义、虚伪奸诈的情景，一觉醒来气的难受。又如，

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中老年人主要健康问题【中老年人的 心理健康问题】 中年人不论在社会、在家庭，都处于一个承上启下的中坚地位。下面由小编为大家介绍中老年人的心理健康问，希望能帮到你。中老年人的心理健康问题 1.事业上要量力而行，不可超负荷工作。成人正处于成家立业、工作压力大、家庭负担重、扮演角色多，易导致紧张。而大多数慢性病如高血压、冠心病、动脉硬化、糖尿病的发生考，试大网站收集多与工作紧张、心理压力大、不良行为生活方式相关。 2.保持家庭稳定和幸福。家庭稳定、幸福是中年人情绪稳定、乐观、事业成就的基石。医学|教育网搜集所以，要担负好家庭 中的角色，如孝女、贤妻、贤媳、良母的角色并求同存异，以维持家庭和睦的大局，心胸宽大处理好家庭矛盾。 3.矫正不良行为，培养健康行为是预防各种慢性病的关键。所以要保证充足睡眠，

吃好早餐，平衡膳食结构、不吸烟、不酗酒、低盐食，改变A型和C型行为。面对这些问题中年人应注意几个方面 注意身心健康，避免心理负荷过重中年期任务繁重，压力很大，加之个体意识到人到中年，此时不搏更待何时，因而常常主动找事情做。但由于中年人生活工作繁忙，常感时间紧迫，又有很多想做的事情做不了，容易产生紧张焦虑的情绪。 中年期的烦恼也超过其他年龄阶段。据有关研究结果表明，“引起中年人烦恼”的因素依次排列为：身体不好、社会分配不公、想做的事做不了。此外，还有子女成长不称心、工作不理想、个人价值被否定、人际间的内耗(猜忌与摩擦)、真诚不被人理解等，也是引起中年人烦恼的因素。 紧张感、焦虑和过多的烦恼均容易引起心理和躯体疾病，严重者还可导致自杀。研究表明，30~40岁年龄阶段的个体自杀率明显增高，40~60岁是自杀高峰期。60岁以后即开始下降。尽管自杀者在同龄人中毕竟是极少数，但根据自杀发展的年龄趋势来看，

细胞衰老与凋亡案例教案

第六章第3节《细胞的衰老和凋亡》教学计划李艳2011/10/17 16:32:18 宁夏固原市西吉二中30 0 一、教材分析 细胞像生物体一样也要经历出生、生长、成熟、繁殖、衰老、死亡的过程，所以细胞的分裂、分化、衰老、死亡是生命的必然。那么个体衰老与细胞衰老的关系呢？细胞衰老有哪些表现呢？细胞衰老的原因是 什么？细胞的衰老和凋亡是生命活动中必不可少的过程，衰老和凋亡有什么关系?这一连串的问题构成本节内容的主线。对于细胞衰老和凋亡的学习，能使学生对细胞的整个生命过程有个完整的认识。同时细胞衰 亡机制的研究与生物科技的发展息息相关。对细胞衰亡知识的学习，有助于培养学生的科学兴趣，培养学 生的创新意识。 二、教学目标 1．知识与技能 （1）个体衰老与细胞衰老的关系。 （2）描述细胞的衰老的特征和原因。 （3）简述细胞凋亡的含义及与细胞坏死的区别。 2．过程与方法 （1）培养学生联系实际灵活应用知识的能力。 （2）学会进行与社会老龄化相关问题的分析。 3.情感态度与价值观 （1）探讨细胞的衰老和凋亡与人体健康的关系，关注老年人健康状况和生活状况 （2）通过有关衰老问题的讨论，树立科学的发展观。 三、教学重点难点 学习重点：1.细胞衰老的概念及特征。2.细胞凋亡的含义。 学习难点：细胞衰老与细胞凋亡的区别和联系。 四、学情分析 学生已经学习了细胞的增殖、分化的内容，对本节的内容已经有了初步的认识和理解，明确了细胞的分化、衰老和凋亡是一个自然的生命过程。本节的内容接近现实生活，可利用现实生活中的例子加以说明， 培养学生知识的应用能力和知识的迁移能力。 五、课型：新授课教学方法：教学基本环节：情境导入、展示目标→合作探究、精讲点拨→反思总结、 当堂检测→布置作业及预习 六、课前准备 布置学生在课前通过上网、查报纸杂志、看电视等途径收集与细胞衰老与凋亡有关的资料。教师制作课件。 七、课时安排：1课时 八、教学过程 【情景导入、展示目标】 教师展示“问题探讨”老年人晨练图片：随着社会的发展，人民生活水平的提高，医疗的完善等，人的寿命 在延长，老年人的比例上升。那如何能延缓衰老，保持身体健康显得尤其重要。 问题1：人的一生必然要经历哪些生命历程：出生→生长→成熟→繁殖→→的生命历程。（学生思考回答） 对于人的一生来说，出生，衰老，死亡都是非常重要，活细胞也一样。衰老和死亡是细胞不可忽视的部分。今天我们来学习第六章第3节《细胞的衰老和凋亡》的内容。 小组讨论：完成问题2和问题3 （3分钟） 问题2：我们学过的单细胞生物有：（举一例） 单细胞生物的衰老（= 或≠）细胞的衰老。 问题3：人的生命系统结构层次有哪些？

老年人的心理特征浅析(非常专业)

老年人的心理特征 （一）老年人小心谨慎 1、重视准确、忽视速度 心理学家发现：老年人在做一件事情时，往往比较重视完成任务 的准确性即比较注意避免犯错误，而对完成任务所花时间的长短并不是很在意。生活中老年人常常嫌年轻人做事毛手毛脚，不够踏实认真。 2、不会轻易冒险 老年人表现在行动上的另一种小心谨慎就是做事稳扎稳打，轻易不愿冒风险。这也是一般人对老年人的一种印象深刻的看法。心理实验证实：老年人宁拿较低的工资，也不愿冒较大的风险去选择一份有机会得到高工资的工作。 （二）老年人“固执” 性格是一个人对自己、对别人、对周围的社会生活环境所持的一种态度和行为方式，是心理特征的一种稳定表现。进入老年期之后，人的活动能力和生理机能就开始逐渐衰退。许多在年轻时意气风发、活泼向上的人，到了老年期之后就变得低沉、缓慢和淡漠。此外，老年人由于一生经历众多，经验丰富，因此其性格特点就更为突出。随着时间的推移和个人思想的逐渐成熟，老年人的世界观、人生观和价值观都逐渐成型，有了自己独特的为人处事的模式。那些不了解老年人身心特点和个性特点的人就会感觉到老年人是越来越冥顽不化和固执己见了。 对于个性特点较为固执的老年人，有一种心理技巧和策略可以一试，就是低球技术。其具体做法就是：先提出一个较小的要求，待老年人接受了之后，接着再提出一个较大的要求，这个要求需要老年人负出比第一个要求更多的物质和精神代价。心理学的研究表明：使用低球技术比直接提出那个较大的要求来得更容易，并且为老年人接受。 （三）老年人爱“唠叨” 俗话说：树老根多，人老话多。老年人一但上了年纪之后，说话就开始重复，早就过去的一件小事也会唠叨个不停，而且对自己的想法和观点还深信不疑，决不屈从别人的意见。 老年人由于生理衰老的原因，开始显得精力不够充沛，许多事情自己不能直接参与，或者无法再象年轻时那样从容和潇洒地把事情做得较为理想。因此，他们只好通过说话来表达自己内心的想法和情绪，这样他们才会觉得心理平衡。同时由于自尊心的强烈作用，老年人对于自己的态度和观点都会进行坚决地维护，也就是心理学上说的自我防卫。这个时候，老年人为了排出寂寞，也会借助重复和唠叨的语言为自己的生活增添一点热闹的气氛；老年人最善于津津乐道的就是自己的陈年往事，自己以前取得的成绩，这都是为了能得到一点心灵上的慰籍，以解脱现时的空虚和无奈。 （四）老年人的“怀旧情绪” 对于过去的时光和以往美好时代的怀念之情，感染着全世界的老人们。这种现象也可以理解为多数老年人对不断变化、急剧动荡的当今时代感觉到无法适应，从而企图逃避现实的一种方式。 古语说得好：树高千尺，落叶归根。人到老年，仿佛思想就开始退步，不再象年轻时那样憧憬未来，而是开始对自己几十年走过的路进行回味和自我评价，说的话和做的事都带着浓厚的怀旧色彩。由于退休之后突然之间就失去了生活奋斗的目标，生活的节奏也骤然放慢，老年人的心态渐渐地进入到一种安详和宁静的停滞状态。（1月14号发现的新话术点） 在心理上，由于老年人不太可能在获得新的、重大的成就和自豪感的满足，于是就转而进行自我的心理

衰老理论和原因

衰老理论和原因 （三）自由基学说（国际学术界公认） 衰老的自由基学说是Denham Harman在1956年提出的，认为衰老过程中的退行性变化是由于细胞正常代谢过程中产生的自由基的有害作用造成的。生物体的衰老过程是机体的组织细胞不断产生的自由基积累结果，自由基可以引起DNA损伤从而导致突变，诱发肿瘤形成。自由基是正常代谢的中间产物，其反应能力很强，可使细胞中的多种物质发生氧化，损害生物膜。还能够使蛋白质、核酸等大分子交联，影响其正常功能。 支持该学说的证据主要来自一些体内和体外实验。包括种间比较、饮食限制、与年龄相关的氧化压力现象测定、给予动物抗氧化饮食和药物处理；体外实验主要包括对体外二倍体成纤维细胞氧压力与代谢作用的观察、氧压力与倍增能力及抗氧化剂对细胞寿命的影响等。该学说的观点可以对一些实验现象加以解释如：自由基抑制剂及抗氧化剂可以延长细胞和动物的寿命。体内自由基防御能力随年龄的增长而减弱。脊椎动物寿命长的，体内的氧自由基产率低。但是，自由基学说尚未提出自由基氧化反应及其产物是引发衰老直接原因的实验依据，也没有说明什么因子导致老年人自由基清除能力下降，为什么转化细胞可以不衰老，生殖细胞何以能世代相传维持种系存在这些问题。而且，自由基是新陈代谢的次级产物，不大可能是衰老的原发性原因。 （四）交联学说 该学说由Bjorksten于1963年提出的，后经Verzar加以发展。其主要论点是：机体中蛋白质，核酸等大分子可以通过共价交叉结合，形成巨大分子。这些巨大分子难以酶解，堆积在细胞内，干扰细胞的正常功能。这种交联反应可发生于细胞核DNA上，也可以发生在细胞外的蛋白胶原纤维中。目前有一些证据支持交联学说。皮肤胶原的可提取性以及胶原酶对其消化作用随增龄降低，而其热稳定性和抗张强度则随年龄的增高而增强了；大鼠尾腱上的条纹数目及所具备的热收缩力随年龄的增高而增加，溶解度却随年龄增高而降低。这些结果表明，在年老时胶原的多肽链发生了交联，并日益增多。该学说与自由基学说有类似之处，亦不能说明衰老发生的根本机制。 （五）差误成灾学说 差误成灾学说是由Orgel明确提出的，认为在DNA复制，转录和翻译中发生误差，这种误差可以不断扩大，造成细胞衰老、死亡。如DNA转录mRNA 的过程发生微小的差异，带有该微小差异的mRNA会翻译出进一步偏离的蛋白质，该蛋白质如果属于DNA聚合酶会合成差异程度更大的DNA，这样的差错经过每一次信息传递都扩大一些，形成恶性循环，使细胞内积累许多差错分子造成灾难，细胞正常功能不能发挥，致使细胞衰老、死亡。 对于这种假说，已有大量的研究和报道，各抒己见，褒贬不一。Lewis 和Tarrant发表了他们认为支持该学说的资料：合成生物大分子所需的酶存在年龄依赖性变化，如小鼠肝DNA多聚酶、人体成纤维细胞DNA多聚酶合成的正确性都随着年龄的增加而降低；同时DNA的修复速度也下降。 然而，与之不符的结果有在亚致死浓度的氨基酸类似物中生长的二倍体细胞寿命并不缩短。假如衰老是因为蛋白质合成时的差错引起的，那么在上

毒素是造成人体疾病和衰老的第一杀手

毒素是造成人体疾病和衰老的第一杀手 什么是毒素？ 毒素是一个综合的概念。判断某种物质是否是毒素，要从它的质、量以及和身体内环境之间的关系而定。系统的说，只要对人体的组织、器官、细胞有损害的物质都是毒素。 对于身体的运作而言，各种物质在体内进行消化吸收后剩下的就是废物，如果这些废物对人体造成了不利的影响，那就是毒素了。 一些物质，比如蛋白质和脂肪，它们是人体在进行正常的新陈代谢时不能缺少的物质，但是当它们的摄入量超过身体的需要，并给身体带来负担甚至是危害的时候，就转变为毒素了。 医学研究证明，人体内毒素的堆积，可导致便秘、痤疮、色斑、肥胖症、高脂血症、高血压等多种疾病，侵害人体脏腑、经络和组织器官，引发多个系统多种疾病，从而影响生活，危害健康，加速衰老。 还有一点值得注意的是，对于健康而言，毒素不仅仅是指“物质毒素” ，还有“精神毒素”，不良的情绪和过重的精神压力，也会给身体带来很多方面的影响，有时候“精神毒素”甚至会起到主导的作用。 人体毒素来源 1.空气污染：一氧化碳，碳氢化合物，二氧化硫等 2.饮用水 3.不恰当用药 4.食物：生物链上吸收的毒素，袋装食品的添加剂，防腐剂等 5.辐射：计算机和电子产品造成 6.不良生活习惯：熬夜，酗酒，吸烟 7.心理因素：焦虑，抑郁，失落等 8.生活压力大，思虑过度 人体内部有多少毒素垃圾 根据人体慢性中毒学说和各国专家大量的人体清理实践，国外的保健专家和学者断言： 任何人如果在吃喝上放纵自己，又不能经常的清除体内毒素垃圾，就会在体内存放大量的 毒素垃圾。一般成年人体内有3——25公斤毒素垃圾。 德国一位杰出的外科医生解剖了280名死者的内脏，结果发现在其中240名死者的肠道 内壁上都淤积有硬石状粪便污垢。 伦敦一名医生解剖一名死者的大肠，从中取出10公斤陈旧的，已经变成象石头一样硬 的粪便，并将其作为陈列展品，至今仍存放在盛有酒精的玻璃罐中。 大肠积聚的食物腐败以后，形成有害物质，引起自身中毒，于是发生疾病和衰老现象。 排毒与排便的区别 “排毒”所要解决的问题是打通机体各路排毒管道，使毒有出路，身体各器官组织功能之间平衡协调共同发挥生理功能，这就是所谓排出解除人体毒素，调节机体状态平衡。 “排便”通过排毒主管道----消化道将体内毒素排出，即排便只是身体排毒的主要组成部分。并不能完全彻底的排除体内的毒素。 哪些人正在被毒素侵扰——你是否已经到了健康的边缘 人体内的毒素深入体内各个器官，导致身体内的器官组织提前老化，这些淤塞的废物会阻碍肠道吸收矿物质和细菌制造维生素的功能，最后由于在肠壁上过多的积聚，抑制了肠道的活

女人衰老的主要原因和预防

女人衰老的主要原因和预防 女人衰老的主要原因：一缺气、二寒气、三肾亏。 每天早上三片生姜、一杯蜂蜜水、三颗红枣，两天一瓶酸奶，平时多吃鸭血猪血，其中特别提醒女性朋友：例假时期不能吃海带海鲜香蕉西红柿西瓜。 另外还要记住做一些动作：梳头（百会穴），大家都知道慈禧太后80多岁还有一头乌黑亮丽的头发，其中的秘诀就是梳头（不是有个小太监李莲英吗？他天天给慈禧梳头！我们没有小太监给梳头就自己梳）。 三天更换枕巾，因为头发是很脏的，所以必须勤换枕巾。 洗完澡用电吹风吹肚脐眼（丹田），这里要告诉大家电吹风比吹头发更有用的地方：低血糖患者可用电吹风吹腰，月经不调者可以吹后脑勺，再者就是暖丹田（吹肚脐眼）。 每天晚上泡个热水脚，如果方便可以加些艾叶，鹅卵石。有的朋友也许不知道什么是艾叶（端午节门前插的那种植物）。 每天敲敲足三里（即膝盖外侧），不是有那么一句话吗？“每天一只老母鸡，不如敲敲足三里. 手脚冰冷的人吃什么好呢 一种手脚冰凉是虚寒的表现，通常以服用温寒的食物。“虚寒”的原因，有天生的，也有后天生活习惯造成的。所以应该提倡多参加适宜的体育运动，饮食起居规律有序，注意温寒添减衣物，不吃生冷食物等。 另外有一种手脚冰冷，中医叫“四逆”。“四”就是四肢的末端;“逆”就是厥冷的意思。这种情况是因为血液循环不能达到四肢的末梢，因而血液供应不足而导致的肢体寒冷。 女性在特殊生理期间也容易因贫血而引起畏寒，还有就是因为肠胃出血，血液流失过多的人，也会有贫血畏寒现象。 另外，中医学上还有一种叫“血枯”的病，就是血液干枯减少导

致的贫血而畏寒，这是需要补血。如果血液淤阻，就要用“破淤生新”的治疗方法，破除淤血生出新血，就是我们常听说的“活血化淤”。 但这都得由专业中医师从脉搏和表现症状来判断决定归属于哪一类的怕冷。 一、营养原则 应多食具有补气、补血、补肾的性平、温热类食物。 二、适宜食物 可多食一些具有补肾阳虚作用的食品，如羊肉、狗肉、鹿肉、鸡肉，根据"春夏养阳"的法则，夏日三伏，每一伏可食用羊肉附子汤一次，配合天地阳旺之时，以壮补人体之阳。还可以吃韭菜、泥鳅来进行食补，药物则有肾宝、玉苁蓉、金匮肾气丸、右归丸等。 另外，多吃一些性属温热的食品，以提高机体耐寒力。常见的温热食物有：牛肉、大蒜、辣椒、生姜、圆葱、山药、桂圆、当归等。 三、饮食禁忌 1.尽量避免吃一些生冷的食物，如冰冻饮品、冰激凌等。 2.在吃温补食物的同时，尽量避免同时食用滋阴类食物，出现相互抵消滋补功效。 四、其他 摆脱畏冷症，养成良好的生活习惯(供参考) 1.早上起床。有规律的生活方式是改善畏冷的第一步，早晨是一天的开始，不要老是蜗居在被窝里，振奋一下精神起床，然后好好的运动一下身体吧。心情愉悦的睁开双眼，不仅能防止畏冷，还能提高一天的效率。 2.运动身体。早晨起来运动身体，能使全身肌肉彻底的放松并舒展开来，防止由于全身僵硬导致的畏冷，人体经过一晚上的睡眠，往往处于血液不循环的状态，因此适当的运动放松身体很重要。 3.吃饱早餐。新的一天从早餐开始，好的体质也从好的早餐开始。 4.注意服装。切忌穿着紧窄的内衣，以及对身体有束缚的服装，不利于周身的血液循环。 5.尽可能步行。步行是温暖身体的最方便、最快捷的方式。 6.通过午餐来温暖身体。进餐是改善畏冷的关键，通过一些高热量的午餐能够温暖身体。俗话说得好，中饭要吃的饱，一定要准时进餐，保证热量的摄取。多吃一些粥类，加入梅干菜等阳性食品，对暖身非常有效果。 7.与人谈话有奇效。与朋友聊天是减压的特殊方式，对防止畏冷有奇特效果。 8.补充适度水分。水分的补给是非常重要的，摄取水分的同时能够排出体内的废物，更能使血液循环畅通，每天补充2升的水分为佳。 9.呼吸法。感觉疲劳的时候，慢慢呼吸对畏冷症有很好的疗效，将手放在胸部，吸气的时候鼓起腹部，采用此类腹式呼吸法，能把氧气输送到体内的各个部分，促使血液循环，改善畏冷状态，在座位上就能轻松实行，亲身实践下吧。 10.晚餐。晚餐应有意识的选择一些能够温暖身体的阳性食品，阳性或阴性可以通过颜

卵巢衰老及相关重大疾病的发生机理

一、研究内容 拟解决的关键科学问题 以小鼠、猴和患者组织标本为研究对象，揭示卵巢衰老机理及其诱发的不孕不育、生殖系统疾病、心血管疾病、乳腺癌等重大疾病生理、病理改变的分子网络及其信号转导通路。阐明卵巢衰老机制，为寻找推迟卵巢衰老措施、发现治疗相关疾病新药靶点和有效途径提供理论依据。 一、卵巢衰老的发生机理 1、卵子与卵泡衰老的分子信号通路 A. 不同年龄层次原始卵泡、腔前卵泡相关分子的变化：采用基因芯片及蛋白组学技术对各种动物模型中的原始卵泡、腔前卵泡相关分子的变化展开研究。 B. 不同年龄层次卵子及颗粒细胞衰老相关分子变化：通过定量蛋白质组学方法等对不同年龄段卵子进行蛋白差异表达谱进行分析。重点考察与染色体稳定、浓缩、分离以及组蛋白修饰、DNA损伤修复等事件相关的蛋白，筛选和克隆卵子老化相关的新基因。 C. 卵泡凋亡在卵巢衰老中的分子机制：衰老与相关蛋白相互作用决定着衰老过程的发展。因此，研究蛋白质的表达变化是研究衰老过程的关键。思路为：收集卵巢(腔前卵泡、有腔卵泡和整个卵巢)样品，用免疫组化、原位杂交鉴定相关分子其RNA和蛋白质的表达。 2、端粒和端粒酶在卵子与颗粒细胞衰老中的重要作用

端粒变短引起干细胞功能受损并引发心血管疾病、高血压等其它早衰综合症。端粒的长短由端粒酶活性来维持。端粒酶通过调控DNA甲基化来稳定Dnmt1的活性和基因组甲基化来阻止细胞凋亡(Dnmt1活性与基因组甲基化是延长生命的关键条件，但却随年龄增加而下降)。端粒酶还可促进干细胞的产生。我们将分析不同年龄层次卵子和颗粒细胞中的端粒功能和端粒酶活性，揭示其在抗衰老中的重要作用。 3、活性氧自由基(ROS)造成机体DNA损伤 研究卵巢衰老过程中ROS的产生、DNA损伤与基因突变。通过适当地补充有效的抗氧化剂手段，达到降解过量ROS的目的。探索以抗氧化方式延缓卵泡凋亡、延长生殖年龄的新途径。 4、卵子与颗粒细胞衰老过程中钙动力学与钙处理蛋白的变化 建立卵子与颗粒细胞衰老的细胞模型，比较体外衰老过程中钙动力学和钙处理蛋白的变化。研究钙处理蛋白及钙动力学是如何参与卵子及颗粒细胞的凋亡过程。 二、卵巢衰老诱发女性生殖系统疾病的分子机理 1、卵巢早衰分子机制的研究 对中国汉族POF患者全基因组关联分析，找到与卵巢早衰相关的基因；筛查POF患者中卵子发生关键基因PTEN、FOXO3a、FOXO1a的突变情况; 研究卵子发生关键基因PTEN、FOXO3a、FOXO1a与卵巢早衰的相关性; 采用直接测

细胞的衰老与凋亡教案

6、3《细胞的衰老和凋亡》教案设计 导入 每个生物个体都要经历出生、生长、成熟、繁殖、衰老直至最后的死亡，生物体内的细胞也是一样，要经过增殖、分化、衰老和凋亡。前面我们已经学习了细胞的增殖和细胞的分化，今天我们就来学习第三节，细胞的衰老和凋亡。 问题一：婴儿体内有没有衰老细胞为什么老人表现出衰老，但是婴儿却没有表现出衰老 答案：有。老人体内的衰老细胞非常多，而婴儿体内很少。 个体衰老与细胞衰老的关系有什么关系呢 对于单细胞生物体来说，因为是整个生物体是由一个细胞构成的，因此细胞的衰老或死亡就是个体的衰老或死亡。但对于多细胞生物体来说，组成生物体的细胞总是在不断更新着，总有一部分细胞处于衰老或走向死亡的状态，也有一些是幼嫩的细胞，但从总体上看，个体衰老的过程也是组成个体的细胞普遍衰老的过程。 一、个体衰老与细胞衰老的关系 1.单细胞生物体 2.多细胞生物体 现在请同学们想一下，在45十以后，我们来参加同学聚会，你的同学会有变化吗大家现在就来想一下我们老了之后会变成什么样 答案：（1）那时候，我们的头发都会变白，这主要是由于人体内酶的活性降低。黑色素是酪氨酸酶催化酪氨酸造成的，酶的活性降低，黑色素合成减少。 （2）那时候，我们脸上可能已经出现了老年斑。这主要是由于色素的积累。 （3）大家有没有发现老年人特别怕冷。在冬天的时候，我们年轻人只穿了2-3 件衣服，但是老年人却要穿4-5件衣服。主要是由于人体的能量主要是由于呼吸 作用提供的，呼吸作用减弱了，人体得到的热能就少了。而人体的呼吸作用主 要是在线粒体内进行的，所以衰老的细胞线粒体的数量也是减少的。 （4）大家有没有注意到老年人的皮肤皱巴巴的，这主要是由于什么原因呢 这主要是由于老年人体内的水分减少的原因。而体内许多化学反应都要在水中 进行，所以水分的减少，必然导致人体的新陈代谢的减慢。 （5）有的老人还会出现“救生圈”，这也主要是由于老年人新陈代谢减慢的引 起的。在吃进相同的食物后，他们消耗能量的能力下降了，自然就化成脂肪堆 积了。 总结：个体衰老是由于细胞的衰老引起的，现在就让我们来总结一下细胞衰老的特点： 二、细胞衰老的特征 （1）水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢。 （2）酶的活性降低。头发会变白，这主要是由于人体内酶的活性降低。黑色素是酪氨酸酶催化酪氨酸造成的，酶的活性降低，黑色素合成减少 （3）细胞的通透性有所改变，使物质的运输功能下降 （4）细胞核体积变大，核膜内折，染色质收缩，染色加深 （5）线粒体内呼吸速率变慢

老年人十种常见心理问题

老年人十种常见心理问题 一、衰老无用感 人的衰老是自然规律，但作为老年人却极难十分客观、坦然地接受自我衰退现象。随着年龄、生活的变化，身体多病和功能衰退，对退休后的无所事事不能适应，认为自己成了家庭和社会的累赘，失去存在价值，对自己评价过低。、 二、失落感 一些老人离开工作岗位之后，尝尝无所适从。总认为自己老了，不中用了，单位和家庭不需要自己了。尤其一些领导没有了前呼后拥，更是心中感到失落，生活空虚，情绪不稳定。 三、孤独感 子女一旦成家立业离开了父母，父母如释重负的同时会发现自己寂寞了。面对这一变化，许多父母不能正确对待产生许多心理不适的问题，出现孤独感。特别是女子常因为工作、家庭等原因不能经常回家，对老人关心不够，老人与亲朋、邻居来往较少者，孤独感就更加明显。 四、幼稚感 遇事容易一会高兴，一会生气，反复无常。这种老小孩脸现象，女性和文化素质偏低者较为多见。这种现象，也可说是一种心理上的自卫，以较年幼的心情来看复杂的现实，也可说是一种理性境界的表现，看透了繁华的外界，只欣赏

纯洁且单纯的境界。 五、抑郁症 抑郁心理是老年人常呈现的心理反应，随着各方面技能衰退，老年人身体情况大不如前，觉得无力去克服困难，对未来缺少希望，久而久之就发生抑郁感。 六、焦虑恐惧症 老年人容易心烦意乱，情绪易激怒，怀疑自己的能力、紧张、恐惧，因此导致头晕、头疼、失眠等精神躯体和植物神经功能紊乱等症状。恐惧感主要来源于疾病和死亡的威胁，由于病痛的折磨或受他人病痛的暗示，而产生恐惧心理，表现对疾病的回避行为。 七、幻想疑病感 老年人敏感，自尊心强，怀疑或是断定自己换了某种严重躯体疾病（如癌症、心脏病等），从而忧心忡忡，苦恼焦虑。 八、离退休综合症 许多老人在退休后由于生活习惯的突然改变，失去了日常工作的节律和与同事交谈的机会，又不知道如何消磨时间，适应不了新的生活环境，往往变得精神忧郁，心情烦闷，甚至发生精神方面的变态和疾病。 九、空巢综合症 老年人觉得自己的存在对子女不再有价值因而陷入无

衰老与疾病的根源

衰老与疾病得根源 一、自由基—早已被锁定得罪魁祸首 早在20世纪40年代，科学家就发现生物体内存在自由基信号。1956年美国人哈曼提出衰老自由基机理，认为自由基就是衰老与疾病得元凶，被广泛接受。1969年美国人McCord 与Fridovich发现了SOD，证实活性氧自由基存在于生物体内。1998年美国人菲希戈特、穆拉德、伊格纳罗三个人因发现氮氧自由基一起获得诺贝尔奖，更加扩大认识了各种不同自由基对机体得伤害。迄今历经数十年研究，人们已经证实，人类备受衰老与疾病折磨得真正原因就是自由基对人体得侵害。它就是危害人类健康得天然杀手。冠心病、心绞痛、心肌梗塞、脑血栓、脑溢血、高血压、高血脂、糖尿病、癌变、失眠便秘、关节疼痛、四肢麻木……这些常见得慢性疾病都就是由于自由基造成得。 美国医学博士Harman于1956年率先提出自由基与机体衰老与疾病有关；接着在1957年发表了第一篇研究报告，阐述用含0、5%～1%自由基清除剂得饲料喂养小鼠可延长寿命。由于自由基学说能比较清楚地解释机体衰老过程中出现得种种症状，如老年斑、皱纹及免疫力下降等，因此倍受关注，20年后即1976年被西方主流医学所普遍接受。 自由基衰老理论得中心内容认为，衰老来自机体遭受自由基侵害而发生得破坏性结果。 权威得疾病理论认为：体内自由基对细胞成分，尤其就是对血管血液得有害进攻就是人体衰老与多种疾病得根本原因，而所有这一切都就是自由基对人体细胞得一个慢性氧化得过程。所以要对抗自由基，就要找到一个强效得抗氧化剂，从源头上扼制疾病得发生。 二、过氧化给人类带来得损伤与疾病 氧在人体内必不可少，然而过多得氧却会对人体造成不可挽回得损伤，引起多种慢性疾病，甚至产生急性氧中毒导致生命危险。这就就是我们平常所说得过氧化损伤。 过量得氧能导致疾病？听起来不可思议，但事实就就是如此。氧得化学特性很活泼，也很危险，在正常得生物化学反应中，氧会变得很不稳定，能够“氧化”邻近得分子，使得物质发生性质得改变，比如：切开得苹果会很短时间就出现棕褐色，铁会生锈等等。在人体内，过度得氧化会引起细胞损伤，从而导致癌症、发炎、动脉损伤以及衰老。氧化对生物体得损害主要表现为自由基得链式反应受到破坏，导致生物膜结构功能发生改变；蛋白质对氧化也就是很敏感得，尤其就是其中得含硫氨基酸；DNA分子中得碱基与戊糖都就是易氧化得位置，氧化可导致DNA断裂、碱基降解与与蛋白质交联，使得遗传物质发生变异或导致细胞死亡。 过氧化就是诱发多种慢性疾病得重要原因。比如肿瘤，糖尿病及其并发症、血管硬化、心脑血管疾病、肾病、辐射损伤、免疫性疾病等等，都与其密切相关。 三、氧自由基就是怎么产生得？

细胞的衰老和凋亡教案

第六章第3节《细胞的衰老和凋亡》教案 一、教学目标 1、描述细胞衰老的特征。 2、简述细胞凋亡与细胞坏死的区别。 3、探讨细胞的衰老和凋亡与人体健康的关系，关注老年人的健康状况。 二、教学重点、难点 [教学重点] ⑴个体衰老与细胞衰老的关系，细胞衰老的特征。⑵细胞凋亡的含义。[教学难点] 细胞凋亡的含义及与细胞坏死的区别。 三、教学过程： 引言：随着社会的发展，人民生活水平的提高，医疗的完善等，人的寿命在延长，老年人的比例上升。那如何能延缓衰老，保持身体健康显得尤其重要。我们有责任，也有义务来探讨这问题。 首先：让我们一块来看短片，片名：“人的一生”然后回答学案上的问题1。 问题1：人的一生必然要经历哪些生命历程： 出生---》生长 ---》成熟 ---》繁殖---》 ---》的生命历程。 播放：人的一生 对于人的一生来说，出生，衰老，死亡都是非常重要，活细胞也一样。衰老和死亡是细胞不可忽视的部分。今天我们来学习第六章第3节《细胞的衰老和凋亡》的内容。 小组讨论：完成问题2和问题3 （3分钟） 问题2：我们学过的单细胞生物有：（举一例）单细胞生物的衰老（= 或≠）细胞的衰老。 问题3：人的生命系统结构层次有哪些？ 人体是由许许多多的 --》不同的 --》不同的器官—》 不同的 --》人。 人的细胞时刻都在；所以，老年人的体内有幼嫩的细胞，年轻人的体内也有衰老的细胞。（补充书本121页：右下角相关信息的内容。） 人的衰老（= 或≠）细胞的衰老。 多细胞生物的衰老（= 或≠）细胞的衰老。

小结：一、个体衰老和细胞衰老的关系 单细胞生物的衰老 = 细胞的衰老 多细胞生物的衰老≠细胞的衰老，细胞时刻都在更新。 引言：细胞衰老的过程就是细胞的生理状态和化学反应发生复杂变化的过程，最终表现为细胞的形态、结构和功能发生变化。那么衰老细胞的特征有哪些呢？ 讨论共同得出结论： 看1：苗族老人和小孩的对比图： 现象：皱纹出现，干巴巴的感觉 看2：白眉毛老人图： 现象：白头发，白眉毛 看3：色斑老人图： 现象：出现老人斑 原因 细胞衰老的原因：简单介绍自由基学说，回家看端粒学说的有关内容。 请完成检测1的内容：（3分钟） 检测1： （） 1. 人体内的小肠绒毛上皮细胞的寿命仅为几天，而红细胞的寿命为上百天，神经细胞则达几十年甚至伴随人的一生。这说明 A．细胞分化程度不同则寿命不同 B. 细胞位置不同则衰老速度不同 C. 有的细胞衰老，有的细胞不衰老 D. 不同细胞具有不同的衰老速度 ( ) 2. 细胞衰老是一种正常的生命现象。人的细胞在衰老过程中不会 ．．出现的变化是 A. 细胞内有些酶的活性下降 B. 细胞内色素减少 C. 心细胞内水分减少 D. 细胞内呼吸速度减慢 （） 3. 人体内衰老的红细胞具有下列哪些特征 ①水分减少，细胞萎缩②新陈代谢的速度减慢③某些酶的活性降低

老年人生理、心理特点、性格特征

老年人的生理特点、心理特点、性格特征 “健康乃是一种身体上、心理上和社会上的完美状态，而不仅仅是没有疾病和虚弱的状态。”这一界定把人的精神、情感、心理活动作为健康的重要标志，因这些活动和变化的本身就是人体各项生理活动、功能状态是否正常的综合性的反应。随着社会的进步与发展，世界人口老龄化已日趋明显，这已成为21世纪各国面临的重要社会问题。全世界大于60岁的老人已达6亿，目前全世界大约有50多个国家和地区已经进入老龄化社会，我国现有老年人口1亿多人，为全世界老年人口的1/5，80岁以上的人口达900余万。人口平均寿命普遍延长，老龄化问题也日益突出。如何根据老年人特殊的生理特点、心理特点和性格特征开展老年护理工作成为一个不容忽视的问题 一.老年期生理特点 衰老过程是人们不可避免的自然规律，它给老年人带来许多不适、烦恼和困境1．形态的老化衰老引起形态的变化必然导致老人不满意自己的形象，挫伤老年人自尊心，并由此提示老年人已是来日无多。离休或退休，必然带来社会角色的改变。进入老年后，人的各种生理机能都进入衰退阶段，这必将引起心身一系列变化。 2．感觉器官功能下降老眼昏花、听力下降、味觉迟钝，这些都会给老年人的生活和社交活动带来诸多不便。例如，由于听力下降，容易误听，误解他人谈话的意义，出现敏感、猜疑、甚或有心因性偏执观念。 3．神经运动机能缓慢老年人的行动以及各项操作技能变得缓慢、准确、不协调，甚至笨拙，操作性动作缓慢、迟钝。这些都会减少老年人外出参加一些社会活动的积极性。、 4．记忆减退老年人的记忆特点是：近事容易遗忘，而远事记忆尚好。速记、强记虽然困难，但理解性记忆、逻辑性记忆常不逊色。 二.老年期心理特点： 1、感知衰退：随着年龄增长，感知觉的适应性变化最明显。表现为视力明显减退，出现所谓的“老花眼”；听力下降，尤以70岁以后明显；味觉、嗅觉、皮肤觉在60岁以后都有明显下降； 2.记忆衰退：记忆力下降表现为记忆广度、机械识记，再认和回忆等均减退。 3.思维变化：随着年龄的增长，脑组织质量和脑细胞数减少，萎缩，思维迟缓迟钝。 4.智力变化：受许多因素如教育水平、某些生活经历、生活环境等影响，智力也不同程度下降。 5、情绪情感变化：老年人由社会人变成自由人，社会角色发生了变化，短期内可能不适应，情绪易变而不一定外露，随之而带来情绪上的变化，表现为消沉、郁闷、烦躁等。 6、人格行为变化：不安全感主要表现在身体健康，经济保障两方面。由于权势的失落而诱发的孤独感；由于子女关心照顾的较少，或失去配偶等因素而导致的孤独和苦楚。适应性差对周围环境的态度和方式趋于被动，依恋已有的习惯对新环境很难适应，拘泥刻板，速度减退，趋于保守，会产生多疑、依赖、易激动的情况。 三．老年人性格特征 性格是一个人对自己、对他人、对周围事物和对整个生活环境所抱的态度和