肺栓塞诊断标准

肺栓塞诊断标准

肺栓塞在临床上是各种内源性以及是外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环

障碍的一组疾病或临床综合征的总称，它包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞和空气栓塞等。PTE是PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所说的PE即指PTE。有资料显示，在西方国家PTE的年发病率约为50/10万，已经构成了世界性的重要医疗保健问题。过去我国医学界曾将PTE视为“少见病”，但这种观念近年来已经发生彻底改变。虽然我国目前尚无PTE准确的流行病学资料，但随着诊断意识和检查技术的提高，诊断例数已有明显增加。最新统计资料显示：我国每年约60万人患PE占死因的第四位。

PTE不仅发病率高，而且未经治疗的PTE的病死率为25-30%，同时由于PTE发病和临床表现的隐匿性和复杂性，临床医生对PTE的漏诊率和误诊率普遍较高。由此可见PTE对人类健康构成了极大威胁。因此，采取有效的方法早期诊断PTE具有非常重要的意义。现就PTE的诊断现状与进展做如下综述。

诊断程序与诊断措施

PTE的临床表现复杂，有时隐匿，缺乏特异性，确诊需要特殊检查。检出PTE的关键是提高诊断警惕性，对于高危人群中出现疑似表现者，应及时安排相应检查。诊断程序通常包括疑诊、确诊、求因三个步骤。

（一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊）

对于有创伤、手术、骨折、恶性肿瘤、长期卧床、应用止血剂和口服避孕药等血栓形成危险因素的患者在活动后突然出现不明原因呼吸困难或气促、胸痛、晕厥、低血压、休克、咯血、烦躁不安、惊恐甚至濒死感的情况下，尤其是伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛的患者，应及时进行如下检查，以尽可能提供进一步支持或排除PTE的证据。

1 血浆D-二聚体（D-dimer）

D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物,为一个特异性纤溶过程标记物。在血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。D-二聚体对急性PTE诊断的敏感性达92%-100%,但其特异性仅为40%-43%。手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等情况均可使D-二聚体升高。在临床应用中D-二聚体对急性PTE有较大的排除诊断价值,若其含量低于500μg/L时，可基本除外急性PTE。目前实验室常用的检查方法有乳胶凝聚实验(Liatest法)、酶联免疫法(Elisa法)。最新国外文献资料显示，Liatest 法对肺栓塞的敏感性在肺段以上者达93%，肺段以下50%，患者血浆D-二聚体含量与栓塞位置、栓子大小有密切关系。Karhe等报道Elisa法D-二聚体含量测定对于患肺栓塞的高风险的门、急诊患者具有较高的敏感性，正常水平的D-二聚体含量有助于排除可疑急性肺栓塞的高风险人群。

2 心电图

70%以上的PE患者表现为非特异性的心电图异常，多在发病后即刻出现，并呈动态变化，观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示PE具有更大意义。约50%的患者表现为非特异性的ST-T改变，右心室负荷过重的表现右胸导联T波倒置占23%，经典的SI、QⅢ、SI、QⅢ、TⅢ(即Ⅰ导联出现明显的S波，Ⅲ导联出现大Q波并T波倒置，SIQⅢTⅢ征)在19%的急性PE中出现，其他心电图异常还可表现为右束支传导阻滞(9%)、肺性P波、电轴右偏、顺钟向转位等。心电图无异常仅说明PE的可能性小，但不能完全除外PE。心电图不仅具有诊断价值，而且也对溶栓效果具有一定的提示作用。溶栓治疗后，胸前导联T波倒置加深可能是溶栓成功、右室负荷减轻、急性右心扩张好转的反映。

3 X线胸片

PE多在发病后12～36 h或数天内出现X线胸片改变，80% PE患者X线胸片有异常，其中65%表现为肺实变或肺不张，48%表现为胸膜渗出，也可出现区域性肺血管变

细、稀疏或消失、肺野透亮度增加，中心肺动脉突出；右下肺动脉干增宽伴截断征；肺动脉段膨隆及右心室扩大征、患侧横膈抬高等。最典型的征象为横膈上方外周楔型致密影(Hampton征)但较少见。X线胸片检出或提示的PE常是临床典型的病例，其敏感性、特异性均较低，但X线胸片对于评价心肺全面情况及提供疑似PTE线索和除外其它疾病方面具有重要作用。

4 超声心动图

具有典型PE的临床症状和体征患者，彩色多普勒超声心动图检测多数有右心结构及功能改变，估测肺动脉压均在55～60 mmHg以上，肺动脉压明显增高，可能与栓塞的面积较大有关，约80%的患者在右心房或右心室发现血栓，值得注意的是肺动脉高压应与其他心脏病，尤其是慢性肺源性心脏病相鉴别。彩色多普勒超声心动图结合下肢深静脉彩色超声波检查方便、灵活，可迅速得到结果，虽一般不能作为确诊方法，但对提示PE诊断和排除其他疾病具有重要的价值，可作为可疑PE的一项筛选检查项目。

5 动脉血气分析（ABG）

常表现为低氧血症,低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差[P（A-a）O2]增大。肺血管床堵塞15%-20%即可出现氧分压的下降，PaO2<80mmHg者发生率为88%。部分患者的结果可常。

6 下肢深静脉超声检查

下肢为DVT最多发部位，超声检查是诊断DVT最简便的方法。若有阳性发现，对PTE有重要的提示意义。

（二）对疑诊病例进行进一步检查，以明确诊断（确诊）

对于根据高危因素、临床特点，以及简单非特异性检查措施（D2聚体、心电图、X 线胸片、超声心动图和动脉血气分析等），高度怀疑肺栓塞的患者，在条件允许下行下列检查以尽可能明确诊断。

1 螺旋CT和电子束CT检查

螺旋CT和电子束CT造影是近年发展起来的影像学新技术，增强扫描可以直接显示肺血管，能够发现段以上肺动脉内的栓子,是PTE确诊手段之一。可以清楚显示血栓部位、形态、与管壁关系及内脏受损状况。与有创性肺动脉造影对比研究，CT对中央型PE诊断的敏感性、特异性均为100%。对累及肺段者，敏感性平均为98%(91%～100%)，特异性平均97%(78%～100%)。

PTE的直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征),或者呈完全充盈缺损,远端血管不显影(敏感性为53%-89%),特异性为

78%-100%)；PTE间接征象包括肺野楔形密度增高影,条带状的高密度区或盘状肺不张,中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。

最大的优点是无创、诊断率高，对急症尤为有价值。增强CT检查除碘过敏外几乎没有并发症。CT可以很好地鉴别出胸肺疾病对PE诊断带来的影响，对指导治疗及评价治疗效果是可靠的诊断方法，目前已经可以替代常规肺动脉造影，可以作为一线检查方法。其缺点是不能提供血流动力学资料，且对亚段PTE的诊断价值有限。电子束CT扫描速度更快,可在很大程度上避免因心跳和呼吸的影响而产生的伪影。

2 放射性核素

肺通气/灌注(V/Q)放射性核素扫描是无创伤性诊断PE的方法，应用广泛。文献报道其敏感性在95%以上，特异性在90%以上。多种影响因素如胸肺疾患、肺动脉不全梗阻等都是产生假阴性、假阳性的主要原因。肺通气/灌注扫描常见的结果包括：(1)肺通气扫描正常，而灌注缺损，高度怀疑PE；(2)病变部位无通气，也无血流灌注，应怀疑肺实质性病变，不能诊断PE；(3)肺通气扫描异常，而灌注正常，为肺实质疾病；(4)通气/灌注扫描均正常，可排除症状性PE。新近在研究新型核素血栓显像剂――锝标记的抗人体活化血小板单克隆抗体，能鉴别新鲜血栓或陈旧血栓，大大地提高了急性PE的诊断率。

3 磁共振成像

传统的磁共振成像(MRI)不能辨别肺段和亚段的肺血管。随着设备性能地不断提高，近年来应用MRI技术诊断PE尤其是造影增强血管造影(MRA)，其诊断效果越来越好。有报道其敏感度高达100%，特异度为95%，其诊断能力已达DSA水平，并可显示外周肺动脉血栓。部分学者认为MRA+CTPA将共同取代X线选择性肺动脉造影而成为PE 的“金标准”。磁共振肺灌注成像是一种新型的无创性技术方法，经外周静脉注入顺磁性对比剂，在对比剂首过时间内观察组织器官的灌注状况。磁共振肺灌注成像时间短，无创伤，无射线辐射，重复性好，在平静呼吸下完成检查，空间分辨力和时间分辨力均较高，是一种诊断PE的可行方法。若联合应用MR通气技术，则可进一步提高诊断的准确性。

4 肺动脉造影

肺动脉造影是经右侧股静脉或颈内静脉插管做选择性肺动脉造影，表现为肺动脉腔内充盈缺损、完全闭塞及缺支等，是诊断PE的“金标准”。但在临床上并未能得到广泛的应用，在英国也只有1/3的医院可以做此项检查，我国则更少，且有创的导管造影检查有6%的并发症，0.5%的死亡率。对于急性PE，因患者处于紧急状态下，此项检查几乎不可能实现。血管的重叠使外围肺动脉栓塞显影受到限制，合并胸肺疾病可产生假阳性是其缺点。作为有创性检查方法，目前仅用于复杂病例的鉴别诊断、获得血流动力学资料或拟行经导管溶栓前的评估性造影］。

（三）积极寻找PTE的成因和危险因素（求因）

目前，在各种对PE的诊断方法中，公认的金标准是选择性肺动脉造影，但由于其有创性，不宜作为首选检查。临床医生在决定最佳的诊断方法时，应根据患者的具体情况而定，对于不同患者，应该按照不同的治疗要求，选择适宜的检查方法，由无创到有创，既避免漏、误诊，又避免给患者带来不必要的痛苦和经济损失。

三临床诊断分型

（一）按病程的急缓分类

1 急性肺血栓栓塞症

①大面积PTE:临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压＜

90mmHg,或较基础值下降幅度≥40mmHg,持续15分钟以上。须除外新发生地心律失常、低血容量或感染中毒症等其他原因所致的血压下降。在治疗上建议溶栓治疗。

②非大面积PTE：不符合以上大面积PTE的标准，即未出现休克和低血压的PTE.

③次大面积PTE:非大面积中有一部分临床上出现右心功能不全，或超声心动图表现右心室运动功能障碍（右心室前壁运动幅度＜5mm）,属于非大面积PTE的一个亚型。若无禁忌症可考虑溶栓，但存在争议；对于血压和右心室运动功能均正常的病例，不宜溶栓。

2 慢性血栓栓塞性肺动脉高压症（CTEPH）

可追溯到呈慢性、进行性发展的肺动脉高压的相关临床表现，后期出现右心衰竭。影像学检查证实肺动脉阻塞，经常出现多部位、较广泛的阻塞，可见肺动脉内贴血管壁、环绕或偏心分布、有钙化倾向的团状物等慢性阻塞征象；若可发现DVT的存在；右心导管检查示静息肺动脉压＞25mmHg，活动后肺动脉平均压＞30mmHg；超声心动图检查示右心室壁增厚（右心室游离壁厚度＞5mm），符合慢性肺源性心脏病的诊断标准。

（二）按临床表现分类

英国胸科协会（BTS）将肺栓塞分为循环衰竭型、肺出血型及单纯性呼吸衰竭型。

1 循环衰竭型：有低血压和（或）意识不清，可以有胸壁压榨感，四肢湿冷，面色苍白及右心衰竭体征。通常有心电图异常改变，而胸片改变并不明显。动脉血气分析示严重低氧血症，常伴有低碳酸血症。由于这一类型病人有非常广泛的血管堵塞，超声心动图常显示急性右室劳损表现。

2 肺出血型：有胸痛和（或）咯血，常有胸部X线异常改变，一般定位于胸痛的部位，而心电图通常正常。这一类型病人经肺动脉造影显示栓子通常位于肺外周血管而非中央大血管，血气分析可正常。对以往无基础心肺疾病的患者，胸部异常X线表现科迅

速消散，提示非内病理改变可能为肺出血而非肺梗死。

3 单纯性呼吸衰竭型：指突发呼吸困难而无前述一些症状。栓子常位于中央血管，因而常用低氧血症。正确诊断的要点：有静脉血栓栓塞的易感因素的病人突发无法解释的呼吸困难。

四鉴别诊断

1 自发性气胸

自发性气胸多有引起肺内压增高的诱发因素（如咳嗽、打喷嚏、用力排便等），可表现为突发胸痛、继之呼吸困难和胸闷，听诊患侧呼吸音减弱或消失，叩击呈鼓音。X 线胸片检查可发现患侧有无肺纹理透光区。肺栓塞X线胸片提示患侧肺纹理稀疏，肺野透亮度增加，或楔形阴影。因此籍X线胸片可将两病鉴别开来。

2 冠状动脉粥样硬化性心脏病

部分肺栓塞患者因血流动力学变化，可出现冠状动脉供血不足，心肌缺血，表现为胸闷、心绞痛样胸痛，心电图有心肌缺血的改变，易误诊为冠心病所致的心绞痛或心肌梗死。冠心病多有高血压病史，冠脉造影可见冠状动脉粥样硬化、官腔阻塞的证据，心肌梗死时心电图和心肌酶水平有相应的特征性的动态变化。需注意，PTE与冠心病有时可合并存在。

3 自发性食管破裂

自发性食管破裂常有如下特点：①多见于青壮年男性，在暴饮暴食后剧烈运动以及酗酒或其他原因出现剧烈呕吐后发生胸痛、呼吸困难，随呼吸、咳嗽、吞咽加重；②饮水、进食后症状加重，胸液立即增多，抽之不尽；③胸穿时易堵塞穿刺针，胸腔闭式引流物中出现食物残渣；④胸水颜色浑浊，可有大小不等的固体颗粒，淀粉酶增高，PH 呈酸性；⑤病情发展迅速，虽经大量液体疗法及患者大量饮水仍感烦渴，甚至出现脱水、休克症状，短期内出现衰竭及全身严重感染；⑥即往有食管病史者更易发生；⑦胸片提示液气胸征象。尽管肺栓塞也可形成胸腔积液，但量相对较少，也不存在液气胸的情况，

因此摄胸片可资鉴别。

4 主动脉夹层动脉瘤

PTE可表现为胸痛，部分患者可出现休克，需要与主动脉夹层动脉瘤相鉴别。但主动脉夹层动脉瘤胸痛较剧烈，呈撕裂样，且患者多有高血压，胸片常提示纵隔增宽，心血管超声检查或胸部CT主动脉造影可见主动脉夹层征象。

5 肺炎

当PTE有咳嗽、咯血、呼吸困难、胸膜炎样胸痛，出现肺不张、肺部阴影，尤其同时合并发热时，易被误诊为肺炎。肺炎则多有畏寒、发热、咳嗽、咳痰，及肺部实变等表现，外周血白细胞计数及中性粒细胞比例增高，抗菌治疗有效等特点。

6 特发性肺动脉高压症

特发性肺动脉高压症无肺动脉腔内占位阻塞征象，放射性核素肺灌注扫描正常或普遍性放射性稀疏。而肺栓塞患者在肺动脉造影时可发现肺动脉腔内血栓形成，且放射性核素肺灌注扫描呈肺段分布的肺血流灌注缺损，并与通气显像不匹配。

2021年急性肺栓塞诊断和治疗(全文)

2021年急性肺栓塞诊断和治疗（全文） 摘要 急性肺栓塞发病率高，症状的不典型性容易引起误诊。诊断和危险分层决定了急性肺栓塞的治疗策略。抗凝和系统性溶栓是几十年来的主要的治疗选择，腔内介入技术越来越多地应用于急性肺栓塞的治疗中。尤其对于存在出血风险的病人，可能可以达到降低病人的总体风险，改善预后的作用。仍需要大规模高质量研究数据提供更多临床证据完善相关诊疗方案。 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是全球第三大心血管病死亡原因。以往常常认为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）的发病率在亚洲人群中低于西方国家。近年来随着临床医师对该疾病的重视程度日益增长、影像学技术的广泛应用，对于VTE的诊治率得到大大提高［1－2］。由于大多数急性PE病人的死亡发生在最初的数小时或数天，＜70％的死亡发生在第一个小时，因此，早期识别和诊断PE，并进行适当的干预至关重要。 1 急性PE的诊断和危险分层

1.1 急性PE的诊断急性PE的症状表现多种多样，由于缺少特异性症状，临床上容易误诊漏诊。临床表现与血管栓塞栓子的多少、发生的速度和心肺的基础状态有关，包括呼吸困难、心动过速、氧饱和度下降、胸痛、晕厥、低血压等，胸背部或胁肋部压痛可能是肺梗死的表现。轻者可以无症状，严重者发生猝死。在临床上如果有以下情况，应注意警惕PE 的发生：与肺部体征不相称、难以用基础肺部疾病解释的呼吸困难；呼吸困难但病人可以平卧；突发昏厥或休克；急性右心室负荷增加的临床表现，特别对于长期卧床、手术史等有下肢深静脉血栓形成危险因素的病人。通过整体病史和临床表现预测PE的可能性常用的量表有修正的Geneva评分和Wells评分。笔者中心常采用Wells评分进行评估。在辅助检查方面，常规胸部X线检查和心电图很难发现特异性改变。D－二聚体已是公认的PE首选的筛选检查。它具有很高的敏感度，但特异度低，肿瘤、创伤、感染、心脑血管疾病和年龄因素都可能使D－二聚体升高。其阴性结果可基本排除PE。但由于阳性预测值低，阳性结果不能确诊PE。经食管超声心动图（transesophageal echocardiography，TEE）可以发现心内或肺动脉主干的栓子，并能观察到右心室负荷过重的征象。肺动脉CT血管成像（CTA）是诊断PE的金标准，其敏感度和特异度高。在肺动脉CTA中可以观察到肺动脉腔内充盈缺损或完全阻断。肺通气灌注核素扫描（V/Q）可用于不适合行CTA的病人，或当病人无法进行CTA使用便携式V/Q扫描。当怀疑有PE且无法进行肺血管检查时，双下肢静脉超声检查可能是一种辅助方法。诊断流程和检查方法的选择主要基于病人的PE临床可能性预测，见图1。

中危肺栓塞诊断和治疗的研究进展

四综述四 D O I :10.3760/c m a .j .i s s n .1673-436X.2013.016.017作者单位:300052天津医科大学总医院呼吸科 中危肺栓塞诊断和治疗的研究进展 董丽霞 ?摘要? 目前急性肺栓塞患者右心功能不全仍无统一的诊断标准,国内外指南一般结合多种检查方法进行综合评价三中危肺栓塞患者溶栓治疗是否优于单纯抗凝治疗,目前一直存在较大争议三本文对中危急性肺栓塞人群右心功能不全的诊断以及治疗作一综述三 ?关键词? 肺栓塞; 右心功能不全;诊断;治疗P r o g r e s s i o no f d i a g n o s i s a n d t r e a t m e n t o f s u b -m a s s i v e p u l m o n a r y e m b o l i s m D O N GL i -x i a .D e p a r t m e n t o f R e s p i r a t o r y M e d i c i n e ,G e n e r a lH o s p i t a l o f T i a n j i n M e d i c a lU n i v e r s i t y ,T i a n j i n 300052,C h i n a ?A b s t r a c t ? T h e r e a r e n o u n i f o r md i a g n o s t i c c r i t e r i a f o r r i g h t v e n t r i c u l a r d y s f u n c t i o n i n p a t i e n t sw i t h a c u t e p u l m o n a r y e m b o l i s m ,d o m e s t i ca n d i n t e r n a t i o n a l g u i d e l i n e sa l w a y sm a k ec o m p r e h e n s i v ee v a l u a t i o n b y a v a r i e t y o f i n s p e c t i o n m e t h o d s .W h e t h e r t h r o m b o l y t i c t h e r a p y i sb e t t e r t h a na n t i - c o a g u l a t i o nt h e r a p y f o rs u b -m a s s i v e p u l m o n a r y e m b o l i s m p a t i e n t s ,t h e r e h a s b e e n c o n s i d e r a b l ec o n t r o v e r s y .T h ea r t i c l e s u mm a r i z e s i n f o r m a t i o na b o u td i a g n o s i sa n dt r e a t m e n to f r i g h tv e n t r i c u l a rd y s f u n c t i o ni n p a t i e n t sw i t h s u b -m a s s i v e p u l m o n a r y e m b o l i s m.?K e y w o r d s ? P u l m o n a r y e m b o l i s m ;R i g h t v e n t r i c u l a r d y s f u n c t i o n ;D i a g n o s i s ;T r e a t m e n t 急性肺栓塞(a c u t e p u l m o n a r y e m b o l i s m ,A P E )是一种常见病,在西方发达国家每年死于肺栓塞的患者占死亡人数的10%~15%, 在死亡病因中肺栓塞高居第3位[1-2 ]三据报道,伴有休克或低血压的大面积或高危A P E 患者病死率高达30%[3] ,血压正常的A P E 患者中至少25%的患者超声心动 图提示伴有右心功能不全(r i g h t v e n t r i c u l a r d y s f u n c t i o n ,R V D ),在这些中危A P E 患者中右心压力的超负荷增加了短期病死率(9%)和不良事件的发生,而血压正常不伴R V D 的A P E 患者病死率 低于1%[4] 三在A P E 患者中,R V D 的发生与疾病 的转归密切相关,是评估预后的一个独立预测因 素 [5] 三2008年欧洲心脏病协会(E u r o p e a nS o c i e t y o fC a r d i o l o g y ,E S C )颁布了新的A P E 诊治指南[6] ,新指南强调A P E 的严重程度应依据A P E 相关的早期死亡风险进行个体化评估三建议以高危二中危二低危替代以往大面积二次大面积及非大面积A P E 的术语三肺栓塞危险分层的参数主要依据有无血流动力 学改变二是否合并R V D 及有无心肌损伤,其中R V D 的诊断目前仍无统一的诊断标准三此外对每例A P E 患者进行危险分层时, 及时界定高危患者给予溶栓治疗外,还需要给予中危肺栓塞足够的重视,这部分患者的预后不一致,初始治疗方案给予溶栓还是抗凝治疗仍有很大的争议,所以中危A P E 人群的筛选识别以及如何治疗仍需要我们进一步探索三1 R V D 的诊断方法 1.1 螺旋C T 肺血管成像诊断R V D 的价值 多层 螺旋C T 肺血管成像(m u l t i s l i c e c o m p u t e d t o m o g r a p h yp u l m o n a r y a n g i o g r a p h y ,M S C T P A )由于传统扫描技术的辐射剂量二扫描时间的限制,在相当长的时间里并不作为评价R V D 功能和形态的首选方法三近年来随着多排探测器的发展及双源C T 的出现,其薄层扫描二薄层重建大大提高了图像的分辨率;采集信息量大,具有强大的图像后处理功能, 可清晰显示主肺动脉及其5~6级分支,并可从任意角度及方位观察肺动脉,清楚显示肺动脉腔内栓子的大小二形态二位置,并可直观地显示全肺血管及栓子的空间结构关系;对栓子的定位也具有重要意义, 对肺栓塞严重程度的评价有了重大推进[7] 三G h a y e 等[8] 提出M S C T P A 能够取代超声心动图的 金标准 地位,因为它在高效诊断A P E 的同时能够通过 计算C T 肺动脉梗阻指数和心血管结构的测量,可以量化分析肺栓塞程度及右心功能,做出定量 诊断[ 9-10] 三A r a o z 等[11] 研究认为A P E 引起的R V D 在 四 5621四国际呼吸杂志2013年8月第33卷第16期 I n t JR e s p i r ,A u g u s t 2013,V o l .33,N o .16

急性肺栓塞的心电图表现与诊断

急性肺栓塞的心电图表现与诊断 解放军总医院（301医院）作者：郜玲卢喜烈 急性肺栓塞具有误诊率高、漏诊率高和病死率高3大临床特点。心电图对急性肺栓塞的诊断具有重要意义。本文就急性肺栓塞的心电图诊断、鉴别诊断及病理机制做一概述。 1 急性肺栓塞的心电图表现 （1）SIQIIITIII型 突然发生的SIQIIITIII型被认为是肺栓塞常见而重要的心电图改变。但由于缺乏发病前心电图的对比，常常给诊断带来困难。典型急性肺栓塞心电图表现SIQIITIII在临床上占37．11％，常出现SI、QIII、TIII、SITIII、QIIITIII及SIQIIITIII中的一种或几种表现。 SIQIIITIII型改变可扩展到aVF导联，或合并下壁ST段轻度抬高。一般认为，I导联S波振幅达0．15mV以上即有诊断意义，I导联和aVL导联R/S>1或RaVR变宽，结合患者病情，动态观察也有助于诊断。Ⅲ导联多呈QR型或qR型，Ⅱ导联、aVF导联一般不出现Q波。T波倒置除Ⅲ导联外。也可见于aVF导联（图1）。 图1 患者女性，55岁，诊断急性肺栓塞，心电图显示为窦性心律，SIQIIITIII，Vl呈rsR’型，Ⅲ、V1～V4导联T波倒置 SIQIIITIII型主要是由于急性右心室扩张改变引起，但有研究表明，肺动脉高压与SI QIIITIII型、右心室劳损与右心室扩张之间并不同步，可能是血流动力学异常、解剖学改变、神经体液因子综合因素影响的结果。但也有研究表明，一过性出现SIQIII图形，也可能继发于左后分支缺血导致的左后分支阻滞。SIQIIITIII型改变特异性并不强，除肺栓塞外，亦可见于左后分支阻滞、正常变异等。 SIQIIITIII图形应与急性下壁心肌梗死相鉴别：急性下壁心肌梗死常在Ⅱ、Ⅲ导联及a VF导联出现ST段抬高或明显压低。如发生Q波，常是3个导联发现病理性Q波，很少单一出现在Ⅲ导联上；而急性肺栓塞时，Q波常常局限在Ⅲ导联上，最多波及到aVF导联，很少

第三课 肺栓塞诊断治疗进展

一、肺栓塞症的诊断与早期识别 1、肺血栓栓塞症症状包括：d A、呼吸困难和气短 B、胸痛 C、咯血或晕厥 D、以上皆是 2、关于肺血栓栓塞症呼吸系统的体征，说法错误的是： c A、显著特征为呼吸困难 B、肺部有哮鸣音和/或细湿性罗音 C、紫绀少见 D、合并肺不张或胸膜炎时有胸膜摩擦音肺实变、胸腔积液相应体征 3、PTE诊断策略包括哪几方面： d A、疑诊检查 B、确诊检查 C、病因检查 D、以上皆是 4、关于诊断PTE心电图检查，以下说法错误的是：a A、肺栓塞时，心电图一定表现为异常 B、异常心电图表现有：SⅠ（>0.1mv）；SⅠQⅢTⅢ； C、异常心电图表现有：电轴右偏 D、异常心电图表现有：完全性右束支传导阻滞 5、关于肺血栓栓塞症循环系统的体征，说法错误的是：b A、心动过速 B、高血压 C、颈静脉充盈或异常搏动 D、急性右心功能不全体征 6、深静脉血栓的体征，通常不包括以下哪项：c A、患肢肿胀、周径增粗 B、疼痛和压痛 C、活动后患肢肿胀减轻 D、皮肤色素沉着 7、关于肺栓塞的早期识别要点，以下不属于有意义先兆表现的是：a A、急性的腹痛 B、突然呼吸困难 C、突然下肢肿胀 D、出现胸膜性胸痛；

8、以下关于肺血栓栓塞症的症状，说法错误的是： b A、在活动后呼吸困难会加重，常伴烦躁不安，惊恐甚至濒死感 B、常见大咯血 C、晕厥，可为唯一或首发症状 D、可表现为心绞痛样胸痛 9、如果PTE诊治及时且方法正确，病人生存或治愈的几率为： a A、90% B、50% C、40% D、60% 10、CPA的禁忌证通常不包括： c A、碘过敏 B、肾功能衰竭 C、贫血症 D、严重充血性心力衰竭 二、肺血栓栓塞症的溶栓抗凝治疗 1、以下不属于肝素抗凝肺栓塞的共识的是：a A、间歇法优于依据体重静脉持续滴注肝素 B、APTT监测—（正常对照1.5-2.5倍） C、早达标、早稳态—极为重要 D、低分子肝素抗凝治疗非大块肺栓塞—优势 2、关于低分子肝素，说法错误的是：c A、生物利用度高、半衰期长 B、对血小板影响小 C、可完全替代肝素 D、出血副作用轻 3、PTE血凝块主要的来源不包括：c A、下肢深静脉 B、盆腔静脉 C、上肢浅静脉 D、右心房室 4、以下通常不属于抗凝禁忌证的是：d A、活动性出血、凝血机制障碍 B、严重肝肾功能不全 C、近期手术史

急性肺栓塞的诊疗流程方案(简化版)

急性肺栓塞治疗手册 （河池市第三人民医院心胸外科） 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE是我国常见的心血管系统疾病，PE是内源性或外源 性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综 合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE深静脉血栓形成（deep venous thrombosis, DVT）是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此 统称为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE> 一、易患因素

注：0R= odds ratio,相对危险度 二、临床表现 PE缺乏特异性的临床症状和体征，给诊断带来一定困难，易被漏诊。 1. 症状：PE的症状缺乏特异性，症状表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者 是否存在心、肺等器官的基础疾病。多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和/或咯血 而被疑诊PE胸痛是PE常见症状，多因远端PE引起的胸膜刺激所致。中央型PE胸痛可表现为典型的心绞痛性质，多因右心室缺血所致，需与急性冠脉综合症（acute coronary syndrom, ACS或主动脉夹层相鉴别。呼吸困难在中央型PE急剧而严重，而在小的外周型PE通常轻微而短暂。既往存在心衰或肺部疾病的患者，呼吸困难加重可能是PE的唯一症状。咯血，提示 肺梗死，多在肺梗死后24h内发生，呈鲜红色，或数日内发生可为暗红色。晕厥虽不常见，但无论是否存在血液动力学障碍均可发生，有时是急性PE的唯一或首发症状。PE也可以完全没 有症状，只是在诊断其他疾病或者尸检时意外发现。 2. 体征：主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加（超过20次/分）、心率加快（超过90次/分）、血压下降及发绀。低血压和休克罕见，但却非常重要，往往提示中央型 PE和/或血液动力学储备严重降低。颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加；下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑VT吕其他呼吸系统体征有肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液等。肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂， 三尖瓣区可闻及收缩期杂音。急性PE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。 三、辅助检查 1. 动脉血气分析：血气分析的检测指标不具有特异性，可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度［P（A-a）O2增大及呼吸性碱中毒，但多达40%的患者动脉血氧饱和度正常，20%的患者肺泡-动脉血氧梯度正常。检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准。 2. 血浆D二聚体：急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆D二聚体的水平 升高。D二聚体检测的阴性预测价值很高，正常D二聚体水平往往可以排除急性PE或DVT许多其他情况下也会产生纤维蛋白，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等，所以D二聚体 水平升高的阳性预测价值很低。因此血浆D二聚体测定的主要价值在于能排除急性PE,尤其是低度可疑患者，而对确诊PE无益。 3?心电图：急性PE的心电图表现无特异性。可表现为胸前导联V1~V4及肢体导联U、川、aVF的ST段压低和T波倒置，V1呈QR型，SI Q m T E （即I导联S波加深，川导联出现Q/q 波及T波倒置），不完全性或完全性右束支传导阻滞。上述改变为急性肺动脉阻塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张引起，多出现于严重PE患者。轻症可以仅表现为窦性心动过速，见于约40％的患者。房性心律失常，尤其心房颤动也比较多见。

急性肺栓塞的诊断与治疗

急性肺栓塞的诊断与治疗 南昌大学第三附属医院 南昌市第一医院心内科 郑春华 肺栓塞(PE)是指各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征，羊水栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞(PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床病理生理特征。 PTE是最常见PE。 15%发生肺梗死 深静脉血栓形成(DVT) 症状 典型肺梗死三联症状（呼吸困难、胸痛及咯血）仅占所有肺栓塞患者的1/3 常见症状顺序依次为：呼吸困难，胸痛，心悸，咳嗽，咯血，焦虑，晕厥 特别强调 “不能解释”的呼吸困难：仔细询问病史，明确呼吸困难的诱因、加重、缓解方式及对治疗的反应。误诊为心功能不全的患者，经强心利尿，扩血管治疗仍无好转迹象时，应进一步行血气分析及其他各项检查。 胸痛：常有持续性胸痛，患者经硝酸甘油等不能缓解疼痛。 晕厥：大面积肺栓塞导致脑供血不足时，可引起晕厥，晕厥也常常是慢性栓塞性肺动脉高压最早的症状之一。一些肺栓塞以晕厥为首发症状，常被误诊为心源性及血管源性晕厥。如果能排除其它因素引起的晕厥，因该警惕是否存在肺栓塞。 咯血 体征 低热，紫绀，呼吸次数增加，窦性心动过速，P2 亢进，胸骨左缘第二肋间收缩期杂音，三尖瓣返流性杂音，胸膜摩擦音等。 血气分析 严重的低氧血症 心电图 目前则认为，几乎所有有症状的急性PE患者，心电图都会有不同程度的改变，因此心电图对肺栓塞的诊断具有比较重要的价值。 肺栓塞最为常见的心电图表现为SI加深，QⅢ出现及TⅢ倒置，胸前导联V1-4T波倒置，或完全性及不完全性右束支传导阻滞。 既往无慢性肺病疾患病史的患者，还有一些心电图异常也应警惕肺栓塞的可能 avL导联S波>1.5mm； 胸前导联过渡区左移至V5导联 肢体导联QRS波群低电压（<5mm）等。 还要留心观察一些心电图不典型或轻微的改变 TV1-2倒置，SV1 （或V3R-V5R）粗钝挫折，也可能提示PE。 这些异常的心电图尤其注意与冠心病不稳定性心绞痛，急性及陈旧性心肌梗塞鉴别。 年龄较大的急性肺栓塞患者，如果有胸痛，同时心电图一些导联出现T波改变，易首先考虑为“冠心病、心绞痛”，但是肺栓塞多伴有不同程度的呼吸困难，血气分析及放射性核素肺

肺栓塞诊断标准

肺栓塞诊断标准 肺栓塞在临床上是各种内源性以及是外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环 障碍的一组疾病或临床综合征的总称，它包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞和空气栓塞等。PTE是PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所说的PE即指PTE。有资料显示，在西方国家PTE的年发病率约为50/10万，已经构成了世界性的重要医疗保健问题。过去我国医学界曾将PTE视为“少见病”，但这种观念近年来已经发生彻底改变。虽然我国目前尚无PTE准确的流行病学资料，但随着诊断意识和检查技术的提高，诊断例数已有明显增加。最新统计资料显示：我国每年约60万人患PE占死因的第四位。 PTE不仅发病率高，而且未经治疗的PTE的病死率为25-30%，同时由于PTE发病和临床表现的隐匿性和复杂性，临床医生对PTE的漏诊率和误诊率普遍较高。由此可见PTE对人类健康构成了极大威胁。因此，采取有效的方法早期诊断PTE具有非常重要的意义。现就PTE的诊断现状与进展做如下综述。 诊断程序与诊断措施 PTE的临床表现复杂，有时隐匿，缺乏特异性，确诊需要特殊检查。检出PTE的关键是提高诊断警惕性，对于高危人群中出现疑似表现者，应及时安排相应检查。诊断程序通常包括疑诊、确诊、求因三个步骤。 （一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊） 对于有创伤、手术、骨折、恶性肿瘤、长期卧床、应用止血剂和口服避孕药等血栓形成危险因素的患者在活动后突然出现不明原因呼吸困难或气促、胸痛、晕厥、低血压、休克、咯血、烦躁不安、惊恐甚至濒死感的情况下，尤其是伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛的患者，应及时进行如下检查，以尽可能提供进一步支持或排除PTE的证据。

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2020年)

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2020年） 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE 类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。 为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。 对证据来源的水平表达如下： 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。 证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。 证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。 一、流行病学 急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于DVT，现有的流行病学多将VTE作为一个整体进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率100-200/10万人[5,6]。 PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料。根据流行病学模型估计[6]，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。PE的发生风险与年龄增加相

急性肺栓塞的评估、诊断及管理要点一览

急性肺栓塞的评估、诊断及管理要点一览！ 自2016年上一版欧洲心脏病学会（ESC）指南和2016年美国胸科医师协会指南更新以来，肺栓塞的风险评估、诊断和管理取得了一些进展。在过去16年间，肺栓塞的年发病率呈上升趋势。尽管病死率下降，但由于亚段肺栓塞的诊断使发病率增加。那么，肺栓塞该如何进行诊断和管理呢？近日，Salvatore Savona博士等汇总了《2019 ESC 急性肺栓塞诊断和管理指南》的要点，对此给出了解答。 风险评估 1.验前概率评分 验前概率评分包括Geneva评分和Wells评分。基于验前概率评分，在低、中、高风险的患者中，肺栓塞发生的可能性分别为10%、30%及65%。肺栓塞排除标准（PERC）评分适用于验前概率评分较低的急诊科患者，这些患者可不必进行诊断试验。PERC评分包括8个与肺栓塞显著相关的参数：年龄<50岁、脉搏<100次/分、血氧饱和度>94%、无下肢水肿、无咯血、无近期外伤或手术史、既往无静脉血栓栓塞（VTE）史、未口服激素。 2.D-二聚体 a.由于D-二聚体床旁诊断（Point-of-care testing, POCT）的敏感性（88%）较标准实验室分析（95%）低，因此应仅适用于验前概率低的患者。

b.在低-中度临床概率的肺栓塞患者中，D-二聚体应作为初始检查。如果为阴性，则不需要治疗。如果为阳性，应行CT肺动脉造影（CTPA）确诊。 c.对于年龄＞50岁的患者，应考虑使用年龄校正的D-二聚体（年龄x 10 mcg/L）来确定低风险患者（IIa级）。 3.明确了血流动力学不稳定的定义： a.心脏骤停； b.阻塞性休克（收缩压＜90 mmHg，或使用加压素时血压≥90 mmHg 和终末期器官灌注不足）； c.持续性低血压（收缩压<90 mmHg或收缩压下降至≥40 mmHg，持续时间＞15min，且不是由于其他可识别原因引起的。 4.肺栓塞临床高概率的患者，应首先进行CTPA检查。 影像学检查 1.对于临床疑似肺栓塞患者而言，若超声显示近端深静脉血栓形成（DVT），则应接受VTE和肺栓塞的诊断。 2.仅凭超声心动图不能除外肺栓塞。超声心动图适用于疑似高危肺栓塞患者，若患者无右心室超负荷或功能障碍的迹象，可基本除外肺栓塞为血流动力学紊乱的原因。 3.多种影像学检查可用于急性肺栓塞的诊断：

急性肺栓塞研究进展

急性肺栓塞研究进展 一、肺栓塞高发病率、高死亡率、高致残率成为全球普遍关注的焦点 肺动脉血栓栓塞症（pulmonary thrombembolism, PTE）简称肺栓塞，作为静脉血栓栓塞症(venous thrombembolism, VTE)的一部分，其发病率位居第三位，仅次于急性冠脉综合症及脑卒中，病死率仅次于肿瘤和急性心肌梗塞，近年的文献报道中大约10%的急性PTE患者死于初次诊断的3月内[1]。PTE可以发生在很多基础疾病之上，分布于全院内科、外科、妇产科等多个二级学科，常被误诊为冠心病、急性冠脉综合症、肺炎、胸膜炎、心功能不全等疾病,现阶段因对PTE的认识水平参差不齐，仍存在误诊或漏诊。美国每年新发VTE病例65万-70万患者，其中约有1/3为PTE患者，每年死于VTE患者多达25万-30万[1]；来自中国的研究资料显示：16,972,182例住院患者中确诊PTE18,206例，年发病率为0.1%，其中男性多于女性，中年以上为主，南方地区发病率低于北方地区，病死率约8.7%;而相对于高发病率而言，在PTE的预防方面非常不乐观：来自中国的11个省市19家医院的RAMP研究，共入组1247例ICU/CCU患者研究发现57.3%具有两个以上的VTE危险因素；采取指南中推荐的VTE预防措施的比例平均为CCU 22.7%,ICU 16.9%，其中重庆达到80%，南京50%、成都45%、广州30%、沈阳18%、北京15%[2]。对于特定人群组的研究发现，综合ICU中DVT发生率27%；骨科手术[3-6]。来自中国40个中心共纳入了607例老年急诊住院患者的另一项AMEP研究[7]，发现VTE总的发生率为9.7%（其中DVT发生率7.3%、PTE发生率2.1%、PTE与DVT同时存在的发生率为0.5%），其中59.3%发生在第一周；75%发生在第二周；6.6%患者死亡，其中36.6%患者死于住院3周之内。PTE发展为慢性栓塞性肺动脉高压（chronic thromboemobolism hypertention，CTEPH）的发生率报道不一，会因是否给予有效地干预、是否纳入了无症状的CTEPH而存在很大的差异。2004年chest的一份研究显示急性PTE患者，2年CTEPH发生率为3.8%[8，9]；2006年Chest的一项调查结果显示：CTEPH 发生率为9.1%。抗凝3-6月总的死亡率0.2-0.4%/年[10]。肺动脉收缩压（SPAP）可以作为判断PTE患者预后非常重要因素，研究显示SPAP大于50mmHg并在最初几周治疗后无缓解者，为预后不良的高危因素（尤其是复发PTE患者）。不容忽视的是尽管在PTE的诊断意识方面存在很大的差距，但是的确存在漏诊与过诊并存的现象。急性PTE典型的表现就是其症状、体征的“不典型”性，所以认识不到会出现漏诊，而过于强调其不典型性会导致过度检查甚至会面临着不

急性肺栓塞的诊治与护理

急性肺栓塞的诊治与护理 肺栓塞(Pulimonary embolism，PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合症、羊水栓塞，空气栓塞等。肺血栓栓塞症为PE的最常见类型，占其中的绝大多数，通常所指称肺栓塞即指肺血栓栓塞症。 肺血栓栓塞症为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。 深静脉血栓(DVT)，是引起肺栓塞的血栓主要来源。 肺梗死（PI) 肺栓塞血流供应阻断而发生肺组织坏死者。 目前PTE的诊断正确率不断提高，但仍容易误诊或漏诊，大面积栓塞可致猝死。 [诊断要点] 1．有肺栓塞发生的高位因素：如高龄、肥胖、心脏病、肿瘤患者、妊娠与分娩、手术后、长期卧床、活动受限等。 2．症状在体位改变或用力等诱因后，突然发病。呼吸困难为最重要的症状，与胸痛、咯血共称为肺栓塞三联征。突发晕厥或休克，提示大面积肺栓塞，易致猝死。 3．体征呼吸急促、心动过速、紫绀、颈静脉充盈，肺动脉瓣区第二音亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。肺部可闻及哮鸣音和/或细湿啰音。严重者可出现血压下降甚至休克。 4．深静脉血栓下肢肿胀、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色

素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重等。 5．实验室检查 （1）血浆D －二聚体可作为筛查指标，若其含量低于500ug ／L，可基本除外急性PTE。 （2）心电图肺型P波，电轴右偏，顺钟向转位等。典型呈现SⅠQⅢTⅢ征(即I导S波加深，III导出现Q／q波及T波倒置)。 （3）影像学典型呈楔形阴影，基底部接于胸膜，尖端对向肺门。右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆以及右心室扩大。可有少至中量胸腔积液征等。 螺旋CT血管造影能够发现段以上肺动脉内的栓子，是肺栓塞的确诊手段之一。MRI、电子束CT亦有诊断价值。 （4）超声心动图表现为肺动脉高压，室壁局部运动幅度降低，右心室和(或)右心房扩大。 （5）核素肺通气/灌注扫描通气和灌注均正常，可除外肺栓塞；通气正常伴肺段或肺叶的灌注显象缺损，如临床症状典型，可确诊PE。 （6）肺动脉造影肺动脉造影是一有创检查，是肺栓塞诊断的“金标准”。 [治疗原则] 1．对高度疑诊或确诊PIE的患者，应进行严密监护，监测呼吸、心率、血压、心电图及血气的变化。要求绝对卧床，并保持大便道畅，以防止栓子再次脱落。对于有焦虑、胸痛、发热、咳嗽等症状可给予

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2015)

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2015） 中华医学会心血管病学分会肺血管病学组 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。 为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。 对证据来源的水平表达如下： 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。 证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。 证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。