病理学简答(完整)
再生与修复
1、各种细胞的再生能力是如何进行分类的？各类的再生细胞有哪些？
按再生能力的强弱，将人体细胞分为三类：
⑴不稳定性细胞：再生能力很强。表皮细胞、粘膜被覆细胞、生殖管腔被覆细胞、淋巴、造血细胞、间皮细胞。
⑵稳定性细胞：较强的潜在再生能力。各种腺体、腺样器官的实质细胞；原始间叶细胞及分化出的各种细胞。
⑶永久性细胞：不具有再生能力的细胞。神经细胞、心肌、骨骼肌细胞。
2、损伤修复过程中肉芽组织的形态特点、作用及结局如何？
⑴形态特点：肉眼，表面呈细颗粒状，鲜红色，柔软湿润，触之易出血而无痛觉。镜下，①大量新生毛细血管平行排列，与表面垂直，再近表面处形成弓状突起。②新增生的纤维母细胞散在分布于毛细血管网络之间，很少有胶原纤维形成。③多少不等的炎性细胞浸润于肉芽组织之中
⑵作用：①抗感染保护创面；②填补创口及其他组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
⑶结局：成熟为纤维结缔组织并转变为瘢痕组织。
3、某患者腿部有一脓肿，溃破形成溃疡。腹壁因接受外科手术而有一手术切口，经治疗后两处创口均已愈合，请说明这两种创口愈合过程及各有何特点？
⑴一期愈合：组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。伤口中只有少量血凝块，炎症反应轻微。1~2d内表皮再生完成；第2d肉芽组织长出填满伤口；5~6d胶原纤维形成；2~3w完全愈合，留下一条线状瘢痕。
⑵二期愈合：组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口，往往需要清创后才能愈合。局部组织继续发生变性、坏死，炎症反应明显。只有等到感染被控制，坏死组织被清除以后，再生才能开始。伤口大，伤口收缩明显，伤口内肉芽组织形成量多。愈合时间较长，形成瘢痕较大，抗拉力强度较弱。
局部血液循环障碍
1、槟榔肝是哪种病理变化的肉眼表现？它是如何发生的？有哪些组织形态学变化？
⑴肝淤血。⑵慢性肝淤血时，小叶中央部因高度淤血呈暗红色，小叶周边部肝细胞因脂肪变性，呈黄色。肉眼观，淤血、脂肪变性相间存在，使肝切面出现红黄相间的似槟榔样的条纹。⑶镜下，见肝小叶中央静脉及其附近肝窦高度扩张，肝细胞萎缩、坏死、崩解或消失。间质纤维组织明显增生。
2、静脉淤血可引起哪些后果？
①水肿和漏出性出血；②实质细胞萎缩、变性及坏死；③间质纤维组织增生，最终形成淤血性硬化；④侧支循环代偿，静脉曲张破裂出血。
3、血栓形成需要哪些条件？
心血管内皮细胞损伤；血流状态的改变；血液凝固性增加
4、怎样理解心血管内皮细胞在血栓形成中的作用？
抗凝和促凝是心血管内皮细胞具有的两种特性。生理状态下，以抗凝为主，使血液保持流体状态。抗凝作用主要为屏障作用、抗血小板粘集作用、合成抗凝物质和溶解纤维蛋白。心血管内皮细胞的损伤，是血栓形成的最重要和最常见的原因。内皮细胞促凝作用为合成组织因子、合成vWF和分泌PAIs。任何原因引起的内皮损伤或抑制因子被激活，都会引起局部凝血。
5、如何区分死后血凝块和静脉血栓？
6、各种血栓的区别？
8、血栓形成可能会引起什么后果，临床意义？
后果：⑴阻塞血管：动脉血栓未完全阻塞管腔时，因缺血可引起实质细胞萎缩；完全阻塞又无有效侧支循环时，发生局部器官或组织的缺血性坏死（梗死）。
⑵栓塞：整体或部分血栓脱落可形成栓子，随血流运行引起栓塞。若栓子内含有细菌，可以引起栓塞组织的败血性梗死或脓肿。
⑶心瓣膜病：瓣膜口狭窄或关闭不全
⑷出血：广泛的微循环内透明血栓形成时，大量凝血物质被消耗，激发引起全身广泛性出血和休克。
10、简述动脉栓塞可能引起的后果？
⑴肺动脉栓塞：绝大多数来自下肢深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，少数来自盆腔静脉或右心附壁血栓。
①大多数中、小栓子栓塞肺动脉的小分支，因为肺动脉和支气管动脉间有丰富的吻合支，临床上无症状，一般不引起严重后果。
②肺梗死：严重肺淤血下，微循环内压升高，吻合支不能起代偿作用，引起肺组织出血性梗死。
③大血栓栓子栓塞肺动脉主干或大分支，较长的栓子可栓塞左右肺动脉干，形成骑跨性栓塞。常引起严重后果，患者可突然出现呼吸困难、发绀、休克甚至急性呼吸衰竭而死亡（猝死）④大量小栓子广泛栓塞肺动脉分支时，引起肺动脉压力升高，右心衰竭猝死。
⑵体循环动脉栓塞：大多数来自左心；少数来自动脉粥样硬化溃疡或主动脉瘤表面的血栓，极少数来自腔静脉。栓塞的主要部位为下肢和脑，可累及肠、肾和脾。后果取决于栓塞的部位和局部侧支循环情况以及组织对缺血的耐受性。栓塞的动脉缺乏有效的侧支循环时，引起局部组织梗死。
11、请描述肾梗死的形态学改变及其发生的机制和转归。
属于贫血性梗死。
由于组织的致密性限制了病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织，梗死灶缺血呈灰白色，楔形，靠近肾表面，尖端向肾门。梗死区切面呈三角形，灰白色，界清，周围可见红色充血出血带。
梗死早期，梗死灶与正常组织交界处因炎症反应形成充血出血带，呈暗红色，数日后被巨噬细胞吞噬而转变为含铁血红素，变成黄色。晚期由于坏死组织机化，形成瘢痕，病灶表面下陷，质地变坚实，出血带消失。
12、肺发生出血性梗死条件？
肺淤血的情况下，静脉和毛细血管内压增高，肺动脉分支阻塞后不能建立有效的肺动脉和支气管动脉侧支循环。肺组织疏松，可以让血液聚集于梗死区
13、肠出血性梗死是如何发生的？转归如何？
多见于肠系膜动脉栓塞、肠套叠、肠扭转、嵌顿疝、肿瘤压迫等。
肠梗死灶呈节段性，肠壁因淤血、水肿和出血呈明显增厚，暗红色。肠壁坏死质脆易破裂，肠浆膜面可有纤维素性脓性渗出物被覆。可肠坏疽、肠穿孔及腹膜炎。
14、影响梗死发生有哪些因素？
①血管阻塞②血管受压闭塞③动脉痉挛④有效侧支循环未能建立⑤局部组织对缺血的耐受性和全身血液循环状态。
炎症
1、简述急性炎症时血管通透性升高的机制。
①内皮细胞穿胞作用增强②内皮损伤③新生毛细血管通透性升高
2、说明急性炎症时白细胞渗出的过程。
①白细胞边集和附壁：炎症局部血管改变，使血流缓慢停滞，血细胞轴流消失，白细胞进入边流，集聚靠近血管壁。继而，白细胞沿血管内皮细胞表面滚动，与血管内皮细胞粘附。
②白细胞粘着：通过细胞粘附分子与特异受体结合的作用，附壁的白细胞与血管内皮细胞形成牢固的粘附。
③白细胞游出和趋化作用：白细胞粘着于血管内皮细胞表面后，伸出伪足插入血管内皮间隙，以阿米巴样方式传出到血管外，沿浓度梯度向化学刺激物部位做定向移动。
④白细胞的作用：白细胞在炎症局部聚集发挥吞噬作用、免疫作用和损伤反应。
3、白细胞在炎症局部的作用如何？
⑴吞噬作用：在炎症局部聚集，吞入、杀伤、降解病原体和组织碎片。
⑵免疫作用：主要有单核细胞（巨噬细胞）、淋巴细胞。抗原进入体内，先经单核（巨嗜）细胞吞噬处理，再将抗原信息传递给T或B淋巴细胞，使淋巴细胞被致敏而活化，分别参与细胞免疫和体液免疫作用。
⑶损伤反应：白细胞在激活、趋化和吞噬过程中，其产物不仅可向溶酶体内外释放，同时可向细胞外基质释放。包括溶酶体酶、活性氧自由基、前列腺素和白细胞三烯等，均具有强烈的介导血管内皮细胞和组织损伤的作用。坏死崩解的白细胞也能释放大量损伤性物质。
4、说明急性炎症的类型及其特征。
⑴变质性炎：以组织和细胞的变性、坏死为主要特征的炎症。
⑵渗出性炎：炎症局部有大量渗出物形成。
①浆液性炎：以浆液渗出为主，主要成分为血清，2%~5%白蛋白，少量细胞和纤维蛋白。
②纤维素性炎：渗出物中含大量纤维蛋白
③化脓性炎：局部以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。病变类型分为脓肿、蜂窝织炎、表面化脓和积脓
④出血性炎：伴以出血，炎症局部发生严重血管损伤，渗出物含有大量红细胞。
⑶增生性炎：主要见于慢性炎症，以细胞增生性改变为主。
5、比较脓肿与蜂窝织炎的异同。
脓肿：局限性化脓性炎，主要由金黄色葡萄球菌引起，好发于皮肤和内脏，常有脓腔形成，脓肿破溃可形成溃疡、窦道和瘘管。
蜂窝织炎：弥漫性化脓性炎，主要由溶血性链球菌引起，好发于粘膜下、肌肉和阑尾等疏松组织，炎症范围较广，发展迅速，易发生全身中毒症状。炎症介质包括由细胞释放的和体液中产生的两种类型。
6、慢性炎症的基本病理改变如何？说明其病变类型和特征。
⑴基本病理改变：
①局部病变以增生为主，变质和渗出较轻；②浸润的炎细胞以淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞（慢性炎细胞）为主；③由炎细胞为主造成的组织损伤反应与修复的改变同时存在。
⑵类型及特征：
非特异性慢性炎症：纤维母细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生，伴有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等慢性炎细胞浸润，同时局部的被覆上皮、腺上皮和实质细胞也可伴随增生。特定部位可出现特殊形态特征（炎性息肉、炎性假瘤）。
慢性肉芽肿性炎：炎症局部以巨噬细胞增生为主，并形成境界清楚的结节状病灶。分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。
7、炎症结局和转归。
⑴痊愈：多数情况下，由于机体抗病能力强，或经过适当治疗使抗损伤反应占优势，病原微生物被消灭，炎症局部坏死组织和渗出物被溶解、吸收或清除，通过局部组织细胞的再生达到痊愈。
⑵迁延不愈或转为慢性：如果机体抵抗力较低或治疗不彻底，致炎因子不能被清除而持续存在，可不断损伤组织，使炎症过程迁延不愈。
⑶蔓延传播：在患者抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多的情况下，损伤方面则占优势，使炎症不断发展，以局部蔓延、淋巴道播散、血道播散三种方式蔓延或向全身播散。
8、何谓全身炎症反应综合征（SIRS）？
是指以炎症介质呈失控性释放为特征的全身性失控性炎症反应，多继发于严重创伤、感染、组织坏死和再灌注损伤，特征是以细胞因子等炎症介质呈失控性释放造成的全身反应状态。
分为局部炎症反应阶段、有限的全身性炎症反应阶段和全身性炎症反应失控阶段三个发展阶段。
第六章肿瘤
1、肿瘤性增生与炎性增生有何本质区别？
3、良、恶性肿瘤对机体的影响如何？比较良、恶性肿瘤的区别。
4、鳞癌和腺癌的结构特点分别是什么？它们与肉瘤的区别有哪些？
⑴鳞癌：肉眼，常呈菜花状，表面坏死脱落时形成溃疡，呈浸润性生长，边界不清；镜下，癌细胞团状分布，形成癌巢，与间质界限清楚。高分化鳞癌癌巢中，细胞间可见细胞间桥，癌巢中央可见角化珠。分化较差的鳞癌无角化珠，甚至无细胞间桥，异型性明显，较多核分裂象。
腺癌：①管状或乳头状癌：癌细胞形成大小不一、形状不一、排列不规则的腺样结构，即癌巢，细胞常排列成多层，核大小不一，核分裂象多见。伴有大量乳头状结构为乳头状癌；腺腔高度扩张呈囊状的腺癌为囊腺癌；伴乳头状生长的囊腺癌称为乳头状囊腺癌。
②粘液癌：肉眼，灰白色半透明如胶冻样，又称胶样癌。镜下，一种为粘液可堆积在腺腔内，可由腺体崩解形成粘液湖，粘液成分超过50%时，称为粘液腺癌；另一种粘液堆积在癌细胞内，将核挤向一侧，呈印戒状，称为印戒细胞癌。③髓样癌：癌巢为实体性，大而多，无腺样结构，癌细胞异型性明显，核分裂象多见；间质结缔组织较少，伴有较丰富的淋巴细胞浸润，质软如脑髓。
⑵鳞癌、腺癌与肉瘤的区别：
6、何谓癌前病变？列举5种癌前病变或癌前疾病，并说明应如何正确对待癌前病变。
⑴癌前病变：指具有癌变潜在可能性的病变，这些病变长期存在有可能转变为癌。
⑵①粘膜白斑伴上皮非典型增生②子宫颈糜烂伴上皮非典型增生③乳腺增生性纤维囊性变伴导管上皮异型增生④结肠、直肠的息肉状腺瘤⑤慢性萎缩性胃炎及胃溃疡伴上皮非典型增生⑥慢性溃疡性结肠炎⑦皮肤慢性溃疡伴上皮非典型增生⑧肝硬化
早期发现与及时治愈癌前病变，对肿瘤的预防具有重要的实际意义。正常细胞从增生到癌变要经过一个缓慢而渐进的演变过程，并非所有的癌前病变都必然转变为癌。
7、以癌的转移为例，简述转移瘤的形成过程和机制。
过程：转移途径有淋巴道转移、血道转移、体腔（种植）转移
⑴淋巴道转移：恶性肿瘤细胞侵入淋巴管后，随淋巴流首先到达局部淋巴结，聚集于边缘窦，继续增殖发展为淋巴结内转移瘤，受累的淋巴结逐渐增大、变硬、融合，切面呈灰白色。可继续转移至下一站的其他淋巴结，最后可经胸导管进入血流再继续发生血道转移。
⑵血道转移：恶性肿瘤细胞一般经过瘤组织新生微血管和/或瘤周血管（毛细血管和小静脉）侵入血路，亦可经淋巴管-胸导管或经淋巴-静脉通路入血。随血流到达远隔器官后继续生长，形成转移瘤。
⑶种植性转移：又称体腔转移，当肿瘤细胞侵及体腔器官表面时，瘤细胞可脱落，随体腔内液体种植在体腔内各器官的表面甚至侵入其下生长，形成转移瘤。
机制：略
第八章心血管系统疾病
3、简述动脉粥样硬化的基本病变。
AS的基本病变是在动脉内膜形成粥样斑块，主要有三种成分：①细胞，包括SMC、巨噬细胞、泡沫细胞和T淋巴细胞；②细胞外基质，包括胶原、弹性纤维和蛋白多糖；③细胞外脂质。
4、试述心肌梗死的好发部位、类型、病变特点和并发症？
好发部位：绝大多数病变局限于左心室的一定范围，少数病变为心肌多发广泛受累。
类型：心内膜下心肌梗死、透壁性心肌梗死。
病变特点：梗死发生的6~12小时内病灶不易辨认，或呈苍白；梗死第2~4天，坏死灶分解明显，变为土黄色，失去光泽，周围出现充血出血带，形状不规则，呈地图状；2~7周后由肉芽组织取代呈鲜红，以后变为灰白色瘢痕组织。镜下，表现为心肌凝固性坏死，肌浆凝固，核碎裂或消失，中性粒细胞浸润。
并发症：乳头肌失调或断裂；心脏破裂；室壁瘤；附壁血栓形成；急性梗死后综合症（心包炎、胸膜炎、肺炎）。
5、简述高血病时（内脏病变期）心、脑、肾和视网膜的主要病变特点？
心：主要表现为左心室肥大。由于血压持续升高，外周阻力增加，左心室因压力性负荷增加而发生代偿性肥大。先发生向心性肥大，心肌失代偿后发生离心性肥大。
脑：脑水肿：脑细小动脉硬化和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增加，发生脑水肿
脑软化：脑细小动脉硬化和痉挛，使局部组织因缺血而发生坏死，坏死组织溶解发生液化，形成质地疏松的筛网状病灶。
脑出血：出血区脑组织完全被破坏，形成囊腔状，其内充满坏死脑组织血凝块。可因血肿及脑水肿导致颅内高压，并引起脑疝。
肾：肾入球动脉玻璃样变和肌型小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭窄，受累肾小球纤维化和玻璃样变，所属肾小管萎缩、消失，间质纤维结缔组织增生和淋巴细胞浸润。病变轻微区肾小球及所属肾小管代偿性肥大。肉眼肾表面弥漫细颗粒状，称为原发性颗粒性固缩肾或细动脉硬化性固缩肾。
视网膜：视网膜中央动脉因硬化而出现变细、迂曲、反光增强、动脉交叉压迫症；晚期视网膜渗出、出血和视乳头水肿等，视力可受到不同程度影响。
6、简述恶性高血压病的病变特点。
特征性病变是坏死性细动脉炎和增生性小动脉硬化，主要累及肾。坏死性细动脉炎主要累及入球动脉，动脉内膜和中膜发生纤维素样坏死。增生性小动脉硬化主要发生在小叶间动脉及弓形动脉，表现为内膜显著增厚，内弹力膜呈多层，平滑肌细胞增生肥大，胶原等基质增多，使血管壁呈同心圆状增厚，如洋葱皮样，血管腔狭窄。、
7、试述风湿病的基本病变。
①变质渗出期：结缔组织基质的粘液样变和胶原纤维的纤维素样坏死，浆液纤维素渗出中伴少量淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润。
②增生期或肉芽肿期：巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞聚集，巨噬细胞增生并吞噬纤维素样坏死物，胞体演化为风湿细胞或称阿少夫小体。
③纤维化期或愈合期：纤维素样坏死物被溶解吸收，风湿细胞转变为成纤维细胞，细胞间胶原纤维沉积，风湿小体逐渐纤维化，形成梭形小瘢痕。
8、简述亚急性细菌性心内膜炎的病因及基本病理变化。
病因：主要由毒力较弱的草绿色链球菌感染引起，其次肠球菌、肺炎球菌、淋球菌及真菌。
基本病理变化：
⑴心脏：常在原有病变瓣膜或缺损的间隔上形成赘生物。赘生物大小不一，菜花状或息肉状，呈污秽灰黄色，质松脆易碎裂、脱落。
⑵血管：赘生物碎裂脱落形成栓子，引起动脉栓塞，导致相应部位的梗死。由于细菌和毒素和/或免疫复合物的作用，微小血管壁受损，引起血管炎，发生漏出性出血。
⑶肾：因为微栓塞引起局灶性肾小球肾炎，或因抗原抗体复合物的沉积引起弥漫性肾小球肾炎。
9、风湿性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎的肉眼形态特点有何不同？
（亚急性细菌性心内膜炎与风湿性心内膜炎的区别）
10、列出常见的慢性心瓣膜病的类型。
瓣膜口狭窄：二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄
瓣膜关闭不全：二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全。
11、试述二尖瓣狭窄和关闭不全时，心、脑及血流动力学的变化特点。
⑴二尖瓣狭窄：血液从左心房流入左心室受阻——左心房代偿性肥大——后期左心房功能失代偿——左心房血液不能充分排入左心室——左心房扩张、血液淤积——肺静脉血液回流受阻——肺淤血、肺水肿、漏出性出血——肺静脉压升高——肺小动脉痉挛——肺动脉压升高——右心室代偿性肥大——失代偿，右心室扩张——右心室瓣膜环增大——三尖瓣关闭不全——右心房负担加重——右心功能不全——体循环静脉淤血——颈静脉怒张、肝淤血肿大、下肢水肿、浆膜腔积液——右心衰竭。（左房、右房、右室均肥大扩张左心室甚至轻度缩小，“三大一小”倒置的“梨形心”）
⑵二尖瓣关闭不全：心室收缩期，左心室部分血液反流入左心房——左心房代偿性肥大——左、右心房均可失代偿——肺淤血——肺动脉高压——右心室代偿性肥大、失代偿——右心衰竭——全身性静脉淤血。（左右心房和心室均肥大扩张——“球形心”）
第九章呼吸系统疾病
1、慢性支气管炎为何出现咳嗽、咳痰？长期慢性支气管炎会导致什么后果？
支气管粘膜因受炎症刺激及粘膜上皮和腺体分泌亢进引起咳嗽、咳痰。
后果：支气管扩张；肺气肿进而发展成慢性肺源性心脏病；支气管肺炎。
2、肺气肿发生的主要机制。
①支气管阻塞性通气功能障碍；②弹性蛋白及其抑制物失衡；③吸烟
3、哪些常见的肺部疾病可导致肺心病？其发生机制如何？
⑴支气管、肺疾病：以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，其次为支气管哮喘、支气管扩张症、尘肺、、弥漫性肺间质纤维化、慢性纤维空洞型肺结核、结节病等。
机制：①引起阻塞性肺通气功能障碍，破坏气血屏障，减少气体交换面积，发生低氧血症。缺氧引起前列腺素、白三烯、组胺、血管紧张素Ⅱ、内皮素等缩血管活性物质增多，造成肺血管收缩，肺循环阻力增加，形成肺动脉高压。
②缺氧使肺血管平滑肌对Ca2+通透性增强，血管平滑肌收缩性加强。
③CO2分压升高产生过多H+，血管对缺氧收缩的敏感性增强。
④各种肺部病变造成肺毛细血管床减少、闭塞，肺循环阻力增加、肺动脉高压。
最终导致右心室肥大，扩张。形成肺心病。
⑵胸廓运动障碍性疾病：严重的脊柱后侧突、脊柱结核、类风湿性关节炎、胸廓广泛粘连、胸廓成形术后造成严重胸廓或脊柱畸形，引起胸廓运动受限、肺组织受压，引起限制性通气功能障碍和较大的肺血管受压、扭曲，肺循环阻力增大、肺动脉
高压从而引起肺心病。
⑶肺血管疾病：反复发作的肺小动脉栓塞、原发性肺动脉高压症等均可造成肺动脉高压而引起肺心病。
4、大叶性、小叶性、间质性肺炎的病因、病变性质及特点有何不同？
⑴①细胞性结节，为早期硅结节，由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集在局部形成。
②纤维性结节，由纤维母细胞、纤维细胞和胶原纤维组成，纤维组织呈同心圆状排列。
③玻璃样结节，纤维性结节从中心开始发生玻璃样变，最终形成典型的硅结节。
⑵肺结核病；肺源性心脏病；肺部感染；肺气肿和自发性气胸。
6、肺癌的肉眼及组织学类型有哪些？肺癌的组织起源如何？
肉眼：中央型；周围型；弥漫型
组织学：鳞状细胞癌；腺癌小细胞癌；大细胞癌；肉瘤样癌；类癌。
组织学起源：绝大多数起源于支气管粘膜上皮，少数源于支气管腺体和肺泡上皮。
7、简述慢性支气管炎的显微镜下改变。
①粘膜上皮的损伤与修复：支气管粘膜上皮纤毛发生粘连、变短、倒伏、缺失，上皮细胞变性、坏死、脱落，再生修复时伴有鳞状上皮化生。
②腺体增生、肥大及粘液腺化生；
③支气管壁及其他组织的慢性炎性损伤：支气管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩、钙化、骨化。纤维组织增生使支气管壁变硬、狭窄、纤维性闭塞或塌陷，形成细支气管炎及细支气管周围炎。
8、鼻咽癌组织学形态有何特点？结合鼻咽癌局部解剖特点，简述其临床表现。
组织学特点：
①角化性鳞状细胞癌：也称高分化鳞状细胞癌，具有一般高分化鳞癌的特点。癌巢内细胞分化明显，可见棘细胞和细胞内角化，细胞间可见细胞间桥，癌巢中央可见大量角化珠。
②非角化性癌：癌细胞形成大小不等、形状不规则的癌巢，癌细胞分层不明显，常无角化现象。癌细胞呈多角形、卵圆形或梭形，胞浆丰富，境界清楚，少数癌细胞可见细胞间桥。
③基底样鳞状细胞癌：是一种侵袭性，高级别的鳞状细胞癌亚型，恶性程度较低，部分病例可发生颈部淋巴结转移。形态学与其他部位发生的此类肿瘤完全相同，组织学是由基底样细胞和鳞状细胞构成。基底细胞样细胞小，核浓染，无核仁，常呈栅栏状排列在癌巢周围，癌巢中央可见角化珠和鳞状细胞分化灶。
9、支气管扩张的主要病理改变有哪些？引起支气管扩张的主要病因是什么？
肉眼：病变的支气管可呈囊状或筒状扩张，扩张的支气管、细支气管可呈节段性扩张，肺切面可呈蜂窝状。支气管腔内可见粘液脓性渗出物或血性渗出物。支气管壁增厚，呈灰白色或灰黄色。支气管粘膜可因萎缩而变平滑，或因增生肥厚而呈颗粒状。
镜下：支气管壁呈慢性炎症改变伴不同程度组织破坏。粘膜上皮可萎缩、脱落或增生、鳞状上皮化生，亦可有糜烂或溃疡形成，支气管壁平滑肌、弹力纤维及软骨萎缩变性，甚至完全消失，管壁被炎性肉芽组织取代，可见淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞浸润，常有淋巴滤泡形成。周围纤维组织增生，逐渐纤维化。
病因：
支气管壁的炎性损伤；支气管先天性发育缺陷和遗传因素。
10、何谓气道重塑？哮喘的病理改变是什么？
气道重塑：主要指气道平滑肌增生、肥大，基底膜增厚和玻璃样变，而致气道增厚而狭窄。
病理改变：
肉眼：肺组织膨胀，柔软、疏松而有弹性，支气管及细支气管腔内有粘稠的痰液及粘液栓，支气管壁增厚，粘膜肿胀充血，粘液栓阻塞处局部见灶状肺不张。
镜下：
支气管壁增厚，粘膜水肿，大量炎细胞浸润；
局部粘膜上皮损伤、脱落，有时可见鳞状上皮化生；
支气管粘膜上皮杯状细胞增多、粘液腺及平滑肌增生、肥大，基底膜增厚并发生玻璃样变；
支气管腔内见粘液栓，坏死、脱落的上皮细胞碎片和大量嗜酸性细胞及淋巴细胞、中性粒细胞等炎细胞。
第十章消化系统疾病
1、萎缩性胃炎的内窥镜特征：
①粘膜变薄，皱襞平坦或消失②正常的桔红色变浅、消失，呈灰白色或灰黄色；③粘膜下血管清晰可见，有时出现渗出和糜烂。
3、胃溃疡的肉眼及显微镜下病变特点。溃疡病患者经久不愈和产生疼痛的原因分别是什么？
镜下：①渗出层。最表层，有少量炎性渗出物覆盖；②坏死层。由坏死细胞，组织碎片和纤维蛋白样物质构成的凝固性坏死；
③肉芽组织层。④瘢痕层。可见中、小动脉呈增殖性动脉内膜炎，常有血栓形成，可防止血管溃破、出血。
原因：瘢痕层影响局部血供，不利于愈合。溃疡底部神经纤维常发生变性、断裂、增生，呈扭曲状或小球状，形成创伤性神经瘤，是导致疼痛的病理基础。
6、病毒性肝炎的基本病理变化。
⑴肝细胞变性：水变性、嗜酸性变及嗜酸性坏死、脂肪变性
⑵肝细胞坏死：点状或灶性坏死、碎屑状坏死、桥接坏死、亚大块坏死和大块坏死
⑶炎细胞浸润
⑷肝细胞再生与间质反应性增生：肝细胞再生、库普弗细胞的增生和肥大、肝星状细胞增生
7、门脉高压症形成机制？
主要由于肝正常结构被破坏，肝内血液循环被改建所致。原因：①窦性阻塞：肝内广泛结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻；②窦后性阻塞：假小叶及纤维结缔组织压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，继而阻碍门静脉血液流入肝血窦；③窦前性阻塞：肝动脉小分支门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使压力高的动脉血流入门静脉。
8、腹水形成原因？
①门静脉高压使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，液体自窦壁漏出，部分经肝包膜漏入腹腔
②肝细胞合成白蛋白功能降低，导致低蛋白血症，使血浆胶体渗透压升高
③肝灭能作用降低，血中醛固醇、抗利尿素水平升高，引起水、钠潴留。
9、肝癌的病因及病理变化？
病因：病毒性肝炎、肝硬化、真菌及其毒素、亚硝胺类化合物
病理变化：⑴肉眼类型：早期肝癌常无临床症状，血清AFP阳性。瘤结节呈球形或分叶状，灰白色质较软。切面无出血坏死，与周围组织界限清楚；中晚期肝癌，肝体积明显增大，癌组织可局限于肝一叶，也可弥散于全肝且大多数合并肝硬化。分巨快型、多结节型、弥漫型。⑵组织学分类：肝细胞癌、胆管上皮癌、混合性肝癌
10、门脉性肝硬化和坏死后性肝硬化形态学上有什么区别？
门脉性肝硬化：早、中期肝体积正常或略大，质地正常或稍硬。后期肝体积缩小，质地减轻，硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，大小较一致，最大结节直径不超过1cm。
坏死后性肝硬化：肝体积缩小、重量减轻、质地变硬。肝变形明显，肝左叶明显萎缩，结节大小悬殊，直径在0.5~1cm之间，最大结节直径可达6cm，切面见结节周围的纤维间隔明显增宽，厚薄不均。
第十二章泌尿系统疾病
1、肾小球疾病的免疫发生机制？
①循环免疫复合物沉积②原位免疫复合物形成③细胞免疫，淋巴细胞和巨噬细胞释放的淋巴因子和细胞因子刺激细胞膜增生，使系膜基质增加，引起肾小球硬化。④炎症介质：补体的激活、炎细胞及其产物、肾小球固有细胞及其产物。
2、蛋白尿和肾病综合征发生的病理形态学基础：肾小球毛细血管通透性增高
3、血尿和肾炎综合征发生的病理形态学基础：毛细血管壁严重受损和断裂。
4、列举肾小球病变的分布形式：弥漫性、局灶性、球性、节段性
5、肾病综合征主要见于哪几型肾小球疾病？
膜性肾小球肾炎、膜增生性肾小球肾炎、膜增生性肾小球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎、微小病变性肾小球肾炎、局灶性节段性肾小球硬化
6、增生性肾小球肾炎有哪几个类型？
系膜增生性肾小球肾炎、毛细血管内增生性肾小球肾炎、膜增生性肾小球肾炎
8、急性肾盂感染有哪几个途径？有哪些临床病理特征？可发生哪些合并症？
途径：血源性感染、上行性感染
病理特征：发病急骤，发热，寒战，中性白细胞增多。肾肿大，被膜紧张，腰痛，尿中可查出脓细胞、细菌和白细胞，有的形成白细胞管型。尿频、尿急、尿痛等膀胱尿道刺激症。
合并症：肾乳头坏死、肾髓质血供障碍、肾盂积脓、肾周围脓肿。
9、慢性肾盂肾炎肉眼和镜下特征？比较肾盂肾炎和硬化性肾小球肾炎的病理特征？
肉眼：单侧或双侧性，如为双侧性，两侧不对称，病变肾体积缩小，变硬，表面高低不平，有不规则凹陷性瘢痕。切面可见，膜被膜增厚，皮髓质界限不清，肾乳头萎缩，肾盂肾盏变形，肾盂粘膜增厚，粗糙。
镜下：病变呈不规则灶状分布，肾间质大量淋巴细胞和巨噬细胞浸润，淋巴滤泡形成，间质纤维化。部分肾小管萎缩，基底膜增厚，进而肾小管坏死、消失。部分肾单位代偿性肥大，肾小管扩张，管腔内充满红染的胶样管型，形似甲状腺滤泡，称为甲状腺样变。
硬化性肾小球肾炎：两侧肾脏对称性固缩，表面呈微小颗粒状，称为颗粒性固缩肾。切面皮质变薄，皮髓质分界不清。光镜下，大量肾小球硬化、玻璃样变。肾小球中央部分变为无细胞、嗜伊红、PAS阳性之玻璃样小体，周围部分纤维化。少数肾结构残存。硬化肾小球所属肾小管萎缩、消失、使玻璃样变的肾小球相互靠拢集中。残留肾单位常呈代偿性肥大，肾小球体积增大，肾小管扩张。间组织纤维组织者增生并有大量淋巴细胞、浆细胞浸润。间质内小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭窄。
第十四章内分泌系统疾病
第十五章神经系统疾病
第十六章传染病与深部真菌病
1、试述结核病的基本病变及其病变的转变规律？
⑴以渗出为主的病变：结核性炎症的早期或机体抵抗力低下，菌量多，毒力强或变态反应较强时，主要表现为浆液性或浆液纤维素性炎。
⑵以增生为主的病变：当细菌量少，毒力较低或人体免疫反应较强时，则发生以增生为主的变化，形成结核结节。⑶以坏死为主的病变：结核杆菌数量多、毒力强、机体抵抗力低或变态反应强力时，以渗出或增生为主的病变均可继发干酪样坏死。转变规律：
⑴转向愈合：
①吸收、消散。为渗出性病变的主要愈合方式。②纤维化、钙化：增生性病变和小的干酪样坏死灶，可逐渐纤维化，疤痕愈合。较大的干酪样坏死，难以全部纤维化，周边纤维组织包裹钙化。临床称硬结钙化期。
⑵转向恶化：
①浸润进展：恶化时，病灶在周围渗出性病变，范围不断扩大，继发干酪样坏死。临床称浸润进展期。
②溶解播散：恶化时，干酪样坏死物液化，形成半流体物质经体内自然管道排出，局部形成空洞。溶解播散器。
2、试述原发性肺结核病的病变特点。
病理特征是原发综合征形成：肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核。X线呈哑铃状阴影。原发综合征形成后，通过血道或淋巴道播散到全身其他器官，病灶进行性纤维化和钙化。甚至全身播散形成全身粟粒性结核病。
4、继发性肺结核病常见病理类型及临床病理联系：
①局灶型肺结核——早期病变，X线示肺尖部由单个或多个结节状病灶，境界清楚，纤维包裹。增生为主，中央干酪样坏死。
②浸润型肺结核——最常见，活动性、继发性，X线示锁骨下边缘模糊云絮状阴影。渗出为主，中央干酪样坏死，周围炎症包绕
③慢性纤维空洞性肺结核——一个或多个厚壁空洞，厚1cm以上，内层干酪样坏死物；中层结核性肉芽组织；外层纤维结缔组织。同侧或对侧多新旧不一、大小不等、病变类型不同的病灶，愈往下愈新鲜。后期肺组织严重破坏，广泛纤维化、胸膜增厚并与胸壁粘连，肺体积缩小、变形。
④干酪性肺炎——大片干酪样坏死灶、肺泡腔内大量浆液纤维蛋白性渗出物
⑤结核球——直径2~5cm有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶，多单个或多个，常位于肺上叶，X片上很难与周围型肺癌相鉴别。
⑥结核性胸膜炎——湿性~，浆液纤维素性炎；干性~，增殖性结核性胸膜炎。
5、肠伤寒病理形态特点及其发展过程：
特点：回肠下段和集合孤立淋巴小结的病变最常见明显。
四期：
①髓样肿胀期：1w，回肠下段淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表面，色灰红，质软，隆起表面似脑的沟回。
②坏死期：2w，病灶局部肠粘膜坏死。
③溃疡期：坏死肠粘膜脱落后形成溃疡。溃疡边缘隆起，底部不平。集合淋巴小结发生的溃疡，长轴与肠的长轴平行。
④愈合期：4w，溃疡处肉芽周组织增生填平，溃疡边缘上皮再生覆盖愈合。
6、痢疾种类及形态学特点，合并症？
⑴急性细菌性痢疾：
初期的急性卡他性炎、随后的特征性假膜性炎和溃疡形成，最后愈合。
早期粘液分泌亢进，粘膜充血、水肿，点状出血。
进一步发展，粘膜浅表坏死，特征性假膜。
1w左右，假膜开始脱落，形成地图状溃疡，溃疡多较浅表。
⑵慢性细菌性痢疾：
新旧病灶同时存在，溃疡边缘不整齐，形成息肉，肠壁瘢痕形成，可不规则增厚、变硬、肠腔狭窄。
⑶中毒性细菌性痢疾：
一般示卡他性炎改变，有时呈滤泡性肠炎改变。多数器官微血管痉挛和通透性增加；大脑、脑干水肿，神经细胞变性和点状出血肾小管上皮细胞变性坏死；肾上腺皮质出血和痉挛。
7、AIDS的主要病理改变：
⑴免疫学损害的病理学改变
⑵感染，常混合性机会感染
⑶肿瘤，最常见为Kaposi肉瘤和非霍奇金性淋巴瘤
第十七章寄生虫病
1、简述阿米巴病“烧瓶状溃疡”的形成过程及其形态特点。
过程：①滋养体进入肠粘膜，在肠腺隐窝内繁殖，先破坏粘膜层，后进入疏松的粘膜下层组织。
②滋养体继续繁殖并向纵深发展，进入粘膜下层，造成组织明显液化性坏死。
特点：早期，粘膜表面，灰黄色略凸，针头大小的点状坏死或浅溃疡，有时伴出血。
尔后，粘膜下层组织明显液化性坏死，口窄底宽，内充满明胶状坏死组织。
2、简述血吸虫病虫卵肉芽肿的病理特点。
四个阶段：急性期肉芽肿、过渡期肉芽肿、慢性期肉芽肿、瘢痕期肉芽肿
⑴急性期肉芽肿：肉眼，灰黄色粟粒至黄豆大小结节；镜下，结节中央成熟虫卵表面，红染放射状火焰样物质（Hoeppli现象）；周围大量变性、坏死嗜酸性粒细胞聚集，又称嗜酸性脓肿。
⑵慢性虫卵肉芽肿：急性~15d后，清除、吸收，形成假结核结节。进一步纤维化，瘢痕期肉芽肿（在组织中可长期存留，诊断血吸虫病）。
3、试述干线型肝硬化（血吸虫性肝纤维化）的形成过程？
①虫卵随门静脉血抵达肝内汇管区静脉末梢分枝内（左叶较明显）。
②形成急性虫卵肉芽肿，肝窦充血Disse间隙扩大，少量嗜酸性粒细胞和单核细胞浸润。肝组织水样变性、小灶坏死或受压萎缩。
③汇管区增宽，门静脉分支周围纤维组织增生呈树枝状分布，肝体积变小，质地变硬，表面不平，散在浅沟纹将肝表面划分成大小不等、形状不一、微隆起的分区。严重，形成粗大隆起结节。导致~。
4、哪些疾病可出现肉芽肿性病变？各有何病理特点？
5、哪些疾病可引起肠道溃疡形成？各有何病理特点？
病理学简答题+论述题
细胞组织的是适应和损伤 五、简答题 1．什么叫适应？在形态上有哪些表现形式？ 细胞、组织和器官能耐受内、外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。适应在形态学上表现为萎缩、肥大、增生和化生。 2．什么叫萎缩，病理性萎缩分哪几类？ 萎缩是指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小,可以伴发数量的减少.。病理性萎缩分为营养不良性萎缩,压迫性萎缩,废用性萎缩,去神经性萎缩和内分泌性萎缩５种类型。 3．什么叫化生？临床上常见哪些化生？ 一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。常见有鳞状上皮化生，肠上皮化生及纤维组织化生为软骨或骨等。 4．什么叫细胞死亡、凋亡？与自溶有什么区别？ 细胞因受严重损伤而累及胞核时,呈现代谢停止,结构破坏和功能丧失等不可逆性变化即死亡,死亡细胞表现为质膜破坏.往往伴发急性炎症反应；凋亡是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡,其质膜不破裂,不引发死亡细胞的自溶,也不引起急性炎症反应.自溶可表现为组织或细胞的死亡,但无炎症反应。 5．坏死的结局及后果是什么？ 坏死的结局是：（1）细胞坏死后发生自溶，在坏死局部引发炎症反应：（2）溶解吸收：（3）分离排出：（4）机化：（5）包裹。后果依据：（1）坏死细胞的生理重要性：（2）坏死细胞的数量的不同。（3）坏死细胞所在器官的差异：（4）坏死细胞所在器官的代偿能力的不同有关。 六、论述题 1．试述常见类型变性的镜下形态特点； 常见的变性有细胞水肿,脂肪变性,玻璃样变,淀粉样变,粘液样变。镜下特点： (1).细胞水肿：水肿的细胞由于胞质内水分含量增多，故细胞体积增大，胞浆疏松，淡染；胞核亦增大，淡染。轻度水肿时胞质内出现颗粒状物，电镜下实为肿胀的线粒体和内质网。进一步发展细胞体积增大，线粒体、内质网解体，发生空泡变，即胞浆疏松化。当细胞肿大变圆时称气球样变。 (2).脂肪变性：胞质内出现异常增多的大小不等的脂滴圆形空泡，可被苏丹Ⅲ染成桔红色。 (3).玻璃样变性：在细胞或间质内出现半透明、均质、红染、无结构物质。可发生于血管壁、结缔组织和细胞内，化学性质各不相同。 (4).淀粉样变：细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处有蛋白质、粘多糖复合物沉积时，HE染色示均质性粉色至淡红色，类似玻变。用淀粉样呈色反应显示遇碘液后呈棕褐色，再遇稀硫磺时，由棕色变为深蓝色。 (5).粘液样变性：主要为间质内粘多糖和蛋白质沉积。表现为间质疏松、有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样基质中。 2．三种基本类型坏死的形态特征是什么；坏死分为凝固性坏死,液化性坏死和纤维素样坏死三个基本类型.凝固性坏死又有干酪样坏死和坏疽两种特殊类型.液化性坏死中又有溶解坏
口腔组织病理学试题(1)
八口腔组织病理学 [A型题] 1、“绞釉”是指 A 在牙颈部釉柱排列成水平状 B 釉柱向窝沟底集中 C 釉柱自釉牙本质界生牙表面排列不成直线 D 釉柱近表面1/3较直，内2/3弯曲 E 釉柱在切缘及牙尖处绞绕弯曲 2、血肉质新生线可见于 A 恒尖牙 B 恒切牙 C 前磨牙 D 第一恒磨牙 E 第二恒磨牙 3、釉质和牙本质相交的釉牙本质界是 A 一条直线分隔釉质和牙本质 B 一条曲线，形状不规则 C 一条弧线，凹面向牙本质 D 若干短弧线凹面向牙本质 E 若干短弧线凹面向釉质 4、“釉梭”是 A 造牙本质细胞埋入釉质中 B 钙化不良的釉柱 C 釉醉的畸变 D 膨大的釉丛 E 造牙本质细胞突起的膨大部分 5、釉质中有机质集聚处不包括 A 釉质生长线 B 釉板 C 釉丛 D 釉梭 E 无釉柱釉质 6、釉质呈淡黄色的原因是 A 釉质钙化不良 B 釉质缺损，露出牙本质的颜色 C 釉质本身的颜色 D 釉质钙化程度高，不能透过牙本质颜色 E 釉质钙化程度高，透过的牙本质颜色 7、釉质中无机盐成分约占 A 99% B 69% C 96% D 50% E 80% 8、在近髓端和近表面牙本质小管的数目比约为 A 1∶1 B 1∶4 C 4∶1 D 1∶8 E 8∶1 9、在牙本质中钙化程度最高者为 A 小管周牙本质 B 小管间牙本质 C 前期牙本质 D 小球间牙本质 E 生长线 10、牙本质反应性变化不包括下列哪种 A 继发性牙本质 B 修复性牙本质 C 牙本质死区 D 透明牙本质 E 罩牙本质 11、牙本质中无机盐的含量约为重量的 A 70% B 50% C 90% D 96% E 69%
病理学名词解释和简答题
一、名解 肉芽组织：由新生的毛细血管、成纤维细胞构成，伴有不同程度的炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽而得名。 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央去除淤血外，肝细胞因缺氧、受压而萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔，故有槟榔肝之称。 原位癌：指限于上皮层内的癌，没有突破基底膜向下浸润。常见于鳞状上皮或异性细胞被覆的部位。 肉芽肿：是由渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成境界清楚的结节状病灶，可分为异性肉芽肿和感染性肉芽肿。以肉芽肿形成为基本特点的炎症称为肉芽肿性炎。 细胞因子：主要是由激活的淋巴细胞和单核细胞产生的，也可来自内皮、上皮和结缔组织，细胞因子介入，调整其他细胞的功能，参与免疫反应。 桥接坏死：小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间或汇管区之间出现相互连接的肝细胞坏死带称为桥接坏死。 R-S细胞：霍奇金病的诊断性细胞。体积大，胞质丰富，双色或嗜酸性，核大，双核或多核，核内有一大而嗜酸性的核仁，周围有一透明空晕。
噬神经细胞现象：乙型脑炎增生的小胶质细胞包围、吞噬神经元，这种现象被称为噬神经细胞现象。 结核结节：是结核病的特征性病变，是在细胞免疫的基础上形成的，由类上皮细胞、朗格汉斯巨细胞加上外围局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成。典型者结节中央有干酪样坏死。 肾病综合症：临床上以大量蛋白尿、低蛋白血症、全身性水肿、高脂血症和脂质尿为特征的综合症，病理基础为基地膜理化性质改变所致的通透性增高。 肺气肿：末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大。功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的合并症。 新月体：肾小球囊壁层上皮细胞体积增大，增大呈多层并有巨噬细胞浸润，在肾球囊内形成新月体或环状体。早期为细胞性新月体，以后赠生的细胞之间发生纤维化。逐渐演变为纤维素性新月体和纤维性新月体。 粉刺癌：属于导管内癌，是乳腺癌，一半以上位于乳腺中央部位，切面可见扩张的导管内含灰黄色软膏样坏死物质，挤压时可由导管内溢出，状如皮肤粉刺，故称为粉刺癌。 动脉粥样硬化：主要累及大中动脉。基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，导致管壁变硬，管腔狭窄，并引起一系列继发性病变。
口腔组织病理学模拟试题
口腔组织病理学模拟试题答案 一、名词解释：（每题5分，共25分） 1.Gnarled ename：釉柱自釉牙本质界至牙表面的行程并不完全呈直线，近表面1/3 较直，而内2/3弯曲，这种现象在牙切缘及牙尖处绞绕弯曲更为明显，成为绞釉。可以增强釉质对咬合力的抵抗。 2.修复性牙本质：指在外界病原性刺激下形成的牙本质，往往位于病损对应处牙髓腔侧，局部牙本质小管排列紊乱且矿化程度低，与继发性牙本质分界明显。 3.痣样基底细胞癌综合症：一种具有遗传倾向的疾病，包含多发性牙源性角化囊肿；多发性皮肤痣样基底细胞癌（躯干为主）；肋骨及其它骨骨骼异常；钙磷代谢异常。 4.错角化：为上皮的异常角化，是指在上皮棘层或基层内个别或一群细胞发生 角化。 5.龈沟：游离龈与牙面之间有一环状狭小的空隙，称龈沟，正常深度约0.5—3mm，平均深度1.8mm。 二、选择题：（每题1分，共8分） 1．发育的釉质中所含的蛋白质主要是( A ) A．釉原蛋白 B．非釉原蛋白C．釉蛋白D．釉丛蛋白E．成釉蛋白 2．牙本质龋最深层改变是：( C ) A．脱矿 B．细菌侵入 C．透明牙本质形成D．成牙本质细胞突脂肪变性 E．再矿化3．诊断含牙囊肿的主要依据是：（ B ）A．囊肿内含牙 B．牙冠位于囊腔，囊壁附着于牙颈部C．囊壁内炎症细胞D．X光照片见透光区中含牙E．衬里上皮厚 4．下列哪项不是舍格伦综合征的病理表现：( C ) A．导管扩张 B．大量淋巴细胞浸润 C.小叶间隔破坏，消失D．腺泡萎缩，变性，消失E．导管细胞增生，形成上皮细胞岛 5．鳃裂囊肿常位于胸锁乳突肌的：(A) A. 上1/3前缘 B．中1/3前缘 C．上1/3后缘D．中1/3后缘E．下1/3前缘 6．釉质中无机物约占重量的( E ) A．50% B．60% C．75% D．86% E.．96%7．下列描述哪项是咀嚼粘膜的特征（E）A．表层无角化B．粒层不明显 C．结缔组织乳头短D．有较疏松的粘膜下组织E．胶原纤维粗大，排列紧密 8．下述那种变化不是扁平苔藓的病理表现（ D） A．上皮钉突不规则延长 B．基底细胞液化变性 C．基底膜界限不清D．棘细胞内疱形成E．胶样小体出现 三、填空题：（每空1分，共12分） 1．牙胚由成釉器、牙乳头、牙囊三部分组成。 2．面部的发育来自于第一鳃弓和额鼻突衍化出来的面突。3．唇正中裂是由于两侧球状突联合，而唇侧裂是由于球状突和上颌突未联合。 4．牙周膜主纤维从表面到深部分为下列五组 牙槽嵴组、水平组、斜行组、根尖组、根间组。 四、简答题：（35分） 1．何谓根尖肉芽肿？简述上皮性根尖肉芽肿转化为根尖囊肿的常见方式。（6分） 答：根尖肉芽肿指根尖周牙周膜受根管内病源刺激物刺激，表现以增生为主的炎症反应，根尖周正常组织结构破坏，肉芽组织形成，以肉芽组织取代根尖周组织。 上皮性根尖肉芽肿转化为根尖囊肿的常见以下三种方式： （1）增生的上皮团中心部分由于营养障碍，液化变性，渗透压增高吸引周围组织液，进而发展成囊肿； （2）增生的上皮被覆脓腔，当炎症缓解后转变成囊肿； （3）被增生的上皮包裹的炎性肉芽组织也可以发生退变坏死形成囊肿。 2．外渗性囊肿和潴留性囊肿形成的原因和它们之间的区别是什么？（5分） 答：外渗性囊肿是由于导管破裂黏液外渗形成，潴留性囊肿是由于导管阻塞所致，区别是潴留性囊肿有上皮衬里，外渗性囊肿没有上皮衬里。
植物病理学考试复习资料
植物病理学名词解释。 植物病害：植物活体在生长或储藏过程中由于所处的环境条件恶劣。 寄生物：寄生于其他生物的生物。 寄主：被寄生的生物。 病原物：任何诱发病害的因素无论是生物还是非生物的统称为病原物。 植物病害的症状：植物生病后所表现的病态。 共生现象：两种不同的生物共同生活在一起的现象。 寄生现象：一种生物与另一种生物生活在一起并从中吸取食物的现象。 致病性：异养生物能诱发病害的能力。 活体营养食物：在自然间，只能从活的植物细胞或组织中获得营养的寄生物。在实验室里不能培养。 死体营养食物：除寄生于或的植物组织上外，还可以在死的植物组织上生活或者以死的有机质作为营养物质的寄生物。 腐生物：只能从死的有机物上获得营养物质的异养生物。 半寄生种子植物：有叶绿素能够自制养分，但必须从寄主植物上吸取水分和无机盐的寄生性种子植物。 全寄生种子植物：没有根或叶，或者茎叶具有很少的叶绿素，不能活仅能极有限地用无机物制造养分，因而必须从寄主植物体内吸收全部或大部分养分和水分的寄生性种子植物。 相继病原学：先入的病原物先侵染寄主，后入的病原物随之进入寄主，最终可以形成复合病害的综合症。 相伴病原学：两种或更多的病原物同时侵染寄主，引起的病害比单独的病原物引起的症状更重。 生理小种：在病原物的种内，在形态上相同，但在培养性状、生理、生化、病理、致病力或其他特征上有差异的生物型或生物型群。 致病性：是病原物诱发病害的能力的总称，一般是用来描述对不同种寄主的致病力。 毒性：是指病原物诱发病害的相对能力，用来衡量和表示致病力的差异。 侵袭力：致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植，繁殖和扩散的能力。 免疫：寄主对病原物侵染的反应表现为完全不发病的称为免疫。 抗病：寄主对病原物侵染的反应表现为发病轻的称为抗病。 感病：寄主对病原物侵染的反应表现为发病重的称为感病。 高度抗病：寄主对病原物侵染的反应表现为发病很轻的称为高度抗病。 耐病：发病情况类似高度感病品种，但受害的影响比感病品种的小。 垂直抗性：寄主和病原物之间有特异的相互作用，即某品种对病原物的某些生理小种能抵抗，但对另一些则不能抵抗，即抗性是小种专化的。在遗传上，抗性是由个别主效其因控制的。在生产上，这种抗性虽表现为高度抗病或免疫，但很容易因小种发生变化而表现为感病，因而抗病性是不稳定和不能持久的。 水平抗性：寄主和病原物之间没有特异的相互作用，一个品种对所有小种的反应是一致的，即非小种化的。在遗传上，抗性是由多个微基因控制的，也由单个基因控制的。这种抗性表现为中度抗病，是稳定和持久的。 基因对基因假说：在进化过程中，在寄主群体中有一控制抗病性的基因，在病原物群体中就
病理学问答题
第一章细胞和组织的适应、损伤与修复 问答题 1．简述影响再生修复的因素(全身因素和局部因素)。 1．全身因素有年龄和营养、激素和药物；局部因素有感染和异物、局部血液循环和神经支配。 2．何为坏死简述坏死组织镜下所见的细胞核变化。 2．活体的局部组织、细胞的死亡，称为坏死；镜下观细胞核的变化有核固缩、核碎裂、核溶解(消失)。 3．简述玻璃样变性的病变特点、常见类型。 3．病变特点：细胞或间质内或细动脉壁等处出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白性物质；常见类型：结缔组织玻璃样变、血管壁玻璃样变、细胞内玻璃样变。 4．简述坏死的类型和结局。 4．坏死的类型有：液化性坏死、凝固性坏死、特殊类型坏死(包括干酪样坏死、坏疽、脂肪坏死、纤维素样坏死)；坏死的结局有：溶解吸收，分离排除，包裹、钙化，机化。 5．简述病理性钙化的常见类型及特点。 5．营养不良性钙化特点：无全身钙磷代谢障碍，血钙不升高，常见于变性、坏死组织发生钙盐沉积；转移性钙化特点：由于全身钙、磷代谢障碍，使血钙或血磷升高，使钙盐在正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处沉积。 6．试比较干性、湿性和气性坏疽的异同。 6．干性、湿性和气性坏疽的比较见表1—1： 表1—1 干性、湿性和气性坏疽的区别 好发部位发病条件病变特点后果干性坏疽四肢末端动脉阻塞干枯皱缩，黑褐色，腐败轻，发展慢， 静脉回流通畅与健康组织边界清楚全身症状
轻 湿性坏疽内脏器官动脉阻塞明显肿胀，污黑色，恶臭，腐败严重，全身 淤血的四肢静脉回流受阻与健康组织边界不清严重中毒 气性坏疽合并产气荚深部肌肉的坏死组织含气，呈蜂窝腐败严重，全身 膜杆菌感染开放性创伤状，有奇臭中毒症状重7．简述肉芽组织的结构特点、功能和转归。 7．结构特点：主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成，并有一定量的炎细胞； 功能：填补缺损、保护创面与抗感染、机化； 转归：肉芽组织形成后，细胞间液逐渐减少，成纤维细胞产生大量胶原纤维，逐渐转变为纤维细胞，最后胶原纤维可发生玻璃样变性，毛细血管逐渐闭合，炎细胞逐渐减少，肉芽组织转变成瘢痕组织。 8．简述常见的变性有哪些 8．常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、病理性钙化、粘液样变性。 9．简述干酪样坏死的肉眼和镜下病变特点 9．干酪样坏死的肉眼观：质地松软，淡黄色，似干酪； 镜下观：组织结构消失，呈一片红染的颗粒状物。 10．简述肝脂肪变性的发生机制及病理变化。 10．发生机制可归纳为：脂蛋白合成障碍、脂肪酸的氧化障碍、大量的中性脂肪运送到肝细胞中堆积； 病理变化：肝体积增大，边缘钝，淡黄色，质软，切面油腻感，镜下见肝细胞内有许多圆形小空泡，并可融合成大空泡，于冰冻切片中，被苏丹Ⅲ染成橘红色。 11．试比较凋亡与坏死的异同． 11．凋亡与坏死的比较见表1—2
病理学复习资料
病理学复习资料 (一)适应的类型，化生的概念及其意义 （1）适应的类型：萎缩、肥大、增生、化生 （2）化生的概念：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，通常发生于同源细胞之间。 （3）化生的意义：适应性过程、但失去原有功能。有可能继发肿瘤。 适应：细胞和由其构成的组织、器官，对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应 萎缩：已发育正常的实质细胞、组织和器官体积缩小。 肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。 增生：组织或器官内实质细胞数量增多，常导致组织或器官体积的增大。 1.试述萎缩的基本病理变化。 肉眼：器官和组织体积变小、重量减轻、颜色变褐、质地变韧、边缘变锐、包膜增厚、皱缩。光镜：实质细胞体积缩小或数量减少。某些实质细胞内脂褐素沉着。 电镜：细胞器减少，可见残存小体。 (二)损伤的类型 （1）可逆性损伤：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，叫可逆性变化，也叫变性。分类如下： 细胞水肿脂肪变性玻璃样变粘液样变淀粉样变病理性色素沉着病理性钙化 细胞水肿（水变性）：即细胞内水分异常增加。 脂肪变性：中性脂肪蓄积于非脂肪细胞细胞之内。 （2）不可逆性损伤：当细胞发生不可逆性代谢、结构和功能障碍，引起细胞死亡。可分为坏死和凋亡两大类。 坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。以细胞核改变为主要形态学标志核固缩、核碎裂、核溶解。分类如下：凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽。结局有：溶解吸收分离排出（糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞）机化与包埋钙化。 1.试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。 细胞水肿是细胞损伤中最早出现的改变。感染、缺氧、中毒等原因致线粒体损伤，A TP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍而使细胞内Na+和水的过多蓄积。 好发部位：线粒体丰富、代谢旺盛的实质器官（心、肝、肾）细胞。 形态学：肉眼：受累器官体积增大，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。光镜：线粒体肿大和内质网扩张断裂，使细胞质内出现红染细颗粒状物或胞浆疏松化、气球样变。 (一)按再生能力细胞的分类 （1）不稳定细胞：如表皮、淋巴细胞。经常受到损伤，再生能力相当强。 （2）稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞：如肝。偶尔受到损伤，较强的再生能力。 （3）永久性细胞：神经、骨骼、心肌细胞，不包括神经纤维。不易受到损伤，再生能力差。
病理学简答题
问答题 1．举例说明萎缩的原因和种类。 2．举例说明各种类型的化生及其生物学意义。 答案 1．萎缩可分生理性萎缩和病理性萎缩。生理性萎缩如成年人胸腺萎缩，更年期后的性腺萎缩，高龄时期的各器官萎缩。常见的病理性萎缩类型有：（1）营养不良性萎缩：全身性营养不良性萎缩见于长期饥饿、慢性消耗性疾病；局部营养不良性萎缩见于局部缺血，如动脉粥样硬化使血管腔变小、血流减少，引起心、脑、肾等相应器官萎缩。（2）废用性萎缩：如肢体骨折后，用石膏固定患肢，以利骨折愈合，但由于肢体长期不活动，其肌肉和骨都可发生萎缩。（3）神经性萎缩：脊髓灰质炎患者，因脊髓前角运动神经细胞损害，它所支配的肌肉发生萎缩。这除了肌肉麻痹而废用外，还因神经对局部代谢的调节作用消失之故。（4）压迫性萎缩：如输尿管阻塞可引起肾盂积水，从而压迫肾实质而萎缩。（5）内分泌性萎缩：由于内泌腺功能下降引起靶器官细胞的萎缩。如因腺垂体肿瘤或缺血坏死等引起促肾上腺激素释放减少所致的肾上腺萎缩。 以上几种病理性萎缩大多是在病因长期不能消除情况下形成的改变，难以恢复。但萎缩总的来说是一种适应现象，一般是可复性的，当萎缩不太严重时，如果及早将引起病理性萎缩的原因除去，萎缩的组织和器官仍可恢复原样。 2. 一种类型的成熟细胞或组织由于环境改变而转化为另一类型的成熟细胞或组织称化生（metaplasia）。化生的细胞并不是由原来的成熟细胞直接转变而来，而是由该处具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成。化生只能在同类组织的范围内出现，如柱状上皮可化生为鳞状上皮但不能化生为结缔组织成分。化生常发生于上皮和结缔组织。如慢性支气管炎或支气管扩张时，支气管的假复层纤
2020年口腔执业医师《口腔组织病理学》试题及答案(卷九)
2020年口腔执业医师《口腔组织病理学》试题及答案（卷九） 一、A1 1、胚胎第6周时，如甲状舌导管不消失或发育异常可导致 A、牙源性角化囊肿 B、甲状舌管囊肿 C、畸胎样囊肿 D、鼻唇囊肿 E、含牙囊肿 2、甲状舌管囊肿发生最多见的部位是 A、舌盲孔 B、下颌角区 C、胸锁乳突肌 D、甲状舌骨区 E、鼻底部 3、邻近口腔处的甲状舌管囊肿的衬里多为 A、复层椭圆上皮 B、假复层柱状上皮 C、单层柱状上皮 D、纤毛柱状上皮 E、复层鳞状上皮 4、特指发生于口底的黏液囊肿称为 A、外渗性黏液囊肿
B、舌下囊肿 C、潴留性黏液囊肿 D、鳃裂囊肿 E、甲状舌管囊肿 5、黏液外渗性囊肿和黏液潴留囊肿的统称为 A、外渗性囊肿 B、潴留囊肿 C、炎症性囊肿 D、癌性囊肿 E、黏液囊肿 6、黏液囊肿常发生于 A、下唇黏膜 B、颊黏膜 C、口底黏膜 D、软腭部黏膜 E、硬腭部黏膜 7、鳃裂囊肿常位于 A、腭中线前部 B、胸锁乳突肌上1/3前缘 C、牙槽突表面近鼻孔基部 D、颈部中线或近中线处 E、颈上份近颏部处
8、纤维囊壁中含有大量淋巴样组织的囊肿是 A、牙源性角化囊肿 B、含牙囊肿 C、鼻唇囊肿 D、畸胎样囊肿 E、鳃裂囊肿 9、第一鳃裂囊肿的囊壁与表皮样囊肿相似，缺乏 A、复层扁平上皮 B、棕色清亮液体 C、黏液样物 D、淋巴样组织 E、浓稠胶样物质 10、囊肿的囊壁较薄，囊腔内含有牙冠，囊壁附着于牙颈部，囊液多呈黄色;镜下见纤维结缔组织囊壁，类似于缩余釉上皮;纤维囊壁内炎症不明显，为以下哪种疾病的病理表现 A、萌出囊肿 B、根尖周囊肿 C、含牙囊肿 D、复发性腮腺炎 E、急性化脓性颌骨骨髓炎 11、含牙囊肿的定义是 A、囊壁包含一个未萌出牙的牙根
《病理学》复习资料
第一章疾病概论 健康：强壮的体魄，健全的精神状态，良好的社会适应力。 疾病：机体在一定病因条件下，稳态破坏而发生的损伤和抗损伤的异常生命活动。 病理过程：在不同疾病中共同的具有内在联系的形态结构变化和功能代谢的综合过程。 病理状态：发展缓慢或相对稳定的局部形态变化，常为病理过程的后果。 病因：引起疾病必不可少，决定疾病特异性的因素。 （分类：生物性、物理性、化学性、机体必须物质缺乏/过多、遗传性、先天性、免疫性、精神心理社会因素） 诱因：在疾病条件中加强病因作用并促进疾病发生的因素。 疾病发生发展基本规律：损伤/抗损伤、因果关系、局部/整体关系 疾病发生发展基本机制：神经、体液、细胞、分子 疾病的经过：潜伏期、前驱期、临床症状明显时期、转归期 脑死亡标准：自主呼气停止、不可逆性深昏迷、瞳孔放大、脑干反射消失、脑电波消失、脑血管灌流停止 脑死亡：全脑功能不可逆的永久性停止 死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期 人体病理学研究（ABC）：1尸体解剖、2活体组织检查（常用）、3细胞学检查 实验病理学研究：1动物实验、2组织培养和细胞培养 病理观察方法：大体观察、显微镜观察、免疫组化观察、电子显微镜观察 分子病：由于DNA遗传物质改变，使蛋白质结构和数量异常所致的疾病。 第二章细胞组织的适应、损伤、修复 细胞适应的表现：萎缩、肥大、增生、化生 适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中的各种因子的刺激而存过的过程。 萎缩：发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小，重量减轻，颜色变深，质地变硬。 【生理性（代偿性、功能性）、病理性原因：营养不良、压迫、废用、神经、内分泌】 1心脏：心壁变薄，心尖锐，冠状动脉弯曲明显 2大脑：脑沟深，脑回窄平 3脂褐素：在萎缩心肌及肝细胞核两端或周围存在的未被自噬泡分解的富含磷脂的褐色颗粒 肥大：细胞、组织、器官的体积增大 增生：组织、器官的实质细胞数目增多 化生：一种分化成熟的组织受刺激转化为另一种分化成熟的组织 1鳞状上皮化生：柱状上皮化生鳞状上皮 2肠上皮化生：胃黏膜上皮化生肠上皮 3骨组织化生：纤维组织化生为软骨组织 损伤：细胞、组织、器官不能耐受内外环境中的有害因子的刺激。 变性：由于物质代谢障碍导致细胞质、间质出现异常物质或正常物质异常增多。 1细胞水肿：由于缺氧、感染、中毒，胞质水分增多体积增加。 ·颗粒变性：细胞弥漫性肿胀，胞质可见细小红染颗粒 ·气球样变：重度水肿的胞质淡染、清亮，常见于肝 2脂肪变性：非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴（锇酸——黑色，苏丹Ⅳ——橘红色） ·肝脂肪变：（脂肪变）胞质空泡、空泡边缘整齐、胞核推向一侧 ·虎斑心：脂肪变的心肌，与未脂肪变心肌的暗红色相间，形似虎斑 3玻璃样变性：（透明变性）纤维结缔组织、细动脉壁或胞内，出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积 ·结缔组织：灰白色、均质半透明、坚韧的索状、片状 ·细动脉壁：均质红染蛋白质蓄积，血管壁增厚变硬，内膜基质增多 ·胞内：肾小管上皮细胞、浆细胞、酒精肝病干细胞的Mallory小体 4黏液性样变：间质出现黏液蓄积 5病理性钙化：骨、牙以外的组织有固体性钙盐的沉积（磷酸钙、碳酸钙），肉眼白色块状颗粒，HE染色成蓝
病理学简答题
一．何为肉芽组织，其结构功能如何？ 答：肉芽组织：新生的富含毛细血管的幼稚阶段纤维结缔组织，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。形态特点：肉眼：肉芽组织表面呈颗粒状，鲜红色，柔软湿 润，触之易出血而无痛觉。光镜：A .内皮细胞增生→实性细胞索和扩张的毛细血管→与表面 垂直在近表面处互相吻合形成弓形突起。B.毛细血管周围有许多新生的成纤维细胞，很少有胶原纤维形成。 C.多少不等的炎性细胞浸润于肉芽组织。感染性损伤以中性粒细胞为主；非感染者炎细胞以单核细胞和淋巴细胞为主。D.肉芽组织深层往往有一层由纤维细胞，大量胶原纤维和少量小血管构成的成熟纤维结缔组织。作用：1.抗感染保护创面。 2.填补创口及其他组织缺损。 3.机化或包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他异物。 二．什么是血栓形成，血栓形成的条件中哪一项最重要，说其机制？ 答：活体心血管腔内，血液成分形成固体质块的过程叫血栓形成。条件：心血管内皮细胞的损伤，血流状态的改变，血液凝固性增加。其中心血管内皮细胞的损伤最重要。机制：内皮损伤，胶原暴露，血小板与胶原粘附；血小板释放颗粒合成TXA2 ；血小板被激活并相互凝集；血小板聚堆释放凝血酶，激活纤维蛋白质，纤维蛋白网罗白细胞和红细胞，形成血栓。 三．简述梗死发生的原因和条件 答： 1.血管阻塞：血栓，栓塞 2.血管受压闭塞：肠套叠，肠扭转→肠梗死 3.动脉痉挛：心绞痛，心肌梗死。梗死的形成条件： 1. 供血血管的类型双重供血：肺、肝，前臂 . 终末动脉血供或吻合支少：肾，脾，心，脑 2. 血流阻断发生的速度有效侧枝循环能否及时建立 3 组织对缺氧的耐受性、心脑敏感、骨骼肌和纤维组织耐受 4. 血的含氧量贫血、心衰、休克。 四.何谓化脓性炎症？简述其常见类型并举例 答：以中性粒细胞大量渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症为化脓性炎， 常见 3 种类型：脓肿、蜂窝织炎常发生于疏松组织内，如蜂窝织炎性阑尾炎；表面化脓发生 于浆膜、粘膜，若脓液不能排出，在浆膜腔或官腔内蓄积称积脓，如胆囊积脓。 五. 简述肿瘤的异型性，比例说明之 答：异型性指肿瘤组织无论在细胞形态还是组织结构上都与之起源的正常组织有不同程度的差 异。 1 组织结构异型性：良性肿瘤的细胞异型性不明显，诊断的主要依据是其组织结构的 异型性。恶性肿瘤组织结构异型性明显，瘤细胞排列更为紊乱，失去正常的排列结构，层次或极向。 2细胞的异型性：细胞的多形性：大且大小形状不一，可见瘤巨细胞细胞核的多形性：核大，核浆比例失调，大小形状不一，浓染，染色质呈粗颗粒状，核膜增厚，核仁 清楚，可见双核，多核，巨核，畸型核，核分裂像常增多 3 细胞浆的变化：核蛋白↑→嗜碱 性 4 细胞超微结构的改变 . 六. 良性肿瘤和恶性肿瘤的区别 答：良性肿瘤恶性肿瘤 分化程度分化好，异型性小分化不好，异型性大 核分裂无或稀少，不见病理核分裂多见，可见病理核分裂 生长速度缓慢较快 生长方式膨胀性生长，外生性生长浸润性生长，外生性生长 继发改变很少见常见出血，坏死等 转移不转移常有转移 复发很少复发较多复发 对机体较小较大 影响局部压迫，阻塞坏死，出血，恶病质
病理学相关考试资料
（一）心力衰竭的定义： 在各种致病因素的作用下心脏的收缩或/和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以至不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭(heart failure)。这个定义有三个要点：(1) 心力衰竭发病的基本机制是心肌收缩或/和舒张功能障碍；(2)发病的关键环节是心输出量减少；(3)心泵功能与代谢需要之间的平衡被破坏。 （五）心力衰竭的发病机制 心力衰竭基本的发病机制包括： 1、心肌收缩性减弱 （1）心肌收缩相关蛋白质破坏 细胞坏死细胞凋亡 （2）心肌能量代谢紊乱 能量生成障碍能量利用障碍 （3）心肌兴奋-收缩耦联障碍 胞外Ca2+内流障碍肌钙蛋白与Ca2+结合障碍肌浆网钙处理能力（摄取、储存、释放）障碍 2．心肌舒张功能异常 （1）钙离子复位延缓（2）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 （3）心室顺应性降低（4）心室舒张势能减少 3、心脏各部舒缩活动的不协调性 各种类型的心律失常可使心脏各部舒缩活动的协调性遭到破坏，导致心输出量下降。 （六）机体主要的代偿反应有： 1、心脏代偿反应 （1）心率加快，这是一种快速代偿反应。 （2）心脏扩张心力衰竭时心脏的扩张分两种类型： 紧张源性扩张：这是心力衰竭一种有价值的代偿方式。 肌源性扩张：肌源性扩张已丧失代偿意义。 （3）心肌肥大心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加。当心肌肥大达到一定程度如成人心脏重量超过500克，或左室重量超过200克时，心肌细胞还可有数量上的增多。心肌肥大有两种类型： 心肌向心性肥大：长期压力负荷过大（如: 高血压病），引起心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常，称为心肌向心性肥大。 心肌离心性肥大：长期容量负荷增加（如: 主动脉瓣闭锁不全），引起心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心脏明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常称为心肌离心性肥大。 2、心外代偿反应：（1）血容量增加（2）血流重分布（3）红细胞增多 （4）组织细胞利用氧的能力增强 3、神经-体液的代偿反应 （1）交感-肾上腺髓质系统兴奋（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 （七）心衰临床表现的病理生理基础 1、肺循环充血 临床上，肺循环充血的主要表现是: 呼吸困难和肺水肿 （1）呼吸困难有以下几种形式：①劳力性呼吸困难；②端走呼吸；③夜间阵发
病理学问答题
9.细胞水肿(水变性)：由于线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚。轻度水肿，电镜下线粒体和内质网肿胀，光镜下胞浆内出现红染细颗粒。高度水肿，胞浆疏松，染色变淡，极期为气球样变。 1、血肿形成纤维性骨痂形成骨性骨痂形成骨痂改建或再塑 2、气管支气管粘膜 3、肝细胞内玻璃样变性时细胞中间丝前角蛋白变性形成的圆形小体 4、溶解吸收分离排出机化与包裹钙化 5、细胞水肿脂肪变玻璃样变淀粉样变粘液样变 6、营养不良性压迫性失用性去神经性内分泌性 7、萎缩增生肥大化生 8、凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽 9、纤结缔组织细胞内细动脉壁 10、不稳性细胞稳定细胞永久性细胞 12、缺氧感染中毒 13、新生毛细血管成纤维细胞 14、肝肾心 15、核固缩核碎裂核溶解 16、表皮细胞造血细胞神经细胞纤维结缔组织 17、细胞水肿脂肪变细胞内玻璃样变病理性色素沉着 18、早期反应伤口收缩肉芽组织增生和瘢痕形成表皮再生
细胞坏死与细胞凋亡在形态学上有何区别 坏死凋亡 受损细胞数多少不一单个或小团 细胞质膜常破裂不破裂 细胞核固缩裂解溶解裂解 细胞质胶原肿胀.崩解.液化.基质解聚致密 凋亡小体有无 细胞自溶有无 急性炎反应有无 试述肉芽组织的形态和功能 1.肉眼：鲜红色.颗粒状.柔软.湿润.嫩 2.镜下：大量新生毛细血管.成纤维细胞及各种炎细胞 3.功能：抗感染.保护创面.填平创口或其它组织缺损.机化或包裹坏死组织.血栓.炎性渗出物或其他异物 试述细胞水肿的主要原因.发生机制.好发部位和病变特点 1.原因：缺氧.感染.中毒 2.机制：钠-钾泵功能障碍 3.好发器官：心.肝.肾 4. 病变特点：1.肉眼：体积增大.颜色变淡 2.光镜：细胞肿胀.胞质淡染.清亮. 核可稍大 3.电镜：线粒体.内质网等肿胀呈囊泡状。 1、心血管内皮细胞损伤血流状态改变血液凝固性增加 3、淤血性水肿淤血性出血实质细胞萎缩变性坏死淤血性硬化 4、白色血栓红色血栓混合血栓透明血栓 5、组织疏松严重淤血
医学基础知识重要考点：病理学的观察方法-病理学
病理学属于医学基础知识需要掌握的内容，中公卫生人才招聘考试网帮助大家梳理知识-病理学绪论。 病理学的观察方法： 近年来，随着学科的发展，病理学的研究手段已远远超越了传统的经典的形态观察，而采用了许多新方法、新技术，从而使研究工作得到了进一步的深化，但形态学方法(包括改进了的形态学方法)仍不失为基本的研究方法。兹将常用的方法简述如下： 1、大体观察：运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状(外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等)进行细致的观察和检测。 2、组织和细胞学观察：将病变组织制成切片，经不同的方法染色后用显微镜观察，通过分析和综合病变特点，可作出疾病的病理诊断。 3、组织化学和细胞化学观察：通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂，显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解，特别是对一些代谢性疾病的诊断有一定的参考价值。 4、免疫组织化学观察：除了可用于病因学诊断和免疫性疾病的诊断外，更多的是用于肿瘤病理诊断。 5、超微结构观察：利用电镜观察亚细胞结构或大分子水平的变化来了解组织和细胞最细微的病变，并可与机能和代谢的变化联系起来，加深对疾病基本病变、病因和发病机制的了解。 除上述常用方法外，近数十年来陆续建立的还有放射自显影技术、显微分光技术、形态测量(图像分析)技术、分析电镜技术、流式细胞仪(FCM)技术、多聚酶链反应(PCR)技术以及分子原位杂交技术等一系列分子生物学技术，从而使常规的病理形态学观察，发展到将形态结构改变与组织、细胞的的化学变化结合志来进行研究，而且将历来的定性的研究发展到对病理改变进行形态的和化学成分的定量研究，从而获得了大量的更多更新的新信息，大大加深了疾病研究的深度。这是以往的研究所难以实现的。 呼伦贝尔人事信息考试网：https://www.wendangku.net/doc/3e9245784.html,
口腔组织病理学模拟试题.答案
9.简述釉质平滑面龋的组织病理学改变 答：（1) 釉质平滑面龋由深层到表层可分为透明层、暗层、病损体部、表层。 （2) 透明层位于病变的最前沿，釉质晶体开始脱矿，晶体间孔隙较正常釉质增大。（3）暗层紧接透明层表面，较透明层孔隙增加。（4）病损体部脱矿较严重，孔隙较大。（5）表层位于釉质的最表层，脱矿程度明显较病损体部轻。 9、简述牙本质龋组织病理学的改变 答：牙本质龋由深层到表层可分为透明层、脱矿层、细菌侵入层、坏死崩解层。 1) 透明层位于病变的最前沿，矿物盐晶体沉积于牙本质小管内。 2）脱矿层是在透明层的表面，细菌侵入之前，酸的扩散所导致的脱矿现象。 3）细菌侵入层位于脱矿层表面，牙本质小管内有细菌侵入。 4）坏死崩阶层为牙本质龋的最表层，随着液化坏死灶扩大，数量增多牙本质完全崩解破坏，只残留一些坏死崩解组织。 9、简述牙本质龋中透明层形成的机制及作用。 1）透明层又称硬化层，为牙本质龋病变最深层的改变。2）光镜下，此层呈均质透明状，小管结构不明显。3）矿化晶体可先沉积在成牙本质细胞突起内，也可先出现在细胞突起周围，最终可将小管堵塞。4）有一定量的脱矿发生。5）在该层内还可见一些牙本质小管，在透射光下呈云雾状。6）有人认为这种改变与小管内成牙本质细胞突起的变性有关，故曾称为脂肪变性。7）当变性的牙本质小管内发生矿物盐沉积，管腔被封闭，其折光率与细胞间质相似，故在透射光显微镜下观察呈透明状。 9-11叙述从龋病到根尖周炎的发展变化 （1）龋病初期，釉质表面脱矿，病变区透明度下降，釉质呈白垩色，继之病变区有色素沉着呈棕褐色(2) 随着病变发展到牙本质，病变沿着牙本质小管迅速扩散，细菌使牙本质无机物脱矿和有机物溶解，牙本质结构崩解，龋洞形成。(3) 当龋病进一步扩展到达牙髓，可引起牙髓的一系列急性和慢性炎症反应，牙髓腔内压力增高，压迫神经产生剧烈疼痛，造成急慢性牙髓炎。感染牙髓的细菌和代谢产物经过根尖孔可直接扩散到根尖周组织，导致急性或慢性的炎症反应，临床上表现为各种根尖周炎。 10. 简述急性牙髓炎的组织病理学改变 答：（1) 牙髓血管扩张充血。（2) 血管通透性增加。（3) 液体渗出。（4) 组织水肿。（5）纤维蛋白渗出和中性粒细胞浸润。（6）炎症加重，成牙本质细胞变性坏死，局部组织液化坏死，形成脓肿。（7）炎症扩散，形成多处小脓肿，牙髓坏死。 12、简述静止期牙周炎发展过程 答：1）沟内炎症明显减少，在牙周袋与牙槽骨间有大量新生纤维结缔组织，还可见新生的毛细血管。 2）牙槽骨吸收呈静止状态，看不到破骨细胞，牙槽骨吸收部位可见新骨形成。 3）牙根面被吸收的牙骨质也有新生现象。
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521出品，必为精品 1．萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别） 顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。 2．细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。 3．细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多 4．一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5．细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多 6．细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎） 7．肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线 粒体异常）。 8．心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。 9．血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10．纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11．组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死 12．坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。 13．凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14．液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15．较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。
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病理学简答题整理 IMB standardization office【IMB 5AB- IMBK 08- IMB 2C】
试述肝脂肪变性的病理变化及后果病理变化：1)肉眼肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感；2)光镜肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。 后果：肝坏死或肝硬化。 简述坏死对的类型及结局 坏死的类型：1）凝固性坏死（干酪样坏死）2）液化性坏死（脂肪坏死） 3）纤维素样坏死、坏疽 结局：（1）溶解吸收（2）分离排出（3）机化与包裹（4）钙化 简述肉芽组织的肉眼与镜下特点、功能及转归 肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软湿润、形似鲜嫩的肉芽 镜下：大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞 功能：抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物 转归：肉芽组织→纤维结缔组织→瘢痕组织 简述淤血的病变及其后果 病变：1）肉眼：①发生淤血的局部组织和器官常常体积增大、肿胀、重量增加 ②局部皮肤呈紫蓝色（发绀） ③由于局部血流停滞，毛细血管扩张，散热增加，体表温度下降 2）镜下：①毛细血管小静脉扩张，充血②有时伴水肿③长时间实质细胞变性后果：淤血时间短可恢复正常；淤血时间长则组织器官缺氧，间质纤维组织增生，出现淤血性硬化。
简述血栓形成的条件 ①心血管内皮细胞的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高。 简述肺动脉栓塞对机体产生的后果 中、小栓子多栓塞于肺动脉小分支→一般不引起严重后果 栓子小数目多，广泛地栓塞肺动脉→右心衰竭 栓子大，栓塞于肺动脉主干或大分支→呼吸困难、发绀、休克 试比较脓肿与蜂窝织炎的异同 ⑴不同点：1)脓肿：①主要为金黄色葡萄球菌引起；②常见于皮肤、内脏；③破环组织，形成脓腔；④痊愈后易留瘢痕； 2)蜂窝织炎：①常为溶血性链球菌引起；②常见于皮肤、肌肉和阑尾等； ③弥漫性，易扩散；④痊愈后常不留瘢痕； ⑵共同点：均为化脓性炎。 影响液体渗出液的因素 1）血管通透性增加2）组织分解增强3）血管内流体静压升高4）血管基底膜受损 渗出液在炎症防御反应中发挥哪些作用 1）稀释毒素和致炎因子，减轻毒素对局部的损伤作用 2）为白细胞带来营养物质并运走代谢产物 3）渗出液所含的抗体和补体有利于消灭病原体 4）渗出液的纤维素交织成网，不仅可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原体。炎症后期纤维素网架可成为修复的支架，并有利于成纤维细胞产生胶原纤维。 异型性、分化程度及肿瘤良恶性的关系
口腔组织病理学试题
口腔组织病理学试题 第一部分单选题 1、口腔组织最硬得就是( ) A、本质 B、牙釉质 C、牙骨质 D、牙髓 E、牙槽骨 2、牙得主体部分就是( ) A、牙釉质 B、牙本质 C、牙骨质 D、牙髓 E、牙槽骨 3、有无细胞性牙骨质得牙组织就是( ) A、牙釉质 B、牙本质 C、牙骨质 D、牙髓 E、牙槽骨 4、牙骨质小体存在于( ) A、牙髓中 B、牙本质中 C、牙釉质中 D、牙固膜中 E、牙龈中 5、牙釉质中得含有机物较多得裂隙状结构称( ) A、釉质生长线 B、釉板 C、釉丝 D、釉梭 E、釉柱 6、牙发育完成后,在髓腔面缓慢形成得牙本质称( ) A、前期牙本质 B、透明牙本质 C、球间牙本质 D、继发性牙本质 E、修复性牙本质 7、牙髓中得主细胞就是指( ) A、成纤维细胞 B、成牙本质细胞 C、淋巴细胞 D、巨噬细胞 E、间立质细胞 8、上皮剩余存在于( ) A、牙髓中 B、牙固膜中 C、牙釉质中 D、牙骨质中 E、牙本质中 9、压固膜中具有分化潜能得细胞就是( ) A、成纤维细胞 B、成骨细胞 C、成牙骨质细胞 D、间充质细胞 E、
上皮剩余细胞 10、牙周膜中得主纤维束量最多作用最大得就是( ) A、牙槽脊中 B、牙槽横纤维 C、牙槽斜纤维 D、根尖纤维 E、根间纤维 11、防止牙向任何方面倾斜得纤维就是( ) A、牙槽斜中 B、牙槽横纤维 C、牙槽脊纤维 D、根尖纤维 E、根间纤维 12、牙周膜中来源于上皮根鞘细胞就是( ) A、成骨细胞 B、成牙骨质细胞 C、成纤维细胞 D、上皮剩余 E、破骨细胞 13、龈沟内壁得上皮称( ) A、牙龈上皮 B、龈沟上皮 C、内轴上皮 D、结合上皮 E、外轴上皮 14、牙周袋就是指龈沟深度超过( ) A.1mm B.2mm C、1.5mm D、2.5mm E、3.5mm 15、有点釉得上皮就是( ) A、结合上皮 B、龈沟上皮 C、牙龈上皮 D、内釉上皮 E、外釉上皮 16、无机物含量占7%得牙体就是( ) A、本质 B、牙釉质 C、牙骨质 D、牙髓 E、牙槽骨 17、成牙本质细胞突起伸入釉质得部分称( ) A、釉丝 B、釉梭 C、釉板 D、釉柱 E、釉质生长线\