治疗中枢神经系统退行性疾病

治疗中枢神经系统退行性疾病

抗帕金森病药：（一）拟多巴胺类：1左旋多巴：由酪氨酸形成儿茶酚胺中间产物，即DA 的前体。t1/2为1-3h；胃排空延迟、胃酸PH偏低或高蛋白饮食均可降低其生物利用度。口服后极大部分在肠黏膜、肝和其他外周组织被L-芳香族氨基酸脱羧酶（AADC）脱羧成多巴胺（易引起不良反应），仅1%进入中枢神经系统。L-DOPA生产的多巴胺一部分通过突触前的摄取机制返回多巴胺神经末梢，另一部分被单胺氧化酶（MAO）或儿茶酚胺-O-甲基转移酶（COMT）代谢，经肾排泄；药理作用：通过血脑屏障补充纹状体中多巴胺不足；临床应用：对吩噻嗪类抗精神药引起的帕金森综合症无效，对肌肉僵直和运动困难疗效好，对肌肉震颤疗效差；不良反应：1早期反应：（1）胃肠道反应：恶心、呕吐、厌食等（可用D2受体阻断药多潘立酮治疗）。（2）心血管反应：直立性低血压。2长期反应：（1）运动过多症（左旋千金藤啶碱可拮抗）。（2）症状波动：“开-关反应”。（3）精神症状：可用氯氮平治疗；药物相互作用：维生素B6为多巴脱羧酶辅基，可加速L-DOPA在外周组织转化，降低疗效。2卡巴多巴（α-甲基多巴肼、洛得新）：氨基酸脱羧酶（AADC）抑制药，作用不受维生素B6影响；苄丝肼。3司来吉兰（丙炔苯丙胺）：MAO-B抑制药，能消除长期单独使用L-DOPA 出现的开关反应，作为神经保护剂能优先抑制黑质-纹状体的超氧阴离子和羟自由基的形成，延迟神经元变性，临床上与抗氧化剂维生素E连用治疗PD称作DATATOP方案。4硝替卡朋、托卡朋、恩他卡朋：COMT抑制药，其中托卡朋是唯一能抑制外周和中枢COMT的药物。5溴隐亭：多巴胺受体激动药，又称溴麦角隐亭，D2类受体（D2、D3、D4受体）强激动药，对D1类受体部分拮抗；小剂量首先激动结节-漏斗通路D2受体，抑制催乳素和生长激素分泌，与L-DOPA合用治疗PD；阿扑吗啡（去水吗啡），长期用药会引起QT间期延长。6金刚烷胺：拮抗NMDA，促进多巴胺释放。（二）抗胆碱药：1苯海索：禁用于青光眼和前列腺肥大。

治疗阿尔茨海默病药：（一）胆碱酯酶抑制药：1他克林：第一代可逆性胆碱酯酶抑制药，最常见不良反应为肝毒性。2多奈哌齐：第二代可逆性中枢AChE抑制药。3利凡斯的明：减慢淀粉样蛋白前体（APP）形成。4加兰他敏：无肝毒性，可作为治疗AD首选药。5石杉碱甲：为强效、可逆性胆碱酯酶抑制药，有很强拟胆碱活性，对改善衰老性记忆障碍及老年痴呆的记忆功能有良好作用。（二）NMDA受体非竞争性拮抗药：美金刚。（三）M胆碱受体激动药：占诺美林、沙可美林：M1受体选择性激动药。

中枢神经系统常见疾病资料

第五节中枢神经系统常见疾病 一、颅脑先天发育异常 【病理基础】颅脑先天畸形及发育异常是由胚胎期神经系统发育异常所致。分类方法很多，本节从诊断和鉴别诊断出发，按病变的解剖部位进行分类可分为中线部位的病变、神经皮肤综合征、神经元和脑回形成异常。 中线部位的病变：脑膜和脑膜脑膨出、胼胝体发育不良、chiari畸形、Dondy-Walker综合征、透明隔囊肿、透明隔缺如、胼胝体脂肪瘤等。神经皮肤综合征：结节性硬化、脑-三叉神经血管瘤病（sturge-weber 综合征）、神经纤维瘤等。 神经元和脑回形成异常：无脑回畸形、小脑回畸形、脑裂畸形、脑灰质异位。 【临床表现】轻者无明显临床表现。重者可有智力障碍、癫痫、瘫痪及各种神经症状体征，容易伴有其他器官和组织发育异常和疾病。【影像学表现】 1、脑膜和脑膜脑膨出：CT和MRI表现颅骨缺损、脑脊液囊性肿物或软组织肿物、脑室牵拉变形并移向病侧。 2、胼胝体发育不良：CT和MRI表现两侧侧脑室明显分离，侧脑室后角扩张，第三脑室上移，插入两侧脑室之间。可伴有其他发育畸形如胼胝体脂肪瘤、多小脑畸形等。 3、chiari畸形：小脑扁桃体向下延伸至枕骨大孔平面以下5mm以上，邻近第四脑室、小脑蚓部及脑干位置形态可正常或异常，常伴有脊髓

空洞症和Dondy-Walker综合征。 4、Dondy-Walker综合征：在MRI矢状面后颅凹扩大，直窦和窦汇上移至人字缝以上，小脑发育不全等，并发脑积水。 5、无脑回畸形：CT和MRI均显示大脑半球表面光滑，脑沟缺如，侧裂增宽，蛛网膜下腔增宽，脑室扩大。 6、脑裂畸形：脑皮质表面与侧脑室体部之间存在宽度不等的裂隙，裂隙两旁有厚度不等灰质带。 7、脑灰质异位：CT和MRI均见白质区内异位灰质灶，多位于半卵圆中心，并发脑裂畸形。 8、结节性硬化：CT表现为两侧室管膜下或脑室周围多发小结节状钙化。 9、脑-三叉神经血管瘤病（sturge-weber综合征）：CT和MRI表现病侧大脑半球顶枕区沿脑沟脑回弧条状钙化。伴有脑发育不全和颅板增厚。 10、神经纤维瘤病：CT和MRI表现颅神经肿瘤（听神经、三叉神经和颈静脉孔处），常并发脑脊髓肿瘤、脑发育异常和脑血管异常。二、颅脑损伤 （一）脑挫裂伤（contusion and laceration of brain） 【病理基础】脑外伤引起的局部脑水肿、坏死、液化和多发散在小出血灶等。可分为三期 1、早期：伤后数日内脑组织以出血、水肿、坏死为主要变化。 2、中期：伤后数日至数周，逐渐出现修复性病理变化（瘢痕组织和

PPARγ——中枢神经系统损伤治疗的新靶点

PPARγ——中枢神经系统损伤治疗的新靶点【关键词】过氧化物酶增殖物激活受体γ; 中枢神经系统损伤; 神经保护 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一类由配体激活的核转录因子，为核受体超家族中的成员之一。1990年Isseman等首次发现其存在于脂肪细胞的分化调控通路中，故又称为脂激活转录因子〔1〕。PPARγ具有多种生物学效应，是体内糖、脂代谢的关键调节因子，对细胞生长、分化及凋亡具有重要影响，且与炎症、心血管疾病、糖尿病及肿瘤等多种疾病密切相关。PPARγ的激活对缺血性脑血管疾病、阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)、多发性硬化(MS)等疾病具有潜在的保护作用而成为研究热点。 1 PPARγ的结构、配体及靶基因的关系 人类PPARγ基因位于染色体3p25，全长>100 kb，有9个外显子，由479个氨基酸组成，与PPARα、PPARβ一样，它由4个功能结构域和6个结构区A～F组成。①氨基端结构域，由A/B结构区形成，丝裂素原激活蛋白激酶(MAPK)可磷酸化此结构域的某些丝氨酸残基，抑制PPARγ的活性。②DNA结合区(DBD)，由C结构区形成，通过此结构域PPARγ与DNA上相应的反应元件结合而调节基因转录。③转录活性调节结构域，由D结构区形成，许多核因子与此结构域结合后可影响PPARγ的活性。④配基结合区(LBD)，由E/F结构区形成，该结构域在从激素信号至转录激活的转导过程中起关键作用。PPARγmRNA分为4种亚型，由于启动子和剪切方式的不同，编码两种蛋白质，

其中PPARγ1 mRNA、PPARγ3 mRNA、PPARγ4 mRNA翻译的蛋白相同，而PPARγ2 mRNA翻译的蛋白N末端比前者多30个氨基酸残基〔2〕。 PPARγ的配体可分为内源性和外源性配体两大类。外源性配体类型包括胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物如匹格列酮、环格列酮、曲格列酮及罗格列酮等，此类配体与PPARγ亲和力很高，目前主要用于临床2型糖尿病(T2DM)的治疗;而含有酪氨酸结构的药物如GW1929、GW7845等，苯乙酸的衍生物L796449及某些非甾体类抗炎药物如布洛芬等，则为较弱的PPARγ配体。内源性配体主要为系列前列腺素衍生的代谢产物，以15脱氧前列腺素J2(15d PGJ2)的研究最多。PPAR γ与维甲酸受体X(RXR)形成异源二聚体，PPARγ被配体激活后PPAR/RXR二聚体构象发生改变，并与靶基因启动子区域的过氧化物酶体增殖物反应元件(PPRE)结合，从而调节靶基因的转录表达〔3〕。 2 PPARγ的生理功能 PPARγ激动剂能减少TNFα和瘦素的生成，增加外周组织对胰岛素敏感性，从而改善胰岛素抵抗(IR);PPARγ还可促进磷脂酰肌醇Ⅲ激酶基因的表达，抑制丙酮酸脱氢酶激酶Ⅳ基因表达，从而改善糖代谢;PPARγ能正向调节脂肪细胞分化且参与脂代谢相关基因的表达调控，从而在脂质代谢、脂肪存储释放、维持机体能量平衡方面起正向调节作用;PPARγ可抑制平滑肌细胞增殖和迁移，抑制动脉粥样硬化(AS)的形成;此外PPARγ还能抑制癌细胞分化、形成，抑制肝脏炎症和纤维化，防止肾小球硬化等。 3 PPARγ在中枢神经系统中的分布

中枢神经主要部位损害的症状

中枢神经主要部位损害的症状 一、大脑半球 大脑半球的表面为大脑皮质所覆盖，在脑表面形成脑回和脑沟，内部为白质、基底节及侧脑室。大脑半球由外侧裂、中央沟、顶枕裂划分为额叶、顶叶、颞叶、枕叶及岛叶。常见病因有脑血管病、肿瘤、感染、颅脑外伤等。下面叙述大脑半球及各叶受损的局部症状(图2—34)。 大脑两半球的功能既对称又不完全对称。如言语中枢大多数在左侧半球，部分左利手者则位于右侧。习惯上称左侧为优势大脑半球。近代神经生理学家认为左侧大脑半球在言语、逻辑思维、分析能力以及计算等方面起决定作用；右侧大脑半球有高级的认识中枢，主要在音乐、美术、综合能力、空间和形状的识别、短暂的视觉记忆和认识不同人的面容等方面起决定作用。但大脑的整体功能很重要，大脑皮质各部是在整体功能的基础上各有其独特的生理作用。 (一)额叶病变时主要引起随意运动、言语以及精神活动方面的障碍。额叶前部以精神障碍为主，表现为记忆力和注意力减退，表情淡漠，反应迟钝，缺乏始动性和内省力。思维和综合能力下降，故表现为痴呆和人格改变。可有欣快或易激怒。可产生对侧肢体共济失调，步态不稳，这是由于影响了额叶脑桥小脑径路的额桥束纤维。额叶前部的病变早期症状往往不明显。额中回后部有侧视中枢，受损时引起两眼向病灶侧同向斜视刺激性病变时则向病灶对侧斜视。额叶后部受损可产生对侧上肢强握与摸索反射。中央前回处皮质为运动中枢，刺激性病灶产生对侧上肢、下肢或面部的抽搐(Jackson 癫痫)，破坏性病灶多引起单瘫，中前回上部受损产生下肢瘫痪；下部受损则产生面、舌或上肢的瘫痪。旁中央小叶损害，如矢窦旁脑膜瘤因影响双侧下肢运动区，产生痉挛性截瘫、尿潴留和感觉障碍。一侧额叶底部占位性疾病(肿瘤)可引起同侧嗅觉缺失和原发性视神经萎缩，对侧视乳头水肿、(Foster—Kenndey综合征)。左侧(优势侧)半球受损，可产生运动性失语（额下回后部)或书写不能(额中回后部)。 (二)顶叶中央后回为皮质感觉中枢，故受损以感觉症状为主。中央后回的刺激性病灶产生对侧身体局限的感觉性癫痫发作，常常为针刺、电击、偶为疼痛的感觉异常发作，从一处向邻近部位扩展，或扩展至中央前回运动中枢，引起局部抽搐发作。破坏性病变引起精细感觉障碍，如实体觉、两点辨别觉和皮肤定位觉的丧失，一般感觉(触、痛、温度觉)则不受影响。左侧角回皮质损害引起失读。左侧缘上回皮质损害引起两侧运用不能。主侧角回的损害可引起古茨曼(Gerstmann)综合征，此征有计算不能、不能识别手指、左右侧认识不能及书写不能四个症状，有时伴失读。右侧顶叶邻近角回损害可引起病人不认识对侧身体的存在，病人穿衣，刮胡子都用右手，认为左侧上下肢不是自己的，称自体认识不能(autotopagnosis)右侧顶叶邻近缘上回处损害有时可见到病人不认为自己有缺陷，否认左侧偏瘫之存在，称病觉缺失(anosognosia)。二者均属体象障碍。任一侧的顶叶病变出现触觉忽略(tactileinattention)，即每侧分别试触觉时，病人能认知，如两侧同时给予触觉刺激时，病灶对侧则会不感觉。顶叶占位性病变因可损害视辐射的上部，故可引起对侧同向下象限盲。 (三)颞叶一侧颞叶的局部症状常较轻，尤其在右侧时，故有时也称“静区”。颞叶前部病变影响内侧面的嗅觉味觉中枢即钩回时，即出现特殊的症状，称钩回发作，是一种颞叶癫痫，病人有幻嗅或幻味，作舐舌、咀嚼动作。当癫痫放电向后扩散时，也可出现颞叶癫痫的一些其他症状，如错觉、幻觉、自动症、似曾相识症(deja vu)、旧事如新症或生疏感(jamaisvu)、情感异常、精神异常、内脏症状或抽搐。如白质中视辐射受损害，引起两眼对侧视野的同向上象限性盲。左侧颞叶受损产生感觉性失语（颞上回后部)租健忘性去语(颞中、下回后部)。一侧颞上回后部听中枢受损时常无听觉障碍，或为双耳听力轻度减退，听中枢周围的听觉联络区受损时，偶现幻听。双侧颞叶损害则引起严重的记忆缺损，见于脑炎后遗症、脑变性病。 (四)枕叶围绕矩状裂的皮质是视觉中枢，故枕叶病变主要引起视觉障碍。根据视辐射损害范围的大小，可表现为两眼对侧视野的同向偏盲或象限盲，或对侧视野外周新月状缺损。一侧视中枢损害引起的偏盲不影响黄斑区视觉(黄斑回避)，对光反射不消失。视中枢刺激性病变引起不成形幻视发作(闪光、暗影、色彩等)，可继以癫痫大发作。视中枢周围视觉联络区的刺激性病灶则引起成形的幻视发作。左侧顶枕区可引起视觉失认，即对寻常物体失去认识能力，如给他看钥匙他不认得，但放在他手中接触一下，他即能认

中枢神经系统药理学题库

第十五章镇静催眠药 一、选择题 Ａ型题 1、地西泮的作用机制是: A.不通过受体，直接抑制中枢 B.作用于苯二氮卓受体，增加GABA与GABA受体的亲和力 C.作用于GABA受体，增加体内抑制性递质的作用 D.诱导生成一种新蛋白质而起作用 E.以上都不是 ×2、地西泮抗焦虑作用的主要部位是: A.中脑网状结构 B.下丘脑 C.边缘系统 D.大脑皮层 E.纹状体 3、苯巴比妥钠连续应用产生耐受性的主要原因是: A.再分布于脂肪组织 B.排泄加快 C.被假性胆碱酯酶破坏 D.被单胺氧化酶破坏 E.诱导肝药酶使自身代谢加快 4、下列药物中t1/2最长的是: A.地西泮 B.氯氮卓 C.氟西泮 D.奥可西泮 E.三唑仑 5、有关地西泮的叙述，错误的为: A.口服的肌注吸收迅速 B.口服治疗量对呼吸及循环影响小 C.能治疗癫痫持续状态 D.较大量可引起全身麻醉 E.其代谢产物也有作用 ×6、治疗新生儿黄疸并发惊厥宜选用: A.水合氯醛 B.异戊巴比妥 C.地西泮 D.苯巴比妥 E.甲丙氨酶 ×7、巴比妥类禁用于下列哪种病人: A.高血压患者精神紧张 B.甲亢病人兴奋失眠 C.肺功能不全病人烦躁不安 D.手术前病人恐惧心理 E.神经官能症性失眠 8、地西泮不用于: A.焦虑症和焦虑性失眠 B.麻醉前给药 C.高热惊厥 D.癫痫持续状态 E.诱导麻醉 9、苯二氮卓类中毒的特异解毒药是: A.尼可刹米 B.纳络酮 C.氟马西尼 D.钙剂 E.美解眠 10、苯巴比妥过量中毒，为了促使其快速排泄: A.碱化尿液，使解离度增大，增加肾小管再吸收 B.碱化尿液，使解离度减小，增加肾小管再吸收 C.碱化尿液，使解离度增大，减少肾小管再吸收 D.酸化尿液，使解离度增大，减少肾小管再吸收 E.以上均不对 11、下列巴比妥类药物中，起效最快、维持最短的经物是： A.苯巴比妥 B.司可巴比妥 C.硫喷妥 D.巴比妥 E.戊巴比妥 12、镇静催眠药中有抗癫痫作用的药物是： A.苯巴比妥 B.司可巴比妥 C.巴比妥 D.硫喷妥 E.以是都不是 ×13、对各型癫痫均有一定作用的苯二氮卓类药物是： A.地西泮 B.氯氮卓 C.三唑仑 D.氯硝西泮 E.奥沙西泮 ×14、苯二氮卓类受体的分布与何种中枢性抑制递质的分布一致？ A.多巴胺 B.脑啡肽 C.咪唑啉 D.?－氨基丁酸 E.以上都不是 15、引起病人对巴比妥类药物成瘾的主要原因是： A.使病人产生欣快感 B.能诱导肝药酶 C.抑制肝药酶 D.停药后快动眼睡眠时间延长，梦魇增多 E.以是都不是

中枢神经系统药物(详细)

中枢神经系统药物 1.持续应用中到大剂量的苯二氮卓类引起的下列现象中有一项是错的 A. 精细操作受影响 B. 持续应用效果会减弱 C. 长期应用突停可诱发癫痫病人惊厥 D. 长期应用会使体重增加 E. 加重乙醇的中枢抑制反应 2.应用巴比妥类所出现的下列现象中有一项是错的 A. 长期应用会产生身体依赖性 B. 酸化尿液会加速苯巴比妥的排泄 C. 长期应用苯巴比妥可加速自身代谢 D. 苯巴比妥的量效曲线比地西泮要陡 E. 大剂量的巴比妥类对中枢抑制程度远比苯二氮卓类要深 3.对惊厥治疗无效的药物是 A. 苯巴比妥 B. 地西泮 C. 氯硝西泮 D. 口服硫酸镁 E. 注射硫酸镁 4.下列不属于吗啡的临床用途的是0 A. 急性锐痛 B. 心源性哮喘 C. 急消耗性腹泻 D. 麻醉前给药 E. 慢消耗性腹泻 5.下列对阿斯匹林水杨酸反应叙述错误的是 A. 阿司匹林剂量过大造成的 B. 表现为头痛, 恶心, 呕吐, 耳鸣,视力减退 C. 对阿司匹林敏感者容易出现 D. 一旦出现可用碳酸氢钠解救 E. 一旦出现可用氯化钾解救 6.下列药效由强到弱排列正确的是 A. 二氢埃托啡、芬太尼、吗啡、度冷丁 B. 二氢埃托啡、吗啡、芬太尼、度冷丁 C. 芬太尼、二氢埃托啡、度冷丁、吗啡 D. 芬太尼、吗啡、度冷丁、二氢埃托啡 E. 度冷丁、吗啡、二氢埃托啡、芬太尼 7.吗啡呼吸抑制作用的机制为 A. 提高呼吸中枢对CO2的敏感性 B. 降低呼吸中枢对CO2的敏感性 C. 降低呼吸中枢对CO2的敏感性 D. 降低呼吸中枢对 CO2的敏感性 E. 激动κ受体

8.可预防阿司匹林引起的凝血障碍的维生素是 A. VA B. VB1 C. VB2 D. VE E. VK 9.氯丙嗪治疗精神病的机理是 A. 阻断脑内胆碱受体 B. 阻断中脑边缘系统和中脑边缘系统和中脑皮层通路的爸爸受体 C. 激动脑内胆碱受体 D. 激动脑内阿片受体 E. 激动网状结构的α受体 10.下列对布洛芬的叙述不正确的是 A. 具有解热作用 B. 具有抗炎作用 C. 抗血小板聚集 D. 胃肠道反应严重 E. 用于治疗风湿性关节炎 11.用的吗啡和海洛因所致的药物依赖脱毒治疗时重要的替代药是 A. 哌替啶 B. 二氢埃托啡 C. 美沙酮 D. 安那度 E. 强痛定 12.左旋多巴对何种药物引起的锥体外系不良反应无效 A. 地西泮 B. 扑米酮 C. 氯丙嗪 D. 丙咪嗪 E. 尼可刹米 13.解热镇痛抗炎药的解热作用机制为 A. 抑制外周PG合成 B. 抑制中枢PG合成 C. 抑制中枢IL-1合成 D. 抑制外周IL-1合成 E. 以上都不是 14.左旋多巴对抗精神病药物引起的椎体外系不良症状无效是因为 A. 药物阻断阿片受体 B. 药物阻断M受体 C. 药物激动阿片受体 D. 药物阻断多巴受体 E. 药物激动多巴受体 15.苯海索抗帕金森病的机制为 A. 激动中枢内的多巴受体

神经病学题库(第八章 中枢神经系统脱髓鞘疾病)(内容参考)

第八章中枢神经系统脱髓鞘疾病 一、选择题 【A型题】 1．下列哪项不是脱髓鞘疾病常见的病理改变： A．神经纤维髓鞘破坏 B．病变分布于中枢神经系统白质 C．小静脉周围炎性细胞浸润 D．神经轴索严重坏死 E．神经细胞相对完整 2．下列哪项与多发性硬化发病机制无关： A．病毒性感染 B．自身免疫反应 C．环境因素如高纬度地区 D．血管炎导致缺血 E．遗传易感性 3．多发性硬化最常见的临床类型是： A．复发-缓解型 B．继发进展型 C．原发进展型 D．进展复发型 E．良性型 4．女性，24岁，一年前疲劳后视力减退，未经治疗约20余日好转，近1周感冒后出现双下肢无力和麻木，2日前向右看时视物双影。最可能的诊断是：

A．球后视神经炎 B．重症肌无力 C．多发性硬化 D．脑干肿瘤 E．脊髓压迫症 5．一青年，7个月前因轻截瘫诊断急性脊髓炎住院治疗，2周后基本痊愈；近20天来感觉四肢发紧、阵发性强直伴剧烈疼痛，用芬必德无好转，入院时查头部MRI及BAEP、SEP和VEP均正常。对确诊多发性硬化最有价值的是： A．脑电图检查 B．CSF-IgG指数增高和寡克隆IgG带(+) C．检查发现有感觉障碍平面 D．Lhermitte征(+) E．脊髓MRI检查 6．男性，40岁，因感冒半月后出现性情改变如欣快、暴躁和猜疑，以及EEG弥漫性慢波，以脑炎诊断住院20天，经治疗病情明显好转，准备3日后出院。但患者病情反复，新出现下列哪种情况更应考虑MS： A．视力减退并排除眼科疾病 B．局灶性癫痫发作 C．查到感觉障碍 D．双侧Babinski征(+) E．头颅MRI检查有信号异常 7．一中年患者因感冒半月后出现眼球震颤、声音嘶哑、共济失调和平衡障碍。最不可能的疾病是： A．脱髓鞘脑炎 B．多发性硬化 C．Fisher综合征 D．橄榄桥脑小脑萎缩(OPCA)

全麻后中枢神经系统并发症

全麻后中枢神经系统并发症 上海第二医科大学附属仁济医院麻醉科(） 杭燕南洪涛闻大翔 近来，全身麻醉逐渐增加，老年病人手术也越来越多，全麻后并发症防治受到重视，以往认为全麻后中枢神经系统的并发症并不常见，但随着临床研究深入和监测技术的发展，麻醉医师知识面的扩展以及病人对医疗要求的提高，对全麻后中枢神经系统并发症更加关注。全麻后中枢神经系统损伤的范畴包括行为和认知功能的变化，也可有严重的甚至是致命的脑损伤，如脑出血和脑梗死。 1.发生率 全麻后并发脑梗死与脑出血可导致患者死亡或留下终身残疾。有研究表明一旦发生中枢神经系统并发症，死亡率可增加9倍。在非神经非心血管手术发生局限性神经缺损并不常见，仅为0.02%～0.07%。但在外周血管手术以及老年患者发生率则可增加10倍以上。心脏手术的脑损伤发生率则更高。20世纪80年代的研究表明，脑损伤的发生率为4.8%，而1997年的数据为1.5%～3.0%。 术后精神认知障碍由于定义方法的不同，统计发生率有很大差异。所幸大部分神经兴奋或抑制是可逆的，但部分是不可逆的。在冠状动脉旁路吻合手术患者，术后8天仍有60%以上的患者有神经功能障碍，8周后降至25%～30%。老年病人术后精神障碍，在主动脉瘤手术为46%，心内直视手术为7～77%，肺移植术为50%，骨科大手术为13～41%，上腹部手术为7～17%。 我院联合三家医院进行术后认知功能障碍流行病学调查，统计发病率见表1： 表1各医院病人的基本情况及POCD发生例数 医院病例数POCD例数POCD发生率 仁济医院32 7 21.9% 浦东新区人民医院38 9 23.7% 第七人民医院40 14 35.0% 公利医院25 10 40.0% 总计135 40 29.6% 我院ICU进行的有关精神障碍相关性的研究结果如下表2： 表2 各手术组术后精神障碍发病率 手术类型例数精神障碍发生率（％） 普外组221 34 15.38 骨科组17 2 11.76 泌尿组14 1 7.14 普胸组58 8 13.79 体外组70 23 32.86 合计380 68 17.89 2.全麻后神经系统并发症

第十四章 治疗中枢神经系统退行性疾病药试题

第十四章治疗中枢神经系统退行性疾病药 一、选择题 A 型题 1、卡比多巴治疗帕金森病的机制是： A 激动中枢多巴胺受体 B 抑制外周多巴脱羧酶活性 C 阻断中枢胆碱受体 D 抑制多巴胺的再摄取 E 使多巴胺受体增敏 2、溴隐亭治疗帕金森病的机制是： A 直接激动中枢的多巴胺受体 B 阻断中枢胆碱受体 C 抑制多巴胺的再摄取 D 激动中枢胆碱受体 E 补充纹状体多巴胺的不足 3、卡比多巴与左旋多巴合用的理由是： A 提高脑内多巴胺的浓度，增强左旋多巴的疗效； B 减慢左疙多巴肾脏排泄，增强左旋多巴的疗效； C 卡比多巴直接激动多巴胺受体，增强左旋多巴的疗效； D 抑制多巴胺的再摄取，增强左旋多巴的疗效； E 卡比我巴阻断胆碱受体，增强左旋多巴的疗效； 4、左旋多巴抗帕金森病的机制是： A 抑制多巴胺的再摄取 B 激动中枢胆碱受体 C 阻断中枢胆碱受体 D 补充纹状体中多巴受的不足 E 直接激动中枢的多巴胺受体 5、左旋多巴不良反应较多的原因是： A 在脑内转变为去甲肾上腺素 B 对α受体有激动作用 C 对β受体有激动作用 D 在体内转变为多巴胺 E 在脑内形成大量多巴胺 6、苯海索治疗帕金森病的机制是： A 补充纹状体中多巴胺 B 激动多巴胺受体 C 兴奋中枢胆碱受体 D 阻断中枢胆碱受体 E 抑制多巴胺脱羧酶性 7、卡马特灵抗帕金森病的机制是： A 兴奋中枢α受体 B 在中枢转变为去甲肾上腺素 C 在中枢转变为多巴胺 D 阻断中枢胆碱受体 E 激动中枢胆碱受体 8、苯海索抗帕金森病的特点： A 抗震颤疗效好 B 改善僵直疗效好 C 对动作迟缓疗效好 D 对过度流涎无作用 E 前列腺肥大者可用 9、下列哪项是溴隐亭的特点？ A 是较强的Ｌ－芳香酸脱羧酶抑制剂 B 可激动中枢的多巴胺受体 C 有抗病毒作用 D 可阻断中枢胆碱受体 E 不易通过血脑屏障 10、将卡巴多巴与左旋多巴按1：10 剂量合用，可使左旋多巴的有效剂量减少 A 10％ B 20％ C 30％ D 75％ E 90％ 10、关于左旋多巴治疗帕金森病的疗效，下列哪项是错误的？ A 对抗精神病药引起的锥体外系反应有效 B 对轻症病人疗效好 C 对较处轻病人疗效好 D 对重症及处老病人疗效差 E 对肌肉震颤症状疗效差 11、关于卡比多巴的叙述，下列哪项是错误的？ A 不易通过血脑屏障 B 是芳香氨基酸脱羧酶抑制剂 C 可提高左旋多巴的疗效 D 减轻左旋多巴的外周副作用 E 单也有抗帕金森病的作用 B 型题 问题 12～15 A 是一种半合成的麦角生物碱 B 单用基本无药理作用 C 是酪氨酸的羟化物 D 有抗病毒作用 E 有口干、尿潴留、便秘等副作用 12、左旋多巴C 13、苯海索E 14、溴隐亭A

中枢神经系统药物最新研究进展

中枢神经系统药物最新研究进展 摘要：近年来, 研究人员针对患者疾病的特点开发了疗效好、使用方便的各种释药系统, 主要剂型有口腔速崩片, 口服复方制剂, 口服缓、控释制剂, 储库型长效注射剂, 鞘内输注液, 口腔喷雾剂和离子渗透透皮释药系统等。 关键词：药物新制剂；中枢神经系统药物；研究进展 引言：中枢神经系统受致病因素影响（尤其是未能查出神经系统器质性病变时）而以精神活动障碍为主要表现的疾病称为精神病。抑郁症是最常见的精神疾病，全球约有1.2亿人罹患此病。抑郁症带给中国的总经济负担达到622亿元人民币，抗抑郁药销售额占中枢神经系统药物市场最大的份额, 2004年全球销售额为159亿美元, 据预测2011年会下降至135亿美元。鉴于此，在如今的中枢神经系统药物研究开发中，开发出效果更好成本更低的中枢神经系统药物成为了研究的重点。本文从近几年的中枢神经系统新药中提取出几个，供大家学习参考。

正文： 1、长效奥氮平注射液 长效奥氮平注射液是一种试验配方，它结合了非典型抗精神病药Zyprexa(R)（奥氮平）和双羟萘酸（可生成一种盐类物质），能够将奥氮平的药效最长维持至4周。对于那些精神分裂症患者而言，由于他们很难坚持每天治疗，因此长效可注射抗精神病药物能够改善疗效。 礼来公司(Lilly) 临床研究医师David McDonnell 医学博士表示：“有些精神分裂症患者虽然已经从奥氮平药物中受益，但由于无法长期坚持，因此依然饱受病痛折磨。会上展示的这些研究就长效奥氮平注射液在患者治疗过程中所发挥的作用提供了一些见解。由于精神分裂症的性质是长期、严重的，并且坚持长期治疗十分困难、药物配给机构的数量也十分有限，因此，如果长效奥氮平注射液获得批准，那么该制剂将成为一项极具价值的治疗方案。” 针对长效奥氮平注射液应用的独立监管评审活动即将在欧盟、加拿大、澳大利亚和美国之间展开。目前，长效奥氮平注射液正在接受欧盟人用医药产品委员会(CHMP) 的评审，CHMP 的意见将决定该制剂能否向监管机构提交申请并获得各国市场许可证。 研究表明，长效奥氮平注射液剂量的积极疗效最多可维持6个月。接受长效奥氮平注射液治疗剂量（每2周150毫克、每2周300毫克、每4周405毫克）患者的PANSS 总分中，其开始到终点的平均变化值与那些接受参考剂量的患者有明显差异（前、后者之比分别为：2.7、-2.2、-0.1比7.3；所有p<0.001）。接受治疗剂量（每2周150毫克、每2周300毫克、每4周405毫克）与参考剂量（每4周45毫克）两小组之间的PANSS 总分的明显差异分别自试验后第11周、第3周和第2周开始显现，并且这种状况一直延续至研究(p<0.05) 结束。长效奥氮平注射液的治疗剂量与参考剂量之间的类似差别也同样出现在BPRS 总分、

(完整版)精神性疾病常用药

精神性疾病常用药物 奥氮平 功能主治：精神分裂症和其它有严重阳性症状（例如：妄想、幻觉、思维障碍、敌意和猜疑）和/或阴性症状（例如：情感淡漠、情感和社会退缩、言语贫乏）的精神病的急性期和维持治疗。奥氮平亦可缓解精神分裂症及相关疾病常见的继发性情感症状。奥氮平长期服用对身体影响很大，不建议长期服用奥氮平。 用法用量：剂量范围在每日5毫克至20毫克之间。推荐起始剂量和常规治疗剂量为每日10毫克。维持剂量应为最小有效剂量，一般亦为10毫克，但应定期评估。超过每日15毫克的用药，应进行临床评估。超过每日15毫克的用药，应进行临床评估，严重肾功能损害或中度肝功能损害者，起始剂量为5毫克，剂量递增为每次5毫克，间期至少一周。 氯氮平(抗精神失常药) 功能主治：控制精神病的幻觉、妄想和兴奋躁动效果较好，故可用于兴奋躁动病人，一般4-5日可见效。适用于急性与慢性精神分裂症的各个亚型，对幻觉妄想型、青春型效果好。也可以减轻与精神分裂症有关的情感症状（如：抑郁、负罪感、焦虑）。对一些用传统抗精神病药治疗无效或疗效不好的病人，改用本品可能有效。本品也用于治疗躁狂症或其他精神病性障碍的兴奋躁动和幻觉妄想。因导致粒细胞减少症，一般不宜作为首选药。 用法用量：口服，从小剂量开始，首次剂量为一次25mg，一日2~3次，逐渐缓慢增加至常用治疗量一日200~400mg，高量可达一日600mg。维持量为一日 100~200mg。 禁忌症：严重心、肝、肾疾患、昏迷、谵妄、低血压、癫痫、青光眼、骨髓抑制或白细胞减少者禁用。对本品过敏者禁用。

氯丙嗪（冬眠灵） 功能主治：是第一个抗精神病药，开创了药物治疗精神疾病的历史。 用法用量：（1）口服，成人充分治疗剂量通常为每日200—800mg，分次服用。依治疗所需和耐受情况逐渐递增给药。对年老或体弱者更应从较小剂量开始，以后根据耐受情况徐缓增加药量。（2）肌内注射或静脉注射，成人肌内注射每次可使用25—50mg。 治疗严重兴奋躁动时，可根据需要和耐受情况隔数小时重复用药一次。静脉注射也可使用25—50mg，用氯化钠注射液稀释至1mg/ml，然后以每分钟不超过1mg的速度缓慢注入。目前多数采用静脉滴注而避免静脉注射，以免意外。对年老或体弱者均应注意从小剂量开始，注射时尤应注意耐受情况，缓慢给药。 禁忌症：有癫痫史者、昏迷患者、严重肝功能损害者禁用。不能与肾上腺素合用，以免引起血压急剧下降。 舒必利 功能主治：抗精神病作用：抗木僵、退缩、幻觉、妄想及精神错乱的作用较强，并有一定的抗抑郁作用，无催眠作用。 用法用量：本品对淡漠退缩木僵抑郁幻觉和妄想症状的效果较好适用于精神分裂症单纯型偏执型紧张型及慢性精神分裂症的孤僻退缩淡漠症状对抑郁症状有一定疗效治疗精神分裂症开始剂量为一次mg （一片）一日～次逐渐增至治疗量一日～mg（-片）维持剂量为一日～mg（-片）止呕一次～mg(-片)一日～次 佳乐定 功能主治：本品为苯二氮卓类催眠镇静药和抗焦虑药,用于焦虑、紧张，激动，也可用于催眠或焦虑的辅助用药，也可作为抗惊恐药，并能缓解急性酒精戒断症状。对有精神抑郁的病人应慎用。 用法用量：成人常用量：抗焦虑，开始一次0.4mg，一日3次，用量按需

中枢神经系统疾病康复评定与治疗技术

一、名词解释： 1.TIA 2.闭锁综合症 3.高血压性脑出血 4.脊髓损伤 5.中央索综合征 1.不完全性脊髓损伤 2.Horner综合征 3.CVD 4.神经源性膀胱 5.联合反应 二、填空题： 1.小儿脑瘫的不随意运动型主要以_____受损为主，不随意运动增多，表现为____、____、____和_____等。 2.针对颅脑损伤患者的一般康复护理包括：_____、_____、_____。 3.颅脑损伤患者常见的心理反应阶段分为_____、____、____、____和_____。 4.神经源性膀胱的治疗原则包括纠正和的活动异常，恢复， 保持达到，避免和。 1.脊髓损伤是指由于外界_____或_____因素导致脊髓损伤，在损害的相应节段出现各种_____、_____和_____，肌张力异常和_____ 等的相应改变。 2.列举常见的失用症：______、_______、______和_______。 3.整体发育迟缓是指儿童在以下领域存在发育迟缓：____、____、____、____、____。 4.失语症检查一般针对患者____、____、___、____、____及阅读六项基本内容。. 三、选择题： 1.溶栓应在起病（）进行才有可能挽救缺血半暗带。 A.6h以内 B.12h以内 C.24h以内 D.48h以内 E.72h以内 2.“真性球麻痹”的错误描述是（）。 A.病灶位于脑干、延髓 B.双侧迷走神经核及其核下纤维病损 C.有锥体束征 D.咽反射消失 E.有舌肌纤颤 3.Broca失语定位于（）。 A.额叶 B.颞叶 C.顶叶 D.枕叶 E.岛叶 4.控制脑水肿，降低颅内压不可选用的药物是（）。 A.甘露醇 B. 地塞米松 C.甘油 D.10﹪血清白蛋白 E.多巴胺 5.下列哪项不属于记忆的评定方法是（）。 A.机械记忆 B.视跟踪 C.视觉再生 D.规律记忆 E.韦氏记忆量表 6.某患者存在意识障碍，疼痛刺激后可睁眼，肢体可屈曲，并发出不能理解的声音，其Glassgow评分为（）。 A.8分 B.6分 C.5分 D.7分 E.4分 7.颅内血肿的手术指征包括CT检查幕上血肿至少大于（）。 A.10ml B.20ml C.30ml D.40ml E.50ml 8.卒中后泌尿功能障碍（）需间歇性导尿。 A.残余尿＜50ml，尿失禁 B.残余尿＞50ml，尿失禁 C.残余尿＞50ml，逼尿肌高反射 D.残余尿＞50ml，逼尿肌低反射 E.残余尿＞50ml，尿出口阻塞

中枢神经系统的基因治疗

中枢神经系统的基因治 疗 Company number：【0089WT-8898YT-W8CCB-BUUT-202108】

中枢神经系统的基因治疗 一.概述 1..基因治疗的概念: 基因治疗是指通过在特定靶细胞中表达该细胞本来不表达的基因,或采用特定方式关闭、抑制异常表达基因，达到治疗疾病目的的治疗方法。 在基因治疗的早期，基因治疗是指将目的基因导入靶细胞后与宿主细胞内基因组发生整合，成为宿主遗传物质的一部分，目的基因表达产物起到对疾病的治疗作用，随着基因治疗基础研究的发展，治疗研究的技术不断增加，不仅可以将外源性正常基因导入到病变细胞中，替代或与缺陷基因共存，产生正常基因表达产物以补充缺失的或失去正常功能的蛋白质，而且可以采用适当的技术抑制细胞内过盛表达的基因，达到治疗疾病的目的。 2.基因治疗研究的主要内容或策略： （一）基因标记：基因标记（gene labeling)实验是基因治疗的前奏。标记假定对患者有治疗作用的细胞，用标记实验验证两个问题： （1）外源基因能否安全地转移到患者体内（2）从患者体内取出的细胞能否检测到转移基因的存在。接受标记实验的患者不一定直接获得治疗效果，其主要目的是得到进一步临床基因治疗有用的信息。 ●目前常用的基因标记方法是将neo基因的重组逆转录病毒载体在体外转 染细胞，然后输入体内，可以很方便地跟踪这种标记细胞的命运。 ●（二）基因置换：所谓基因置换（gene replacement)是指将特定的目的基 因导入特定的细胞，通过定位重组，以导入的正常基因置换基因组内原有的缺陷基因

●基因置换的目的是纠正缺陷基因，将缺陷基因的异常序列进行矫正，对 缺陷基因的缺陷部位进行精确的原位修复，不涉及基因组的任何改变。 ●基因置换的必要条件是： ①对导入的基因及其产物有详尽的了解 ②外来基因能有效地导入靶细胞； ③导入基因能在靶细胞中长期稳定驻留； ④导入基因能有适度水平的表达； ⑤基因导入的方法及所用载体对宿主细胞安全无害。 ●应用基因打靶技术，在基因置换的实验研究中已取得了一些进展。（三）基因添加：基因添加或称基因增补（geng augmentation)是通过导入外源基因使靶细胞表达其本身不表达的基因。 ●基因添加有两种类型：一是针对特定的缺陷基因导入其相应的正常基 因，使导入的 正常基因整合到基因组中，而细胞内的缺陷基因并未除去，通过导入的正常基因表达产物，从而补偿缺陷基因的功能；二是向靶细胞中导入靶细胞本来不表达的基因，利用其表达产物达到治疗疾病的目的； （四）基因干预：基因干预（geneinterference)是指采用特定的方式来抑制某个基因的表达，或者通过破坏某个基因而使之不能表达，以达到治疗疾病的目的。 3.基因转移技术和靶细胞 （1）基因治疗的方式：

中枢神经系统损伤与保护方法的评估

?论　著? 中枢神经系统损伤与保护方法的评估 管玉龙,董培青,杨 ,万彩红,何美玲 (首都医科大学附属北京安贞医院体外循环科,北京100029) 摘要:目的　通过系列的动物实验及临床观察,探讨如何对心脏手术围术期中枢神经系统的损伤程度以及不同方法的脑保护效果进行合理的评估。方法　对体外循环(CP B)、停循环以及上腔静脉逆行灌注(RCP)期间的血液灌注进行观察,检测组织生化酶学和活体脑组织钙离子荧光强度,并进行组织病理及电镜检测。采用便携式眼底镜在临床手术患者进行前瞻性观察。结果　眼底血管造影、彩色多普勒超声波检查和同位素99m T c-ECD均证实:逆行灌注期间的大脑灌注与单纯停循环相比,RCP能够明显减轻停循环后一氧化氮(NO)的产生量以及钙超载的发生,维持组织较高的Na+ -K+ATP酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力,较少丙二醛产生,从而减轻停循环后神经细胞的缺血缺氧程度。便携式眼底镜在临床手术患者同样观察到逆灌期间的血液灌注。结论　激光共聚焦显微镜技术和核磁共振仪检测脑组织中钙超载以及NO产生量、多种酶学检测结合组织病理检查可作为动物实验中对神经细胞损伤程度评价的手段。同位素99m T c-ECD、眼底血管荧光造影、彩色多普勒超声波检查可以评定脑组织的灌注状况,是直观而敏感的观察脑灌注的方法。 关键词:脑保护;深低温停循环;逆行灌注;体外循环;缺血 中图分类号:R451,R654.1　文献标识码:A 文章编号:1672-1403(2003)02-0081-05 Assessm ent of C ereb ral I nju ry and E ffcct Different of P rotection on B rain du ring C ardiopu lmonary B yp ass (G UAN Y u-long,DONG Pei-qing,Y ANGJing,W AN Cai-hong,HE Mei-ling. (Department of CP B Beijing A nzhen Ho spital,Beijing100029,China) Abstract:OB JE CTIVE　Investigate apt methods for assessment of cerebral in jury and effect of different protection on brain retro2 spectively.METH ODS　Animal m odels of dee p hypothermic circulatory arrest(DHCA)and retrograde cerebral perfusion(RCP) during DHCA were established,cerebral blood perfusion was observed by fundus flu orescein angiography(FFA),color D oppler s onography and is otope scanning.The concentration of Na+-K+ATPase,su peroxide dismutase(SOD),glutathione peroxidase (G SH-PX),malondialdehyde(MDA)were measured.The level of nitric oxide(NO)was detected by nuclear magnetic res onace (NMR)and calcium flu orescent intensity of vital brain slice by Laser C onfocal S canning Microscope(LCSM).S ome preliminary clinical observations were made with o phthalm oscope.RE SU LT S　FFA,color D oppler s onography and is otope scanning(99m T c-ECD)all dem onstrated that cerebral perfusion existed during RCP.C om pared with DHCA,RCP could attenuate cerebral in jury af2 ter DHCA through maintaining higher concentration of Na+-K+ATPase,SOD,G SH-PX and decreasin g production of MDA, NO and calcium overload.C ON C LU SI ON　In animal experiment cerebral in jury can be assessed by measurement of calcium flu o2 rescent intensity of vital brain slice,production of NO and s ome biochemical markers.FFA,color D o ppler s onography and is otope scanning are practicable for m onitoring cerebral perfusion in clinics. K ey w ords:　cerebral protection;dee p hypothermic circulatory arrest;retrograde cerebral perfusion;cardiopulm onary bypass;is2 chemia 在过去的半个世纪,心脏外科技术取得了很大的进展,手术成功率得到了很大的提高。但是与心内直 收稿日期:2003202215;　修订日期:2003203225 基金项目:国家自然科学基金(39770733) 作者简介:管玉龙(1972),男,主治医师,博士研究生视手术相关的并发症以及由此导致的死亡率仍然较高1。有关心脏手术围术期的神经系统保护成为近几年研究的热点。特别是一些重症患者,如先天性复杂畸形、动脉瘤病变累及主动脉弓部等,这类手术难度大、操作复杂,而且在手术过程中一般需要暂时中断大

中枢神经系统的基因治疗

中枢神经系统的基因治疗 一.概述 1..基因治疗的概念: 基因治疗是指通过在特定靶细胞中表达该细胞本来不表达的基因,或采用特定方式关闭、抑制异常表达基因，达到治疗疾病目的的治疗方法。 在基因治疗的早期，基因治疗是指将目的基因导入靶细胞后与宿主细胞内基因组发生整合，成为宿主遗传物质的一部分，目的基因表达产物起到对疾病的治疗作用，随着基因治疗基础研究的发展，治疗研究的技术不断增加，不仅可以将外源性正常基因导入到病变细胞中，替代或与缺陷基因共存，产生正常基因表达产物以补充缺失的或失去正常功能的蛋白质，而且可以采用适当的技术抑制细胞内过盛表达的基因，达到治疗疾病的目的。 2.基因治疗研究的主要内容或策略： （一）基因标记：基因标记（gene labeling)实验是基因治疗的前奏。标记假定对患者有治疗作用的细胞，用标记实验验证两个问题： （1）外源基因能否安全地转移到患者体内（2）从患者体内取出的细胞能否检测到转移基因的存在。接受标记实验的患者不一定直接获得治疗效果，其主要目的是得到进一步临床基因治疗有用的信息。 ●目前常用的基因标记方法是将neo基因的重组逆转录病毒载体在体外转染细胞，然 后输入体内，可以很方便地跟踪这种标记细胞的命运。 ●（二）基因置换：所谓基因置换（gene replacement)是指将特定的目的基因导入特定 的细胞，通过定位重组，以导入的正常基因置换基因组内原有的缺陷基因 ●基因置换的目的是纠正缺陷基因，将缺陷基因的异常序列进行矫正，对缺陷基因的 缺陷部位进行精确的原位修复，不涉及基因组的任何改变。 ●基因置换的必要条件是： ①对导入的基因及其产物有详尽的了解 ②外来基因能有效地导入靶细胞； ③导入基因能在靶细胞中长期稳定驻留； ④导入基因能有适度水平的表达； ⑤基因导入的方法及所用载体对宿主细胞安全无害。 ●应用基因打靶技术，在基因置换的实验研究中已取得了一些进展。 （三）基因添加：基因添加或称基因增补（geng augmentation)是通过导入外源基因使靶细胞表达其本身不表达的基因。 ●基因添加有两种类型：一是针对特定的缺陷基因导入其相应的正常基因，使导入的 正常基因整合到基因组中，而细胞内的缺陷基因并未除去，通过导入的正常基因表达产物，从而补偿缺陷基因的功能；二是向靶细胞中导入靶细胞本来不表达的基因，利用其表达产物达到治疗疾病的目的； （四）基因干预：基因干预（geneinterference)是指采用特定的方式来抑制某个基因的表达，或者通过破坏某个基因而使之不能表达，以达到治疗疾病的目的。 3.基因转移技术和靶细胞 （1）基因治疗的方式： 有两种。第一种是体内直接转移基因，称为体内法，这是最有前途的方式，也是各种基因转移技术集中攻关的方向。但目前仍存在转移和表达效率低等困难。现已在腹腔、静脉、肝、肌肉、气管、乳腺及脑等多种组织器官获得成功。第二种是细胞介导的基因