病生名词解释
病生---名词解释
健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态。
亚健康：机体在内外环境刺激下引起心理、生理发生异常变化但未达到明显病理性的程度。
疾病：疾病是在一定条件下受病因损害作用后，机体自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
脑死亡：指全脑（包括大脑、间脑和脑干）功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
系统生物学：是在细胞、组织、器官和生物体整体水平多层次、多系统研究各个分子的结构、功能及其相互作用，用计算生物学方法整合各组学数据来定量描述和预测它们的生物功能、表型和行为的科学。
程序性死亡：泛指当受到内外环境刺激时，细胞遵循一定的遗传程序主动的“自杀” 过程。
细胞凋亡（apoptosis :是指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。其特征是细胞出现皱缩，胞膜出芽，形成凋亡小体，蛋白裂解，染色体凝聚，DNA 特征性裂解，并最终被相邻的吞噬细胞所吞噬。
细胞坏死（necrosis :指严重的损伤因素如缺氧、高热、强酸、强碱等引起的细胞死亡，主要变现为细胞和细胞器肿胀，随后破裂，细胞内容物溢出，弓I起炎症反应。
凋亡小体：细胞凋亡时，质膜和内质网迅速内陷、包裹，将细胞分隔成大小不等的不连续的泡状小体。
低渗性脱水（低血钠性细胞外液减少、低容量性低钠血症）：低血钠性体液容量减少, 失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mOsm/L。
高渗性脱水（高血钠性细胞外液减少、低容量性高钠血症）：高血钠性体液容量减少, 失水多于失钠，血清钠浓度>150 mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L。
等渗性脱水（正常血钠性细胞外液减少）：水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血
钠性体液容量减少，血钠维持在130-150mmol/L，渗透压浓度280-310mOsm/L。
脱水热：指机体严重脱水后，由于从皮肤蒸发的水分减少，使机体散热受影响导致体温升高的现象。
脱水征：脱水征是指由于细胞外液明显减少时病人表现出的皮肤弹性下降、眼窝凹陷、婴儿卤门凹
陷等明显的脱水外貌。
水肿（edema）：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过过程。脑水肿：脑组织液体含量增多引起脑容积和重量增加。
血管源性脑水肿：因脑内毛细血管通透性增高，含蛋白质的液体进入细胞间隙增多而引起的脑水肿。
细胞中毒性脑水肿：因缺血缺氧、中毒等引起脑细胞水肿而细胞外间隙反而缩小的脑水肿。
间质性脑水肿：因阻塞性脑室积水引起相应脑室周围白质的间质性水肿。
脑积水：由于颅脑疾病使脑脊液分泌过多或循环、吸收障碍而导致颅内脑脊液增加，脑室系统可扩大或蛛网膜下腔扩大的一种病症。
肾性水肿：因肾原发性疾病引起的全身性水肿。肾病性水肿：以大量蛋白尿所致低蛋白血症为原因。肾炎性水肿：以肾小球滤过率明显下降为原因。
低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L，常同时有机体总钾含量缺乏。高钾血症：血清钾浓
度高于mmol/L。
代酸：是指原发性HC03-减少而导致的pH下降，是常见的酸碱平衡紊乱之一。
代碱：是指原发性HC03-增多而导致的pH升高。
呼酸：是指因原发性PaC02升高而导致的血液中pH下降。
呼碱：是指因通气过度，使PaC02原发性升高而导致的血液中pH升高。
AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代酸。
AG正常性（高血氯性）代酸：当HC03-浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高。反常型酸性尿：低钾血症碱中毒时，由于肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低，使排钾减少而排氢离子增多，尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。
缺氧（hypoxia）：当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
乏氧性缺氧（低张性、缺氧性）：主要表现为动脉血氧分压降低，外界环境氧气不足，呼吸功能障碍引起血氧含量减少，组织供氧不足。
血液性缺氧（等张性低氧血症）：由于红细胞数量和血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携带氧能力降低，血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放而导致的组织缺氧。
肠源性紫绀：指食用大量含硝酸盐的食物后，经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，经吸收后导致高铁血红蛋白血症而引起皮肤、黏膜出现青紫色。
循环性缺氧（低血流性、低动力性）：是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。
组织性缺氧：是指因组织细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。
发绀：当毛细血管血液中还原血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现。
稳态：在多种调节机制的作用下，机体内环境的理化性质、各组织细胞及整体的功能与代谢保持相对稳定的状态。
稳态应变：机体为适应内外环境的变化而产生激素和其他介质的能力，意味着机体的整体稳定性依靠机体的改变来实现。
应激：机体对难以应付或者认为难以应付的内外环境或者社会心理因素刺激下所产生的全身适应性反应。
热休克蛋白（HSP）:在应激原刺激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，主要在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白。
急性期蛋白（APP）：感染、炎症或组织损伤等应激原刺激诱发的血浆中浓度迅速升高的蛋白质。应激性溃疡：是指患者在遭受各类强烈应激原刺激状态下出现的胃、十二指肠黏膜的
急性病变，主要病理改变为胃、十二指肠黏膜的糜烂、溃疡和出血等。
炎症：是指具有血管系统的活体组织在受到感染和非感染损伤因素刺激后所发生的一种以防御为主的免疫病理反应。
发热：是一种全身炎症反应或伴有全身炎症反应。是指在内外致炎因素（发热激活物）作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值0.5 C的病理过程。
过热：是由于体温调节机构功能受损或调节障碍，致使机体不能将体温控制在与正常调定点相适应的水平而引起的非调节性体温升高。
热限：发热时体温上升的高度被限制在一定的范围内的现象。
发热激活物：指能激活体内炎症细胞和其他细胞产生和释放内生致热源，进而引起体
温升高的致炎因素，包括外致热源和某些体内产物。
内生致热源（EP）:在内外致炎因素（发热激活物）的作用下，体内炎症细胞和其他细胞产生和释放的能引起体温升高的一组炎症细胞因子。
全身炎症反应综合症（SIRS）：是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应，是炎症向全身播散的结果。
多器官功能障碍综合症（MODS）：在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，同时或相继出现的二个或二个以上的器官损害，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。
代偿性抗炎反应综合症（CARS）：当抗炎介质释放过量并占优势时，可引起免疫功能的抑制和感染的扩散。
休克：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降、组织血液灌流量减少为特征，进而伴发细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。
低血容量性休克：由于全血量的绝对减少而引起的休克，见于失血、失液、血管穿透性创伤和烧伤等情况。
心源性休克：由于心脏泵血功能衰竭，心排血量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量下降所引起的休克
血管源性休克（分布异常性）：由于外周血管扩张、血管容量扩大带来血液分布异常，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少引起的休克。
弥散性血管内凝血（DIC）：是指在各种致病因子作用下，机体凝血系统被激活，以广泛的微血栓形成和凝血功能障碍为主要特征的病理过程。
休克肺：严重的休克病人出现进行性缺氧和呼吸困难，造成低氧血症性呼吸衰竭。缺血-再灌注损伤：组织器官缺血后恢复血液供应不仅不能使其功能得到恢复，损伤结构得到恢复，反而造成其功能障碍和结构破坏进一步加重。
活性氧：是指化学性质活泼的含氧代谢物。包括氧自由基、单线态氧、H2O2、NO、脂氢过氧化物（LOOH）及其裂解产物LO ?和LOO ?等。
自由基：是指外层轨道上含有单个不配对的各种原子、原子团和分子。
氧自由基：以氧为中心的自由基称氧自由基。包括超氧阴离子自由基（O2-）和羟自由基（?OH）。
钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
心肌顿抑：指心肌段时间缺血后恢复后，在一段较长时间内处于“低功能状态”，常需要数小时或数天才可恢复正常功能的现象。（心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。主要机制为自由基的作用和钙超载。）
微血管顿抑：心肌冠状血管经短暂缺血并恢复供血后，在一段较长时间内对扩张血管物质反应迟钝的现象。
无复流现象：恢复血流灌注后，缺血区依旧得不到充分血流灌注的现象。
缺血预适应：指组织器官经反复短暂缺血后，会明显增强对随后较长时间缺血及再灌注损伤的抵抗力现象。
缺血后适应：指缺血后全面恢复再灌注前短暂多次再灌、停灌处理，可减轻缺血再灌注损伤。
心功能不全：在各种致病因素作用下，心脏泵血功能受损，但机体通过动用心力储备而不
出现临床症状。
心力衰竭：一种心功能障碍所致的临床综合征，是由于心肌功能障碍或心肌丢失，致左室发生扩张和肥厚性重塑，神经内分泌失常、出现全身组织器官灌流不足和淤血等循环功能异常，并出现典型临床症状和体征。
充血性心力衰竭：当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量及组织间液增多和静脉系统的淤血，并出现水肿。
前负荷：指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在舒张末期，即心室所承受的容量负荷。
后负荷：是指肌肉在收缩过程中受到的负荷，又称压力负荷。
呼吸衰竭：是呼吸功能不全的严重阶段，动脉血气表现为PaO2低于60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg，并出现一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
I型呼吸衰竭：又称低氧血症型呼吸衰竭，是呼吸功能不全的严重阶段，动脉血气表现为PaO2低于60mmHg，不伴有二氧化碳潴留，并出现一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
II型呼吸衰竭：又称高碳酸血症型呼吸衰竭，是呼吸功能不全的严重阶段，动脉血气表现为PaO2低于60mmHg，伴有PaCO2高于50mmHg，并出现一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致急性、进行性缺氧性呼吸衰竭，主要的病理生理改变是肺顺应性降低、肺内分流增加及通气-血流比值失调，临床表现为顽固性低氧血症、呼吸频数和呼吸窘迫，胸部X线显示双肺弥漫性浸润，后期并发多器官功能衰竭，是急性肺损伤ALI的终末严重阶段。
慢性阻塞性肺疾患（COPD）：由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称
“慢阻肺”，其共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。
功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足，但血流量未相应减少，VA/Q比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧和变掺入动脉血中，称为静脉血掺杂。因类似动-静脉短路，又称为功能性分流。
静脉血掺杂：部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足，但血流量未相应减少，VA/Q比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧和变掺入动脉血中，称为静脉血掺杂。
死腔样通气：指的是有通气的肺泡血流相对的减少，以至于这些肺泡内的气体得不到充分的利用
肾功能不全：当各种病因引起肾功能严重障碍时，代谢产物和毒性物质在体内蓄积，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，或伴有内分泌功能障碍的临床综合征。
急性肾衰竭：是指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。临床上主要表现为水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并常伴有少尿或无尿。
慢性肾衰竭：各种慢性肾病进行性、不可逆性地破坏肾单位，发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，发生代谢产物和毒性物质潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能异常为主要表现的一种临床综合征。
肾性贫血：慢性肾功能衰竭患者，多伴有贫血现象，严重程度与肾功能损害往往一致。
多由于肾脏促红细胞生成素产生减少、体内毒性物质潴留等使红细胞生成减少、破坏增多和出血等所致。
肾性高血压：由肾脏引起的高血压称为肾性高血压，慢性肾功能衰竭患者在病理过程
中多伴有咼血压症状。
肾性骨营养不良：慢性肾功能不全时，由于钙、磷及维生素D等代谢障碍所致的骨骼
病变。
肾前性急性肾衰竭：由于低血容量、低血管阻力或低心排血量导致肾血液灌流量急剧减少所致的功能性肾衰竭。
肾性急性肾衰竭：肾器质性病变所引起的急性肾衰竭。
肾后性急性肾衰竭：由于肾盏到尿道口梗阻引起的急性肾衰竭。
肝功能不全：各种导致肝损伤因素可引起不同程度肝细胞（包括肝实质细胞和库普弗细胞）损害，导致其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生障碍，出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征。
黄疸：指血浆胆红素浓度增高所引起的巩膜、皮肤、黏膜、内脏组织器官和体液黄染。溶血性黄疸：因大量红细胞分解导致非脂型胆红素生成过多，当生成的非酯型胆红素超过了肝脏处理能力会使血液非酯型胆红素浓度升高导致组织黄染。
肝细胞性黄疸：肝细胞损伤，对胆红素摄取、转运、结合及排泄均受影响，导致血忠诚非酯型胆红素和酯型胆红素均升高而引起组织黄染。
梗阻性黄疸：肝外胆道因各种原因发生完全或不完全性梗阻，使酯型胆红素排除困难反流入血而导致组织黄染。
肝性脑病：继发于急慢性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝疾病的一种神经精神综合征，其主要临床表现是中枢性神经系统功能紊乱继而出现的一系列神经精神症状。
氨中毒学说：当肝功能严重受损时，肝尿素合成障碍，血氨水平升高，增高的氨通过血-脑脊液屏障进入脑组织，从而引起脑代谢和功能障碍，导致肝性脑病发生。
氮质血症：血中尿毒，肌酐，尿酸等非蛋白氮（NPN ）含量显著升高。
肺性脑病：呼吸衰竭引起中枢神经功能障碍而出现的一系列神经精神症状的病理过程。肝性脑病：是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血循环中堆积，临床上出现一系列精神神经症状，最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。
肝肾综合征：急慢性肝功能不全患者，在缺乏其他已知的肾衰竭病因的情况下，可发生一种原因不明的肝功衰竭，表现为少尿、无尿、氮质血症等，这种继发于严重肝病的肝功衰竭称为肝肾综合征。
假神经递质：主要代表是羟苯乙醇胺和苯乙醇胺，由来自肠道的苯乙胺和酪胺未经肝脏解毒而直接入脑，在神经元内形成。由于其结构和正常神经递质一一去甲肾上腺素和多巴胺相似，可取代正常神经递质，但不具其功能，因而可导致肝性脑病。，尿毒症：急、慢性肾功能不全发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。
阿尔茨海默病（AD）:是一种进行性痴呆为临床特征，以脑内细胞外出现老年斑，细胞内神经元纤维缠结为病理特征的神经退行性疾病。
信号转导：细胞通过位于胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激，经复杂的细胞内信号转导系统的转换来影响细胞的生物学功能，这一过程称为细胞信号转导。
G蛋白偶联受体：一类七次跨膜，与G蛋白偶联的肽类膜蛋白受体，能介导多种细胞信号的转导。
受体上调：指受体长期反复与拮抗药接触造成受体数量增加。
受体下调：指受体长期反复与激动药接触造成受体数量减少。
受体减敏：指受体长期反复与激动药接触造成细胞对特定信号反应性减弱。
受体增敏：指受体长期反复与拮抗药接触造成细胞对特定信号反应性增强。
意识：是机体对自身和环境的感知和对外界刺激做出恰当反应的能力，包括意识清晰
度和意识内容。
意识清晰度：脑干上行网状激动系统激活大脑皮层，使其维持一定的兴奋性，在此基础上形成意识内容。
意识内容：大脑皮层广泛联系区活动的结果，包括思维、记忆、定向、情感等，并通过视觉、语言、技巧性动作和复杂的机体反应与外界环境保持正常的联系。
意识障碍：是指觉醒系统的不同部位受到损伤，产生意识清晰度和意识内容的异常变化。
认知障碍：指学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常，从而引起严重学习、
记忆障碍，同时伴有失语、失用或失认等改变的病理过程。
疼痛：是脑对急性或慢性组织损伤所引起的伤害性传入进行抽象化和概括后所形成的痛楚感受，常常伴有复杂的自主神经活动、运动反射、心理和情绪反应。
痛反应：疼痛的反应总是与不愉快的情绪发生单极联系，并有回缩、逃避、反抗的行为反应以及相应的生理变化。
代谢综合征：是一组由遗传因素与环境因素共同决定的，以多种代谢异常发生在同一个体为特点的征候群。
胰岛素抵抗：指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。
I型糖尿病：由于各种因素导致胰岛B细胞破坏和功能损害而导致胰岛素绝对缺乏所造成的糖、脂质、蛋白质代谢紊乱的慢性疾病。
II型糖尿病：指患者体内产生胰岛素的能力并没有完全丧失，部分患者甚至产生过多，但胰岛素的作用效果较差，是一种胰岛素相对缺乏而引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱的慢性疾病。
大题
水肿发生的机制：
一、毛细血管内外液体交换失衡----组织液生成增多
1）毛细血管流体静压增高
2）血浆胶体渗透压降低
3）微血管壁通透性增加
4）淋巴回流受阻
二、体内外液体交换失衡----钠、水潴留
1）肾小球滤过率下降
2）肾小管重吸收钠、水增多
低钾血症：
原因和机制：1、钾摄入不足2、钾丢失过多3、钾进入细胞内过多
对机体的影响：
1、对肌肉组织的影响
肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛无力或迟缓性麻痹，横纹肌溶解。
2、对心脏的影响一一心率失常
心肌细胞兴奋性增高，心肌传导性降低，自律性增高，心肌的收缩性增加
3、对肾脏的影响
功能变化：尿浓缩功能障碍，肾小管上皮细胞NH3生成增加，近曲小管对HC03 —重吸收增强，引起碱中毒。
4、对消化系统的影响：胃肠道运动减弱，常发生恶心、呕吐和厌食，严重时可引起腹胀甚至麻痹性肠梗阻
5、对糖
代谢的影响：低钾血症引起胰岛素分泌减少或作用减弱，引起轻度血糖升高6、代谢性碱中毒
良性应激与恶性应激对身体的作用。
良性应激：应激原刺激机体产生适当应激，动员机体的非特异适应系统，增强机体的适应能力。例如考试前准备、面试前准备等应激情况。
劣性应激：应激原过度刺激机体，使机体应激过度、过久，导致不同程度躯体、心理障碍。例如丢掉工作、离婚等情况。
细胞凋亡和死亡的区别。
凋亡的形态变化：
细胞膜的变化：微绒毛、细胞突起和细胞表面褶皱小时；胞膜迅速发生空泡化，内质网不断扩张并
与胞膜结合，形成膜表面的芽状突起，称为"出芽”。
细胞质的变化：胞质浓缩；线粒体变大，嵴变多，线粒体空泡化；内质网腔扩大并在凋亡细胞形成自嗜体的过程中提供包膜。
细胞核的变化：染色质边聚或染色质中聚，核膜在核膜孔出断裂，形成核碎片
形成凋亡小体
坏死的形态变化：核固缩：细胞核染色质DNA浓聚，皱缩
核碎裂：细胞核由于染色质崩解和核膜破裂而发生碎裂
核溶解
休克发生的三时期的特点、机制、表现、代偿（失代偿）意义。
休克I期（早期、代偿期、缺血性缺氧期）：
1）特点：少灌少流、灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。
2）机制：小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，使毛细血管前
阻力增加，真毛细血管关闭，血流通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支，使组织灌流量减少。
3）临床表现：烦躁不安、皮肤苍白发凉、脉搏细速、脉压差减少、少尿等症状。
4）代偿机制：①神经机制：引起交感神经兴奋。②体液机制：缩血管类物质分泌增多。
5）代偿意义：①有助于动脉血压的维持。②有组于心脑血液供应
二、休克II期（进展期、失代偿期、淤血性缺氧期）：
1）特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。
2）机制：终末血管床对儿茶酚胺反应性进行性下降，微动脉和毛细血管前括约肌收缩逐渐减退，血液大量涌入毛细血管网，但流出道阻力增加。
3）临床表现：皮肤苍白发凉加重、精神淡漠、血压进行性下降、脉快而弱、静脉萎陷等症状
4）失代偿机制：①神经体液机制：酸中毒；局部扩血管代谢产物增多；内毒素血症。②血液流变学机制：白细胞滚动、黏附于内皮细胞，导致血流淤滞。
5）失代偿后果：回心血量急剧减少；自身输液停止；心脑血液灌流量减少。
三、休克III期（难治疗期、微循环衰竭期）：
特点：血流停止，不灌不流，无物质交换，毛细血管无复流现象。
临床表现：循环衰竭并发DIC，重要器官功能衰竭。
晚期难治的机制：血管反应性进行性下降，DIC形成。
心功能不全时机体的代偿机制。
一、心脏代偿
1）心率加快：交感神经兴奋。
2）心脏扩张：容量负荷增大，紧张源性扩张，收缩力增强。
3）心室重构：
①向心性肥大：压力负荷增大，心肌并联性增生，心腔无扩张。
②离心性肥大：容量负荷增大，心肌串联性增生，心腔扩张肥厚。
③间质成分增多：胶原增生，心肌僵硬度增加，顺应性降低。
二、心脏外代偿
1）水钠潴留，血容量增加。
2）血管收缩，血液重新分布。
3）红细胞增多。
4）组织细胞利用氧的能力增加。
心力衰竭机制：
一、心肌收缩功能降低：
1）收缩成分减少和排列异常：细胞坏死、凋亡、心肌肥大和重构。
2）兴奋收缩脱偶联障碍：心肌钙运转障碍，钙储存减少。
3）ATP供应和利用异常：能量生成障碍，储存障碍。
二、心肌舒张功能障碍：
1）钙离子操纵异常。
2）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍。
3）心室舒张势能减少和顺应性降低。
三、心脏各部舒缩活动不协调。
肝性脑病发病机制：
肝性脑病是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血液循环中堆积，临床上出现一系列精神症状，最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。
发病机制：
一、氨中毒学说
严重肝性疾病时，由于氨的生成增多而清除不足，引起血氨增高及氨中毒。增多的血氨可通过血脑屏障进入脑内，干扰脑细胞的代谢和功能，导致肝性脑病。
1）血氨增高的原因：
①氨生成过多：肠道产氨、肾产氨、肌肉产氨钧增加。
②清除不足：肝合成尿素功能障碍，以及来自肠道氨绕过肝。
2）氨对脑的毒性作用：干扰脑细胞的能量代谢；脑内神经递质的改变；对神经细胞有抑制作用；刺激大脑边缘系统。
二、假性神经递质学说
假性神经递质主要有苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，食物中的酪氨酸和苯丙氨酸经肠道细菌脱羧生成
酪胺和苯乙胺，因肝解毒功能下降，它们直接进入脑，在脑细胞内经 3 -羟化酶的作用生成苯乙醇
胺和羟苯乙醇胺，其结构与脑内去甲肾上腺素及多巴胺相似而生理作用相差甚远。当脑干网状结构
中假性神经递质增多时，它们竞争性地取代作用，从而导致网状结构上行激动系统的功能障碍，使机体处于昏睡乃至昏迷状态。
三、氨基酸失衡学说
血浆中支链氨基酸与芳香族氨基酸比值降低。大量芳香族氨基酸释放入血，肝脏对其分解能力
降低。芳香族氨基酸通过在脑内经分解成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，造成脑内假性神经递质增多。同
时芳香族氨基酸中的色氨酸可生成大量5-HT，抑制多巴胺生成，也可作为假性神经递质，干扰脑
细胞功能。
四、丫-氨基丁酸学说
脑内GABA水平升高，使神经细胞的静息电位处于超极化状态，产生抑制作用，产生肝性脑病。
呼吸功能不全I型和II型的发病机制，给氧原则及其差别原因
发病机制：
1）I型：
肺换气功能障碍：
①弥散障碍：弥散膜面积减少；弥散膜厚度增加；血液与肺泡的接触时间过短。
②肺泡通气/血流失调：功能性分流；死腔样通气。
③解剖分流增加。
2）II 型：
肺通气功能障碍：
①限制性通气不足：呼吸肌活动障碍；胸部和肺的顺应性降低；胸腔积液或气胸
②阻塞性通气不足：中央性气道阻塞（吸气困难）；外周性气道阻塞（呼气困难）。给氧原则：
1.针对只有缺氧而不伴有C02升高的I型呼衰，宜吸入较高浓度的02,尽快使Pa02大于60 mmH。
2.对于既有缺氧又有C02猪留的II型呼衰，应持续性给予低浓度、低流量的氧气，使Pa02上升到
50-60mmHg即可。如缺氧完全纠正则反而抑制呼吸，使PaC02更高。
肺心病的发病机制是什么？
慢性肺源性心脏病，简称肺心病，是因呼吸功能不全引起的，常伴有右心衰竭。其发病机制：
1.肺动脉高压：
主要原因有
①肺血管收缩。
②肺小动脉重塑：肺血管壁增厚硬化，管腔变窄，引起持久与稳定的肺动脉高压。
③肺毛细血管床减少。
④舒缩血管活性物质的平衡失调。
2?心肌受损、心脏负荷加重：
低氧血症和高碳酸血症以及由此引起的酸中毒和细胞内外离子分布异常均可直接损害心肌，降低心肌舒缩性。长期缺氧使循环血液中RBC生成增多，血液粘滞度增加，血流阻力加大，心脏
负荷过重。
3?心室舒缩活动受限：
呼吸困难时，用力吸气使胸内压降低，限制右心收缩，而用力呼气则使胸内压升高，心肌舒张
和心室扩张受限制，妨碍心脏的舒张。
肺性脑病：
一、酸中毒和缺氧对脑血管的作用：
①酸中毒使脑血管扩张，脑血流增加，导致脑充血。
②缺氧使血管内皮细胞损伤，通透性增大，导致脑间质水肿。
整体使颅内压增高，压迫脑血管，缺氧加重，形成恶性循环，甚至脑疝的形成。
二、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用：
①酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加，丫-氨基丁酸合成增大，中枢抑制。
②酸中毒使溶酶体酶释放，脑组织损伤。
③缺氧使ATP生成下降，钠泵功能下降，导致脑细胞水肿。
肾性骨营养不良机制
(1)磷、钙代谢障碍与继发性甲状旁腺功能亢进：肾滤过率降低，导致血磷升高，进而引起低血钙，导致PTH分泌增多，溶骨作用增强。
(2)维生素D3代谢障碍：进而引起肠钙吸收减少和降低骨盐沉积作用。
(3)酸中毒：发病中可出现持续的代谢性酸中毒，动员骨盐以缓冲血液中过多的H+,致使骨盐溶解,
出现骨质脱钙。
肾性贫血：
1.促红细胞生成素减少；
2.红细胞生存期减短；
3.骨髓造血功能受抑制；
4.出血。
肾性高血压：
1.钠、水潴留使血容量增多，引起心输出量增加；
2.肾素-血管紧张素系统活性增强使外周阻力提高；
3.肾合成PGE2、PGA2等扩血管物质减少，引起血管收缩，进一步提高外周阻力。高血压能增加肾小球毛细血
管张力，增加肾小球的滤过负荷，加速肾小球硬化。
少尿期的特点：
①少尿、无尿、尿钠增高、管型尿。
②水中毒。
③氮质血症：指含氮代谢产物在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量显著增高。
④高钾血症。
⑤代谢性酸中毒。
发病机制：
A、急性肾衰：
㈠肾血流动力学异常
1?肾血流量急剧减少：肾灌注压降低；肾血管收缩；肾血管阻塞。2?肾内血流重分布：肾皮质缺血；肾
髓质充血。
㈡肾小管损伤
1.形态学变化
2.功能受损：肾小管阻塞；原尿返漏。
B慢性肾衰：
1.健存肾单位进行性减少；
2?肾小管-间质损害；
3.矫枉失衡。血磷增高。PTH进行性分泌增多。可引起肾性骨病。
胰岛素抵抗机制：
①受体前异常：胰岛素分子结构的异常、胰岛素抗体的存在、胰岛素降解加速和胰岛素拮抗激素等原因导致受体前胰岛素抵抗。
②受体数量的减少、亲和力降低或结构异常：通常是机体长时间胰岛素水平过高使胰岛素受体简敏、下调所致胰岛素抵抗。
③受体后信号转导异常：细胞内信号转导通路异常，导致葡萄糖转运蛋白无法从胞浆转移到细胞膜，从而细胞摄取葡萄糖能力下降的胰岛素抵抗。