蜂王浆冻干粉治疗恶性肿瘤365例临床总结_徐荷芬

癌症的化学治疗

癌症的化学治疗 化院04级3班王恺 （谨以此文献给我敬爱的潘景浩先生，祝他早日康复，一生平安） 恶性肿瘤现已成为人类生命健康的一大威胁。世界目前癌症患者总数已逾600万，我国每年新增约120万，死亡90万。目前对肿瘤的治疗方法大致有手术，物理治疗（放射，冷冻，超声等）以及化学治疗。虽然肿瘤的发生机制还未明确，但综合应用上述方法，的确已经可以大大延长患者寿命，甚至对部分患者达到治愈的效果。医学对人类健康做出如此大的贡献，其中化学功不可没。 对癌症化学治疗的尝试始于二战中期，二十世纪四十年代后期第一批抗肿瘤药物正式投放临床。经过大半个世纪的发现、改造、筛选，抗癌药已经形成了多个体系，可以从多个方面抑制肿瘤细胞的增殖。目前的抗肿瘤药物大致可分为如下几类：烷化剂、DNA拓扑异构酶抑制剂、代谢抑制剂、抗肿瘤激素、有丝分裂抑制剂、以及其它杂类。 1. 烷化剂 烷化剂是最早进入研究的一类抗肿瘤药物。二战时期对军事毒气的研究中人们发现硫芥对血液及淋巴系统(它们都含有大量快速分裂的细胞)具有强大的破坏作用。但其对肌体的破坏作用太严重。于是采取广义的等电子体代换，合成了第一个具有临床意义的烷化剂——氮芥。 1.1氮芥类 与硫芥类似，氮芥的抗生物活性源自其吖丙啶离子中间体。其强烈的亲核性极易进攻DNA中的负电中心，如核糖羟基，磷酸羟基，碱基部分的羟基及氨基，尤其是鸟嘌呤的N —7及O—6部位，对其进行烷基化修饰，或者在相邻（异链或同链）碱基之间形成交联，破坏链间氢键，造成复制时的错配，或者直接DNA链断裂。这是烷化剂的一般作用机理。烷化剂亦会对蛋白质，多糖中类似靶点产生作用，这也是其效果的一部分。 然而氮芥的活性还是太高，对肌体其它正常细胞也具很强的杀伤力。副作用太大。于是变N原子上取代基为芳基（如苯丁酸氮芥等），使其孤电子对与芳环共轭，较难形成吖丙啶离子。同时取代部分可以改变药物动力学性质，使其在细胞内具有较高的浓度，或改变生物半衰期等，期以改变抗癌谱或增强药效。当时一个重要的设想，就是模仿肿瘤细胞分裂时大量需要的氨基酸，核苷碱基等物质的结构，“鱼目混珠”进入肿瘤细胞。如此可以提高药物对靶细胞的选择性，降低毒性，提高疗效。如溶肉瘤素（苯丙氨酸氮芥），氮甲，尿嘧啶氮芥，多潘（甲基尿嘧啶氮芥）等。 另一个提高选择性的方法是利用靶细胞内特殊的代谢倾向，设计无毒的化合物，使其在肿瘤细胞内特有的酶的作用下致毒。这也是药物设计的一个方法。一个好例子是环磷酰胺。 1.2吖丙啶类 既然氮芥是通过吖丙啶离子发挥效果，人们又发明了吖丙啶类烷化剂，直接将吖丙啶连接在合适的载体分子上制成药物。这类例子也不少，如噻替哌、亚胺醌、以及抗生素中的丝裂霉素。 1.3亚硝脲类

肿瘤综合治疗.资料

肿瘤综合治疗 (总分98,考试时间600分钟) 一、单项选择题 1. 肿瘤的手术治疗首先依赖于正确诊断，下列哪一项不能作为根治性手术的指征？（） A. 切取组织活检见癌细胞 B. 细针吸取细胞学检查见癌细胞 C. 切割穿刺针活组织检查见癌细胞 D. 术中冰冻切片检查见癌细胞 2. 对肿瘤的切除活检，哪项陈述是正确的？（） A. 切除整个肿瘤组织及边界相当的正常组织 B. 切除部分肿瘤组织及其边界部分正常组织 C. 切除肿瘤与正常组织交界处 D. 应楔形切除肿瘤边缘及肿瘤组织 3. 腹腔内肿瘤根治性切除后，其创面最佳的处理方式是：（） A. 用蒸馏水冲洗创面 B. 用生理盐水冲洗创面 C. 用适当的抗癌药物浸泡创面 D. 用碘伏涂抹创面 4. 放疗等效野含义是什么？（） A. 两野面积相等 B. 两野周长相等 C. 用两野形状相同对称野治疗 D. 两野中心轴剂量一致 5. 以下关于百分深度剂量的叙述哪项不合适？（） A. 面积增大百分深度剂量增大 B. 深度增加百分值逐渐增加 C. 源皮距越大同一深度百分量越高 D. 与射线能量有关 6. 下列哪项不是楔形板滤板临床运用时要涉及的参数？（） A. 楔形板尺寸 B. 楔形板因子 C. 楔板角 D. 楔形角 7. 关于单野放疗原则，下列描述最准确的是：（） A. 经济状况差的病人治疗 B. 替代电子束治疗 C. 浅表病变，范围不大肿瘤病变的治疗 D. 姑息治疗 8. 关于放疗照射方法的选择，下列叙述最为正确的是:（） A. 二野成角照射（非对穿照射）需加楔形滤板 B. 三维调强放疗常用二野成角照射（非对穿照射） C. 必要时可用电子束同中心照射 D. 电子束照射和60钴照射不能混合使用 9. 就放疗而言，通过一般检查手段能确定的具有一定大小的肿瘤病变区域为:（） A. 临床靶区（CTV） B. 计划靶区（PTV） C. 肿瘤靶区（GTV） D. 危及器官 10. 在制定放疗计划时各靶区的关系通常为:（） A. PTV> CTV> GTV B. PTV< CTV> GTV C. PTV> CTV< GTV D. PTV< CTV< GTV 11. 引起肝功能衰竭、腹水的肝脏TD 5/5放射耐受量（cGy）为: （） A. 1 500 B. 2 000 C. 2 500 D. 3 500

恶性肿瘤的同期放化疗

恶性肿瘤同期放化疗的基本原理及其在头颈部癌治疗相关问题的探讨 青岛大学医学院附属医院肿瘤中心安永恒 一、引言 恶性肿瘤同期放化疗(concomitant chemo-radiotherapy或chemoradiotherapy，CRT)源于综合治疗的理念。综合治疗是肿瘤治疗的基本原则，而放／化综合治疗是肿瘤临床治疗中最常见的综合治疗形式。这里所阐述的同期放化疗与传统意义上的放／化序贯综合治疗有所不同。它是近年来随着支持治疗的改善、有效保护骨髓和控制放化疗不良反应药物在临床上的广泛应用而形成的一种治疗模式。该法在某些肿瘤如头颈部癌、非小细胞肺癌等恶性肿瘤的治疗上已经取得了一些进展，不仅加强了局部控制，也提高了远期生存率。 在上世纪六、七十年代，肿瘤化疗出现以后基于非常朴素的观念—放疗和化疗的空间协同作用，即放射治疗是针对局部和区域病变，包括原发肿瘤、原发肿瘤周围的亚临床病变和区域淋巴结；而化疗作为全身治疗能够杀灭远处的转移病变。肿瘤内科医生和放疗科医生很快就开展了肿瘤化疗和放射治疗的结合。这一观念历经40多年仍然没有过时，已有大量的循证医学材料证明其有效性。 肿瘤放化综合治疗的发展是临床探索和经验积累的过程，在早期由于化疗药物种类少，对其临床性能缺乏经验，放射治疗技术受限和设备简陋，加之对放化疗严重副作用缺乏有效的解决办法，临床放化综合治疗中经历许多的失败和失望。肿瘤放疗和肿瘤内科医生经过长期不懈的努力，应用循证医学的方法探索针对不同肿瘤类型的临床治疗模式。新的化疗药物和新的放射治疗技术的应用，特别是骨髓造血因子、新的有效止吐药等支持及对症措施的保证，肿瘤放／化综合治疗在逐渐的发展和进步。同期放化疗是肿瘤综合治疗的一种形式，是肿瘤临床工作者在综合治疗原则的指导下，经过最近十余年的临床探索而形成的治疗模式。同期放化疗已成为一些临床常见肿瘤的标准治疗模式。 二、恶性肿瘤同期放化疗的形成 同期放化疗的形成是临床研究和临床经验的结果，而不是实验室研究资料对临床的指导和临床应用。放化疗结合的生物学机制(biological mechanism)是复杂的，并尚不完全清楚。这也是医学科学的一大特征。然而，对放化疗相互作用的离体细胞研究、分子生物学机制的研究以及动物实验将有助于阐明综合治疗的生物学机制，对探讨临床最佳综合治疗方案有着重要价值。 化疗在其发展的早期，在肿瘤治疗中仅处于从属的位置，当时称之为辅助化疗(adjuvant chemotherapy)，在放化疗的应用过程中往往在放射治疗之后进行。放化综合治疗的理论基础是基于两者的空间协同作用，其前提是放疗能够有效的控制局部和区域病变，化疗能够有效地控制亚临床转移病灶，从而达到提高生存率。由于两者都未能有效地达到预期的效果，辅助化疗的结果令人失望。究其原因，一是放射治疗未能有效地控制局部病变，二是化疗药的种类少，在用药的剂量、方案和给药时间方面缺乏经验。 到上世纪八十年代，新的化疗药物不断涌现，肿瘤化疗临床经验的积累，肿瘤化疗与放疗的顺序在不断调整，出现了诱导化疗(induction chemotherapy)，新辅助化疗(neoadjuvant chemotherapy)，夹心化疗(alternating chemoradiotherapy)等不同综合治疗形式。总的被称为序惯性放化综合治疗(sequential chemoradiotherapy)，该阶段的一个重要特征是综合治疗更具计划性。在对化疗药物敏感的肿瘤的治疗中确立了化疗的地位，在对化疗中度敏感的肿瘤，虽

抗恶性肿瘤药的分类

第47章抗恶性肿瘤药 恶性肿瘤常称癌症，是一组严重威胁人类健康的常见病、多发病。化学治疗、外科手术、放射治疗是治疗恶性肿瘤的三大手段。化学治疗强调全身性治疗而有别于适合局部性治疗的外科手术和放射治疗。 药物治疗的进展:细胞增殖动力学、免疫药理学、分子药理学等的促进作用. 第一节抗恶性肿瘤药的药理学基础 一、抗恶性肿瘤药的分类 （一）根据药物化学结构和来源 1、烷化剂氮介类、乙烯亚氨类、亚硝脲类、甲烷磺酸酯类等。 2、抗代谢药叶酸、嘧啶、嘌呤类似物等。 3、抗肿瘤抗生素蒽环类抗生素、丝裂霉素、博来霉素类、放线 菌素类等。 4、抗肿瘤植物药长春碱类、喜树碱类、紫杉醇类、三尖杉生物 碱类、鬼臼毒素衍生物等。 5、激素肾上腺皮质激素、雌激素、雄激素等激素及其拮抗药。 6、杂类铂类配合物和酶等。 （二）根据抗肿瘤作用的生化机制 1、干扰核酸生物合成的药物 2、直接影响DNA结构和功能的药物

3、干扰转录过程和阻止RNA合成的药物 4、干扰蛋白合成与功能的药物 5、影响激素平衡的药物 6、其他 （三）根据药物作用的周期或相对特异性 1、细胞周期非特异性药物如烷化剂、抗肿瘤抗生素、铂类配合物 等。 2、细胞周期（时相）特异性药物如抗代谢药，长春碱类药物等。 二、抗恶性肿瘤药的药理作用机制 从细胞生物学角度看，诱导肿瘤细胞分化，抑制肿瘤细胞增殖或者导致肿瘤细胞死亡的药物均可发挥抗肿瘤作用。 肿瘤细胞群包括增殖细胞群和静止细胞群（G0期）。肿瘤增殖细胞群与全部肿瘤细胞群之比称生长比率（growth fraction,GF）。 细胞增殖周期——细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束的时间. 图中百分比表示肿瘤细胞在各期大致停留时间的百分比。 1.增殖细胞群: 处于增殖周期中的细胞,按指数分裂增殖,对细胞毒药物敏感。 G1期细胞: DNA合成前期,为细胞分裂终止到开始合成DNA的准备阶段;

癌症的发生及化学治疗

癌症的发生及化学治疗 癌症在美国造成死亡的人数仅次于心血管病，癌症将会袭击今天美国四分之一的人口。令人宽慰的是，癌症研究已进入一个富有成果的时期。化学在以往的进展中起着关键的作用，如果我们要利用这些进展，化学必定继续是一个基本的要素。这些进展适宜分成两类问题，即对癌症发生的认识及其有关癌症的化学治疗的问题。 30年代，发现有机化合物能在实验动物中致癌。今天，在环境中某些天然的、某些人工合成的化学物质，被怀疑能够诱发人类的癌症，因而对监测这些致癌因素及其作用机制的兴趣越来越高了。 1965年以前，就已确认了化学致癌剂及其致癌作用的几个显著的特性。随着新的致癌剂的发现，证明了几种不同的化学致癌剂在活体内都共价结合到细胞大分子（蛋白质、RAN和DNA）上，并且这些结合是与致癌过程有关系的。这些发现为进一步的研究开辟了领域。 大多数已知的化学致癌剂实际上是“原致癌剂”，也就是它们必须经过代谢活化成有化学活性的分子（称为最终致癌剂）。最后，致癌剂才影响细胞里的核酸和蛋白质，改变他们在细胞生长中的正常功能。原致癌剂的主要代谢酶系已被鉴定并进行了研究。 形成致癌剂－DNA加合物反应的化学基本原理已了解比较清楚，但这些加合物在动物体内诱导癌症的特殊复杂情况还未证明。然而，化学致癌剂的活性代谢物在细菌和动物细胞内的确产生诱变效应。这些化合物（不是全部的，而对许多种类）的诱变性和致癌性存在着定性的关系，这为有机

化学家提出了有用的信息，从而，发现了各种各样的化合物去抑制化学致癌剂的作用。 在癌症研究中，最有希望的、肯定最引人注目的新近发展，是认识在正常细胞中某些基因是与恶性发育密切联系的。重要的是这些基因同来自于能把正常细胞转化为恶性细胞的某些病毒基因(致癌基因)十分形似, 或者相同的。 有机化学家能够测定： （1）正常基因和致癌基因的核苷酸序列； （2）这些基因得到的蛋白质的氨基酸序列，来自膀胱、结肠和肺细胞的一个基因中单个核苷酸的改变，是一个特定的氨基酸被这个基因产物中另一个氨基酸所代替，由此，使得其它方面都正常的细胞都成为恶性细胞。 这个发现所隐含的显著成就是，现在我们在分子水平上明.瞭正常细胞和癌细胞蛋白质之间的差异, 至少对某些转化作用是如此,。许多实验室正在分析人肿瘤的基因，这些基因类似于能引起动物肿瘤的病毒基因。克隆的膀胱癌基因序列同病毒致癌基因和正常膀胱的基因都是有关系的。我们能够知道在一种蛋白质里单个氨基酸的取代，意味着健康的和恶性的细胞之间的差别，这一点正是现代化学技术威力的一个实出例子。例如，在研究氨基酸的改变对蛋白质构型的可能影响中，化学家又处于引人注目的地位。这些结果使我们回想起在相当长一段时间里，人们已经知道血红蛋白中单个氨基酸的改变会导致镰形细胞贫血病。对这些变化的基础化学过程应该很好的有所了解。 新近，在致癌基因和内源性生长因子编码的其它因子之间，已经发现了有密切的类似性。它们的生物化学特性已经为控制细胞生长的可能的生