感染性休克
近期，《中华急诊医学》杂志发表「中国急诊感染性休克临床实践指南」一文，现整理如下，供各位医生朋友参考。感染性休克（septic shock）是急诊科常见的急危重症，是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭（multiple organ?dysfunction syndrome，MODS），病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。为了进
一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平，中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。专家组参考了国内外感染性休克相
关指南的建议，并依托最新循证医学证据，以病理生理学发生发展为基础，制定规范化诊治方案的指导意见，为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。在指南内容编写过程中，当专家们意见不一致时，指南内容将优先
参考目前可获得的病理生理学相关证据。此外，由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异，需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。 1. 概述国外的流行病学研究显示，急诊患者中，% 在入住?4 h 内发生严重感染（severe ?sepsis），12% 的严重感染患者在入住 48 h 内发展为感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高达 42. 9%，早期识别并启动
治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。感染性休克是微生物与机
体之间相互作用的复杂、变化的过程，从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征（systemic inflammator response syndrome，SIRS）、代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS），具有高度的异质性，需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预。因此，感染性休克的临床干预应该是一个「边诊
断边治疗」的过程。大部分感染性休克患者首先在急诊科进行诊治，急诊医师对感染性休克的规范诊疗是提高感染性休克生存率的关键。然而，我国三乙医院和二甲医院中分别有 % 和?% 的医生不了解急性全身感染(sepsis) 和感染性休克的诊断标准。因此，提高对感染性休克的认知程度、规范临床诊疗实践、促进急诊医疗质量的均衡化，是提高感染性休克整体治疗水平的重要措施。 2. 感染性休克的危险因素临床上，通过一些危险因素分析，识别可能发生感染性休克的高危患者，从而及早地给予关注、评估和干预，改变疾病的转归。感染性休克的危险因素包括年龄、身体状态等一般因素，还包括基础疾病状态、解剖结构的破坏、相关实验室指标和药物因素等。感染性休克的危险因素见表 1。注：ECOG 美国东部肿瘤协作组；SBP 收缩压；AIDS 获得性免疫缺陷综合征 3. 感染性休克的病理生理学感染、炎症反应与免疫感染性休克致病原因为病原微生物感染，临床上表现为以早期 SIRS、CARS 为特征的一系列病理生理学变化，最终导致微循环改变和器官功能障碍。因此，感染性休克的诊治实践需要正确理解其病理生理学变化做出早期诊断，并针对性地实施标准化及个体化的治疗，从而有效防治器官功能损伤，降低病死率。当病原微生物入侵时，机体免疫系统被激活，固有免疫发挥效应，同时启动获得性免疫反应，最大限度地清除病原微生物，当感染在可控制的范围内时，免疫系统能够有效发挥防御作用，保护机体的内环境稳定，但是如果免疫反应过度，也会对机体造成损伤。通常认为发生感染性休克时，致病微生物作用于机体，激活免疫细胞并释放、分泌细胞因子或炎性介质，启动凝血级联反应，导致 SIRS 反应；炎症反应加重的同时，抗炎反应也随之加
强，机体启动 CARS 反应，部分患者呈现免疫麻痹或免疫无应答，甚至出现混合拮抗反应综合征（mixed antagonist response syndrome， MARS）。图 1 为严重感染患者的宿主免疫反应 IRS/CARS 造成的组织器官功能障碍反过来影响炎症反应的过程。感染性休克可以不依赖细菌和毒素的持续存在而发生和发展，细菌和毒素仅起到触发急性全身感染的作用，其发展与否及轻重程度则完全取决于机体的反应性。 IRS/CARS 的发生发展过程存在个体差异，不完全遵循免疫激活到免疫抑制的先后顺序，且机体的促炎反应和抗炎反应在疾病早期即可同时存在。部分个体在疾病早期表现为过度 SIRS 反应，炎症介质过量产生，在清除异物抗原及组织碎片的同时造成正常脏器组织的损伤，从而导致器官功能障碍，甚至衰竭。部分个体在疾病初期即可表现为明显的免疫抑制状态，出现免疫细胞大量凋亡和免疫器官功能障碍，形成免疫麻痹状态，导致继发感染，最终造成组织器官损伤。2013 年，Nature 系列杂志上发表的文章新观点认为，急性全身感染时过度炎症反应和免疫抑制同时发生，而固有免疫表达上调，同时获得性免疫功能下降。因此在治疗感染性休克时，应正确评价个体的免疫状态，为进一步治疗提供依据。患者的免疫反应状态受多种因素影响，包括病原菌的毒力、病原菌的数量、合并的其他疾病、营养状态、年龄，以及细胞因子的基因多态性或其他免疫调节因子及其受体。感染性休克时的微循环变化感染性休克时外周血管阻力下降，同时容量血管扩张，导致有效循环血量不足，组织器官低灌注，并最终发展为微循环障碍。感染性休克时的微循环变化分为 3 个时期：缺血性缺氧期（休克早期、休克代偿期）、淤血性缺氧期（休克进展期、可逆性失代偿期）、微循环衰
竭期 [休克难治期、弥散性血管内凝血（disseminated
intravascular?coagulation，DIC）期、不可逆期]。由于感染病原体、感染部位、机体免疫状态和炎症反应存在个体差异，休克各期的出现并不完全遵循渐进的发展规律，也可能无明显的界限，发生感染性休克时，更易诱发 DIC 或多器官功能障碍。（1）微循环缺血期 ? 此期微循环的特点是：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。交感神经兴奋，缩血管体液因子如血管紧张素Ⅱ、血管升压素、内皮素、白三烯、血栓素 A2 等释放，全身小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩痉挛，尤其是毛细血管前阻力血管收缩更明显，前阻力增加，大量真毛细血管网关闭，微循环内血液流速缓慢，轴流消失，血细胞出现齿轮状运动。血流主要通过直捷通路或动一静脉短路回流，组织灌注明显减少。（2）微循环淤血期 ? 此期微循环的特点是：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态，导致二氧化碳和乳酸堆积，血液pH 值升高，代谢性酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低；同时，多种扩血管物质如组胺、腺苷、缓解肽、肠源性内毒素、诱导型一氧化氮合酶增多，导致微血管扩张，血压进行性下降，全身各脏器缺血缺氧的程度加重。（3）微循环衰竭期 ? 严重酸中毒、大量一氧化氮和局部代谢产物释放以及血管内皮细胞和血管平滑肌的损伤等，均可使微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换，得不到氧气和营养物质供应，甚至可出现毛细血管无复流现象，即指在补液治疗后，血压虽可一度回升，但微循环灌流量仍无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流也不
能恢复流动的现象。除上述典型的病理生理学表现之外，感染性休克微循环功能障碍的特征性表现为功能性毛细血管密度降低、血流分布的不均一性以及微循环通透性升高。局部毛细血管表现为低灌注，而另些部位毛细血管血流灌注正常或异常增高；氧向组织细胞的弥散距离增加以及微循环血流的非均质分布，从而导致氧摄取异常及组织细胞缺氧。感染性休克时器官系统功能变化感染往往起源于局部累及全身，炎症介质打击多个靶器官，往往以某个器官系统功能障碍表现为主，并同时出现多个器官系统功能变化，甚至多器官功能衰竭。（1）心血管功能障碍 ?? 在诊断感染性休克后 6 h 内约有?20% 的患者会出现左心室功能障碍，到发病后1-3 d 该发生率可增加至 60%。由急性全身感染引发的心肌功能抑制可造成心脏泵功能减低，心排血量减少，以致不能满足组织代谢的需求，甚至引起心源性休克而危及各重要器官的血流灌注。心肌功能障碍和心血管炎症反应导致脑利钠肽和肌酸激酶升高。（2）呼吸系统功能障碍 ?? 感染性休克时由于 SIRS 反应可导致急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress?syndrome，ARDS）。临床上表现为容积减少、肺顺应性降低、严重的通气 / 血流比例失调、进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性等病变，大部分患者需要呼吸支持。（3）肾功能障碍 ?? 过去认为感染性休克时因肾血流量减少和肾血管收缩导致
肾小球滤过率降低，导致急性肾损伤。近年来的研究发现，感染性休克时肾血流量正常甚至增加，然而肾皮质和髓质血流出现再分布，肾血流增加的同时肾小球滤过率反而降低，肾血管阻力增加 / 毛细血管渗漏以及炎症导致微循环功能障碍。（4）胃肠道功能障碍 ?? 感染性休克状况下，
内脏血管选择性收缩以保证重要生命器官的血液供应，造成胃肠道缺血缺氧，上皮坏死、脱落，肠道屏障功能受损，通透性增高，细菌、内毒素和其他炎症介质扩散，加重全身炎症反应和导致其他器官功能障碍。（5）肝功能障碍 ? 肝功能障碍可在感染早期发生，与肝脾低灌注有关，导致
肝损伤标志物如转氨酶、乳酸脱氢酶、胆红素升高，通常经充分的支持治疗后恢复；晚期的肝功能障碍比较隐蔽，表现为结构和功能的异常，与细菌、内毒素和炎症因子有关。（6）脑功能障碍 ?? 脑功能障碍是感染性休克患者常见的严重并发症，与病死率增加和长期认知功能损害有关。临床上表现为急性意识改变，包括昏迷和神志失常，以及少见的癫痫和局部神经体征；影像学可表现为缺血性脑卒中和脑白质病变。（7）血液系统功能障碍 ?? 感染性休克患者的血液系统功能障碍可表现为凝血酶原时
间（ prothrombin time，PT）、国际标准化比值或活化部分凝血活酶时
间延长（activatedpartial thromboplastin time，APTT），血小板计数降低，血浆纤溶蛋白水平降低。（8）内分泌系统 ?? 感染性休克早期内分泌系统激活，炎症介质和细菌产物导致部分激素分泌量绝对或相对减少，如血管加压素水平降低，甲状腺功能症候群，肾上腺对促肾上腺皮质激素的反应降低，胰岛素抵抗和高血糖等。 4.? 感染性休克的临床表现机体不同部位的感染有相应的临床表现，如呼吸道感染出现咳嗽、咳痰；泌尿系统感染出现尿频、尿急、尿痛等；胆道感染出现 Charcot 三联征甚至
五联征等，可参照附录进行判断。休克代偿期休克代偿期血压往往正
常或略低于正常，在代偿作用下有时甚至轻度升高，但脉压降低。此期，患者由于血流再分布，外周组织和器官灌注减少，引起肢端和面色苍白、
发绀、尿量减少。同时由于神经内分泌系统激活，引起心率和脉搏增快、烦躁不安。部分暖休克患者早期可表现为肢端温暖、皮肤干燥、面色潮红，但组织灌注不良存在，容易漏诊。休克失代偿期休克失代偿期由于代
偿作用消失，心脑血供下降，表现为神志烦躁加剧或萎靡、嗜睡，甚至出现神志不清。同时血压进行性下降，组织缺血缺氧加剧，尿量进一步减少或无尿，皮肤可出现花斑，实验室检查提示酸中毒表现。休克难治期休克难治期的突出表现为循环衰竭、DIC 及 MODS：（1）循环衰竭表现为
血压持续下降或难以测出，对血管活性药物反应性差；（2）凝血功能异常，出现 DIC 表现，如出血、皮下瘀斑、贫血等。（3）各器官功能障
碍和衰竭可出现各自的临床表现，如肾功能不全出现少尿或无尿，ARDS 患者出现呼吸频率和节律的异常等。 5. 感染性休克的诊断感染性休克的
诊断是一个综合评估的过程，包括基础生命体征的监测、感染病原学诊断、以及对心血管、呼吸、消化、肝脏、肾脏等各器官系统功能的评估。此外，还需要对微循环功能状态进行评估。急诊科就诊的感染性休克患者早期
一般难以获得病原学检查结果，一部分患者难以确定明确的感染灶（如已经出现呼吸和 / 或循环衰竭的患者，应评估检查风险后，决定是否即刻
进行相关影像学检查）。因此，在感染性休克诊断时，可首先通过病史
和一般症状、体征判断，主要正确评估及维护生命体征，治疗和诊断措施同步进行，譬如在开通静脉通路的同时留取血样本和进行一般实验室检查；再次，观察治疗反应、继续抢救，一般实验室和影像学检查结果报告后，即刻再进行下一步处理。感染性休克的临床诊断标准（1）感染的诊断 ?? 存在感染的临床表现、实验室证据或影像学证据。（2）SIRS 的诊断标
准? a. 体温>38℃ 或 90 次 /min； c. 过度通气：呼吸 >20 次 /mm 或二氧化碳分压（PC02）12×109L）；或白细胞减少（40 mmHg，或低于正常年龄相关值的 2 个标准差。（4）组织低灌注标准 a. 高乳酸血症：血清乳酸水平 >2 mmol/L； . 毛细血管再充盈时间延长、皮肤花斑或瘀斑。（5）器官功能障碍的诊断标准 ? 感染性休克患者的预后极差，病死率高，因此在临床上，要尽快评估各器官功能，有助于判断预后，并给予针对性的措施。拯救脓毒症运动指南中列举的感染性休克的器官功能障碍标准见表 2。鉴于目前学术界对器官功能障碍无统一的评价标准，本指南同时列举各器官功能障碍的多种评价方法供临床参考（见附录）。临床上需要注意的是，一些患者存在基础疾病导致的器官功能障碍和年龄因素导致的器官功能减退，在诊断上要识别新出现的器官功能障碍和原有器官功能障碍基础上的损伤加重。感染性休克的诊断方法和流程感染性休克的的诊断强调标准化流程，即使医院缺少相关的设备，也要创造条件进行标准化统一操作。应结合现病史和既往疾病状况，识别休克相关的症状和体征，检测实验室指标进行诊断。首选明确感染的证据，再进行感染性休克的诊断，并评估器官功能状态，分析其个体化的病理生理学过程。主要的诊断方法和流程见图 2。（1）基础监测 ?? 包括体温、心率、呼吸、血压、神志、皮肤（甲皱微循环，毛细血管再充盈时间）、尿量、休克指数等。（2）? 感染诊断 ?? 临床表现及辅助检查：发热、寒颤症状，降钙素原（procalcitonin，PCT）、C 反应蛋白（C—reactive protein，CRP）、抗链球菌透明质酸酶检测，近期出现中性粒细胞升高等。病原菌和感染部位：在不明显延误抗菌治疗的前提下进行病原菌培养。常规检测
包括血培养和药敏试验，其他培养如痰、粪、尿、伤口、导管、置人假体、脑脊液或胸腔积液等。在有真菌感染的高危因素需要鉴别侵袭性念珠菌感染时，建议使用 1，3 -3-D- 葡聚糖、甘露聚糖和抗甘露聚糖抗体检测；感染部位的判断通常与突出的临床症状和体征有关，感染性休克的常见感染部位包括：肺（35%），腹部（21%），尿道（13%），皮肤和软组织（7%），其他部位（8%），未知部位（16%）。感染性休克常见的感染部位及病原菌分布和临床症状和体征见附录。（3）器官功能相关的各项检查 ?? 本指南较为全面地列出了器官功能检查的项目，临床实践中，应根据医院的实际情况选择应用。 a. 基础和内环境评估包括全血细胞分析、红细胞压积、血乳酸和乳酸清除率、出血凝血系列、酸碱平衡、电解质等。 . 心血管系统评估常规检测包括血压、心率、心律、MAP，必要时做有创血压监测；酶和节律检测心肌酶谱，心电图，脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）和脑钠肽前体（pro brain natriuretic peptide，pro-BNP），心房尿钠肽前体（pro atrial natriuretic peptide，pro-ANP）；循环动力学检测 ? 中心静脉压（central venous?pressure，CVP），心脏指数（cardiac index，CI），胸内血容量指数（intrathoracic blood volume index，ITBVI），血管外肺水指数（extravascular lung water index，EVLWI），系统血管阻力指数 (systemic vascular resistance index，SVRI），每搏输出量指数（stroke volume index，SVI），每搏输出量变异 ( stroke volume variation，svv) 等。有条件时可以做有 / 无创血流动力学监测技术，如床旁超声、肺动脉导管、脉搏指示连续心排血量监测（pulse contour cardiac output，PiCCO），Swan-Ganz、Vigileo
（唯捷流）等，动态评估血流动力学状态。 c. 呼吸系统评估呼吸频率、幅度、节律；血气分析：Pa02、PaCO2、动脉血 pH。 d. 肝脏评估血清总胆红素、血谷丙转氨酶（alanine?transaImnase，ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase，AST）、血白蛋白。 e. 肾脏评估常规检测 ? 尿量、肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）、血肌酐、尿素氮；尿液分析尿比重、渗透压等，有条件时可以分析尿钠浓度及钠排泄分数。 f. 内分泌系统评估：包括血糖、血脂、PCT、前肾上腺髓质素。 g. 神经系统评估脑电图和诱发电位有助于早期诊断和评估脑功能障碍的严重性及预后；计算机断层扫描（computed tomography，CT）扫描和磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）? 有助于确诊和疾病严重程度分级；腰椎穿刺有助于排除其他中枢神经系统感染性疾病。 h. 免疫系统评估细胞免疫 ?T 淋巴细胞亚群 (CD3+、CD4+、CD8+、CD19+)，自然杀伤细胞；体液免疫 IgG、IgA、IgM 等。（4）影像学评估 ? 包括胸腹 X 线片、超声、胸腹 CT、MR I 等。有助于确定感染病灶，做组织器官的功能评估。 6. 感染性休克的治疗感染性休克的治疗首先应快速评估并稳定患者的生命体征，尽早经验性使用抗菌药物，同时积极确定病原菌，并基于对患者病理生理学状态的分析以及器官功能障碍的评估，改善机体的炎症状态和器官功能，防止感染性休克向 MODS 发展。治疗过程中应注重个体化因素，而不能固守于程序化的标准治疗。感染性休克的初始治疗（表 3）抗感染治疗控制感染是感染性休克的基础治疗措施。（1）感染源控制 ?? 需要紧急控制感染灶时（如坏死性筋膜炎、腹膜炎、胆管炎、肠梗死），推荐及时做出解剖学诊断或排除诊
断；如果可行的话，对于可控制的感染灶，考虑尽早采取措施控制感染源（12 h 内）。严重感染需控制感染源时，应采取对生理损伤最小的有效干预措施（如经皮穿刺引流脓肿而非手术引流），必要时可手术。如果留置导管是感染性休克可能的感染灶，应在建立其他血管通路后立即拔除。（2）早期抗微生物治疗 ? a. 治疗时机：在控制感染源的基础上，推荐在感染性休克确诊后尽早开始（1 h 内）静脉使用有效的抗菌药物治疗。推荐初始经验性抗感染治疗应包括可以覆盖所有可能的致病微生物（细菌和 / 或真菌或病毒）的一种或多种药物，并保证充分的组织渗透浓度。 . 药物选择经验性治疗应根据患者现有疾病和当地病原菌分布特点，尽可能针对最有可能的病原菌使用抗菌药物。建议应用经验性联合用药治疗中性粒细胞减少的严重感染和难治性多重耐药菌如不动杆菌和假单胞菌感
染患者。对有呼吸衰竭和感染性休克的严重感染患者，建议应用广谱β一内酰胺类联合氨基糖苷类或氟喹诺酮类药物治疗铜绿假单胞菌。同样建议应用β一内酰胺类联合大环内酯类药物治疗肺炎链球菌感染的感染性休克患者。选择抗菌药物时，应以杀菌药物为主，目的是快速控制 SIRS 反应，遏制感染性休克的病理生理学进展。 c. 治疗疗程对感染性休克患者，建议经验性联合治疗不超过 3～5d。一旦病原菌的药敏确定，结合患者临床情况降级到最恰当的单药治疗。但是，对铜绿假单胞菌感染以及部分心内膜炎，以及存在无法清除的感染病灶，这些情况应延长抗菌药物联合使用的时间。感染性休克常见感染部位的治疗方案建议见附录。器官和系统功能支持（1）循环功能支持 a. 容量复苏给予充分的血容量支持，可从静脉及胃肠道补给，保证组织灌注，快速扩容以增加心排血量和
运输氧的能力，保证脑组织及各器官组织氧的供给，迅速恢复循环血容量，减少器官血流灌注不足的时间，防止发生多器官功能衰竭。容量复苏的目标：一旦确定存在组织低灌注时应当立即进行，不应延迟到患者入住重症监护病房以后。对急性全身感染导致的低灌注的复苏目标包括以下所有内容，并作为治疗方案的一部分： CVP 8 ～12 mmHg；MAP ≥ 65 mmHg；尿量 >30 mL/h；cv02 ≥ 0. 70 或混合静脉血氧饱和度（Sv02）≥ 。对以乳酸水平升高作为组织低灌注指标的患者，以乳酸水平降至正常作为复苏目标。容量复苏的原则感染性休克早期，患者均有血容量不足，根据血细胞比容、中心静脉压和血流动力学监测选用补液的种类，掌握输液的速度。推荐晶体为主，有利于防止胶体从血管渗漏导致肺水肿和心力衰竭的发生。低蛋白血症患者推荐白蛋白。需要强调的是，容量复苏应考虑疾病需要，以及患者心血管的顺应性，心血管顺应性差时（如心力衰竭或肾功能衰竭时），早期目标导向治疗（early goal directed therapy，EGDT）可能导致基础疾病加重，输液速度不宜太快。不建议早期进行有创检测，因为相当一部分患者可以从早期液体复苏中恢复。根据患者循环恢复情况，适当从胃肠道补充液体，特别是心功能不全的患者，静脉内不能大量补液，可从胃肠道补充液体，清醒的患者可给予口服补液，昏迷的患者给予插胃管补液。准确记录出入量。出量包括大小便量、呕吐物量、引流量、出血量、创伤的渗血渗液量、皮肤出汗量、肺呼出量等。入量包括饮水量、饮食量、输入液体量等，用量杯准确测量出入量并记录，作为补液的参考值。监测 CVP，每小时 1 次，维持 8～12 mmHg。容量反应性评估根据条件，推荐从无创到微创再到有创的原则选择监测方法。机
械通气、自主呼吸或心律失常时，可选用被动抬腿试验预测患者的液体反应性。对无自主呼吸和心律失常、非小潮气量通气的患者，可选用脉压变异度（pulse pressure variation，PPV）、svv 等作为患者液体反应性
的判断指标。常用的容量反应评估方法有 CVP 指导的容量负荷试验 ?
在 10 ～15 min 内快速静脉输注 100～250 mL，如 CVP 升高 5 cm H2O，提示容量过多，心脏负荷过重，须限制补液；如 CVP 升高 2～5 cmH20，提示容量可能在允许范围内，也可等待 15 min，再次测定 CVP，重新开
始容量负荷试验，直至得到容量过多或不足的信息。但对于心功能不全及老年患者，慎用补液试验。功能性血流动力学参数包括 SVV、PPV、收
缩压变异（systolic pressure variation，SPV）、腔静脉直径变异度等。被动抬腿试验? 将患者摇升至 45 度的半卧位，保持患者处于这一体位 2 min 以上测基础值，然后将患者置于平卧位，医护人员将患者双腿抬高 45 度，保持这一体位 2 min 以上测值。比较测量前后容量指标的变化，用
超声心排血量监测仪无创监测每搏量 ( stroke volume，SV）、心排血量（cardiac output，CO）、外周血管阻力（peripheral vascular?resistance，SVR）等血流动力学指标，评估患者的容量状态。超声评估多普勒心脏
超声尤其是经食管超声心动图，静态指标包括对心脏内径～面积—容积和流量测定；监测 SV、CO、SVR 等。肺动脉楔压（pilmonary artery wedge pressure，PAWP）导向的容量符合试验，PAWP 升高 >3 mmHg 提示容量不足，可再次补液试验或大量输液；PAWP 升高 >7 mmHg?，提示容量过多，须限制补液；PAWP 升高 3～7 mmHg 之间，提示容量可能在允许范围内，也可等待 15 min，再次测定 PAWP，重新开始容量负荷试验，增加幅度 1
μg/（kg．min）时，其导致炎症、心律不齐、心脏毒副作用变得突出和
明显。近年来，相继发表的去甲肾上腺素对感染性休克血流动力学影响
的研究证明，去甲肾上腺素较之多巴胺在治疗感染性休克方面有更大的优势，尤其是前者在提高平均动脉压、增加外周血管阻力和改善肾功能方面表现了较强的作用，能够改善内脏的灌注和氧合，可使局部氧代谢改善，氧摄取率增加，满足了微循环对氧的需求，而后者可能有更多的不良反应，特别是心房颤动等心律失常，且死亡风险增加。经过充分液体复苏，血
压仍不达标，为了使MAP ≥ 65 mmHg 需要加用血管升压药物，首选去甲肾上腺素；只有当患者心律失常发生风险较低、且低心输出量时，才考虑使用多巴胺。为将 MAP 提升至目标值或减少去甲肾上腺素的使用剂量，可在去甲肾上腺素基础上加用血管加压素（最大剂量 0. 03 U/min）。应用血管加压素不能改善病死率，但可以减少去甲肾上腺素的用量并且是安全的。在休克早期，由于交感神经兴奋，儿茶酚胺释放过多，可以造成血压「假性」升高，此时不应使用降压药物。临床上，宜严密细致的监测
血压变化，10～30 min 一次，同时观察患者的皮肤颜色、温度、指压恢
复时间等相关症征，在有条件的情况下可放置动脉导管进行有创血压监测。目标血压值能否作为评估患者病死率的指标尚存争议，有研究结果显示，血压治疗指标差异对于感染性休克病死率并无影响，高平均动脉压目标组（80～85 mmHg）与低平均动脉压目标组（65～70 mmHg）相比第 28 天并没有生存优势。值得注意的是，对原有高血压病史的患者进行亚组分析，发现高平均动脉压目标组急性肾损伤的发生率和肾脏替代治疗率均较低。
c. 正性肌力药物治疗推荐出现以下情况时，试验性应用多巴酚丁胺，以
2 μg/（k．min）开始，最大剂量20 μg/（kg．min），或在升压药基础上加用多巴酚丁胺：心脏充盈压增高和低心排血量提示心功能不全；尽管循环容量充足和 MAP 达标，仍然持续存在低灌注征象。不推荐提高 CI 超过预计的正常水平。左西孟旦作为一种钙增敏剂，可使 SV、CO 和 CI? 增加，而心率和心肌耗氧量无明显变化。如果经充足的液体复苏和获得足够的 MAP 后，CO 仍低，可考虑使用左西孟旦。（2）呼吸功能支持 ? 感染性休克患者可首先给予鼻导管给氧或面罩给氧、无创呼吸机辅助呼吸，血气分析每小时 1? 次。如氧饱和度不稳定时，或存在难以纠正的酸碱平衡紊乱，立即给予气管插管呼吸机辅助呼吸，维持生命体征，保证全身各组织器官氧的供给。由于不同器官的功能衰竭的情况不同，因此对于呼吸机的应用不推荐明确的指标。急性全身感染引发的 ARDS 患者目标潮气量为 6 mL/kg。推荐 ARDS 患者测量平台压，使肺被动充气的初始平台压目标上限为≤ 30 cmH2O。推荐使用呼气末正压（positiveend-expiratory pressure，PEEP）以避免呼气末的肺泡塌陷（萎陷伤）。对急性全身感染引发的中度或重度 ARDS 患者，建议使用高水平 PEEP 而非低水平 PEEP 的通气策略。对有严重难治性低氧血症的急性全身感染患者建议使用肺复张疗法。建议对由急性全身感染引发的 ARDS，Pa02/Fi02 ≤ 100 mm Hg 时，需要变换体位治疗，必要时采用俯卧位通气。推荐急性全身感染患者机械通气时保持床头抬高 30o~45o。以降低误吸风险和预防呼吸机相关性肺炎。对小部分急性全身感染引发的 ARDS 患者，经仔细评估无创面罩通气的益处并认为超过其风险时，建议使用。推荐对机械通气的严重感染患者制定撤机方案，常规进行自主呼吸试验评估，当满足下列标准时终止
机械通气：可唤醒；血流动力学稳定（未使用血管加压药物）；没有新的潜在的严重情况；对通气和呼气末压力的需求较低；Fi02? 的需求较低，能够通过鼻导管安全输送等，应考虑拔管。对急性全身感染引发的 ARDS 患者有条件时可使用肺动脉导管监测血流动力学变化。没有组织低灌注证据的情况下，推荐采用保守的而不是激进的输液策略。无特殊指征时，如支气管痉挛，不推荐使用β2- 受体激动剂治疗急性全身感染引发的ARDS。（3）肾功能支持 ? 充分容量复苏的前提下，患者尿量仍没有增加、内环境不稳定时，应及早给予肾功能支持。连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement?therapy，CRRT）和间断血液透析对严重感染导致的急性肾衰竭患者的效果相当。但鉴于 CRRT 能连续、缓慢、等渗地清除水分及溶质，容量波动小，更适合感染性休克血流动力学不稳定的患者，故建议使用 CRRT 辅助管理血流动力学不稳定的患者的液体平衡。碳酸氢盐治疗：对低灌注导致的pH ≥ 的乳酸血症患者，不建议使用碳酸氢钠改善血流动力学或减少血管加压药物的需求。（4）消化系统功能支持 ?? 预防应激性溃疡。有出血危险因素的感染性休克患者，推荐使用 H2 受体阻滞剂或质子泵抑制剂预防 SU，可减少上消化道出血发生率。没有危险因素的患者不建议进行预防治疗。（5）内分泌功能调节 ?? 目标血糖上限≤ mol/L（180 mg/dL）。推荐应该在有营养支持情况下控制血糖，以防止低血糖发生。当连续 2 次血糖水平 > mmol/L（180 mg/dL）时，开始使用胰岛素定量治疗。推荐每 1~2 h 监测血糖值，直到血糖值和胰岛素输注速度稳定后改为每?4 h 监测 1 次。（6）血液系统功能支持 a. 血液制品一旦组织低灌注得到改善且无下列情况，如心肌
缺血、严重低氧血症、急性出血或缺血性心脏疾病，推荐在血红蛋白 < 10×109 L-1 时预防性输注血小板。如患者有明显出血风险，建议血小板计数< 20×109 L-1 时预防性输注血小板。当有活动性出血、手术、侵人性操作时建议维持血小板计数> 50×109 L-1。严重感染或感染性休克的成人患者，不建议常规静脉使用免疫球蛋白。如果无出血或无侵人性操作计划，不建议使用新鲜冰冻血浆纠正实验室凝血异常。不推荐使用抗凝血酶治疗感染性休克。 b . 深静脉血栓的预防推荐严重感染患者用药物预防静脉血栓栓塞（venous?thromboembolism，VTE）。推荐每日皮下注射低分子肝素。当肌酐清除率 < 30 mL/min 时，使用达肝素钠或另一种肾脏代谢率低的低分子肝素或普通肝素。建议尽量联合使用药物和间歇充气加压装置对严重感染患者进行预防。（7）神经肌肉系统功能支持 ?? 机械通气的急性全身感染患者需要注意一些抗生素如氨基糖苷类也可导致神经肌肉功能抑制。由于神经肌肉阻滞剂（neuromuscular blocking agents，NMBAs）有停药后延迟作用的风险，推荐对无 ARDS 的急性全身感染患者尽量避免使用 NMBAs；对急性全身感染引发的早期 ARDS，当PaO2/Fi02< 150 mmHg 时，建议短期使用 NMBAs（≤ 48 h）? 免疫调节及炎性控制治疗发生严重感染时，由于低皮质醇水平的出现，下丘脑一垂体一肾上腺轴激活，同时，受体对激素的敏感程度升高，这都有助于改善机体代谢和微循环状况，从而对器官起到保护作用。但是，若过量给予外源性糖皮质激素，作用于垂体的糖皮质激素受体，会引起下丘脑一垂体一肾上腺轴负反馈抑制。对成人感染性休克患者，如充分的液体复苏和血管活性药能恢复血流动力学稳定（详见初始复苏目标），不建议使用静
脉注射糖皮质激素。如未达目标，在排除存在持续免疫抑制的情况下建议静脉应用糖皮质激素。应用氢化可的松时，采用持续滴注而非间断静脉推注。需要强调的是，肾上腺皮质功能低下的患者，可小剂量使用激素；在 SIRS? 反应初期，激素应用对患者具有积极的作用；但对于免疫抑制的患者应谨慎使用。应用氢化可的松时应该注意与头孢哌酮类抗菌药物的配伍禁忌，以免发生双硫仑样反应。其他免疫调节药物在感染性休克的治疗中可发挥重要作用。早期的 SIRS 反应是指各种感染或非感染性的因素作用于机体引起各种炎症介质过量释放和炎症细胞过度激活而产生的
一种病理生理状态。调控机体的免疫反应，及时有效地阻断 SIRS 向CARS 和 MODS 发展是危重病患者治疗成功的关键环节，推荐使用乌司他丁。乌司他丁是体内天然的抗炎物质，通过抑制炎症介质的产生和释放，保护血管内皮，改善毛细血管通透性、组织低灌注和微循环，保护脏器功能，有效降低急性感染患者的 28 d 病死率。可根据病情适当调整乌司他丁的剂量和使用时间。胸腺肽α1 作为免疫调节剂可刺激 T 淋巴细胞分化、增殖、成熟，还可抑制淋巴细胞凋亡，调节细胞因子分泌，对于部分 T 细胞免疫功能缺陷的患者纠正感染性休克导致的免疫功能紊乱有一定临床意义。营养支持经胃肠道途径容量复苏以及早期肠道营养支持需要在维持血流动力学稳定、肠道功能较好或恢复的状态下，适量给予，循序渐进。在确诊严重感染 / 感染性休克最初的 48 h 内，可以耐受的情况下给予经口饮食或肠内营养（如果需要）。在第 1 周内避免强制给予全热量营养，建议低剂量喂养 [如每日最高 2092 kJ（500 kcal）]，仅在可以耐受的情况下加量。建议在确诊严重感染 / 感染性休克的最初
7d 内，使用静脉输注葡萄糖和肠内营养，而非单独使用全胃肠外营养或
肠外营养联合肠内营养。对严重感染患者，不建议使用含特殊免疫调节添加剂的营养制剂。对有营养风险的急性感染患者，接受肠内营养 3~5 d? 仍不能达到 50% 目标量，建议添加补充性肠外营养。 7. 预后评价通过对影响患者预后的相关因素分析，可帮助急诊临床医师进行感染性休克的诊治、预后判断，以及与患者家属的有效沟通。感染性休克院内死亡的危险因素危险因素主要包括是否有合并症、致病原因为医院获得性感染、严重程度高、组织器官功能不全评分、出现?ARDS、放置肺动脉导管等。
有这些危险因素的患者应密切监测并给予积极的治疗。 ?感染性休克的
预后评价方法 6 h 乳酸清除率 10 ng/mL，被认为是预后不佳的实验室指标。急性生理与慢性健康评分（acute physiology and chronic?health evaluation，APACHEⅡ）：用于预测病死率，变量包括体温、平均动脉压、心率、呼吸、氧合程度、电解质、器官功能等。 MODS 评分：多器官系统功能障碍评分。评估器官功能障碍的严重程度，变量包括心血管、神经、肾、肝、呼吸、凝血功能。简化急性生理评分Ⅱ（simplified acute physiology score，SAPSⅡ）：变量与APACHEⅡ 类似。序贯脏器衰竭
评价评分（sequential organ failure?assessment，SOFA）：评估器官
功能障碍的严重程度，变量包括心血管、神经、肾、肝、呼吸、凝血功能。急诊感染病死率评分（mortality in emergency department?sepsis score，MEDS）：评估急性全身感染的高危患者，检测急诊急性全身感染的过程。快速急性生理评分（rapid acute physiology score，RAPS）：简化的APACHEⅡ 评分，用于急诊重症监护前、中、后的死亡预测。快速急诊内
科评分（rapid emergency medicine score．REMS）：RAPS 加上年龄和外周血氧饱和度数据，预测价值优于 RAPS，与APACHEⅡ 相似。 8. 结语本指南的制定仅基于目前对感染性休克的病理生理学、诊断、治疗的理解，以及参考现有的循证医学证据，而急诊感染性休克的临床诊疗是不断发展的，其临床治疗也是个体化的，不断丰富的临床经验和循证医学证据将推动指南不断更新，以帮助急诊科临床医师提高诊疗水平，更好地服务于患者。需要注意的是，本指南不能完全覆盖患者所有的临床情况，在具体临床实践中，应根据医生经验进行诊断和治疗。指南专家组名单（根据姓氏拼音首字母排序）柴艳芬（天津医科大学总医院）；陈玉国（山东大学齐鲁医院）；曹钰（四川大学华西医院）；郭树彬（首都医科大学附属朝阳医院）；姜利（首都医科大学附属复兴医院）；吕传柱（海南医学院）；陆一呜（上海交通大学医学院附属瑞金医院）；李小刚（中南大学湘雅医院）；李毅（北京协和医院）；李新宇（新疆军区总医院）；林洪远（中国人民解放军总医院第一附属医院）；卢中秋（温州医科大学附属第一医院）；马青变（北京大学第三医院）；聂时南（南京军区总医院）；彭鹏（新疆医科大学第一附属医院）；钱传云（昆明医科大学第一附属医院）；宋晓华（复旦大学附属华东医院）；孙运波（青岛大学医学院附属医院）；王国恩（西安交通大学附属第二医院）；王仲（北京清华长庚医院）；薛克栋（新疆人民医院）；徐作军（北京协和医院）；于学忠（北京协和医院）；易慧敏（中山大学附属第三医院）；杨立山（宁夏医学院附属医院）；张泓（安徽医科大学第一附属医院）；张新超（北京医院）；张劲松（江苏省人民医院）；郑亚安（北京大学第三医院）；
感染性休克治疗总结
感染性休克治疗总结 首先，感染性休克顾名思义是由于严重的感染导致的，但是当体内广泛非损伤性组织破坏和体内毒性产物吸收时也易发生感染性休克。除了要积极控制感染，治疗原发病以外，感染性休克还有哪些抢救措施呢？与其他休克类型相比又有什么不同点呢？ 复苏标准 严重感染的患者一旦确定组织灌注不足即应开始复苏。在进行复苏的最初6 h 内早期复苏目标为： 中心静脉压（CVP）8～12 mm Hg； 平均动脉压（MAP）≥65 mm Hg； 尿量≥0.5 mL·kg-1·h-1； 中心静脉（上腔静脉）血氧饱和度（ScvO2）或混合静脉血氧饱和度（ScvO2）分别为70% 或65% ，并将此目标作为治疗方案的一部分。需要注意的是高水平血压（MAP = 80～85 mmHg）并没有改善感染性休克患者预后。容量复苏治疗目标血压仅需维持微循环有效灌注即可。补充血容量 感染性休克时由于缺氧及毒素的影响，致使病人血管床容量加大及毛细血管通透性增高，均有不同程度的血容量不足。所以，补充血容量是治疗抢救休克最基本而重要的手段之一。晶体液在感染性休克的治疗中有着不可撼动的地位。它可提高功能性细胞外液量，保证一定容量的循环量。2012 年国际指南中更是指出早期复苏应首选晶体液。 不推荐使用胶体溶液- 羟乙基淀粉。当患者需要大量晶体液进行液体复苏时，可应用白蛋白维持有效的胶体渗透压。要做到尽可能快地在短时间内输注大量液体。 对于疑有低容量状态的严重感染患者，应行快速补液试验，即在30 min 内输入500～1000 mL 晶体液，同时根据患者反应性和耐受性来决定是否再次给予快速补液试验。初始液体冲击疗法应达到以最小30 mL/kg 的剂量输注晶体液。 血容量已补足的依据 组织灌注良好，神志清楚，口唇红润，肢端瘟暖，紫绀消失； 收缩压＜11.97 kpa（90 mmHg），脉压＞3.99 kpa（30 mmHg）；脉率＜100 次/min； 尿量＞30 mL/h；血红蛋白回降，血液浓缩现象消失。 纠正酸中毒感染性休克常伴有酸中毒，合并高热时更严重。纠正酸中毒可以增强心肌收缩力，改善微循环。但在纠酸的同时必须改善微循环的灌注，否则代谢产物不能被运走，无法改善酸中毒。对于灌注不足诱导乳酸血症且pH ≥7.15 的患者，反对应用碳酸氢钠来改善血流动力学或减少血管升压药使用。 用法：4～5% 碳酸氢钠，轻度休克400 mL/d，重症休克600～900 mL/d，需动脉血气分析来加以调整用量。 血管活性药物 感染性休克容量复苏治疗另外一个重要环节是血管活性药物的应用。休克后期微循环血管处于扩张状态并可能伴有心肌抑制、心功能不全，适时使用血管活性药物可以增加外周血管阻力，改善心脏收缩功能，维持有效微循环灌注压，有利于恢复微循环稳态。2012 年指南推荐给予足够液体复苏治疗仍然存在组织低灌注的患者使用血管收缩药物使血压达到65 mmHg 以上。 1. 去甲肾上腺素 去甲肾上腺素为首选药物。其主要作用于外周血管，而对心脏的作用轻微，能够有效改善组织灌注而引起心率增快和心律失常风险较低。
感染性休克
感染性休克 Document serial number【KK89K-LLS98YT-SS8CB-SSUT-SST108】
感染性休克 感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克，感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害，临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白细胞增高等。 病因：感染 病理生理：1.体循环阻力降低； 2.心输出量增加（早期血压并不低原因所在）； 3.组织灌注障碍和组织缺氧； 4.高心输出量和高氧输送伴器官组织低灌注和组织缺氧成为感染性休克的特征。 感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点，应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。 病因 1.病原菌 感染性休克的常见致病菌为革兰阴性菌，如科细菌（、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；；类杆菌等。革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病如流行性出血热，其病程中也易发生休克。某些感染，如革兰阴性菌败血症、暴发性流脑、肺炎、、、（幼儿）易并发休克。 2.宿主因素 原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、、、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。 3.特殊类型的感染性休克 中毒性休克综合征（TSS）是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。 临床表现
第五章感染性休克
第五章细菌感染性疾病 第十七节感染性休克 一、学习要点 （一）掌握感染性休克的定义感染性休克是由病原微生物及其毒素等产物直接或间接地激活宿主的各种细胞和体液免疫系统, 产生细胞因子或内源性介质,作用于机体各种器官、系统, 引起急性微循环灌注不足, 导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合征。 （二）掌握感染性休克常见的病原体感染性休克的常见致病菌有革兰阴性细菌；如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌和类杆菌等。革兰阳性菌：如葡萄球菌、链球、，肺炎链球菌和梭状芽孢杆菌等也可引起休克。某些病毒如引起肾综合征出血热的汉坦病毒等也易引起休克发生。 （三）掌握容易并发感染性休克的感染革兰阴性杆菌败血症、暴发型流行性脑脊髓膜 炎、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染和幼儿细菌性痢疾等。（四）掌握感染性休克的病因治疗原则在病原菌未明前，可根据原发病灶、临床表现，推测 最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，待病原菌确定后，根据药敏结果调整用药方案。剂量宜较大，首次可用加倍量，应于静脉内给药，以联合应用两种药为 宜。 （五）掌握感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点 1.补充血容量。 2.纠正酸中毒。 3.血管活性药物的应用。 4?维护重要脏器的功能。 5?肾上腺糖皮质激素的使用。 （六）掌握预示感染性休克发生的可能征象 体温过高（＞40.5 C ）或过低（＜36 C）;非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不安；呼吸加快伴低氧血症，和（或）代谢性酸中毒，而胸部X线摄片无异常发现;血压偏低或体位性低血压;心率明显增快与体温升高不平行，或出现心律失常;尿量减少；实验室检查发现血小板和白细胞（主要为中粒白细胞）减少、血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损害等。
感染性休克
第15章感染性休克 一、感染性休克的病因 感染性休克由多种病原及其毒素引起，如细菌、病毒、真菌、寄生虫、螺旋体及立克次体等，其中以革兰阴性菌为多见（如脑膜炎球菌，大肠、变形、绿脓、克雷白、痢疾杆菌等）。亦可见于革兰阳性菌（如肺炎球菌、金黄色葡萄球菌及产气荚膜杆菌等）。随着住院时间的延长，临床各种创伤性检查增多和治疗方面的进展，革兰阴性杆菌引起的感染性休克在医院内感染中已成为一个非常突出的问题。这类引起感染的细菌或其他病原体均系侵袭性地进入人体内，造成菌血症所致。近年来，临床又发现一种和金黄色葡萄球菌产生毒素有关的疾病，这些金葡菌为非侵袭性的，在粘膜表面形成集落，其产生的毒素吸收入体内而引起休克，现称之为“中毒性休克综合征”（toxic shock syndrome,TSS）。这些细菌或毒素引起的感染性休克的发病机理，目前尚未完全阐明，可能是多种因素的结果，临床突出的表现是微循环灌注不足。 二、感染性休克的分型 感染性休克的发生，主要是细菌和其毒素直接或间接地引起微循环（包括微动脉、毛细血管及微静脉）灌注不足所致的全身反应性综合征。可分为两型①高排出量低周围阻力型，即温暖型。属轻型，或早期休克。临床上少见。②低排出量高周围阻力型，即湿冷型。大多见于晚期休克。这两种类型虽然发生原理不同，但有效血容量减低和组织缺血、缺氧则基本一致，仅程度上不同。目前对低排高阻型休克的发生机制比较清楚，认为系机体的神经内分泌反应，分泌多量的儿茶酚胺所致（有人称之为α-受体兴奋学说）。而对高排低阻型休克的发生制尚有争论。 三、感染性休克时的微循环改变 （一）低排高阻型一般认为由于细菌感染后，毒素尤其是内毒素（主要是革兰阴性细菌细胞壁上的类脂多糖蛋白复合体，在菌体死后释放出来）刺激机体的防御功能，而释放大量儿茶酚胺，引起微动脉及微静脉痉挛。在正常情况下体内毛细血管只有1/5～1/3在交替开放，就足以保持正常生理功能的进行，而在感染性休克时，微循环起了变化。 1．休克早期是微循环收缩期。由于毒素的刺激，体内儿茶酚胺增多，使微动脉及微静脉痉挛，动静脉短路开放，以致微循环中血流灌注下降，回心血量减少（相对量减少），结果心排出量降低，血压下降。 2．休克中期是微循环扩张期。由于毛细血管前括约肌收缩，组织灌注减少，组织缺氧，无氧代谢的酸性产物增加。细胞缺氧，分泌组胺，使毛细血管扩张。如组胺及时被破坏可以不影响其他毛细血管。但如缺氧不能改善，则组胺堆积，最后扩张的毛细血管逐渐增多，使血管床容量显著增加，血容量则相对不足，组织灌注进一步减少。在毛细血管扩张，微静脉仍收缩，动静脉短路开放时，毛细
感染性休克如何使用抗生素
感染性休克如何使用抗生素 首先，我们来了解一下背景。所谓的严重感染和感染性休克，即新版定义的脓毒症和感染性休克，目前仍然是导致死亡的重要原因，全球每年脓毒症患者超过数百万，而死亡人数超过患病人数的四分之一。其病死率与多发伤、急性心肌梗死及脑卒中相当。在脓毒症发病的最初几小时内进行早期识别和干预可改善脓毒症患者预后。因此国际组织（主要是美国重症医学会与欧洲危重病学会）发起了拯救脓毒症运动,于2004年发布了第一版的严重脓毒症与感染性休克治疗国际指南,每四年更新一次，2008年、2012年发布了第二版与第三版，2017年1月发布了第四版，全称拯救脓毒症运动：脓毒症与感染性休克治疗国际指南（2016），或者称为指南2016。 指南2016按照证据分级评价标准：评估、制定与评价系统（GRADE）对每个治疗方案提出“强推荐”“弱推荐”以及“最佳实践声明”（BPS）。所谓最佳实践声明，代表着作为普遍共识而被广为接受的意见，并通常有利于脓毒症患者，尽管常缺乏证据文献支持，但仍然是按照严格的标准产生的，是比“强推荐”更高一等的推荐等级。指南2016包括93条推荐意见，其中强推荐32条，弱推荐39条，最佳实践声明18条以及4条没有提供推荐意见的问题。 一、脓毒症定义的变迁 1991年脓毒症共识会议首次定义脓毒症为，由感染引起的机体全身炎症反应综合征，即感染+SIRS。合并器官功能障碍者定义为严重脓毒症。感染性休克则定义为“充分液体复苏后持续存在的脓毒症诱导的低血压”。 2001年的第二次共识会议，即美国华盛顿联席会议，鉴于SIRS过于敏感并缺乏特异性，从而提出了更为严格的诊断标准，包括感染、炎症反应、器官障碍、血流动力学、组织灌注等21个指标及参数，以帮助医师进行临床诊断，此即脓毒症2.0。遗憾的是，该诊断标准过于复杂，阻碍了其临床应用。 随着临床研究的进展，发现脓毒症1.0或2.0不能代表对脓毒症的新认识，有必要制定新的更符合脓毒症病理生理及临床的定义，因此欧洲危重病协会与美国重症医学会2014年组建了脓毒症3.0定义工作组，基于对脓毒症病理学的进一步加深认识以及临床大数据分析，于2016年提出了脓毒症及感染性休克新的定义及诊断标准，即脓毒症3.0。 脓毒症3.0定义，脓毒症是感染引起的失调的宿主反应导致危及生命的器官功能障碍。脓毒症诊断标准为感染+SOFA评分≥2分，所谓SOFA评分即序贯器官衰竭评分，在危重病患者中应用广泛，包括氧合指数、血小板、胆红素、心血管、格拉斯哥评分以及肾脏功能6个方面。然而SOFA评分计算复杂，且需血液化验检查，难以快速使用。研究者通过多元回归分析发现：呼吸频率≥22次/分，Glasgow昏迷评分≤13分及收缩压≤100mmHg，这三项危险因素对脓毒症发生的预测价值较高，由此提出床旁快速SOFA的概念，即qSOFA。每项1分，大于等于2分怀疑脓毒症可能，进一步行SOFA评分。另外，感染性休克是指脓毒症合并出现严重的循环障碍和细胞代谢紊乱。临床表现为脓毒症患者尽管充分的液体复苏仍存在持续的低血压，需要用升压药维持平均动脉压在65mmHg以上，血乳酸在2mmol/l以上，符合这一标准，临床病死率超过40%。 二、指南2016的总体变化 指南2016在早期复苏、脓毒症筛查与诊疗优化、诊断、抗生素治疗、感染源的控制、液体治疗、血管活性药物、糖皮质激素、血液制品、免疫球蛋白、血液净
外科休克护理题及答案完整版
文档从网络中收集，已重新整理排版.word版本可编辑?欢迎下载支持. 为了方便大家的学习搜集的资料 【第三章休克病人的护理】 一、名词解释 1.休克各种原因引起的有效循环血量锐减，组织器‘亡缺血缺氧，造成细胞代谢紊乱和功 能受损为共同特点的病理生理改变的临床综合征。 2.休克指数用来评估休克严川屮殳的指标,等于脉率除以收缩压,正常为1/2,休克指数越大说明休克越严重。 3.中心静脉压（CVP）代表右心房或者胸腔段静脉内的压力，正常值为5-10cmH：0 o 二、填空题 4.护理休克病人时，应间歇给氧，流虽:一般（4-6L/分）。 5.休克的本质是（有效循环血量锐减），引起死亡的主要原因是（多器官功能衰渴）。 6.休克根据发病的原因可分为（低血容量性休克）（心源性休克）（血管源性休克）。 7.外科常见的休克类型有（低血容虽性休克）（感染性休克）（创伤性休克）。 8.休克病人微循环变化分为三期（收缩期）（扩张期）（哀竭期）。 9.休克病人微循环收缩期相当于临床的（早期）又称为（代偿期）。 10.休克病人微循环扩张期相当于临床的（休克期）。微循环衰竭期相当于临床（休克晚期）。 11.休克早期最典型的改变是（血压基本不变而脉压差减少）。 12.休克病人治疗的关键是（补液扩容）。 13.休克病人补液首选（平衡盐溶液）。 14.休克病人急救措施有（枳极处理原发病因）（保持呼吸道通畅）（仰卧中凹位）（注总保暖）（吸氧）等。 15.休克病的一般观察指标有（血斥）（神志）（尿量）（皮肤粘膜颜色）（呼吸）等，其中最简单而有效的观察指标是（尿量）。 16.休克病人的辅助检査项目有（血常规）（血气分析）（中心静脉压）（动脉血乳酸盐） （血电解质）等。 三、简答题 17.对休克病人如何做好扩充血容量的护理 答：（1）建立两个静脉通道，以确保迅速有效地补充血容呈。 （2）密切观察生命体征与中心静脉压的变化，并注意有无急性肺水肿、急性心力衰竭的 表现，以便随时调整补液的量和速度。 （3）观察尿量与尿比重，以判断有无急性肾衰竭、补液量是否足够、休克有无好转。 （4）安宜头胸及双下肢各抬髙10度?30度卧位，以增加回心血量及心排出量，也有利于呼吸。 （5）认貞?记录出入量，为进一步治疗提供参考依据。 18.简述休克早期临床表现？ 答：皮肤粘膜苍白，四肢发凉，神志洁楚但稱神紧张，口渴，收缩压正常或略有升高，舒张 压升髙，脉搏压差缩小，尿量基本正常。 19.休克失代偿期临床表现有哪些？ 答：皮肤粘膜显著苍白，四肢青紫、冰冷，神志尚未淸楚但神志淡漠，非常口渴，收缩压降
严重感染和感染性休克治疗指南word精品文档6页
1《严重感染和感染性休克治疗指南》提出的必要性 严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征, 其发病率和病死 率均很高。全世界每年大约1 000 人中就有3 人发生严重感染和感染性休克, 同时这一数字还呈现不断增长 的趋势, 在过去10 年中, 严重感染的发生率增加了9113% , 以每年115%～810% 的速度上升。近年来, 抗感 染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步, 但严重感染的病死率仍高达30%～70%。在美国, 严重感染 是第10 位的致死原因, 每小时有25 人死于严重感染或感染性休克, 其死亡人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠 癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。心肌梗死是公认的常见病和多发病, 但实际上严重感染和感染性休 克与心肌梗死具有同样的发生率, 不同的是, 随着医疗技术的进步, 心肌梗死的发病率和病死率明显降低, 而 严重感染和感染性休克的发生率和病死率均居高不下。因此, 高度重视严重感染和感染性休克的严峻形势, 探索规范的诊断手段和有效的治疗手段, 建立规范的治疗方案成为当务之急。 2拯救运动的阶段和目的 为了面对严重感染和感染性休克的挑战, 2019 年10 月欧洲危重病医学会(ES ICM )、美国危重病医学会 (SCCM ) 和国际感染论坛( ISF) 在西班牙巴塞罗那共同发起了拯救全身性感染的全球性行动倡议——拯救 全身性感染运动( su rviving sep sis campaign, SSC) , 同时发表了著名的巴塞罗那宣言。巴塞罗那宣言作为 SSC 第一阶段的标志, 呼吁全球的医务人员、卫生机构和政府组织高度重视严重感染和感染性休克, 提出了 5 年内将全身性感染患者的病死率降低25% 的行动目标。 为了实现巴塞罗那宣言所提出的目标, 代表11 个国际组织的各国危重病、呼吸疾病和感染性疾病专家 组成委员会, 就感染性疾病的诊断和治疗达成共识, 制订了严重感染和感染性休克的治疗指南。治疗指南的 提出是SSC 就严重感染进行的第二阶段工作, 旨在提高全球对严重感染的认识并努力改善预后。这11 个国 际组织包括SCCM、ES ICM、ISF、澳大利亚新西兰危重病医学会(AN ZICS)、美国危重病护理学会 (AACCN )、美国胸科医师学会(ACCP)、美国急诊医师学会(ACEP)、美国胸腔学会(A TS)、欧洲呼吸学会 (ERS)、欧洲微生物与感染学会和外科感染学会(S IS)。危重病、呼吸、感染、外科和护理专家的共同参与, 充 分反映了指南的权威性和普遍性, 该指南将成为严重感染和感染性休克治疗的国际纲领性文件。指南的制订是建立在循证医学基础上的。首先从M edline 检索过去10 年的临床研究文献。检索范围包 括感染( infect ion)、全身性感染、严重感染、感染性休克和感染综合征等相关文献。对每一项
感染性休克护理查房
2017年肝胆外科5月份护理查房 时间：2017年5月25日 地点： 参加人员： 护士长：今天我们收治了一位腹痛原因待查并发感染性休克的患者，该患者是我们见过的比较少见的典型的感染性休克并发多器官功能 衰竭的病例。我们今天就这位患者进行护理查房。 责任护士范修秀汇报病例： 魏志芬，患者中年女性，49岁，因7天前无明显诱因的出现右上腹疼痛不适，呈持续性并有阵发性加重，伴有恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，伴间歇性发热，查体右上腹压痛，莫菲氏征阳性，门诊以“腹痛原因待查”收入我科。入院时体温36.8℃，血压测不到，脉搏细速，皮肤湿冷，有弥漫性花斑，给予心电监护，示窦性心动过速，120次/分。呼吸30次左右，血氧饱和100％。提示有感染性休克指证，迅速建立3条静脉通路，给予706代血浆及生理盐水静脉滴注，急查血常规提示白细胞32.23×10^9/L，丙氨酸氨基转移酶：259u/L（＜40）转氨酶671u/L（＜38），总胆红素（3.42~20.5）89.01mmol/L，间接胆红素62.7umol/L（＜6.84）肌酐566umol/L，凝血PT20.4s，D-二聚体82820ug/L。通过化验指标提示感染重，肝功受损，肾功能不全，凝血功能异常，给予抗感染抗休克维持水电解质平衡。随即给予快速输液，纠正休克，3小时内连续输注3500ml 液体后尿管无尿液引出，提示肾衰竭可能。邀请肾内科急会诊，根据病史初步诊断为肾前性肾衰？先后给予80mg速尿iv共引出黄色尿液650ml，急查肾功肌酐450umol/L。该患者病情比较典型，我们也未遇到过急性肾衰患者，所以今天就一起来学一下肾衰中的肾前性肾衰的护理。 定义：肾前性肾衰竭：指各种原因所导致循环血容量真正减少，使肾血流量减少，尿量缩减，肾功能发生一些相应的变化。若能及时除去病因，肾功能可迅速恢复，否则将发展为肾性肾功能衰竭，预后不佳。主要的致病原因是： 1. 急性血容量不足， 2.心排量减少 3.周围血管扩张 4.肾血管阻力增加 针对该患者主要考虑致病因素为. 急性血容量不足：常见于细胞外液丢失，如腹泻、呕吐、烧伤、肾上腺皮质功能不全、过度利尿等；细胞外液转移，如急性胰腺炎、晚期肝病、挤压伤、营养不良等。这也是该患者诱发肾衰的最重要因素，因为7天内患者几乎不能进食进水，造成细胞外液大量丢失，血容量绝对不足造成肾脏血液循环障碍，从而诱发肾衰。 临床表现：包括原发疾病、急性肾衰引起代谢紊乱和并发症等三个方面 一般分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段该患者因病情发展比较急所以只出现了少尿期症状。我们重点看一下少尿期的临床表现1.尿量减少成人尿量＜400ml/d或＜17ml/h，该患者入院3小时内无尿
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南.doc
成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南 推荐意见1：感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点，应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。（E级） 推荐意见2：应重视严重感染和感染性休克是一个进行性发展的临床过程，对这个过程的认识有助于早期诊断。（E级） 推荐意见3：严重感染与感染性休克的患者应尽早收入ICU并进行严密的血流动力学监测。（E级） 推荐意见4：早期合理地选择监测指标并正确解读有助于指导严重感染与感染性休克患者的治疗。（E级） 推荐意见5：对于严重感染与感染性休克病人，应密切观察组织器官低灌注的临床表现。（E级） 推荐意见6：严重感染与感染性休克病人应尽早放置动脉导管。（E级） 推荐意见7：严重感染与感染性休克病人应尽早放置中心静脉导管。（E级） 推荐意见8：CVP8-12mmHg、PAWP12-15mmHg可作为严重感染和感染性休克的治疗目标，但应连续、动态观察。（E级） 推荐意见9：SvO2的变化趋势可反映组织灌注状态，对严重感染和感染性休克病人的诊断和治疗具有重要的临床意义。（C级） 推荐意见10：严重感染与感染性休克时应该监测动态血乳酸及乳酸清除率的变化。（C级） 推荐意见11：对于严重感染或感染性休克病人，需动态观察与分析容量与心脏、血管的功能状态是否适应机体氧代谢的需要。（E级） 推荐意见12：对严重感染与感染性休克病人应积极实施早期液体复苏。（B级） 推荐意见13：严重感染与感染性休克早期复苏应达到：中心静脉压8-12mmHg，平均动脉压≥65mmHg，尿量≥0.5ml/kg/h，中心静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度≥70%。（B级） 推荐意见14：在严重感染与感染性休克早期复苏过程中，当中心静脉压、平均动脉压达标，而中心静脉或混合静脉血氧饱和度仍低于70%，可考虑输入红细胞悬液使红细胞压积≥30%和/或多巴酚丁胺。（B级） 推荐意见15：复苏液体包括天然胶体、人造胶体和晶体，没有证据支持哪一种液体复苏效果更好。（C级）
感染性休克的治疗
感染性休克的治疗 1.补充血容量 只有当血容量得到适当补充后，血管活性药物的作用才能有效地发挥。一般先输给低分子右旋糖酐或平衡盐液以维持血容量，减低血液粘稠度，预防血管内凝血。有明显酸中毒者，可加用5%碳酸氢钠。中心静脉压降低时，＜0.49kPa（<5cmH2O）可放心输液，达到 0.98kPa（10cmH20）时输液应慎重。下列证据反映血容量已补足；口唇红润、肢端温暖、收缩压＞11.97kPa（90mmHg）、脉压差＞ 3.99kPa（30mmHg）、脉率＜100次／分、尿量＞30ml/h、血红蛋白和血细胞压积恢复至基础水平。 2.血管活性物质的应用 输液中加入适量血管活性药物（如多巴胺、异丙肾上腺素间羟胺），使收缩压维持在12-13.33kPa（90-100mmHg）左右，然后逐渐减量。但感染性休克时，往往小血管强烈收缩，外周阻力增加，心输出量下降，致使组织血液灌流减少。故在医学教育`网搜集整理补充血容量的情况下，血管扩张药（α-受体阻滞剂苄胺唑啉，β-受体兴奋剂异丙基肾上腺素、多巴胺）能改善微循环，使皮肤变暖，肤色变红，脉压差增宽。当休克并发肾功能衰竭时，可用利尿药；合并心衰时可酌用强心剂。 3.控制感染 加大青霉素剂量，每日400万-1000万单位静脉滴注；亦可用头孢唑啉，或2－3种广谱抗生素联用。对病因不明的严重感染（如败血症、胸膜炎）可单用头孢他啶（ceftazidime）、头孢曲松（ceftriazone），待确定病原菌后再作适当调整。 4.糖皮质激素的应用 对病情严重，抗生素和血管活性药仍不能控制时，可静滴氢化可的松100－200mg或地塞米松5－10mg。 5.纠正水、电解质和酸碱紊乱 输液不宜太快，以免发生心力衰竭和肺水肿。输新鲜血较库存血为好。随时监测和纠正钾、钠和氯紊乱以及酸、碱中毒。若血容量已补足而24小时尿量仍＜400ml、比重＜1.018时，应考虑合并急性肾功能衰竭。对年老体弱和原患慢性心肺疾病者应注意排痰，保持呼吸道通畅，以免诱发呼吸衰竭。
感染性休克
去甲肾上腺素对感染性休克血流动力学影响的研究证明，去甲肾上腺素较之多巴胺在治疗感染性休克方面有更大的优势，尤其是前者在提高平均动脉压、增加外周血管阻力和改善肾功能方面表现了较强的作用，能够改善内脏的灌注和氧合，可使局部氧代谢改善，氧摄取率增加，满足了微循环对氧的需求，而后者可能有更多的不良反应，特别是心房颤动等心律失常，且死亡风险增加。经过充分液体复苏，血压仍不达标，为了使MAP ≥ 65 mmHg 需要加用血管升压药物，首选去甲肾上腺素；只有当患者心律失常发生风险较低、且低心输出量时，才考虑使用多巴胺。为将MAP 提升至目标值或减少去甲肾上腺素的使用剂量，可在去甲肾上腺素基础上加用血管加压素（最大剂量0. 03 U/min）。应用血管加压素不能改善病死率，但可以减少去甲肾上腺素的用量并且是安全的。在休克早期，由于交感神经兴奋，儿茶酚胺释放过多，可以造成血压「假性」升高，此时不应使用降压药物。临床上，宜严密细致的监测血压变化，10～30 min 一次，同时观察患者的皮肤颜色、温度、指压恢复时间等相关症征，在有条件的情况下可放置动脉导管进行有创血压监测。目标血压值能否作为评估患者病死率的指标尚存争议，有研究结果显示，血压治疗指标差异对于感染性休克病死率并无影响，高平均动脉压目标组（80～85 mmHg）与低平均动脉压目标组（65～70 mmHg）相比第28 天并没有生存优势。值得注意的是，对原有高血压病史的患者进行亚组分析，发现高平均动脉压目标组急性肾损伤的发生率和肾脏替代治疗率均较低。c. 正性肌力药物治疗推荐出现以下情况时，试验性应用多巴酚丁胺，以2 μg/（k．min）开始，最大剂量20 μg/（kg．min），或在升压药基础上加用多巴酚丁胺：心脏充盈压增高和低心排血量提示心功能不全；尽管循环容量充足和MAP 达标，仍然持续存在低灌注征象。不推荐提高CI 超过预计的正常水平。左西孟旦作为一种钙增敏剂，可使SV、CO 和CI? 增加，而心率和心肌耗氧量无明显变化。如果经充足的液体复苏和获得足够的MAP 后，CO 仍低，可考虑使用左西孟旦。（2）呼吸功能支持? 感染性休克患者可首先给予鼻导管给
感染性休克的护理常规
感染性休克的护理常规 一、概述 感染性休克(septicshock)也称脓毒症休克或中毒性休克。尽管目前临床治疗及重症监护措施更加完善，但小儿感染性休克病死率仍高达10%^50%,是重症监护病房最常见的死亡原因之一[1]。良好的监护技术，做好液体复苏是早期逆转休克的关键，能明显降低感染性休克早期病死率。 二、病情观察 1. 看神志、口唇、皮肤颜色、浅静脉、末梢循环充盈情况，观察呼吸频率、节律和深度。通过 神志可以反映中枢神经血液灌注和缺氧情况；通过口唇、皮肤颜色、浅静脉、末梢循环充盈情况的 变化可以早期发现休克，当皮肤苍白范围扩大表明休克加重，当皮下瘀斑，针眼渗血，提示有DIC 可能；呼吸频率、节律和深度反映患者有无酸中毒，有无休克肺的发生。 2. 听呼吸音、呼吸道通畅情况，反应患者的呼吸道有无梗阻，有无痰堵，有无误吸。 3. 摸脉搏。皮肤温度、冰凉范围扩大、温度降低表明休克加重；休克代偿期，脉搏增快，但血压正常，因此脉搏是判断早起休克的可靠依据。 4. 监测心率、心律和血压。均为重要的监测项目，血压作为休克的标志，同心率和心跳强度结合可以判断失血量分级和休克程度，经皮氧饱和度、体温、尿量和肛指温差，对于患儿尿量的监测，应放置导尿管记录尿量。正常小儿尿量为2~3ml/(kg ? h)，如＜1ml/(kg ? h)，即为少尿，提示有循环血量不足，肾脏低灌注。中心静脉压(CVP监测。扩容后休克仍未纠正，或者原已存在心功能不全难以掌握扩容液量时，应进行CVP监测。CVP正常值为5~12cmHO如动脉血压和CVP氐，提示循环血量不足：如血压低而CVP高于正常，提示右心功能不全或输液过量。 三、护理措施 (1)密切观察病情变化，监测生命体征 1) 监测脉搏、血压、呼吸和体温：脉搏快而弱，血压不稳定，脉压差小为休克早期。若血压下降，甚至测不到，脉搏细弱均为病情恶化的表现。根据病情每10?20min测1次脉搏和血压。每 2?4h测肛温1次，体温低于正常者保温，高热者降温。 2) 意识状态：意识和表情反映中枢神经系统血液灌注量，若原来烦躁的病儿，突然嗜睡，或已经清醒的患儿又突然沉闷，表示病情恶化；反之，由昏睡转为清醒，烦躁转为安稳，表示病情好转。此外，尚应了解不同年龄意识变化之特点，如婴儿中枢缺氧可迅速嗜睡或昏迷；幼儿常先呻吟不安或烦躁，渐至意识丧失，而儿童常呈间歇躁动等开始。医护人员应了解其特点，密切观察， 及早发现变化。 3) 皮肤色泽及肢端温度：面色苍白、甲床青紫、肢端发凉、出冷汗，都是微循环障碍、休克严重的表现。若全身皮肤出现花纹、淤斑则提示弥散性血管内凝血。 4) 详细记录尿量：尿量是作为休克演变及扩容治疗等的重要参考依据。 (2)输液过程的护理迅速扩容、纠酸是抗休克的关键。 1)溶液选择及用量：轻型病例输1/2张液(2：3：1液)每小时8?10m1/kg,休克纠正后减慢速度，以后用1/3?1/5张维持液，直到病情稳定。重型病例采用三批输液：①用2：1等张 含钠液10?20m1/kg (总量不超过300m1，在30?60min内静脉推注。对疑有血液高凝状态者，可用低分子右旋糖酐10?15m1/kg,滴速同上。②继续输液用1/2?2/3张含钠液30?50m1/kg,于6?8h内输入。③维持输液用1/5张含钠液50?80m1/kg，见尿后补钾，氯化钾剂量0.1g/kg.2 输液过程的护理：应注意输液速度与量，输液过速或过量可造成心力衰竭、肺水肿、脑水肿；输液速度过慢或量少则
感染性休克的治疗
感染性休克的治疗 摘要：感染性体克是由于感染导致有效循环容量不足、组织器官微循环灌注急剧减少的急性循环功能衰竭综合征。由于其发生率和病死率高，一直是临床上研究的热点。尽管实验和临床研究取得了显著进展，其病死率仍高达50%左右，在美国居死亡原因的第13位[1]。文章简要阐述感染性休克的发病机制、诊断标准及临床治疗，并着重从治疗的角度及其研究的最新进展作一综述。 关键词：感染性休克；有效循环血量；内毒素；治疗 Therapy on Septic shock Chen Yanling SUN YAT-SEN Medical University Clinical class 6 08388074 Abstract：Septic shock is a symptom complex of acute circulatory function failure cause by inadequate circulating blood volume and sharp decrease of organization microcirculation perfusion. IT’s the hotspot of clinical study all the time for its high incidence rate and fatalityrate. Though significant process has been gained on experimental and clinical study, its fatalityrate is still as high as 50%, which ranks 13th on “cause of death among USA”. This essay expounds the mechanism, diagnostic criteria and clinical therapy of septic shock, mainly describing from the angle of therapy and newly study. Key words：Septic shock; effective circulating blood volume;endotoxin;therapy 感染性休克(Septicshock)是严重危害人类健康的综合症群，是危重病中最常见的死亡原因之一。人们对感染性休克进行了广泛研究，发现各种体液因子、血管内皮细胞、中性粒细胞、单核一巨噬细胞共同参与，激活炎症反应，引起细胞、组织损伤、循环功能不全、组织灌注不足，导致休克。细菌及其它病原微生物的结构成分是引起感染性休克的启动因子，其中内毒素是最重要的成分，因此感染性休克又被称为内毒素休克。 1感染性休克的疾病概述 感染性休克的发病机制比较复杂，周可幸[2]认为感染性休克的发生与三个始动环节有关。第一，感染灶中病原微生物及其释放的各种内毒素和外毒素可刺激单核-巨噬细胞等产生释放大量的细胞因子及其他血管活性物质。这此可使毛细血管壁通透性增加，大量血浆外渗，导致血容量减少。第二，这些物质亦可引起血管扩张，导致有效循环血量的不足。第三，细菌毒素及内源性生物活性物质可直接损伤心肌细胞，造成心肌收缩功能障碍。 各种感染因素最终通过这三个始动环节，导致细胞损害及微循环功能障碍，引起感染性体克的各种临床表现。在感染性体克的发病过程中，炎性介质起着重要的作用。在全身炎症反应综合
感染性休克
第四章细菌性疾病 第十二节感染性休克 感染性休克(infectious shock)，是指病原微生物及其毒素侵入血液循环，激活宿主的细胞和体液免疫系统，产生各种细胞因子和内源性介质，引起微循环障碍和血流动力学异常，导致组织细胞缺血缺氧，代谢紊乱，功能障碍甚至多脏器功能衰竭的严重综合征。临床上主要表现为面色苍白、皮肤湿冷、尿量减少、脉搏细速、血压下降、神志改变等症状。 【病因】 （一）致病菌：引起感染性休克的病原体有细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌及寄生虫等。有统计资料显示，20世纪60～80年代，感染性休克的致病菌以革兰阴性菌为主。而20世纪80年代末以后革兰阳性菌引起感染性休克的机会显著增多。在感染部位中，以肺部感染最多，多为院内或社区获得性感染，其它依次为腹部、尿道、皮肤软组织和其它部位感染。 （二）宿主因素：对感染性休克的发生有重要影响。多种导致机体免疫受损的因素可增加感染性休克的危险性，如老年、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者、营养不良、嗜酒、肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期应用免疫抑制剂及广谱抗菌药物、先天或获得性免疫缺陷、放射治疗、化疗等。此外，长期留置导尿管或静脉导管等侵袭性操作也极易继发感染性休克。 【发病机制与病理】 感染性休克的发病机制极为复杂，是多种因素互相作用、互为因果的综合结
果。60年代提出的微循环障碍学说，为研究休克的发病机制奠定了基础，目前的研究已从微循环障碍向细胞代谢的障碍、分子水平的异常等方面深入，为进一步阐明感染性休克的机制和指导治疗提供了可能。 （一）微循环障碍 在休克的发生发展过程中，微血管经历了痉挛、扩张和麻痹三个阶段。①缺血缺氧期；②淤血缺氧期；③微循环衰竭期。 （二）休克的细胞因子 细胞代谢障碍可继发于血流灌注减少，但也可为原发性，即发生在血流动力学改变之前。机体的炎症反应呈双向免疫调节作用，炎症反应一旦启动，代偿性抗炎反应也被激活，包括抗炎介质如IL-4,IL-10,IL-13,PGE2，肾上腺糖皮质激素，转化生长因子(TGF)等，这些介质抑制炎症因子的活性与合成，若两者不能平衡，就会引起过度的炎症反应，导致休克和多脏器功能衰竭；若持续性免疫抑制，细胞炎症反应刺激性下降时，持续低反应就会增加继发感染的发生，最终仍导致细胞破坏和感染性休克的发生。 （三）休克的分子机制 LPS介导的细胞内激活机制是由LPS启动，细胞活化为结果。LPS通过与效应细胞（吞噬细胞、内皮细胞）作用后，大量信号通路被激活，包括酪氨酸激酶通路、蛋白酶C通路以及NF-kB通路等，导致各种转录因子的激活，从而在转录和翻译水平上调控细胞因子的表达。然而，引起激酶激活的确切机制等仍不十分清楚。此外，初步研究结果还显示，炎症反应的强烈程度及感染后休克或多器官功能障碍综合症（MODS）发生与否与遗传易感性密切相关，但其机制尚有待进一步阐明。
感染性休克的护理措施
感染性休克的护理措施： （1）密切观察病情变化，监测生命体征 1）监测脉搏、血压、呼吸和体温：脉搏快而弱，血压不稳定，脉压差小为休克早期。若血压下降，甚至测不到，脉搏细弱均为病情恶化的表现。根据病情每10～20min测1次脉搏和血压。每2～4h测肛温1次，体温低于正常者保温，高热者降温。 2）意识状态：意识和表情反映中枢神经系统血液灌注量，若原来烦躁的病儿，突然嗜睡，或已经清醒的患儿又突然沉闷，表示病情恶化；反之，由昏睡转为清醒，烦躁转为安稳，表示病情好转。此外，尚应了解不同年龄意识变化之特点，如婴儿中枢缺氧可迅速嗜睡或昏迷；幼儿常先呻吟不安或烦躁，渐至意识丧失，而儿童常呈间歇躁动等开始。医护人员应了 解其特点，密切观察，及早发现变化。 3）皮肤色泽及肢端温度：面色苍白、甲床青紫、肢端发凉、出冷汗，都是微循环障碍、休克严重的表现。若全身皮肤出现花纹、淤斑则提示弥散性血管内凝血。 4）详细记录尿量：尿量是作为休克演变及扩容治疗等的重要参考依据。 （2）输液过程的护理迅速扩容、纠酸是抗休克的关键。 1）溶液选择及用量：轻型病例输1/2张液（2：3：1液）每小时8～10m1/kg，休克纠正后减慢速度，以后用1/3～1/5张维持液，直到病情稳定。重型病例采用三批输液：①用2：1等张含钠液10～20m1/kg（总量不超过300m1），在30～60min内静脉推注。对疑有血液高凝状态者，可用低分子右旋糖酐10～15m1/kg，滴速同上。②继续输液用1/2～2/3张含钠液30～50m1/kg，于6～8h内输入。③维持输液用1/5张含钠液50～80m1/kg，见尿后补钾，氯化钾剂量0.1g/kg. 2）输液过程的护理：应注意输液速度与量，输液过速或过量可造成心力衰竭、肺水肿、脑水肿；输液速度过慢或量少则不能及时补充血容量。故输液过程中要注意调整速度与流量。在判断输入量是否适当方面，主要观察一般情况、外周循环和酸中毒恢复以及尿量是否增加。若输液过程中患儿突然出现胸闷、气急、面色苍白、冷汗烦躁不安、有泡沫样血性痰、肺部有哕音等应考虑急性心力衰竭、肺水肿等可能，要立即减慢或停止输液，病儿取半坐卧位吸氧，并通知医师进一步处理。 （3）积极控制感染按医嘱及时应用抗生素，观察其疗效及副作用；按时雾化排痰保持呼吸道通畅；做好皮肤、口腔护理，防止新的感染；有创面的部位按时换药，促进愈合。 （4）心理护理关心患儿，向家长介绍有关本病的知识及诊疗计划，消除恐惧心理， 使诊疗工作顺利进行。
感染性休克病人的护理
时间：2013-1 地点：医生办公室 参加人员：全科护士 学习内容：教学查房 题目：感染性休克病人的护理 主讲：王丹丹 休克概述 休克是机体由于各种病因引起有效循环血量锐减、组织灌注不足所导致的细胞代谢障碍和器官功能受损的综合征。 休克的分类 ?1 低血容量性休克 ?2 心源性休克 ?3 分配性(血管性)休克 ?感染性休克 ?神经性休克 ?过敏性休克 ?感染性休克—定义 感染性休克又称中毒性休克或败血症性休克，是由病原微生物（细菌、病毒、立克次体、原虫与真菌等）及其代谢产物（内毒素、外毒素、抗原抗体复合物）在机体
内引起微循环障碍及细胞与器官代谢和功能损害的全身反应性综合征。 感染性休克—病因 主要原因 ?G－杆菌：临床最为多见(LPS)，冷休克?G＋球菌：暖休克 常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻性胆管和肺炎等易并发休克 感染性休克—临床表现 ?感染的表现+组织灌注不足的表现 感染的表现 1 感染源或病灶的表现 2 发热或低体温 3 HR快、呼吸快 4 WBC升高或下降、CRP升高 5 病原体检查阳性 组织灌注不足的表现1 皮肤：苍白、花纹，唇甲发绀 2 意识情况：意识和精神状态(反映中枢神经系统的血流量) 经初期的躁动后转为抑
郁淡漠、甚至昏迷，表明神经细胞的反应性兴奋转抑制，病情由轻转重。 3 尿量情况：尿量少，尿比重升高。 4 心率血压：心率加快、脉搏细弱、血压降低。脉搏在休克早期血压尚未下降之前，脉搏多已见细速、甚至摸不清。随着休克好转，脉搏强度往往较血压先恢复。 5 血气：PaO2降低；PaCO2升高 6 乳酸：明显升高 并发症 感染性休克是发病率、死亡率较高的一种循环障碍综合征,由它所引起的并发症对患者的生命构成极大的威胁。及时发现和正确治疗是感染性休克的关键。 ?呼吸窘迫综合征(RDS) ?脑水肿 ?心功能障碍 ?肾功能衰竭 ?弥漫性血管内凝血(DIC)
感染性休克
第十四节感染性休克 一、教材学习要点 ㈠掌握感染性休克的定义 感染性休克是由微生物及其毒素等产物直接或间接地引起急性微循环灌注不足，导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍、甚至多器官功能衰竭的危重综合征。 ㈡掌握感染性休克常见的病原体 感染性休克的常见致病菌有革兰阴性细菌；如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌和类杆菌等。革兰阳性菌：如葡萄球菌、链球、，肺炎链球菌和梭状芽孢杆菌等也可引起休克。某些病毒如引起肾综合征出血热的汉坦病毒等也易引起休克发生。 ㈢掌握容易并发感染性休克的感染 革兰阴性杆菌败血症、暴发型流行性脑脊髓膜炎、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染和幼儿细菌性痢疾等。 ㈣掌握感染性休克的病因治疗原则 在病原菌未明前，可根据原发病灶、临床表现，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，待病原菌确定后，根据药敏结果调整用药方案。剂量宜较大，首次可用加倍量，应于静脉内给药，以联合应用两种药为宜。 ㈤掌握感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点 ⒈补充血容量。 ⒉纠正酸中毒。
⒊血管活性药物的应用。 ⒋维护重要脏器的功能。 ⒌肾上腺糖皮质激素的使用。 ㈥掌握预示感染性休克发生的可能征象 体温过高(>40.5℃)或过低(<36℃)；非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不安；呼吸加快伴低氧血症，和（或）代谢性酸中毒，而胸部X线摄片无异常发现；血压偏低或体位性低血压；心率明显增快与体温升高不平行，或出现心律失常；尿量减少；实验室检查发现血小板和白细胞（主要为中粒白细胞）减少、血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损害等。 ㈦熟悉休克发生发展过程中微循环障碍的三个阶段 微血管经历痉挛、扩张和麻痹3个阶段：①缺血缺氧期；②淤血缺氧期； ③微循环衰竭期。 二、复习题 ㈠名词解释 1. 中毒休克综合症(toxic shock syndrome) 2. 双相炎症反应(bidirectional inflammation reaction) ㈡填空题 1. 感染性休克多见于①②③ ④ 大手术后体力恢复较差者尤为易感。 2. 感染性休克是微生物因子与宿主防御机制间相互作用的结果，因此微生物的和以及机体的与是决定休克发生发展的重要因素。