离子与药物对离体蛙心活动的影响

离子与药物对离体蛙心活动的影响

Effects of Several Drugs and Extracellular Ions on Isolated Toad Heart

[摘要]目的学习Straub氏法灌流蟾蜍离体心脏方法，研究离子和药物对离体蛙心活动的影响以及作用机制。方法制备离体蛙心标本，采用Straub氏法完成蛙心插管，分别灌流低钙、高钙、高钾溶液，肾上腺素以及普萘洛尔、乙酰胆碱以及阿托品，用张力换能器和RM6240生物信号采集处理系统描记心搏曲线并测量记录数据。结果：无钙任氏液灌流，心脏舒张末期张力增大，而收缩末期张力明显减小，心率无显著改变；高钙任氏夜灌流，心脏舒张末期张力减小，而收缩期张力明显增大，心率无明显改变；高钾任氏夜灌流，心脏舒张末期张力增大，而收缩期张力明显减小，心率无明显改变；灌流液中加Ach，心脏舒张末期张力增大，收缩末期张力减小，心率减慢；加入Ach后滴加atp，心脏舒张末期张力变小，收缩期张力变大，心率无显著改变；灌流液中加入Adr，心脏舒张期张力减小，收缩期张力增大，心率无明显改变；Pro处理后加入Adr，心脏收缩末期张力减小，舒张末期张力和心率无显著改变。结论细胞外Ca2+浓度增大，心肌的收缩性明显增强；细胞外K+浓度升高，心肌收缩力明显减弱；乙酰胆碱使心脏收缩性减弱，阿托品可拮抗乙酰胆碱减弱心肌收缩性的作用；肾上腺素使心脏收缩增强，普萘洛尔可拮抗肾上腺素加强心脏收缩性的作用。

[关键词] 蟾蜍离体心脏灌流K+Ca2+ 肾上腺素乙酰胆碱

作为蛙心起搏点的静脉窦能按一定节律自动产生兴奋，因此，只要将离体的蛙心保持在适宜的环境中，在一定时间内仍能产生节律性兴奋和收缩活动。心脏正常的节律性活动需要一个适宜的理化环境，离体心脏也是如此，离体心脏脱离了机体的神经支配和全身体液因素的直接影响，可以通过改变灌流液的某些成分，观察其对心脏活动的作用。心肌细胞的自律性、兴奋性、传导性和收缩性，都与钠、钾及钙等离子有关。血钾浓度过高时(高于7.9mmol/L)，心肌兴奋性、自律性、传导性、收缩性都下降，表现为收缩力减弱、心动过缓和传导阻滞，严重时心脏可停搏于舒张期。血钙浓度升高时，心肌收缩力增强，过高可使心室停搏于收缩期。血钙浓度降低，心肌收缩力减弱。血中钠离子浓度的轻微变化，对心肌影响不明显，只有发生明显变化时，才会影响心肌的生理特性。肾上腺素可使心率加快、传导加快和心肌收缩力增强，乙酰胆碱则与肾上腺素的作用相反。【1】心脏的正常节律性活动需要一个适宜的内环境，内环境的变化直接影响着心脏的正常活动。本实验在蛙心

的灌流液内人为地加入一些离子和药物从而改变心脏活动的内环境，观察心脏活动有何变化。

1．材料和方法

1.1实验动物（laboratory animal) 蟾蜍（中华蟾蜍指名亚种，Zhuoshan Toad）

1.2药品与试剂肾上腺素（adrenaline hydrochloride）,乙酰胆碱（acetylcholine chloride ），普萘洛尔（propranolol hydrochloride ）,阿托品（atropine sulfate ），氯化钾，氯化钙，任氏液（Ringer’s solution）。

1.3 仪器和装置RM6240多道生理信号采集处理系统(成都仪器厂），JZJ01张力换能器(成都仪器厂）。

1.4 仪器连接和参数张力换能器接RM6240多道生理信号采集处理系统第1通道, RM6240多道生理信号采集处理系统采样频率：800Hz，时间常数：直流，滤波：30Hz，灵敏度：7.5g。

1.5 离体蟾蜍心脏标本制备蟾蜍毁脑脊髓，蟾蜍仰卧于蛙板，打开蟾蜍胸腔，暴露心脏，结扎下腔静脉，靠头端结扎左主动脉，在左、右主动脉下穿线，在左主动脉根部剪一斜口，将插管插入动脉圆锥，在心室收缩时将插管插入心室，结扎固定，游离心脏。

1.6 心脏与换能器连接将蛙心插管固定在夹具上，蛙心夹连线通过滑轮连至张力换能器。蛙心夹在心室舒张期夹住心尖，调节微调使心脏舒张期至1g。

1.7数据统计分析测量各项处理前后的心率（heart rate，HR)、心脏舒张末张力（end diastolic tension，EDT) 、心脏收缩末期张力(end systolic tension，EST)。结果以?x ± s 表示，统计采用Student t test方法。

2观察项目

2.1正常的心搏曲线：向插管中加入1ml任氏液，心搏曲线稳定后记录正常的心搏曲线45s。

2.2无钙任氏液灌流：无钙任氏液1ml替换插管内的任氏液，心搏曲线稳定后记录45s。

2.3高钙任氏夜灌流：用任氏液洗脱3次，加入1ml任氏液，待曲线稳定45s后，向灌流液中加 0.045M CaCl2溶液25μl，心搏曲线稳定后记录45s 。

2.4高钾任氏夜灌流：用任氏液洗脱数次，曲线基本恢复后，加入1ml任氏液，待曲线稳定45s后，在任氏液中加 0.2M KCl溶液25μl，心搏曲线稳定后记录45s 。

2.5 Ach以及atr灌流：用新鲜任氏液换洗数次，加入1ml任氏液，待曲线稳定后记录45s ，在任氏液中加6×10-6 M 的 acetylcholine （ACh）溶液10μl，心搏曲线稳定后记录45s 。

再加2×10 –4 M atropine（Atr）10 μl，心搏曲线稳定后记录45s 。

2.6 adrenalin灌流：用任氏液洗脱数次，曲线基本恢复后，加入1ml任氏液，待曲线稳定45s后，在任氏液中加6×10-5 M 的 adrenaline（Adr）溶液10μl，心搏曲线稳定后记录45s 。

2.7 propranolo以及Adr灌流：用任氏液洗脱数次，收缩曲线基本恢复后，加入1ml任氏液，待曲线稳定45s后，在任氏液中加5×10-4 M propranolol（Pro）溶液10μl，心搏曲线稳定后记录45s ，再加入6×10-5 M 的 Adr 溶液10μl，心搏曲线稳定后记录45s 。

3.结果

3.1低钙对心脏活动的影响无钙任氏液灌流的心脏舒张末期张力为1.09±0.26g 大于正常任氏液灌流的心脏舒张末期张力0.89±0.11 g （ p < 0.05）；低钙任氏液灌流心脏收缩末期张力为2.08±0.81 g 显著小于正常任氏液灌流心脏收缩末期张力6.20±3.29 g（ p <0.01)；低钙任氏液灌流心脏的心率为30.00±

4.00bpm，正常对照组心率为29.00±4.00bmp （p>0.05）无统计学差异。见表1

表1无钙任氏夜对离体蛙心活动的影响（n=8）

Table 1 Effect of Ca2+ -free Ringer’s solution on isolated toad heart（n=8）

samper

end diastolic tension(g) end systolic tension(g) HR(bpm)

2 0.85 0.90 5.60 1.80 25.00 25.00

3 0.93 1.69 9.42 2.41 34.00 34.00

5 0.87 1.08 12.25 2.11 24.00 27.00

6 0.90 0.92 3.5

7 1.67 28.00 28.00

7 1.06 1.14 3.60 1.62 34.00 36.00

8 0.86 1.03 7.55 3.92 30.00 33.00

9 0.68 0.95 4.79 1.61 28.00 28.00

X±s 0.89±0.11 1.09±

0.26# 6.20±3.29

2.08±

0.81*

29.00±

4.00

30.00±

4.00

#p<0.05 VS control EDT, *p<0.01 VS control EST

3.2高钙对心脏活动的影响高钙任氏液灌流的心脏舒张末期张力0.81±0.40g 小于正常任氏液灌流的心脏舒张末期张力0.94±0.40 g （ p < 0.01）；高钙任氏液灌流心脏收缩末

期张力的8.25±3.16 g 显著大于正常任氏液灌流心脏收缩末期张力5.39±2.70 g（ p <0.01)；高钙任氏液灌流心脏的心率为29.00±3.00bpm，正常对照组心率为29.00±4.00bmp （p>0.05）无统计学差异。见表2

表2高钙任氏夜对离体蛙心活动的影响（n=9）

Table 2 Effect of Ca2+ 22×10-4M Ringer’s solution on isolated toad heart（n=9）samper

end diastolic tension(g) end systolic tension(g) HR(bpm)

2 0.79 0.78 4.96 6.70 27.00 27.00

3 0.66 0.65 8.53 11.4

4 33.00 32.00

4 1.97 1.81 5.9

5 10.75 29.00 30.00

5 0.92 0.78 9.8

6 13.38 22.00 22.00

6 0.74 0.46 2.83 5.59 25.00 26.00

7 0.98 0.88 3.53 6.09 35.00 32.00

8 0.87 0.67 7.08 9.55 32.00 31.00

9 0.64 0.45 4.05 6.92 29.00 27.00

X±s 0.94±0.40 0.81±0.40# 5.39±

2.70 8.25±

3.16*

29.00±

4.00 30.00±4.00

#p<0.01 VS control EDT, *p<0.01 VS control EST

3.3高钾对心脏活动的影响高钾溶液灌流的心脏舒张末期张力1.11±0.36g 大于正常任氏液灌流的心脏舒张末期张力0.88±0.35 g （ p < 0.01）；高钾任氏液灌流心脏收缩末期张力的2.28±1.74 g 显著小于正常任氏液灌流心脏收缩末期张力5.41±3.01 g（ p

<0.01)；高钾任氏液灌流心脏的心率为28.00±4.00bpm，正常对照组心率为30.00±4.00bmp （p>0.05）无统计学差异。见表3

表3 高钾溶液对离体蛙心活动的影响（n=9）

Table 3 Effect of K+ 69×10-4M Ringer’s solution on isolated toad heart（n=9）

samper end diastolic tension(g) end systolic tension(g) HR(bpm)

control perfusion control perfusion control perfusion

1 0.79 0.83 1.87 1.36 31.00 29.00

2 0.81 1.14 4.00 1.27 27.00 29.00

3 0.88 1.16 7.25 1.55 33.00 31.00

4 1.74 1.79 7.9

5 6.13 34．00 26.00

5 0.85 1.53 10.67 2.21 22.00 20.00

6 0.70 0.90 2.94 1.24 26.00 24.00

7 0.96 1.09 3.04 1.29 33.00 32.00

8 0.58 0.90 7.61 4.24 33.00 32.00

9 0.60 0.66 3.39 1.19 27.00 26.00

X±s 0.88±0.35 1.11±

0.36#

5.41±

3.01

2.28±

1.74*

30.00±

4.00 28.00±4.00

#p<0.01 VS control EDT, *p<0.01 VS control EST

3.4 乙酰胆碱以及阿托品对心脏活动的影响

3.4.1Ach任氏夜灌流的心脏舒张末期张力1.11±0.44g 大于正常任氏液灌流的心脏舒张末期张力0.93±0.32 g （ p < 0.05）；Ach任氏夜灌流心脏收缩末期张力的1.94±0.81g 小于正常任氏液灌流心脏收缩末期张力4.14±2.42g（ p <0.01)；Ach任氏液灌流心脏的心率为24.00±5.00bpm小于正常对照组心率为26.00±6.00bmp（p<0.05）见表4;

3.4.2加入阿托品后，心脏舒张末期张力为0.88±0.40g小于加atr之前的心脏舒张末期张力1.10±0.45g（p<0.01），加入阿托品后心脏收缩末期张力4.82±3.09g大于加atr之前心脏收缩末期张力2.02±0.80g（p<0.05）, 加入阿托品后心率为25.00±3.00bmp，加atr 之前心率为24.00±5.00bmp，（p>0.05）无统计学差异。见表5

表4 乙酰胆碱对离体蛙心活动的影响（n=9）

Table 4 Effect of Ach on isolated toad heart（n=9）

samper end diastolic tension(g) end systolic tension(g) HR(bpm)

control perfusion control perfusion control perfusion

1 0.81 1.0

2 1.74 1.36 30.00 28.00

2 0.81 0.89 3.36 2.19 21.00 21.00

3 0.86 1.06 4.22 1.85 32.00 31.00

4 1.69 2.09 6.70 2.99 20.00 21.00

5 1.09 1.50 8.6

6 2.23 22.00 22.00

6 0.83 0.69 2.23 1.01 16.00 16.00

7 0.97 1.14 2.32 1.15 33.00 30.00

8 0.75 0.92 5.84 3.30 32.00 28.00

9 0.59 0.72 2.22 1.35 26.00 23.00

X±s 0.93±

0.32 1.11±0.44#

4.14±

2.42 1.94±0.81* 26.00±6.00

24.00±

5.00##

#p<0.05 VS control EDT, *p<0.01 VS control EST，##p<0.05 VS control HR

表5 乙酰胆碱+阿托品对离体蛙心活动的影响（n=9）

Table 5 Effect of Ach+atr on isolated toad heart（n=9）

2 0.81 0.84 3.36 3.21 21.00 21.00

3 1.06 0.90 1.85 5.47 31.00 28.00

4 2.09 1.68 2.99 8.2

5 21.00 26.00

5 1.55 1.17 2.25 10.03 20.00 20.00

6 0.69 0.22 1.01 2.05 16.00 22.00

7 1.13 0.85 1.55 2.93 27.00 30.00

8 0.84 0.80 2.45 7.46 25.00 25.00

9 0.72 0.53 1.35 2.17 23.00 22.00

X±s 1.10±

0.45 0.88±0.40#

2.02±

0.80 4.82±3.09*

24.00±

5.00 25.00±3.00

#p<0.01 VS control EDT, *p<0.05 VS control EST

3.5 肾上腺素以及普萘洛尔灌流对心脏活动的影响

3.5.1 肾上腺素加药后的心脏舒张末期张力0.69±0.27g 小于加药前的心脏舒张末期张力0.87±0.36 g （ p < 0.05）；肾上腺素加药后心脏收缩末期张力的10.88±3.99g 显著大于加药前心脏收缩末期张力

4.43±2.46g（ p <0.01)；肾上腺素加药后心脏的心率为27.00±4.00bpm，加药前心率为26.00±

5.00bmp（p>0.05）无显著性差异。见表6

表6 肾上腺素对离体蟾蜍心脏活动的影响（n=9）

Table 6 Effect of Adrenalineon isolated toad heart（n=9）

sampe r end diastolic tension(g) end systolic tension(g) HR(bpm)

control perfusion control perfusion control perfusion

1 0.80 0.80 1.66 3.94 29.00 29.00

2 0.9

3 0.93 2.8

4 7.27 21.00 22.00

3 0.82 0.69 6.32 16.78 32.00 29.00

4 1.54 0.90 7.49 12.18 26.00 29.00

5 1.12 0.97 7.64 14.09 22.00 23.00

6 0.28 0.21 2.01 9.52 20.00 24.00

7 1.00 0.72 3.27 9.63 35.00 33.00

8 0.90 0.67 6.27 14.73 26.00 29.00

9 0.45 0.30 2.37 9.76 24.00 23.00

X±s 0.87±

0.36 0.69±0.27#

4.43±

2.46

10.88±

3.99** 26.00±5.00

27.00±

4.00

#p<0.01 VS control EDT, **p<0.05 VS control EST

3.5.2普萘洛尔加药后心脏收缩末期张力为2.53±1.48g，小于pro加药前的心脏收缩末期张力2.85±1.56g（p<0.05），普萘洛尔加药后心率为25.00±5.00bmp，小于pro加药前的心率28.00±5.00g（p<0.05），普萘洛尔加药后心脏舒张末期张力为0.82±0.26g，加药前的心脏舒张末期张力为0.79±0.28，（p>0.05）故无统计学差异。见表7

表7 普萘洛尔对心脏活动的影响（n=9）Table7 Effect of pro on isolated toad heart（n=9）

samper end diastolic tension(g) end systolic tension(g) HR(bpm)

control perfusion control perfusion control perfusion

1 0.75 0.76 1.37 1.38 29.00 29.00

2 1.02 1.01 2.52 2.0

3 20.00 19.00

3 0.87 0.78 3.30 3.30 30.00 29.00

4 0.98 1.00 5.76 5.40 32.00 30.00

5 1.20 1.25 4.67 4.19 21.00 19.00

6 0.24 0.34 1.55 1.19 33.00 32.00

7 0.71 0.78 1.52 1.43 33.00 25.00

8 0.80 0.85 3.31 2.42 27.00 22.00

9 0.54 0.57 1.61 1.42 23.00 22.00

X±s 0.79±

0.28 0.82±0.26 2.85±1.56 2.53±1.48#

28.00±

5.00

25.00±

5.00*

#p<0.05 VS control EST, *p<0.05 VS control HR

3.5.3普萘洛尔处理后，加Adr心脏收缩末期张力为2.18±1.18g，小于加Adr前2.56±1.56g （p<0.05）；加Adr后心脏舒张末期张力0.82±0.22g，加Adr前为0.81±0.26；加Adr 后心率为2

4.00±

5.00bmp，加Adr前心率为2

6.00±5.00bmp.见表8

表8 普萘洛尔+肾上腺素对心脏活动的影响（n=9）

Table 8 Effect of pro+Adr on isolated toad heart（n=9）

samper end diastolic tension(g) end systolic tension(g) HR(bpm)

control perfusion control perfusion control perfusion

1 0.76 0.75 1.36 1.35 28.00 28.00

2 1.01 0.99 2.0

3 1.90 19.00 19.00

3 0.78 0.88 3.30 2.52 29.00 27.00

4 0.98 1.02 5.76 4.83 32 28

5 1.25 1.09 4.19 3.12 19.00 18.00

6 0.34 0.40 1.19 1.15 32.00 33.00

7 0.78 0.77 1.34 1.33 28.00 20.00

8 0.85 0.89 2.28 1.86 21.00 21.00

9 0.58 0.59 1.57 1.54 23.00 22.00

X±s 0.81±0.26 0.82±0.22 2.56±

1.56

2.18±

1.18#

26.00±

5.00

24.00±

5.00

#p<0.05 VS control EST

3.6各项处理对蟾蜍离体心脏活动的影响，见图1，2，3

高钙任氏夜灌流，细胞外Ca2+浓度增大，心肌的收缩性明显增强；而高钾任氏夜灌流，细胞外K+浓度升高，心肌收缩力明显减弱；乙酰胆碱使心脏收缩性减弱，阿托品可拮抗乙酰胆碱对心脏的作用；肾上腺素使心脏收缩增强，普萘洛尔可拮抗肾上腺素对心脏的作用。

4.讨论

4.1细胞外液Ca2+浓度升高可引起心肌收缩力增强。与骨骼肌细胞不同，心肌细胞的肌质网不发达，贮Ca2+量少。因此，在收缩过程中对细胞外液Ca2+有较强的依赖性。在心肌动作电位平台期，细胞外Ca2+的内流，使胞质内的Ca2+浓度升高，从而触发心肌收缩。这种由少量Ca2+的内流引起细胞内Ca2+库释放大量Ca2+的过程，称钙触发钙释放.[2] 所以当细胞外液高Ca2+时，有利于平台期Ca2+内流，与肌钙蛋白的结合数量增加，心肌收缩力增加。另外若胞浆钙浓度持续升高时，则钙与肌钙蛋白结合后不易解离，心肌处于持续收缩状态而形成钙僵直。

4.2细胞外液K+浓度升高可引起心肌收缩力减弱。高钾对心肌收缩功能有抑制作用。因为细胞外的K＋和Ca2＋在细胞膜上有竞争性抑制；因此当膜外K＋的浓度升高时，平台期内流的Ca2＋减少，细胞内钙与肌钙蛋白结合的量也减少，进而减小了心肌的兴奋－收缩偶联作用，从而减弱了心肌收缩能力。

4.3乙酰胆碱可引起心脏收缩力减弱，心率减慢。乙酰胆碱能与心肌细胞膜上的M型的胆碱能受体结合，从而使腺苷酸环化酶抑制，细胞内的cAMP浓度降低，肌浆网释放Ca2＋减少，心肌的收缩力减弱。另一方面，乙酰胆碱还可使心肌细胞膜K+通道开放增加，故在心肌细胞复极期K+外流增加，复极化2，3期时程缩短，Ca2＋内流减少，导致心肌收缩力减

弱。对于窦房结细胞，由于复极时K外流增加，进而最大复极电位水平升高，窦房结细胞自律性降低，导致心率减慢。[3]

阿托品是乙酰胆碱的拮抗剂，可竞争性的抑制乙酰胆碱对M胆碱受体的激动作用，从而减弱或者逆转乙酰胆碱对心脏的负性作用。

4.4肾上腺素可引起心肌收缩力增强。肾上腺素与心肌细胞膜上的β1肾上腺素能受体结合，从而激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP的浓度升高，进而激活蛋白激酶和细胞内蛋白质的磷酸化过程，使心肌细胞膜上的钙通道激活，动作电位平台期Ca2＋的内流增加，肌浆网释放Ca2＋也增加，从而使心肌收缩能力增强。[3]

普萘洛尔为β肾上腺素受体阻断药，抑制肾上腺素对心肌的β受体结合,从而减慢心率,抑制心脏收缩力。

4.5肾上腺素与高钙任氏夜均可使心肌收缩力增强，但是两者之间仍有区别。细胞外液高Ca2+，引起心肌收缩增强，但是若胞浆Ca2+浓度持续升高时，Ca2+与肌钙蛋白结合后不解离，心肌处于持续收缩状态而易形成钙僵直；肾上腺素不仅可以增强心肌收缩，也可促进钙泵活动，降低肌浆中Ca2+浓度，促进Ca2+与肌钙蛋白的解离，使心肌舒张完全。

4.6在各项实验中，蛙心插管内灌流液的液面高度应始终保持一致，保证心脏固定的后负荷，以排出实验干扰因素。

4.7在进行蟾蜍离体心脏插管时，不可过于用力，找准位置再进行插管，尽量避免损伤瓣膜造成实验误差；插管过程应尽量快速，准确的完成，以保证离体心脏的活性。

5.参考文献

[1]陆源夏强《生理科学实验教程》2004年8月第一版浙大出版社p267

[2]姚泰《生理学》2006年11月第六版人民卫生出版社p89

[3]陈季强《各论》上册2007年6月第二版科学出版社p262-263

运动对心脏的影响

运动对心脏的影响 摘要：采用文献资料法综述运动对心脏的影响分别从心脏形态、结构、功能等进行综述，以及超负荷运动对心脏的危害。 关键词：运动、运动性心脏 Robinson于1718年指出，高强度体力活动的动物，其心脏与体重之比较低强度体力活动动物的大。其后许多作者也证实了野生动物的心脏较大。在人类，1899年，瑞典医生Hendchrn应用叩诊的方法首次发现越野滑雪运动员的心脏增大，并指出运动引起的心脏增大是生理性的。并观察到心脏各部分都不同程度的增大从而提出运动员心脏的概念。此后近一百年来，运动员脏的研究一直是运动医学研究焦点。对运动引起的心脏增大属生理性还是病理性一直存有争论。近年来发展较快已形成一门新兴的交叉学科一一运动心脏学” 运动对心脏形态的影响 运动对心脏构型的影响：运动训练能导致心脏重量的增加，左心室内径、室间隔厚度增厚；心肌细胞体积、长度及横截面积显著增大。以训练为主的运动如投掷、举重等可导致心室壁厚度明显增加，但室腔扩大不明显(即心脏肥大)；而耐力性训练如长跑，可使心室腔、右心房明显扩大(即心脏扩大)。心室厚度超过13mm，为病理性肥大。从心脏重量的角度考虑，优秀运动员生理性心脏重量不超过500g ，病理性的超过100g。动物实验证明，适宜的运动负荷可引起心脏生理性肥大，不适宜的负荷才可能导致心脏病理性肥大。近年来有人提出，右心室扩张型心肌病是青年人突然死亡的原因之一。

运动对心肌细胞结构的影响：在构成心脏的细胞中，心肌细胞只占心脏细胞总数的1／3，但体积却占了3／4 ，对心脏组织结构功能起着重要的作用。不同负荷下的心肌细胞肥大是一种适宜性或代偿性生理性或病理性变化，适宜的负荷导致心肌细胞生理性肥大，表现为细胞体积密度下降，纤维增粗，肌节变长，线粒体体积增大。线粒体脊致密，基质电子密度增高。从分子水平看，肌球蛋白增加，使异型的心肌肌球蛋白正常化，而大负荷或不适宜的训练，导致心肌肌丝紊乱，部分肌丝断裂，出现纤维化、增生、线粒体肿胀，脊断裂甚至出现细胞膜受损，发生病理性改变。 次极限强度的动力性运动使心率加快，肌肉泵、呼吸系统作用加强，血液回流增加，左心室舒张期充盈更加完全。由于交感神经正性肌肉作用和Frank—starling机制的效应，心肌收缩大大增加，动力性运动可最大限度地调动心脏的枧能储备，以适应机体运动的需要。心肌组织内交感神经末梢释放的几茶酚胺类物质对增强心肌收缩力有重要作用，有人在对施行心脏神经切除及b一肾上腺素能受体阻断后的白鼠次极限运动时，观察到心输出量下降的变化也说明了这一点。动力性运动时冠状动脉的阻力减小，对氧的摄取增加。一定强度下的动力性运动是改善心肌血液供应，提高心肌功能的有效措施。 静力运动时频率加快，血压上升，左心室舒张末期内径则无明显变化。但发现以1 5％和5 0％最大静力手握运动时，左心室舒张末期内径虽无变化，但收缩末期内径增加，因而左心室横径缩短率减少；

离体蛙心灌流及药物对心脏的影响

离体蛙心灌流及药物对心脏的影响 一、实验目的： 1、学习蛙心灌流方法。 2、了解离体心脏的自律性与环境中各因素变化的关系，观察理化因素 对蛙心活动的影响。 二、实验对象：蟾蜍 三、实验方法： 1、标本制备： 取蟾蜍→破坏CNS→固定→剪皮→打开胸腔（暴露胸骨柄，用镊子把胸骨柄捏起来，用粗剪刀剪断，沿胸骨将锁骨剪断，去除多余的骨头，注意勿将心脏剪破）→用眼科剪小心剪开心包膜→暴露心脏→在主动脉叉下方穿一根丝线备用→用蛙心夹在心舒张期夹住心尖部→在左侧主动脉分叉处2-3mm处剪一剪口→将盛有一定量任氏液的蛙心插管插入到主动脉球→将插入到主动脉球的套管稍向后退，再向左下逆时针旋转90°，插入心室→结扎固定→剪断血管和背面静脉窦以下组织，游离标本 2、连接装置： 蛙心管内保持2ml灌流液，用木夹夹住蛙心套管，蛙心夹的线与张力换能器相连，换能器与电脑的相应通道相连。 3、运行电脑： 打开电脑→Medlab→实验/常用生理实验→离体蛙心灌流 四、实验结果： 分别观察正常心脏活动曲线及加入不同溶液后的心脏活动曲线的变化。 曲线规律：心脏节律； 曲线疏密：心率 曲线基线：心室舒张最大程度 顺序观察项目药量心肌(率、力)变化 正常任氏液灌流正常 1 0.65%NaCl 灌流 1~2d 2 2% CaCl 2 3 1%KCl 1~2d 4 1:10000 NA 1~2d 5 1:100000 ACh 1~2d 6 3% LH 1~2d 2.5% NaHCO3 2~4d 7 1:100000 Isop 1ml +任氏液1ml 8 1:1000 prop 0.2ml+任氏液1.8ml 出现效应后，抽出一半液体后 立即加入Isop1ml

不同离子对蛙离体心脏活动的影响

不同离子对蛙离体心脏活动的影响 08科2 摘要： 本次实验采用用蛙类斯氏离心心脏灌流法，采用1%、2%、4%三种不同浓度的钾、钠、钙溶液分别进行灌流实验。结果表明：高浓度的氯化钠能够使心脏收缩和舒张的幅度均减小，但心脏频率基本山不变；KCl使蛙心活动减弱，甚至停在基线处。并且浓度越大，减弱越快，基线越往上移动；氯化钙使蛙心收缩力和舒张增强，心率明显加快，且浓度越大影响越明显。 关键字：蛙心灌流不同离子浓度心脏活动影响 前言 蛙心离体后，用理化因素类似于两栖类动物血浆的任氏液灌注时，在一定时间内，仍保持有节律的舒缩活动，而改变灌流液的理化性质后，心脏的节律性舒缩活动亦随之改变，说明内环境理化因素的相对恒定是维持正常心脏活动的必要条件。心脏的主要功能是兴奋和收缩。兴奋以离子为基础，因此细胞外或血浆内的离子浓度变化对心脏有重要影响，其中钾钠钙最为重要。因而，我们设计不同浓度的钾、钠、钙溶液对心脏进行灌流的实验。初步研究这三种离子对心脏兴奋性的影响，以期加深对心脏正常功能的了解和初步探讨异常功能的形成原理。 1、实验材料和方法 1.1【材料】 1.1.1实验动物：蛙 1.1.2实验器材：生物机能系统或BL-420生物信号采集系统，张力换能器，探针，外科剪，小手剪，烧杯，滴管，蛙心套管，蛙心夹，铁支架，试管夹，眼科镊，丝线，双凹夹，蛙板，蛙足钉等。 1.1.3实验药品：任氏液，氯化钠（1%，2%，4%），氯化钙（1%，2%，4%），氯化钾（1%，2%，4%），生理盐水等。 1.2【方法】 （1）取蟾蜍1只，使头向下，将蛙针于枕骨大孔处向前插入颅腔左右摇动，破坏脑组织，再将针插入脊椎管，以破坏脊髓，动物全身软瘫。 （2）仰位固定于蛙板上，先用普通剪刀将胸部皮肤剪开，再将胸部肌肉及软骨剪去，用虹膜剪剪破心包膜暴露心肌。 （3）于主动脉干以下绕一线，左右放平，备结扎用。在主动脉右侧分支下，再穿一线，尽量在远心端扎紧，左手提线，右手以眼科剪于左主动脉上向心剪一Ｖ形切口，将盛有任氏液的蛙心套管，通过主动脉球转向左后方，同时用镊子轻提动脉球，向插管移动的反方向拉，即可使插管尖端顺利进入心室，用主动脉干下的线结扎固定。 （4）剪断两根动脉，轻轻提起蛙心套管，再在静脉窦以下把其余血管一起结扎，在结扎下方剪断血管使心脏与蛙体分离，立即以滴管吸去蛙心套内血液，以任氏液反复冲洗数次，直到离体心脏无存血为止。最后套管内任氏液限定1ml。

体育运动对心脏病的影响

摘要：生命在于运动。体育运动是生命之源也是健康之本。心脏功能的好坏直接关系到人体的生命活动，现在心脏病患者的年龄越来越年轻化，高校学生应该加强体育运动，提高自己身体素质同时减少患心脏病的几率。本文通过对体育运动的分类、体育运动对心脏病的影响及对心脏病有益的运动三个方面阐述体育运动对心脏病的影响。 关键词：体育运动；心脏病；影响 根据数据调查显示：目前我国每年新发卒中200万人，死亡100多万人，现患卒中700万人。目前，我国心血管疾病（冠心病、脑卒中、高血压）患病人数至少有2.3亿。平均起来，几乎每十个成人中就有2人士心血管病患者，每死亡3人就有一个是死于心血管疾病的，这真的是一个庞大并且可怕的事实数据。所以对此，笔者整理除了一份关于体育运动对心脏病的重要影响的报告资料。 一、体育运动的分类 体育运动是在人类发展进程中逐步拓展开来的，它是一种有意识的对自己的身体素质进行培育的各项健康有益的活动。它主要采用的身体活动方式有走、跳、跑、投等，这些活动通常称作身体练习过程，其主要的通常是强身健体和娱乐。 体育运动的主要目的是提高身体素质能力，由于社会经济的飞速发展，人们的生活水平得到了直线上升，人们对精神文化的需求远远的高于物质生活。体育运动，它作为生命活动中重要的部分，越来越多的人开始关注它，它不仅可以被用来增加生活乐趣还可以预防各种生理上的疾病。比如说，长跑这个比较普遍的体育运动，它不仅可以提高呼吸系统机能，还有助于提高血管系统的各项相对稳定的生理状态，其次，长跑锻炼可以改善心肌供养状态，加快心肌代谢功能，同时使心肌纤维变粗，增强心肌的代谢活力，从而起到了改善心脏疾病的重大作用。 体育运动分广义和狭义两个概念，广义主要是讲：身体练习是体育运动的基本手段，以加强人的体质，促进人的全面发展为目的，并且它是一种丰富社会文化和促进精神文明为目的的一种有意识的有组织的社会活动；但是从狭义方面来讲：体育是扩展身体素质，专业相关人士传授锻炼身体的知识和技能、培养道德品质和意志毅力的教育过程，是对人的思想进行培育和塑造，是对人体进行培养和塑造的过程，是培养全面发展的人的一个重要方面。 体育运动大致分为四个方面。（一）竞技体育：其主要目的是：战胜对手，取得优异运动成绩。（二）娱乐体育：在某一空暇时间进行的以愉悦身心为目的的体育活动。（三）大众体育：开展广泛的群众性体育活动，并且加强体质和培养体育后备人才。（四）医疗体育：通过体育运动等手段来治疗某些生理上或者是心理上的疾病和创伤，回复和改善机体功能的医疗手段。 二、体育运动对心脏病的影响 1、适当的运动： 心脏病人的不适合剧烈强烈的运动，而应当选择一些运动难度相对较低、耐力为主的运动训练。长期进行这种中至低难度的运动可以有效的提高机体的免疫能力，并且对心脏及肺部具有一定的好处。 2、运动的强度： 根据机体运动时的耗氧量将运动强度分为低强度、中等强度和较难强度三个等级。机体在运动时的耗氧量越大，运动强度就越大。对于心脏病患者来说，能达到有效果的运动量又不引起导致危险是最重要的条件。 3、运动的次数：每周运动4-5次即可。 4、运动的时间： 每次运动30分钟左右，其中包括准备活动和正式活动。准备活动尤其重要且不可忽略，

实验二 理化因素对离体心脏活动的影响

实验二理化因素对离体心脏活动的影响 【实验目的】学习离体心脏灌流法。观察Na+,k+,Ga2+三种离子、肾上腺素、乙酰胆碱及温度、酸碱度对离体心脏活动的影响。 【实验原理】心脏的自律细胞能自动地产生有节律的兴奋。离体心脏在适宜的环境和条件下能较长时间保持心脏的舒缩活动。心脏的正常节律活动有赖于内环境的相 对稳定，改变离体心脏灌流液的理化成分，会影响心脏的舒缩活动。细胞外 爷中的离子浓度、温度、酸碱度、激素及相应药物都可以影响心肌细胞的兴 奋性、自律性、传导性及收缩性。 【实验对象】蟾蜍 【实验药品和器材】任式液，0.65%NaCl溶液，2%GaCl2溶液，1%KCl溶液，0.001%乙酰 胆碱溶液，0.01%肾上腺素溶液，3%乳酸溶液，2.5%NaHCO3。BL-420 生物信号分析系统，张力换能器，铁支台，试管夹，蛙类手术器械， 蛙心插管，滴管，大烧杯，棉线，双凹夹，滑轮。 【实验步骤】1.离体蛙心制备 (1)暴露心脏 （2）心脏插管 （3）摘取心脏 2.连接实验装备 3.观察项目 (1) 记录正常心搏曲线并分析其疏密、规律性、幅度、顶点及基线的含义。 (2) 观察Ga2+、K+离子浓度对离体心脏收缩的影响。 (3) 观察肾上腺素和乙酰胆碱对离体心脏收缩的影响。 (4) 酸碱的影响。 【实验结果与分析】 1.（1）Na+浓度对离体心脏收缩的影响 结果：当把全部任式液换成等量0.65%NaCl溶液时，心脏收缩曲线幅度明显降低。之后换以任式液恢复正常。 分析：加入Na+心室收缩能力显著减弱，这是因为细胞外Na+浓度上升，Na+平衡电位升高，导致整体平衡电位升高，当静息电位减少到一定程度时，会有一部分Na+通道不经激活而直接进入失活状态，引起兴奋阈值的升高和兴奋性的降低，最终导致心室收缩幅度减小。洗脱Na+后，心肌细胞静息电位恢复正常，Na+通道恢复活性，兴奋阈值降低，兴奋性升高，心室收缩恢复原来强度。 （2）Ga2+浓度对离体心脏收缩的影响

运动对心脏的作用及影响

运动对心脏的作用 现如今，生命在于运动已是不争的事实，运动对人的生理和心理的健康发展都很有益。体育锻炼不仅能促进骨骼和肌肉的生长，而且能够改善呼吸系统、消化系统、神经系统、循环系统等身体各大系统的生理机能，提高免疫能力，增强个体体质。其中，值得一提的莫过于运动对心脏的作用。有人说，心脏处癌变几率几乎为零的一个重要原因是心脏始终在运动着，运动着的心脏有无穷的能量。的确，心脏自身在不断地运动着，伴随着人的生命始终，然而，个体的外部运动应算是心脏运动的直接控制者，事实上，体育运动与心脏的生理机能有着密切的联系。 心脏是人体最重要的一个器官，心脏机能的好坏直接关系到人体体质健康与否。我们知道，心脏是人体的“血泵” ，它推动血液流动，向器官、组织提供充足的血流量，以供应氧和各种营养物质，并带走二氧化碳、尿素和尿酸等代谢的终产物，使细胞维持正常的代谢和功能。血液循环是其它器官机能得以维持的重要保障，是一切生命活动的前提，心脏通过心肌有规律地收缩和舒张进而搏动心脏，完成动脉血流出和静脉血回流这一重要循环。 运动之所以能与心脏建立联系，是因为运动可促使人体心血管系统的形态、机能和调节能力产生良好的适应。人体运动时骨骼肌收缩时，耗氧量明显增加，心血管系统的反应就是提高心输出量以增加血液供应，从而满足肌肉组织的氧耗，并及时运走过多的代谢产物，否则肌肉运动就不可能持久。心血管系统的变化具体表现为（1）心输出

量的变化：心输出量对急性运动有着敏感反应，其目的在于迅速适应机体活动的需要。运动初期心输出量快速增加，之后缓慢递增并逐渐达到稳定，此时机体血流状态与肌肉活动的代谢需求达到相对平衡的状态。运动时，由于肌肉的节律性舒缩和呼吸运动加强，回心血量大大增加，这是增加心输入出量的保证。在回心血量增多的基础上，心率加快，心肌收缩力加强，因此心输出量增加。（2）各器官血液量的变化：运动时心输出量增加，但增加的心输出量并不是平均分配给全身各个器官的。通过体内的调节机制，各器官的血流量将进行重新分配。其结果是使心脏和进行运动的肌肉的血流量明显增加，不参与运动的骨骼肌及内脏的血流量减少。在运动开始时，皮肤血流也减少，但以后由于肌肉产热增加，体温升高，通过体温调节机制，使皮肤血管舒张，血流增加，以增加皮肤散热。（3）动脉血压的变化：动脉血压的变化取决于心输出量和外周阻力两者变化之间的关系，并与运动强度和运动方式等有关。逐增强度的运动开始阶段，收缩压由安静状态迅速升高，之后随着运动强度的增加而增加，最高可达到200mmHg 以上，尽管此时总外周阻力有所下降，但是舒张压维持稳定或轻度增加。经过长期的运动锻炼，心血管系统的这些反应会逐步发展对运动的适应，进而达到长期影响改善的结果。正所谓量变导致质变，坚持适宜运动能对心脏产生积极影响：体育运动和健身锻炼能导致左心室腔内径、室间隔厚度增厚，心肌细胞体积、长度及横切面积显著增大，进而可使心脏生理性增大，运动型增大的心脏，外形丰实，收缩力强，心力储备高，对血液的泵量大，能更好地向全身各处不断输送大

钙离子肾上腺素乙酰胆碱对离体蛙心活动有何影响

钙离子、肾上腺素、乙酰胆碱对离体蛙心活动有何影响?为什么? 高钙可见蛙心收缩力增强,但舒张不完全,以致收缩基线上移.在钙离子浓度较高的情况下,心脏会停止在收缩状态,称为“钙僵”. 心肌的舒缩活动与心肌肌浆中的钙离子浓度的高低有关.心肌肌浆网不发达,储钙能力差,易受细胞外钙离子浓度高低影响,当钙离子浓度升高至10-5M水平时,作为钙受体的肌钙蛋白结合了足够的钙离子,这就引起肌钙蛋白分子构型的改变,从而触发肌丝滑行,肌纤维收缩.当肌浆中钙离子浓度降至10-7M时,钙离子与肌钙蛋白解离,心肌随之舒张.用高钙任氏液灌注蛙心,使得肌浆中的钙离子浓度不断升高,钙离子与肌钙蛋白结合数量不断增加,甚至达到只结合不解离的程度,于是,心肌出现钙僵. 滴加肾上腺素后,可见蛙心收缩增强,心脏舒张完全,心博曲线幅度明显增大.因为肾上腺素使心肌收缩能力增强.机理为肾上腺素与心肌细胞膜上的β受体结合,提高心肌细胞和肌浆网膜钙离子通透性,导致肌浆中钙离子浓度增高,使心肌收缩增强.另外,肾上腺素还有降低肌钙蛋白与钙离子亲和力,促使肌钙蛋白对钙离子的释放速率增加；提高肌浆网膜摄取钙离子的速度,刺激钠-钙离子的交换,使复极期向细胞外排出钙离子的作用加速.这样,使心肌舒张速度增快,整个舒张过程明显加强. 滴加乙酰胆碱后,可见蛙心收缩减弱,收缩曲线基线下移,心率减慢.最后,心跳停止于舒张阶段,出现类似高钾时的变化.因为乙酰胆碱使心肌的收缩能力减弱.机理为乙酰胆碱与心肌细胞M受体结合,一方

面提高心肌细胞膜钾离子通道的通透性,促使钾离子外流,将引起（1）窦房结细胞复极时钾离子外流增多,最大复极电位绝对值增大；IK衰减过程减弱,自动除极速度减慢.这两方面因素导致窦房结自律性降低,心率减慢.（2）复极过程中钾离子外流增加,动作电位2、3期缩短,钙离子进入细胞内减少,使心肌收缩力减弱；另一方面乙酰胆碱可直接抑制钙离子通道,减少钙离子内流,使心肌细胞收缩减弱. 综述 钙离子是机体各项生理活动不可缺少的离子。它对于维持细胞膜两侧的 钙离子碱性还原棒生物电位，维持正常的神经传导功能。维持正常的肌肉伸缩与舒张功能以及神经－肌肉传导功能，还有一些激素的作用机制均通过钙离子表现出来。它的主要生理功能均是基于以上的基本细胞功能，主要有以下几点： 1.钙离子是凝血因子，参与凝血过程； 2.参与肌肉（包括骨骼肌、平滑肌）收缩过程； 3.参与神经递质合成与释放、激素合成与分泌； 4.是骨骼构成的重要物质。 其中几个重要作用的产生机制如下： 钙离子传导神经信号 机制：促进神经递质分泌。 当第一个细胞兴奋时，产生了一个电冲动，此时，细胞外的钙离

离子对心脏活动的影响

神经体液因素对心脏活动的影响 K+对心脏活动的影响： 总体看来心脏对细胞外K+浓度变化比较敏感;但不同部位心肌的敏感性不同，心房肌最敏感，房室束-浦肯野纤维系统次之，窦房结敏感性较低。 细胞外[K+]↑时，对兴奋性的影响与其浓度升高的程度有关。当[K+]轻度或中度升高时，细胞内外[K+]梯度减小，K+外流力量减小，静息电位(RP)的绝对值减小，和阈电位(TP)的差值减小，细胞的兴奋性升高; 当[K+]大幅度升高时，RP的绝对值减小到-55mv时，钠通道的开放效率降低，钠通道逐渐失活，细胞的兴奋性降低或丧失，严重时，可导致心肌停搏于舒张状态。此时，仅由Ca2+来构成动作电位，故上升支小而缓慢，使兴奋传导性降低。 当细胞外[K+]↑时，细胞膜对钾的通透性升高，心室肌细胞复极过程加速，平台期缩短，不应期也缩短。 高钾对心肌收缩功能有抑制作用。因为细胞外的钾和钙在细胞膜上有竞争性抑制，因此当膜外[K+]↑时，平台期内流的Ca2+减少，心肌细胞内的Ca2+浓度难于升高，减小了Ca2+的兴奋-收缩偶联作用，从而减低了心肌的收缩能力。4期自动除极速度减慢，导致窦房结自律性降低，心律减慢。 Ca2+对心脏活动的影响： 细胞外Ca2+在心肌细胞膜上对Na+的内流有竞争性的抑制作用，称为膜屏障作用。因此，细胞外Ca2+浓度发生变化时，与Na+的内流和Ca2+的内流相关的电活动都将受到影响，而对静息电位则无明显作用。 当细胞外Ca2+浓度↑时，对Na+的屏障作用↑，由于这种抑制作用，触发Na+快速内流产生0期去极化就比较困难，即TP上移，从而与RP的差距增大，兴奋性降低;发生兴奋后，Na+内流的抑制则导致0期去极化速度和幅度降低，传导性下降。 Ca2+内流是慢反应细胞0期去极化和快反应细胞2期的主要离子活动。当细胞外Ca2+浓度↑，使Ca2+内流加快，慢反应细胞0期去极化加快加强，传导性升高。 细胞膜对Ca2+的通透性升高，心室肌细胞平台期Ca2+内流增加，心肌收缩力增强增快;当细胞外Ca2+浓度过高时，心脏将停搏于收缩状态，称为钙僵直。 去甲肾上腺素对心脏活动的影响： 去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的β肾上腺素能受体结合，激活腺苷酸环化酶(AC)，使细胞内cAMP浓度升高，激活PKA和细胞内的蛋白质磷酸化过程，使心肌细胞膜上的钙通道激活，动作电位平台期Ca2+内流增加，心肌收缩力增强;另外去甲肾上腺素能加强4期的内向电流If，使心率加快。 乙酰胆碱对心脏活动的影响： 乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M型胆碱能受体结合，抑制AC，细胞内cAMP浓度降低，肌浆网释放的Ca2+减少，心肌的收缩力量减弱，心率减慢。乙酰胆碱与窦房结细胞膜上的Ikach 通道结合，促进K+的外流，最大复极电位增大，自律性降低，此外还抑制4期的内向电流If，使心率减慢。 0.65%NaCl对心脏活动的影响： 0.65%NaCl对蟾蜍来说使等渗溶液，完全置换任氏液后，细胞外的Ca2+浓度，K+浓度大大降低，使心肌的收缩能力减弱，心率减慢。 3%乳酸对心脏活动的影响： 乳酸的PH值较低，当加入乳酸后，细胞外H+浓度升高，H+和Ca2+离子竞争性结合肌钙蛋白的结合位点，抑制Ca2+离子与肌钙蛋白结合，心肌收缩力量减弱。当再加入2。5%NaHCO3后，解除了H+对Ca2+离子的竞争性作用，Ca2+离子又可与肌钙蛋白结合，心肌收缩力量

离子对心脏活动的影响

离子对心脏活动的影响-CAL-FENGHAI.-(YICAI)-Company One1

神经体液因素对心脏活动的影响 K+对心脏活动的影响： 总体看来心脏对细胞外K+浓度变化比较敏感;但不同部位心肌的敏感性不同，心房肌最敏感，房室束-浦肯野纤维系统次之，窦房结敏感性较低。 细胞外[K+]↑时，对兴奋性的影响与其浓度升高的程度有关。当[K+]轻度或中度升高时，细胞内外[K+]梯度减小，K+外流力量减小，静息电位(RP)的绝对值减小，和阈电位(TP)的差值减小，细胞的兴奋性升高; 当[K+]大幅度升高时， RP的绝对值减小到-55mv时，钠通道的开放效率降低，钠通道逐渐失活，细胞的兴奋性降低或丧失，严重时，可导致心肌停搏于舒张状态。此时，仅由Ca2+来构成动作电位，故上升支小而缓慢，使兴奋传导性降低。 当细胞外[K+]↑时，细胞膜对钾的通透性升高，心室肌细胞复极过程加速，平台期缩短，不应期也缩短。 高钾对心肌收缩功能有抑制作用。因为细胞外的钾和钙在细胞膜上有竞争性抑制，因此当膜外[K+]↑时，平台期内流的Ca2+减少，心肌细胞内的Ca2+浓度难于升高，减小了Ca2+的兴奋-收缩偶联作用，从而减低了心肌的收缩能力。4期自动除极速度减慢，导致窦房结自律性降低，心律减慢。 Ca2+对心脏活动的影响： 细胞外Ca2+在心肌细胞膜上对Na+的内流有竞争性的抑制作用，称为膜屏障作用。因此，细胞外Ca2+浓度发生变化时，与Na+的内流和Ca2+的内流相关的电活动都将受到影响，而对静息电位则无明显作用。 当细胞外Ca2+浓度↑时，对Na+的屏障作用↑，由于这种抑制作用，触发Na+快速内流产生0期去极化就比较困难，即TP上移，从而与RP的差距增大，兴奋性降低;发生兴奋后，Na+内流的抑制则导致0期去极化速度和幅度降低，传导性下降。 Ca2+内流是慢反应细胞0期去极化和快反应细胞2期的主要离子活动。当细胞外Ca2+浓度↑，使Ca2+内流加快，慢反应细胞0期去极化加快加强，传导性升高。 细胞膜对Ca2+的通透性升高，心室肌细胞平台期Ca2+内流增加，心肌收缩力增强增快;当细胞外Ca2+浓度过高时，心脏将停搏于收缩状态，称为钙僵直。 去甲肾上腺素对心脏活动的影响： 去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的β肾上腺素能受体结合，激活腺苷酸环化酶(AC)，使细胞内cAMP浓度升高，激活PKA和细胞内的蛋白质磷酸化过程，使心肌细胞膜上的钙通道激活，动作电位平台期Ca2+内流增加，心肌收缩力增强;另外去甲肾上腺素能加强4期的内向电流If，使心率加快。 乙酰胆碱对心脏活动的影响： 乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M型胆碱能受体结合，抑制AC，细胞内cAMP浓度降低，肌浆网释放的Ca2+减少，心肌的收缩力量减弱，心率减慢。乙酰胆碱与窦房结细胞膜上的Ikach通道结合，促进K+的外流，最大复极电位增大，自律性降低，此外还抑制4期的内向电流If，使心率减慢。 %NaCl对心脏活动的影响： %NaCl对蟾蜍来说使等渗溶液，完全置换任氏液后，细胞外的Ca2+浓度，K+浓度大大降低，使心肌的收缩能力减弱，心率减慢。 3%乳酸对心脏活动的影响：

离子及药物对离体蛙心的影响

西安交通大学医学院教案 课程名称机能实验学授课方式_________ 任课教研室_________ 任课教师_________ 授课年级_________ 授课时间_________

离子和药物对离体蛙心的影响 【实验目的】 1.掌握离体蛙心灌流的实验方法。 2.掌握各种理化因素对心脏活动的影响机制。 3.进一步熟悉和掌握生物信号采集和处理系统。 【实验原理】 心脏正常的节律性活动必须在适宜的理化环境中进行，一旦适宜的环境被破坏，例如离子浓度或酸碱度的急剧改变等，心脏的活动就会受到影响。在整体内，心脏的活动受自主神经的双重支配，交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素，使心肌收缩力量增强，心率加快；而迷走神经兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱，使心肌收缩力量减弱，心率减慢。 蟾蜍心脏离体后，用理化特性近似于血浆的任氏液灌流，在一定时间内，可保持其比较稳定的节律性收缩和舒张。改变任氏液的组成成分，如改变Na+﹑K+﹑Ca2+ 的浓度及酸碱度等，心脏跳动的频率和幅度就会发生相应的改变。 1.K+对心脏活动的影响 总体看来心脏对细胞外K+浓度变化比较敏感；但不同部位心肌的敏感性不同，心房肌最敏感，房室束-浦肯野纤维系统次之，窦房结敏感性较低。 ①K+对心肌细胞兴奋性的影响 细胞外[K+]↑时，对兴奋性的影响与其浓度升高的程度有关。当[K+]轻度或中度升高时，细胞内外K+浓度梯度减小，K+外流力量减小，静息电位（RP）的绝对值减小，与阈电位（TP）的差值减小，细胞的兴奋性因而升高；当细胞外K+浓度显著增高时，RP的绝对值减小到－55mV左右时，Na+通道失活，开放效率降低，细胞的兴奋性降低或丧失，严重时，可导致心肌停搏于舒张状态。 【K+】↑-------RP↓-----兴奋性↑ 【K+】↑↑-------RP↓↓-----RP

离子对心脏活动的影响

神经体液因素对心脏活动的影响 K+ 对心脏活动的影响： 总体看来心脏对细胞外K+ 浓度变化比较敏感;但不同部位心肌的敏感性不同，心房肌最敏 感，房室束-浦肯野纤维系统次之，窦房结敏感性较低。 细胞外［K+］f时，对兴奋性的影响与其浓度升高的程度有关。当［K+］轻度或中度升高时，细胞内外［K+］梯度减小，K+外流力量减小，静息电位(RP)的绝对值减小，和阈电位(TP) 的差值减小，细胞的兴奋性升高; 当［K+］大幅度升高时，RP 的绝对值减小到-55mv 时，钠通道的开放效率降低，钠通道逐渐失活，细胞的兴奋性降低或丧失，严重时，可导致心肌停搏于舒张状态。此时，仅由Ca2+来构成动作电位，故上升支小而缓慢，使兴奋传导性降低。 当细胞外［K+］f时，细胞膜对钾的通透性升高，心室肌细胞复极过程加速，平台期缩短，不应期也缩短。 高钾对心肌收缩功能有抑制作用。因为细胞外的钾和钙在细胞膜上有竞争性抑制，因此当膜外［K+］f时，平台期内流的Ca2+减少，心肌细胞内的Ca2+浓度难于升高，减小了Ca2+ 的兴奋-收缩偶联作用，从而减低了心肌的收缩能力。 4 期自动除极速度减慢，导致窦房结自律性降低，心律减慢。 Ca2+对心脏活动的影响： 细胞外Ca2+在心肌细胞膜上对Na+的内流有竞争性的抑制作用，称为膜屏障作用。因此，细胞外Ca2+浓度发生变化时，与Na+的内流和Ca2+的内流相关的电活动都将受到影响，而对静息电位则无明显作用。 当细胞外Ca2+浓度f时，对Na+的屏障作用f,由于这种抑制作用，触发Na+快速内流产 生0 期去极化就比较困难，即TP 上移，从而与RP 的差距增大，兴奋性降低;发生兴奋后，Na+内流的抑制则导致0期去极化速度和幅度降低，传导性下降。 Ca2+内流是慢反应细胞0期去极化和快反应细胞2期的主要离子活动。当细胞外Ca2+浓度f,使Ca2+内流加快，慢反应细胞0期去极化加快加强，传导性升高。 细胞膜对Ca2+的通透性升高，心室肌细胞平台期Ca2+内流增加，心肌收缩力增强增快；当细胞外Ca2+浓度过高时，心脏将停搏于收缩状态，称为钙僵直。 去甲肾上腺素对心脏活动的影响： 去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的B肾上腺素能受体结合，激活腺苷酸环化酶(AC),使细胞内cAMP 浓度升高，激活PKA 和细胞内的蛋白质磷酸化过程，使心肌细胞膜上的钙通道激活，动作电位平台期Ca2+内流增加，心肌收缩力增强；另外去甲肾上腺素能加强4期的内向电流If ,使心率加快。 乙酰胆碱对心脏活动的影响： 乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M型胆碱能受体结合，抑制AC,细胞内CAMP浓度降低，肌 浆网释放的Ca2+减少，心肌的收缩力量减弱，心率减慢。乙酰胆碱与窦房结细胞膜上的Ikach 通道结合，促进K+的外流，最大复极电位增大，自律性降低，此外还抑制4期的内向电流 If ,使心率减慢。 0.65%NaCl 对心脏活动的影响： 0.65%NaCI对蟾蜍来说使等渗溶液，完全置换任氏液后，细胞外的Ca2+浓度，K+浓度大大 降低,使心肌的收缩能力减弱,心率减慢。 3%乳酸对心脏活动的影响： 乳酸的PH值较低，当加入乳酸后，细胞外H+浓度升高，H+和Ca2+离子竞争性结合肌钙蛋白的结合

电解质及药物对离体蛙心活动的影响

电解质及药物对离体蛙心活动的影响 【教学对象与学时】 一、教学对象：五年制本科 二、学时：4学时 【目的要求】 1、掌握Straud离体蛙心的灌流方法 2、观察钠、钾、钙三种离子与肾上腺素、异丙肾上腺素、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、强心甙、氨茶碱等对离体心脏的作用 【课堂提问及解答】 一、离体蛙心如何制备？ 蟾蜍双毁髓，将双毁髓的蟾蜍仰卧固定在蛙板上，夹起胸骨后端的腹部皮肤剪一小口，再将手术剪由切口处伸人皮下向左右两恻锁骨外恻方向剪开皮肤，并向头端掀开。用镊子提起胸骨后端的腹肌并剪一小口，将手术剪由切口处伸人腹腔内，紧贴胸壁（以免损坏心脏和血管）沿皮肤切口剪开肌肉，剪断左右鸟骨和锁骨，使创口呈倒三角形。用眼科镊提起心包膜并用眼科剪剪开即可暴露心脏。 在暴露心脏的主动脉干下方引两根线，一条在主动脉上端结扎作插管时牵引用，另一根则在动脉圆锥上方，系一松结用于结扎固定蛙心插管。左手持左主动脉远心端的结扎线，用眼科剪在松结上方左主动脉根部剪一小斜口，右手将盛有少许任氏液，大小适宜的蛙心插管由此剪口处插入动脉圆锥，当插管头到达动脉圆锥时，再将插管稍向后退，并转向心室中央方向，在心室收缩期插入心室，判断蛙心插管是否进入心室可根据插管内的任氏液液面能否随心室的舒缩而上下波动。如蛙心插管已进入心室，则将预先准备好的松结扎紧，并固定在蛙心插管的侧钩上以免蛙心插管滑出心室。剪断主动脉左右分支。轻轻提起蛙心插管以抬高心脏，用一线在静脉窦与腔静脉交界处作一结扎，结扎线应尽量下压，以免伤及静脉窦，在结扎线外侧剪断所有组织，将蛙心游离出来即可。

二、肾上腺素、乙酰胆碱、强心甙、氨茶碱这几种药物中能增强心脏收缩张 力的是哪几个？ 肾上腺素、强心甙、氨茶碱 【实验原理介绍】 蟾蜍心脏离体后，用理化特性近似其血浆的任氏液，在一定时间内可以保持心脏节律性收缩舒张，改变灌流液成分，心脏收缩舒张幅度与频率会随之变化。 【重点和难点】 一、重点 1、Straud离体蛙心的制备与灌流方法； 2、BL-420生物信息记录系统检测记录心肌收缩张力曲线。 二、难点 1、0.65%NaCl对心肌收缩张力曲线影响的机制 2、乙酰胆碱对心肌收缩张力曲线影响的机制 【观察指标】 心功能：心跳频率、幅度，心肌收缩张力曲线和舒缩程度 【实验方法与步骤】 一、实验动物：蟾蜍 二、实验分组：共6组 三、药品、器材：生物信息记录仪、张力传感器、蛙类手术器械一套、玻璃分针、滤纸、棉球、浇杯2个、缝线、滴管2支、蛙心夹、铁支架、双凹夹2个、试管夹、蛙心插管、任氏液、0.65%NaCl、3%ＣaCl2、1%KCl、1:10 000肾上腺素、1:100 000乙酰胆碱、1:100 00异丙肾上腺素、25:1000氨茶碱(2.5%)、25:100 000毒K(0.025%) 四、观察指标：心功能：心跳频率、幅度，心肌收缩张力曲线和舒缩程度 五、实验步骤： 1、Straud离体蛙心制备 （一）蟾蜍双毁髓术 （1）枕骨大孔的定位： 左手握住躯干及肢体，右手母指与食指握住蟾蜍的唇尖部前后摇动，在其头部背面可见一明显的凹陷点即为枕骨大孔处或左手握住蟾蜍躯干及肢体，食

实验二 理化因素对离体心脏活动的影响讲解学习

实验二理化因素对离体心脏活动的影响

实验二理化因素对离体心脏活动的影响 【实验目的】学习离体心脏灌流法。观察Na+,k+,Ga2+三种离子、肾上腺素、乙酰胆碱及温度、酸碱度对离体心脏活动的影响。 【实验原理】心脏的自律细胞能自动地产生有节律的兴奋。离体心脏在适宜的环境和条件下能较长时间保持心脏的舒缩活动。心脏的正常节律活动有赖于内环境的相对稳定，改变离体心脏灌流液的理化成分，会影响心脏的舒缩活动。细胞外爷中的离子浓度、温度、酸碱度、激素及相应药物都可以影响心肌细胞的兴奋性、自律性、传导性及收缩性。 【实验对象】蟾蜍 【实验药品和器材】任式液，0.65%NaCl溶液，2%GaCl2溶液，1%KCl溶液，0.001%乙酰 胆碱溶液，0.01%肾上腺素溶液，3%乳酸溶液，2.5%NaHCO3。BL-420 生物信号分析系统，张力换能器，铁支台，试管夹，蛙类手术器械，蛙心插管，滴管，大烧杯，棉线，双凹夹，滑轮。 【实验步骤】1.离体蛙心制备 (1)暴露心脏 （2）心脏插管 （3）摘取心脏 2.连接实验装备 3.观察项目 (1) 记录正常心搏曲线并分析其疏密、规律性、幅度、顶点及基线的含义。

(2) 观察Ga2+、K+离子浓度对离体心脏收缩的影响。 (3) 观察肾上腺素和乙酰胆碱对离体心脏收缩的影响。 (4) 酸碱的影响。 【实验结果与分析】 1.（1）Na+浓度对离体心脏收缩的影响 结果：当把全部任式液换成等量0.65%NaCl溶液时，心脏收缩曲线幅度明显降低。之后换以任式液恢复正常。 分析：加入Na+心室收缩能力显著减弱，这是因为细胞外Na+浓度上升，Na+平衡电位升高，导致整体平衡电位升高，当静息电位减少到一定程度时，会有一部分Na+通道不经激活而直接进入失活状态，引起兴奋阈值的升高和兴奋性的降低，最终导致心室收缩幅度减小。洗脱Na+后，心肌细胞静息电位恢复正常，Na+通道恢复活性，兴奋阈值降低，兴奋性升高，心室收缩恢复原来强度。 （2）Ga2+浓度对离体心脏收缩的影响 结果：加入一两滴2%GaCl2时，心脏收缩曲线幅度升高，甚至出现强直。

(整理)化学因素对心脏活动的影响.

实验二、化学因素对心脏活动的影响 一、实验目的—— 1. 理解K+，Ca2+及肾上腺素、乙酰胆碱、阿托品对心脏活动的影响。 2. 掌握离体心脏标本的制备方法。 3. 记录信号同时打标记的方法。 4. 观察内环境理化因素的相对恒定对维持心脏正常节律活动的重要作用。二、实验原理—— 1. 心脏的正常节律性活动的维持需要一个适宜的理化环境，如钾、钠、钙浓度比例，适宜的酸碱度和温度。在体内心脏还受植物神经双重支配，交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素，使心肌收缩力加强，传导加速，心率加快；而迷走神经兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱，使心房肌收缩力减弱，心率和传导减慢。 2. 蟾蜍心脏离体后，用理化特性近似于血浆的任氏液灌流，在一定时间内，可保持节律性收缩和舒张。改变任氏液的组成成分，心脏的活动就会受到影响。 三、实验讨论—— 由实验所记录的曲线结果可以看出，改变蟾蜍离体心脏的灌流液成份，可影响其心脏的舒缩节律和幅度。 1.用任氏液灌流心脏，可以保持较长时间的节律性舒缩活动。这是因为任氏液的主要离子成份、渗透压、PH值和蟾蜍Cell外液相近，为蛙心提供了一个适宜的理化环境。 2、用065%NaCL溶液灌流心脏，其心跳减弱。心肌的收缩活动是由Ca++触发的，由于心肌细胞的肌浆网不发达，故心肌收缩的强弱与细胞外Ca++浓度呈正比。用065%NaCL 溶液灌蛙心，灌注液中缺乏Ca++，以致心肌动作电位2期内流Ca++减少，心肌收缩活动也随之减弱。

3.用高钾任氏液灌注心脏时，心跳明显减弱，甚至出现心脏停到舒张状态。因为细胞外K+浓度增高时，导致（1）、K+与Ca++有竞争性拮抗作用，K+可抑制细胞膜对Ca++，的转运，使进入细胞内Ca++，减少，心肌的兴奋---收缩耦联过程减弱，心肌收缩力降低；（2）动作电位3期K+外流增加，平台期缩短，使平台期Ca++内流减少，收缩力减弱。当细胞外K+浓度显著增高时，膜内外的钾离子浓度梯度减小，静息电位的绝对值过度减小(膜内达—55mv左右时，Na+通道失活)，心肌的兴奋性完全丧失，心肌不能兴奋和收缩，停止于舒张状态。长时间用，心脏最终会停止收缩。 4.用高Ca++任氏液灌流蛙心时，心收缩力增强，舒张不完全，以致收缩基线上移。在Ca++，浓度高的情况下，会停止在收缩状态，这种现象称之为” 钙僵”。心肌的舒缩与心肌肌浆网中Ca++浓度高低有关。当钙离子浓度升高到一定水平(10-5M) 时，作为钙受体的肌钙蛋白结合了足够的Ca++，就引起了肌钙蛋白分子构型的改变，从而触发了肌丝滑行，肌纤维收缩。当钙离子浓度降低至10-5M时，钙离子与肌钙蛋白解离，心肌随之舒张，如果钙离子浓度持续升高，钙离子与肌钙蛋白结数量不断增加，甚至达到只结合不解离的程度，致使心肌持续收缩(钙僵)。 5. 向蛙心插管中加去甲肾上腺素后，可见蛙心收缩增强，心脏舒张完全，描记的心搏曲线幅度明显增大、心跳加快、曲线密度明显变大。其原因是去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的β受体相结合，从而激活肌浆网释放的Ca++也增多。同时静脉窦4期去极化速度加快，故心肌舒缩增强，心跳加快。 6. 在任氏液内滴加乳酸，心跳减弱，其原因是H+进入心肌内膜后，可降低Ca++与肌钙蛋白的亲和力，促使Ca++的解离。 7. 在上述灌流液中加入与乳酸同当量的NaOH，心肌的舒缩逐渐恢复。其原因是NaOH中和了乳酸，解除了Ca++与肌钙蛋白亲和力的抑制 8. 任氏液内滴加Ach，蛙心收缩减弱，收缩曲线基线下移，心率减慢，最后心跳停止于舒张状态。原因是Ach与心肌细胞膜M受体相结合，一方面提高心肌细胞膜K+的通透性，促使K+外流，导致(1) 静脉窦复极时K+外流增多，最大复极电位绝对值增大;Ik衰减过程减弱，自动除极速度减慢。导致静脉窦自得律性降低，心律减慢。(2) 复极过程中K+外流增加，动作电位2，3期缩短， Ca++进入心肌细胞内减少，使心肌收缩减弱; 另一方面Ach可直接抑制Ca++通道，减少Ca++内流，进而使心肌收缩减弱。 四、实验结论—— 由此可以看出：蟾蜍离体心脏对细胞外液离子浓度的改变，酸碱，NE，Ach敏感。

离子与药物对离体蛙心活动的影响

离子与药物对离体蛙心活动的影响 Effects of Several Drugs and Extracellular Ions on Isolated Toad Heart [摘要]目的学习Straub氏法灌流蟾蜍离体心脏方法，研究离子和药物对离体蛙心活动的影响以及作用机制。方法制备离体蛙心标本，采用Straub氏法完成蛙心插管，分别灌流低钙、高钙、高钾溶液，肾上腺素以及普萘洛尔、乙酰胆碱以及阿托品，用张力换能器和RM6240生物信号采集处理系统描记心搏曲线并测量记录数据。结果：无钙任氏液灌流，心脏舒张末期张力增大，而收缩末期张力明显减小，心率无显著改变；高钙任氏夜灌流，心脏舒张末期张力减小，而收缩期张力明显增大，心率无明显改变；高钾任氏夜灌流，心脏舒张末期张力增大，而收缩期张力明显减小，心率无明显改变；灌流液中加Ach，心脏舒张末期张力增大，收缩末期张力减小，心率减慢；加入Ach后滴加atp，心脏舒张末期张力变小，收缩期张力变大，心率无显著改变；灌流液中加入Adr，心脏舒张期张力减小，收缩期张力增大，心率无明显改变；Pro处理后加入Adr，心脏收缩末期张力减小，舒张末期张力和心率无显著改变。结论细胞外Ca2+浓度增大，心肌的收缩性明显增强；细胞外K+浓度升高，心肌收缩力明显减弱；乙酰胆碱使心脏收缩性减弱，阿托品可拮抗乙酰胆碱减弱心肌收缩性的作用；肾上腺素使心脏收缩增强，普萘洛尔可拮抗肾上腺素加强心脏收缩性的作用。 [关键词] 蟾蜍离体心脏灌流K+Ca2+ 肾上腺素乙酰胆碱 作为蛙心起搏点的静脉窦能按一定节律自动产生兴奋，因此，只要将离体的蛙心保持在适宜的环境中，在一定时间内仍能产生节律性兴奋和收缩活动。心脏正常的节律性活动需要一个适宜的理化环境，离体心脏也是如此，离体心脏脱离了机体的神经支配和全身体液因素的直接影响，可以通过改变灌流液的某些成分，观察其对心脏活动的作用。心肌细胞的自律性、兴奋性、传导性和收缩性，都与钠、钾及钙等离子有关。血钾浓度过高时(高于7.9mmol/L)，心肌兴奋性、自律性、传导性、收缩性都下降，表现为收缩力减弱、心动过缓和传导阻滞，严重时心脏可停搏于舒张期。血钙浓度升高时，心肌收缩力增强，过高可使心室停搏于收缩期。血钙浓度降低，心肌收缩力减弱。血中钠离子浓度的轻微变化，对心肌影响不明显，只有发生明显变化时，才会影响心肌的生理特性。肾上腺素可使心率加快、传导加快和心肌收缩力增强，乙酰胆碱则与肾上腺素的作用相反。【1】心脏的正常节律性活动需要一个适宜的内环境，内环境的变化直接影响着心脏的正常活动。本实验在蛙心

实验二离子及药物对离体蛙心脏活动的影响

大学学生实验报告 开课学院及实验室：生科院生化楼603 2015 年3月17日 ［实验目的］ 1 ?学习离体蛙心灌流的实验方法。 2.观察Na、K、Ca三种离子及肾上腺素、乙酰胆碱等因素对心脏活动的影响。 ［实验原理］ 1. 心脏的正常节律性活动需要一个适宜的内环境，内环境的变化直接影响着心脏的正常活 动。本实验在蛙心的灌流液内人为地加入一些物质而改变心脏活动的内环境，观察心脏活动 有何变化。 2. 心肌细胞的生理特征： 电生理特征：自律性，兴奋性，传导性 机械生理特征：收缩性 ［实验对象］青蛙 ［实验器材和药品］ 1. 器材生物信号采集系统、张力换能器(10g)、蛙类手术器械1套、蛙心插管、蛙心夹、试管夹、双凹夹、万能支架、滴管、150ml小烧杯4个、任氏液。 2. 药品0. 65%氯化钠、2%氯化钙、1 %氯化钾、1 : 10 000肾上腺素、1 : 10 000乙酰胆碱 ［实验步骤］ 1离体蛙心的制备2.观察项目(1)记录心脏在仅有任氏液时的收缩曲线，观察心率及收缩幅度，作为正常对照。 ⑵吸去管内的任氏液，换以等量0.65% NacCl，观察并记录心跳的变化。 (3) 等量任氏液换洗，待心跳恢复正常后，加入 (4) 等量任氏液换洗，待心跳恢复正常后，加入 (5) 等量任氏液换洗，待心跳恢复正常后，加入 (6) 等量任氏液换洗，待心跳恢复正常后，加入5%NaCI1 —2滴，记录观察心跳的变化。2% CaCl2 1 —2滴，记录观察心跳的变化。 I % KCl 1?2滴，记录观察心跳的变化。 1：10 000肾上腺素1?2滴，记录并观察心 跳的变化。 ⑺吸去管内的任氏液，换以等量4摄氏度任氏液，观察并记录心跳的变化。 (8) 等量任氏液换洗，待心跳恢复正常后，加入2.5%NaHCO31 —2滴，记录观察心跳的变化。 (9) 等量任氏液换洗，待心跳恢复正常后，加3%乳酸1 —2滴，记录观察心跳的变化。 (10) 等量任氏液换洗，待心跳恢复正常后，加入1: 10 000乙酰胆碱1?2滴，发生变化后, 加入阿托品，记录并观察心跳的变化。