检验师生化检验(初级)知识点集锦

1、糖酵解：指从葡萄糖至乳糖的无氧分解过程，可生成2分子ATP。是体内糖代谢最主要途径。最终产物：乳酸。依赖糖酵解获得能量：红细胞。

2、糖氧化——乙酰CoA。有氧氧化是糖氧化供能的主要方式。1分子葡萄糖彻底氧化为CO2和H2O，可生成36或38个分子的ATP。

3、糖异生：非糖物质转为葡萄糖。是体内单糖生物合成的唯一途径。肝脏是糖异生的主要器官。防止乳酸中毒。

4、血糖受神经，激素，器官调节。

5、升高血糖激素：胰高血糖素（A细胞分泌），糖皮质激素和生长激素（糖异生）,肾上腺素（促进糖原分解）。

降低血糖激素：胰岛素（B细胞分泌）（唯一）

6、糖尿病分型：

Ⅰ型：内生胰岛素或C肽缺，易出酮症酸中毒，高钾血症，多发于青年人。

Ⅱ型：多肥胖，具有较大遗传性，病因有胰岛素生物活性低，胰岛素抵抗，胰岛素分泌功能异常。

特殊型及妊娠期糖尿病。

7、糖尿病的诊断标准：有糖尿病症状加随意血糖≥11.1 mmol/L；空腹血糖（FVPG）≥7.0 mmol/L；（OGTT）2h血糖≥11.1 mmol/L。初诊需复查后确证。

8、慢性糖尿病人可有：白内障（晶体混浊变形），并发血管病变以心脑肾最重。

9、糖尿病急性代谢并发症有：酮症酸中毒（DKA，高血糖，尿糖强阳性，尿酮体阳性，高酮血症，代谢性酸中毒，多＜40岁，年轻人），高渗性糖尿病昏迷（NHHDC，血糖极高，＞33.6mmol/L，肾功能损害，脑血组织供血不足，多＞40岁，老年人），乳酸酸中毒（LA）。

10、血糖测定：葡萄糖氧化酶-过氧化物酶偶联法（GOD-POD法）。己糖激酶法（HK）：参考方法

（＞7.0mmol/L称为高血糖症。＜2.8mmol/L称为低血糖症。）

11、空腹低血糖反复出现，最常见的原因是胰岛β细胞瘤（胰岛素瘤）。胰岛B细胞瘤临床特点：空腹或餐后4—5h发作，脑缺糖比交感神经兴奋明显，有嗜睡或昏迷，30%自身进食可缓解故多肥胖。

12、血浆渗透压=2（Na+K）+血糖浓度。

13、静脉血糖〈毛细血管血糖〈动脉血糖。

14、血糖检测应立即分离出血浆（血清），尽量早检测，不能立即检查应加含氟化钠的抗凝剂。

15、肾糖阈：8.9—10.0mmol/L。

16、糖耐量试验：禁食10—16h，5分钟内饮完250毫升含有75g无水葡萄糖的糖水，每30分钟取血一次，监测到2h，共测量血糖5次（包括空腹一次）。

17、糖化血红蛋白：可分为HbAIa，HbAIb，HbAIc（能与葡萄糖结合，占绝大部分），测定时主要测HbAI组份或HbAIc（4%--6%），反映前6~8周血糖水平，主要用于评定血糖控制程度和判断预后。

18、糖化血清蛋白：类似果糖胺，反映前2—3周血糖水平。

19、C肽的测定可以更好地反映B细胞生成和分泌胰岛素的能力。

20、乳酸测定：NADH被氧化为NAD+，可在340nm处连续监测吸光度下降速度。（NADH和NADPH在340nm有特征性光吸收）

21、血脂蛋白电泳图（自阴极起）：乳糜微粒，B-脂蛋白，前B脂蛋白，A-脂蛋白。

23、CM90%含TG，VLDL中TG占一半以上（称为富含甘油三酯的脂蛋白（RLP）），IDL中的载脂蛋白以Apo B100为主，占60%～80%，LDL（胆固醇含量最高）中几乎全部为Apo B100（占95%以上），HDL(ApoA1和ApoA4)中脂质和蛋白质各占

26、脂蛋白受体：LDL受体：APOB/E受体（配体：ApoB100、ApoE）；VLDL受

30、前白蛋白：由肝细胞合成，肝损伤敏感指标，运载维生素A。营养不良指标。

31、白蛋白：由肝实质细胞合成，是血浆中含量最多的蛋白质。功能：内源性氨基酸营养源，酸碱缓冲能力，非特异性载体（运输），维持血浆胶体渗透压。

32、正向急性时相反应蛋白（浓度升高）：α1-抗胰蛋白酶、α1-酸性糖蛋白（主要）、触珠蛋白（Hp）、铜蓝蛋白、C4、C3、纤维蛋白原、C-反应蛋白（极灵敏）等。33、负向急性时相反应蛋白（浓度下降）：前白蛋白、白蛋白、转铁蛋白TRF（缺铁时升高）。

34、触珠蛋白（Hp）：急性血管内溶血时Hp浓度明显下降。

35、α2-巨球蛋白（α2-MG或AMG）：分子量最大的血浆蛋白，也有抗蛋白酶活性，低白蛋白血症患者浓度会下降。a2-巨球蛋白不是急性时相反应蛋白。

36、铜蓝蛋白（CER）：急性时相反应蛋白。有氧化酶活性，在血中将Fe2+氧化为Fe3+，协助诊断Wilson病的“肝豆状核变性”。（Wilson病患者血清总铜浓度不变，铜蓝蛋白含量降低，而伴有血浆可透析的铜（游离铜）含量增加。此病为常染色体隐性遗传。）

37、β2-微球蛋白（BMG）：主要用于监测肾小管功能损伤。特别用于肾移植后排斥反应的监测（尿中升高）。

38、溴甲酚绿法（BCG法）：阴离子染料，pH4.2的缓冲液，黄色变成蓝绿色，628nm 波长的吸光度。

39、血清蛋白电泳从正极到负极依次为：(PA)、ALB、a1、a2、β、γ-球蛋白。

40、肾病时Alb降低，α2和β升高。

41、肝硬化时出现β区带和γ带难以分开而连在一起叫：β-γ桥。(IgA增高所致)

42、CK和GGT都是男性高于女性。酒后γ-GT升高明显。

43、酶释放的速度与其分子量成反比。如LD分子量大于CK，而当有心肌梗死时，LD在血液中升高的时间就晚于CK。

44、连续监测法：又称动力学法或速率法、连续反应法。在酶反应过程中，用仪器监测某一反应产物或底物浓度随时间的变化所发生的改变，通过计算求出酶反应初速度。

45、用免疫法测酶的优点是灵敏度和特异性高。酶反应动力学中所指速度就是反应的初速度。

46、米氏方程是反映酶促反应速度与底物浓度关系的方程式，其中Km称米氏常数（只与酶的性质有关，而与酶浓度无关）。Km值最小的底物一般称为该酶的最适底物或天然底物。

影响酶活性的因素有：底物、样品存放时间、温度、PH值、缓冲液的浓度

47、LDH、ALP在冻融时可被破坏，LDH在低温反不如室温稳定的现象为“冷变性”。

48、在实验规定的条件下（温度，最适PH，最适底物物浓度时），在1分钟内催化1μmol底物发生反应所需的酶量作为1个酶活力国际单位。

49、CK-MB是诊断AMI最有价值酶学生化指标。3～8h出现升高，发病后9～30h 达峰值，于48～72h恢复至正常水平。

50、LDH含量（主要存在于细胞内）：LDH2（H3M）LDH1（主要存在于心脏，RBC）LD3（H2M2，肺脾）LD4（H3M）LD5（主要存在于肝脏、横纹肌）。（正常人LD2>LD1>LD3>LD4>LD5）

51、急性心肌梗死发作后早期，血清中的LD1和LD2活性均升高，而LD1升高更早，更明显，可致LD1/LD2比值增高。如LD5也升高提示心衰伴有肝脏淤血或肝功能衰竭。

52、肝实质病变（病毒性肝炎、肝硬化、原发性肝癌）LD5＞LD4。骨骼肌疾病时LD5＞LD4。肺部疾患可有LD3升高。

53、AST的同工酶：分别存在于细胞质（c-AST）和线粒体（m-AST）。正常人主要为c-AST；各种肝脏、心脏等病变时AST明显升高。此时主要为m-AST。

54、重症肝炎或亚急性重型肝坏死时，一度上升的ALT在症状恶化的同时，酶活性反而降低，而胆红素却进行性升高，出现“酶胆分离”，常是肝坏死征兆。

55、慢性活动性肝炎或脂肪肝：ALT轻度增高（100～200U），或属正常范围，且AST＞ALT。

56、急性胰腺炎时，血和尿中的AMY显著增高。发病后8～12h血清AMY开始增高，12～24h达高峰，2～5d下降至正常。尿AMY约于发病后12～24h开始升高，下降比血清AMY慢，因此，在急性胰腺炎后期测定尿AMY更有价值。血清与尿中AMY同时减低主要见于肝炎。

57、诊断肝实质细胞受损的酶：ALT、AST、LD（LD5）

反映肝细胞合成功能的酶：ChE、LCAT、凝血酶原

诊断胆道梗阻的酶：ALP、GGT（405nm处吸光度增高）

58、抗利尿激素（ADH）：→增强远端肾小管对水的重吸收，减少尿量→血容量上升，血渗透压下降，血压升高

59、血浆晶体渗透压＝2（Na＋K）＋葡萄糖＋尿素

60、阴离子隙（AG）=Na+-（HCO3-+Cl-）。参考值：8～16mmol/L，平均12mmol/L。升高多见于代谢性酸中毒（AG＞16mmol/L）：肾功不全的氮质血症或尿毒症引起的磷酸盐、硫酸盐储留，乳酸堆积，酮体堆积。

61、醛固酮：作用于肾小管，保钠排钾作用。

62、水过多：高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）、低渗性（水中毒）。

63、血浆钠浓度小于135mmol/L称为低钠血症。血清钠浓度＞145.0mmol/L称为高钠血症。血浆钠浓度是血浆渗透浓度（Posm）的主要决定因素。

64、肾排钾对维持钾平衡起主要作用。酸中毒时，尿钾增多；碱中毒时，尿钾减少。代谢性酸中毒，细胞内钾向细胞外转移，同时肾小管上皮细胞泌H＋增加，泌K＋减少，使钾潴留于体内（高钾血症）。严重创伤时血钾浓度明显升高。

65、97%～98%与Hb结合成氧合血红蛋白（HbO2）的形式存在；当PO2升高时，O2与Hb结合，PO2降低时，O2与Hb解离。

66、pH降低时，氧解离曲线右移，释放氧增加；pH上升时则曲线左移。这种因pH 改变而影响Hb携氧能力的现象称为Bohr效应。

67、酸碱平衡2个重要判断指标：

（1）、[HCO3-](主要判断代谢性)（分析试题时，BB、BE同HCO3-）

代酸常伴高血钾，代碱常伴低血钾。

（2）、PCO2(主要判断呼吸性)（35-45mmHg）

(mmHg X 0.133=KPa；KPa X 7.5=mmHg）

PaCO2↑：呼酸(AB＞SB)。（＞45mmHg 高碳酸血症，常见于慢支、肺气肿、肺心病等，通气不足）

PaCO2↓：呼碱(AB＜SB)。（＜35mmHg 低碳酸血症，通气过度）

以下是分析举例：（pH正常为代偿性，pH异常为失代偿：＜7.35酸中毒，＞7.45碱中毒）

呼酸：[H2CO3]原发性升高。

代偿性呼吸性酸中毒:pH正常，[HCO3-]↑，PCO2↑

呼碱：PaCO2↓，HCO3-↓（Cl-增高，K＋轻度降低，AG轻度增高）

非代偿性呼吸性碱中毒:pH升高，[HCO3-]↓，PCO2↓

代酸：[HCO3-]原发性下降。（AB=SB＜正常，未代偿）

代偿性代谢性酸中毒:pH正常，[HCO3-]↓，PCO2↓

非代偿性代谢性酸中毒:pH下降，[HCO3-]↓，PCO2↓

代碱：PaCO2↑，HCO3-↑（AB=SB＞正常，未代偿）

呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒：PaCO2↓，HCO3-↑

68、甲状旁腺激素：升钙降磷

降钙素：降钙降磷

活性维生素D（即1α,25-（OH）2-D3）：升钙升磷

慢性肾功能不全：血磷上升，血钙降低

69、地方性呆小病和甲状腺肿：缺碘

克山病和大骨节病：缺硒

70、生物转化提高药物极性和水溶性，使大多数药物失去药理活性，有利于药物的排出体外。第一相反应是药物氧化、还原和水解；第二相是结合反应。主要部位在肝脏。

71、药物浓度测定的常见技术有：光谱法、色谱法、放射免疫法、荧光免疫法、酶免疫法；

72、肌红蛋白（Mb）AMI的早期诊断标志物（AMI发生1～2小时可升高）；胸痛发作后6～12h不升高，有助于排除AMI的诊断；用于判断再梗死；是溶栓治疗中判断有无再灌的较敏感而准确的指标。

73、心肌肌钙蛋白（cTn）是ACS的确诊标志物。早期诊断AMI最好的标志物；cTn 兼有CK-MB升高较早和LD1诊断时间窗长的优点。cTn最早可在症状发作后2h出现；具有较宽的诊断窗：cTnT（5～15d）,cTnI（4～1Od），是维持时间最长的非酶类标志物。估计梗死面积和心功能。

cTnT、cTnI是诊断AMI的首选标志物。

74、冠脉再灌的早期指标有CK-MB、Mb。CTn对于再灌的评估不够理想。

75、胆汁酸由胆固醇转化生成，存在于胆汁中。在脂肪的吸收、转运、分泌和调节胆固醇代谢方面起重要作用。

76、胆酸/鹅脱氧胆酸比值可作为肝胆阻塞性疾病与肝实质细胞性疾病的鉴别指标。胆道阻塞时，CA/CDCA＞1；肝实质细胞损伤时，CA/CDCA＜1。

77、胆红素：主要以胆红素-白蛋白复合物的形式存在和运输（不能被肾小球滤过），水溶性的结合胆红素（可通过肾脏）。

78、黄疸的发生机制：红细胞破坏过多、肝细胞摄取胆红素能力下降、肝细胞处理胆红素能力下降、胆道梗阻；

（1）溶血性黄疸：来源增多。血中游离胆红素浓度明显升高，尿胆原升高,尿中胆红素阴性。

（2）阻塞性黄疸：排泄受阻。血中结合胆红素明显升高，尿胆原降低，尿胆红素阳性。

（3）肝细胞性黄疸：处理障碍。血中两种胆红素都升高，尿胆原正常或升高，尿胆红素阳性。

79、GGT是胆汁淤积、胆管梗阻最敏感酶。

80、集合管不包含在肾单位中。

81、血尿素氮和血肌酐日益升高是急性肾功能衰竭的可靠依据，分少尿期，多尿期，恢复期。

82、内生肌酐清除率（Ccr）80—50为肾功能不全代偿期，50—25为失代偿期，<25ml/min为肾衰竭期，10为终末肾衰，。

83、血清β2微球蛋白(小于2.5mg/L)与血清肌酐有正相关。

84、测定对氨基马尿酸（PAH）清除率和碘锐特清除率均可反映肾血流量，放射性核素肾图能比较敏感地反映肾血浆流量。

85、肾小球滤过膜分：内皮细胞，基底膜，上皮细胞三层。

86、近曲小管是重吸收的重要部位。自身调节是指肾血流量及肾小球滤过率基本保持不变。肾神经调节主要是对肾入球小动脉作用致肾小球滤过率下降。

87、球管反馈（TGF）是对更远端的肾小管作更精细调节。其中最主要的是抗利尿激素和醛固酮。

88、近端小管功能：酚红排泄率（PSP）

89、远端肾单位功能：浓缩-稀释试验、尿渗量测定、渗透溶质清除率测定、自由水清除率测定。

90、早期肾损伤的检测项目：

肾小球标记:微量清蛋白(mAlb)，尿转铁蛋白UTf（肾小球滤膜损伤的灵敏指标）、选择性蛋白尿（选择性指数（SPI）：即测定IgG清除率与转铁蛋白清除率的比值）。肾小管标记:尿低分子量蛋白质（LMWP）、尿α1-微球蛋白（U-α1m）、尿β2-微球蛋白（U-β2m）。（反映近曲小管受损，早期标志）

肾组织蛋白/相关抗原（尿酶）：N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）和丙氨酸氨基肽酶（AAP）

91、各种原因导致的活动性肾小管损伤时，尿NAG（在肾皮质含量最高，髓质次之）往往是最早发生变化（活性上升）的标记物。

92、尿渗量测定常采用冰点下降法，尿渗量正常值：600—1000mosm/kg，血浆渗量正常值：275—305mosm/kg，Uosm＜200mOsm/（kg·H20），为低渗尿，提示严重受损。Uosm/Posm比值能够很好的反映肾脏的浓缩稀释功能，急性肾小管坏死时此值≤1.2；肾功能衰竭时此值≤1；而肾小球损伤时此值＞1.2。

95、FT3、FT4不受甲状腺激素结合球蛋白（TBG）影响，直接反映甲状腺功能状态，其敏感性和特异性明显高于总T3和总T4。

96、TT4是判定甲状腺功能最基本的筛选试验。TT4和TT3测定受到TBG和结合力变化的影响。甲减时TT4或FT4降低早于TT3或FT3。

96、TSH不受TBG浓度影响，TSH增高可见于原发性甲减、甲状腺激素抵抗综合征、异位TSH综合征、TSH分泌肿瘤等。TSH降低可见于甲亢、亚临床甲亢、PRL瘤等。

97、促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验：静脉注射TRH后TSH有升高反应，可排除Graves病；如TSH不增高则支持甲亢的诊断。

98、肾上腺髓质（嗜铬细胞瘤最好发部位）合成和释放肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA），结构上均为儿茶酚胺类，血液及尿中的肾上腺素几全为肾上腺髓质分泌，尿香草扁桃酸（VMA）是儿茶酚胺的代谢产物，测定时芬氟拉明可致假阴性。

99、肾上腺皮质分（由外向内）：球状带（盐皮质激素---醛固酮）、束状带（糖皮质激素---皮质醇及少量皮质酮，是机体应激反应时的主要激素）、网状带（雄激素和少量雌激素）。（原料：胆固醇；降解部位：肝脏）代谢产物主要有17-羟皮质类固醇（17-OHCS）及17-酮类固醇（17-KS），由尿中排除。这三类激素是由17个碳原子组成的四环烷，称类固醇激素。

100、糖皮质激素的分泌主要通过下丘脑-垂体-内分泌腺轴来调节。

101、皮质醇增多常见于垂体促肾上腺皮质激素（ACTH,呈脉冲式分泌，上午8时至10时最高，夜为上午的二分之一）分泌亢进引起的库欣病。

102、库欣综合症的病理特点：脂肪代谢障碍（面部和躯干部脂肪堆积，向心性肥胖），蛋白质代谢障碍（处氮负平衡，蛋白消耗过多），糖异生加强，电解质紊乱。103、原发性肾上腺皮质功能减退（Addison病）：醛固醇（人体主要的储盐激素）缺乏，糖异生减弱，肾排水减弱，出现皮肤色素沉着。

104、17-羟皮质类固醇（17-OHCS）及17-酮类固醇（17-KS），检查肾上腺皮质功能紊乱的首选项目。

105、生长激素：缺乏，垂体性侏儒症；分泌过多，巨人症（儿童）肢端肥大症（成人）。

106、垂体激素均为多肽或糖蛋白。

107、催乳素瘤是功能性垂体腺瘤中最常见的，好发于女性。

108、所有性激素都是类固醇。

109、睾酮代谢物为雄酮是17-KS的主要来源，雌二醇（生物活性最强的天然雌激素，女性早熟指标）和雌酮代谢物是雌三醇，孕酮（确证排卵）代谢物是孕烷二醇（黄体功能指标）。

110、淀粉酶清除率与肌酐清除率比值在2—5%（Cam/Ccr），降低见于巨淀粉酶血症者。

111、血清脂肪酶在急性胰腺炎时4—8h内升24h达峰，持续8—14天，但腮腺炎和巨淀粉酶血症时不升高。

112、发射光谱分析：荧光分析法和火焰光度法；

吸收光谱分析：可见及紫外光分光光度法、原子吸收分光光度法；

散射光谱分析：比浊法（丁泽尔现象）

113、凝胶层析：又称分子筛过滤，用于分离不同分子大小蛋白质

114、区带电泳有：滤纸电泳、琼脂糖电泳、PAGE电泳、琼脂电泳、醋酸纤维素薄膜电泳。

生物化学糖代谢知识点总结材料

第六章糖代 糖(carbohydrates)即碳水化合物，是指多羟基醛或多羟基酮及其衍生物或多聚物。 根据其水解产物的情况，糖主要可分为以下四大类： 单糖：葡萄糖（G）、果糖（F），半乳糖（Gal），核糖 双糖：麦芽糖（G-G），蔗糖（G-F），乳糖（G-Gal） 多糖：淀粉，糖原（Gn），纤维素 结合糖: 糖脂，糖蛋白 其中一些多糖的生理功能如下： 淀粉：植物中养分的储存形式 糖原：动物体葡萄糖的储存形式 纤维素：作为植物的骨架 一、糖的生理功能 1. 氧化供能 2. 机体重要的碳源 3. 参与组成机体组织结构，调节细胞信息传递，形成生物活性物质，构成具有生理功能的糖蛋白。 二、糖代概况——分解、储存、合成

各种组织细胞 门静脉 肠粘膜上皮细胞 体循环 小肠肠腔 三、糖的消化吸收 食物中糖的存在形式以淀粉为主。 1.消化 消化部位：主要在小肠，少量在口腔。 消化过程：口腔 胃 肠腔 肠黏膜上皮细胞刷状缘 吸收部位：小肠上段 吸收形式：单糖 吸收机制：依赖Na+依赖型葡萄糖转运体（SGLT ）转运。 2.吸收 吸收途径： SGLT 肝脏

过程 四、糖的无氧分解 第一阶段：糖酵解 第二阶段：乳酸生成 反应部位：胞液 产能方式：底物水平磷酸化 净生成ATP 数量：2×2-2= 2ATP E1 E2 E3 调节：糖无氧酵解代途径的调节主要是通过各种变构剂对三个关键酶进行变构 调节。 E1:己糖激酶 E2: 6-磷酸果糖激酶-1 E3: 丙酮酸激酶 NAD + 乳 酸 NADH+H +

第二阶段：丙酮酸的氧化脱羧 第三阶段：三羧酸循环 生理意义： 五、糖的有氧氧化 1、反应过程 ○1糖酵解途径（同糖酵解，略） ②丙酮酸进入线粒体，氧化脱羧为乙酰CoA (acetyl CoA)。 总反应式: 关键酶 调节方式 ? 糖无氧氧化最主要的生理意义在于迅速提供能量，这对肌收缩更为重要。 ? 是某些细胞在氧供应正常情况下的重要供能途径。 ① 无线粒体的细胞，如：红细胞 ② 代谢活跃的细胞，如：白细胞、骨髓细胞 第一阶段：糖酵解途径 G （Gn ） 丙酮酸 乙酰CoA ATP ADP 胞液 线粒体 丙酮酸 乙酰CoA NAD + , HSCoA CO 2 , NADH + H + 丙酮酸脱氢酶复合体

高职临床检验基础实验教学技能达标与评价

高职临床检验基础实验教学技能达标与评价 高等职业教育的培养面向目标是专业的岗位实践人员，当下我国大部分的医学类高职院校都是在中专卫校基础上升级而来的，其授课不管是教授方式还是当中蕴含的内容，都是中专的延续和升级。在教学理念上还未能与高职教育有良好的适应，高职临床检验课程开设的目的是为了培养学生的临床检验技术，教学的重点集中在临床检验的基本操作技能的传递上。 标签：高职教育；临床检验；教学技能 1.技能目标达标的方法 （1）技能达标目标展示。开展实验教学之前，教师需要先将实验教学内容的技能达标目标告知学生，让学生能够明白每一项实验教学的内容其需要达到的实际教学目标以及应该达到的技能操作目标。 （2）技能达标教学方式。在实验教学的过程中，教学步骤按照教师示范、学生模仿、组合练习以及熟练掌握四个阶段执行，让学生逐层逐级的掌握到相应的技能操作目标。例如，在白细胞计数的实验教学过程中，实验动作开始之前进行技能目标的初步展示，首先，教师对皮肤进行消毒，采集毛细血管血液、使用微量吸管、完成计数池充液等动作；其次，学生在教师的指导作用下开展、模仿每一个实验环节；最后，再把每个单一的练习环节组合练习而实现白细胞计数实验教学目标完成的作用。在开展下一项实验教学的过程中，例如，嗜酸性粒细胞计数，学生在完成了毛细血管采血、使用微量吸管与细胞计数等方面的操作动作后，就可以较为熟练地掌握此项技能的操作。 （3）技能的补充练习。在技能目标评价过程中不达标的学生，后期都需要开展技能的补充练习，以实现技能培训达标的目的。技能的补充练习包括的内容：帮助学生找寻问题出现的原因、开放实验室帮助学生开展实验技能练习、完成规定的实验操作内容、获取技能目标实现的必要建设条件；之后安排学生下临床实习、开展实习管理，通过考试和实践考核的方式实现课程的基本培养目标。 2.提升高职临床检验基础实验教学技能有效性的策略 （1）实验模块教学。完成一个单元的各个子实验操作后，可以依照实验教学的内容整体性的区分成血液学的一般检验、血栓止血检验动作、血型和输血检验等多个学习板块，在每一项学习板块中开展集中性的实验动作，对一种技术进行反复的训练以达到掌握一种操作技能的目的。 （2）有机组合实验。一项完成的临床检验，其中所包含的实验环节有实验前的准备、开展实验、等待实验结果、观察实验记录以及实验器具清洗，等等。如在开展血沉实验的时候，可以同步开展血涂片制作，以实现强化学生血涂片操作技能的目的，实验动作结束后让学生能够依照临床检验的基础实验规范开展实

临床检验基础 血液检验重点整理(理论考试版)

血液标本 全血：用于细胞计数、分类、形态观察; 血浆：全血去除血细胞，用于血栓止血检测; 血清：全血自然凝固后析出的液体，用于生物化学、免疫学检测等。 血液标本采集方法： 一、毛细血管采血法：用于微量检测 部位：耳垂或手指末梢，主要是中指或无名指尖内侧，半岁以下拇指或足部，特殊人员视情况而定 所用器材：采血针、吸管， 简要步骤：1、准备材料；2、选择采血部位；3、按摩皮肤；4、消毒皮肤；5、针刺皮肤；6、拭去第一滴血；7、吸血；8、止血；9、稀释血液。 二、静脉采血法：用于血沉、免疫、生化等检测项目 部位：主要是肘静脉。还可以在：手背部手腕部等部位采血，幼儿可采用颈外静脉采血。采血器材：一次性注射器，检验用真空定量采血装置。 简要步骤：1、准备试管；2、标记试管；3、消毒双手；4、选择静脉；5、检查注射器；6、扎压脉带；7、选择进针部位；8、消毒皮肤；9、穿刺皮肤；10、抽血；11、止血；12、放血 【质量控制】 标本采集时应规范操作，以减少误差；毛细血管采血时应避开伤损部位，避免挤压皮肤，血液应自然流出；静脉采血时压脉带压迫时间不宜太长；动脉采血后应立即与空气隔绝，阻止血气交换；容器要洁净干燥，避免强力振荡引起溶血；血液标本采集后应立即送检；抗凝的标本其比例要准确，必要时需修正；尽量避免输液时采血，因可干扰测试结果 抗凝: 用物理或化学方法除去或抑制血液中的某些凝血因子的活性，以阻止血液凝固，称为抗凝。 一、草酸盐， 抗凝原理：与血液中钙离子形成沉淀； 使用方法：草酸钠0.1mol/L和血液1:9。 优点：溶解性好，价廉。 缺点：①对凝血因子保护功能差，影响凝血因子；②形成草酸钙沉淀物，影响自动凝血仪器的使用。 使用范围：逐步被淘汰。 二、柠檬酸钠（枸橼酸钠）， 抗凝原理：与钙离子生成可溶性的鳌合物。 使用方法：配成109mmol/L的浓度和血液1:9（用于凝血试验）；106mmol/L的浓度和血液1:4（用于血沉）。 优点：对凝血因子有很好的保护作用。 缺点：血液中溶解度低，抗凝作用较弱。 使用范围：止血学检验、血沉、输血保养液（毒性小）。 三、乙二胺四乙酸（EDTA）盐， 抗凝原理：与钙离子生成可溶性的鳌合物。 使用方法：15g/L EDTA和血液1:10。

医学检验技术专业中容易忽视的知识点

医学检验不要的部分 第一章蛋白质的结构与功能 思考题： 1、叙述L-α氨基酸结构特征，比较各种结构异同并分析结构与性质的关系。 结构特征：除甘氨酸外，其他氨基酸的α-碳原子都结合了4个不同的原子和基团：羧基、氨基、R 基和一个H原子。 比较：非极性脂肪族R基氨基酸：R基是非极性疏水的 极性不带电荷R基氨基酸：R基是极性亲水的，可以与水形成氢键。 芳香族R基氨基酸：R基有苯环结构 带正电荷R基氨基酸：R基生理条件下可以结合H离子而带正电荷 带负电荷R基氨基酸：R基生理条件下可以给出H离子而带负电荷 关系：结构决定性质。 2、蛋白质的基本组成单位是什么?什么是肽键？什么是肽单元？ 组成单位是氨基酸 肽键是一分子氨基酸的α-羧基和一分子氨基酸的α-氨基脱水缩合形成的酰胺键，即-CO-NH- 肽单元，肽键中的4个原子及相邻的2个α-C原子重复形成的长链结构。 4、解释蛋白质分子中模体和结构域概念及其与二、三级结构的关系。 模体，又称超二级结构，是指几个二级结构单元进一步聚集和结合形成的特定构象单元。 它是蛋白质在二级结构基础上形成三级结构时经过的一个新的结构层次。 结构域，存在于许多较大（由几百个氨基酸构成）蛋白质的三级结构中的一个或多个稳定的球形折叠区，有时与其他部分之间界限分明，可以通过对多肽链的适当酶切与分子的其他部分分开。 结构域是三级结构的一部分。 第二章功能核酸的结构与功能 思考题： 1、说明碱基与戊糖、核苷与磷酸的连接化学键是什么？核苷酸与核苷酸之间的化学键是什么？ 碱基与戊糖的连接化学键是糖苷键；核苷与磷酸的连接化学键是磷酸酯键；核苷酸与核苷酸之间的化学键3’5’-磷酸二酯键。

(完整word版)生物化学实验知识点整理,推荐文档

生物化学实验知识点整理 实验一 还原糖的测定、实验二 粮食中总糖含量的测定 1.还原糖测定的原理 3,5-二硝基水杨酸与还原糖溶液共热后被还原成棕色的氨基化合物,在550nm 处测定光的吸收增加量，得出该溶液的浓度，从而计算得到还原糖的含量 2.总糖测定原理 多糖为非还原糖，可用酸将多糖和寡糖水解成具有还原性的单糖，在利用还原糖的性质进行测定，这样就可以分别求出总糖和还原糖的含量 3.电子天平使用 4.冷凝回流的作用： 使HCl 冷凝回流至锥形瓶中，防止HCl 挥发，从而降低HCl 的浓度。 5.多糖水解方法： 加酸进行水解 6.怎样检验淀粉都已经水解： 加入1-2滴碘液，如果立即变蓝则说明没有完全水解，反之，则说明已经完全水解。 7.各支试管中溶液的浓度计算 8.NaOH 用量：HCl NaOH n n = 9.不能中途换分光光度计,因为不同的分光光度计的光源发光强度不同 10.分光光度计的原理：在通常情况下，原子处于基态，当通过基态原子的某辐射线所具有的能量（或频率）恰好符合该原子从基态跃迁到激发态所需的能量（或频率）时，该基态原子就会从入射辐射中吸收能量，产生原子吸收光谱。原子的能级是量子化的，所以原子对不同频率辐射的吸收也是有选择的。这种选择吸收的定量关系服从式/E h hc νλ?==。 实验证明，在一定浓度范围内，物质的吸光度A 与吸光样品的浓度c 及厚度L 的乘积成正比，这就是光的吸收定律，也称为郎伯-比尔定律 分光光度计就是以郎伯比尔定律为原理，来测定浓度 11.为什么要水解多糖才能用DNS 因为DNS 只能与还原糖溶液在加热的条件下反应生成棕红色的氨基化合物，不能与没有还原性的多糖反应。 12.为什么要乘以0.9 以0.9才能得到多糖的含量。 13.为什么要中和后再测？ 因为DNS 要在中性或微碱性的环境下与葡萄糖反应 实验三 蛋白质的水解和纸色谱法分离氨基酸、实验四 考马斯亮蓝法测定蛋白质浓度 1.纸色谱分离氨基酸分离原理 由于各氨基酸在固定相（水）和流动相（有机溶剂）中的分配系数不同，从而移动速度不同，经过一段时间后，不同的氨基酸将存在于不同的部位，达到分离的目的。 2.天然氨基酸为L 型 3.酸式水解的优点是：是保持氨基酸的旋光性不变，原来是L 型，水解后还是L 型，由于甘氨酸所有的R 基团是氢原子，所以它不是L 型

临床检验基础重点整理

教材：人民卫生出版社《临床检验基础（第5版）》 血液部分 红细胞计数（RBC）：测定单位体积血液中红细胞的数量。 【计数方法】显微镜计数法： 用等渗稀释液将血液稀释一定倍数（一般200倍）后，滴入血细胞计数盘，然后于显微镜下，计数一定范围内的红细胞数，经过换算即可求得每升血液中的红细胞数。 计算：红细胞数/L=5个中方格内红细胞×5 ×10 ×200 ×10^6/L

【参考值】 成年男性：（4. 0~5. 5）×10^12/L，成年女性：（3. 5~5. 0）×10^12/L；新生儿：（6. 0~7. 0）×10^12/L 低于3.5×10^12/L可诊断为贫血，低于1.5×10^12/L应考虑输血。 【临床意义】 1、病理性增多 相对性增多：血浆水分丢失，有形成分相对增加，绝对值没有发生变化 绝对性增多：继发性（心、肺疾病、异常血红蛋白病、某些肿瘤等）；原发性（真性红细胞增多症） 2、病理性减少 骨髓造血功能低下（再障）；造血原料缺乏（缺铁贫、巨幼贫）；红细胞破坏增加（溶贫）；红细胞丢失过多 红细胞比积（HCT/PCV）：指红细胞在全血中所占体积百分比。 【参考值】（温氏法） ①成年：男性0．40～0. 50，女性0．37～0. 48；②新生儿0.47~0.67；③儿童：0.33~0.42。【临床意义】 增高：1. 血液浓缩；2. 红细胞增多症；3. 新生儿。降低：1. 贫血；2. 其他原因的稀血症 应用：1. 疗效观察；2. 计算红细胞指数 血红蛋白(Hb)：是在人体有核红细胞及网织红细胞内合成的一种含色素辅基的结合蛋白质，是红细胞内的运输蛋白。 【检测原理】 血液在血红蛋白转化液中溶血后，除SHb外各种血红蛋白均可被高铁氰化钾氧化成高铁血红蛋白（Hi），Hi与氰化钾的氰根（CN-）生成稳定的棕红色氰化高铁血红蛋白（HiCN），HiCN在540nm有吸收峰。在特定的实验条件下，可测得吸光度并计算Hb（G/L）。但在实际工作中，一般实验室的分光光度计达不到WHO规定的标准条件，所以利用Hb参考液制备标准曲线，换算出Hb（G/L）。 【参考值】 成年男性：120-160 g/L，成年女性：110-150 g/L；新生儿：170-200 g/L

临床检验基础尿液检验重点整理加油吧医学生

尿液部分 尿液的采集 指导病人后让其自行留取,取清洁中段尿,适用于尿常规检查、细菌检查与细胞学检查。 要求病人清洗手及外生殖器,一般留取中段尿到适当的未受污染的容器中。女性要防止阴道分泌物污染,婴幼儿要避免粪便污染。 晨尿:指清晨起床后、未进早餐与做运动之前第一次排出的尿液。 第二次晨尿:指采集晨尿后2~4小时内的尿液。(要求从前一天晚上到采集此次尿液标本时,只饮水200ml) 随机尿:指患者无需任何准备、不受时间限制、随时排出的尿液标本。 餐后尿:指午餐后2~4小时内的尿液。 3小时尿:上午6时~9时的尿液称为3小时尿。 12小时尿:从晚上8时开始到次日早晨8时终止的12小时内的全部尿液。 24小时尿:采集的当天,患者排空膀胱并弃去尿液,从此时开始计时并采集尿液,将24小时内的尿液全部采集于容器中;结束采集的次日(24小时后),患者排空膀胱,且将尿液采集于同一容器内。如此采集的尿液称为~。 【小知识点】 尿液检查一般应在收到标本后迅速进行。一般2h内送检,30min内完成检测。 如不能及时送检或分析,必须采取保存措施。常用的方法有冷藏法与化学防腐法。 尿量:指24小时内排出体外的尿液总量。 【参考区间】 成人1~2L/24h,即1ml/(h*kg);儿童按体重计算尿量,大约为成年人的3~4倍。 【相关内容】 一、多尿(polyuria):就是指成人24小时的尿量超过2、5L,儿童24小时尿量超过3L。 在正常情况下多尿常见于饮水过多、精神紧张等。此外,静脉输液过多或应用某些药物(如咖啡因、利尿剂等)也可以导致多尿。 病理性多尿常因肾小管重吸收功能与浓缩功能减退所致,可见于以下几种情况: 糖尿病:因尿中葡萄糖含量增高所致,属于溶质性利尿。 肾脏疾病:多种肾脏疾病,因肾小管破坏致使尿浓缩功能减退,均可导致多尿,其特点为夜尿增多。 内分泌疾病:如尿崩症,该病就是由于下丘脑-垂体受损,抗利尿激素分泌减少或缺乏,或由于

临床医学检验技术士必背知识点

临床医学检验技术士必背知识点 基础知识 1.属于血液中正常有形成分的是血小板 2.不属于临床血液学研究内容的是淋巴细胞的分化和发育 3.正常人血液PH应该在7.35~7.45 4.血浆渗透压量正常人约为290~310mOsm/(kg·H2O) 5.血液的主要生理功能包括：运输、协调、防御、维持机体内环境稳定等功能 6.在必要时，成人静脉采血的部位可选择股静脉 7.皮肤采血的特点是耳垂采血检查结果不够恒定 8.真空采血法又称为负压采血法 9.属于酸性染料的是伊红 10.关于细胞成分化学特性，叙述正确的是血红蛋白为碱性蛋白质 11.晚幼红细胞脱核成网织红细胞的过程是完成在骨髓 12.关于红细胞生理，描述正确的是红细胞有交换和携带气体的功能 13.每克血红蛋白可携带氧气为1.34ml 14.新生儿红细胞计数的参考值（6.0~7.0）X 1012/L 15.红细胞Hayem稀释液中硫酸钠的主要作用是提高比密防止细胞粘连 16.枸橼酸钠在枸橼酸钠稀释液中的主要作用是抗凝和维持渗透压 17.1966年被ICSH推荐的血红蛋白检测参考方法是HiCN 18.改良牛鲍计数板两侧支柱加盖专用盖玻片形成的计数池高为0.10mm 19.HiCN测定最大吸收峰位于540nm 20.HiN3检测的最大吸收峰位于542nm 21.正常情况下，外周血中的血红蛋白主要是氧合血红蛋白 22.瑞氏染色血涂片中，正常红细胞直径范围在6.0~9.5um 23.大红细胞是指红细胞直径>10um 24.关于嗜多色性红细胞叙述正确的是胞质内尚存少量嗜碱性物质 25.血细胞比容测定ICSH确定的参考方法是放射性核素法 26.温氏法测定血细胞比容其结果应读取红细胞柱还原红细胞层 27.对血细胞比容叙述正确的是作为MCV计算的基础数据 28.对红细胞平均指数叙述正确的是MCHC的计算单位是g/L 29.RDW反映红细胞的体积大小的异质性 30.对红细胞体积分布宽度叙述正确的是RDW可作为IDA的筛选诊断指标医学教`育网提供 31.标本中可影响RDW的因素是红细胞碎片 32.有关网织红细胞检测原理叙述错误的是经普鲁士蓝染色后可见连成线状的网状结构 33.ICSH推荐的血沉检测的标准方法为魏氏法 34.魏氏法检测血沉所采用的数值报告单位是mm/h 35.在机体防御和抵抗病原菌过程中起主要作用的外周血中的细胞是中性粒细胞 36.正常状态下衰老的中性粒细胞主要被破坏所在的系统是单核-吞噬细胞系统 37.在白细胞成熟过程中，最早出现特异性颗粒的细胞是中幼粒细胞 38.与白细胞无关的是Howell-Jolly小体 39.正常生理情况下，关于白细胞变化规律的正确叙述是早晨较低，下午较高

生化知识点整理(特别全)

第一章 蛋白质的元素组成（克氏定氮法的基础） 碳、氢、氧、氮、硫（C、H、O、N、S ） 以及磷、铁、铜、锌、碘、硒 蛋白质平均含氮量（N%）：16% ∴蛋白质含量=含氮克数×6.25（凯氏定氮法） 基本组成单位 氨基酸 熟悉氨基酸的通式与结构特点 ● 1. 20种AA中除Pro外，与羧基相连的α-碳原子上都有一个氨基，因而称α-氨 基酸。 ● 2. 不同的α-AA，其R侧链不同。氨基酸R侧链对蛋白质空间结构和理化性质有 重要影响。 ● 3. 除Gly的R侧链为H原子外，其他AA的α-碳原子都是不对称碳原子，可形成 不同的构型，因而具有旋光性。 ● 氨基酸分类P9 按侧链的结构和理化性质可分为： 非极性、疏水性氨基酸 极性、中性氨基酸 酸性氨基酸 碱性氨基酸 等电点概念 在某一溶液中，氨基酸解离成阳离子和阴离子的趋势及程度相等，呈电中性，此时该溶液的pH值即为该氨基酸的等电点(isoelectric point，pI )。 紫外吸收性质 含有共轭双键的芳香族氨基酸Trp(色氨酸), Tyr（酪氨酸）的最大吸收峰在280nm波长附近。 氨基酸成肽的连接方式 两分子脱水缩合为二肽，肽键

由10个以氨基酸相连而成的肽称为寡肽。 而更多的氨基酸相连而成的肽叫做多肽；多肽链有两端，其游离a-氨基的一端称氨基末端或N-端，游离a-羧基的一端称为羧基末端或C-端。 肽链中的氨基酸分子因脱水缩合而基团不全，被称为氨基酸残基。 蛋白质就是由许多氨基酸残基组成的多肽链。 谷胱甘肽GSH GSH是由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸组成的三肽。 (1) 体重要的还原剂保护蛋白质和酶分子中的巯基免遭氧化，使蛋白质处与活性状态。 (2) 谷胱甘肽的巯基作用可以与致癌剂或药物等结合,从而阻断这些化合物与DNA、RNA 或蛋白质结合，保护机体免遭毒性损害。 蛋白质1~4级结构的定义及维系这些结构稳定的作用键 蛋白质是氨基酸通过肽键相连形成的具有三维结构的生物大分子 蛋白质的一级结构就是蛋白质多肽链中氨基酸残基的排列顺序。主要化学键是肽键，有的还包含二硫键。 蛋白质二级结构是指多肽链的主链骨架中若干肽单元，各自沿一定的轴盘旋或折叠，并以氢键为主要次级键而形成的有规则或无规则的构象，如α-螺旋、β-折叠、β-转角和无规卷曲等。蛋白质二级结构一般不涉及氨基酸残基侧链的构象。 二级结构的主要结构单位——肽单元（peptide unit）[肽键与相邻的两个α-C原子所组成的残基，称为肽单元、肽单位、肽平面或酰胺平面(amide plane)。它们均位于同一个平面上，且两个α-C原子呈反式排列。] 二级结构的主要化学键——氢键(hydrogen bond) 蛋白质的三级结构是指多肽链在二级结构的基础上,由于氨基酸残基侧链R基的相互作用进一步盘曲或折迭而形成的特定构象。也就是整条多肽链中所有原子或基团在三维空间的排布位置。蛋白质三级结构的形成和稳定主要靠次级键，包括氢键、盐键、疏水键以及德华力等。此外，某些蛋白质中二硫键也起着重要的作用。 由两个或两个以上亚基之间彼此以非共价键相互作用形成的更为复杂的空间构象，称为蛋白质的四级结构。[亚基(subunit)：由一条或几条多肽链缠绕形成的具有独立三级结构的蛋白质。] 蛋白质二级结构的基本形式？重点掌握α-螺旋、β-折叠的概念 α-螺旋(α-helix) β-折叠(β-pleated sheet) β-转角(β–turn or β-bend) 无规卷曲(random coil) α-helix ①多个肽平面通过Cα的旋转，相互之间紧密盘曲成稳固的右手螺旋。 ②主链螺旋上升，每3.6个氨基酸残基上升一圈，螺距0.54nm。肽平面和螺旋长轴平行。 ③相邻两圈螺旋之间借肽键中羰基氧(C＝O)和亚氨基氢(NH)形成许多链氢键，即每一

临床检验基础 重点

Hi ，Hi 与氰离子反应生成棕红色HiCN ，在540nm 处有最大吸收峰，且其吸光度与溶液浓度成正比而检出Hb 浓度。 / 注意：分光光度计必须符合WHO 标准，否则：1HiCN 参考液制作标准曲线或者计算K 值 2带标准直接计算 测定Hb 的方法学评价 1. HiCN 法：ICSH 和WHO 推荐参考方法 操作简便，结果稳定可靠，可测多种Hb （SHb 除外），可直接定值 /缺点：剧毒，不能测SHb ，对HbCO 转化慢，脂血、高球蛋白、高白蛋白、血小板增多可导致Hb 假性增高 2.SDS 法：临床首选/优点：试剂无毒,缺点：ε未定，需依赖HiCN 法间接得出结果， SDS 会破坏WBC ，不能用于WBC 计数 RBC 、Hb 测定的临床意义 1.RBC 、Hb 降低（低于参考值下限指示贫血） 1)生理性减少（生理性贫血）1、6个月-2岁婴幼儿（造血原料不足）2、妊娠中、晚期（血液稀释）3、老年人（造血功能减退） 2）病理性减少：RBC 生成少、破坏多、丢失多 2．RBC 、Hb 升高1）生理性增多：新生儿、高原生活、剧烈运动（缺氧）；成年男性比女性高（雄性激素水平较高） 2）病理性增多 1、相对性增多：血液浓缩：如剧烈呕吐、严重腹泻、 大面积烧伤患者2、绝对性增多：慢性心肺疾病、真红，RBC 可达（7-10）×1012 /L 贫血病因分类：1、骨髓造血功能低下：如再障、白血病、恶性肿瘤骨髓转移等 2、造血原料缺乏：如缺铁性贫血、巨幼贫 3、红细胞破坏增加：各种溶血性贫血 4、红细胞丢失过多：急、慢性失血 Hct 的方法及意义方法主要为离心法：温氏法和微量法 / 意义：略高：1血液浓缩：如大量出汗、呕吐、腹泻、大面积烧伤；2红细胞增多症：如真红，有时可高达80%3新生儿, 降低：各种贫血，但减少程度不一定与RBC 一致. 可用作真红、输血及输液疗效观察指标。 用作计算MCV 和MCHC 血液流变学指标之一，增加表明血↑；缺铁贫和巨幼贫正常或轻度↑2）减少：骨髓造血功能低下：绝对值<15×109 /L ：再障 2、作为贫血治疗的疗效观察指标 1）缺铁贫和巨幼贫治疗后，先Ret ↑，后RBC 和Hb 逐渐↑ 2）溶血和失血性贫血治疗后：Ret 逐渐降低，已得到控制；持续高值，未控制或加重。 3、网织红细胞成熟指数（RMI ）骨髓造血的早期标志 4、未成熟网织红细胞比值（IRF ） 5、RPI ESR 影响因素+意义 1）血浆因素 增快：纤维蛋白原、球蛋白、胆固醇、甘油三酯 减慢：清蛋白、糖蛋白及卵磷脂 2）红细胞因素 红细胞的数量和形态 3）其他因素 血沉管的位置，温度 / 临床意义：1、生理性血沉增快:老年人,妇女月经期,妊娠三个月以上血沉逐渐增快可达30mm/h 2、病理性血沉增快1）各种炎症：急性细菌性炎症、风湿热、结核活动期2）组织损伤及坏死：心肌梗死增快，心绞痛正常（鉴别）3）良、恶性肿瘤的鉴别：恶性肿瘤多增快，良性肿瘤多正常4）高球蛋白血症：SLE 、多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症等5）贫血：越重越快6）高胆固醇血症：动脉粥硬化、糖尿病等 3、减慢：真性红细胞增多、脱水、DIC WBC ：中性粒数量变化：多数情况一致，也可以不一致 1）中性粒生理性增多1、年龄2、日间变化：下午较高3、剧烈运动、激动、严寒、暴热等4、妊娠、分娩 2）中性粒病理性增多 1、急性感染：化脓性球菌最常见 2、严重的组织损伤及大量血细胞破坏；严重的烧伤、大手术后、心肌梗死、急性溶血 3、急性大出血：内脏破裂、宫外孕破裂4、急性中毒：化学药物、代谢性中度 5、恶性肿瘤 6、白血病 3）中性粒减少 1、某些感染：伤寒、副伤寒、流感 2、某些血液病：再障 3、慢性理化损伤：X 射线、氯霉素 4、自身免疫性疾病：SLE 5、脾功能亢进 淋巴细胞的临床意义1）淋巴细胞增多 1、绝对增多：某些病毒或细菌所致的传染病；某些传染病恢复期；肾移植排异反应前期；急淋、慢淋；某些慢性感染 2、相对增多：再障、粒缺2）淋巴细胞减少 ：放射线、肾上腺皮质激素；N ↑可导致L ↓（相对） 单核临床意义 增多： 1、某些感染：亚急性感染性心内膜炎、急性感染的恢复期、肺结核 2、某些血液病：单核细胞性白血病、恶性组织细胞病、淋巴瘤及MDS 嗜酸粒 1、增多 超敏反应；寄生虫病；某些皮肤病；血液病：如慢粒 2、减少 伤寒、副伤寒、大手术后；长期使用肾上腺皮质激素 嗜碱粒 增多：慢粒、嗜碱性粒细胞性白血病 嗜酸性粒细胞直接计数原理+意义：采用嗜酸性粒细胞稀释液讲血液稀释一定倍数，红细胞和大部分其他白细胞被破坏，E 着色，充池计数经换算得每升血液中E 数 / 意义 1、生理变化 1）劳动、寒冷、饥饿、神经刺激，E ↓（肾上腺皮质激素组织骨髓释放E ，并促使血中E 向组织浸润） 2）日间变化：白天较低，夜间较高；上午波动较大，下午比较恒定。 2、嗜酸性粒细胞增多 1）过敏性疾患：支气管哮喘、血管神经性水肿、食物过敏 2）寄生虫：钩虫、蛔虫等 3）某些传染病：猩红热4）慢粒白血病5）某些恶性肿瘤：淋巴系统恶性疾病（如霍奇金）、肺癌 3、嗜酸性粒细胞减少 伤寒、副伤寒、大手术后严重组织损伤以及应用肾上腺皮质激素或促肾上腺皮质激素后。 4 、嗜酸性粒细胞计数的其他应用1）观察急性传染病的预后：2）观察手术和烧伤病人的预后3）测定肾上腺皮质功能 白细胞分类原理 三分类：电阻抗法,五分类：多项技术联合检测 1电阻抗法：溶血处理后白细胞体积，区别小细胞群（L ），中间细胞群（M 、E 、B ）和大细胞群（N ） 2光散射与细胞化学计数联合白细胞分类计数过氧化物酶染色：活性E 、N 、M 依次降低，L 、B 无活性 3容量、电导、光散射（VCS ）白细胞分类法,电阻抗法测量体积V ,高频电磁针测量细胞内部结构电导C ,光散射S 区别细胞颗粒的结构和颗粒的质量 4阻抗与射频技术联合白细胞分类法DC 通过四个不同的检测系统:嗜酸粒检测系统；嗜碱粒检测系统；淋巴、单核、粒细胞检测系统；幼稚细胞检测系统 5多角度偏振光散射白细胞分类技术 0°前角光散射测细胞大小 10°狭角光散射测细胞结构 90°垂直光散射测细胞的内部颗粒和细胞成分 90°消偏振光散射将E 从其他白细胞中分离出来 血细胞分析仪的检测参数及意义(1)RDW 红细胞体积分布宽度：参考<14.9% / 1、用于贫血的形态学分类（RDW/MCV ） 2、诊断缺铁贫。95%以上缺铁贫RDW 异常。小细胞低色素贫血、RDW 正常则缺铁贫可能不大。 3、缺铁贫与轻型地贫的鉴别。前者RDW 增高，后者正常。 (2)MPV 平均血小板体积：参考 7.6-13.2fl / 结合PLT 的变化，MPV 越大，新生血小板越多1、增大：血小板破坏增多，骨髓纤维化、血栓性疾病、脾切除、慢粒等 2、减少：骨髓造血功能损伤致血小板减少 常用筛选实验 BT 、PLT 、APTT 、PT 、D-D 临床应用 BT ：延长：血管壁异常；血小板异常；血管性血友病等 ,缩短：心梗、脑血管病变及DIC 等 PLT ： 生理变化：早晨较低，午后较高；剧烈运动后较高；月经、妊娠有改变；静脉血比毛细血管血高。 / 病 理变化：1）血小板减少（PLT<100×109 /L ）血小板生成障碍：再障、放射性损伤、急性白血病,血小板破坏或消 耗增多：ITP 、DIC , 血小板分布异常：脾肿大、血液被稀释 2）血小板增多（PLT>400×109 /L ） 原发性增多：慢粒、真红 反应性增多：急性化脓性感染、急性大出血等 APTT ： 1推荐应用的内凝筛选实验 2延长 1）Ⅷ、Ⅸ和Ⅺ减低，能检出Ⅷ：C 小于25%的轻型血友病 2）Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ严重缺乏，如肝病，维生素K 缺乏 3）抗凝物质：口服抗凝剂、血循环中存在病理性抗凝物质等 4）纤溶活性增强 3缩短 1）高凝状态，如DIC 的高凝期2）血栓性疾病，如心、脑血管病变，深静脉血栓等 4检测肝素治疗的首选指标 PT 1延长1）先天性凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏2）获得性凝血因子缺乏，如严重肝病、维生素K 缺乏、纤溶亢进、DIC 晚期3）血中抗凝物质增加，口服抗凝剂、肝素等 2缩短: DIC 早起，心梗、脑血栓行测好难过,3INR 是用于监测口服抗凝药的首选指标 D-D 增高：继发性纤溶（鉴别原发）。血栓性疾病、肿瘤,溶栓治疗的监测：D-D 显著升高 尿液检验目的？1.泌尿系统疾病诊断及疗效判断 2.其他系统疾病的诊断及鉴别诊断 3.安全用药监测 4.重金属中毒检查（职业病防护） 5.健康体检 尿液标本采集有哪些种类、方法和临床应用？ １.晨尿 : ①首次晨尿:肾脏浓缩功能评价,有形成分、化学成份(HCG). ②二次晨尿:细菌培养、有形成分计数. ２.随机尿 适于门诊、急诊。 ３.计时尿 ①3h 尿: 6-9am. 尿有形成分排泄率;②餐后2h 尿 ：病理性尿胆原、糖尿、蛋白尿等③12h 尿：晚上8点-次晨8点, :Addis 计数、蛋白排泄率等。 ④24h 尿：大容器(＞4L),防腐,收集完全,测尿总量,混匀,适量送检(50ml)；尿中化学成分、T.B 排出量,电解质等。 4.特殊尿标本①尿三杯试验②无菌尿液：细菌培养、药敏等。 尿液标本采集质量保证 1.尿液采集标准操作规程（SOP ） 2.检验项目选择与申请 3.患者准备:告知、控制 4.标本采集：器材、运送 5.人员职责 尿液标本保存有哪些方法 1.低温冷藏:2℃～8 ℃，6h 内，有形成分保存。 2.冰冻 －20℃～－70℃，离心，除去有形成分，冰冻上清液(化学成分)。 3.化学防腐 ①甲醛:有形成分形态固定。 ②甲苯 尿化学成分定性或定量。 ③麝香草酚:有形成分镜检、尿浓缩T.B 、化学成分。 ④浓盐酸 化学成分定量。 ⑤其他：冰乙酸:戊二醛:碳酸钠 尿液理学检查有项目及临床意义①尿量：1.少尿：<400ml/24h 或<17ml/h ，无尿: <100ml/24h 。肾前性少尿：休克、心衰、脱水。肾性少尿：急性肾炎、肾衰。肾后性少尿：尿路梗阻 2.多尿>2.5L/24h 肾性多尿：慢性肾炎、慢性肾衰早期等。内分泌性多尿：尿崩症、甲亢。代谢性多尿: 糖尿病 ②尿色及透明度: 1.血尿:泌尿生殖系统疾病：炎症、结石等/全身性疾病：血友病等/邻近器官疾病/药物不良反应。 2.血红蛋白尿:血管内溶血，如蚕豆病、输血反应等 3.肌红蛋白尿:肌肉组织广泛损伤、变性，如急性心梗等。 4.胆红素尿:见于阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸。 5.乳糜尿:寄生虫（丝虫）或非寄生虫（结核、肿瘤、创伤、手术等）。 6.脓尿/菌尿:泌尿生殖系统感染。 7.结晶尿:正常尿、结石、痛风、药物等 ③尿比密 方法+评价：1.比重计法：需校正;操作繁、标本量大、影响（温度,蛋白,葡萄糖等）2.折射仪法：标准 3试带法: 简便，但干扰多，测定范围窄，精密 度差，过筛试验 临床意义：1. SG ↓：低比密尿SG ＜1.015见于尿崩症、慢性肾炎等。/ 比密低而固定：SG 固定于1.010±0.003, 呈等渗尿，表示肾实质严重损害。 2. SG ↑ 见于： 急性肾小球肾炎.糖尿病.肾前性少尿疾病如高热、脱 水等 2.鉴别肾前性或肾性少尿:肾前性少尿：Uosm ＞450mOsm/kg. H2O,肾性少尿：Uosm ＜350m 3.利用渗透清除率计算自由水清除率 尿蛋白定性试验+原理+评价+注意事项 ①试带法:（筛查。） ②加热醋酸法：加热加酸→蛋白沉淀 / 准确,A 、 G 均敏感；灵敏度较低, 操作较繁。 ③磺基水杨酸法(SSA):蛋白质NH 4+ ＋磺酸根－→蛋白盐沉淀 / 简便，灵敏度高，多种蛋白均反应；推荐确诊实验。 尿蛋白定量试验+评价 ①磺基水杨酸-硫酸钠比浊法：线性范围窄,影响多，欠准确。 ②双缩脲比色法：对A/G 均敏感；灵敏度较低，操作繁。 ③丽春红S 染料结合法：灵敏度很高，对A/G 均敏感，线性范围宽，干扰少；但操作繁。 ④其他：免疫法、尿蛋白电泳 / 灵敏、特异，前景好。 蛋白尿临床意义１.肾小球性蛋白尿：原发性肾小球损害性疾病、肾病综合征和某些继发性肾小球损害性疾病如糖尿病等。分为：选择性蛋白尿，非选择性蛋白尿 2.肾小管性蛋白尿 ：肾盂肾炎、间质性肾炎,中毒 3.混合性蛋白尿 . 4.溢出性蛋白尿：本周氏蛋白尿，血红蛋白尿、肌红蛋白尿。5.组织性蛋白尿：肾小管炎症、中毒等 6.假性(或偶然性)蛋白尿：膀胱炎、尿道炎等或阴道分泌物混入。 7. 生理性蛋白尿:功能性蛋白尿，体位性蛋白尿 （各种特点见名解） 尿糖定性试验 ①班氏糖定性（Benedict test ）:利用葡萄糖还原性将硫酸铜还原; / 简便，灵敏,特异性差，有假+（VitC 等）。 ②试带法 ③薄层层析法 尿糖定量试验 ①葡萄糖氧化酶(GOD)法:同血糖测定, 先以班氏法定性,再稀释至3g/L 以下。/ 灵敏、特异，抗VitC 等干扰；用于治疗监测及用药调整。 ②薄层层析法 临床意义 ①血糖增高性糖尿：摄入性,应激性(颅脑外伤、急性心梗),代谢性:糖尿病,内分泌性(血糖↑— 胰高糖素、甲状腺激素、生长激素、（去甲）肾上腺素、糖皮质激素,血糖↓— 胰岛素) ②血糖正常性糖尿：肾性糖尿,肾糖阈降低。 ③其它: 乳糖尿等。 尿胆红素检查方法：①重氮法:强酸介质中,Bil 与重氮盐偶联反应,产生红色偶氮化合物.(试带法)。/ 灵敏度较低，简便、快速，多假+/-，筛检。 ②氧化法:1.Harrison 法: 以钡盐吸附胆红素并浓缩，酸性三氯化铁氧化胆红素为胆绿素呈现绿色；/ 灵敏、准确，为确证试验；但操作较繁，假+(水杨酸等)。 2.Smith 碘环法:碘氧化胆红素呈绿色环。简单,灵敏度低。 尿胆原检查 ①改良Ehrlich 法:②试带法 尿酮体检测方法：①亚硝基铁氢化钠法:乙酰乙酸、 丙酮与亚硝基铁氢化钠反 ,灵敏度和特异性不同；试带法:筛检法,敏感、方便、快速；②Gerhardt 法 临床意义 ①糖尿病酮症酸中毒(Diabetic ketoacidosis)：早期β-羟丁酸为主，缓解后乙酰乙酸↑。 ②非糖尿病酮症：剧烈运动、禁食、发热、严重呕吐腹泻等。 直接涂片法 优点：简便，不影响有形成分形态 / 缺点：易漏诊 / 应用：血尿、脓尿者 离心涂片法 优点：敏感,阳性率高 / 缺点：操作不易规范，报告不统一，离心可破坏形态，使形态区分困难或漏检。 / 应用：有形成分较少的标本，多用于试带法后确诊。 尿有形成分包括哪些内容? 细胞（红，白），管型，结晶，其他成分。 管型形成条件：①白蛋白或T-H 蛋白→基质，首要条件 ②浓缩和酸化沉淀→蛋白质 ③可供交替使用的肾单位→足够的时间形成 ④尿流缓慢，有局部性尿液淤积 化学法检测尿隐血原理？Hb 亚铁血红素→催化过氧化氢作为电子受体使色原氧化呈色。 尿试带法测定各项目的原理如何? 1.蛋白质PRO ：指示剂蛋白误差法（溴酚蓝）, 2.葡萄糖GLU ：葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法(GOD-POD)法 3.亚硝酸盐NIT ：亚硝酸盐还原法 4.尿比密SG ：多聚电解质离子解离法。 5.酸碱度pH ：酸碱指示剂法 6.酮体KET ：亚硝基铁氰化钠法 7.胆红素BIL ：重氮反应原理 8.尿胆原URO ：醛化反应或偶氮法。 9.红细胞/血红蛋白/隐血(ERY/Hb/OB)：血红蛋白类过氧化物酶法。 10.白细胞LEU ：白细胞酯酶法 11.维生素CVitC ：还原法 尿液干化学分析质量控制㈠分析前质量保证 1.试带: 批号、避光、干燥 2.标本: 接受时间（2h 内检测）3.容器: 塑料、标记 4.饮食、用药 ㈡分析中质量保证 1.严格按规定要求操作 2.用质控人工尿液进行室内质控 3.质量控制标准 ㈢分析后质量保证 1.判断影响因素 2.检验报告的审核,签发①正确分析干化学与镜检结果相关性，②确证实验或参考方法 脑脊液检查适应性禁忌症 适应症:有脑膜刺激征(颈强直、布氏征、克氏征),疑有脑出血,原因不明的剧烈头疼，昏迷、抽搐或瘫痪 / 禁忌症：颅内压明显↑病情危重,局部皮肤感染 潘氏实验原理+评价+蛋白质增加意义CSF 中球蛋白与苯酚相结合形成不溶性蛋白质沉淀。/ 评价：优点：操作简便，快速，所需标本少，灵敏度高。缺点：假阳性率偏高。/ 蛋白质增加的意义：1.中枢神经 系统感染：病脑+ 结脑++ 化脑+++ 2.蛛 网膜下隙或脑室陈旧性出血 3.脑肿瘤 4.脑神经根病变 5.椎管内梗阻 脑脊液显微镜检查意义 1.中枢神经系统WBC+++（分叶为主） 2.脑寄生虫病：嗜酸性粒细胞增高 3.蛛网膜下隙或脑室出血：RBC 升高。 一、对涂片的满意程度：满意、不满意； 二、细胞学诊断：1.未见癌细胞和癌前病变细胞；2.病原体 3.反应性细胞改变①炎症有关②萎缩（有或无炎症）③宫内节育器④与放疗有关； 4.上皮细胞异常：鳞状上皮细胞异常（不典型鳞状上皮细胞、鳞状上皮内病变、鳞状细胞癌）腺上皮异（不典型腺体细胞性质未定、非典型颈管腺细胞倾向瘤变、颈管原位腺癌和腺癌） 测定临床意义1.早期妊娠的诊断 2.协助 3.流产诊断及保胎监护 4.绒 5.肿瘤 特异性阴道炎：清洁度异常，同时 / 非特异性 1.线索细胞 2.PH 大 4.5 3.胺试验阳性（加10%KOH ，因产氨而释放出鱼腥味臭味 4.阴道分泌物呈稀薄，乳白色奶油状。（线索细胞加 任意两项便可诊断） -- 精索静脉曲张：无力型精子症 3.死精子＞50%—死精子症 精子计数意义（1）少精子症，精子计数＜20×109/L ① 睾丸病变精索静脉曲张、睾丸炎、睾丸肿瘤。 ②输精管疾病输精管精道阻塞、输精管精道先天性缺如和免疫性不育。 ③其它逆行射精、有害金属或放射性损害、环境因素，老年人，药物（长期用棉酚）。 （2）无精子症：严重的睾丸 和输精管疾病。 精子尾部低渗肿胀试验HOS 概念及意义 精子在低渗溶液中，由于渗透压的变化，水分子通过精子膜进入精子以达到渗透压平衡，使精子体积增大而出现尾部不同程度的肿胀现象，相差显微镜或普通高倍镜观察，计数200个精子中出现各种肿胀精子数，计算平均百分比。 / 意义：体外精子膜功能及完整性的评估指标，预测精子潜在的受精能力，不育症的精子尾部肿胀率明显降低，活的不动精子提示精子鞭毛结构异常，因此也可用HOS 测定精子存活率 核异质（dyskaryosis ）：即上皮细胞的核异常，主要表现为核增大、形态异常、染色质增多、分布不均、核膜增厚、核染色较深，但胞质尚正常。根据不典型增生程度分为轻、中、重度不典型增生。 轻度核异质：不典型细胞占上皮细胞层下1/3，细胞边缘清楚，核轻度增大，有轻度至中度畸形，染色质轻度增多，染色稍加深，核胞质比多在正常范围内 中度核异质：不典型细胞占上皮细胞层下1/3 ～2/3，细胞边缘较清楚，核明显增大，畸形明显，染色质浓密不均，深染，核与胞质比轻度增大。 重度核异质：不典型细胞超过上皮细胞层2/3，细胞边界不清，极性紊乱，核明显增大，比正常大1～2倍，畸形更明显，染色质增多、核与胞质比增大。不典型增生几乎达到或超过全层，可诊断原位癌。 背景成分：指涂片中非上皮细胞成分。意义：①红细胞：与取材有关；②中性粒细胞：可大量出现，常呈裸核，组织炎症③淋巴细胞：慢性炎症时较多见④浆细胞：慢性炎症⑥细菌团、真菌团、植物细胞、棉花纤维、粘液和染料沉渣等 复鳞上皮细胞变化规律 1) 胞体：由小到大 2)胞核：由大到小至消失 3）核染色：质由细致、疏松、均匀到粗糙、紧密、固缩；4）胞质量：少到多，核胞质比大到小；5）胞质染色：暗红到浅红。 恶性肿瘤细胞主要形态特征 核的改变：1.核增大1～4倍（核染色质增生↑） 2.核畸形 3.核深染 DNA ↑，腺癌深染不及鳞癌 4.核膜增厚（染色质呈粗颗粒状，分布不均常堆积于核膜下）5.核胞质比增大 6.核仁增大、数目增多，形态异常（分化程度越低，核仁异常越明显）7.核分裂增多（有丝分裂细胞↑）8.裸核 ( 癌细胞增生过快，营养供给不足，细胞退化.腺癌和未分化癌多见) / 细胞质的改变： 高、低分化鳞癌主要特征 高分化鳞癌：以表层细胞为主 细胞多形性，体积大，胞浆丰富，常染深红色，核大、畸形、深染、常分散存。 / 低分化鳞癌：中层或底层细胞为主。不规则形或圆形，散在分布或成团。 高低分化腺癌主要特征 高分化腺癌：胞体较大，可单个脱落也可成排成团脱落，胞质丰富，含有空泡，有时大空泡将核挤于一侧，形成印戒样癌细胞为特征性细胞。特征性细胞有：①纤维形癌细胞②蝌蚪形癌细胞③癌珠。 / 低分化腺癌：胞体较小，多成团互相重叠，极性紊乱，易融合成团呈花边样或桑椹样。 小细胞未分化癌主要特征：癌细胞小，比淋巴细胞略大 异性明显，三角形燕麦形核胞浆少，往往是裸核 核畸形显著，染色呈墨水滴状 成片镶嵌状 脱落细胞 图片制作固定方法 染色方法 1.带湿固定：涂片尚未干燥固定，适用较粘稠的标本（痰液、宫颈刮片及食管刷片等） 2.干燥固定：自然干燥后，固定。适用较稀薄的标本（尿液、浆膜腔积液等）一般15～30min 。含粘液较多标本适当延长。 染色方法： H-E 染色：优点：染色效果好。操作简易，试剂易配染色透明度好，细胞质呈淡玫瑰红色，细胞核显紫蓝色，红细胞呈朱红色。缺点：不能用于观察阴道涂片对雌激素水平测定 / 巴氏染色优点：色彩多样且鲜艳。染色效果好，能观察女性雌激素水平；缺点：染色程序较复杂 / 瑞－吉氏染色 适用于血片、淋巴穿刺液和胸腹水涂片 脱落细胞报告方式:三级分类法：Ⅰ级阴性正常细胞或炎症变性细胞 Ⅱ级可疑发现核异质细胞 Ⅲ级阳性 / 四级分类法：Ⅰ级阴性 Ⅱ级少量轻度核异质细胞，多由炎症变性所致。Ⅲ级可疑。有重度核异质细胞，符合癌细胞标准。但由于数量过少，或形态不典型，不能排除癌前病变的可能。Ⅳ级阳性。涂片中可见典型的癌细胞。 / 直接法：①未找到癌细胞②标本质量差③找到不典型细胞④找到可疑癌细胞⑥找到癌细