医院细菌耐药性趋势分析

抗菌药物与细菌的耐药性(完)

《抗菌药物与细菌的耐药性》赵丽辉 一、填空题（每空1分，共10分，第4题2分） 1、抗生素分为【天然的】和【人工半合成的】两大类 2、β-内酰胺类抗生素有【】种抗菌作用类型。 3、四环素类抗生素的化学结构中均具有菲烷的基本骨架，天然品有：【四环素】【土霉素】金霉素等，在临床上可作为【立克次体感染】【支原体感染】【衣原体感染】、某些螺旋体感染、幽门螺杆菌感染引起的消化性溃疡等的首选药物。 4、【DNA回旋酶的A亚基位点】是喹诺酮类药物的作用靶点。 二、名词解释（每题2分，共10分） 1、抑菌药： 2、获得性耐药： 3、抗生素： 4、抗真菌药物： 5、首次接触效应： 三、判断（每题1分，共10分） 1、罗红霉素是大环内酯类抗生素（√） 2、头孢菌素和青霉素同属于β-内酰胺类抗生素（√） 3、第二代大环内酯类抗生素增加和提高了对革兰氏阳性菌的抗菌活性（×） 4、林可霉素在临床上通常是首选的抗菌素（×） 5、鼠疫的首选药物是链霉素（√） 6、庆大霉素不能作为严重革兰氏阴性菌感染首选药（×） 7、磺胺药是对氨基苯磺酰胺衍生物，属于人工合成的广谱抑菌药（√） 8、甲硝唑抗厌氧菌效果很好，是治疗破伤风的首选药（√） 9、扎西他滨是第一个获准治疗艾滋病的药物（×） 10、单纯疱疹病毒感染的首选药物是伐昔洛韦（×） 四、问答题（共50分） 1、简述抗菌药物合理应用的原则。（7分） 2、青霉素的抗菌机制是什么？（7分） 3、细菌对β-内酰胺类抗生素产生耐药性的机制有哪些？（6分）

4、大环内酯类的耐药机制是什么？（7分） 5、细菌对氨基糖苷类抗生素的耐药机制是什么？（7分） 6、四环素类抗生素的抗菌特点有哪些？（8分） 7、简述抗结核药的应用原则。（8分）

多种细菌耐药的分析

2014年第三季度多重耐药菌监测情况分析与对策 院感科检验科药学部 2014年7-9月份共监测多重耐药感染或定植患者80例次，涉及22个科室。检出多重耐药菌96 株（含重复送检），占全院送检有临床意义的细菌总数阳性比例的16.45%，同比上升2.22个百分点；其中院内感染多重耐药菌17株，占多耐菌株的17.71%。 一、多重耐药菌分离通报 2014年7月至9月共计分离多重耐药菌71株。主要分布在ICU、泌尿外科、呼吸内科及神经外科等。 二、前五位的多重耐药菌株标本分布 表一：2014年第三季度前五位多耐菌株标本统计 细菌名称 标本名称 痰液尿液分泌物血液引流液脓液其他 金黄色葡萄球菌 3 1 15 2 1

三、多重耐药菌中发生院内感染科室分布 表二：2014年第三季度多耐院内感染菌种及感染部位科室统计 图二、2014年第二季度与第三季度常见多耐菌院内感染检出变化 四、多重耐药菌病例用药合理性情况 本季度共审核使用抗菌药物的多耐病例70份，其中用药合理病例66份，用药合理率为94.29%。病程中对多重耐药菌及抗菌药物使用情况有分析记录的病例57份，记录合格率81.43%。用药方面存在的问题有：（1）前期用药与药敏结果不一致，未做具体分析，也未更改用药，（2）将主要供全身应用的品

种（万古霉素）作局部用药。记录方面存在的问题有：未记录培养结果和用药情况、更改用药未记录分析、对多重耐药菌的性质未做具体分析（考虑为致病菌、定植菌或污染菌）。 表三：第三季度抗菌药物使用不合理原因和或记录存在问题 五、多重耐药菌患者临床科室管理存在问题： 1、第三季度多耐患者临床管理经督查仍存在许多问题，涉及科室有脑外、心胸、肝胆、骨二、泌外、肾内、东呼吸、西呼吸、东心血管、消化、内分泌、血液肿瘤、东神内、重症医学科、耳鼻喉、皮肤、微生物等18个科室。主要存在问题： （1）不能及时开立隔离医嘱；不能及时上报多耐报告卡； （2）抗菌药物使用、多耐培养结果无分析记录； （3）多重耐药患者解除隔离未进行讨论； （4）多耐患者隔离措施落实不到位（无隔离标识等）； （5）MDRO定植或感染患者，转科、转院、出院时，未在转科交接单或出院小

细菌对抗生素耐药性的研究进展

细菌对抗生素耐药性的研 究进展 班级：09药剂4班 组长：11-何燕珊：分配工作、选题、摘要、关键词和整理全篇文章 找资料：09-何炳俊：细菌耐药性产生的机理 10-何根铭：耐药性产生的因素及预防措施 12-洪春庆：抗生素的抑菌机理

细菌对抗生素耐药性的研究进展 摘要：抗生素作为治疗细菌感染性疾病的主要药物，在全世界上是应用最广、发展最快、品种最多的一类药物。但随着抗生素的广泛使用，其耐药性亦不断增长，并已迅速发展至十分严重的程度。耐药性的大量出现与广泛传播会给人们的健康造成很大的危害，给临床治疗带来很大困难，甚至造成治疗失败，目前已是全球关注的公共卫生问题。本文通过对抗生素的抑菌机理、细菌的耐药机制、耐药性产生因素以及预防等方面内容作简要综述，以示预防抗生素耐药性产生的重要性。 关键词：抗生素、细菌、耐药性 抗生素是能抑制细菌生长或杀死细菌的一类化学物质，绝大多数由微生物合成，临床上对控制、预防和治疗各种感染性疾病具有重要作用。近年来，由于人类对抗生素的滥用，导致感染性细菌对抗生素不敏感，产生了耐药性，并开始对人类展开致命的反击，严重地威胁着人类的健康。中国工程院院士许文思也感叹：“可以毫不夸张的说，细菌耐药性是21世纪全球关注的热点，它对人类生命健康所构成的威胁绝不亚于艾滋病、癌症和心血管疾病。”可见，预防抗生素耐药性的产生是十分重要的。 一、抗生素的抑菌机理 依据抑菌作用方式的不同,可将抗生素分为三类:一类抗生素通过阻止糖肽交联来阻止细菌细胞壁合成,使细菌失去保护,并因渗透压或自溶酶作用最终导致死亡(如青霉素) ;第二类主要是通过与细菌细胞膜内磷脂结合(如粘菌素) ,或者合成异常蛋白质而导致病菌细胞膜透性增加(如氨基糖苷) ;第三类则是通过阻止细菌DNA (如喹诺酮类)、RNA (如利福平类)、蛋白质(如林可霉素类)的合成而抑菌或杀菌。[1]因此，根据主要作用靶位的不同，抗生素的抑菌机理可分为以下几种。 1）抑制细菌细胞壁合成，细胞壁缺损细菌在低渗条件下常因细胞吸水过多破裂而死亡，而对人和动物无毒害作用，因人和动物不具有细胞壁，如青霉素、头孢菌素、杆菌肽等。 2)破坏细胞模的通透性。主要通过下面 3 种途径：①多肽类抗生素，如多粘菌素E，能降低细菌细胞膜表面张力，因而改变了细胞膜的通透性，甚至破坏膜的结构，结果使氨基酸、单糖、核苷酸、无机盐离子等外漏，影响细胞正常代谢，致使细菌死亡。②多烯类抗生素，如制霉菌素与固醇具有亲和力，因此能与微生物的膜（含固醇物质）结合后形成膜- 多烯化合物，引起细胞膜的通透性能改变，导致胞内代谢物的泄漏。这类抗生素对真菌细胞膜起作用，而对细菌不起作用，因细菌细胞膜不含固醇类物质。③离子载体类抗生素，这类抗生素是脂溶性的，能结合并运载特定阳离子通过双脂层膜。如缬氨霉素、短杆菌肽A 等能增加线粒体膜对H+、K+或 Na+的通透性，为维持线粒体内正常的K+浓度就必须使泵入K+的速度与流出速度平衡，这样使得线粒体消耗能量用于泵入K+，而不是用来形成ATP，因此抑制了氧化磷酸化作用，从而起杀菌作用。 3）抑制蛋白质的合成。能抑制蛋白质合成的抗生素很多，其作用机理也较复杂，主要有下面 4 个方面：①抑制氨酰-tRNA 的形成。如吲哚霉素的抑菌作用是在氨基酸活化反应中和色氨酸竞争与色氨酸激活酶结合，从而抑制氨酰-tRNA的形成。②抑制蛋白质合成的起始。如链霉素、庆大霉素等能抑制 70S 合成起始复合体的形成以及引起 N-甲酰-甲硫氨酰-tRNA从70S合成起始复合体上的解离，因此阻碍蛋白质合成的起始。③抑制肽链的延长。如四环素族抗生素

多重耐药菌医院感染管理制度

多重耐药菌医院感染管理制度 一、目的:有效预防和控制多重耐药菌(MDRO)在医院内的传播，保障患者和医务人员的安全。 (一)多重耐药菌定义:主要指对临床使用的三类或三类以上抗菌药物同时呈现耐药的细菌。 (二)多重耐药菌监测范围: 1.包括耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA) 2.耐万古霉素肠球菌 (VRE) 3.耐碳青霉烯类抗菌药物肠杆菌科细菌(CRE) 4.耐碳青霉烯类抗菌药物鲍曼不动杆菌(CR-AB或CRABA) 5.耐碳青霉烯类抗菌药物铜绿假单胞菌 (CR-PA 或CRPAE) 6.产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的细菌 7.多重耐药结核分枝杆菌。 微生物实验室应加强对多重耐药菌的检测及其对抗菌药物敏感性、耐药模式的监测，判断并向临床反馈监测的多重耐药菌,根据监测结果指导临床对多重耐药菌医院感染的控制工作。 二、监测报告、职责 (一)临床科室职责 1.临床医师在接诊感染性疾病(或疑似)患者后，应主动筛查耐药菌，及时下达微生物送检医嘱，护士正确采集病原学标本并及时送检标本，提高阳性率:医师追踪检验结果，及时发现、早期诊断多重耐

药菌感染患者和定植患者，根据药敏结果正确合理使用抗菌药物。 2.发现多重耐药菌医院感染散发病例或接到微生物室电话及检验单反馈后，记录在登记本上，并立即通知主管医师，下接触隔离医嘱，病程记录中体现处理措施:护士在病床标示牌、腕带上放置相应隔离标识，并通知保洁等有关人员，采取相应的隔离措施。感染控制后医师停止隔离医嘱，病区做好终末消毒。 3.转科、手术、特殊检查等护士提前电话通知对方科室，做好交接记录和隔离工作。 4.报告:多重耐药菌医院感染散发病例主管医师24小时内通过感染管理信息系统报告感染管理科。短时间内(无明显潜伏期的指7天，有明显潜伏期的超过平均潜伏期) 5.发现3例同种病原菌感染的立即报告，感染管理科根据情况进行督导及流行病学调查。科主任、护士长:负责落实本科室多重耐药菌各种监测、报告、预防控制措施的执行情况。 (二)检验科职责:微生物室进行细菌培养结果确定后，判定结果，对多重耐药菌者应在检验报告上标注“多重耐药及名称代码”，电话通知、院内网上发检验报告，对临床科室和感染管理科进行结果报告，并做好记录。若发现某一科室在短时间内发生3例及以上同种微生物感染病例及VRE时，应立即电话报告医院感染管理科，并协助做流行趋势调查及同源性分析。每季度向全院公布-次临床分离细菌菌株及其耐药监测变化趋势图和预警，包括全院和重点科室前五位医院感染病原微生物名称及耐药情况。有微生物检测种类年度统计分析。

细菌耐药性检测方法

细菌耐药性检测方法 1、细菌耐药表型检测：判断细菌对抗菌药物的耐药性可根据 NCCLS 标准，通过测量纸片 扩散法、肉汤稀释法和 E 试验的抑菌圈直径、 MIC 值和 IC 值获得。也可通过以下方法进行 检测： （1）耐药筛选试验：以单一药物的单一浓度检测细菌的耐药性被称为耐药筛选试验，临床 上常用于筛选耐甲氧西林葡萄球菌、 万古霉素中介的葡萄球菌、 耐万古霉素肠球菌及氨基糖 苷类高水平耐药的肠球菌等。 （ 2）折点敏感试验：仅用特定的抗菌药物浓度（敏感、中介或耐药折点 MIC ），而不使用 测定 MIC 时所用的系列对倍稀释抗生素浓度测试细菌对抗菌药物的敏感性，称为折点敏感 试验。 （3）双纸片协同试验：双纸片协同试验是主要用于筛选产超广谱B 兰 阴性杆菌的纸片琼脂扩散试验。若指示药敏纸片在朝向阿莫西林 扩大现 象（协同），说明测试菌产生超广谱B -内酰胺酶 （ 4）药敏试验的仪器化和自动化：全自动细菌鉴定及药敏分析仪如： Microscan 等运用折点敏感试验的原理可半定量测定抗菌药物的 MIC 值。 2．B -内酰胺酶检测： 主要有碘淀粉测定法 （ iodometric test ）和头孢硝噻吩纸片法 （ nitrocefin test ）。临床常用头孢硝噻吩纸片法，B -内酰胺酶试验可快速检测流感嗜血杆菌、淋病奈瑟 菌、卡他莫拉菌和肠球菌对青霉素的耐药性。如B -内酰胺酶阳性，表示上述细菌对青霉素、 氨苄西林、 阿莫西林耐药； 表示葡萄球菌和肠球菌对青霉素 （包括氨基、 羧基和脲基青霉素） 耐 药。 3．耐药基因检测：临床可检测的耐药基因主要有：葡萄球菌与甲氧西林耐药有关的 MecA 基因，大肠埃希菌与B -内酰胺类耐药有关的 blaTEM 、blaSHV 、blaOXA 基因，肠球菌与万古 霉素耐药有关的 vanA 、 vanB 、 vanC 、 vanD 基因。检测抗菌药物耐药基因的方法主要有： PCR 扩增、PCR-RFLP 分析、PCR-SSCP 分析、PCR-线性探针分析、生物芯片技术 、自动 DNA 测序 4．特殊耐药菌检测 （1 ）耐甲氧西林葡萄球菌检测：对 1u g 苯唑西林纸片的抑菌圈直径W 10伽，或其MIC > 4u g/ml 的金黄色葡萄球菌和对 1u g 苯唑西林纸片的抑菌圈直径W 17 mm,或MIC > 0.5u g/ml 的凝固酶阴性葡萄球菌被称为耐甲氧西林葡萄球菌（ MRS ）。对MRS 不论其体外药敏试验 结果，所有的B -内酰胺类药物和B -内酰胺/B -内酰胺酶抑制剂均显示临床无效；绝大多数 的 MRS 常为多重耐药,耐药范围包括氨基糖甙类、大环内酯类、四环素类等。 （2） 耐青霉素肺炎链球菌检测：当对 1u g 苯唑西林纸片抑菌圈直径〈20 mm 或MIC > 0.06 u g/ml 均应视为耐青霉素肺炎链球菌 （PRSP ）。临床治疗显示 PRSP 对氨卞西林、氨卞西林 /舒巴坦、头胞克肟、头胞唑肟,临床治疗疗效很差,但应检测对头胞曲松、头胞噻肟和美 洛培南等的 MIC 以判断是否对这些抗生素敏感。 （3） 耐万古霉素肠球菌检测： 肠球菌对30 g 万古霉素纸片抑菌圈直径W 14 mm 或MIC > 32 u g/ml 被称为耐万古霉素肠球菌（VRE ）。针对多重万古霉素药物目前尚无有效治疗方法， 但对青霉素敏感的 VRE 可用青霉素和庆大霉素联合治疗,若对青霉素耐药而不是高水平耐 氨基糖甙类可用壁霉素 +庆大霉素。 （4） 产超广谱B -内酰胺酶的肠杆菌科细菌检测： 超广谱B -内酰胺酶是一种能水解青霉素、 -内酰胺酶（ESBLs ）革 /克拉维酸方向有抑菌圈 Vitek-2 、BD-Pheonix 、

细菌耐药机制的国内外最新研究进展_丁元廷

·实验技术及其应用·细菌耐药机制的国内外最新研究进展 丁元廷 （贵阳中医学院第一附属医院检验科，贵州贵阳550001） 摘要：全球性的细菌抗生素耐药是近年来感染性疾病治疗所面临的一大难题，细菌可对某类抗菌药物产生耐药性，也可 同时对多种化学结构各异的抗菌药物耐药。随着各种新型抗生素在临床的应用，细菌的耐药也越来越广。本文对细菌耐 药机制近年来国内外的研究进展进行简要综述，并探索有效的防治措施。 关键词：细菌耐药性；耐药机制；进展 中图分类号：R446.5文献标志码：A文章编号：1003-8507（2013）06-1109-03 The research progress on mechanism of bacterial resistance at home and aboad DING Yuan-ting. Department of Clinical Laboratory，The First Affiliated Hospital，Traditional Chinese Medical College of Guiyang， Guiyang550001，China Abstract：A big problem we meet during the treatment of infectious diseases is the global antibiotic resistance of baceria.Bacte- ria can develop resistance to not only a certain kind of antimicrobial agent，but also a variety of different chemical structure of the antimicrobial drugs.With a variety of new antibiotics applied in clinical practice，more and more extensive drug-resistant bacteria appear.The aim of this paper was to give a brief overview of the progress of bacterial resistance at home and abroad in recent years，and also to explore effective control measures. Key words：Bacterial resistance；Mechanisms of resistance；Progress 随着抗菌药物的大量使用，尤其抗生素的滥用导致细菌在抗生素及环境压力下，细菌群体中的敏感株被灭杀，耐药株被选择或诱导出来并繁殖生长而成为优势菌群，通过多种形式获得了对抗生素耐药性。细菌耐药性不仅可通过基因水平在相同或不同种属细菌中传播，而且结构完整的耐药菌株还可以在医院之间乃至全球播散，所致感染治疗棘手，病死率高，严重威胁人类健康，已成为全球关注的热点［1］。而临床在应用抗生素过程中，不适当治疗和滥用更加速和扩大了细菌对抗生素产生耐药性。据报道，一种新抗生素从研制到临床应用一般需要5～10年，而产生细菌耐药仅需要2年［2］。因此，在临床上减缓耐药性产生与追求抗菌疗效同等重要。了解细菌耐药发生机制的研究状况对于指导合理应用抗生素、预防菌株耐药和有效抗感染治疗具有重要的意义，本文就有关细菌耐药机制主要从基因水平、蛋白质水平及细菌多重耐药性角度对近年来研究进展进行综述。 1细菌耐药性概况 细菌在接触过抗菌药物后，就会千方百计地制造出能灭活抗菌药物的物质，例如各种灭活酶，或通过改变自身代谢规律来使抗菌药物失效，这样就形成了细菌的耐药性。早期细菌的耐药性主要表现在某种细菌对某类药物的耐药，20世纪30年代末磺胺药上市，40年代临床广泛使用磺胺药后，1950年日 作者简介：丁元廷（1975-），男，硕士，副主任检验技师，研究方向：分子生物学本报道80%～90%的志贺痢疾杆菌对磺胺药耐药了；1940年青霉素问世，1951年发现金黄色葡萄球菌能产生β－内酰胺酶灭活青霉素；60～70年代，细菌耐药性主要表现为金黄色葡萄球菌和一般肠道阴性杆菌由于能产生β-内酰胺酶使青霉素类和一代头孢菌素抗菌作用下降；80～90年代，阴性杆菌产生的超广谱β－内酰胺酶和染色体介导的I类酶，三代头孢菌素在内的多种抗生素耐药的多重耐药革兰阴性杆菌，阳性球菌中出现了非常难治的多重耐药菌感染。近年来由于出现了万古霉素中介金葡菌，关注对耐万古霉素MRSA的监测。近年来还开始注意红霉素耐药β－溶血性化脓性链球菌的发展，特别是耐大环内酯类－林可霉素类－链阳霉素B的β－溶血性化脓性链球菌的耐药性发展。 2细菌耐药机制 2.1基因水平（耐药性产生的遗传方式）遗传学机制 细菌可通过自身基因的突变产生耐药性，也可以通过染色体垂直传播和通过质粒或转座子水平传播而获得外源耐药性基因，还可通过整合子捕获外源基因并使之转变为功能性基因来传播耐药性基因。包括细菌先天固有耐药和染色体突变或获得新的脱氧核糖核酸分子。 2.1.1固有耐药天然或基因突变产生的是细菌染色体基因决定的代代相传的天然耐药性，亦称突变耐药。通过染色体遗传基因DNA发生突变，细菌经突变后的变异株对抗生素耐药。一般突变率很低，由突变产生的耐药菌生长和分裂缓慢，故由突变造成的耐药菌在自然界中不占主要地位，但染色体介导的

多重耐药菌医院感染控制试题

多重耐药菌医院感染控制试题 一、单项选择 1.医务人员在直接接触患者前后、对患者实施诊疗护理操作前后、接触患者体 液或者分泌物后、摘掉手套后、接触患者使用过的物品后以及从患者的污染部位转到清洁部位实施操作时（B） A 应穿隔离衣 B应当实施手卫生 C 应戴医用防护口罩 D 以上都不对 2.对收治多重耐药菌感染患者和定植患者的病房（C） A 可同时收治不同耐药菌感染病人 B 不必使用专用物品进行清洁和消毒 C 应当使用专用物品进行清洁和消毒 D 经患者同意可挂隔离标识 3.完成对多重耐药菌感染患者或者定植患者的诊疗护理操作后，必须做的哪项 是错误的？（D） A 及时脱去手套 B 及时脱去隔离衣 C 及时进行手卫生 D 以上都无必要 4.加强抗菌药物的合理应用，以下哪种说法是错误的？（A） A执行抗菌药物临床应用的基本原则 B 正确、合理地实施抗菌药物给药方案 C 加强抗菌药物临床合理应用的管理 D 减少或者延缓多重耐药菌的产生 5.以下多重耐药菌与代码不正确的是哪一个（D） A 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA） B 耐万古霉素肠球菌（VRE） C 产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs） D多重耐药菌（MRSA） 6.对确诊或疑似的MDRO患者，应当在标准预防的基础上，实施那种隔离措施（ A ） A 接触隔离 B 空气隔离 C 飞沫隔离 D 消毒隔离 二、多项选择

1.医务人员实施诊疗护理操作中，有可能接触多重耐药菌感染患者或者定植 患者的哪些时，应当使用手套，必要时使用隔离衣？（ABCDE） A 溃烂面 B 血液和体液 C 分泌物 D 伤口 E 正常皮肤 2.对患者经常接触的物体表面、设备设施表面如何处理？（AC） A 应当每天进行清洁和擦拭消毒 B仅用清水擦拭 C出现或者疑似有多重耐药菌感染暴发时，应当增加清洁和消毒频次。 D 以上都不用 E 没必要处理 3.医务人员在何种情况下都应当实施手卫生？（ABCE） A 直接接触患者前后 B 接触患者体液或者分泌物后 C 接触患者使用过的物品后 D 处理清洁物品后 E 摘掉手套后 4.医疗机构应当加强对那些细菌实施目标性监测（ABCD） A 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA） B 耐万古霉素肠球菌（VRE） C 产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）的细菌 D 多重耐药的鲍曼不动杆菌 E 表皮葡萄球菌 5.制定并落实多重耐药菌医院感染管理的规章制度和有关技术操作规范，从那 些部门采取有效措施（ABCDE） A 医疗 B 护理 C 检验 D 感染控制 E 后勤 6.医疗机构应当对多重耐药菌感染患者和定植患者实施隔离措施（ACD） A 首选单间隔离 B患者安置无特殊要求 C 可以将同类多重耐药菌感染患者或者定植患者安置在同一房间 D 不能将多重耐药菌感染患者或者定植患者与气管插管、深静脉留置导管、 有开放伤口或者免疫功能抑制患者安置在同一房间。 E 多重耐药菌定植患者不必单独安置 7.预防多重耐药菌感染，下列说法不正确的是（CE） A 室内清洁消毒时，要用专用的拖把、抹布。 B 与患者直接接触的医疗器具如血压计、体温表等专用。 C 要联合使用抗生素，及时杀灭细菌，防止传播。 D 检验科发现多重耐药菌，要及时通知院感科，对患者进行隔离。

细菌耐药性机理分析

细菌耐药性机理分析 卢嘉程 1142042005

抗生素的杀菌机理简介 ?抑制细胞壁的合成 ?某些含有β-内酰胺环的抗生素，如青霉素类和头孢菌素类，能与细菌细胞壁上一种叫PBPS的特定蛋白结合，抑制分裂中的细菌细胞壁的形成，使细菌因失去细胞壁的保护作用而在渗透作用下裂解死亡。 ?改变细胞膜通透性 ?某些抗生素（多粘菌素和短杆菌素）能与细菌细胞膜相互作用，改变膜的通透性，让细菌因体内的有用物质大量流失到胞外或者电解质失调而死亡

?干扰蛋白质的合成（氨基糖苷类四环素类氯霉素类等） ?抗生素进入细菌体内后与细菌的核糖体或者是tRNA,mRNA等反应底物相互作用，抑制细菌蛋白质的合成，某些重要的蛋白如结构蛋白或酶等无法合成，则细菌必死 ?阻碍核酸的复制和转录（人工合成喹诺酮类抗生素） ?通过阻碍细菌DNA的复制，可以阻止其分裂繁殖。而阻碍DNA的转录则可以导致后续的翻译无法进行，使细菌因缺乏生存所必需的蛋白质而死亡

道高一尺，魔高一丈

细菌抗药性的五种机制 ?使抗生素分解或失去活性 ?有的细菌能产生相应的水解酶或钝化酶来水解掉或修饰抗生素，使之失去生物活性。如细菌产生的β-内酰胺酶就能使含β-内酰胺环的青霉素类抗生素被水解掉，而钝化酶（磷酸转移酶、核酸转移酶、乙酰转移酶）则可以使氨基糖苷类抗生素失去抗菌活性 ?改变抗生素的作用靶点 ?耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌通过对细胞壁上的青霉素结合蛋白PBPS进行修饰，使抗生素无法和结构改变了的蛋白结合发挥作用。

?改变细胞膜特性 ?细菌发生突变后改变了质膜的通透性，某些原来需进入细菌细胞内发挥作用的抗菌药物被隔离在细胞外 ?改变代谢途径 ?通过大量增加某些代谢底物的产量，稀释抗生素的作用，让细菌对该种抗生素不再敏感。如磺胺药与对氨基苯甲苯酸（PABA），竞争二氢喋酸合成酶而产生抑菌作用。金黄色葡萄球菌多次接触磺胺药后，其自身的PABA 产量增加，可达原敏感菌产量的20~100 倍，后者与磺胺药竞争二氢喋酸合成酶，使磺胺药的作用下降甚至消失。

细菌耐药机制研究进展

细菌耐药机制研究进展 发表时间：2013-01-08T13:58:09.640Z 来源：《中外健康文摘》2012年第42期供稿作者：黄碧娇 [导读] 药物作用靶位的改变，菌体类有许多抗生素结合的靶位，细菌可以通过靶位的改变使抗生素不易结合是耐药发生的重要机制 黄碧娇 (井冈山大学附属医院江西吉安 343000) 【中图分类号】R915 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）42-0085-02 【摘要】了解细菌对β—内酰胺类，喹诺酮类及大环内酯类等临床常用抗菌药物耐药机制的研究进展，有助于抗菌药物的正确使用，尽量减少抗菌药物的耐药出现，为新的抗菌药物的开发及利用打下坚实的基础。 【关键词】细菌耐药性抗菌药物 细菌耐药，为人类战胜病原菌提出了一个严峻的挑战，细菌耐药机制非常复杂，通常认为涉及到以下几个方面： 1 细菌对抗菌药物产生耐药性的可能性机制 主要有四种：①产生灭活酶和钝化酶，细菌能产生破坏抗生素或使之失去抗菌作用的酶，使药物在作用于菌体前即被破坏或失效；②抗菌药物渗透障碍，细菌外层的细胞膜和细胞壁结构对阻碍抗生素进入菌体有着重要的作用，膜上有亲水性的药物通过蛋白，称外膜蛋白，主要有两种分子较大的为ompf和分子较小ompc，最近又发现了第三种蛋白phoe，外膜蛋白的缺失可导致细菌耐药性的发生，在某些药物的外膜上含有特殊药物泵出系统，使菌体药物的浓度不足以发挥抗菌作用而导致耐药；③药物作用靶位的改变，菌体类有许多抗生素结合的靶位，细菌可以通过靶位的改变使抗生素不易结合是耐药发生的重要机制；④代谢途径的改变绝大多数细菌不能利用已有叶酸及其衍生物必须自行合成四氢叶酸，肠球菌属等某些营养缺陷细菌能用外源性胸苷或胸腺嘧啶，表现对磺胺和甲氧嘧啶等药物的耐药。 从分子生物学角度认识细菌的耐药机制过去主要集中在基因突变的研究中，认为基因突变的积累使细菌产生耐药性的重要机制，但近来研究发现，没有接触过抗生素的病原菌，对抗生素也有抗药性，耐药性具有转移的特点，螯分子被认为是抗性基因在水平传播的重要因子，由两部分组成，5’与3’端保守区域（简称cs）以及中间的基因簇，选择性的整合到螯分子上面获得耐药性，通过螯合子的螯合作用，抗性基因之间能够互相转换，再借助于转化，转导与结合作用，使得耐药性在畜禽与畜禽，畜禽与人类，人类与人类之间的病原菌广泛传播，给人类健康造成严重威胁。 2 细菌对β—内酰胺类抗药性的耐药机制。 2.1产生β—内酰胺酶 β—内酰胺环为β—内酰胺类抗菌药物的活性部位，一旦被β—内酰胺酶水解就将失去其抗菌活性，细菌对β—内酰胺类抗菌药物的耐药性约80%通过产生β—内酰胺酶实现，β—内酰胺酶种类繁多，已经报道通过的就有200余种。具有不同特性的β—内酰胺酶的细胞对不同的β—内酰胺酶抗菌药物的耐受性不同。G+菌、G-菌、分枝杆菌和诺卡菌种都发现有各种不同特性的β—内酰胺酶。 针对这一耐药机制，临床上目前应用的药物有2类：①具有对β—内酰胺酶稳定的化学结构的药物，包括苯唑西林、双氯西林、甲氧西林、异口恶唑青霉素等半合成青霉素以及亚胺培南、美罗培南等碳青霉烯类药物等。②β—内酰胺酶抑制剂，包括克拉维酸，舒巴坦、他唑巴坦等，它们与β—内酰胺类药物联用，对产酶菌有很强的增效作用。其复合制剂有：由阿莫西林与克拉维酸组成的奥格门汀，由羧苄西林与克拉维酸组成的替门汀，由氨苄西林与舒巴坦组成的优立新及由哌拉西林与他唑巴坦组成的他唑辛等。 2.2药物作用的靶蛋白改变 β—内酰胺类抗菌药物的作用靶位为青霉结合蛋白（PBP），对β—内酰胺类抗菌药物耐药的细菌除了由于产生大量β—内酰胺酶破坏进入胞内的抗菌药物外，还由于PBP发生了改变使之与这类抗菌药物（如青霉素类、头孢菌素类、单环β—内酰胺类和碳青霉烯类等）的亲和力降低，或是出现了新的PBP所致，这种耐药机制在金萄球菌、表皮葡萄球菌、皮炎链球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌和流感嗜血杆菌等耐药菌种均已证实。 2.3细胞外膜渗透性降低细菌的细胞膜使细菌与环境离开。细胞外膜上的某些特殊蛋白即孔蛋白是一种非特异性的、跨越细胞膜的水溶物质扩散通道。一些半合成的β—内酰胺类抗菌药物很容易透过肠细菌的孔蛋白通道；但一些具有高渗透性外膜的对抗菌药物敏感的细菌可以通过降低外膜的渗透性产生耐药性，如原来允许某种抗菌药物通过的孔蛋白通道由于细菌发生突变而使该孔蛋白通道关闭或消失，则细菌就会对该抗菌药物产生很高的耐药性。亚胺培南是一种非典型的β—内酰胺类抗菌药物，其对铜绿假单胞菌的活性，主要是通过一个特殊的孔蛋白通道OprD的扩散而实现的，这就意味着一旦这一简单的孔蛋白通道消失，则铜绿假单胞菌对亚胺培南就会产生耐药性。事实上，最近已经分离到许多具有这种耐药机制的耐亚胺培南的铜绿假单胞菌。 3 细菌喹诺酮类抗菌药物的耐药机制 3.1喹诺酮类药物的作用机制是通过抑制DNA拓扑异构酶而抑制DNA的合成，从而发挥抑菌和杀菌作用，细菌DNA拓扑异构酶有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ分2大类：第一类有拓扑异构酶Ⅰ、Ⅲ主要参与DNA的松解；第二类包括拓扑异构酶Ⅱ、Ⅳ，其中拓扑异构酶Ⅱ又称DNA促旋酶，参与DNA超螺旋的形成，拓扑异构酶Ⅳ则参与细菌子代染色质分配到子代细菌中，但拓扑异构酶Ⅰ和Ⅲ对喹诺酮类药物不敏感，喹诺酮类药物的主要作用靶位是DNA促旋酶和拓扑异构酶Ⅳ。革兰阴性菌中DNA促旋酶是喹诺酮类的第一靶位，而革兰阳性菌中拓扑异构酶Ⅳ是第一靶位。 DNA促旋酶是通过暂时切断DNA双链，促进DNA复制转导过程中形成的超螺旋松解，或使松弛DNA链形成超螺旋空间构型，喹诺酮类药物通过嵌入断裂DNA链中间，形成DNA—拓扑异构酶—喹诺酮类3者复合物，阻止DNA拓扑异异构变化，妨碍细菌的DNA复制转录，已达到杀菌的目的。 3.2作用靶位的改变，编码组成DNA促旋酶的A亚单位和B亚单位及组成拓扑异构酶Ⅳ和ParC和ParE亚单位中任一亚基的基因发生突变均可引起喹诺酮类药物的耐药性，在所有的突变型中，以gxyA的突变为主，主要为Thr—83→Ile，Ala和ASp—87→Asn，Gly、Thr两者均占75%以上，而其他的突变型罕见，GyrA双点突变仅发生在喹诺酮类高度耐药的菌株中，这是因为gyxA上的83和87位的氨基酸在提供喹诺酮类结合位点时具有重要的作用，而gyrB的突变株则较gyrA上突变少见，主要为Glu—470→Asp，Ala—477→val和ser—468→phe，Parc 的突变主要为Ser—87→Leu，Trp位值得注意的是所有存在parc改变的发生是在gyxA突变之后才发生的，在同时具有gyxA和parc突变的菌株中，以gxyA上的Thx—83→Ile和parc上的ser—87→leu类型为最多见，ParE的突变型为ASp—419→Asn、Ala—425→val但现在parE出现突变极为罕见3/150 3.3 膜通透性改变，喹诺酮类药物与其他抗菌药物一样，依靠革兰阴性菌的外膜蛋白（oMp）和脂多糖的扩散作用而进入细菌体内，

多重耐药菌医院感染预防控制措施

多重耐药菌医院感染预防控制措施 一、多重耐药菌的预防首先是合理使用抗生素 严格执行抗菌药物临床应用的基本原则——先用窄谱后用宽谱，先用低级后用高级的原则，根据药物敏感实验，正确、合理地选择实施抗菌药物给药方案，加强抗菌药物临床合理应用的管理，减少或者延缓多重耐药菌的产生。 二、早期检出带菌者 临床科室对疑似或怀疑感染的病例，应及时相应的,血、尿、分泌物,等标本送检，及早明确病原学诊断，及时发现多重耐药菌，并做好消毒隔离与治疗等工作，以防止多重耐药菌传播与流行。 三、检验科细菌室检出多重耐药菌时，报告单上标注提示后通知临床科室，并由检验科及时电话报告医院感染控制科，以便能及时指导临床开展预防控制工作,细菌室每季度负责对检出的多重耐药菌资料进行统计、汇总分析，上报医院感染控制科，由医院感染控制科整理审核后，将结果公布，供临床参考。 四、多重耐药菌报告流程 各科室经治医师发现多重耐药菌感染病例或定植病例，须及时报告本科室主任，同时填写《医院感染病例报告卡》报医院感染控制科。医生应在科室内设立《多重耐药菌登记本》进行登记。发生多重耐药菌感染暴发时，应当按照《医院感染管理办法》和医院《医院感染病例监测报告制度》规定的时限报告医院感染控制科。 五、多重耐药菌医院感染预防控制措施: (一)加强医务人员的手卫生 1,医务人员对患者实施诊疗护理活动过程中,严格执行《医务人员手卫生规范》,WS/T313-2009,。各科室特别是在重症监护室、新生儿室、血液透析科病房、

呼吸科病房、神经科病房、烧伤病房等多重耐药菌医院感染重点部门，应当配备充足的洗手设施和速干手消毒剂，提高医务人员手卫生依从性。 2,医务人员在直接接触患者前后、对患者实施诊疗护理操作前后、摘掉手套后、接触患者使用过的物品后以及从患者的污染部位转到清洁部位实施操作时，都应当实施手卫生。 3,手上有明显污染时，应当洗手,无明显污染时，可以使用速干手消毒剂进行手部消毒。 (二)严格实施隔离措施 1.将患者隔离于单间，也可以将同类多重耐药菌感染患者或定植患者安置在同一房间。隔离房间应当有隔离标识。病人床头卡、病历夹及患者一览表粘贴接触隔离标识。不能将多重耐药菌感染与气管插管、深静脉留置导管、有开放伤口或者免疫功能抑制患者安置在同一病房。 2医务人员进入病室应戴口罩、帽子、穿工作服，实施诊疗护理操作中严格执行标准预防，有可能接触多重耐药菌感染患者的伤口、溃烂面、粘膜、血液和休液、引 流液、分泌物、痰液、粪便时，须戴手套，必要时穿隔离衣，完成对多重耐药菌感染患者的诊疗护理操作后，必须及时脱去手套和隔离衣，并严格洗手或手消毒，妥善处置使用后隔离衣。 3.减少患者的病房转换和转运，如必须转运时，应尽量减少对其他患者和环境表面的污染。 4.减少不必要的人员出入病室和接触患者，严格限制探视人数，提醒进入者应注意预防隔离，在出病室前做好手卫生。

细菌鉴定和耐药性检测方法的发展

细菌鉴定和耐药性检测对于指导临床精确用药和及时治疗患者具有重要意义。目前临床上进行细菌鉴定和耐药检测仍以表型检测方法为主，主要包括：传统手工鉴定与药敏实验方法、自动化药敏鉴定系统。传统方法虽然能够满足临床的部分需要，但这些方法仍然存在一些缺点，例如检测时间较长和检测结果不够准确等。因此，随着分子生物学技术在临床检验领域的应用，近年来发展了一系列快速细菌鉴定和（或）耐药检测技术，例如基于ＰＣＲ技术和ＤＮＡ探针杂交以及生物芯片技术等，这类方法的特点是快速而准确，一般在几个小时之内就可以得到检测结果。 １传统方法在细菌鉴定和耐药性检测中的应用临床手工细菌鉴定和细菌药敏实验，是临床上尤其在中小医院应用最广泛的方法。细菌鉴定主要是根据细菌对生化物质的代谢特点进行，药敏方法包括纸片扩散法（常规实验室使用较普遍）和抗生素稀释法（ＭＩＣ法）等。这些方法的特点是方便、易操作，成本低，而且灵活性强，测定的细菌和药物可灵活选择。其缺点是操作烦琐、经验依赖性强、报告结果慢，不能完全适应临床治疗的需要。 使用自动化药敏和鉴定系统，是临床微生物学实验包括体外药物敏感实验的发展方向。最有代表性的是ＶＩＴＥＫ－ＡＭＳ微生物自动分析系统，可同时完成细菌鉴定和药敏实验。该套系统的检测卡片分为１４种，每一种鉴定卡片含有２５种以上的生化反应指标，基本与常规检测鉴定相同。此方法的优点是简便、快速、鉴定范围广，受人为的影响小，可靠性高。但它仍需要细菌培养的步骤，准确性也受到一定限制，同时其耗材价格较为昂贵。使用这类仪器的主要是三级甲等以上的大型医院。在细菌快速鉴定方面最有代表性的是ｍｉｎｉ－Ｖｉｄａｓ全自动免疫分析仪，其原理是应用细菌的特异性抗体对细菌进行鉴定，以荧光为标记，进行自动化检测。其最大优点是速度快，可以在４０ｍｉｎ内快速鉴定沙门氏菌、大肠杆菌Ｏ１５７∶Ｈ７、单核李斯特菌，空肠弯曲杆菌和葡萄球菌肠毒素等。但检测指标过少，主要限于这几种菌，而且也不能进行药敏实验。 目前，微生物鉴定技术中除了少数医院使用半自动、全自动的细菌鉴定仪外，大多数医院主要还是使用常规鉴定技术进行细菌菌种的鉴定。 ２分子生物学技术在细菌种属鉴定中的应用采用与系统发育学相关的基因实现对细菌血清型的分型，越来越成为一种趋势。目前，利用基因检测方法对细菌进行种属鉴定所涉及的基因包括细菌１６ｓｒＲＮＡ基因或５ＳｒＲＮＡ序列、ＨＳＰ基因家族、ｇｙｒＢ基因以及细菌特异基因等。 ２．１利用１６ＳｒＲＮＡ基因序列作为分类依据的原因利用１６ＳｒＲＮＡ基因序列对细菌进行菌种鉴定在目前应用较多，也越来越被临床所接受。在细菌分类学著作中，如《伯杰氏系统细菌学手册》，越来越倾向于选择１６ＳｒＲＮＡ基因序列作为分类的依据。主要原因有下面几点： ２．１．１ｒＲＮＡ存在于所有生物中，在生物进化过程中其功能保持不变。１６ＳｒＲＮＡ基因普遍存在于原核生物中，在真核生物中其同源分子是１８ＳｒＲＮＡ。２．１．２１６ＳｒＲＮＡ最能反映细菌间的亲缘关系。在１６ＳｒＲＮＡ分子中，既含有高度保守的序列，又含 细菌鉴定和耐药性检测方法的发展文章编号：１６７２－３３８４（２００６）－０４－００３９－０６ 【作者】杨华为蒋迪王璨赵传赞高华方 生物芯片北京国家工程研究中心（北京１０２２０６） 【中图分类号】Ｒ９１５【文献标识码】Ｂ

2016年第三季度细菌耐药监测预警分析

2016年第三季度细菌耐药监测预警分析 为加强细菌耐药监测预警工作和临床合理应用抗菌药物，根据《卫生部办公厅关于抗菌药物临床应用管理有关问题的通知》（卫办医政发[2009]38号）、《抗菌药物临床应用指导原则》的要求，结合检验科《2016年第三季度常见细菌耐药性统计、分析》报告，对我院的抗菌药物使用提出以下预警： 一、细菌培养情况 2016年07-09月临床共送检细菌培养标本1178份，共检出病原菌389株，阳性检出率为%。排在前五位的细菌是：肺炎克雷伯杆菌118株、大肠埃希菌75株、铜绿假单胞菌30株、金黄色葡萄球菌29株、鲍曼不动杆菌13株，其他细菌162株。 二、全院细菌耐药监测结果分析及用药建议 根据卫生部办公厅关于抗菌药物临床应用管理有关问题的[2009]38号文件和《抗菌药物临床应用管理办法》要求：1.主要目标细菌耐药率超过30%的抗菌药物，应当及时将预警信息通报本机构医务人员；2.主要目标细菌耐药率超过40%的抗菌药物，应当慎重经验用药；3.主要目标细菌耐药率超过50%的抗菌药物，应当参照药敏试验结果选用；4.主要目标细菌耐药率超过75%的抗菌药物，应当暂停针对此目标细菌的临床应用，根据追踪细菌耐药监测结果，再决定是否恢复临床应用。现根据我院第三季度细菌耐药监测情况，对检出率居前五位的细菌根据该要求及抗菌药物的特点进行推荐用药。 1、肺炎克雷伯氏菌

肺炎克雷伯菌是产质粒介导的超广谱β-内酰胺酶（ESBL）的代表菌种。本季度共检出118株，对抗菌药物耐药情况如下： ①对复方新诺明、妥布霉素、哌拉西林/他唑巴坦、头孢他啶、头孢吡肟、庆大霉素、左氧氟沙星、头孢西丁、氨曲南、呋喃妥因、环丙沙星的耐药率均低于30%，可以作为肺炎克雷伯氏菌的首选治疗用药。 ②对头孢曲松、头孢唑林、氨苄西林/舒巴坦的耐药率超过30%，将预警信息通报本机构医务人员。 ③对氨苄青霉素的耐药率达到99%，应暂停其对肺炎克雷伯氏菌感染的临床应用。 2、大肠埃希氏菌 本季度检出大肠埃希氏菌75株，其中，耐碳青霉烯类大肠埃希菌5例，其对抗菌药物耐药情况如下： ①对哌拉西林/他唑巴坦、头孢替坦、亚胺培南、阿米卡星、呋喃妥因、厄他培南的耐药率均低于30%，可作为初始经验治疗和首选用药。 ②对复方新诺明、妥布霉素的耐药率超过30%，将预警信息通报本机构医务人员。 ③对头孢曲松、头孢他啶、头孢吡肟、头孢西丁、氨曲南的耐药率超过40%，建议临床慎重经验用药。 ④对头孢唑林、庆大霉素、氨苄西林/舒巴坦的耐药率均高于50%，需参照药敏试验结果选用，在大肠埃希菌感染的病例中，不宜作为经验和治疗用药。

多重耐药菌医院感染防控措施

多重耐药菌医院感染防控措施 一、遵守无菌技术操作规程 在诊疗护理操作过程中必须严格遵守无菌技术操作规程,特別是实施中心静脉置管、气管切开、气管插管、留置导管、放置引流管等操作时，应当避免污染，减少感染的危险因素。 二、加强医院环境卫生管理 收治多重耐药菌感染患者和定植患者的病房，应当使用专用的物品进行清洁和消毒，对患者经常接触的物体表面、医疗设施表面，须由保洁员用含氯消毒剂每天进行清洁和擦拭消毒。使用过的抹布、拖布必须消毒处理。出现或者疑似有多重耐药菌感染暴发时，应增加消洁和消毒频次。 三、加强抗菌药物合理使用管理 严格按照《抗菌药物临床应用指导原则》和《卫生部办公厅关于进一步加强抗菌药物临床应用管理的通知》要求，严格执行抗菌药物分级使用管理制度和抗菌药物临床应用预警机制。合理使用的前提是要依据病原学药敏结果，同时严格按照权限开处方，联合用药以及使用万古霉素、广谱头孢菌素、碳青霉烯类等必须严格掌握用药指征。避免由于抗菌药物的滥用而导致耐药菌的产生。 四、严格遵循手卫生规范 在直接接触多重耐药菌患者前后、实施诊疗护理操作前后、接触患者体液或者分泌物后、摘掉手套后、接触患者使用过的物

品后以及从患者的污染部位转到清洁部位实施操作时，都应当实施手卫生。手上有明显污染时，应当洗手；无明显污染时，可以使用速干手消毒剂进行手部消毒。 五、严格实施消毒隔离措施 1、必须实施隔离措施，在床牌和病历卡上贴接触隔离标识。 2、首选单间隔离（如VRE)，也可同种病原同室隔离，不可与气管插管、深静脉留置导管、有开放伤口或者免疫功能抑制患者安置同一房间。隔离病房确实不足时考虑床边隔离，当感染较多时，应保护性隔离未感染者。 3、尽量限制、减少人员出入，如VRE应严格限制，医护人员相对固定，专人诊疗护理，所有诊疗尽可能由他们完成，包括标本的采集。 4、实施诊疗护理操作中，有可能接触多重耐药感染患者或者定植患者的伤口、溃烂面、粘膜、血液和体液、引流液、分泌物、痰液、粪便时，应戴手套，可能污染工作服时穿隔离衣。当可能产生气溶胶的操作（如吸痰或雾化治疗等）时，应戴标准外科口罩和防护眼镜。 5、完成诊疗护理操作，离开房间前必须及时脱去手套和隔离衣至黄色垃圾袋中。 6、严格执行手卫生规范，医疗护理前后、脱去手套后及接触病人前后必须洗手和手消毒。 7、对于非急诊用仪器如血压计、听诊器等不能共用。其他不

临床微生物检验和细菌耐药性监测分析

临床微生物检验和细菌耐药性监测分析 摘要目的深入分析临床微生物检验和细菌耐药性监测。方法收集尿液、分泌物、血液等检测标本，对药敏使用常规方法以及KirbyBauer方法进行试验并鉴定分析。结果本次研究分离出的致病菌株共500株，其中包括革兰阳性球菌270株（54.0%），革兰阴性杆菌230株（46.0%）；各个菌种对于抗菌药物的耐药率均不同。结论加强临床微生物的检验工作，以及对细菌耐药性进行监测，能够为临床抗菌药物的选择提供借鉴作用，对控制医院感染率具有十分重要的临床作用和意义，值得在临床实践中大力推广。 关键词临床微生物检验；细菌耐药性；监测 细菌耐药性（抗药性）指的是细菌对抗菌药物存在不同程度的耐受性，如果细菌产生耐药性后，会使临床抗菌药物的化疗效果受到很大的影响，使药物的治疗作用大大降低，从而直接影响到患者的治疗效果，因此加强临床微生物的检验工作，并对细菌耐药性进行监测具有十分重要的意义[1]。本次研究选取于2013年11月～2015年7月收集的尿分泌物、血液等检测标本进行微生物检验，以及对细菌耐药性进行监测，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取2013年11月～2015年7月本院收集的尿液、分泌物、血液等检测标本，按照常规方法对所有细菌进行培养、鉴定以及分离，共获得致病菌株500株。 1. 2 方法对收集的尿分泌物、血液等检测标本先采用常规方法分离病原菌，然后采用KirbyBauer 方法进行试验并鉴定分析，对相关抗菌药物最小的抑菌浓度使用肉汤稀释的方法进行检测，参考美国临床试验委员会制定的标准对以上检验结果进行鉴定并分析[2]。本次研究使用的抗菌药物药敏纸片为革兰阳性球菌药敏板条P535和革兰阴性杆菌药敏板条GN09、GN13，均为法国生物梅里埃公司生产。 2 结果 2. 1 菌种分布情况本次研究分离出的致病菌株共500株，其中包括革兰阳性球菌270株（54.0%），革兰阴性杆菌230株（46.0%）。其中67株（1 3.4%）凝固酶阴性葡萄球菌，66株（13.2%）铜绿假单胞菌，60株（12.0%）大肠埃希菌，57株（11.4%）金黄色葡萄球菌，57株（11.4%）枸橼酸菌属，50株（10.0%）不动杆菌属，44株（8.8%）变形杆菌属，36株（7.2%）克雷伯菌属，33株（6.6%）肠杆菌属，30株（6.0%）肠球菌。研究表明，凝固酶阴性葡萄球菌在耐甲氧西林中所占的比例要比金黄色葡萄球菌高很多，并且不动杆菌在革兰阴性菌中的比例也呈现出大幅度上升的趋势，同时发现的嗜麦芽寡养单胞菌以及洋葱克伯霍尔德菌均较为罕见。