医学免疫学(第6版)课后思考题规范标准答案重要资料

一简述中枢免疫器官的组成和功能

中枢免疫器官：骨髓和胸腺

骨髓的功能：髓样祖细胞→粒细胞、单核、DC、①血细胞和免疫细胞发生的产所：骨髓多能造血干细胞→红细胞和血小板

淋巴样祖细胞→B、T、NK细胞

②B细胞和NK分化发育的产所

③再次体液免疫应答发生的主要产所：抗原再次刺激记忆B细胞(在外周) →活化B细胞随血液或淋巴返回骨髓→B细胞在骨髓分化为浆细胞→产生大量IgG，释放入血。

(注：外周免疫器官如脾脏和淋巴结也是再次应答产所，但其产生抗体速度快而持续时间短，不是血清抗原主要来源——主要来自骨髓。)

胸腺的功能：

①T细胞分化成熟的产所：经过阳性选择获得MHC限制性、经过阴性选择获得自身耐受性

②免疫调节：胸腺基质细胞产生多种细胞因子和胸腺肽类分子，促进胸腺和外周免疫器官的发育，促进免疫细胞(特别是T细胞)的发育。

③自身耐受的建立与维持：阳性选择后的T细胞的TCR若与胸腺基质细胞表面的自身pMHC 高亲和力则被消除。

试述淋巴结、脾和肠粘膜相关淋巴结的功能

淋巴结：T细胞和B细胞定居的主要产所(T 75%，B25%)

初次免疫应答发生产所

过滤作用——有利于巨噬细胞清除抗原

参与淋巴细胞再循环：淋巴结深皮质区的HEV

脾脏(胚胎时期造血器官、人体最大外周免疫器官) ：

T细胞和B细胞定居的主要产所(T 60%，B 40%)

初次免疫应答发生产所

过滤作用——有利于巨噬细胞清除抗原

合成某些生物活性物质，如补体

MALT ：参与粘膜局部免疫应答

其中的B-1细胞产生分泌IgA，抵御病原微生物。

二淋巴细胞再循环？其生物学意义？

淋巴细胞再循环：淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。

生物意义：补充新的免疫细胞、增加与APC接触的机会、将免疫信息传递给其他免疫成分。三试述抗原的基本特性？

四影响抗原应答的主要因素

A抗原分子的理化性质

a化学性质：P、糖蛋白、脂蛋白、多糖类、LPS及肿瘤细胞的DNA、组蛋白

b分子量大小：>10KD，分子量大的免疫原性强

c结构复杂性：含芳香族AA的Ag免疫原性强。

d分子构像：抗原表位

e易接近性：抗原表位被淋巴细胞受体接近容易程度，易接近免疫原性强

f物理状态：颗粒性抗原免疫原性强

B宿主方面的因素：遗传因素，年龄、性别及健康状态

C抗原进入机体的方式：抗原进入机体的数量、途径、次数、两次免疫的间隔时间、佐剂的应用和类型。

佐剂：要适量，太高或太低易造成耐受；弗氏佐剂诱导IgG，明矾佐剂诱导IgE

免疫途径：皮内>皮下>腹腔注射、静脉注射>口服(耐受)

五试述免疫球蛋白的结构和功能

如图4-2/P35，图4-3/P36。

Ig由基本结构和其他成分组成。

基本结构由外侧的2轻链和里侧的2重链组成，轻链和重链、重链之间借链间2硫键连接，轻链和重链均可分为可变区(重链近N端1/4和轻链近N端1/2)和恒定区(轻链近C端1/2和重链近C端3/4)，其中每个可变区可内间断存在3个高变区和4个骨架区，轻链可变区和恒定区均含一个结构域，重链可变区含一个结构域而恒定区含3-4个结构域(IgG、IgAIgD 含3个，IgM、IgE含4个)。

其他成分起多聚Ig和稳定多聚Ig的作用，包括J链和分泌片，2个IgA借J链连接成二聚体sIgA，而分泌片稳定二聚体，5个IgM借J链连接成五聚体。

V区功能——中和毒素和阻断病原体入侵，6个CDR识别、结合一个抗原表位。

C区功能——C H2、C H3补体结合位点功能：激活补体，IgM、IgG1、IgG3、IgG2(较弱)和抗

原结合借经典途径激活补体，IgA、IgG4、IgE形成聚合物后借旁路

途经激活补体。

——Fc段和FcR结合的功能：①调理作用(Ag-IgG的Fc段与中性粒细胞或巨噬细

胞

表面的FcR结合增强其吞噬功能)和联合调理作用(Ag-IgG的Fc段+中、巨细胞FcR，

Ag-C3b/C4b+中、巨细胞C3R/C4R促进吞噬作用) ②ADCC(靶细胞抗原-Ig 的Fc段+Nk、中、巨细胞FcR，直接杀伤靶细胞) ③介导I型超敏反应(IgE为亲细胞致敏性Ig，IgE的Fc 段+肥大细胞、嗜碱性粒细胞的FcR，引起过敏反应。) ④穿过胎盘和粘膜介导固有免疫：IgG(1、3、4)唯一通过胎盘(含FcR)，IgA通过呼吸道和消化道粘膜(含FcR)。

六试比较各类免疫球蛋白的异同点

IgG：出生后三个月开始合成，血清和组织液中含量最高的Ig，有4个亚类IgG1-4；

功能——主要在再次免疫中分泌是机体抗感染的主力军(亲和力高+分布广泛)；

IgG1、3、4穿过胎盘，新生儿抗感染；

IgG1、3、2的C H2、C H3补体结合位点，通过经典途径活化补体；

IgG1、3的Fc段与某些细胞上的FcR结合发挥调理、联合调理、ADCC作用；

IgG1、2、4的Fc段与葡萄球菌蛋白A/SPA结合，可纯化抗体

引起II、III型超敏反应的的某些自身抗体(如甲状腺球蛋白抗体、抗核抗体)也是IgG。

IgM：合成最早-胚胎后期开始合成，含量第三，无铰链区(因而最耐蛋白水解酶)有2个亚类IgM1、2，均有mIgM(单价)和sIgM(五聚体，分子量最大Ig)

功能——初次免疫中最早产生的Ig，抗感染的先头部队。

mIgM构成BCR，B细胞只表达mIgM表示其未成熟；

sIgM为天然血型抗体，血型不合导致溶血。

sIgM含10个Fab段(本结合10个抗原表位而是10价Ig，实际5价)因而激活补体效率最强

胎儿诊断：脐周血中IgM↑，胎儿宫内感染。

IgA：出生后4-6开始合成，含量第二，有2亚类IgA1-2，均含血清型(单体)和分泌型(二聚体，

含分泌片，抗蛋白酶水解)

功能：SIgA可穿过消化道、呼吸道粘膜，因而——①sIgA穿过粘膜进入母乳，新生儿消化

道吸收母乳中sIgA得到自然被动免疫；②sIgA参与粘膜局部免疫，在粘膜表面阻止病原体粘附、中和毒素，机体抗感染的边防军。

IgD：随时可合成，含量第四，无亚类和J链，铰链区最长而易被蛋白酶水解而寿命最短

功能：mIgD构成BCR，B细胞表达mIgD+mIgM为成熟的初始B细胞，活化的B细胞和记忆B 细胞mIgD消失。

IgE：最晚产生，血清浓度最低，无铰链区，由粘膜下淋巴组织的浆细胞分泌

功能——亲细胞致敏抗体，其Fc段的C H2、C H3结构域易于肥大细胞、嗜碱性粒细胞高亲和力的FcεR I（IgE Fc受体）结合引起I型超敏反应；抗寄生虫免疫。

七补体激活的三条途径比较和生物学意义

补体的生物学功能

活化最终组装MAC介导细胞溶解效应：溶菌、溶解病毒和细胞的细胞毒作用，即溶解红细胞、血小板、有核细胞；参与宿主抗细菌和抗病毒。

活化过程中活性裂解片段的生物学功能：

调理作用，C3b、C4b附着于细菌等颗粒性抗原表面，并与吞噬细胞和中性粒细胞表面的CR1、CR3、CR4结合促进吞噬作用。

炎症介质，过敏毒素：C3a、C5a；趋化因子：C5a对中性粒细胞的趋化和诱导激活

免疫粘附，清除循环免疫复合物，避免过渡堆积。

八细胞因子的共同特点

多为小分子多肽；较低浓度即发挥生物学活性；通过结合高亲和受体发挥生物学作用；以自分泌、旁分泌或内分泌形式发挥作用；具有多效性、重叠性、拮抗或协同性,网络性

细胞因子的生物学功能

直接杀伤、调节免疫应答、刺激造血和参与创伤修复促进凋亡，直接杀伤靶细胞：TNF-α 。

LT-α直接杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞

调节免疫应答包括调节固有免疫应答和适应性免疫应答：

调节固有免疫应答：对DC，IL-1β、TNF-α促进iDC分化、IFN-γ上调DC 的MHC分子表达，趋化因子调节DC迁移和归巢；对单核-巨噬细胞，MCP/单核细胞趋化P趋化其到达炎症部位，IL-2、IFN-γ、M-CSF、GM-CSF刺激活化、IFN-γ上调的其MHC分子表达，TGF-β、IL-10、IL-13抑制其功能；对中性粒细胞，炎症产生因子，IL-1β、TNF-α、IF-6、8促进中性粒细胞达到炎症部位、CSF激活它；对NK，IL-15早期促分化，IL-2、15、12、18促杀伤；NK T细胞，IL-2、12、18、IFN-γ活化、促杀伤；γδT细胞，受肠道上皮和巨噬细胞产生的IL-1、7、12、15的激活

调节适应性免疫：B细胞，IL-4、5、6、13+TNF刺激活化，多Th、DC分泌的细胞因子促其抗体类别转化(IL-4促IgG1和IgE，IL-5、TNF-β促IgA)；对αβT细胞，IL-2、7、18促其增殖，IL-12、IFN-γ促Th0向Th1分化，IL-4促Th0向Th2分化，IL-1β+IL-6联合促进Th0向Th17分化、IL-23促进Th17增殖，TGF-β促Treg分化，IL-2、6、IFN-γ促CTL分化且促杀伤。

刺激造血：作用造血干细胞，IL-3和干细胞因子；作用于髓样祖细胞和髓系细胞，GM-CSF

促髓样祖细胞分化、M-CSF促向单核-巨噬细胞细胞分化、G-CSF促向中性粒细胞分

化；作用于淋巴样干细胞，IL-7促向T、B细胞分化发育；作用单个谱系细胞，红

细胞生成素促向红细胞分化、血小板生成素和IL-11促向血小板分化、IL-15促向

NK细胞分化。

参与创伤修复：生长因子的作用。注TGF-β抑制巨噬细胞和淋巴细胞作用。

九白细胞分化抗原、CD分子、粘附分子的基本概念

白细胞分化抗原：是指造血干细胞在分化成熟为不同谱系、谱系分化的不同阶段及成熟细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面分子，广泛表达在白细胞、红系和巨核细胞/血小板谱系及许多非造血细胞上，大部分为糖蛋白少数为C水化合物。

CD：应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原称CD。CD分子具有参与细胞的识别、粘附和活化等功能。

细胞粘附分子：介导细胞间、细胞与细胞外基质间接触和结合（或粘附）的膜表面糖蛋白。分布于细胞表面或细胞外基质中，以配体-受体相对应的形式发挥作用。

十比较HLA I类分子和II类分子

十一MHC分子的生物学功能

作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答

（1）在适应性免疫应答中的作用：

1)经典的MHC I、II类分子分别提呈内源性抗原和外源性抗原，分别给CD8+CTL和CD4+Th 细胞识别，从而启动适应性免疫应答，这是MHC分子的最主要功能。

2）约束免疫细胞之间的相互作用，即MHC限制性：如HLA-I类分子对CTL识别和杀伤靶细胞起限制作用；HLA-II类分子对Th与APC之间的相互作用起限制作用。

3）参与T细胞在胸腺内的选择及分化。

4）决定个体对疾病易感性的差异。

5）参与构成种群基因结构的异质性。

（2）在固有免疫应答中的作用：

1）经典III类基因编码的补体成分参与炎症反应、杀伤病原体及免疫性疾病的发生。

2）非经典I类基因和MICA基因产物可调节NK细胞和部分杀伤细胞的活性。

3）炎症相关基因产物参与启动和调控炎症反应，并在应激反应中发挥作用。

十二MHC分子与临床医学的关系

（1）HLA与器官移植：器官移植的成败主要取决于供、受者HLA等位基因的匹配程度，故移植前，需对供、受体间进行HLA分型和交叉配型。

（2） HLA分子的异常表达与临床疾病：如恶变细胞I类分子的表达往往减弱甚至缺如，

不能有效激活CD8+CTL，逃脱免疫监视；本不表达HLA-II类分子的组织细胞，可被诱导表达II类分子，从而启动自身免疫应答，导致自身免疫病。

（3）HLA与疾病的关联：很多人类疾病有遗传倾向，可能与HLA关联，常用相对风险率（RR）表示关联程度，阳性关联表示某个体易患某一疾病，阴性关联表示对该疾病有抵抗力。（4）HLA与法医学：用于亲子鉴定和确定死亡者身份。

十三B细胞主要表面分子及其功能

抗原受体复合物：与Ag结合产生B细胞活化的第一信号，mIg(浆细胞不表达)-Igα/Igβ(CD79a/CD79b)，其中mIg是B细胞的特征性标志+识别和结合抗原，Igα/Igβ传导活化信号。

B细胞共受体/辅助受体：提高B细胞活化的敏感性，CD19/CD21/CD81，CD21结合抗原表面的C3d而产生提高敏感性的信号，CD21传递此信号和活化信号，CD81连接CD19和CD21。此外CD21是B细胞上EB病毒/人类疱疹病毒受体，所以EBV选择性感染B细胞。

协调刺激分子：产生B细胞活化的第二信号，CD40、CD80/B7-1、CD86/B7-2、ICAM-1和LFA-1，成熟B细胞表面的CD40+活化T细胞表面的CD40L，是Ｂ细胞活化的第二信号；活化B细胞表面的B7分子+T细胞表面的CD28(T细胞活化的第二信号)或CTLA-4(T细胞抑制信号)；ICAM-1+LFA-1是T细胞和B细胞的初步粘附，是后面B、T细胞可能进一步结合的基础。

其他表面分子：CD20、CD22、CD32；CD20是B细胞特异性标志；CD22也特异性表达于B细胞，负向调节共受体；CD32B能负反馈调节B细胞的活化。

十四B细胞亚群

根据B细胞表面是否含有CD5分为CD5+B-1细胞和CD5?B-2细胞

胞而构成机体第一道防线在早期发挥作用。

十五B细胞功能

产生抗体，发挥抗体的作用(详见Ig的生物学活性，主要前4点)

提呈抗原：可溶性的、低浓度的抗原(详见APC中B细胞-Th2关系)

分泌淋巴因子调节各类免疫细胞

十六T细胞亚群和各自功能

按照所处活化阶段分为：初始、效应、记忆性T细胞，初始T细胞存活期短位于G0期，表达CD45RA和L-选择素，主要是识别抗原；效应T细胞存活期短，表达CD44、CD45RO，不参与淋巴细胞再循环而外周炎症部位迁移；记忆性T细胞处于G0期而存活期长，表达CD45RO，介导再次细胞免疫。

按照TCR类型分为：αβT细胞和γδT细胞；αβT细胞介导特异性细胞免疫；γδT细胞主要介导皮肤黏膜的固有免疫或非特异性细胞免疫。

按照辅助受体的表达分为：CD4+ T细胞、CD8+T细胞；CD4+ T细胞包括大部分αβT细胞、部分NK T细胞等，识别13-17AA残基的外源性抗原且受MHC II类分子限制、分化为Th细胞辅助细胞免疫或体液免疫，分化为适应性Treg抑制自身损伤炎症；CD8+T细胞包括1/3αβT细胞和部分NK T细胞等，识别8-12AA残基的内源性抗原且受MHC I类分子限制、分化为Tc细胞。

按照功能的不同分为：Th、Tc、Treg；Th包括Th1、Th2、Th13，Th1辅助细胞免疫或引起IV型超敏反应，Th2辅助体液免疫或引起I超敏反应，Th17分泌IL-17参与固有免疫和某些炎症发生；CTL细胞具有细胞毒作用；Treg包括自然Treg/nTreg和适应性Treg/iTreg 和其他调节性T细胞如CD8+Treg，nTreg抑制自身反应性T细胞应答，iTreg抑制移植排斥和自身损伤性炎症，均有利于肿瘤生长；CD8+Treg抑制自身反应性CD4+T细胞核移植排斥。

十七专职性APC包括哪些细胞？其摄取、加工处理、提呈抗原的主要异同点是什么？包括DC、单核-巨噬细胞、B淋巴细胞

成熟DC机体内最强APC，能够直接刺激初始T细胞增殖(巨噬、B细胞仅刺激已活化或记忆T细胞)，因而DC是细胞免疫的始动者、连接固有免疫与适应性免疫的桥梁。但其抗原摄取、加工能力较弱；单核-巨噬细胞有显著的摄取、加工抗原的能力；B细胞识别和摄取低浓度、可溶性抗原。

十八试分析DC分类和功能特点

根据来源分：可分为髓系DC、淋巴系DC，髓系DC即经典DC，参与免疫应答的诱导和启动；淋巴系DC主要是浆细胞样DC，活化后获得DC形态并快速释放I型抗扰素抗病毒免疫和自身免疫。

根据分化程度分：未成熟DC、成熟DC，未成熟DC位于实体非淋巴器官的上皮，表面高表达膜受体(Fc受体、甘露糖受体等)而低表达MHC II类分子、粘附分子、共刺激分子，故其抗原摄取、处理能力强而提呈能力弱，向炎症部位迁移(接受成熟刺激因子——炎性介质的刺激)；成熟DC在炎症部位，表面低表达膜受体(Fc受体、甘露糖受体等)而高表达MHC II类分子、粘附分子、共刺激分子，故其抗原摄取、处理能力弱而提呈能力强，向外周淋巴组织迁移(提呈抗原给T细胞)

十九内源性抗原如何通过MHC I类分子途径被加工、处理和提成的？

内源性抗原被蛋白酶体降解为多肽，与TAP结合并由TAP转运至内质网内，与内质网组装的MHCⅠ类分子结合形成抗原肽-MHCⅠ类分子复合物，然后经高尔基体转运至细胞膜上，供CD8+T细胞识别。

二十外源性抗原如何通过MHC II类分子途径被加工、处理和提成的？

外源性抗原被APC识别和摄取，在胞内形成内体，内体转运至溶酶体或与溶酶体融合，抗原被降解为多肽而转运至MⅡC中， MⅡC中含有在内质网中合成并与Ii链结合形成复合物而经高尔基体转运过来的MHCⅡ类分子；在MⅡC中，Ii链被降解而将CLIP残留于MHCⅡ类分子的抗原肽结合槽中，在HLA-DM分子的作用下CLIP与抗原肽结合槽发生解离，被待提呈的抗原肽所置换，形成稳定的抗原肽-HCⅡ类分子复合物，转运至APC膜表面，提呈给CD4+T 细胞。

二十一简述不同效应T细胞亚群的效应功能及其作用机制

Th1，介导细胞免疫，抗胞内感染病原微生物和引发IV型超敏反应：①活化和募集巨噬细胞，Th1分泌IFN-γ+Th1表面的CD40L-巨噬细胞表面的CD40l使巨噬细胞活化；Th1分泌IL-3、GM-CSF促进骨髓细胞分化为单核细胞+Th1分泌炎性介质TNF-α、MCP-1等募集巨噬细胞

②分泌IL-2促进淋巴细胞活化增殖；③Th1产生淋巴毒素和TNF-α，活化中性粒细胞。④以上活动均可以引起组织损伤和炎症发生，故可以引起迟发型IV型超敏反应。

Th2，介导体液免疫，诱导产生抗体、清除蠕虫和引发I型超敏反应：①Th2分泌的IL-4、5、10、13等细胞因子促进B细胞分化为浆细胞；②Th2分泌IL-4，诱导B细胞分化和Ig类别转化，尤其产生IgE，诱导I型超敏反应。

Th17，介导固有免疫，分泌各种细胞因子直接促进上皮细胞、巨噬细胞、中cell等参与炎症反应或激活以上细胞使它们释放更多的CK扩大固有免疫效应。

Tc，介导细胞免疫，杀伤胞内寄生菌、病毒和肿瘤细胞：①释放穿孔素，裂解靶细胞；②释放颗粒酶，介导靶细胞凋亡；③表达FasL，与靶细胞上Fas结合，诱导靶细胞凋亡。

二十二体液免疫初次和再次应答的特点和临床意义

特点初次应答再次应答

抗原剂量高低

潜伏期长短

高峰浓度较低较高

Ig类别主要为IgM IgG、IgA等

亲和力低高

无关抗体多少

Ig维持时间短长

二十三NK为什么能杀死病毒感染细胞和肿瘤细胞而不能杀伤组织细胞

NK：表达CD56、CD16，不表达TCR、mIg

NK细胞的功能：1、早期抗病毒感染、抗胞内寄生菌、抗肿瘤的免疫应答中起重要作用——其一是非特异性的通过NK细胞与靶细胞的直接接触作用，依赖细胞表面分子的粘附分子（如NK细胞上的CD2、LFA-1和靶细胞上的CD58、ICAM-1）相互结合，释放穿孔素、颗粒酶和表达FasL等破坏靶细胞。其二是通过特异性ADCC效应杀伤靶细胞，即靶细胞膜抗原与特异性IgG类抗体结合形成免疫复合物，IgG的Fc段与NK细胞表面的FcγRⅢ（CD64）结合，使NK细胞活化，杀伤靶细胞。 2、分泌细胞因子IFN-γ和TNF-α增强机体抗细胞内感染 3、分泌细胞因子IFN-γ和TNF-α起免疫调节作用。

NK细胞活性的调节：①识别HLA I类分子的受体，包括抑制性和活化性(抑制性>活化性)，生理状态下，HLA I R +自身组织的HLA I类分子→抑制性受体占主导地位，NK细胞不能杀伤正常组织细胞；病理状态下：病毒感染或肿瘤细胞表面的HLA I类分子表达下调→活化性受体占主导地位，导致NK细胞对上述细胞的杀伤；②识别非HLA I类受体，该受体存在于病毒感染细胞和肿瘤细胞表面而正常细胞缺失，因而NK细胞选择性杀伤病态靶细胞而对正常细胞不起作用。

二十四简述固有免疫应答和适应性免疫应答的主要特点和相互关系

应答特点：固有免疫应答作用早期、无特异性、不经过克隆扩增而产生效应、细胞寿命短而不能产生免疫记忆和免疫耐受，受趋化因子作用而募集，维持时间短；适应性免疫应答作用后期(>96h)特异、经过克隆扩增、形成记忆细胞而具有免疫记忆，形成免疫耐受，维持较长时间。

识别特点：无特异性识别受体而有PRR、受体多样性小、识别的抗原为高度保守的分子结构、受体识别抗原具有多样性反应；适应性免疫应答有特异性和高度多样性的TCR或BCR，且识别的抗原具有高度特异性且须有B细胞表位或p-MHC

相互关系：固有免疫启动适应性应答——DC唯一能启动初始T细胞的活化；影响适应性免疫应答类型——固有免疫应答中产生的不同细胞因子可促进不同淋巴细胞的分化，如Th1、Th2的分化；协助适应性免疫应答产物发挥效应：补体协助抗体、补体的调理作用。

适应性免疫加强固有免疫发挥效应：抗体的调理作用、ADCC、细胞因子的促进等

二十五青霉素引起的过敏性休克和花粉引起的支气管哮喘属于哪一型超敏反应？其发病机制、防治方法和原理？

I型超敏反应，青霉素或花粉第一次刺激机体产生特异性IgE，当再次接触机体后，变应原结合在致敏靶细胞表面的IgE抗体并交联，使细胞释放生物活性物质如组胺、白三烯，使平滑肌收缩、血管通透性增加、粘膜腺体分泌增加，在全身表现为休克，在支气管表现为哮喘。防治原理：规避影响I型超敏反应重要因素，如变应原、致敏细胞、IgE、生物活性物质等。防治方法：第一，远离变应原；第二，当无法远离必须接触的则采用脱敏治疗：异种血清治疗时要脱敏(小剂量、短间隔、多次)，生活中无法规避的变应原如花粉采用减敏(小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射变应原)；第三，药物防治，抑制生物活性介质的合成与释放、生物活性介质的拮抗剂、改善效应器官反应性药物；第四，免疫新疗法，诱导Th2细胞向Th1细胞转换而下调IgE的产生。

二十六请以结核杆菌感染为例，试述IV超敏反应的发生机制与其他三型有何不同

结合杆菌是胞内寄生菌，其引起的超敏反应为迟发型超敏反应：其引起免疫的物质与抗体和补体无关，为Th1或TCL细胞，结核杆菌感染的靶细胞经APC处理、提呈形成pMHC后被特异性T细胞识别而活化、分化为效应/致敏T细胞，致敏Th1细胞释放细胞因子直接损伤组织或活化巨噬细胞释放细胞因子间接损伤组织；致敏TCL细胞通过释放穿孔素使靶细胞溶解、释放颗粒酶使靶细胞凋亡、表面表达Fas L与靶细胞表面受体结合诱导靶细胞凋亡。

试比较4种超敏反应

二十七比较4种超敏反应的特点

1. Ⅰ型超敏反应的特点

①反应发生快、消退也快；②主要由IgE类抗体介导；③主要表现为生理功能紊乱，无明显的组织损伤；④有明显的个体差异和遗传背景；⑤没有补体参与。

2．Ⅱ型超敏反应的的特点：（1）Ag在细胞膜表面;(2)参与Ab为IgM、IgG，Ag与Ab在细胞表面结合；（3）需要补体、巨噬细胞、NK细胞参与；（4）结果造成靶细胞融解破坏。3．Ⅲ型超敏反应的特点：（1）Ag、Ab均在血循环中，形成IC沉积于毛细血管基底膜；（2）参与Ab以IgG为主，也有IgM、IgA；（3）需要补体参与；（4）以中性粒细胞浸润为主的炎症；（5）血小板、肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与反应。

4．Ⅳ型超敏反应的特点：（1）细胞免疫为基础的超敏反应；（2）迟发型；（3）个体差异小；（4）引起单核－巨噬细胞浸润为主的炎症；（5）无补体、抗体参与。

医学免疫学人卫版第七版重点

医学免疫学 第二章免疫器官和组织 1．Mucosal-associated lymphoid tissue(MALT) 黏膜相关淋巴组织亦称为黏膜免疫系统，主要指呼吸道、胃肠道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的无被膜淋巴组织，以及某些带有生发中心的器官化的淋巴组织，如扁桃体、阑尾等。Lymphocyte homing 2．Lymphocyte homing 淋巴细胞归巢成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域，称为~。 3．Lymphocyte recirculation 淋巴细胞再循环淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程，称为~。有利于传递免疫信息，动员各种免疫细胞迁移至病灶。 第三章~ 第八章 1.Antigen 抗原是指能与T细胞、B淋巴细胞的TCR或BCR结合，促使其增殖、分化， 产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。一般具有免疫原形和抗原性两个重要特性。 2.Epitope 抗原表位抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，称为~，又称为抗原决定 簇。是与TCR、BCR或抗体特异性结合的基本结构单位。可分为顺序表位和构象表位。 3.Cross-reaction 交叉反应抗体或致敏淋巴细胞对具有相同和相似表位的不同抗原的反 应，称为~。 4.Superantigen(SAg) 超抗原某些物质只需要极低浓度（1~10ng/ml）即可激活2%~20%T 细胞克隆，产生极强的免疫应答，这类抗原被称为~。主要有外源性和内源性两类，化学性质主要为细菌外毒素、逆转录病毒蛋白等。 5.Adjuvant 佐剂预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免 疫应答类型的非特异性免疫增强物质，称为~。如卡介苗。 6.Mitogen 丝裂原可与淋巴细胞表面的相应受体结合，刺激静止的淋巴细胞转化为淋巴母 细胞和有丝分裂，激活一类淋巴细胞全部克隆，被认为是一种非特异性淋巴细胞多克隆激活剂。广泛应用于体外集体免疫功能检测。 7.Antibody 抗体是B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白，主要存在 于血清等体液中，通过于相应抗原特异性结合发挥体液免疫功能。 8.Membrane attack complex(MAC) 攻膜复合物由C5b6789n组成的复合物，可插入细胞 膜，通过破坏局部磷脂双层而形成“渗漏斑”，或形成穿膜的亲水性孔道，最终导致细胞崩解。 9.Interferon(IFN) 干扰素最早发现的细胞因子，具有干扰病毒的感染和复制的功能。可分 为Ⅰ型（包括INF-α，INF-β等）和Ⅱ型（INF-γ）。 10.CD分子应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同 一分化抗原归为同一个分化群，简称CD。 11.cell adhension molecules(CAM) 细胞黏附分子是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质 间相互接触和结合分子的统称。黏附分子以受体-配体结合的形式发挥作用，使细胞与细胞间或细胞与基质间发生黏附，参与细胞识别，细胞活化和信号转导，细胞的增殖分化，细胞的伸展与移动。可分为免疫球蛋白超家族、整和素家族、选择素家族等。 12.MHC 主要组织相容性复合体其主要功能是以其产物提呈抗原肽进而激活T淋巴细胞， 在启动适应性免疫应答中起重要作用。其结构十分复杂，显示多基因性和多态性，传统上分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类。Ⅰ、Ⅱ类主要参与调控适应性免疫应答，Ⅲ类主要参与调控固有免疫应答。 13.linkage disequilibrium 连锁不平衡指分属两个或两个以上基因座位的等位基因，同时出

医学免疫学第版课后思考题答案重点

一简述中枢免疫器官的组成和功能 中枢免疫器官：骨髓和胸腺 骨髓的功能：髓样祖细胞→粒细胞、单核、DC、①血细胞和免疫细胞发生的产所：骨髓多能造血干细胞→红细胞和血小板 淋巴样祖细胞→B、T、NK细胞 ②B细胞和NK分化发育的产所 ③再次体液免疫应答发生的主要产所：抗原再次刺激记忆B细胞(在外周) →活化B细胞随血液或淋巴返回骨髓→B细胞在骨髓分化为浆细胞→产生大量IgG，释放入血。 (注：外周免疫器官如脾脏和淋巴结也是再次应答产所，但其产生抗体速度快而持续时间短，不是血清抗原主要来源——主要来自骨髓。) 胸腺的功能： ①T细胞分化成熟的产所：经过阳性选择获得MHC限制性、经过阴性选择获得自身耐受性 ②免疫调节：胸腺基质细胞产生多种细胞因子和胸腺肽类分子，促进胸腺和外周免疫器官的发育，促进免疫细胞(特别是T细胞)的发育。 ③自身耐受的建立与维持：阳性选择后的T细胞的TCR若与胸腺基质细胞表面的自身pMHC 高亲和力则被消除。 试述淋巴结、脾和肠粘膜相关淋巴结的功能 淋巴结：T细胞和B细胞定居的主要产所(T 75%，B25%) 初次免疫应答发生产所 过滤作用——有利于巨噬细胞清除抗原 参与淋巴细胞再循环：淋巴结深皮质区的HEV 脾脏(胚胎时期造血器官、人体最大外周免疫器官) ： T细胞和B细胞定居的主要产所(T 60%，B 40%) 初次免疫应答发生产所 过滤作用——有利于巨噬细胞清除抗原 合成某些生物活性物质，如补体 MALT ：参与粘膜局部免疫应答 其中的B-1细胞产生分泌IgA，抵御病原微生物。 二淋巴细胞再循环？其生物学意义？ 淋巴细胞再循环：淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。 生物意义：补充新的免疫细胞、增加与APC接触的机会、将免疫信息传递给其他免疫成分。三试述抗原的基本特性？ 四影响抗原应答的主要因素 A抗原分子的理化性质 a化学性质：P、糖蛋白、脂蛋白、多糖类、LPS及肿瘤细胞的DNA、组蛋白 b分子量大小：>10KD，分子量大的免疫原性强 c结构复杂性：含芳香族AA的Ag免疫原性强。 d分子构像：抗原表位 e易接近性：抗原表位被淋巴细胞受体接近容易程度，易接近免疫原性强 f物理状态：颗粒性抗原免疫原性强 B宿主方面的因素：遗传因素，年龄、性别及健康状态 C抗原进入机体的方式：抗原进入机体的数量、途径、次数、两次免疫的间隔时间、佐剂的应用和类型。

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精心整理 第一章《免疫学概论》练习题 一、单项选择题 1．免疫是指·······························································（） A、机体识别和排除抗原性异物的功能 B、机体清除和杀伤自身突变细胞的功能 C、机体清除自身衰老、死亡的组织细胞的功能 D 2 A C 3 A 4 A 5 A 6 A C 7 A C 8 A C 9．关于适应性免疫的特点，下列表述错误的是··································（） A、获得性 B、感染早期起主要作用 C、有免疫记忆 D、特异性 10．关于适应性免疫的特点，下列表述错误的是··································（） A、可遗传 B、感染后期及防止再感染中起主要作用 C、有免疫记忆 D、特异性 11．关于适应性免疫的特点，下列表述错误的是··································（） A、获得性 B、感染后期及防止再感染中起主要作用

C、无免疫记忆 D、特异性 12．属于固有免疫应答的细胞是···············································（） A、T淋巴细胞 B、B淋巴细胞 C、NK细胞 D、上皮细胞 13．属于适应性免疫应答的细胞是·············································（） A、单核-巨噬细胞 B、中性粒细胞 C、NK细胞 D、T、B淋巴细胞 二、填空题 1．最早接种人痘苗预防天花的国家是。 2．免疫系统由、和组成。 3 4 5 6 7 免疫 1 2 1 A C 2．T A C 3 A、肝脏 B、扁桃体 C、肠系膜淋巴结 D、脾脏 4．既可来源于髓样干细胞，又可来源于淋巴样干细胞的免疫细胞是（） A、单核-巨噬细胞 B、中性粒细胞 C、NK细胞 D、树突状细胞5．淋巴结的胸腺依赖区是····················································（） A、皮质区 B、髓质区 C、浅皮质区 D、深皮质区 6．脾脏的胸腺依赖区是······················································（） A、红髓 B、白髓 C、脾小结 D、PALS

医学免疫学第6版课后思考题答案重点

一简述中枢免疫器官的组成与功能 中枢免疫器官:骨髓与胸腺 骨髓的功能: 髓样祖细胞→粒细胞、单核、DC、①血细胞与免疫细胞发生的产所:骨髓多能造血干细胞→红细胞与血小板 淋巴样祖细胞→B、T、NK细胞 ②B细胞与NK分化发育的产所 ③再次体液免疫应答发生的主要产所:抗原再次刺激记忆B细胞(在外周) →活化B细胞随血液或淋巴返回骨髓→B细胞在骨髓分化为浆细胞→产生大量IgG,释放入血。 (注:外周免疫器官如脾脏与淋巴结也就是再次应答产所,但其产生抗体速度快而持续时间短,不就是血清抗原主要来源——主要来自骨髓。) 胸腺的功能: ①T细胞分化成熟的产所:经过阳性选择获得MHC限制性、经过阴性选择获得自身耐受性 ②免疫调节:胸腺基质细胞产生多种细胞因子与胸腺肽类分子,促进胸腺与外周免疫器官的发育,促进免疫细胞(特别就是T细胞)的发育。 ③自身耐受的建立与维持:阳性选择后的T细胞的TCR若与胸腺基质细胞表面的自身pMHC 高亲与力则被消除。 试述淋巴结、脾与肠粘膜相关淋巴结的功能 淋巴结:T细胞与B细胞定居的主要产所(T 75%,B25%) 初次免疫应答发生产所 过滤作用——有利于巨噬细胞清除抗原 参与淋巴细胞再循环:淋巴结深皮质区的HEV 脾脏(胚胎时期造血器官、人体最大外周免疫器官) : T细胞与B细胞定居的主要产所(T 60%,B 40%) 初次免疫应答发生产所 过滤作用——有利于巨噬细胞清除抗原 合成某些生物活性物质,如补体 MALT :参与粘膜局部免疫应答 其中的B-1细胞产生分泌IgA,抵御病原微生物。 二淋巴细胞再循环？其生物学意义？ 淋巴细胞再循环:淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。 生物意义:补充新的免疫细胞、增加与APC接触的机会、将免疫信息传递给其她免疫成分。三试述抗原的基本特性？ 四影响抗原应答的主要因素 A抗原分子的理化性质 a化学性质:P、糖蛋白、脂蛋白、多糖类、LPS及肿瘤细胞的DNA、组蛋白 b分子量大小:>10KD,分子量大的免疫原性强 c结构复杂性:含芳香族AA的Ag免疫原性强。 d分子构像:抗原表位 e易接近性:抗原表位被淋巴细胞受体接近容易程度,易接近免疫原性强 f物理状态:颗粒性抗原免疫原性强 B宿主方面的因素:遗传因素,年龄、性别及健康状态 C抗原进入机体的方式:抗原进入机体的数量、途径、次数、两次免疫的间隔时间、佐剂的应用与类型。

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第一章《免疫学概论》练习题 一、单项选择题 1．免疫是指·······························································（） A、机体识别和排除抗原性异物的功能 B、机体清除和杀伤自身突变细胞的功能 C、机体清除自身衰老、死亡的组织细胞的功能 D、机体对病原微生物的防御 2．免疫对机体是····························································（） A、有害的 B、有利的 C、有利也有害 D、正常条件下有利，异常条件下有害 3．机体抵抗病原微生物感染的功能称为········································（） A、免疫监视 B、免疫自稳 C、免疫耐受 D、免疫防御 4．机体免疫系统识别和清除突变细胞的功能称为································（） A、免疫监视 B、免疫自稳 C、免疫耐受 D、免疫防御 5．机体免疫系统对自身正常成分耐受，清除衰老、损伤细胞的功能称为··············（） A、免疫监视 B、免疫自稳 C、免疫耐受 D、免疫防御 6．关于固有免疫的特点，下列表述错误的是·····································（） A、可遗传 B、感染早期起主要作用 C、无免疫记忆 D、特异性 7．关于固有免疫的特点，下列表述错误的是·····································（） A、可遗传 B、感染后期及防止再感染中起主要作用 C、无免疫记忆 D、非特异性 8．关于固有免疫的特点，下列表述错误的是·····································（） A、可遗传 B、感染早期起主要作用 C、有免疫记忆 D、非特异性 9．关于适应性免疫的特点，下列表述错误的是··································（） A、获得性 B、感染早期起主要作用 C、有免疫记忆 D、特异性 10．关于适应性免疫的特点，下列表述错误的是··································（） A、可遗传 B、感染后期及防止再感染中起主要作用 C、有免疫记忆 D、特异性 11．关于适应性免疫的特点，下列表述错误的是··································（） A、获得性 B、感染后期及防止再感染中起主要作用 C、无免疫记忆 D、特异性 12．属于固有免疫应答的细胞是···············································（）

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第四章抗体31 解,产生不同的水解片段（见水解片段部分）。不同类或亚类的Ab絞链区不尽相同，例如IgGl、IgG2、 IgG4和IgA的絞链区较短，而IgG3和IgD的絞链区较长。IgM和IgE无皎链区。 二、抗体的辅助成分 除上述基本结构外，某些类别的Ab还含有其他辅助成分，如J链和分泌片。 （—）J 链 J链（joining chain）是由124个氨基酸组成，富含半胱氨酸的酸性糖蛋白（图4-3）,分子量约15kD, 由浆细胞合成，主要功能是将单体Ab分子连接为二聚体或多聚体。2个IgA单体由J链连接形成二 聚体,5个IgM单体由二硫键相互连接，并通过二硫键与J链连接形成五聚体。IgGJgD和IgE常为单 体，无J链。 IgM 分泌型IgA 图4-3抗体分子的J链和分泌片 分泌型IgA（SIgA）二聚体和IgM五聚体均由J链将其单体Ab分子连接为二聚体或五聚体。分泌片（SP,图中橙色球 组成的肽链）为一含糖肽链，是多聚免疫球蛋白受体（plgR）的胞外段,其作用是辅助SIgA由黏膜固有层，经黏膜上 皮细胞转运，分泌到黏膜表面，并保护S I g A皎链区免遭蛋白水解酶降解 （二）分泌片 分泌片（secretory piece, SP）又称分泌成分（secretory component, SC ）（图4-3），是分泌型IgA 分 子上的辅助成分，分子量约为75kD,为含糖的肽链，由黏膜上皮细胞合成和分泌，并结合于IgA二聚 体上，使其成为分泌型IgA（SIgA）。分泌片具有保护SIgA.的饺链区免受蛋白水解酶降解的作用,并 介导SIgA二聚体从黏膜下通过黏膜上皮细胞转运到黏膜表面。 三、抗体分子的水解片段 在一定条件下，抗体分子肽链的某些部分易被蛋白酶水解为各种片段（图 4.4）。木瓜蛋白酶（papain）和胃蛋白酶（pepsin）是最常用的两种蛋白水解酶，借此可研究Ab的结构和功能，分离和纯 化特定的Ab多肽片段。 （一）木瓜蛋白酶水解片段 木瓜蛋白酶从钗链区的近N端，将Ab水解为2个完全相同的抗原结合片段（fragment of antigen binding,Fab）和1 个可结晶片段（fragment crystallizable,Fc）（图4-4）。Fab 由V L^C L和V H^C H 1 结构域 组成，只与单个抗原表位结合（单价）o Fc由一对C/和C H3结构域组成，无抗原结合活性，是Ab与 效应分子或细胞表面Fc受体相互作用的部位。 （二）胃蛋白酶水解片段 胃蛋白酶在絞链区的近C端将Ab水解为1个F（ab＞片段和一些小片段pFc，（图4-4）o

医学免疫学(第八版)考试习题完整版

1、怎么理解免疫的现代概念？ 识别和清除异物抗原、耐受/发生免疫应答、有利，也可能有害 2、免疫系统由哪几部分组成？ 免疫器官（中枢，外周），免疫细胞，免疫分子（模型，分泌型） 3、免疫系统三大功能？为什么说免疫是一把双刃剑？ 4、比较天然免疫与获得性免疫的特点？ 非特异性免疫，先天具有；无特异性；无记忆性；作用快而弱。 特异性免疫，后天获得；有特异性；有记忆性；作用慢而强。 1.解释名词 抗原:是指能刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答，并与相应免疫应答产物（抗体或致敏淋巴细胞）在体内外发生特异结合的物质。 免疫原性:刺激机体产生抗体或致敏淋巴细胞的能力 免疫反应性:抗原能够与其所诱生的抗体或致敏淋巴细胞特异性结合的能力。 抗原决定簇：决定抗原特异性的基本结构或化学基团。又称表位 半抗原:仅具有抗原性而无免疫原性的物质。 TD-Ag:胸腺依赖性抗原（TD-Ag）：由B细胞表位（半抗原）和T细胞表位（载体）组成，绝大多数蛋白质抗原属此类。 TI-Ag:胸腺非依赖性抗原（TI-Ag）：由多个重复B细胞表位组成，可分为TI-1Ag和TI-2Ag。 异嗜性抗原：一类与种属无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原，又称Forssman抗原 交叉反应：由共同表位刺激机体产生的抗体可以和两种以上的抗原结合发生反应。存在于不同抗原物质上的相同或相似的表位称为共同表位。 交叉抗原（共同抗原）：带有共同表位的抗原 2.决定抗原免疫原性的条件有哪些?

*抗原的异物性 *理化性状 *抗原进入机体的方式 *机体方面的因素 3.TD-Ag和TI-Ag引起免疫应答的特点有何不同? 特点TD-Ag TI-Ag Th 细胞+ - 体液免疫+ + 细胞免疫+ - 回忆应答+ - 产生抗体类型IgG为主IgM 举例细菌病毒等脂多糖,荚膜多糖等 蛋白质抗原 4.异嗜性抗原有何临床意义。 5.如何理解抗原的特异性？ 抗原诱导机体产生应答及与应答产物发生反应所显示的专一性。 决定抗原特异性的基本结构或化学基团。又称表位(epitope)。是抗原与TCR/BCR及抗体特异性结合的基本单位。 名词解释： 补体：存在于人和动物血清、组织液中及细胞膜上的一组不耐热、经活化后具有酶活性、可介导免疫应答和炎症反应的蛋白质，包括30余种成分，称为补体系统。补体的固有成分，调节蛋白，补体受体 MAC（攻膜复合体）：c5b与c6 c7 c8 c9 结合形成的c5b6789n 免疫黏附：C3b与免疫复合物（IC）共价结合并与红细胞、血小板表面CR1结合， IC被运送至肝、脾清除的作用。 1、试比较补体三条激活途径的异同点。

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第十八章超敏反应151促IgE类别转换、嗜酸性粒细胞存活和肥大细胞增殖的基因群，包括编码多种细胞因子的基因。其中编码IL.4 启动子区的基因变异，使IL?4分泌增多，导致IgE大量产生。②位于11Q12-13的编码高亲和性Fc.R ip亚单 位的基因，其多态性同哮喘和湿疹的发生密切相关。 (二)环境因素 特应性个体易于发生哮喘和湿疹等I型超敏反应性疾病,但实际发生频率仅为特应性个体的10% -30% o易 感性因素分析表明，环境因素和遗传因素在哮喘的发生危险中各占50%。增加超敏反应概率的环境因素主要是 儿童早期接触病原体、暴露于动物和土壤微生物及建立肠道正常菌群不足。因此卫生假说(hygiene hypothesis)认 为:儿童早期接触相对卫生较差的环境，特别是易于引起感染的环境，有助于防止变态反应性哮喘的发生。其机 制主要是由于儿童早期接触微生物，易于激活Thl应答及Thl细胞因子的产生，同时诱导Treg的产生抑制H12 细胞及相关细胞因子的产生，阻断IgE抗体的产生。 四、临床常见疾病 (―)全身过敏性反应 1.药物过敏性休克青霉素过敏最为常见，头抱菌素、链霉素、普鲁卡因等也可引起过敏性休克。青霉素 本身无免疫原性,但其降解产物青霉嚏哩醛酸或青霉烯酸，与体内组织蛋白共价结合后，可刺激机体产生特异性 IgE,使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机体再次接触青霉素时，青霉嚏哩醛酸或青霉烯酸蛋白可通过交联结 合靶细胞表面IgE而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。青霉素制剂在弱碱性溶液中易形成青霉 烯酸，因此使用青霉素时应临用前配制，放置2小时后不宜使用。临床发现少数人在初次注射青霉素时也可发 生过敏性休克，这可能与其曾经使用过被青霉素污染的医疗器械或吸入空气中青霉菌砲子而使机体处于致敏状 态有关。 2.血清过敏性休克临床应用动物免疫血清如破伤风抗毒素、白喉抗毒素进行治疗或紧急预防时，有些患 者可因曾经注射过相同血清制剂已被致敏而发生过敏性休克，重者可在短时间内死亡。 (-)局部过敏反应 1.呼吸道过敏反应因吸入花粉、尘瞒、真菌和毛屑等变应原或呼吸道病原微生物感染引起，临床常见过 敏性鼻炎和过敏性哮喘。过敏性哮喘有速发相和迟发相反应两种类型，以局部岀现嗜酸性粒细胞和中性粒细胞 浸润的炎症反应为特征。 2.消化道过敏反应少数人进食鱼、虾、蟹、蛋、奶等食物后可发生过敏性胃肠炎，出现恶心、呕吐、腹痛 和腹泻等症状，严重者也可发生过敏性休克。患者肠道菌群失调、肠道天然免疫耐受被打破、胃肠道黏膜表面 分泌型IgA含量明显减少和蛋白水解酶缺乏与消化道过敏反应发生有关。 3.皮肤过敏反应主要包括尊麻疹、特应性皮炎(湿疹)和血管神经性水肿，可由药物、食物、肠道寄生虫 或冷热刺激等引起。口服青霉素对已被青霉素致敏的患者也可引发湿疹。临床上可见一种慢性尊麻疹，是由体 内产生的抗F CE RI a链的IgG类抗体引起，为II型超敏反应。 五、防治原则 (-)查明变应原，避免接触 通过询问过敏史和皮肤试验查明变应原、避免与之接触是预防I型超敏反应的最有效方法。皮肤试验通常 是将可能引起过敏反应的药物、生物制品或其他变应原稀释后，在受试者前臂内侧做皮内注射,15?20分钟后观 察结果。若局部皮肤出现风团直径＞lcm为皮试阳性，提示为过敏原。 (-)脱敏治疗 脱敏治疗是一种过敏性疾病特异性的免疫防治方法。 1.异种免疫血清脱敏疗法抗毒素皮试阳性但又必须使用者，可采用小剂量、短间隔(20?30分钟)多次 注射抗毒素血清的方法进行脱敏治疗。其机制是小剂量多次注射抗毒素血清可使体内致敏靶细胞分期分批脱敏， 以致最终全部解除致敏状态。再次大剂量注射抗毒素血清就不会发生过敏反应。但此种脱敏是暂时的，经一定

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第八章主要组织相容性复合体71 （-）单体型和连锁不平衡 MHC的单体型（haplotype）指同一染色体上紧密连锁的MHC等位基因的组合。MHC等位基因的 构成和分布还有两个特点。 1.等位基因的非随机性表达群体中各等位基因其实并不以相同的频率出现。如HLA-DRB1 和 HLA-DQB1座位的等位基因数分别是2122和1152（表8.1）,其中两个等位基因DRB1 *09：01和DQB1 * 07 ：01在群体中的频率，按随机分配的原则，应该是0. 047% （1/2122）和0. 087% （1/1152），然而， 在我国北方汉族人群中它们的频率分别高达15.6%和21.9%。在斯堪的纳维亚白种人中,DRB1 和DQB1 基因座位上高频率分布的等位基因是DRB1 *05：01和DQB1 *02：01。说明不同人种中优势表达的等 位基因及其组成的单体型可以不同。 2.连锁不平衡不仅等位基因出现的频率不均一，两个等位基因同时出现在一条染色体上的机 会,往往也不是随机的。连锁不平衡（linkage disequilibrium）指分属两个或两个以上基因座位的等位基 因同时出现在一条染色体上的概率，高于随机出现的频率。例如上面提到北方汉族人中高频率表达 的等位基因DRB1 *09：01和DQB1 *07：01同时出现在一条染色体上的概率，按随机分配规律，应是 其频率的乘积为3.4% （0. 156x0. 219 = 0. 034），然而实际两者同时出现的频率是11. 3%，为理论值的 3. 3倍。 非随机表达的等位基因和构成连锁不平衡的等位基因组成，因人种和地理族群的不同而出现差 异，属长期自然选择的结果。其意义在于，第一，可作为人种种群基因结构的一个特征,追溯和分析 人种的迁移和进化规律;第二，高频率表达的等位基因如果与种群抵抗特定疾病相关，可以此开展疾 病的诊断和防治;第三，有利于寻找HLA相匹配的移植物供者。 第二节HLA分子 经典的HLA I类分子和II类分子在组织分布、结构和功能上各有特点（表8-2）。 —、HLA分子的分布 I类分子由重链（a链）和白m组成，分布于所有有核细胞表面（表8.2）。 I［类分子由a链和B链组成，仅表达于淋巴组织中一些特定的细胞表面，如专职性抗原提呈细 胞（包括B细胞、巨噬细胞、树突状细胞）、胸腺上皮细胞和活化的T细胞等。 二、HLA分子的结构及其与抗原肽的相互作用 （一）HLA分子的结构 I类分子重链链）胞外段有3个结构域（al.a2.a3），远膜端的2个结构域al和a2构成抗原

医学免疫学：第八章主要组织相容性复合体及其编码分子

第八章主要组织相容性复合体及其编 码分子 第一节MHC结构及其多基因特性 组成MHC的各种基因传统上分为Ⅰ类、Ⅱ类和Ⅲ类。多基因性指复合体由多个紧密相邻的基因座位所组成，编码产物具有相同或相似的功能。 一、经典的MHCⅠ类基因和Ⅱ类基因 定位于小鼠第17号染色体的H-2，长约1500 kb。其中Ⅰ类基因包括K、D、L三个座位，分布于复合体两侧（图8-1）。Ⅱ类基因由4个座位组成，称为Ab、Aa、Eb和Ea，分别编码Aβ、Aα、Eβ、和Eα四种肽链。肽链Aβ和Aα形成异二聚体，称I-A分子；Eβ和Eα形成异二聚体，称I-E分子。在A和E前面均加字母I，代表其编码基因坐落在H-2复合体的免疫应答区即I区（I指immune）。 HLA基因复合体位于人第6染色体短臂6p21.31，全长3600 kb, 共有224个基因座位，其中128个为功能性基因（有产物表达），96个为假基因。经典的HLAⅠ类基因集中在远离着丝点的一端，按序包括B、C、A三个座位（图8-1），产物称HLAⅠ类分子(HLA class Ⅰmolecule)。后面将提到，Ⅰ类基因仅编码Ⅰ类分子异二聚体中的重链，轻链为β2微球蛋白（β2 microglobulin ,β2-m），其编码基因位于第15号染色体。HLAⅡ类分子(HLA class Ⅱ molecule)由HLAⅡ类基因所编码。HLAⅡ类基因在复合体中靠近着丝点，结构较为复杂，顺序由DP、DQ 和DR三个亚区组成。每一亚区又包括两个或两个以上的功能基因座位，分别编码分子量相近的α链和β链，形成DRα-DRβ（对应于小鼠的Eβ-Eα）、DQα-DQβ（对应于小鼠的Aβ-Aα）和DPα-DPβ（小鼠中无对应物）三种异二聚体。

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第一章免疫学概论 第一节医学免疫学简介 医学免疫学（medical immunology）是研究人体免疫系统的结构和功能的科学，该学科重点阐明免疫系统识别抗原和危险信号后发生免疫应答及其清除抗原的规律，探讨免疫功能异常所致疾病及其发生机制，为这些疾病的诊断、预防和治疗提供理论基础和技术方法。 医学免疫学是免疫学的重要分支学科。免疫学在生命科学和医学中具有重要的作用和地位。由于免疫学的快速发展以及与细胞生物学、分子生物学和遗传学等学科的交叉和渗透，免疫学已成为当今生命科学的前沿学科和现代医学的支撑学科之一。 一、免疫系统的组成和基本功能 2000多年前，人类就发现曾在瘟疫流行中患过某种传染病而康复的人，对这种疾病的再次感染具有抵抗力，称为免疫（immunity） o immunity这个词来自罗马时代的拉丁文"immunitas,，,原意为豁免徭役或兵役，后引申为对疾病尤其是传染性疾病的免疫力。 免疫力（即免疫功能）是由机体的免疫系统来执行的，免疫系统包括免疫器官、免疫细胞和免疫分子（表1-1 ）o本书的第二章至第十一章（除第三章抗原外）以及第十四章分别介绍了免疫组织和器官、重要的免疫分子和免疫细胞。 表1-1免疫系统的组成 免疫器官 免疫细胞免疫分子 中枢外周膜型分子分泌型分子 胸腺脾脏T淋巴细胞TCR免疫球蛋白 骨髓淋巴结B淋巴细胞BCR补体黏膜相关淋巴组织吞噬细胞（单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞）CD分子细胞因子 皮肤相关淋巴组织树突状细胞黏附分子 NK细胞MHC分子 NKT细胞细胞因子受体 其他（嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞等） 免疫功能是机体识别和清除外来入侵抗原及体内突变或衰老细胞并维持机体内环境稳定的功能的总称。可以概括为:①免疫防御（immune defense）:防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体（如细菌、病毒、真菌、支原体、衣原体、寄生虫等）及其他有害物质。免疫防御功能过低或缺如，可发生免疫缺陷病;但若应答过强或持续时间过长，则在清除病原体的同时，也可导致机体的组织损伤或功能异常,如发生超敏反应等。②免疫监视（immune surveillance）：随时发现和清除体内出现的“非己”成分，如由基因突变而产生的肿瘤细胞以及衰老、死亡细胞等。免疫监视功能低下，可能导致肿瘤的发生。③免疫自稳（immune homeostasis）:通过自身免疫耐受和免疫调节两种主要的机制来达到机体内环境的稳定。一般情况下，免疫系统对自身组织细胞不产生免疫应答,称为免疫耐受,赋予了免疫系统有区别“自己”和“非己”的能力。一旦免疫耐受被打破，免疫调节功能紊乱，会导致自身免疫病和过敏性疾病的发生。此外，免疫系统与神经系统和内分泌系统一起组成了神经-内分泌■免疫网络，在调节整个机体内环境的稳定中发挥重要

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第二章免疫器官和组织11 第一节中枢免疫器官 中枢免疫器官(central immune organ)或称初级淋巴器官(primary lymphoid organ)，是免疫细胞发生、分化、 发育和成熟的场所。人和其他哺乳类动物的中枢免疫器官包括骨髓和胸腺。 —、骨髓 骨髓(bone marrow)是各类血细胞(包括免疫细胞)的发源地，也是人类和其他哺乳动物B细胞发育成熟的 场所。 (一)骨髓的結构和细胞组成 骨髓位于骨髓腔内，分为红骨髓和黄骨髓。红骨髓具有活跃的造血功能，由造血组织和血窦构成。造血组 织主要由造血细胞和基质细胞组成。基质细胞包括网状细胞、成纤维细胞、血窦内皮细胞、巨噬细胞等。由基 质细胞及其所分泌的多种造血生长因子(如IL-3、IL.4、IL-6、IL.7、SCF、GM.CSF 等)与细胞外基质共同构成 了造血细胞赖以生存、生长发育和成熟的环境，称为造血诱导微环境(hematopoietic inductive microenvironment, HIM )。 骨髓中的造血干细胞(hematopoietic stem cell,HSC)是具有高度自我更新能力和多能分化潜能的造血前体细 胞，体内血细胞均由其分化而来。血细胞在骨髓中生长、分裂及分化的过程称为造血(hematopoiesis) o人体内的 造血功能首现于2 ~3周胚龄的卵黄囊，在胚胎早期(第2?3个月)HSC从卵黄囊迁移至胎肝，继而入脾，肝和 脾成为胚胎第3?7个月的主要造血器官。随后,HSC又迁至骨髓，使骨髓成为胚胎末期直到出生后的造血器官。 HSC在造血组织中所占比例极低，形态学上难以与其他单个核细胞相区别，人HSC的主要表面标志为CD34和 CD117,不表达各种成熟血细胞谱系相关的表面标志。 (二)骨髓的功能 1.各类血细胞和免疫细胞发生的场所在骨髓造血诱导微环境中，HSC最初分化为定向干细胞，包括髓 样干细胞(myeloid stem cell)和淋巴样干细胞(lymphoid stem cell) o髓样干细胞最终分化为粒细胞、单核细胞、红 细胞和血小板等。淋巴样干细胞分化为祖B细胞(pro-B cell)和祖T细胞(pro-T cell)。祖B细胞在骨髓中继续分化 为成熟B细胞;祖T细胞则经血液循环迁移至胸腺,在胸腺微环境诱导下进一步分化为成熟T细胞。成熟的B 细胞、T细胞离开骨髓或胸腺，经血循环迁移并定居于外周免疫器官。尚未接触过抗原的成熟T、B细胞被称 为初始淋巴细胞(naive lymphocyte) o树突状细胞来自髓样干细胞和淋巴样干细胞(图2-2)。 2.B细胞和NK细胞分化成熟的场所在骨髓造血微环境中，祖B细胞(pro-B)经历前B细胞(pre-B cell).未 成熟B细胞，最终发育为成熟B细胞。NK细胞也在骨髓中发育成熟。有关T、B细胞分化与发育详见第九章 和第十章。 3.体液免疫应答发生的场所骨髓是发生再次体液免疫应答后产生抗体的主要部位。记忆B 细胞在外周免 疫器官受抗原再次刺激而被活化，随后经淋巴液和血液迁移至骨髓，在此分化为成熟浆细胞,持久地产生大量 抗体(主要是IgG,其次为IgA等)并释放至血液循环，成为血清抗体的主要来源。而在外周免疫器官发生的再次 免疫应答，其抗体产生速度快，但持续时间相对较短。 骨髓功能缺陷时，不仅会严重损害机体的造血功能，而且导致严重的细胞免疫和体液免疫功能缺陷。如大 剂量放射线照射可使机体的造血功能和免疫功能同时受到抑制或丧失，这时只有植入正常骨髓才能重建造血和 免疫功能。将免疫功能正常个体的造血干细胞或淋巴干细胞移植给免疫缺陷个体，使后者的造血功能和免疫功 能全部或部分得到恢复，可治疗免疫缺陷病和白血病等。

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第一章《免疫学概论》练习题 一、单项选择题 1．免疫是指·······························································（） A、机体识别和排除抗原性异物的功能 B、机体清除和杀伤自身突变细胞的功能 C、机体清除自身衰老、死亡的组织细胞的功能 D、机体对病原微生物的防御 2．免疫对机体是····························································（） A、有害的 B、有利的 C、有利也有害 D、正常条件下有利，异常条件下有害 3．机体抵抗病原微生物感染的功能称为········································（） A、免疫监视 B、免疫自稳 C、免疫耐受 D、免疫防御 4．机体免疫系统识别和清除突变细胞的功能称为································（） A、免疫监视 B、免疫自稳 C、免疫耐受 D、免疫防御 5．机体免疫系统对自身正常成分耐受，清除衰老、损伤细胞的功能称为··············（） A、免疫监视 B、免疫自稳 C、免疫耐受 D、免疫防御 6．关于固有免疫的特点，下列表述错误的是·····································（） A、可遗传 B、感染早期起主要作用

C、无免疫记忆 D、特异性 7．关于固有免疫的特点，下列表述错误的是·····································（） A、可遗传 B、感染后期及防止再感染中起主要作用 C、无免疫记忆 D、非特异性 8．关于固有免疫的特点，下列表述错误的是·····································（） A、可遗传 B、感染早期起主要作用 C、有免疫记忆 D、非特异性 9．关于适应性免疫的特点，下列表述错误的是··································（） A、获得性 B、感染早期起主要作用 C、有免疫记忆 D、特异性 10．关于适应性免疫的特点，下列表述错误的是··································（） A、可遗传 B、感染后期及防止再感染中起主要作用 C、有免疫记忆 D、特异性 11．关于适应性免疫的特点，下列表述错误的是··································（） A、获得性 B、感染后期及防止再感染中起主要作用 C、无免疫记忆 D、特异性 12．属于固有免疫应答的细胞是···············································（） A、T淋巴细胞 B、B淋巴细胞 C、NK细胞 D、上皮细胞 13．属于适应性免疫应答的细胞是·············································（）

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医学免疫学人卫版第七版 重点 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020

医学免疫学 第二章免疫器官和组织 1．Mucosal-associated lymphoid tissue(MALT) 黏膜相关淋巴组织亦称为黏膜免疫系统，主要指呼吸道、胃肠道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的无被膜淋巴组织，以及某些带有生发中心的器官化的淋巴组织，如扁桃体、阑尾等。Lymphocyte homing 2．Lymphocyte homing 淋巴细胞归巢成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域，称为~。 3．Lymphocyte recirculation 淋巴细胞再循环淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程，称为~。有利于传递免疫信息，动员各种免疫细胞迁移至病灶。 第三章 ~ 第八章 1.Antigen 抗原是指能与T细胞、B淋巴细胞的TCR或BCR结合，促使其增殖、分化， 产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。一般具有免疫原形和抗原性两个重要特性。 2.Epitope 抗原表位抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，称为~，又称为抗原决 定簇。是与TCR、BCR或抗体特异性结合的基本结构单位。可分为顺序表位和构象表位。 3.Cross-reaction 交叉反应抗体或致敏淋巴细胞对具有相同和相似表位的不同抗原的反 应，称为~。

4.Superantigen(SAg) 超抗原某些物质只需要极低浓度（1~10ng/ml）即可激活2%~20%T 细胞克隆，产生极强的免疫应答，这类抗原被称为~。主要有外源性和内源性两类，化学性质主要为细菌外毒素、逆转录病毒蛋白等。 5.Adjuvant 佐剂预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免 疫应答类型的非特异性免疫增强物质，称为~。如卡介苗。 6.Mitogen 丝裂原可与淋巴细胞表面的相应受体结合，刺激静止的淋巴细胞转化为淋巴 母细胞和有丝分裂，激活一类淋巴细胞全部克隆，被认为是一种非特异性淋巴细胞多克隆激活剂。广泛应用于体外集体免疫功能检测。 7.Antibody 抗体是B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白，主要存在 于血清等体液中，通过于相应抗原特异性结合发挥体液免疫功能。 8.Membrane attack complex(MAC) 攻膜复合物由C5b6789n组成的复合物，可插入细胞 膜，通过破坏局部磷脂双层而形成“渗漏斑”，或形成穿膜的亲水性孔道，最终导致细胞崩解。 9.Interferon(IFN) 干扰素最早发现的细胞因子，具有干扰病毒的感染和复制的功能。 可分为Ⅰ型（包括INF-α，INF-β等）和Ⅱ型（INF-γ）。 10.CD分子应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别 的同一分化抗原归为同一个分化群，简称CD。 11.cell adhension molecules(CAM) 细胞黏附分子是众多介导细胞间或细胞与细胞 外基质间相互接触和结合分子的统称。黏附分子以受体-配体结合的形式发挥作用，使细胞与细胞间或细胞与基质间发生黏附，参与细胞识别，细胞活化和信号转导，细胞的增殖分化，细胞的伸展与移动。可分为免疫球蛋白超家族、整和素家族、选择素家族等。

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第三章抗 原 21 三、决定抗原特异性的分子结构基础：抗原表位 1. 抗原表位的概念T 、B 细胞通过其表面的特异性抗原受体（TCR/BCR ）对抗原的识别呈现 高度特异性;被抗原活化的T 细胞和活化B 细胞效应产物抗体与抗原的结合也呈高度特异性。上 述两种特异性的分子基础取决于抗原分子所含的抗原表位（epitope ）,又称抗原决定基（antigenic determinant ） o 表位是抗原分子中决定免疫应答特异性的特殊化学基团，是抗原与T/B 细胞抗原受 体（TCR/BCR ）或抗体特异性结合的最小结构与功能单位。表位通常由5?15个氨基酸残基组成， 也可由多糖残基或核昔酸组成。1个抗原分子中能与抗体结合的抗原表位总数称为抗原结合价 （antigenic valence ） o 天然蛋白大分子通常为多价抗 原，含多种、多个抗原表位，可诱导机体产生含有多种 特异性抗体的多克隆抗体。一个半抗原相当于一个抗 原表位，仅能与TCR/BCR 或抗体分子的一个结合部位 结合。 2. 抗原表位的类别 根据抗原表位中氨基酸的 空间结构特点，可将其分为顺序表位（sequential epitope ）和构 象表位（conformational epitope ）（图 3 ? 1）。顺序表位由连续线性排列的氨基酸构成，又称 线性表位（linear epitope ）;而构象表位由不连续排 列、但在空间上彼此接近形成特定构象的若干氨基 酸组成。 根据T 、B 细胞所识别的抗原表位的不同，表位可 分为T 细胞表位和B 细胞表位。T 细胞仅识别由APC 加工后与MHC 分子结合为复合物并提呈于APC 表面 的线性表位，此类表位称T 细胞表位。T 细胞表位又 可分两种:①CD8+T 细胞识别的表位，含8?10个氨基 酸,其中第2、9位氨基酸为锚定氨基酸（anchor residue ）细胞识别的表 位，较长，含13?17个 氨基酸。BCR 或抗体识别的B 细胞表位，无需APC 加工和提呈，含5~15个氨基酸，多为构象表位， 少数为线性表位，位于抗原分子表面（动画3.1“天然蛋白分子中的T/B 细胞表位”）。表3.1是T 细 薑 胞表位和B 细胞表位特性的比较。 表3-1 T 细胞表位与B 细胞表位特性的比较 T 细胞表位 B 细胞表位 识别表位受体 TCR BCR MHC 分子参与 必需 无需 表位性质 蛋白多肽 蛋白多肽、多糖、脂多糖、核酸等 表位大小 8 ~ 10个氨基酸（CD8+T 细胞表位） 5~15个氨基酸 13?17个氨基酸（CD4+T 细胞表位） 表位类型 线性表位 构象表位或线性表位 表位位置 抗原分子任意部位 通常位于抗原分子表面 四、半抗原-载体效应 天然蛋白抗原同时存在T 和B 细胞表位，可分别激活T 细胞和B 细胞，其中B 细胞激活有赖于T 图3-1抗原分子中的线性表位与构象表位 表位是抗原分子中决定免疫应答特异性的特殊 化学基团，是抗原与抗原受体（TCR/BCR ）或抗 体特异性结合的最小结构与功能单位。蛋白抗 原常含有多种不同表位。由连续线性排列的氨 基酸残基短肽所构成的表位为顺序（线性）表位 （如E1和E3）；有些氨基酸在序列上不连续排 列，但在空间上彼此接近形成特定构象,称构象 表位（如E2）