每日间血压变异性与急性缺血性卒中后转归的相关性要点

高血压与脑卒中

医学科普 高血压和脑卒中 全网发布：2011-06-23 21:23 发表者：罗继红 3437人已访问 高血压与脑卒中 脑卒中的概念 ?相当于中医的中风，是指因脑血管阻塞或破裂引起的脑组织功能或结构损害的疾病，大致可分为两大类：缺血性脑卒中和出血性脑卒中，一般指的是脑动脉的缺血或出血。?缺血性脑卒中占脑卒中病人总数的60﹪～70 ﹪，主要包括脑血栓形成、脑栓塞和短暂性脑缺血发作。脑血栓形成是由于动脉粥样硬化造成动脉狭窄，当粥样斑块破溃时，管腔内逐渐形成血栓而最终阻塞动脉。还有一些患者脑血管没有完全堵塞，只是暂时性缺血，症状和体征持续时间可在数秒至数小时，最多不超过24小时，称之为短暂性脑缺血发作，俗称小卒中或小中风，简称TIA。 ?出血性脑卒中在脑卒中的比例为30 ﹪～40﹪，根据出血部位的不同又分为脑出血和蛛网膜下腔出血。 脑卒中的危害 ?据中国卫生部2005年的统计资料，我国脑卒中年发病率为185～219/10万人，每年有200万人新发脑卒中，其中2/3致死或致残。更有一组数字形象地说明了我国脑卒中的情况，每12秒有一个中国人发生脑卒中，而每21秒就有一个中国人死于脑卒中，每年脑卒中治疗费用约263亿人民币，据估计间接费用近2000亿元人民币。 高血压与脑卒中的关系 ?高血压是引起脑卒中的最重要的危险因素，据统计，70 ﹪～80﹪脑卒中病人都有高血压。 ?高血压可促进脑动脉粥样硬化的发生和发展。在动脉粥样硬化处，管壁增厚，管腔狭窄或斑块破裂继发血栓形成，以及某些大动脉血栓脱落可造成脑动脉栓塞，这些情况可导致脑供血不足或脑梗死。 ?另外，在高血压长期作用下，脑小动脉持久收缩，会导致血管壁变硬变脆，受到高压血流的长期冲击，管壁扩张变薄，特别是在分叉处易破裂，导致脑出血。 ?研究发现，高血压患者舒张压平均每下降3mmHg，脑卒中的危险将下降32%，各国的实践也证实高血压的人群干预是有效的。芬兰、美国、澳大利亚、新西兰、西欧等国都成功地开展了高血压人群干预，美国10年间冠心病死亡率下降了35%，脑血管病死亡率下降了48%。而我国7城市的干预成果是脑卒中发病率下降了50%，死亡率下降了45%。因此控制高血压是有效的一级预防措施。 我国高血压现状 ?在我国高血压普遍存在着患病率高、死亡率高、残疾率高的“三高”和知晓率低、治疗率低、控制率低的“三低”特点。2004年10月12日国务院新闻办新闻发布会上发布的“中国居民营养与健康状况调查报告”中指出：我国成人高血压患病率为18.8%，估计全国现患病人数为1.6亿，每年新增高血压患者600多万，另有150万人死于由高血压引起的中风。而人群高血压知晓率、治疗率和控制率仅为30.2%、24.7%和6.1%。这些数字使我国成为世界上高血压危害最严重的国家之一。由此可见，我国的卫生保健教育及健康知识的普及工作任重道远。 引发高血压的重要因素 ? 1.性别与年龄女性在更年期以前，患高血压的比例较男性略低，但更年期后则与男性患病率无明显差别，甚至高于男性。 ? 2.不良生活习惯大量调查结果表明饮食结构对高血压、中风的发生和发展有着重

2016急性缺血性脑卒中诊治指南

2016 年中国脑卒中大会发布了《中国急性缺血性脑卒中静脉溶栓指导规范》，现整理如下，供各位参考学习。 急性缺血性脑卒中的发病率、致残率和病死率均高，严重影响人类健康和生活。目前超早期采用重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasmmogen activator, rt- PA) 静脉溶栓是改善急性缺血性脑卒中结局最有效的药物治疗手段，已被我国和许多国家指南推荐，但目前急性缺血性脑卒中溶栓治疗的比例仍然很低。 近期研究显示，约20% 的患者于发病 3 小时之内到达急诊室，12.6% 的患者适合溶栓治疗，只有 2.4% 的患者进行了溶栓治疗，其中使用rt-PA 静脉溶栓治疗为 1.6% 开展急性缺血性脑卒中超早期溶栓治疗的一个主要难点是，大多数患者没有及时送达医院或各种原因的院内延迟。 为使更多急性缺血性脑卒中患者获得溶栓治疗并从中受益，美国等西方发达国家已普遍进行相应的医疗救治体系改革，包括完善院外医疗急救转运网络，组建院内卒中快速抢救小组，开通急诊「绿色通道」，建立卒中中心和卒中中心的认证体系等措施，其核心就是要让公众都知道卒中是急症，卒中发生后应尽快送达有能力进行卒中溶栓治疗的医院，并获得规范性溶栓治疗。 为使溶栓这一有效疗法能更好、更广泛地在我国使用，提高缺血性脑卒中急性期的救治率，脑防委特组织全国脑血管病权威专家制定静脉溶栓指导规范如下，其中的推荐强度和证据等级采用《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014 》的标准。 溶栓相关公众教育 为使急性缺血性脑卒中患者获得及时救治，首先应能够识别脑卒中的发生。研究显示公众对脑卒中临床表现的相关知识仍然十分匮乏。根据加利福尼亚州急性卒中登记(California Acute Stroke Pilot Registry, CASPR) 报告若所有患者能在发病后早期就诊， 则 3 h 内溶栓治疗的总体比例可由 4.3% 上升至28.6%, 因此开展更多的以教育卒中患者更早寻求治疗的宣传活动是必要的。 有效的社区教育工具包括印刷材料、视听节目、网络在线宣传、社区宣讲、板报以及电视广告。卒中教育不应仅针对潜在的患者，也应包括他们的亲属、公共服务部门比如警察以及医护人员，使他们能够在必要时启动急救医疗服务系统。公众教育的关键是当可疑卒中发生时应立即拨打120 等急救电话。 推荐：应积极开展针对大众的科普宣传和对医生进行脑卒中规范化诊治的相关培训，加强全社会脑卒中应尽早救治的意识，减少脑卒中就医的时间延误，尽可能提高急性缺血性脑卒中患者的静脉溶栓使用率。 院前处理

急性缺血性脑卒中血压管理策略

急性缺血性脑卒中血压管理策略 标签：急性缺血性脑卒中；血压；管理 1反对AIS降压治疗的理由正常人脑血流量为55mL/（100g·min），脑卒中后，脑缺血中心区局部脑血流量常低于10mL/（1 00g·min），脑细胞电活动丧失且发生细胞内外离子失衡而发生不可逆性损害[3]。围绕缺血中心的脑组织，其脑血流处于电衰竭[15～18mL/（100g·min）]与能量衰竭[10～12mL/（100g·min）]阈值之间，称为缺血半暗带，其脑功能失活，但仍保持正常的细胞离子平衡和结构完整，及早恢复再灌注后有可能减少或防止脑损伤[3]。AIS患者脑血管自动调节功能明显受损，脑血流量有赖于收缩压水平，动脉血压升高可改善梗死组织周围缺血半暗带的血流量。一些临床试验也探讨了AIS降压治疗与不良预后之间的相关性。欧洲尼莫地平试验（INWEST ）[4]对295例发病24h内的AIS 患者随机分组，安慰剂组（n=100），小剂量（1mg/h ）尼莫地平降压组（n=101）和大剂量（2mg/h）尼莫地平降压组（n=94），观察发病最初2天内的血压变化与21天预后之间的关系，结果提示大剂量尼莫地平治疗组舒张压降低≥20%的患者，其病死率及不良预后的比率均明显增加，并认为舒张压下降后脑灌注压明显下降，脑损伤加重。Castillo等[5]的研究也表明，AIS发病后早期使用降压药会促使2d后的早期神经功能恶化，多变量分析表明发病后第1天收缩压下降>20mmHg是最重要的影响因素。同时也有许多临床研究表明，脑卒中急性期患者接受降压治疗并不能获益。脑卒中后继续或停用降压药物协作研究（COSSACS）[6]是一项随机开放、双盲-终点化设计的前瞻性临床试验，763例发病后48h内入院的脑卒中患者随机分组，继续接受（n=379）或暂停使用（n=3 84）降压药物2周，治疗后，继续治疗组和停药组的平均血压相位差13/8mmHg （P＜00 1），继续治疗组和停药组分别有72例和82例患者发生终点事件（终点事件是指2周内发生死亡或丧失自理能力），继续治疗组的相对危险为086（95%可信区间065～114，P >005）。随访至6个月时，继续治疗组和停药组分别有32例和29例患者死亡（P>0 98）。结果提示，高血压患者发生急性脑卒中后继续使用降压药物不能减少2周内的死亡或自理能力丧失，也不能降低6个月时的病死率。迄今最大规模的斯堪的纳维亚坎地沙坦急性脑卒中试验（SCAST）[7]研究结果提示血压升高的急性脑卒中患者接受坎地沙坦降压治疗并未获益，反而提示存在有害作用。在这项随机双盲、以安慰剂作为对照的大型临床试验中入选脑卒中发作30h内、收缩压≥140mmHg的2029例患者，结果显示，在7天治疗期间，与安慰剂组（152 /84mmHg）相比，坎地沙坦治疗组患者血压显著较低（147/82mmHg）（P＜001）。随访6个月结果显示，两组复合血管终点事件发生率分别为12%和11%（危险比109，95%可信区间为084～141，P=052），两组无差异。坎地沙坦治疗组患者较差转归的发生风险较高（校正后比值比117）。随访期间，坎地沙坦和安慰剂组分别有9例（1%）和5例（160mmHg或在发病时基础血压上升20% ，升压上限为≤200mmHg，结果7例患者的NIHSS获得超过2分的改善，而且没有出现明显副作用。有专家分析文献中12项急性缺血性脑卒中患者采用升压治疗的临床研究[9]，发现升压治疗是可行的。但以上研究都因病例数太少而无法评价其对主要临床事件的影响。

卒中急性期的血压管理

卒中急性期的血压管理 徐明，石广志，周建新 【关键词】卒中；血压；管理 作者单位 100050 北京市 首都医科大学附属北京 天坛医院ICU 通信作者 石广志 shigzh@https://www.wendangku.net/doc/501225570.html, 血压升高是卒中急性期患者的常见并发症， 对缺血性卒中而言，高血压与脑水肿有关，升 高的血压可以避免脑灌注压及脑血流量的降 低，而且已有升高血压治疗急性脑缺血的研究 报道[1]；对于出血性卒中的急性期患者，由于缺 乏有力的临床证据，高血压与患者预后的关系 目前还不明确。 高血压[收缩压>140 mm Hg和（或）舒张 压>90 mm Hg]被世界卫生组织及国际高血压 协会确定为卒中最常见的危险因素。超过80% 卒中急性期患者出现高血压，约25%的患者出现 显著的高血压（收缩压>180 mm Hg）[2-3]。全部 卒中患者的85%为缺血性卒中，15%的患者是出 血性卒中，高血压是脑出血的最常见诱因[4]。 尽管有一级或二级预防的关于高血压管理 获益的证据，但有关卒中急性期时如何最好的 控制血压目前仍未达成一致意见[5-6]。本文拟 就目前卒中急性期患者血压管理的研究现状及 治疗策略做一综述。 1 缺血性卒中急性期的血压管理 Schrader等[7]随机选择342例有高血压的 缺血性卒中急性期患者，用血管紧张素II转换 酶抑制剂治疗高血压，结果表明早期过快降 低血压对患者的预后是有害的。Stead等[8]研 究了357例缺血性卒中患者就诊时的血压，发 现舒张压<70 mm Hg、收缩压<155 mm Hg、 平均动脉压<100m m H g的患者比舒张压 70～105 mm Hg、收缩压155～220 mm Hg、平 均动脉压110～140 mm Hg的患者90 d时的病 死率明显增加。过高血压的患者90 d的病死率 也倾向于增加，但差异没有统计学意义。说明 缺血性卒中进行降压治疗时，除了要注意血压 下降的绝对值外，还应该注意血压下降的速度， 如果迅速下降也会引起不良后果[9]。 有一些研究结果显示在缺血性卒中急性期 时积极降低血压使患者的预后变差，分析原因 可能为：（1）在缺血性卒中发作几个小时或几天 内血压将自然恢复至正常水平[10-11]；（2）依据 脑血流自动调节的原理，正常情况下脑血流可 以在较宽的收缩压范围内保持稳定。而在脑缺 血急性期，脑血流自我调节功能受损，脑血流 依赖于灌注压，因此血压不能过分降低以免引 起脑灌注压的减少进而导致脑血流下降。在缺 血性卒中急性期的治疗中挽救有风险的脑组织、 保证缺血半暗带组织的灌注至关重要[12]。欧洲 尼莫地平试验也说明积极降低血压与患者的神 经功能恶化有关，进一步的研究认为舒张压下 降>20%的患者脑灌注压明显下降，造成缺血 半暗带的血流进一步低灌注从而加重损伤[13-14]。 也有研究表明血压的降低与神经功能恶化，梗 死面积增加，病死率增加等不良后果相关[15-17]。 因此，血压升高可能是急性缺血性卒中的代偿 性反应，积极降低血压对患者的神经功能可能 有害。 目前也有一些研究认为在缺血性卒中急性 期时应该降低血压。Lisk等[18]进行的双盲对照 研究比较了用尼卡地平、卡托普利、可乐定和安 慰剂的降压作用，结果显示降压后患者的脑血 流获得改善。但该研究的病例数总共只有16例， 所以其结论尚需商榷。纳入17 398例患者的国 际缺血性卒中试验[19]及Vemmos等[20]对缺血性 卒中超急性期患者24 h血压变化与脑水肿关系 的研究结果表明，高血压与随后的脑水肿形成

缺血性脑卒中患者合并高血压治疗现状的调查

?论　著?缺血性脑卒中患者合并高血压治疗现状的调查 李静1,张丹1,李希2,冯芳1,刘佳敏1,高岩1,张海波1,乌汉毕力格1,魏小帅1,李丽1, 葛蕾1,庞鑫1,C H EN Y i2ping3,C H EN Zheng2ming3,L ANDRA Y Martin3, ARM ITA GE J ane3,CH EN Fang3,蒋立新1代表H PS22T HRIV E协作组 1.中国医学科学院北京协和医学院心血管病研究所,阜外心血管病医院,中国牛津国际 医学研究中心,北京100037;2.北京大学医学部公共卫生学院流行病与卫生统计学系; 3.英国牛津大学临床试验与流行病学研究中心,英国牛津,OX37L F 摘要:背景　血压升高是中国人群脑卒中发病最重要的危险因素。降压治疗能显著减少脑卒中复发。目的　了解 中国非急性期缺血性脑卒中患者血压控制及降压药物使用情况,分析影响血压控制的因素。方法　借助一项国际 多中心临床试验在中国实施之际,对病史超过3月的缺血性脑卒中患者进行调查。利用电子问卷采集资料,进行统 计描述和分析。结果　2007206-2009210期间,在中国14座城市共调查缺血性脑卒中患者6417名,平均年龄64 岁。74%(4733)已知明确的高血压病史,其中20%未服用任何降压药物,仅21%(995)血压控制达标。血压控制率 随服用降压药种类增多而逐渐增高(P<0101)。合并糖尿病者血压控制率明显低于非糖尿病患者。合并心肌梗死 或经皮冠状动脉介入治疗者血压控制率均高于无此病史者,服用他汀类药物或抗血小板药物的患者血压控制率高 于不服药者(P<0105)。1684例无高血压病史的患者中有60%血压升高。结论　中国缺血性脑卒中患者血压控 制情况距指南要求仍存在很大差距,加强其血压控制,将改善此类患者的预后。 关键词:　高血压;　缺血性脑卒中;　治疗;　现状调查 Survey of treatment of hypertension among patients with ischemic stroke L I Jing3,ZHAN G Dan,L I Xi,FEN G Fang,L IU Jia2min,GAO Yan,ZHAN G Hai2bo,Wuhanbilige, WEI Xiao2shuai,L I Li,GE Lei,PAN G Xin,CH EN Y i2ping,CH EN Zheng2ming,L ANDRA Y Martin, ARMITA GE Jane,CH EN Fang,J IAN G Li2xin on behalf of HPS22T HRIV E collaborative group. 3Cardiovascular I nstitute&Fuw ai Hos pital,Chinese A cadem y of Medical Sciences& Peking Union Medical College,China O x f ord Cent re f or I nternational Health Research,B ei j ing100037,China Abstract:　B ackground　Hypertension is the most important risk factor of stroke in Chinese people.　Antihyperten2 sive treatment can reduce recurrence of stroke considerably.　Objective　To investigate the blood pressure control and antihypertensive medication use in patients with established ischemic stroke and determine the factors influencing blood pressure control.　Methods　Patients with ischemic stroke were screened to consider participation in a clinical trial and information was collected about their disease history and medication use.　Also with E2questionnaire,their blood pressure measurement,as well as body mass index and waist circumference,was recorded.　R esults　Between J une2007and October2009,6417patients with ischemic stroke f rom14cities in China were interviewed.　Their mean age was64years.　A history of hypertension was present in4733(74%)patients,20%of whom took no an2 tihypertensive drug,and only995patients(21%)reached the goal of blood pressure control according to current guidelines.　The incidence of comorbid diabetes was associated with poorer blood pressure control(P<0101).　A history of myocardial infarction or previous coronary intervention was associated with better blood pressure control. So was the taking of anti2platelet agents or statins(P<0105).　Elevated blood pressure occurred in1684(60%)pa2 tients without the history of hypertension.　Conclusion　A substantial proportion of patients with ischemic stroke have not reached the target blood pressure recommended by current guidelines.　The prognosis of these patients should be improved by effective blood pressure control. K ey w ords:　Hypertension;　Ischemic stroke;　Treatment;　Cross2sectional study 脑血管病业已成为我国城市和农村人口第一位致通信作者:蒋立新,E2mail:lixin.jiang@https://www.wendangku.net/doc/501225570.html,

急性缺血性脑卒中的诊断标准及溶栓指征

急性缺血性脑卒中的诊断标准及溶栓指征 一、急性缺血性脑卒中诊断标准： 1.急性起病； 2.局灶神经功能缺损（一侧面部或肢体无力或麻木，语言障碍等），少数为全面神经功能缺损； 3.影像学出现责任病灶或症状/体征持续24h以上； 4.排除非血管性病因； 5.脑CT/MRI排除脑出血 二、病因分型 5型：大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他明确病因型和不明原因型。 三、溶栓指征 改善脑循环：静脉溶栓、血管内治疗、抗血小板、抗凝、降纤等治疗 静脉溶栓：是目前最主要恢复血流的措施。 静脉溶栓药物：rtPA（重组组织型纤溶酶原激活剂）：主要溶栓药；尿激酶；替奈普酶： 3小时内阿替普酶静脉溶栓的适应证、禁忌证及相对禁忌证 适应证： 1.有缺血性脑卒中导致的神经功能缺损症状 2.症状出现＜3小时 3.年龄≥18岁 4.患者或家属签署知情同意书 禁忌证： 1.颅内出血（包括脑实质出血、脑室内出血、蛛网膜下腔出血、硬膜下/外血肿等） 2.既往颅内出血史 3.近3个月严重头颅外伤史或卒中史 4.颅内肿瘤、巨大颅内动脉瘤 5.近期（3个月）有颅内或椎管内手术 6.近2周有大型外科手术 7.近3周有胃肠或泌尿系统出血 8.活动性内脏出血 9.主动脉弓夹层 10.近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺 11.血压升高：收缩压≥180mmHg，或舒张压≥100mmHg 12.急性出血倾向，包括血小板计数低于100×10^9/L，或其他情况 13.24小时内接受过低分子肝素治疗 14.口服抗凝剂且INR＞1.7或PT＞15s 15.48小时内使用凝血酶抑制剂或Xa因子抑制剂，或各种实验室检查异常（如ATPP，INR, 血小板计数，ECT，TT或Xa因子活性测定等） 16.血糖＜2.8mmol/L，或＞22.22mmol/L 17.头CT或MRI提示大面积梗死（梗死面积＞1/3大脑中动脉供血区）

脑卒中的诊疗规范标准[详]

急性缺血性脑卒中诊疗规范 一、评估和诊断： 包括：病史和体格检查、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 (一)病史和体征 1．病史采集：询问症状出现的时间最为重要，若于睡眠中起病，应以最后表现正常的时间作为起病时间。其他包括神经症状发生及进展特征；血管及心脏病危险因素；用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2．一般体格检查与神经系统检查：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统检查。 3．用卒中量表评估病情严重程度。常用量表有：(1)NIHSS。是目前国际上最常用量表。⑵饮水实验。(3)MRS评分。⑷Essen卒中风险评分量表：（ESRS） (二)脑病变与血管病变检查 1．脑病变检查： (1)平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。 (2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。

(3)标准MRI：在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚临床缺血灶 (4)多模式MRI：包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI可显示脑血流动力学状态。灌注不匹配(PWI 显示低灌注区而无与之相应大小的弥散异常)提示可能存在缺血半暗带。已超过静脉溶栓目前公认时间窗4.5 h的患者，可考虑进行CT灌注或MR 灌注和弥散成像，测量梗死核心和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入方法)的患者。这些影像技术能提供更多信息，有助于更好的临床决策。 2．血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方法。常用检查包括颈动脉超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振脑血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等、MRA和CTA都可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。DSA 的准确性最高，仍是当前血管病变检查的金标准。 (三)实验室检查及选择 所有患者都应做的检查： ①平扫脑CT/MRI； ②血糖、肝肾功能和电解质； ③心电图和心肌缺血标志物； ④全血计数，包括血小板计数；

中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2014(word版)

中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指 南2014 ?中华医学会神经病学分会 ?中华医学会神经病学分会脑血管病学组 中华神经科杂志, 2015,48(04): 258-273. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-7876.2015.04.003 缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)是最常见的脑血管病类型，我国脑卒中亚型中，近70%的患者为缺血性脑卒中[1]。最新数据显示，我国缺血性脑卒中年复发率高达17.7%[2]。有效的二级预防是减少复发和死亡的重要手段。自2010年中华医学会神经病学分会脑血管病学组发布《中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2010》[3]以来，世界范围内缺血性脑卒中及TIA二级预防领域增添了丰富的循证医学证据。世界各国也先后发布或更新了指南和共识。为了规范中国脑血管病二级预防临床实践，中华医学会神经病学分会脑血管病学组的专家对2010年二级预防指南进行了更新修订。撰写组通过复习相关研究证据，结合中国国情和临床现状，征求各方意见并充分讨论达成共识，集体制定了《中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2014》，以期为神经科医生提供针对缺血性脑卒中和TIA合理、科学的二级预防治疗策略，从而减少我国缺血性脑卒中及TIA患者的死亡率、复发率和致残率。本指南中对推荐意见的推荐强度及证据的评定标准与本期246～257页发表的《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》相同。

危险因素控制 脑血管病的危险因素包括可预防和不可预防两类，应积极控制可预防的危险因素，减少脑血管病的发生或复发。相关危险因素可参考以往脑卒中一级预防指南及二级预防指南。本文重点介绍循证医学证据充分、关注度高且可以进行干预的危险因素。 一、高血压 高血压是脑卒中和TIA最重要的危险因素。在近期发生过缺血性脑卒中的患者中，高血压的诊断率高达70%[4,5,6]。目前我国约有3.25亿高血压患者，但高血压的知晓率、治疗率及控制率均较低(分别为42.6%、34.1%和9.3%)[7]。 第1个证实脑卒中二级预防降压治疗有效性的随机对照试验(randomized controlled trial, RCT)是我国开展的脑卒中后降压治疗研究(Post–stroke Antihypertensive Treatment Study, PATS)[8]，该研究入选5 665例近期发生TIA或小脑卒中(包括出血性和缺血性)的患者，完全随机法分为吲达帕胺组和安慰剂组，平均随访24个月，结果显示吲达帕胺组的再发脑卒中率显著低于安慰剂组(30.9%与44.1%),脑卒中复发的相对风险降低30%，提示对于我国以高钠型为主的高血压人群，利尿剂有显著预防脑卒中复发的作用。随后进行的早期培哚普利预防脑卒中复发研究(Perindopril Protection Against Recurrent Stroke Study, PROGRESS)再次证实控制血压在脑卒中二级预防中的有效性[9]。2009年的一项荟萃分析证实了降压治疗可以显著降低脑卒中和TIA的再发风险，且收缩压降低越多，降低脑卒中复发风险的效果越

急性缺血性卒中的血压管理指南解读

急性缺血性卒中的血压管理指南解读 急性缺血性卒中的血压管理是临床医生必须面对的问题，但何时启动降压，急性期是否需要继续用药是困扰临床医生的难题，在2019中国脑卒中大会上来自首都医科大学附属北京天坛医院的刘丽萍教授就这一难题进行了相关研究及指南的精彩报告。 相关研究 多项研究显示结果为阴性，证据强度不足以改写指南。 指南 《急性缺血性脑卒中血管内治疗术后监护与管理中国专家共识》强调血管内治疗术后血压管理应遵循个体化原则，应充分考虑基础血压、手术类型、血管开通情况、侧支代偿情况、脑血流情况等。 血压监测与管理推荐意见 早期术中收缩压的升高及术后收缩压水平的升高可能是不良预后的危险因素，接受血管内治疗的急性缺血性卒中患者应严密监测其围术期血压，尤其是收缩压水平。（Ⅱa类推荐，C级证据）

静脉溶栓桥接血管内治疗的急性缺血性卒中患者术前至术后24 h内血压应<180/105 mmHg。术前未接受静脉溶栓的患者术后维持血压<180/105 mmHg可能是安全的。（Ⅰ类推荐，B级证据） 术后存在高灌注风险的患者应在充分评估血管再通情况及全身情况的基础下维持血压至较低水平，对于大部分患者收缩压降低至120~140 mg左右可能是比较合适的降压范围。（Ⅱa类推荐，C级证据） 急性血管开通情况不佳或有血管再闭塞倾向的患者不宜控制血压至较低水平，同时应尽量避免围术期血压波动。（Ⅰ类推荐，C 级证据） 未来需要更多高质量研究以探讨血管内治疗的急性缺血性卒中患者术后最佳血压管理策略。（Ⅰ类推荐） 急性缺血性脑卒中血压管理指南的空白地带 AHA/ASA2014指南提示“急性缺血性脑卒中后重启长期降压治疗的合适时机尚未确定”。

脑卒中的诊疗规范标准

. . . . 急性缺血性脑卒中诊疗规范一、评估和诊断：包括：病史和体格检查、影像学检查、实验

室检查、疾病诊断和病因分型等。(一)病史和体征1．病史采集：询问症状出现的时间最为重要，若于睡眠中起病，应以最后表现正常的时间作为起病时间。其他包括神经症状发生及进展特征；血管及心脏病危险因素；用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。2．一般体格检查与神经系统检查：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统检查。。是目前NIHSS．用卒中量表评估病情严重程度。常用量表有：3 (1)国际上最常用量表。 ⑵饮水实验。(3)MRS评分。⑷Essen卒中风险评分量表：（ESRS）(二)脑病变与血管病变检查1．脑病变检查：(1)平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。(2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。：在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优 于平扫MRI标准(3)。可识别亚临床缺血灶CT专业资 料．

. . . . (4)多模式MRI：包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像和梯度回波、磁敏

感加权成像(SWI)等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI 可显示脑血流动力学状态。灌注不匹配(PWI显 示低灌)提示可能存在缺血半暗带。已超过静注 区而无与之相应大小的弥散异常CT灌注或MR 灌注和弥脉溶栓目前公认时间窗4.5 h的患者，可考虑进行散成像，测量梗死核心和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如)的患者。这些影像技术能提供更多静脉/动脉溶栓及其他血 管内介入方法信息，有助于更好的临床决策。颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机2．血管病变检查：制及病因，指导选择治疗方法。常用检查包括颈动脉超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振脑血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA) 和数字减影血管造影(DSA)等、MRA和CTA都可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。DSA的准确性最高，仍是当前血管病变检查的金标准。实验室检查及选择(三)所有患者都应做的检查：；①平扫脑CT/MRI②血糖、肝肾功能和电解质；③心电图和心肌缺血标志物；④全血计数，包括血小板计数；和活化部分凝血活酶时(INR)国际标

缺血性脑卒中诊疗常规

内二科急性缺血性脑卒中诊疗指南急性缺血性脑卒中(脑梗死)是最常见的脑卒中类型，占全部脑卒中的60%-80%。其急性期的时间划分尚不统一，一般指发病后2周内。急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发。 缺血性脑卒中是指由于脑的供血动脉（颈动脉和椎动脉）狭窄或闭塞、脑供血不足导致的脑组织坏死的总称。有四种类型的脑缺血：短暂性脑缺血发作（TIA）；可逆性神经功能障碍（RIND）；进展性卒中（SIE）；完全性卒中（CS）。TIA无脑梗死存在，而RIND、SIE和CS有不同程度的脑梗死存在。 急性期诊断与治疗 一、评估和诊断 脑卒中的评估和诊断包括：病史和体征、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 (一)病史和体征 1.病史采集：询问症状出现的时间最为重要。其他包括神经症状发生及进展特征，心脑血管病危险因素，用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2.一般体格检查与神经系统体检：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统体检。 (二)脑病变与血管病变检查 1.脑病变检查：(1)平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。(2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。但其在指导急性脑梗死治疗方面的作用尚未肯定。(3)标准MRI：标准MRI(T1加权、T2加权及质子相)在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚临床梗死灶，无电离辐射，不需碘造影剂。但有费用较高、检查时间

长及患者本身的禁忌证(如有心脏起搏器、金属植入物或幽闭恐怖症)等局限。 2.血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于了解脑卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方案。常用检查包括颈动脉双功超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振血管成像(MRA)、CT血管成像(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等。 颈动脉双功超声对发现颅外颈部血管病变，特别是狭窄和斑块很有帮助;TCD可检查颅内血流、微栓子及监测治疗效果，但其受操作技术水平和骨窗影响较大。 (三)实验室及影像检查选择 对疑似脑卒中患者应进行常规实验室检查，以便排除类脑卒中或其他病因。 所有患者都应做的检查：①平扫脑CT或MRI;②血糖、血脂肝肾功能和电解质;③心电图和心肌缺血标志物;④全血计数，包括血小板计数;⑤凝血酶原时间(PT)、国际标准化比率(INR)和活化部分凝血活酶时间(APTT);⑥氧饱和度;⑦胸部X线检查。 部分患者必要时可选择的检查：①毒理学筛查;②血液酒精水平;③妊娠试验;④动脉血气分析(若怀疑缺氧);⑤腰穿(怀疑蛛网膜下腔出血而CT未显示或怀疑脑卒中继发于感染性疾病); (四)诊断 急性缺血性脑卒中的诊断可根据：(1)急性起病;(2)局灶性神经功能缺损，少数为全面神经功能缺损;(3)症状和体征持续数小时以上(溶栓可参照适应证选择患者);(4)脑CT或MRI排除脑出血和其他病变;(5)脑CT或MRI有责任梗死病灶。 (五)病因分型 对急性缺血性脑卒中患者进行病因分型有助于判断预后、指导治疗和选择二级预防措施。当前国际广泛使用TOAST病因分型，将缺血

脑梗塞急性期血压控制规范

脑梗死急性期血压控制规范 1. NIH国家高血压教育计划(第6次报告) 临床证据证实，脑血管病伴随高血压时要给予降压治疗，但是对于脑梗死急性期患者的高血压，最好不给予治疗 除非血压特别高，应等到病情稳定后再处理。即使给予降压治疗，也要缓慢进行，避免造成直立性低血压。当使用溶栓药物时，要仔细监测血压，当收缩压>180 mmHg，舒张压>105 mmHg时，才考虑使用静脉制剂控制血压。 2. 美国心脏病学会(AHA)卒中专家委员会制定的急性缺血性脑卒中治疗指南(1994年) 脑卒中后，常常出现动脉血压升高，但是还没有建立理想的治疗方案。血压升高可能是多方面的原因，包括脑卒中后应急反应、膀胱充盈、疼痛、隐性高血压以及机体本身对脑缺氧和颅内压增高的生理反应。当患者转移到安静的房间、膀胱排空、疼痛控制和休息后，血压可自然下降。如果颅内压得到控制，血压也会下降。但是大多数患者血压不会下降。在重度高血压的情况下，降压治疗要谨慎，因为降压药物可能会使神经功能缺损症状加重。 一般学者认为，大多数急性期脑卒中患者不需要给予抗高血压药物。如果使用降压药物，应首选口服降压药物。对于血压明显升高的患者 平均血压>130 mmHg 或收缩压>220 mmHg，建议谨慎给予降压药物。 3. 欧洲卒中促进会(EUSI)急性缺血性脑卒中治疗建议(2000年) 血压的监测和治疗是一个关键问题。传统观念认为，每一个急性脑卒中患者都应该进行常规的降压治疗。但现在观念已经有所改变。许多急性脑梗死患者都会出现血压升高。另外，梗死区域局部脑血流 rCBF自动调节功能会存在障碍，而半暗带血流量明显依赖平均动脉压 MAP。缺血性梗死区血流和脑组织代谢需求出现不平衡，导致脑组织损伤。因此，为了预防不可逆的脑损害，应维持rCBF在梗死阈 15 mk/100 g脑组织/min以上。正常时，平均rCBF约为55 mk/100 g/min，正常情况下平均动脉压在80～140 mmHg时，rC BF保持不变。如果维持合适的脑灌注压 CPP，可避免血压下降。对于既往有高血压的患者，建议将收缩压维持在180 mmHg，舒张压维持在100～105 mmHg之间。对既往没有高血压的患者，最好维持收缩压在160～180 mmHg，舒张压在90～100 mmHg。从这一情况来看，在缺血性脑卒中发病后，最好维持一定水平的高血压，但不是指极度的血压升高。当收缩压>220 mmHg或舒张压>120 mmHg时 在某些医疗中心，尤其是北美地区，收缩压>240 mmHg，舒张压>130 mmHg，为早期药物治疗的指征，即使如此，血压也不能降得过快。 在症状出现前1小时，下列指征提示应立即进行降压治疗，伴有心肌缺血、心功能不全、

中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南(2010)

中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南(2010) 来自：中华医学会神经病学分会脑血管病学组 中华医学会神经病学分会 目前脑血管病已成为我国城市和农村人口的第一位致残和死亡原因，且发病有逐年增多的趋势。流行病学研究表明，中国每年有150 万～200 万新发脑卒中的病例，校正年龄后的年脑卒中发病率为（116～219）/10 万人口，年脑卒中死亡率为（58～142）/10 万人口。目前我国现存脑血管病患者700 余万人，其中约70% 为缺血性脑卒中，有相当的比例伴有多种危险因素，是复发性脑卒中的高危个体。随着人口老龄化和经济水平的快速发展及生活方式的变化，缺血性脑卒中发病率明显上升，提示以动脉粥样硬化为基础的缺血性脑血管病[包括短暂性脑缺血发作（TIA）] 发病率正在增长。 近10 年来随着大量的有关脑血管病二级预防的随机对照试验（RCT）研究结果的公布，脑血管病的治疗有了充分的证据，许多国家都出台了相应的治疗指南。尽管国外大量的研究资料为我们提供了具有重要参考价值的信息，但考虑到西方人群与中国人群在种族、身体条件、用药习惯、价值取向、文化背景、法律法规、社会福利体系等诸多方面还存在着很多的差异，出台适合中国国情的有中国特色的指南十分必要，也十分迫切。由此而制订的指南更应切合我国的实际情况而不是盲目套用其他国家的指南。为此，2008 年7 月成立了中国缺血性脑血管病二级预防指南撰写专家组，汇集了神经内科、心内科、内分泌科、重症监护病房、呼吸科、介入科、流行病学等多个学科的专家编写此指南。在写作过程中，强调在循证医学原则指导下，参考国际规范，结合中国国情和临床可操作性制定，在有充分可靠证据时使用证据，无可依靠的证据时，则采用当前最好证据或经验达成的共识。专家们整理了2008 年10 月以前发表的国内外大量的临床研究证据（其中包括部分基于中国人群的研究证据）以及相关的专家共识、治疗指南，在此基础上，经过广泛的讨论和意见征求、几易其稿，并在讨论过程中增加最新的研究证据，正式出台了本指南。 此指南的目的是为缺血性脑卒中及TIA 的幸存者提供预防上述事件复发的二级预防循证医学建议，二级预防应该从急性期就开始实施。由于多数预防方法同时适用于TIA 和缺血性脑卒中患者，除非明确列出，否则将同时适用于二者。脑卒中二级预防的关键在于对脑卒中病因的诊断及危险因素的认识，医生应充分利用现有的有循证医学证据的检查手段，对患者进行全面的风险评估及病因诊断，针对不同病因，并根据危险因素的多寡和严重程度，对不同复发风险的患者进行分层，制定出具有针对性的个体化的治疗方案。 由于缺血性脑卒中和TIA 患者有着不同的病因、病理生理机制、血管损伤的部位及不同的危险因素，且患者的依从性不同，决定了患者脑卒中再发的风险也有所差别。因而，从二级预防的角度看，对脑卒中患者进行科学的危险分层尤为重要，比如，采用Essen 脑卒中危险评分或ABCD2 评分法。只有科学地判断患者的危险程度，才能针对不同的患者需要采取正确有效的预防和治疗措施及合适的治疗强度。 此指南适用于神经科、内科和其他相关科室的医生，目的是为临床医师提供参考，并不能用来代替临床思考。 一、危险因素控制 脑血管病的危险因素包括可预防的和不可预防的，应积极控制可预防的危险因素，减少脑血管病的发生或复发。针对吸烟、酗酒、肥胖、体力活动少等危险因素进行的生活方式改变，可参见一级预防的资料，本文重点介绍危险因素的药物控制。 （一）高血压：

比较乐卡地平和氨氯地平治疗缺血性脑卒中高血压患者的效果

比较乐卡地平与氨氯地平治疗缺血性脑卒中高血压患者的效果 摘要 目的:本研究的目的是为了比较乐卡地平与氨氯地平治疗缺血性脑卒中高血压患者的疗效和安全性。 研究设计和方法：这项开放标签、对照、随机和平行研究在104例诊断为缺血性脑卒中高血压患者（BP＞130/80mmHg）中开展进行。被试者被随机分配到乐卡地平20mg/天组或氨氯地平10mg/天组，治疗时间为4周。治疗在脑卒中急性发作期进行，要么在诊断后立即开始或在6天观察期内进行。 结果：乐卡地平和氨氯地平均显著减少平均收缩压（SBP）和舒张压（DBP）、平均24小时动态血压和白天和夜间血压。特别是平均诊室SBP和DBP，乐卡地平组从168.9±21.6/96.2±13.6下降至147.1±22.0/87.1±14.0 mmHg（SBP：p ＜0.001和DBP：p＜0.01），氨氯地平组从167.1±19.9/97.8±14.5下降至143.3±21.9/82.8±14.1 mmHg（SBP和DBP：p＜0.001）。在降低诊室血压方面两组间无统计学差异。两组患者的有效率和恢复正常率也类似，两药物之间没有显著差异。此外，通过谷峰比值和平滑指数测算，在晨峰血压降低和血压稳定性来看两治疗组汇报结果相当。然而乐卡地平表现出的耐受性比氨氯地平好。不良事件更少，副作用更低。 结论：乐卡地平在降低和稳定脑卒中后高血压患者血压上和氨氯地平一样有效，且在安全性上展现了一些优势。还需要大样本研究进一步证实这些初步结果。 前言 人们普遍认为有中风史或短暂性脑缺血发作（TIA）患者抗高血压药治疗可以减少中风再发次数以及其它相关心脏事件的风险1，2。一项大型荟萃分析调查了血压水平和血管疾病死亡率之间的关系，该荟萃分析包括61项前瞻性观察研究和无血管疾病史百万以上的受试者。平均随访期13.2年，56000例血管疾病死亡的，与缺血性心脏疾病（IHC）（34,000），中风（12,000）或其他血管性原因（10,000）有关。统计分析表明， BP和血管死亡率之间的相关性大且直接。年龄40-69岁被试者，中风的死亡风险增加超过两倍。因此明确了降压对中风一级和二级预防有益。尽管在中风急性期尽早降压的效果存在争议，有一项前瞻性随机试验的结果表明，降压治疗早期开始，即中风第一天开始，可降低累计死亡率和其他心血管事件。 大量的研究探索降压治疗在预防心血管事件之间的差异5-14，其中一些研究表明：与其它药物相比，在预防中风方面钙通道阻滞剂（CCBs）具有许多优点。但是仍不清楚这些有益的效果是归因于某特定的保护性反应还是略好血压控制，这些往往在用CCBs治疗的患者中得以实现。在一项有三个研究（ALLHAT9，JMIC-B10和STOP-H211）的荟萃分析中对CCB及血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂进行了一个比较，发现后者中风的发病率较高（RR 1.14，95％置信区间[CI] 1.02-1.28），而两类药物在死亡率方面没有显著差异。另外，根据比较CCBs与β受体阻滞剂效果的两项随机对照试验结果（ASCOT12和ELSA13），CCBs中风的发病率较低（RR 0.77，95％CI 0.67-0.88）。 尽管有大量数据可用，但目前为止还没有研究直接比较两种CCBs治疗有中风史高血压患者。在本研究中，我们调查了两种CCBs乐卡地平与氨氯地平治疗缺血性脑卒中患者的效果。在以下方面评价两种药物效果，24小时动态血压和