慢性牙髓炎病理变化每日一练(2014.7.28)

慢性牙髓炎病理变化每日一练(2014.7.28)

一、单项选择题（每小题均有1个正确答案，请从每小题的备选答案中选出你认为正确的答案，在答题卡相应位置上用2B铅笔填涂相应答案代码。每小题所有答案选择正确的得分；不答、错答、漏答均不得分。答案写在试题卷上无效。）

1、大气光化学反应产物中80%以上是()。

A.这氧乙酰硝酸酯

B.过氧化氢

C.臭氧

D.醛类

E.烃类

2、高血压病的危险因素主要有()。

A.体重肥胖

B.运动过少

C.盐摄入不足

D.A型血

E.以上均对

3、NADH氧化呼吸链中氧化-磷酸化偶联部位数()。

A.1

B.2

C.3

D.4

E.5

4、在成瘾行为的形成过程中，在哪一阶段进行戒除，成瘾者会产生强烈的讥拒心理()。

A.诱导阶段

B.形成阶段

C.巩固阶段

D.衰竭阶段

E.以上都不是

5、在大学里开展控烟教育的最好办法是下列哪一项()。

A.厌恶疗法

B.替代疗法

C.创建无烟班组

D.宣传活动

E.咨询

6、心身关系是()。

A.统一的关系

B.平行的关系

C.互不影响的关系

D.可以分离的关系

E.以上都不是

7、四格表资料X2检验应校正而未校正时会导致()。

A.X2值增大，P值减少

B.X2值减少，P值减少

C.X2值增大，P值增大

D.X2值减少，P值增大

E.X2值、P值均不变

8、下面哪一项不是预防接种的工作方式()。

A.按年龄接种

B.常年接种

C.按季度或年度接种

D.突击接种

E.应急接种

9、判断失代偿性代谢性酸中毒依据是()。

A.CO2-CP↓，pH↓

B.CO2-CP↓，pH不变

C.CO2-CP↑，pH↑

D.CO2-CP↑，pH不变

E.CO2-CP↓，pH↑

10、医务人员的道德义务是()。

A.具有独立作出诊断和治疗的权利以及特殊干涉权

B.对病人义务和对社会义务的统一

C.自主选择医院、医护人员

D.保持和恢复健康，积极配合医疗，支持医学科学研究

E.无条件接受人体实验

11、成人每日通过皮肤不感蒸发量约为()。

A.200～400ml

B.400～600ml

C.600～800ml

D.800～1000ml

E.100ml

12、与病例对照研究相比，队列研究()。

A.更适合采取又盲法

B.对研究对象进行了前瞻性的随访观察，因此元需矫正混杂因素

C.更适合用卡方检验进行统计分析

D.既可估计相对危险度，又可估计特异危险度

E.适用于暴露常见而疾病罕见的情况

13、黑肢病的原因是( )。

A.慢性砷中毒

B.慢性氟中毒

C.慢性镉中毒

D.慢性甲基汞中毒

E.严重碘缺乏

14、在成瘾行为的形成过程中，在哪一阶段进行戒除，成瘾者会产生强烈的讥拒心理()。

A.诱导阶段

B.形成阶段

C.巩固阶段

D.衰竭阶段

E.以上都不是

15、评价疫苗接种效果的最关键指标是()。

A.接种副反应发生率

B.接种的安全性评价

C.接种的安全性和临床效果评价

D.接种的临床效果评价

E.接种的流行病学效果和免疫学评价

16、医务人员的道德义务是()。

A.具有独立作出诊断和治疗的权利以及特殊干涉权

B.对病人义务和对社会义务的统一

C.自主选择医院、医护人员

D.保持和恢复健康，积极配合医疗，支持医学科学研究

E.无条件接受人体实验

17、成人每日通过皮肤不感蒸发量约为()。

A.200～400ml

B.400～600ml

C.600～800ml

D.800～1000ml

E.100ml

18、等级资料的比较宜用()。

A.t检验

B.q检验

C.四格表X2检验

D.秩和检验

E.F检验

19、以下有关急性放射病哪点是错误的()。

A.是一种全身性疾病

B.可以分为Ⅰ度和Ⅱ度

C.根据临床特点和基本病理改变可分为骨髓型、肠型、脑型

D.是人体一次或短时间内次受到大剂量照射引起的

E.是国家法定职业病

20、参加磷脂合成的核苷酸主要是()。

A.AMP

B.GTP

C.CTP

D.UDP

E.UMP

21、消化作用最强的消化液是()。

A.唾液

B.胃液

C.胰液

D.小肠液

E.大肠液

22、等级资料的比较宜用()。

A.t检验

B.q检验

C.四格表X2检验

D.秩和检验

E.F检验

动脉粥样硬化病理变化

动脉粥样硬化病理变化 动脉粥样硬化（atherosclerosis）是严重危害人类健康的常见病，近年来发病逐年上升，发达国家发病率高于落后国家。 动脉硬化一般是指一组动脉的硬化性疾病，包括：动脉粥样硬化，主要累及大中动脉，危害较大：动脉中层钙化，老年人常见，危害较小；细动脉硬化，见于高血压病。 一、动脉粥样硬化的危险因素 1．高脂血症（hyperlipemia）： 高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素，研究表明，血浆低密度脂蛋白（LDL），极低密度脂蛋白（VLDL）水平升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。高甘油三酯亦是本病的独立危险因素。相反，高密度脂蛋白（HDL）有抗动脉粥样硬化作用。 2．高血压： 高血压可引起血管内皮细胞损伤和（或）功能障碍，促使动脉粥样硬化发生。另一方面，高血压时有脂质和胰岛素代谢异常，这些均可促进动脉粥样硬化发生。 3．吸烟： 大量吸烟可使血液中LDL易于氧化；烟内含有一种糖蛋白，可引起SMC增生；吸烟可使血小板聚集功能增强，儿苯酚胺浓度升高，但使不饱和脂肪酸及HDL水平下降，这些均有助于动脉粥样硬化的发生。 4．性别： 女性的血浆HDL水平高于男性，而LDL水平却较男性为低，这是由于雌激素可降低血浆胆固醇水平的缘故。 5．糖尿病及高胰岛素血症： 糖尿病患者血液中HDL水平较低，且高血糖可致LDL糖基化。高胰岛素血症可促进SMC 增生，而且胰岛素水平与血HDL含量呈负相关。 6．遗传因素： 冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是本病的危险因素。遗传性高脂蛋白性疾病可导致动脉粥样硬化的发生。 二、动脉粥样硬化发生机制学说： 动脉粥样硬化的发病机制至今尚不明确，主要学说有： 1. 脂源性学说： 高脂血症可使血管内皮细胞损伤及脱落，管壁透性增高，脂蛋白进入内膜引起巨噬C反应，SMC增生并形成斑块。 2. 致突变学说： 认为动脉粥样硬化斑块内的平滑肌细胞为单克隆性，即由一个突变的SMC子代细胞迁入内膜，分裂增殖形成斑块，犹如平滑肌瘤一般。 3. 损伤应答学说： 各种原因引起内皮损伤，使之分泌生长因子，吸引单核C附着于内皮，并移入内膜下刺激SMC增生，并分泌各种因子相互作用形成纤维斑块。 4．受体缺失学说： 若血浆中LDL受体数目过少，则导致细胞从循环血中清除LDL减少，从而使血浆LDL升高。 三、病理变化 动脉粥样硬化病变的发生与年龄的关系十分密切，动脉杈、分支开口，血管弯曲的凸面为病变的发生部位。病变过程由轻至重，分为四期： 1．脂纹（fatty streak）：

炎症基本病理变化

炎症基本病理变化 炎症是指具有血管系统的活体组织，针对损伤因子所发生的复杂防御反应，是损伤、抗损伤和修复的统一过程。在病理学中，炎症分为急性炎症和慢性炎症，本节内容为炎症的病理过程，在涉及到医学基础知识的考题，都会涉及到相关的考点，因此掌握好此知识点非常必要。针对这个问题，中公贵州卫生人才网为大家做出如下总结： 炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生。 一、变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。 二、渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化，可以概括为三个相互关联的过程。 1.血流动力学改变。 2.血管通透性增加。其中血管通透性增加的原因主要为： (1)内皮细胞收缩。 (2)内皮细胞损伤。 (3)新生毛细血管的高通透性。 3.白细胞的渗出和吞噬作用： (1)白细胞凝集。 (2)白细胞粘着。 (3)白细胞游出和化学趋化作用。 (4)白细胞的局部作用：吞噬作用、免疫作用、 组织损伤作用。 4.渗出液的的作用： (1)局部炎症性水肿有稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用。 (2)为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物。 (3)渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体。

(4)渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，炎症后期，纤维网架可成为修复支架，并利于成纤维细胞产生胶原纤维。 (5)渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫;渗出液过多有压迫和阻塞作用，渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化。 三、增生：在致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的刺激下，炎症局部细胞增殖、数目增多，称为增生。包括实质细胞(如鼻粘膜上皮细胞和腺体细胞)和间质细胞(巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞)的增生。在炎症早期，增生的改变常较轻微，而在炎症后期或慢性炎症时，增生的改变则较明显。少数炎症在早期即有明显增生现象，如伤寒时大量巨噬细胞增生，急性肾小球肾炎时血管内皮细胞和系膜细胞明显增生等。 【例题】 炎症局部的基本病变是() A.变性、坏死、增生 B.变质、渗出、增生 C.炎症介质的释放 D.血管变化及渗出物形成 E.局部物质代谢紊乱 【参考答案】B。中公解析：炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生。 以上就是中公贵州医疗卫生人才网为大家总结的炎症基本病理变化，希望大家在阅读之后，能够掌握在心，将这一难点攻克!

类风湿性关节炎的研究进展

类风湿性关节炎的研究进展

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类风湿性关节炎的研究进展 南京中医药大学第一临床医学院作者：汪悦 类风湿性关节炎(rheｕｍaｔoｉdａnhｒitiｓ,RA)是一种慢性、炎性、系统性的自身免疫性疾病，以关节和关节组织非化脓性炎症为主要特征，主要表现为关节滑膜炎，终致关节的软骨、韧带、肌腱等各种组织以及多脏器损害。其基本病理改变是滑膜炎,急性期滑膜肿胀、渗出，粒细胞浸润；慢性期滑膜增生肥厚,形成血管豁，后者是造成关节破坏、关节畸形、障碍、使疾病进入不可逆阶段的病理基础。患者同时伴有发热、贫血、巩膜炎、心包炎、血管炎及淋巴肿大等关节外表现，血清中可以查到多种自身抗体,故称类风湿性关节炎。RA多侵犯肢体小关节，如手、足及腕关节等,常为对称性,可有暂时性缓解。未经系统治疗的类风湿性关节炎可反复迁延多年,最终导致关节畸形、功能丧失。本病属中医“痹证”、“历节”、“尴痹”、“顽痹”范畴，临床常见。 1流行病学和分子生物学研究进展 类风湿性关节炎在世界各地的各个种族均有发病，无明显地域性差异。其患病率为０．3２％~０.３6％［1]。本病可发生在任何年龄，但在4０～５0岁后更为常见。RＡ有明显的家族遗传特点。在过去的几十年中,人们发现,由遗传决定的一组MHCⅡ分子与类风湿性关节炎的发生有关，而人类白细胞抗原(HLA)的DR、DP和ＤＱ恰于这个区域[2］。特别是HLA-DR[2],在类风湿性关节炎病人的基因内，都有特殊HLＡ-DR

类风湿关节炎的研究进展

类风湿关节炎的研究进展 沈凌汛 类风湿关节炎(rheumatoid arthritis RA)被认识至今已有100余年。近十年来，对RA的认识有了近一步的提高，治疗方法也有了很大的进展。 1 类风湿关节炎的异质性 RA是一种个体差异很大的异质性疾病。从病程上划分，可分为单次发作病程、隐匿型病程、多次反复发作病程和持续进展型病程。单次发作病程是指患者仅有起病时的一次发作，持续时间在数月至1年左右，病情的缓解至少可以持续3年。这种病程大约占22.8%左右。隐匿型病程是指患者在起病数个月后就变转为隐匿型，患者仅有轻微的关节症状，这种病程大约占15.2%。多次反复发作病程大约占35.2%，患者表现为多次反复发作的特点。在发作间隔期，有大约40%的患者可以没有症状，另外有60%的患者仍然有轻微的症状。而持续进展型病程是指患者的病情在整个病程当中一直没有明显的缓解，呈持续发展特点。这种病程大约占26.8%。根据起病方式的不同，可以划分为慢性起病方式和急性起病方式。慢性起病方式占76%，患者在起病数月甚至10个月后症状才逐渐明显。常常是以不对称的少关节炎发病开始。在病程上大多数患者表现为多次发作或持续进展的特点。仅16.5%呈隐匿型病程。急性起病方式是指病人在数日或数周内暴发关节炎症状，常常是呈对称性多关节损害。这种起病方式比慢性起病方式的患者预后要好，大约占24%。另外根据预后的不同可分为良性RA和恶性RA。良性RA进展缓慢，预后较好。恶性RA进展较快，预后比较差。在病理上恶性RA呈侵蚀性滑膜炎，患者在2～3年内迅速出现关节畸形。 2 类风湿关节炎的危害性 过去认为大多数RA是一种良性的和自限性的疾病。现在认为RA是一种多系统的、慢性进行性、破坏性的疾病。一旦呈慢性活动性表现，患者的病情将进行性恶化。虽然从社会人群调查到的RA多数表现为自限性的病程，但是在临床上见到的RA多数呈现进行性的发展。病程在5～10年中患者的致残率为60%，30年中患者的致残率为90%。另外，RA的骨质侵蚀有75%以上是发生在起病的前3年内。而且第一年的X线损害进展率比第二年或第三年的损害要更严重。从生存寿命上来看，RA患者的寿命比正常人群要少10年。在伴有关节外表现的患者中5年病死率可以达到50%。恶性RA则病情更凶猛，病死率更高。 3 类风湿关节炎治疗方案的进展

动脉粥样硬化的病理改变

动脉粥样硬化得病理改变 首都医科大学陈瑞芬 一、概述 心血管系统疾病就是当今严重威胁人类健康常见得重要疾病。在我国与欧美等一些发达国家, 心血管系统疾病得发病率与死亡率均居第一位。 动脉硬化症就是一组动脉疾病得统称,指动脉壁增厚、硬化、弹性减退,这些疾病包括:动脉粥样硬化症、动脉中膜钙化以及细动脉硬化症。动脉粥样硬化就是指管壁表面得内膜柱出现大小不等得动脉粥样硬化斑块细动脉硬化,主要表现在细动脉出现玻璃样变。动脉中层钙化在我国较少见,病变主要发生在肌型动脉,以中层钙化为特征,常见于老年人。细动脉硬化症常见于高血压。 动脉粥样硬化 (atherosclerosis AS) 就是心血管系统疾病中最常见得疾病 , 主要累及大、中动脉。我国 AS 发病率呈上升趋势 , 多见于中、老年人 , 以 40 ～ 50 岁发展最快。 二、动脉粥样硬化病因发病 动脉粥样硬化病因发病危险因素包括以下方面: (一)高脂血症 高脂血症就是指血浆总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 得异常增高。胆固醇在血浆中主要表现为血浆低密度脂蛋白 (LDL)、极低密度脂蛋白 (VLDL)以及高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇),LDL、VLDL(坏胆固醇)得水平持续升高与 AS 得发病率呈正相关,高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇) 水平得降低与 AS 得发病率呈正相关,LDL与VLDL就是判断AS与冠心病得最重要指标。 研究发现:LDL被动脉壁细胞氧化修饰后具有促进动脉斑块形成得作用,氧化得LDL就是最重要得致动脉粥样硬化因子,就是损伤内皮细胞与平滑肌细胞得主要因子,氧化得LDL 不能被正常LDL受体识别,而易被巨噬细胞得清道夫受体识别,而快速被吞噬、摄取,促进巨噬细胞形成泡沫细胞。HDL可运载血中胆固醇到肝脏,因而可以防止胆固醇在血管壁得沉积。

动脉粥样硬化(内科学第八版)

动脉粥样硬化 【病因和发病情况】2 【发病机制】3 【病理解剖和病理生理】4 【诊断和鉴别诊断】8 【预后】8 【防治】9 动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块出血、斑块破裂及局部血栓形成（称为粥样硬化一血栓形成，atherosclerosis-thrombosis）。现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成；以及细胞、外脂质积聚的特点。由于在动脉膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。 其他常见的动脉硬化类型还有小动脉硬化（arteriolosclerosis）和动脉中层硬化（Monckeberg arteriosclerosis）。前者是小型动脉弥漫性增生性病变，主要发生在高血压患者。后者多累及中型动脉，常见于四肢动脉，尤其是下肢动脉，在管壁中层有广泛钙沉积，除非合并粥样硬化，多不产生明显症状，其临床意义不大。 鉴于动脉粥样硬化虽仅是动脉硬化的一种类型，但因临床上多见且意义重大，因此习惯上简称之“动脉硬化”多指动脉粥样硬化。

【病因和发病情况】 本病病因尚未完全确定，对常见的冠状动脉粥样硬化所进行的广泛而深入的研究表明，本病是多病因的疾病，即多种因素作用于不同环节所致，这些因素称为危险因素（risk factor）。主要的危险因素为： （一）年龄、性别 本病临床上多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快，但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中，也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变，提示这时病变已开始。近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。男性与女性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。年龄和性别属于不可改变的危险因素。 （二）血脂异常 脂质代异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL，特别是氧化的低密度脂蛋白）或极低密度脂蛋白（very low density lipoprotein，VLDL）增高，相应的载脂蛋白B（ApoB）增高；高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）减低，载脂蛋白A（apoprotein A，ApoA）降低都被认为是危险因素。此外脂蛋白（a）[Lp（a）]增高也可能是独立的危险因素。在临床实践中，以TC及LDL增高最受关注。 （三）高血压 血压增高与本病关系密切。60％～70％的冠状动脉粥样硬化患者有高血压，高血压患者患本病较血压正常者高3～4倍。收缩压和舒压增高都与本病密切相关。 （四）吸烟 吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高2～6倍，且与每日吸烟的支

类风湿性关节炎发病机制与治疗研究进展

类风湿性关节炎发病机制及治疗研究进展 摘要：类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis，RA)是一种系统性自身免疫性疾病，以慢性、对称性、多滑膜关节炎和关节外病变为主要临床表现，晚期致残率极高，中医上称为“痹症”、“顽痹”等。目前其致病机制尚未完全明确，多种因素参与其发病，也无特效根治方法，基本上均为对症治疗，副作用大，故探索其发病机制、早期诊断和早期治疗对降低患者致残程度具有重要意义，同时，由于中医对RA的研究历史悠久，其辨证治疗有很高的参考价值，中西医结合治疗RA具有巨大潜能。 关键词：类风湿性关节炎，致病机制，治疗方法，综述 Abstract:Rheumatoid arthritis is a kind of systemic autoimmune diseases, with the main clinical manifestation which is chronic, symmetrical and multiple Synovial arthritis and abarticular pathological changes, and its disability rate is extremely high in the later period. However, the pathogenic mechanism of RA has not yet fully been understood, for so many factors partaking, and there is no any high-efficiency or completely curable therapies, basically all symptomatic treatment with large side-effect. Therefore, to explore the pathogenesis, early diagnosis and early treatment to reduce the degree of disability of patients is of great significance. Besides, since the traditional Chinese medicine to RA research has a long history and the differentiation of symptoms and signs treatment has a high reference value, combining the traditional Chinese medicine and modern medicine treatment of RA has great potential. Key words:Rheumatoid arthritis, pathogenic mechanism, therapeutic method, review 类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis，RA)是一种慢性、炎性、系统性的自身免疫性疾病，其主要特征为关节和关节组织非化脓性炎症，主要表现为关节滑膜炎，基本病理改变为滑膜炎，急性期滑膜肿胀、渗出，粒细胞浸润；慢性期滑膜增生肥厚，形成血管醫，持久反复发作，造成关节内软骨和骨质的破坏，关节功能障碍，甚至残废。RA好发于手、腕、足等小关节，反复发作，呈对称分布，早期有关节红肿热痛和功能障碍，晚期关节可出现不同程度的僵硬畸形，并伴有骨和骨骼肌的萎缩。致畸率极高。患者血清中可以查到多种自身抗体，其中约90%RA患者血清中类风湿因子（rheumatoid factor, RF）检测呈阳性，具较高诊断意义。 在RA发病中，由于细胞因子（白细胞介素-l、肿瘤坏死因TNF-α、干扰素IFN-γ等）可通过抑制红系细胞生长和下调EOP受体表达等方式抑制造血，可造成患者继发性贫血。RA对患者的心脏损害主要为心包炎、心肌病变、心计瓣膜病变和冠状动脉病变（类风湿性冠状动脉炎）等，但临床表现一般较轻微。此外，有临床研究发现，RA患者肾脏损伤率可达100%，大部分与其自身免疫异常有关。 1.类风湿性关节炎的可能发病机制 1.1.遗传因素 RA发病具有较为明显的家族遗传性。研究发现，类风湿性关节炎的发生与一组由遗传决定的MHCⅡ分子有关，人类白细胞抗原(HLA) 的DR、DP和DQ正位于此区域，特别是HLA-DR。在类风湿性关节炎病人的基因内，都有特殊HLA—DR的关键性结构成分编码的

动脉粥样硬化的病理改变上课讲义

动脉粥样硬化的病理 改变

动脉粥样硬化的病理改变 首都医科大学陈瑞芬 一、概述 心血管系统疾病是当今严重威胁人类健康常见的重要疾病。在我国和欧美等一些发达国家，心血管系统疾病的发病率和死亡率均居第一位。 动脉硬化症是一组动脉疾病的统称，指动脉壁增厚、硬化、弹性减退,这些疾病包括：动脉粥样硬化症、动脉中膜钙化以及细动脉硬化症。动脉粥样硬化是指管壁表面的内膜柱出现大小不等的动脉粥样硬化斑块细动脉硬化，主要表现在细动脉出现玻璃样变。动脉中层钙化在我国较少见，病变主要发生在肌型动脉，以中层钙化为特征，常见于老年人。细动脉硬化症常见于高血压。 动脉粥样硬化 (atherosclerosis AS) 是心血管系统疾病中最常见的疾病，主要累及大、中动脉。我国 AS 发病率呈上升趋势，多见于中、老年人，以 40 ～ 50 岁发展最快。 二、动脉粥样硬化病因发病 动脉粥样硬化病因发病危险因素包括以下方面： （一）高脂血症 高脂血症是指血浆总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 的异常增高。胆固醇在血浆中主要表现为血浆低密度脂蛋白 (LDL)、极低密度脂蛋白 (VLDL)以及高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇)，LDL、VLDL（坏胆固醇）的水平持续升高与 AS 的发病率呈正相关，高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇) 水平的降低与 AS 的发病率呈正相关，LDL和VLDL是判断AS和冠心病的最重要指标。

研究发现：LDL被动脉壁细胞氧化修饰后具有促进动脉斑块形成的作用，氧化的LDL是最重要的致动脉粥样硬化因子，是损伤内皮细胞和平滑肌细胞的主要因子，氧化的LDL不能被正常LDL受体识别，而易被巨噬细胞的清道夫受体识别，而快速被吞噬、摄取，促进巨噬细胞形成泡沫细胞。HDL可运载血中胆固醇到肝脏，因而可以防止胆固醇在血管壁的沉积。高密度脂蛋白对冠心病的临床诊断也是一个重要的参考指标，它的降低是临床冠心病的危险因子之一。 （二）高血压（hypertension) 统计显示：高血压患者与同年龄、同性别的无高血压者相比，AS的发生率高4倍，高血压患者AS发病早，且病变严重。机理为高血压使血流对血管壁的机械性压迫和冲击作用较大，引起内膜损伤，内膜对脂质渗透性增强，高血压患者血浆中低密度脂蛋白应较正常人更低，才可防止AS发生。 （三）吸烟 吸烟是心肌梗死的主要独立的危险因子。主动吸烟及被动吸烟均可以损害血管内皮的舒张功能，内皮舒张是动脉健康的标准。吸烟使血中的一氧化碳浓度升高，导致内皮细胞缺血缺氧性损伤。吸烟使血中LDL易于氧化，氧化的LDL促进血液中的单核细胞迁入内膜下并转化为泡沫细胞，引起AS。 （四）继发性高脂血症 糖尿病患者血液中，甘油三脂和 VLDL 水平明显增高， HDL 水平较低；高胰岛素血症患者的高胰岛素水平可促进血管壁的平滑肌增生，与血中的 HDL 呈负相关；甲状腺功能减退和肾病综合征可引起高胆固醇血症，使血浆 LDL 明显增高。

炎症的基本病理变化有哪些

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢炎症的基本病理变化有哪些 导语：炎症其实分有各种类型，但是我们都知道，一般的炎症具有特征性的变化，所以我们可以了解它的这些病理变化，去认识自己的病情在治疗，以及在 炎症其实分有各种类型，但是我们都知道，一般的炎症具有特征性的变化，所以我们可以了解它的这些病理变化，去认识自己的病情在治疗，以及在治疗过程当中，需要注重的问题，这样对于疾病的治疗，以及各种炎症的预防，才能够达到最科学有效的效果，从而有效的保证健康。 炎症的基本病理变化包括变质(alteration)、渗出(exudation)和增生(proliferation)。一、变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。二、渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。 1、血流动力学改变。2、血管通透性增加。(1)内皮细胞收缩。(2)内皮细胞损伤。(3)新生毛细血管的高通透性。3、渗出液的作用：局部炎症性水肿有稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用;为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物;渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体;渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，炎症后期，纤维网架可成为修复支架，并利于成纤维细胞产生胶原纤维;渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫;渗出液过多有压迫和阻塞作用，渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化。 4、白细胞的渗出和吞噬作用。 上面就是炎症的基本病理变化介绍，相信通过这些介绍，大家对于这些常识应该科学认识吧，了解这种问题，才可以减少这种疾病带来 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

动脉粥样硬化试题答案

陈家桥社区卫生服务中心公卫科 三季度业务学习测试题 姓名：得分： 一、多选题24分 1．在临床实践中，引起动脉粥样硬化危险因素中，（AC ）增高最受关注。A．TC B.TG C.LDL-C D.HDL-C 2．吸烟可导致（ABCD ）。 A．血小板易在动脉壁黏附聚集 B．降低血中HDL-C原蛋白量C．血清TC 升高 D．冠状动脉痉挛和心肌受损 3. 动脉粥样硬化的危险因素有（ABC ） A.A型性格 B.口服避孕药 C.高热量、高脂饮食 D.过度运动 4.动脉粥样硬化的病理变化主要累及（BCD ） A肺动脉B主动脉 C 冠状动脉D脑动脉 5.颅脑动脉粥样硬化可导致（ABCD ） A脑供血不足B脑栓塞C脑萎缩D血管性痴呆 6.下肢动脉粥样硬化可引起（ABCD） A下肢发凉B下肢麻木C足背动脉搏动消失D下肢坏疽 7.为防治动脉粥样硬化，可进行适当体力活动，活动应遵循以下原则（ABCD ）。A根据身体情况定活动量B根据体力活动习惯定活动方式C不过多增加心脏负担D以不引起不适感觉为宜 8.心绞痛发作的诱因有（ACD ） A情绪激动B劳累之后C寒冷D吸烟 9.心绞痛疼痛的部位主要是（BCD ） A心脏B胸骨后C左肩D左臂内侧 10.心绞痛缓解方式有（BD ） A降血脂B含服硝酸甘油C补充血容量D消除诱因 11.不稳定型心绞痛较稳定型心绞痛（ABD ） A疼痛持续时间更长B诱发疼痛的体力活动阈值降低C含服硝酸甘油缓解D放射至新的部位

12.冠心病分为两大类，其中慢性冠脉病，也称慢性心肌缺血综合征，包括（ABC ）A稳定型心绞痛B缺血性心肌病C隐匿性冠心病D冠心病猝死 13.急性冠脉综合征，包括（ABCD ） A.不稳定型心绞痛 B.非ST段抬高型心肌梗死 C.ST段抬高型心肌梗死 D.静息型心绞痛 二、填空题60分 1.动脉粥样硬化时，在动脉内膜积聚的（脂质）外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。 2. 动脉粥样硬化女性发病率较低，因为（雌激素）有抗动脉粥样硬化的作用，故女性在（绝经期）后该病发病率迅速增加。 3. （脂质代谢异常）是动脉粥样硬化最重要的危险因素。 4．家族中有在年龄（<50 ）岁时患动脉粥样硬化者，其近亲得病的机会可5倍于无这种情况的家族。 5. 正常动脉壁由（内膜）、（中膜）、（外膜）三层构成。 6.在冠心病的辅助检查中，（冠状动脉造影）能提供详细的血管相关信息，帮助指导治疗并评价预后。 7. 当冠脉血流量不能满足心肌代谢需要，就可引起心肌缺血缺氧，急剧的、暂时的缺血缺氧引起（心绞痛），持续的、严重的心肌缺血可引起（心肌梗死）。 8.富含维生素C的食物有（）、（）、（）等。 9.含动物脂肪和胆固醇较高的食物有（）（）、（）、（）（）（）、（）、（）等。 10.低动物性脂肪的食物有（）（）（）、（）、（）等。 11.血脂异常患者，经饮食调节和体力活动（3）个月后，未达到目标水平者，应选用降脂药物。 12.阿斯匹林是抗血小板黏附和聚集的药物，能防止（血栓）形成。 13..稳定性心绞痛持续时间很少超过（30）分钟。 三、判断题16分 1.动脉粥样硬化是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种，习惯上简称之“动

类风湿性关节炎治疗药物研究报告doc

类风湿性关节炎治疗药物研究报告 篇一：类风湿关节炎的药物目录 类风湿关节炎的药物目录 类风湿关节炎的药物目录 常用于治疗类风湿关节炎药物有： 第一线药物：非甾体抗炎药物（NSAID），具有使关节较快速止痛消肿作用。 第二线药物：又称缓解病情药物（DMARD），包括许多改变疾病的抗风湿药物，如金制剂、氯喹、MTX等，被视为可改善病情，现倾向于两种或三种缓解药物联合使用，以期早日控制病情。 类固醇制剂：可合并第一线或第二线药物使用，可口服、注射或关节腔内注射。 药物个论： （一）非甾体抗炎药（NSAID）：包括各种非甾体抗炎药物，国内较常用的有双氯芬酸、布洛芬、萘普生、舒林酸等，各有其特性及优缺点。一般而言，胃溃疡和肾病变是最常见的副作用。 （二）缓解药物（DMARD）：可以改变病情而使疾病达到缓解之药物，因其开始作用的时间较长，故亦称慢作用药。该类药物与NSAID合关使用，以期尽早控制病情，达到缓解。 甲氨蝶呤（Methotrexate,MTX）

为叶酸抑制剂，早期用于治疗急性白血病，1988年经美国食品药物管理局部（FDA）通过，正式用于类风湿关节炎的治疗，其治疗剂量远低于白血病之治疗量。在类风湿关节炎每周使用7.5-15毫克，即三至六片。其疗效较好，且反应在治疗后3-6周就要以显现。本品可持续使用3-5年。常见的副作用有腹泻、食欲不振、口炎、恶心、呕吐、白细胞减少、血小板减少、肝功能障碍、头痛、全身倦怠、落发、肝纤维化等，发现这些副作用时应停药。营养不良者及孕妇应禁用此药。服用者应定期查血象及肝肾功能。 柳氮磺吡啶 本药物的代谢物具有抗炎和免疫抑制作用，对类风湿关节炎有缓解作用，经验显示临床效果可于使用一至两个月出现，长期服用耐受性良好，副作用包括恶心、食欲不振、精子产量减少、白细胞偏低，皮疹和头痛。因本药含有磺胺，有过敏史者，避免服用。须定时检查血象和肝肾功能。 抗疟药物 这类药物包括羟氯喹及氯喹，需经两、三个月的治疗才知有效与否。可能产生的毒性及副作用有胃肠不适、肌肉无力、皮肤色素沉着、视力模糊、周围神经病变等。羟氯喹属氯喹改良型，副作用明显减轻，但仍建议在使用期间每半年至一年检查视网膜一次，以防视网膜病变。 金制剂

类风湿关节炎治疗研究进展

类风湿关节炎治疗研究进展 曹芝艳?于泓 (遵义医科大学附属医院?贵州遵义５６３０００) 一一摘要:类风湿关节炎(ＲＡ)是一种病因不明的全身性免疫性炎症?主要损伤关节滑膜?导致关节畸形和功能丧失?其药物治疗包括传统抗风湿药物二生物制剂及各种生物仿制药?传统抗风湿药如甲氨蝶呤二来氟米特和糖皮质激素等是ＲＡ治疗的基础用药?生物制剂是一种更直接二更明确二更有针对性的治疗方法?可延缓ＲＡ疾病进展?目前可供临床选择的生物制剂包括肿瘤坏死因子抑制剂二ＩＬ￣１受体拮抗剂二ＩＬ￣６受体拮抗剂二Ｂ细胞耗竭剂二Ｔ细胞靶向药物及ＪＡＫ激酶抑制剂等?分别具有不同的病理生理靶点?生物仿制药与生物制剂疗效相似?但经济成本更低?各种生物仿制药如基于单克隆抗体英夫利昔单抗二ＣＴ￣Ｐ１３(Ｉｎｆｌｅｃｔｒａ)二ＳＢ２(Ｒｅｎｆｌｅｘｉｓ)等已陆续获得批准上市?干细胞移植因其免疫调节特性成为ＲＡ治疗的一种可用的替代方法?大量研究已证明其有效性及安全性? 一一关键词:类风湿性关节炎?药物疗法?干细胞移植 一一ｄｏｉ:１０.３９６９/ｊ.ｉｓｓｎ.１００２￣２６６Ｘ.２０１９.２１.０２９ 一一中图分类号:Ｒ３１６一一文献标志码:Ａ一一文章编号:１００２￣２６６Ｘ(２０１９)２１￣０１０８￣０４ 一一类风湿关节炎(ＲＡ)是一种病因不明的全身性免疫性炎症?全世界发病率为０.５％~１.０％?主要损伤关节滑膜?导致关节畸形和功能丧失?致残率高[１]?研究表明多种因素共同作用导致ＲＡ的发生发展?如吸烟二肥胖二肠道微生物群二感染和遗传因素等?病因尚未完全阐明?目前ＲＡ的治疗原则主要是通过延缓疾病进展和降低风湿活动性以预防关节损伤二疾病进展和长期残疾[２]?但仍无规范的抗风湿治疗方案?常见治疗方法主要有药物治疗二干细胞移植等?现就上述常见治疗方法的进展综述如下?１　药物治疗 一一２０１６年更新的欧洲抗风湿病联盟(ＥＵＬＡＲ)[３]建议一旦诊断ＲＡ?就应立即开始使用抗风湿药物进行治疗?治疗的目标是达到持续缓解或低疾病活动?ＲＡ的药物治疗包括三种不同类型的药物:传统抗风湿药二生物制剂及各种生物仿制药?１.１一传统抗风湿药一传统抗风湿药物仍是ＲＡ治疗的基础用药?常与其他的抗风湿药联合治疗?特别是甲氨蝶呤(Ｍｅｔｈｏｔｒｅｘａｔｅ)二来氟米特(Ｌｅｆｌｕｎｏｍｉｄｅ)和糖皮质激素?且大量研究已证明其联合治疗的有效性?但此类药物因其明显的不良作用局限了其在临床上的使用[４]? １.２一生物制剂一生物制剂也被称为生物抗风湿药物?与传统的抗风湿药物相比?是一种更直接二更明确二更有针对性的治疗方法?可延缓ＲＡ疾病进展?但因其严重的不良作用受到限制?如增加感染风险?导致多发性硬化症和淋巴瘤等神经系统疾病?目前可供选择的生物制剂包括肿瘤坏死因子抑制剂(ＴＮＦｉ)二ＩＬ￣１受体拮抗剂二ＩＬ￣６受体拮抗剂二Ｂ细胞耗竭剂二Ｔ细胞靶向药物及ＪＡＫ激酶抑制剂?还有尚处于３期研究阶段的Ｓｙｋ抑制剂?分别属于不同的药物类别?具有不同的病理生理靶点? １.２.１一ＴＮＦｉ一肿瘤坏死因子(ＴＮＦ)是一种促进关节炎症的信使蛋白?具有多种细胞效应[５]?ＴＮＦ￣α由活化的单核细胞二巨噬细胞和Ｔ淋巴细胞产生?通过ＴＮＦ受体１和２发挥促炎作用?ＴＮＦ￣α及其受体的相互作用?可以激活关键信号通路?如ＮＦ￣κＢ通路二ＲＡＮＫＬ信号通路二细胞外信号调节激酶信号通路二肿瘤进展位点２通路以及促凋亡信号传导通路等?ＴＮＦｉ如依那西普二利妥昔单抗二阿达木单抗二高利单抗和赛妥珠单抗?均通过阻止炎症细胞聚集?快速缓解症状?研究[６]表明?与接受其他生物制剂治疗相比?ＴＮＦｉ可以降低ＲＡ患者心肌梗死的危险?使用ＴＮＦｉ联合甲氨蝶呤治疗比单独使用任何一种药物都更有效?尤其是在阻止影像学进展方面?ＴＮＦｉ不仅具有快速有效的作用?而且由于其对炎症的快速二长期抑制作用?还能抑制结构关节损伤的进展[７]?Ｍｅｔａ分析发现?阿达木单抗或依那西普联合甲氨蝶呤是治疗初治ＲＡ患者的最佳药物?此外?对于使用ＴＮＦｉ治疗失败的ＲＡ患者?利妥昔单抗二阿巴西普有效? １.２.２一ＩＬ￣１受体拮抗剂一ＩＬ￣１是一种具有免疫和促炎作用的细胞因子?有两种特异性免疫球蛋白样膜结合的ＩＬ￣１受体(ＩＬ￣１Ｒ)?ＩＬ￣１ＲⅠ和ＩＬ￣１ＲⅡ? ８０１ 山东医药２０１９年第５９卷第２１期

[医学考研]病理学：动脉粥样硬化

动脉粥样硬化 引言 心血管系统部分病理考题较简单，以识记为主，每年考题大都类似，动脉粥样硬化章节需重点把握病理变化。 考纲要求 掌握动脉粥样硬化的病因、发病机制及基本病理变化，动脉粥样硬化所引起的各脏器的病理改变和后果 历年真题 2014 与动脉粥样斑块表面的纤维帽形成关系密切的细胞是 A 平滑肌细胞 B 内皮细胞 C 成纤维细胞 D 单核细胞 答案：A 知识点解析 1. 定义 动脉粥样硬化以血管内膜形成粥瘤或纤维斑块为特征，主要累及大动脉和中等动脉，引起相应器官缺血性改变。 2. 病因（1996,2007） （1）高脂血症：血浆中总胆固醇和甘油三酯异常增高，LDL 和VLDL 增高及HDL 降低与AS 发病率正相关。 （2）高血压：血流对血管壁冲击引起血管内皮损伤。 （3）吸烟：是心梗主要的独立危险因子。由于CO 使血管内皮缺氧性损伤，同时LDL 易于氧化。 （4）致继发性高脂血症疾病：糖尿病，高胰岛素血症，甲减，肾病综合征。 （5）遗传 （6）性别与年龄：女性雌激素作用

（7）代谢综合征 3. 发病机制（1997,2000,2007） （1）脂质渗入学说 （2）损伤应答反应学说： LDL 通过内皮细胞渗入内皮下间隙，单核细胞迁入内膜，ox-LDL 与巨噬细胞表面受体结合形成巨噬细胞源性泡沫细胞； 动脉中膜的SMC 迁入内膜，吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞，SMC 增生迁移，合成细胞外基质，形成纤维帽，ox-LDL 使泡沫细胞坏死崩解，形成粥糜样坏死物，粥样斑块形成。 （3）动脉SMC 作用 （4）慢性炎症学说 4. 病理变化（1990,1991,1992,1993,1996,2004,2005,2011,2012,2014,2015,2016,2017） （1）基本病理变化 （A）脂纹：是AS 肉眼可见的最早病变，肉眼观为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支开口处；光镜下，病灶处内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内有小空泡，来源于巨噬细胞和SMC，苏丹III 染色橘黄（红）色，为脂质成分。 （B）纤维斑块：由脂纹发展来，肉眼观，内膜表面散在不规则隆起斑块，颜色浅黄，灰黄和瓷白，光镜下，病灶表面一层纤维帽，由大量胶原纤维，蛋白聚糖及散在的SMA 组成，纤维帽下可见数量不等泡沫细胞，SMC，细胞外基质和炎症细胞。 （C）粥样斑块（粥瘤）：纤维斑块深层细胞的坏死发展而来，肉眼观，内膜表面可见明显灰黄色斑块，光镜下，纤维帽之下有大量不定形坏死崩解产物，胆固醇结晶，钙盐沉积，斑块底部和边缘出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞，中膜因斑块压迫，SMC 萎缩，弹力纤维破坏而变薄。 （D）继发性病变：斑块内出血，斑块破裂，血栓形成，钙化，动脉瘤形成，血管腔狭窄。（2）主要动脉病理变化 （A）主动脉：好发于主动脉后壁及其分支开口处，腹主动脉病变最严重。不引起明显症状，但可导致动脉瘤 （B）冠状动脉：属于中动脉，危害最大，左前降支最多。可导致心梗。 （C）颈动脉和脑动脉：最常见于颈内动脉起始部，基底动脉，大脑中动脉，Willis 环。可致脑萎缩，痴呆，脑梗死（脑软化），可形成动脉瘤（多在Willis 环出），血压突然升高导致脑

病理学第六章笔记：动脉粥样硬化(atherosclerosis)

动脉粥样硬化（atherosclerosis） 定义：广泛累及大、中动脉，以脂质（主要是胆固醇）在大、中血管的内膜沉积、平滑肌细胞和胶原纤维增生，继发坏死，形成粥样斑块，常造成血管腔不同程度的狭窄及血管壁硬化的疾病，相应器官可出现缺血性改变。 一、病因及发病机制：考试用书 （一）致病因素： 1、血脂异常：AS的严重程度随胆固醇的水平的升高而升高。特别是血浆LDL、VLDL水平的持续升高和HDL水平的降低与AS发病率呈正相关。 氧化LDL是最重要的致粥样硬化因子。HDL具有保护作用。 2、高血压 3、吸烟 4、相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症； 5、年龄 6、其它：性别，感染，肥胖等 （二）发病机制：脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。 二、基本病变： （一）脂纹（期）：脂纹（fatty streak）是AS早期病变。动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。镜下为泡沫细胞聚集。泡沫细胞来源：血中单核细胞→巨噬细胞；中膜平滑肌细胞。（二）纤维斑块（fibrous plaque）（期）：肉眼观，为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检下，斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。（三）粥样斑块（期）：粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma）。肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成）镜下，纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。三、复合性病变（complicated lesion）： （一）斑块内出血：形成血肿（二）斑块破裂：形成溃疡；栓塞（三）血栓形成：引起梗死（四）钙化 （五）动脉瘤（aneurysm）形成：真性动脉瘤——血管壁局部扩张，向外膨胀；夹层动脉瘤——中膜撕裂，血液进入血管中膜。 四、主要动脉的病变： （一）主动脉粥样硬化：好发于主动脉后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最为严重，依次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。易形成动脉瘤。 （二）脑动脉粥样硬化：最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。脑萎缩、脑梗死。 （三）肾动脉粥样硬化：最常见于肾动脉开口处及主干近侧端。导致AS性固缩肾。 （四）四肢动脉粥样硬化：常发生在下肢动脉—髂动脉、股动脉及前后胫动脉。导致肌萎缩、跛行，坏疽。 （五）冠状动脉粥样硬化（症）

动脉粥样硬化的病理改变

动脉粥样硬化的病理改变 首都医科大学陈瑞芬 一、概述 心血管系统疾病是当今严重威胁人类健康常见的重要疾病。在我国和欧美等一些发达 国家，心血管系统疾病的发病率和死亡率均居第一位。 动脉硬化症是一组动脉疾病的统称，指动脉壁增厚、硬化、弹性减退，这些疾病包括: 动脉粥样硬化症、动脉中膜钙化以及细动脉硬化症。动脉粥样硬化是指管壁表面的内膜柱出 现大小不等的动脉粥样硬化斑块细动脉硬化，化在我国较少见，病变主要发生在肌型动脉，化症常见于高血压。 动脉粥样硬化（atherosclerosis AS） 及大、中动脉。我国AS发病率呈上升趋势最快。 二、动脉粥样硬化病因发病 主要表现在细动脉出现玻璃样变。动脉中层钙以中层钙化为特征，常见于老年人。细动脉硬 是心血管系统疾病中最常见的疾病，主要累,多见于中、老年人，以40?50岁发展 动脉粥样硬化病因发病危险因素包括以下方面： （一）高脂血症 高脂血症是指血浆总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）的异常增高。胆固醇在血浆中主 要表现为血浆低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）以及高密度脂蛋白（HDL、好胆固醇），LDL、VLD（坏胆固醇）的水平持续升高与AS的发病率呈正相关，高密度脂蛋白（HDL、好胆固醇）水平的降低与AS的发病率呈正相关，LDL和VLDL是判断AS和冠心病的最重要指标。 研究发现：LDL被动脉壁细胞氧化修饰后具有促进动脉斑块形成的作用，氧化的LDL 是最重要的致动脉粥样硬化因子，是损伤内皮细胞和平滑肌细胞的主要因子，氧化的LDL 不能被正常LDL受体识别，而易被巨噬细胞的清道夫受体识别，而快速被吞噬、摄取，促进巨噬细胞形成泡沫细胞。HDL可运载血中胆固醇到肝脏，因而可以防止胆固醇在血管壁的沉

病理学习题及答案 第五章炎症

第五章、炎症 一、基本要求 1 .掌握炎症、渗出、渗出液、炎性水肿、炎性积液、趋化作用、炎性溃疡、窦道、瘘管、菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症的概念；炎症基本病理变化；增生的概念、原因、增生的成份、意义。 2.熟悉渗出物的作用；白细胞的渗出和作用；吞噬作用的概念、吞噬细胞种类、吞噬过程及意义；炎症介质的概念、类型及作用；急性炎症形态学分类，各型特点、部位、举例及结局；炎症的结局；慢性肉芽肿性炎、炎性息肉、炎性假瘤的概念，好发部位及病理变化。 3.了解炎症的局部表现和全身反应；引起发热的化学物质的类型、发热机制及意义；渗出主要的三个方面变化；血液动力学改变顺序；血管壁通透性增高的机理及类型。 二、知识点纲要 (一)炎症的概念 1.具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。 2.典型局部特征：红、肿、热、痛和功能障碍。 3.全身反应：发热和末梢血白细胞增多。 4.炎症的防御作用：液体渗出可稀释毒素；吞噬消灭病原微生物，使病灶局限；吞噬搬运坏死组织以利于再生和修复。但是炎症对机体也有潜在的危害性。 (二)炎症的原因 1.物理性因子：高温、低温、机械性创伤、紫外线、放射线等。 2.化学性因子：外源性（强酸、强碱）、内源性（坏死组织的分解产物及 代谢产物的堆积） 3.生物性因子：细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等。 4.坏死组织：坏死的组织是潜在的致炎因子。 5.变态反应或异常免疫反应：机体免疫反应异常时，可引起组织损伤，形成炎症。 (三)炎症的基本病理变化 1.变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。变质可发生于实质，也可发生于间质。前者表现为细胞水肿，脂肪变性及各种坏死，后者出现玻璃样变，粘液样变和纤维素样坏死等。变质由致病因子直接作用，或由血液循环障碍和炎症反应产物直接引起。其代谢特点为物质分解代谢增强、局部酸中毒和炎症介质的释放。 2.渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程叫渗出。渗出包括（1）血流动力学改变（细动脉短暂收缩、血管扩张和血流加速、血流速度减慢）、（2）血管通透性增加（内皮细胞收缩或穿胞作用增强、内皮细胞损伤、新生毛细血管壁的高通透性）、（3）白细胞渗出和吞噬作用（白细胞边集、粘着、白细胞游出和化学趋化作用、白细胞在局部的作用）（4）炎症介质在炎症过程中的作用（炎症介质的类型及其主要作用）。1 渗出液（炎性水肿和炎性积液）和漏出液的主要区别（见表1） 表1 渗出液与漏出液的区别 漏出液渗出液 2.5g%以下蛋白量 2.5g%以上 1.018以下比重 1.018