1肝细胞水变性与肝细胞脂肪变性异同
1肝细胞水变性与肝细胞脂肪变性异同：
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脂肪肝又称肝内脂肪变性
脂肪肝又称肝内脂肪变性，是指由各种原因引起的甘油三酯在肝内蓄积过多所导致的病症。因此，轻度脂肪肝患者的饮食治疗原则就是要控制总能量、供给高蛋白、摄入低脂肪、限制胆固醇和碳水化合物的摄入。 专家指出，具体做法是：轻度脂肪肝患者每天所摄入的总能量应该控制在每日每公斤标准体重20—25千卡左右，不宜吃得太饱和太油腻，避免脂肪过多合成；同时可适当多选用脱脂牛奶、鸡蛋清、鱼类、虾类等高蛋白低脂肪的食物，促进肝细胞复原和再生；动物内脏、蛋黄、蟹黄、鱿鱼、沙丁鱼、脑髓、鱼卵等含胆固醇高的食物是必须限制食用的。除了胆固醇，还应适当控制碳水化合物的摄入，所以最好选用粗粮及小米等粮谷类，不吃或少吃精制糖类、蜂蜜、果汁、果酱、蜜饯、水果罐头和各类甜点心。同时，轻度脂肪肝患者每日食盐量应该在5克以下，因为盐能增加胃液分泌，促进食欲。 此外，得了脂肪肝并不意味着不可以吃肉，但要限制肥肉、肉皮的食用，可以适当选用鱼肉、兔肉及煮过的瘦猪肉、牛肉、鸡肉等。在烹饪方法上，最好采用蒸、煮、烩、炖、熬、焖等方法，忌油炸、煎、炒的方法。一次进餐肉制品在75克—100克为宜，在喝肉汤时要把上面厚厚的一层油撇掉。 专家建议，轻度脂肪肝患者要多进食蔬菜和水果，它们富含维生素和矿物质，可以加速肝细胞修复，其中的膳食纤维还能减少胆固醇的吸收、加速胆固醇排泄，降低血脂。酸奶、大蒜、洋葱、香菇、木耳、山楂、绿豆等有降脂作用，平时也应该多吃一点。在酒水上，不宜喝可乐、雪碧等高糖饮料，要多饮绿茶，或喝些含糖少的猕猴桃和山楂饮料；最好戒酒，因为酒精可促进内源性胆固醇及甘油三酯的合成，加重脂肪肝程度，并对肝脏有损害。 最后指出，脂肪肝是可逆性病变，尤其是轻度脂肪肝，如果持之以恒地进行饮食调节，并配合适当的运动，是可以使细胞内沉渍的脂肪逐渐减少、肝功能恢复正常的。 为此，专家告诉我们几个脂肪肝的食疗验方： 一、蘑菇250克，豆腐200克，调料适量。煮汤服食。每日1剂。功效：清热润燥、益气解毒。 二、紫菜30克，鸡蛋1枚，调料适量。煮汤服食。每日1剂。功效：滋阴清热、软坚润燥。 三、芹菜黄豆汤鲜芹菜100克，洗净切成片，黄豆20克（先用水泡胀），锅内加水适量黄豆与芹菜同煮熟，吃豆吃菜喝汤，一日一次，连服三个月，效果颇佳。 四、绿茶每天上下午各用绿茶10克，开水浸泡后坚持饮用。研究表明，绿茶可化解中性脂肪，有利于清除肝内多余的脂肪。 五、海带绞股蓝汤海带50克，洗净切丝，绞股蓝50克，泽泻20克，草决明20克，生山楂30克，加水适量煎服，一日一剂连用3－6个月，效果良好。 温馨提示：中度脂肪肝患者除了要进行饮食调整外，还需要适当增加运动，促进体内脂肪消耗。每天跑步，每小时至少6公里才能达到减肥效果。仰卧起坐或健身器械锻炼都是很有益的。（责任编辑：李桂妹）
2012临床助理医师考试辅导：肝脂肪变病理变化
肉眼：轻度肝脂肪变性时，肝肉眼观可无明显改变，或仅轻微黄染。如脂仿变性比较显著和广泛，则肝增大，包膜紧张，色变黄，触之质如泥块并有油腻感。 电镜下：肝细胞内出现大小不等的空泡（脂肪在制片过程中被有机溶剂溶解/在石蜡切片中，脂滴因被酒精、二甲苯等脂溶剂所溶解，故表现为空泡状，有时不易与水变性时的空泡相区别）。肝细胞内的脂肪空泡较小，起初多见于核的周围，以后变大，较密集散布于整个胞浆中，严重时可融合为一个大空泡，将细胞核挤向胞膜下，状似脂肪细胞。 脂滴形成于内质网中，为有界膜包绕的圆形均质小体，称为脂质小体（liposome），其电子密度一般较高。初形成的脂滴很小，以后可逐渐融合为较大脂滴。 用苏丹Ⅲ或锇酸作脂肪染色来加以鉴别：苏丹Ⅲ将脂肪染成橘红色，锇酸将其染成黑色。 脂肪变性在肝小叶中的分布与其病因有一定的关系，例如肝淤血时，小叶中央区缺氧较重，故脂肪变性首先在此处发生。 长期淤血后，小叶中央区的肝细胞大多萎缩、变性或消失，于是小叶周边区肝细胞也因缺氧而发生脂肪变性。磷中毒时，肝细胞脂肪变性则主要发生于小叶周边区，这可能是由于此区肝细胞对磷中毒更为敏感的缘故。 重度肝脂肪变可继发肝坏死和肝硬化。 慢性中毒缺氧可引起心肌脂肪变性，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，心肌在正常情况下可含有少数脂滴，脂肪变性时脂滴明显增多。镜下，脂肪空泡较细小，呈串珠状成排排列，主要位于肌纤维Z带附近和线粒体分布区。常为贫血和中毒的结果。在严重贫血时，可见心膜下尤其是乳头肌处出现成排的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，状若虎皮斑纹，故有“虎斑心”之称。严重感染、白喉外毒素以及其他毒物（如磷、砷、氯仿等）也能引起心肌的弥漫性脂肪变。肉眼观，心肌均匀变浊，略呈黄白色。但通常心功能并不受明显影响。显著的心肌脂肪变性如今并不常见。 在严重贫血、缺氧或中毒时，肾曲管上皮细胞也会发生肾脂肪变性，肾小球毛细血管通透性升高时，肾小管特别是近曲小管的上皮细胞可吸收漏出的脂蛋白而导致脂肪变性。脂滴起初多位于细胞基底部。肉眼观，肾稍肿大，切面上可见皮质增厚，略呈浅黄色。
病理题库及答案.
第一部分组织和细胞的损伤与修复 一、是非题` 1．湿性坏疽属液化性坏死，而干性坏疽属凝固性坏死。( ) 2．坏死细胞核的改变为核固缩，核碎裂，核溶解。 ( ) 3．不完全再生早期常以肉芽组织代替坏死组织。 ( ) 4．纤维素样变性实质上就是纤维素样坏死。( ) 5．肉芽组织及肉芽肿内均有较多的纤维母细胞。 ( ) 6．脂肪变性有时也可以见于细胞外。（） 7．气球样变性是脂肪变性的一种类型，制片过程中脂肪溶解，细胞呈气球样。( ) 8．脑组织坏死多属凝固性坏死。( ) 9．由于实质细胞数量增多而造成组织器官体积的增大称肥大。( ) 10．干酪样坏死的镜下特征是组织轮廓保持一段时间。（） 11．骨再生能力弱，因此骨折后须固定。( ) 12．坏疽是组织坏死后继发腐败菌感染而形成的特殊形态。（） 13．萎缩的器官其体积均缩小。 ( ) 14．变性是指细胞内出现了异常物质或正常物质数量增多。 ( ) 15．凡是组织器官的体积变小都称为萎缩。 ( ) 16．气球样变，水变性、脂肪变性和纤维素样变性均属可复性的病变。（） 17．结缔组织玻变在镜下可见一片模糊的颗粒状无结构的红染物质。 ( ) 18．生理性再生属完全再生，而病理性再生属于不完全再生。（） 19．外周神经纤维损伤时，如其相连神经细胞未受损，可完全再生。( ) 20．骨和软骨的再生能力很强．故损伤后一般均能完全再生。 ( ) 21．机体组织细胞的死亡称坏死．是一种不可逆性的损伤。 ( ) 22．干酪样坏死及脂肪坏死均属凝固性坏死。 ( ) 23．骨折后骨组织可通过完全再生而修复。 ( ) 24．肺出血性梗死并腐败菌感染即为湿性坏疽。 ( ) 25．二期愈合见于组织缺损大，创缘不整，伴感染的伤口。 ( ) 26．支气管粘膜上皮出现鳞状上皮化生，属于适应性改变。 ( ) 二、填空题 1．骨折愈合的过程可分为、、、四个阶段。 2．鳞状上皮化生最常见于、。 3．Mallory小体是指。 4．坏死的结局有、、、。 5．常见的变性有、、、、。 6．常见病理性萎缩有、、、、五种。 7．机体的适应性改变有、、、四种类型。 8．形态学上可将坏死分为、、、四种类型。 9．玻璃样变性有、和三种。 10．按再生能力，可将人体组织或细胞分为、、三类。 11．苏丹Ⅲ染色可将。 12．水变性和脂变的原因常是、、。 13．肉芽组织镜下主要由和构成。 14．水变性、脂肪变性最常见于、、等脏器。 15．坏死细胞的细胞核改变有、和。 16．再生能力最强的细胞有、等，不能再生的细胞有。再生力弱或不能再生的组织或细胞损伤后通过修复。 17．常见的细胞内变性有、、、。 18．伤口愈合的过程是、、和。 三、名词解释 化生(Metaplasia) 变性虎斑心萎缩
2019考研医学西综复习要点：脂肪变性
2019考研医学西综复习要点：脂肪变性 脂肪变性多发生于代谢旺盛耗氧较大的器官如肝脏、心脏和肾脏，以 肝最为常见，因为肝是脂肪代谢的重要场所。 1)肝脂肪变性：肝细胞脂肪酸代谢过程的某个或多个环节，因为 各种因素的作用而发生异常，可引发脂肪变性。 肉眼可见肝增大，边缘钝、色淡黄、较软，切面油腻感。镜下： 重度脂肪变的肝细胞，其胞核被胞浆内蓄积的脂肪压向一侧，形似脂 肪细胞，并可彼此融合成大小不等的脂囊。脂肪变性在肝小叶中的分 布与其病因相关，例如肝淤血时小叶中央区缺氧最严重，所以脂肪变 性首先在此处发生，长期淤血后，小叶中央区细胞大多萎缩、变性或 消失，于是小叶周边区细胞也发生缺氧而发生脂肪变性。磷中毒时， 肝细胞脂肪变性主要发生在肝小叶周边区。肝细胞脂肪变性通常不引 起肝功能障碍，重度脂肪变性的肝细胞可坏死，并可继发肝硬化。 2)心肌脂肪变性：最常累及左心室的内膜下和乳头肌。肉眼上表 现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮 斑纹，称为虎斑心。镜下：心肌在正常情况下也可含有少量脂滴，脂 肪变性时则明显增多，脂肪空泡多较细小，呈串珠状排列，主要位于 肌纤维Z带附近和线粒体分布区，常为贫血和中毒的结果。通常心肌 的功能并不受影响。显著的心肌变性如今并不多见。要与心肌脂肪浸 润相区别。 3)肾脂肪变性：严重贫血、中毒或缺氧时，或肾小球毛细血管通 透性升高，肾小管特别是近曲小管的上皮细胞可吸收漏出的脂蛋白而 导致脂肪变性。脂滴起初多见于基底部。肉眼观：肾稍肿大，切面上 可见皮质增厚，略呈浅黄色。 (3)玻璃样变：玻璃样变又称玻璃样变性或透明变性，泛指细胞内、纤维结缔组织间质内或细动脉壁等处发生蛋白质蓄积，在HE染色中表 现为均匀粉染毛玻璃样半透明改变。玻璃样变性是一个比较笼统的病
脂肪性肝病综述
脂肪性肝病综述 一、概要 过去脂肪肝被认为是一种较常见的肝脏代谢性疾病，现在看来脂肪肝是一种多病因引起的肝细胞内脂质堆积和中性脂肪在干细胞内弥散性浸润所致的肝脏脂肪变性为特征的临床病理综合征，是一种病理学的概念。正常肝脏的脂肪含量约占肝脏湿重的3%~5%，其中以磷脂最多，还包括甘油三酯和胆固醇（大多未酯化）等。正常情况下，脂肪的消化、吸收、氧化、转化以及分泌等过程保持动态的平衡。如果脂肪含量超过肝湿重的5%，或在组织学上超过30%以上的肝细胞有脂肪变性且弥散分布于全肝时，就称之为脂肪肝。严重者脂肪肝含量可高达40%~50%。绝大多数的脂肪肝是由于甘油三酯堆积在肝细胞内所致，在此讨论的脂肪肝亦属此类。 脂肪性肝病（fatty liver disease）则是一种临床概念，系指病变主要在肝小叶，以弥散性肝细胞大泡型脂肪变为病理特征的临床综合征，病理上包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化四种类型。目前临床上根据患者是否有过量饮酒史将脂肪肝分为非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）和酒精性脂肪性肝病（alcoholic fatty liver disease, ALD，建成酒精性肝病）。非酒精性脂肪肝随着疾病的发展依次表现为单纯性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver，NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatosis hepatitis，NASH）、脂肪性肝纤维化和肝硬化，但为叙述方便，仍将两者合在一起。 脂肪肝的流行状况并不非常清楚，由于调查的时间、样本对象、年龄和性别图同，其结果也不一致，一般来说青少年发病率低，成年人发病率较高，男性高于女性，而机关干部、商人中男性发病率更高，这与职业饮酒有很大的关系。 二、关键词 脂肪性肝病病因病理病机临床表现与诊断治疗 三、脂肪肝的病因学 脂肪肝的病因学包括脂肪肝的致病因素和诱因两个方面。病因的种类很多，大体分为营养性、化学性、内分泌代谢性、生物性、遗传性、免疫性以及精神、心理和社会性因素等几大类。 1、营养性因素 1.1营养不良：营养不良是一种慢性营养缺乏病，主要是由于人体长期缺乏能量和蛋白质所致。根据临床表现，营养不良分为消瘦性、水肿性和混合性三种。消瘦性主要是长期处于饥饿状态，会因低血糖刺激交感神经，加剧脂肪分解诱发脂肪肝。水肿型主要是蛋白质摄入不足所致，出现肝细胞纤维化。混合性肝病即两种均缺乏的患者，多为大泡性病变。 1.2肥胖病：肥胖是指体内过剩的脂肪组织蓄积状态，是由于长期能量入超所致。不管是体重的超标，或是腹部内脏脂肪明显增加，还是肥胖者短期内体重波动过大，都易诱发脂肪性肝病 1.3全胃肠外营养：全胃肠外营养持续时间过长可导致一系列肝胆系统并发症，如肝纤维化、肝硬化、甚至肝细胞癌等少见的慢性不可逆性肝病。在成人中以肝细胞脂肪变和脂肪
高糖诱导肝细胞脂肪变性的机制探讨
高糖诱导肝细胞脂肪变性的机制探讨 【摘要】目的：探讨高糖诱导肝细胞脂变中的可能机制。方法：分别以18、25mmol/l的葡萄糖浓度培养l02细胞，以11mmol/l葡萄糖浓度培养l02细胞作为对照，测定细胞内甘油三酯（tg）含量反应肝细胞脂变程度；rt-pcr检测乙酰辅酶a羧化酶（acetyl-coa carboxylase，acc）、固醇调节元件结合蛋白1c（sterol regulatory element binding protein 1c ，srebp-1c）的mrna表达水平，western blot分析乙酰辅酶a羧化酶、肝x受体α（liver x receptor alpha ，lxrα）的蛋白表达水平。结果：与对照组比较，高糖可促进l02细胞内甘油三酯含量增加，上调acc mrna和acc蛋白的表达量，而高糖组各时间点srebp-1c mrna 和lxrα蛋白表达与对照组比较无明显变化。结论：1、高糖可通过上调acc的表达，参与肝细胞脂肪沉积的形成过程。2、lxrα- srebp-1c -acc途径可能没有参与葡萄糖及其代谢产物诱导的肝细胞脂肪沉积。 【关键词】高糖；肝细胞脂肪变性；乙酰辅酶a羧化酶；肝x受体α；固醇调节元件结合蛋白1c 【中图分类号】r589 【文献标识码】a 【文章编号】1004—7484（2013）09—0022—003 糖尿病和脂肪肝是常见的伴发疾病，在糖尿病患者中，脂肪肝的发病率明显增加，而当前对于这种现象的机制并不十分清楚，因此，研究nafld的具体发病机制，制定有效防治措施显得刻不容缓。 目前葡萄糖代谢信号途径在脂肪肝形成中的作用及可能机制引
脂肪性肝病与肝纤维化(娄国强)
脂肪性肝病与肝纤维化 娄国强 浙江中医学院附属杭州第六医院，杭州市肝病研究所 20世纪80年代之前，脂肪肝主要是作为一种病理学现象而被认识，其后随着影像检查技术的普及，脂肪肝作为一种常见的影像学改变而得到重视。事实上，脂肪性肝病（fatty liver disease,FLD），简称脂肪肝（fatty liver），是由多种原因所致的病变主体在肝小叶，以肝细胞弥漫性脂肪变性为主的临床病理综合征，是一种遗传－环境－代谢应激相关性的疾病。根据起病方式及其病程，脂肪肝有急性和慢性之分，前者多为小泡性脂肪肝，后者则为大泡性或以大泡性为主的混合性脂肪肝。急性小泡性脂肪肝一般归入特殊类型脂肪肝范畴，而通常所述脂肪肝主要指慢性大泡性脂肪肝。后者病理上包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎和脂肪性肝硬化三种常见类型，临床上则分酒精性脂肪性肝病（alcoholic liver disease,ALD）和非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)两大类。近年来，随着生活水平的不断提高，饮食结构和生活方式的改变以及酒精消耗量的增加，FLD已成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，其预后类似于慢性病毒性肝炎或自身免疫性肝炎。欧美国家普通成人脂肪肝患病率从20世纪80年代的10%上升到目前的20%，酒精中毒、肥胖、糖尿病为其最常见病因[1]。通常脂肪本身不直接损伤肝脏，但在多数情况下，FLD是一些更为严重的疾病发生和发展的“信号”，是人体代谢紊乱的早期指征，如不及早发现和治疗，可进一步发展为脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化，最终发展为肝衰竭。一项对28例NASH病人为期9年的随访研究表明，54%患者病情稳定，4%有所改善，43%发展为肝纤维化或肝硬化，其中1例为肝癌[2]，非酒精脂肪性肝纤维化已经成为肝纤维化的主要原因[3]。据西方国家统计，NAFLD 可使50岁以下患者的寿命缩短4年，使50岁以上患者的寿命缩短10年。而FLD的有效防治可阻止慢性肝病进展并减少失代偿期肝硬化、肝功能衰竭等的发生。 一．脂肪性肝纤维化 1．脂肪肝和肝纤维化 脂肪肝是肝内脂肪含量超过湿重的5%或1/3以上的肝细胞有脂肪变性。它是多种病因引起肝脏脂质代谢紊乱，动态平衡失调，以致肝实质---肝细胞内脂质蓄积过多，肝细胞脂肪变性的一种病理综合征。肝纤维化是肝内弥漫性的、过量的细胞外基质（特别是胶原沉积），它不是一个独立的疾病，而是许多慢性病的共同病理过程，是慢性肝炎向肝硬化发展的必经之路。 脂肪肝的致病因素主要包括：①游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）运输至肝脏增多，可来自饮食、高脂血症及脂肪组织动员增加②线粒体功能障碍，FFA在肝细胞线粒体内氧化磷酸化及β氧化减少，从而转化为TG增多③肝细胞合成TG的能力增强或从糖类转化为TG增多④极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)合成或分泌减少、TG转运出肝障碍，
病理学理论指导：变性和物质沉积
所谓变性（degeneration）乃指细胞或细胞间质的一系列形态改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞间质内出现异常物质或正常物质而数量显著增多。但使用这一定义时必须慎重，因为有时细胞内某种物质的增多恰属生理现象而并非病理性改变。 一般而言，变性是可复性改变，当原因消除后，变性细胞的结构和功能仍可恢复。但严重的变性则往往不能恢复而发展为坏死。 变性可概括分为二大类；细胞含水量异常；细胞内物质的异常沉积。 （一）细胞水肿 人体约一半由水构成，其中约2/3存在于细胞内，约1/3存在于细胞外。在正常情况下细胞内外的水分互相交流，协调一致，保持着机体内环境的稳定。但当因缺氧、缺血、电离辐射以及冷、热、微生物毒素等的影响，而致细胞的能量供应不足、细胞膜上的钠泵受损，使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍，或细胞膜直接受损时，则导致细胞内水分增多，形成细胞水肿，严重时称为细胞的水变性（hydropic degeneration）。 形态学：水肿的细胞体积增大，胞浆基质内水分含量增多，变得较为透明、淡染，胞核也常常被波及而增大、染色变淡、从而使整个细胞膨大如气球，故有气球变之称（图1－17）。电镜下，除可见胞浆基质疏松变淡外，尚可见线粒体肿胀及嵴变短、变少甚至消失；内质网则广泛解体、离断和发生空泡变。严重的水变性有时与渐进性坏死和坏死难以区分。 在电镜技术问世之前，有混浊肿胀之称，用以形容细胞肿胀和胞浆出现颗粒而变混浊，相应的器官（如心、肝、肾等实质性器官）在肉眼观上肿胀、边缘变钝、透明度降低（混浊）。电镜检查表明，胞浆内的颗粒实乃水肿时肿大的线粒体和扩张断裂的内质网，但有时也可为小泡状的蛋白质或其他物质的沉积。故为避免误解，现已放弃混浊肿胀这一名称。 结果：细胞水肿通常为细胞的轻度或中等度损伤的表现，当原因消除后仍可恢复正常。但如进一步继续发展，则可能形成脂肪变性甚或坏死。 （二）细胞内物质沉积 在病理状态下，不同的原因可以导致多种不同的物质在细胞和间质内异常沉积，为变性的主要表现。 1.脂肪沉积正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性（fatty degeneration）。电镜下可见脂滴形成于内质网中，为有界膜包绕的圆形均质小体，称为脂质小体（liposome），其电子密度一般较高。初形成的脂滴很小，以后可逐渐融合为较大脂滴，从而可在光学显微镜下察见，此时常无界膜包绕而游离存在于胞浆中。 脂滴的主要成分为中性脂肪，但也可有磷脂及胆固醇等。在石蜡切片中，脂滴因被酒精、二甲苯等脂溶剂所溶解，故表现为空泡状，有时不易与水变性时的空泡相区别，此时可用苏丹Ⅲ或锇酸作脂肪染色来加以鉴别：苏丹Ⅲ将脂肪染成橘红色，锇酸将其染成黑色。 脂肪变性大多见于代谢旺盛耗氧多的器官，如肝、肾、心等，尤以肝最为常见，因为肝是脂肪代谢的重要场所。 （1）肝脂肪变性：肝细胞即能由血液吸收脂肪酸并将其酯化，又能由碳水化合物新合成脂肪酸。这种吸收的或新合成的脂肪酸仅少部分被肝细胞作为能源加以利用；大部分则以酯的形式与蛋白质相结合，形成前β脂蛋白，输入血液，然后或在脂库中贮存，或供其他组织利用；还有一小部分磷脂及其他类脂则与蛋白质、碳水化合物等结合，形成细胞的结构成分，即成为结构脂肪。因此，上述过程中的任何一个环节发生障碍便能导致肝细胞的脂肪变性； ①脂蛋白合成障碍，以致不能将脂肪运输出去，造成脂肪在肝细胞内堆积。这常系由于合成脂蛋白的原料如磷脂或组成磷脂的胆碱等物质缺乏，或由于化学毒物（如酒精、四氯化碳）或其他毒素（如霉菌毒素）破坏内质网结构或抑制某些酶的活性，使脂蛋白及组成脂蛋白的磷脂、蛋白质等的合成发生障碍所致。②中性脂肪合成过多。这往往是由于饥饿或某些疾病
病理学简答题
1．试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果 （1）原因：缺氧、感染、中毒、缺乏营养。 （2）机制：1）肝细胞质内脂肪酸增多；2）三酰甘油合成增多；3）载脂蛋白减少。 （3）病理变化：1）肉眼：肝大、边缘钝，色淡黄、质较软、油腻感；2）光镜：肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲，狭窄乃至闭塞。（4）后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。 2．简述坏死的过程及其基本病理变化 （1）过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。 （2）基本病变：1）核固缩、碎裂核和溶解；2）胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3）间质内胶原纤维肿胀，崩解、液化，基质解聚； 4）坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。 3. 变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死 关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。 区别：1）变性：①胞质变化；②胞核改变；③可恢复正常。2）坏死：①胞质改变，②胞核改变；③有炎症反应；④不能恢复正常 4．坏死对机体的影响与哪些因素有关？距离举例说明 a坏死细胞的生理重要性（如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大）； b坏死细胞的数量（如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小）； c坏死细胞的再生能力（如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大） d发生坏死器官的贮备代偿能力（如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小） 5．干性坏疽与湿性坏疽的区别 干性：病变区与正常组织分界清楚，病变小、硬，局部干燥呈黑绿色，全身中毒症状轻。湿性：病变区与正常组织分界不清，病变大、有恶臭，呈黑色或灰绿色，全身中毒症状重。 6.坏死与凋亡在形态学上有何区别 坏死凋亡 受损细胞数多少不一单个或小团 细胞质膜常破裂不破裂 细胞核固缩、裂解、溶解裂解 细胞质红染或消散致密 间质变化胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚无明显变化 凋亡小体无有 细胞自溶有无 急性炎反应有无 7.简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。 ①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩； ②镜下大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞； ③功能抗感染，保护创面；填平创口或其他组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎 性渗出物或其他异物； ④转归间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。
病理学问答题
第一章细胞和组织的适应、损伤与修复 问答题 1．简述影响再生修复的因素(全身因素和局部因素)。 1．全身因素有年龄和营养、激素和药物；局部因素有感染和异物、局部血液循环和神经支配。 2．何为坏死简述坏死组织镜下所见的细胞核变化。 2．活体的局部组织、细胞的死亡，称为坏死；镜下观细胞核的变化有核固缩、核碎裂、核溶解(消失)。 3．简述玻璃样变性的病变特点、常见类型。 3．病变特点：细胞或间质内或细动脉壁等处出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白性物质；常见类型：结缔组织玻璃样变、血管壁玻璃样变、细胞内玻璃样变。 4．简述坏死的类型和结局。 4．坏死的类型有：液化性坏死、凝固性坏死、特殊类型坏死(包括干酪样坏死、坏疽、脂肪坏死、纤维素样坏死)；坏死的结局有：溶解吸收，分离排除，包裹、钙化，机化。 5．简述病理性钙化的常见类型及特点。 5．营养不良性钙化特点：无全身钙磷代谢障碍，血钙不升高，常见于变性、坏死组织发生钙盐沉积；转移性钙化特点：由于全身钙、磷代谢障碍，使血钙或血磷升高，使钙盐在正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处沉积。 6．试比较干性、湿性和气性坏疽的异同。 6．干性、湿性和气性坏疽的比较见表1—1： 表1—1 干性、湿性和气性坏疽的区别 好发部位发病条件病变特点后果干性坏疽四肢末端动脉阻塞干枯皱缩，黑褐色，腐败轻，发展慢， 静脉回流通畅与健康组织边界清楚全身症状
轻 湿性坏疽内脏器官动脉阻塞明显肿胀，污黑色，恶臭，腐败严重，全身 淤血的四肢静脉回流受阻与健康组织边界不清严重中毒气性坏疽合并产气荚深部肌肉的坏死组织含气，呈蜂窝腐败严重，全身 膜杆菌感染开放性创伤状，有奇臭中毒症状重7．简述肉芽组织的结构特点、功能和转归。 7．结构特点：主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成，并有一定量的炎细胞； 功能：填补缺损、保护创面与抗感染、机化； 转归：肉芽组织形成后，细胞间液逐渐减少，成纤维细胞产生大量胶原纤维，逐渐转变为纤维细胞，最后胶原纤维可发生玻璃样变性，毛细血管逐渐闭合，炎细胞逐渐减少，肉芽组织转变成瘢痕组织。 8．简述常见的变性有哪些 8．常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、病理性钙化、粘液样变性。 9．简述干酪样坏死的肉眼和镜下病变特点 9．干酪样坏死的肉眼观：质地松软，淡黄色，似干酪； 镜下观：组织结构消失，呈一片红染的颗粒状物。 10．简述肝脂肪变性的发生机制及病理变化。 10．发生机制可归纳为：脂蛋白合成障碍、脂肪酸的氧化障碍、大量的中性脂肪运送到肝细胞中堆积； 病理变化：肝体积增大，边缘钝，淡黄色，质软，切面油腻感，镜下见肝细胞内有许多圆形小空泡，并可融合成大空泡，于冰冻切片中，被苏丹Ⅲ染成橘红色。 11．试比较凋亡与坏死的异同． 11．凋亡与坏死的比较见表1—2 表1—2 凋亡与坏死的比较
考研西医综合病理学笔记：脂肪变性和玻璃样变
考研西医综合病理学笔记：脂肪变性和 玻璃样变 脂肪变性多发生于代谢旺盛耗氧较大的器官如肝脏、心脏和肾脏，以肝最为常见，因为肝是脂肪代谢的重要场所。 1)肝脂肪变性：肝细胞脂肪酸代谢过程的某个或多个环节，由于各种因素的作用而发生异常，可引发脂肪变性。 肉眼可见肝增大，边缘钝、色淡黄、较软，切面油腻感。镜下：重度脂肪变的肝细胞，其胞核被胞浆内蓄积的脂肪压向一侧，形似脂肪细胞，并可彼此融合成大小不等的脂囊。脂肪变性在肝小叶中的分布与其病因有关，例如肝淤血时小叶中央区缺氧最严重，所以脂肪变性首先在此处发生，长期淤血后，小叶中央区细胞大多萎缩、变性或消失，于是小叶周边区细胞也发生缺氧而发生脂肪变性。磷中毒时，肝细胞脂肪变性主要发生在肝小叶周边区。肝细胞脂肪变性通常不引起肝功能障碍，重度脂肪变性的肝细胞可坏死，并可继发肝硬化。 2)心肌脂肪变性：最常累及左心室的内膜下和乳头肌。肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。镜下：心肌在正常情况下也可含有少量脂滴，脂肪变性时则明显增多，脂肪空泡多较细小，呈串珠状排列，主要位于肌纤维Z带附近和线粒体分布区，常为贫血和中毒的结果。通常心肌的功能并不受影响。显著的心肌变性如今并不多见。要与心肌脂肪浸润相区别。 3)肾脂肪变性：严重贫血、中毒或缺氧时，或肾小球毛细血管通透性升高，肾小管特别是近曲小管的上皮细胞可吸收漏出的脂蛋白而导致脂肪变性。脂滴起初多见于基底部。肉眼观：肾稍肿大，切面上可见皮质增厚，略呈浅黄色。 (3)玻璃样变：玻璃样变又称玻璃样变性或透明变性，泛指细胞内、纤维结缔组织间质内或细动脉壁等处发生蛋白质蓄积，在HE染色中表现为均匀粉染毛玻璃样半透明改变。玻璃样变性是一个比较笼统的病理概念，包括许多性质不同的疾病，只是在病理改变上大致相同，即变性物质呈现玻璃样、均质性、红染的物质。 1)细胞内玻璃样变：见于细胞内异常蛋白质蓄积形成均质、红染的近圆形小体通常位于细胞浆内，例如，肾小管上皮细胞的玻璃小滴变性(蛋白尿时由原尿中重吸收的蛋白质)、浆细胞胞浆中的Russell小体和酒精性肝病时肝细胞胞浆中Malloy小体等。 2)纤维结缔组织中玻璃样变：是胶原纤维老化的表现，常见于瘢痕、肾小球纤维化、变性动脉粥样硬化的斑块。镜下：增生的胶原纤维变粗、融合，形成均质、粉色或淡红染的索、片状结构。其中很少纤维细胞和血管。肉眼观：大范围透明变性的纤维结缔组织，呈灰白色，均质半透明，较硬韧。
病理大题
绪论，细胞和组织的适应与损伤 1.病理学的研究方法有哪些？ ①人体病理学的诊断和研究方法：尸体解剖，活体组织检查，细胞学检查 ②实验病理学研究方法：动物实验，组织和细胞培养 2.组织损伤时形态上表现出哪些变化？组织适应性变化包括哪些? ①可逆性损伤：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、黏液样变、病理性色素沉着、病理性钙化 不可逆性损伤：凋亡，坏死（凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽） ②组织适应性变化：增生、肥大、萎缩、化生 3.哪些原因造成病理性萎缩？举例说明萎缩的肉眼及镜下形态。 ①营养不良性萎缩：蛋白质摄入不足、消耗过多，血液供应不足 ②压迫性萎缩：组织与器官长期受压所致 ③失用性萎缩：器官组织长期工过负荷减少和功能代谢低下 ④去神经性萎缩：运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩 ⑤内分泌性萎缩：内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩 形态：萎缩的细胞、组织、器官体积小，重量减轻，色泽变深。细胞器大量退化，有溶酶体内残存小体（脂褐素）形成。 4.化生有哪些类型？常发生在哪些器官？它的发生有何意义？ ①类型：上皮组织化生（鳞状上皮化生、肠上皮化生）、间叶组织化生（骨或软骨化生） ②常见于气管、支气管、子宫颈、胆囊、泌尿道上皮；胃 ③其意义利害兼有，以呼吸道粘膜纤毛柱状上皮的鳞化为例，化生的鳞状上皮一定程度地强化了局部抗御环境因子刺激的能力，因此属于适应性变化；但是却减弱了纤毛的自净机制。并且鳞化组织可癌变。 5.说明细胞水肿和脂肪变性的发生机制，病变特点。 ①细胞水肿 a.发生机制： 细胞水肿的原因主要是缺氧、感染和中毒，系线粒体受损伤，使ATP生成减少，因而细胞膜纳钾泵功能发生障碍，导致胞浆内钠离子、水增多。 b.病变特点：常见于心、肝、肾的实质细胞。 电镜下：胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。 光镜下：细胞肿大明显，颜色变淡，胞浆疏松呈空泡状，极期为气球样变。 ②脂肪变性 a.发生机制： 肝细胞胞浆内脂肪酸增多；甘油三酯合成过多（大量饮酒）；脂蛋白、载脂蛋白减少（缺氧、中毒或营养不良） b.病变特点：多发生于肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。 肉眼：器官体积增大、边缘钝、色淡黄、较软、切面油腻感 电镜下：细胞胞浆内的脂肪表现为脂肪小体，进而融合成脂滴