药理简答题答案详解
1、简述抗高血压药的分类及代表药。
2、简述可乐定的降压作用机制
3试述治疗高血压联合应用氢氯噻嗪、肼苯哒嗪和普奈洛尔的优点。
4简述硝酸甘油抗心绞痛的作用机制。
5.改变心肌的血液分布，有利于缺血区的供血
6简述普萘洛尔抗心绞痛的作用机制。
7简述他汀类药物抗动脉粥样硬化的药理学基础是什么？
8试述抗动脉粥样硬化药包括哪类，各举一代表药。
9利尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。
10述高效能和中效能利尿药的不良反应？
11比较各类利尿药的利尿作用部位、作用机制及药理作用、临床应用、不良反应？
12血的类型及抗贫血药的临床应用和注意事项。
13双香豆素可与哪些药物产生相互作用？为什么？
14常用抗凝药物肝素和双香豆素的抗凝作用机理、临床应用及主要的不良反应及过量的解救药。
15简述糖皮质激素的临床应用及局部雾化吸入的主要不良反应。
16简述茶碱类平喘药作用机制、临床应用及主要不良反应。
17平喘药的分类、作用机制和临床应用。
18试述奥美拉唑的作用机制与临床用途？
19.简述多潘立酮的作用机制与临床意义？
20抗消化性溃疡药的分类及作用机理，并各举一代表药物。
21简述糖皮质激素类药物的疗程及适用情况。
22 长期应用糖皮质激素类药物引起代谢紊乱方面的不良反应有哪些？
23状腺激素的主要药理作用和临床应用。
24碘化物的不良反应。
25胰岛素主要用于何种糖尿病？如何根据病情选择剂型？
26胰岛素过量所致的低血糖有何症状？如何预防？
27格列本脲的作用机制及临床应用？
28试述糖皮质激素的药理作用
29抗甲状腺药物的分类、作用机制和临床应用
30试胰岛素的药理作用和临床应用。
31细菌耐药性的产生机理
32 抗菌药物的作用机制，并举例说明
33简述青霉素G的抗菌谱、抗菌机制及临床应用。
34试述四代头孢菌素的特点。
35常用大环内酯类抗生素的药物及其共同特点有哪些？
36．CCBs（钙通道阻滞药、钙拮抗药）的分类、代表药、药理作用及临床应用（21章）。37．抗心律失常药的分类及代表药。（22章）
38．抗高血压药的分类及代表药。（25章）
39．强心苷的药理作用和不良反应。（26章）
40。硝酸酯类的药理作用和临床应用。（28章）
41．抗动脉粥样硬化药的分类。（27章）
42尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。
43．普萘洛尔的药理作用和临床应用。（22章）
44．糖皮质激素的主要药理作用是什么？
45 糖皮质激素的主要不良反应有哪些？
46．糖皮质激素的临床用途有哪些？
47．简述糖皮质激素的抗炎作用机制。
48．糖皮质激素分哪几大类？各试举一个药物。
49．甲状腺激素有哪些？简要说说其药理作用和临床应用。
50．抗甲状腺药包括那几大类？硫脲类又分哪两类，试各举一药物。
51．简述硫脲类抗甲状腺药的药理作用和临床应用。
52．简述胰岛素的药理作用和临床应用。
53．胰岛素的不良反应有哪些？
54．口服降血糖药物有哪几大类？能列举出磺酰脲类、双胍类及胰岛素增敏剂的部分药物吗？
55。抗菌药物的作用机制有哪些？试举例说明。
56细菌产生耐药性（获得耐药性）的途径主要有哪些？
57。试述青霉素抗菌作用及机制、临床应用和不良反应。
58。半合成青霉素药物分几类，各有什么特点？每类写出一个药物。
59。头孢菌素类药物的作用机制是什么？试述四代头孢菌素的特点（抗菌谱、抗菌活性、对β内酰胺酶稳定性、肾毒性等）。
60其他β内酰胺类抗生素有哪些？各有何特点？
61详述青霉素的抗菌谱、抗菌机制及抗菌特点
62．青霉素Ｇ有哪些主要优点及缺点？
63．试述红霉素、林可霉素的抗菌作用和临床应用。
64．比较红霉素和青霉素的抗菌作用（抗菌谱）、机制和临床应用。
（同题一）
65．简述万古霉素的作用特点。
66．目前红霉素临床首选应用于哪些感染性疾病？
67．常用氨基苷类抗生素有哪些？试述氨基苷类抗生素的共同特点。
68．为什么氨基苷类抗生素和β－内酰胺类抗生素合用有协同作用？
69．氨基苷类抗生素有哪些不良反应？
70．简述氨基苷类抗生素抗菌机制。
71。什么是二重感染？
72．试述四环素和氯霉素的主要不良反应。
73．氟喹诺酮类药物的共同特点是什么？简述其抗菌作用机制。
74．试述氟喹诺酮类药物的抗菌作用及临床应用。
75．磺胺类和甲氧苄啶（TMP）的抗菌机制各是什么？为什么联合使用抗菌作用增强？76．简述甲硝唑的药理作用和临床应
77．简述磺胺类常见的不良反应及防治措施。
78．第一、二线的抗结核药有哪些？各有什么特点？
79．简述异烟肼、利福平的抗菌作用、临床应用及不良反应。二者抗结核的作用特点？异烟肼的作用机制？
80．抗结核病药的用药原则有哪些？
81．抗疟药分为几大类？各举一例。
82．控制疟疾症状发作、控制疟疾复发和传播、疟疾病因性预防各选何药？为什么？
83．根治间日疟常用氯喹和伯氨喹合用，为什么？
84．抗恶性肿瘤药的不良反应主要有哪些？
第42章氨基糖苷类抗生素
第23章抗高血压药
1、简述抗高血压药的分类及代表药。
（1）、肾素—血管紧张素系统抑制药：1）ACE抑制药卡托普利 2）AT1受体阻断药氯沙坦
（2）、钙通道阻滞药硝苯地平
（3）、利尿降压药：氢氯噻嗪
（4）、交感神经抑制药：1）、中枢性降压药：可乐定、甲基多巴 2）、神经节阻断药：樟磺味芬 3）、去甲肾上腺素能神经末梢阻断药利血平和胍乙啶 4）、肾上腺素受体阻断药：a1受体阻断药：哌唑嗪； b受体阻断药：普萘洛尔； ab受体阻断药：拉贝洛尔（5）、血管抗张药：1）、直接扩血管药肼屈嗪、硝普钠 2）钾通道开放药吡那地尔2、简述可乐定的降压作用机制。
1）激动中枢抑制性神经元突触后膜α2受体，心血管中枢交感活性↓
2）激动中枢咪唑啉受体（I1受体），外周交感神经张力↓
3）激动外周交感神经末梢突触前膜α2受体及其相邻的咪唑啉受体，产生负反馈作用3试述治疗高血压联合应用氢氯噻嗪、肼苯哒嗪和普奈洛尔的优点。
肼苯哒嗪属于直接扩张血管药，降压时可反射性兴奋交感神经，增高血浆肾素活性及产生水钠潴留，单用易出现耐受性；普奈洛尔为β受体阻滞药，可阻滞肾小球旁器β1受体从而抵制肾素分泌；氢氯噻嗪为利尿降压药，降压同时能增高血浆肾素活性。三药合用，普奈洛尔能对抗肼苯哒嗪和氢氯噻嗪引起的血浆肾素活性增高，而氢氯噻嗪可防止肼苯哒嗪引起的水钠潴留，故三药合用可增强疗效，相互纠正不良反应，产生协同作用。
疗高血压联合应用氢氯噻嗪、肼苯哒嗪和普奈洛尔的优点。（ 21,22，23章吴彩红）
4简述硝酸甘油抗心绞痛的作用机制。
1.改变血流动力学，降低心肌耗氧量
（1）扩张静脉血管，降低前负荷。
（2）舒张动脉血管，降低后负荷。
（3）影响心脏区域性耗氧量。
5.改变心肌的血液分布，有利于缺血区的供血
（1）选择性扩张心外膜较大的输送血管，增加缺血区的血流量。
（2）增加心内膜供血，改善左室顺应性。
3.开放侧枝循环，增加缺血区血流灌注。
66简述普萘洛尔抗心绞痛的作用机制。
1.降低心肌耗氧量
2.改善心肌缺血区供血
3.改善心肌代谢
4.促进氧合血红蛋白解离，增加组织供氧
第27章
77简述他汀类药物抗动脉粥样硬化的药理学基础是什么？
1.调血脂作用本药对肝脏有高度选择性口服后能剂量依赖性地降低血浆TC和LDL-C
水平。大剂量时可降低血浆TG水平，但作用不如笨氧酸类。
洛伐他汀调血脂的作用机制是：由于化学结构中开环羟基酸部分与HMG-CoA的化学结构十分相似，因此，可于胆固醇合成的早期阶段，竞争性地抑制HMG-CoA还原酶。
2. 对血管平滑肌的作用能抑制血管平滑肌细胞的增殖、迁移和减少胶原纤维的合成，
目前为该类中的作用最强的药物。
8试述抗动脉粥样硬化药包括哪类，各举一代表药。
HMG-CoA还原酶抑制剂：洛伐他汀
影响胆固醇吸收和转化的药物：考来烯胺
影响脂蛋白合成、转运及分解的药物：吉非贝齐，烟酸。
第28章
9利尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。
1.高效能利尿药：主要作用于肾脏髓袢升支粗段髓袢质部和皮部，如呋塞米（速尿），
依他尼酸（利尿酸），布美他尼等。
2.中效能利尿药：主要作用于髓质升支粗段皮质部和远曲小管近端，如噻嗪类利尿药、
吲哒帕胺、氯塞酮等。
3.低效能利尿药：主要作用于远曲小管和集合管。如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等以
及作用于近曲小管的碳酸酐酶抑制药，如乙酰唑胺等。
10述高效能和中效能利尿药的不良反应？
高效能利尿药：
1.四低一高：地血容量、低血钾、低血钠、低钾性碱血症和高尿酸血症。
2.耳毒性
3.其他：胃肠道反应，过敏反应等。
中效能利尿药：
1.四低：低血钾、低血钠、低血镁、低氯性碱血症。
2.三高：高尿酸血症、高血糖、高脂血症。
3.过敏反应
11比较各类利尿药的利尿作用部位、作用机制及药理作用、临床应用、不良反应？
（26，27，28章黄贺昌）
第29章作用血液及造血系统的药物
简答题
12血的类型及抗贫血药的临床应用和注意事项。
答.临床常见的贫血类型有三种：1.缺铁性贫血 2.巨幼红细胞性贫血 3.再生障碍性贫血主要有四种抗贫血药：1.铁制剂2叶酸类.3.维生素B12 4.促红细胞生长素
13双香豆素可与哪些药物产生相互作用？为什么？
答：阿斯匹林、保泰松等与血浆蛋白结合率高，与香豆素类药物合用使血浆中游离香豆素浓度升高，抗凝作用增强。能降低维生素K生物利用度的药物或因各种病理状态导致胆汁减少均可增强此类药物的作用。
广谱抗生素抑制肠道能产生维生素K的菌群，从而减少维生素K的形成；或肝病时，凝血因子合成减少也可增强香豆素类的作用。
肝药酶诱导剂如苯巴比妥，苯妥英钠、利福平等能加速香豆素类药物的代谢，使其抗凝作用降低。
14常用抗凝药物肝素和双香豆素的抗凝作用机理、临床应用及主要的不良反应及过量的解救药。
第30章作用于呼吸系统的药物
15简述糖皮质激素的临床应用及局部雾化吸入的主要不良反应。
答：糖皮质激素临床用于：肾上腺皮质功能不全症；严重的感染，应合并使用足量有效的抗生素；预防后遗症，延缓瘢痕形成。自身免疫性疾病，变态反应性疾病的辅助治疗。各种休克辅助治疗。血液病和造血系统疾病，皮肤与关节疾病。
糖皮质激素的不良反应：
①能使气道上皮基底膜变厚，平滑肌增生，不可逆地增加气道反应性
②长期吸入，可发生口腔真菌感染，宜多漱口
③类肾上腺皮质功能亢进综合征
④药源性肾上腺皮质功能不全症
⑤反跳现象。
16简述茶碱类平喘药作用机制、临床应用及主要不良反应。
答：
17平喘药的分类、作用机制和临床应用。
平喘药共分为两大类六小类：1.支气管舒张药①肾上腺素受体激动②茶碱类；③M受体阻断药；2.抗炎药④肾上腺皮质激素；⑤肥大细胞膜稳定药：⑥其他类
第31章作用于消化系统的药物
18试述奥美拉唑的作用机制与临床用途？
作用机制：①强而持久的抑酸作用：与H+-K+-ATP酶的α亚单位结合，使酶失去活性，抑制H+的分泌。②抑制幽门螺杆菌，奥美拉唑抑制幽门螺杆菌生长的作用较弱。
临床上用于1.反流性食管炎 2.消化性溃疡 3.上消化道出血 4.幽门螺旋杆菌感染19.简述多潘立酮的作用机制与临床意义？
答：作用机制：促进胃肠道和抗吐的作用：拮抗CTZ和上消化道的多巴胺D2受体，加强胃肠道蠕动，促进胃肠排空，防止食物反流。
临床意义：1.治疗胃肠运动疾病 2.治疗偏头痛、颅外伤、放射治疗引起的恶心、呕吐 3.左旋多巴、溴隐亭治疗帕金森引起的恶心、呕吐有效。
20抗消化性溃疡药的分类及作用机理，并各举一代表药物。
（29，30，31章詹育成）
21简述糖皮质激素类药物的疗程及适用情况。
①.大剂量突击疗法用于严重中毒性感染及各种休克。氢化可的松首次剂量可静脉
滴注200～300mg，一日量可达1g以上，疗程不超过3天。对于休克有人主张用超
大剂量，每次静脉注射1g，一日4～6次。
②.一般剂量长期疗法用于结缔组织病、肾病综合征、顽固性支气管哮喘、中心性
视网膜炎、各种恶性淋巴瘤、淋巴细胞性白血病等。一般开始时用泼尼松口服10～
20mg或相应剂量的其他皮质激素制剂，每日3次，产生临床疗效后，逐渐减量至
最小维持量，持续数月。
③.小剂量替代疗法用于垂体前叶功能减退、阿狄森病及肾上腺皮质次全切除术后。
一般维持量，可的松每日12.5～25mg，或氢化可的松每日10～20mg。
④.隔日疗法用于需长期治疗的疾病，，是安全有效的给药方法。隔日服药以用泼尼
松、泼尼松龙等中效制剂较好，一般宜先采用每天分次给药，等病情控制后再改
用此法。
22 长期应用糖皮质激素类药物引起代谢紊乱方面的不良反应有哪些？
长期大量应用可出现1.类肾上腺皮质功能亢进综合征，如浮肿、低血钾、满月脸.
2延迟伤口愈合，肌肉萎缩 3 诱发或加重感染，必要时合用足量有
效抗菌药 4 诱发或加重溃疡病 5心血管并发症，动脉粥样硬化
一般不需特殊治疗，停药后可自行消退。
停药反应，1 医源性肾上腺功能不全症，由于大量皮质激素负反馈的抑制ACTH 分泌，使肾上腺皮质萎缩。2 反跳现象及停药症状，由于突然停药或减量过快，出现原疾病没有的症状。
23状腺激素的主要药理作用和临床应用。
药理作用：
维持正常生长发育
（1）甲状腺功能低下：小儿呆小病成人黏液性水肿。
（2）促进代谢提高基础代谢率，使产热增多。
提高机体交感—肾上腺系统的感受性
甲亢病人出现神经过敏、多言好动等症状，严重者可发生甲亢性心脏病。
临床应用
呆小病功能减退始于胎儿或新生儿，若尽早诊治，则发育仍可正常。
黏液性水肿一般服用甲状腺片，从小量开始，逐渐增大至足量。垂体功能低下的患者宜先用皮质激素再给予甲状腺激素。
单纯性甲状腺肿以含碘食盐、食物预防为主，亦可用甲状腺片作补充治疗。
T3抑制试验对摄碘率高的患者作鉴别诊断用。
24碘化物的不良反应。
过敏反应用药后立即或几小时后发生，主要表现为血管神经性水肿，上呼吸道水肿及严重喉头水肿。
慢性碘中毒表现为口腔及咽喉烧灼感、唾液分泌增多，眼刺激症状等。
诱发甲状腺功能紊乱长期服用碘化物可诱发甲亢。碘还可进入乳汁并通过胎盘引起新生儿甲状腺肿，孕妇及乳母慎用。
25胰岛素主要用于何种糖尿病？如何根据病情选择剂型？
糖尿病对胰岛素缺乏的各型糖尿病均有效。
①1型糖尿病；
②2型糖尿病经饮食和口服降血糖药治疗未获
良好控制；
③糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖昏迷和乳
酸性酸中毒伴高血糖时；
④合并重症感染、消耗性疾病、高热、妊娠、
创伤及手术的各型糖尿病；
⑤全胰腺切除引起的继发性糖尿病。
根据病情选择剂型: ①急需insulin者如糖尿病酮症酸中毒、糖尿病昏迷患者、糖尿病伴严重感染或大手术前后等需用短效insulin；②糼年糖尿病患者可先选用短效insulin，剂量试定后可改用中效insulin③稳定型糖尿病患者可先选用短效insulin，剂量试定后可改用中效或长效insulin；亦可直接选用中效或长效insulin
26胰岛素过量所致的低血糖有何症状？如何预防？
出现饥饿感、出汗、心跳加快、焦虑、震颤等症状，严重者可出现低血糖休克，如不及时抢救可引起死亡。
预防：教会患者熟知其前兆或轻微症状，随身携带糖类食品，以随时准备进食。治疗：轻者可口服糖水重者应立即静脉注射50%葡萄糖注射液20~ 40 mL，需特别注意老年患者“无警觉性低血糖昏迷”
27格列本脲的作用机制及临床应用？
1.降血糖作用对正常人及胰岛功能尚存的糖尿病患者均有降血糖作用。
作用机制
促进insulin释放
增强insulin作用
抑制胰高血糖素分泌
2.抗利尿作用
氯磺丙脲、格列本脲可促进抗利尿激素分泌并
增强其作用。
3.影响凝血功能
格列齐特和格列波脲可抑制血小板黏附、刺激
纤溶酶原合成、恢复纤溶酶活性，降低微血管
对血管活性胺类的敏感性。
临床应用：
1.糖尿病
用于胰岛功能尚存的非胰岛素依赖型糖尿病且单用饮食控制无效者。
2.尿崩症
氯磺丙脲治疗尿崩症。
28试述糖皮质激素的药理作用
（一）. 抗炎作用
作用特点：
(1) 作用强大
(2) 抑制各种原因炎症
(3) 抑制炎症不同阶段
炎症早期：可减轻的渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润和吞噬等反应，从而改善炎症早期出现的红、肿、热、痛等临床症状；
炎症后期：可抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、黏多糖的合成及肉芽组织增生，从而防止炎症后期的粘连和瘢痕形成，减轻炎症的后遗症。
必须注意，炎症反应是机体的一种防御功能，炎症后期的反应也是组织修复的重要过程，故
glucocorticoids在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御和修复功能，可导致感染扩散和延缓创口愈合。
（二）免疫抑制与抗过敏作用
能缓解许多过敏性疾病的症状，抑制因过敏反应而产生的病理变化，如过敏性充血、水肿、渗出、皮疹、平滑肌痉挛及细胞损害。
能抑制组织器官的移植排异反应，对于自身免疫性疾病可发挥一定的近期疗效。
作用机制
(1) 抑制吞噬细胞对抗原的吞噬和处理；
(2)抑制淋巴细胞的DNA、RNA和蛋白质的生物合成，使淋巴细胞破坏、解体，也可使淋巴细胞移行至血管外组织，从而使循环淋巴细胞数减少；
(3) 诱导淋巴细胞凋亡。
(4)干扰淋巴细胞在抗原作用下的分裂和增殖；
(5)干扰补体参与的免疫反应。
(6) 抑制某些与慢性炎症有关的细胞因子(IL-2，IL-6和TNF-α等)的基因表达。（三）抗休克作用
超大剂量的glucocorticoids已广泛用于各种严重休克，特别是中毒性休克的治疗。作用机制
1.稳定溶酶体膜(membrane of lysosome)，阻止或减少蛋白水解酶(proteinase)的释放，减少心肌抑制因子(myocardio-depressant factor，MDF)的形成。
2.降低血管对某些血管活性物质的敏感性，使微循环的血流动力学恢复正常；
3.增强心肌收缩力、增加心排出量、扩张痉挛血管、增加肾血流量；
4.提高机体对细菌的耐受能力。
（四）其他作用
1. 退热作用：有迅速而良好的退热作用
2. 对血液和造血系统的影响
能刺激骨髓造血功能
可使血中性粒细胞数量增加，但游走、吞噬、消化异物和糖酵解等功能降低；
可使淋巴组织萎缩，导致血淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞计数明显减少。
3. 对骨骼的影响 -——骨质疏松
抑制成骨细胞的活力，减少骨中胶原的合成，促进胶原和骨基质的分解，使骨盐不易沉着，骨质形成发生障碍而导致骨质疏松症。
可促进钙自尿中排泄，使骨盐减少
4. 对中枢神经系统的影响
能影响认知能力及精神行为，并能提高中枢神经系统兴奋性
可出现欣快、不安、行动增多、激动、失眠甚至产生焦虑、抑郁及不同程度的躁狂等异常行为，甚至诱发癫发作或精神失常。儿童用大剂量时易发生惊厥。
5. 对胃肠道的作用
可增加胃酸及胃蛋白酶的分泌，增强食欲，促进消化。
由于对蛋白质代谢的影响，胃黏液分泌减少，上皮细胞更换率减低，使胃黏膜自我保护与修复能力削弱。
长期应用有诱发或加重溃疡形成的危险。
29抗甲状腺药物的分类、作用机制和临床应用
抗甲状腺药物的分类：硫脲类碘及碘化物放射性碘β受体阻断药
硫脲类—临床应用
甲亢内科药物治疗
适用于轻症和不宜手术或131I 治疗者，开始治疗给大剂量以对甲状腺激素合成产生最大抑制作用。当基础代谢率接近正常时，药量即可递减，直至维持量，疗程1～2年。
手术前准备手术前服用硫脲类药物，使甲状腺功能恢复或接近正常。并于术前2w 加服碘剂，以利手术进行及减少出血。
甲状腺危象的辅助治疗剂量硫脲类可作为辅助治疗，以阻断甲状腺激素合成。碘及碘化物
小剂量碘剂促进甲状腺激素合成
大剂量碘剂产生抗甲状腺作用大剂量碘抗甲状腺作用快而强。用药1～2天起效，10～15天达最大效应。若继续用药，反使碘的摄取受抑制而失去抑制激素合成的效应。
碘及碘化物—临床应用
单纯性甲状腺肿在单纯性甲状腺肿流行地区，在食盐中按 1/105～1/104的比例加入碘化钾或碘化钠可防止发病。
甲亢手术前准备术前二周加用liguor iodine Co，以纠正硫脲类引起的腺体增生、充血，以利于手术进行并减少出血。
甲状腺危象大剂量的碘剂可阻止甲状腺激素的释放，一般24h即可充分发挥作用，需同时配合服用硫脲类。
放射性碘
临床应用放射性碘是131I，t1/2为8.1d
甲状腺有高度摄碘能力，131I可被甲状腺摄取，并可产生β射线（99%），其在组织内射程仅约2 mm，因此其辐射作用只限于甲状腺内，破坏甲状腺实质，而很少波及周围组织。
131I还产生γ射线（1%），可在体外测得，故可用作甲状腺摄碘功能的测定。
放射性碘—临床应用
甲亢治疗131I适用于不宜手术或手术后复发及硫脲类无效或过敏者，131I能使腺泡上皮破坏，萎缩、减少分泌。
同时可降低腺泡内淋巴细胞从而减少抗体产生。
甲状腺摄碘功能检查小量131I可用于检查甲状腺功能（甲亢时，摄碘率高，摄碘高峰时间前移。反之，摄碘率低，摄碘高峰时间后延）。
β受体阻断药
作用机制
主要通过阻断β受体，减轻甲亢患者交感—肾上腺系统兴奋症状，此外，还可抑制甲状腺激素分泌及外周组织T4 脱碘成为T3。
临床应用
用于控制甲亢症状、甲亢术前准备及甲状腺危象的辅助治疗。若与硫脲类合用则疗效更佳。
30试述Insulin的药理作用和临床应用。
胰岛素－药理作用
1.代谢作用
●糖代谢
●脂肪代谢：增加脂肪酸的转运，促进脂肪合成并抑制其分解，减少游离脂肪酸和酮
体的生成。
●蛋白质代谢：促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解。
钾离子转运：促进K+内流，增高细胞内K+浓度。
2.促生长作用
各组织中均有IGF－1受体，insulin可与IGF－1受体结合，发挥促生长作用。Insulin 的促生长作用与促进蛋白质脂肪及核酸等合成有关。
胰岛素－临床应用
1.糖尿病对胰岛素缺乏的各型糖尿病均有效。
①1型糖尿病；
②2型糖尿病经饮食和口服降血糖药治疗未获
良好控制；
③糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖昏迷和乳
酸性酸中毒伴高血糖时；
④合并重症感染、消耗性疾病、高热、妊娠、
创伤及手术的各型糖尿病；
⑤全胰腺切除引起的继发性糖尿病。
2.细胞内缺钾
与葡萄糖、氯化钾联合组成GIK，纠正细胞内缺钾，防治心肌梗死时的心律失常。
（35，36，37章吴济宇）
39章：抗菌药物的概论
31细菌耐药性的产生机理
细菌与药物反复接触后，细菌对药物的敏感性就会下降甚至消失，造成抗菌药物对细菌感染的疗效降低或无效，称为耐药性，耐药性的产生机理有：○1细菌胞浆膜通透性发生改变。○2细菌产生灭活抗菌药物的酶。○3细菌体内抗菌药原始靶位结构改变。○4药物主动外排系统活性增强。○5细菌代谢途径的改变。
32 抗菌药物的作用机制，并举例说明
抗菌药物的作用机制有：（1）抑制细菌细胞壁的合成：这类药物包括青霉素类、头孢菌素类、万古霉素、磷霉素和环丝氨酸等。（2）影响胞浆膜的通透性：如作用于革兰阴性菌的多肽类（多肽菌素B、多肽菌素E）和抗真菌的多烯类（制霉菌素、两性霉素B）抗生素。（3）抑制细菌蛋白质的合成○1影响蛋白质合成的全过程，如链霉素等能阻止核蛋白体30s亚基和70s亚基始动复合物的形成及阻止蛋白质合成的终止因子进入30s亚基A位，抑制蛋白质的合成而杀菌。○2与核蛋白体30s亚基结合，阻止氨基酰tRNA进入30s亚基A位，抑制蛋白质合成，如四环素。○3与核蛋白体50s亚基结合，使肽链的延伸受阻，蛋白质合成受抑制，如红霉素等。（4）影响叶酸及核酸代谢：如磺胺类和甲氧苄啶抑制四氢叶酸合成，导致核酸代谢障碍，细菌生长繁殖受到抑制；喹诺酮类药物抑制DNA回旋酶，阻碍细菌DNA复制而杀菌，利福平抑制DNA依赖性RNA多聚酶活性，阻碍mRNA合成而杀灭细菌。
第40章：β-内酰胺类抗生素
33简述青霉素G的抗菌谱、抗菌机制及临床应用。
答：1、抗菌谱：革兰阳性球菌：对溶血性链球菌，不产酶金黄色葡萄球菌，非耐药肺炎链球菌和厌氧的阳性球菌作用。
革兰阴性球菌：脑膜炎球菌、淋球菌敏感
革兰阳性杆菌：白喉棒状杆菌，炭疽芽胞杆菌，厌氧的破伤风杆菌、产气荚膜梭菌、肉毒梭菌、放线菌属、真杆菌属、丙酸杆菌
螺旋体：梅毒螺旋体、钩端螺旋体、鼠咬热螺旋体对penicillin G高度敏感。
2、抗菌机制：（1）抑制转肽酶活性
（2）增加细胞壁自溶酶活性
3、临床应用：（1）链球菌感染
（2）脑膜炎双球菌引起的脑膜炎
（3）螺旋体感染
（4）革兰阳性杆菌感染
2：简述青霉素Ｇ所致过敏性休克的防治措施。
答：（1）应详细询问病史、用药史、药物过敏史及家族过敏史
（2）必须进行青霉素皮肤过敏试验
（3）一旦休克发生应立即给予肾上腺素和肾上腺皮质激素等药物
34试述四代头孢菌素的特点。
答：第一代头孢菌素的特点：（1）对革兰阳性球菌敏感（肺炎球菌、链球菌、葡萄球菌），不敏感MRSA
（2）对革兰阴性杆菌弱于第二、第三代
（3）对金黄色葡萄球菌产生的β-内酰胺酶的稳定性；对革兰阴性菌产生的β-内酰胺酶不稳定
（4）铜绿假单胞菌、耐药肠杆菌和厌氧菌无效
（5）较强的肾毒性
第二代头孢菌素的特点：（1）第二代头孢菌素与第一代头孢菌素抗菌作用相仿（2）对革兰阳性菌较第一代弱，对革兰阴性菌有较强的作用
（3）对多数β-内酰胺酶稳定
（4）对铜绿假单胞菌作用仍较差
（5）肾脏毒性比第一代头孢菌素低
第三代头孢菌素的特点：（1）对G-杆菌的作用强于第一、第二代头孢菌素，对G+作用弱于第一、第二代头孢菌素
（2）对G-菌产生的广谱β-内酰胺酶高度稳定，对铜绿假单胞菌和厌氧菌有不同程度的抗菌作用
（3）对肾基本无毒性
（4）很强的组织穿透力
第四代头孢菌素的特点：
（1）对酶高度稳定，对可使第三代头孢菌素失活的广谱β-内酰胺酶稳定
（2）对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌超过第三代头孢菌素
（3）铜绿假单胞菌抗菌效果好，大多数厌氧菌有抗菌活性
（4）用于对第三代头孢菌素耐药的革兰阴性杆菌引起的重症感染
２、试述半合成青霉素的分类和作用特点。
答：半合成青霉素分类：
㈠口服（耐酸）不耐酶青霉素：青霉素V
作用特点：
（1）抗菌谱与青霉素相同，但抗菌作用不及青霉素强
（2）吸收个体差异大，且给药剂量有限，不宜用于严重感染
（3）临床应用于革兰阳性球菌引起的轻度感染，也可用于风湿热的预防
㈡耐青霉素酶青霉素：甲氧西林（methicillin），苯唑西林（oxacillin），氯唑西林( cloxacillin)
作用特点：（1）对产青霉素酶的耐药金葡菌具有强大杀菌作用
（2）对革兰阴性菌无效
（3）氯唑西林对青霉素酶的稳定性最高
㈢广谱青霉素：氨苄西林(ampicillin)，羧苄西林(carbenicillin)，磺苄西林(sulbenicillin)
作用特点：（1）抗菌谱与青霉素相似，对革兰阴性菌优于青对革兰阴性和革兰阳性菌均有杀菌作用
（2）霉素
（3）耐酸可口服
（4）不耐酶对耐酶金葡菌无效
㈣抗铜绿假单胞菌青霉素
主要代表药物：
羧苄西林（carbenicillin）
哌拉西林（piperacillin）：
作用特点：（1）对铜绿假单胞菌具有强大的抗菌作用
（2）与β-内酰胺酶抑制剂组成的复方对各种产酶菌有效
㈤抗革兰阴性细菌青霉素：美西林(mecillinam)，替莫西林(temocillin)。
作用特点：（1）窄谱抗生素，作用于革兰阴性杆菌
（2）主要用于大肠杆菌和某些敏感菌引起的尿路感染，严重的革兰阴性杆菌感染必须合用其他抗生素
35常用大环内酯类抗生素的药物及其共同特点有哪些？
答：大环内酯类抗生素的药物有红霉素、阿奇霉素及克拉霉素，他们的共同特点有：㈠抗菌谱：
（1）对革兰阳性菌、部份革兰阴性菌和厌氧菌有强大的抗菌活性
（2）对产β-内酰胺酶的葡萄球菌和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌也有一定的抗菌活性
（3）对衣原体、支原体、非典型分枝杆菌也有良好的抗菌作用
（4）通常为抑菌药，高浓度时为杀菌药
㈡抗菌机制
（1）能不同程度地抑制细菌的蛋白质合成
（2）能与细菌核糖体50S亚基的23S核糖体的特殊靶位的蛋白质结合，选择性抑制细菌蛋白质的合成
（3）由于细菌与哺乳动物体内的核糖体不同，因而不会对哺乳动物细胞造成损害㈢耐药机制
1.靶位改变
这是细菌对大环内酯类耐药的主要机制。位于质粒和染色体上的甲基化酶结构基因，可介导合成甲基化酶，使细菌核糖体50S亚基的23SrRNA上的一个腺嘌呤残基甲基化，使大环内酯
类不能与50S 核糖体亚基的作用位点结合而呈现耐药性。 2.产生灭活酶
质粒介导的红霉素酯酶 大环内酯2 -磷酸转移酶 3.主动外排机制增强
耐药基因编码了具有能量依赖性主动外排功能的蛋白质，将大环内酯类外排，使细胞内的药物浓度降低从而引起耐药。
㈣药物的相互作用
（1）竞争性抑制卡马西平代谢，卡马西平可通过诱导肝微粒体酶降低大环内酯类的作用 (2可抑制茶碱在体内的代谢，与茶碱合用时，使茶碱的血药浓度异常升高， 应监测茶碱的血药浓度
(3)口服红霉素每日0.5g ，可促进环孢菌素的吸收并干扰其代谢，可使环孢菌素的血浓度升高3~10倍
(4)红霉素与抗凝血药华法林联合应用可延长凝血时间
(5)可清除肠道中消除地高辛的菌群，因而导致地高辛肠肝循环，体内保留时间延长。 (6)与H1受体阻断药阿司咪唑联用，可引起心律失常
药理学课后习题
【第四部分 心血管系统药物】
第21-28章
36．
[1.对心肌的作用：
负性肌力
负性频率：维拉帕米作用强
负性传导：维拉帕米作用强 2.对平滑肌的作用：舒张 （1）血管平滑肌
能明显舒张血管（主要舒张动脉），以冠状动脉较为敏感
能舒张大的输送血管和小的阻力血管，增加冠脉流量和侧支流量 对脑血管（尼莫地平）和外周血管也有明显舒张作用 （2）其他平滑肌
对支气管平滑肌的松弛作用明显
较大剂量也能松弛胃肠道、输卵管、子宫平滑肌
3.抗动脉粥样硬化
4.对红细胞和血小板的影响：抑制Ca2+内流，减轻CA2+超负荷对红细胞的损失
抑制血小板聚集
5.对肾功能的保护作用（增加肾血流量）：排钠利尿
[临床应用]：
1.心血管系统疾病：高血压、各类心绞痛、心律失常、肥厚性心肌病、慢性心功能不全
▲高血压合并冠心病硝苯地平——与普萘洛尔合用可消除反射性心动过速伴脑血管病尼莫地平
伴快速型心律失常维拉帕米
（可与β受体阻断剂和利尿药合用）
▲心绞痛：变异型首选硝苯地平
稳定型均可用
不稳定型可用维拉帕米和地尔硫卓
硝苯地平不宜单用，宜用于普萘洛尔合用
▲心律失常治疗室上心动过速及后除极触发活动所致的心律失常
不宜用硝苯地平
▲脑血管疾病：尼莫地平、氟利嗪等治疗短暂性脑缺血、脑栓塞及脑血管痉挛。
2.脑血管疾病：尼莫地平、氟桂利嗪
3.其他：雷诺病等
▲外周血管痉挛、支气管哮喘、偏头痛，常用硝苯地平、尼莫地平
37．抗心律失常药的分类及代表药。（22章）
Ⅰ类钠通道阻滞药
ⅠA类：适度阻滞，奎尼丁、普鲁卡因胺
ⅠB类：轻度阻滞，利多卡因，苯妥英钠
ⅠC类：重度阻滞，普罗帕酮
Ⅱ类：β受体阻断药，普萘洛尔
Ⅲ类：延长APD药，胺碘酮
Ⅳ类：钙通道阻滞药，维拉帕米，地尔硫卓
38．抗高血压药的分类及代表药。（25章）
1. 利尿降压药氢氯噻嗪
2. 交感神经抑制药
（1）中枢性降压药：如可乐定、利美尼定等。
（2）神经节阻断药：如樟磺咪芬等。
（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：如利舍平、胍乙啶等。
（4）肾上腺素受体阻断药：如普萘洛尔等
3．肾素-血管紧张素系统抑制药
（1）血管紧张素转换酶(ACE)抑制药：如卡托普利等。
（2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药：如氯沙坦等。
（3）肾素抑制药：如雷米克林等。
4、钙拮抗药：硝苯地平
5、血管扩张药：硝普钠，肼屈嗪等
39．强心苷的药理作用和不良反应。（26章）
强心苷的药理作用主要有正性肌力作用、负性频率作用、负性传导作用及对神经内分泌等的影响。不良反应为：胃肠反应、神经系统反应、心脏毒性。
[药理作用]
1．对心脏的作用：正性肌力作用：选择性加强衰竭心脏的收缩力
负性频率作用：即减慢窦性频率
负性传导作用：房室传导减慢
2．对神经和内分泌系统的影响
治疗量：直接/反射性抑制交感神经活性
增强迷走神经活性
中毒量：增强交感神经活性（通过中枢和外周作用），易引起心律失常3．利尿作用
4．对血管作用直接收缩血管平滑肌
不良反应：安全范围小。对药物的敏感性个体差异大，中毒症状与CHF症状不易鉴别。因此毒性反应发生率高，约有20的用药者发生不同程度的毒性反应。
毒性反应: (1) 胃肠道反应，厌食、恶心、呕吐、腹痛和腹泻等，常为中毒先兆。（2）神经系统反应，可有头痛、头晕、疲倦、失眠、谵妄等，此外还可有视觉异常，亦为中毒先兆，也是停药的指针之一。（3）心脏反应，是cardiac glycosides(强心苷)最危险的毒性反应，主要表现为各种类型的心律失常。一、快速型心律失常;二、房室传导阻滞；三、窦性心动过缓。
中毒的防治：（1）剂量个体化；(2)密切观察是否有中毒的先兆出现；（3）必要时监测血药浓度；（4）避免各种诱发中毒的因素。
治疗：出现快速性心律失常应采用氯化钾、苯妥英钠、利多卡因等药物治疗；对心动过缓和房室传导阻滞，可采用M受体阻断药阿托品治疗。严重中毒者可应用地高辛抗体。
40。硝酸酯类的药理作用和临床应用。（28章）
[药理作用]
[临床应用]
1.用于各型心绞痛
2.治疗心衰
3.用于急性呼吸衰竭及肺动脉高压
41
? 他汀类：洛伐他汀? ? 烟酸类：烟酸
抗氧化剂：普罗布考 多烯脂肪酸类
43 尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。
1.高效能利尿药：主要作用于肾脏髓袢升支粗段髓袢质部和皮部，如呋塞米（速尿），依他尼酸（利尿酸），布美他尼等。
2.中效能利尿药：主要作用于髓质升支粗段皮质部和远曲小管近端，如噻嗪类利尿药、吲哒帕胺、氯塞酮等。
3.低效能利尿药：主要作用于远曲小管和集合管。如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等以及作用于近曲小管的碳酸酐酶抑制药，如乙酰唑胺等。
43．普萘洛尔的药理作用和临床应用。（22章）
药理作用：降低窦房结、心房和浦肯耶纤维自律性，在运动及情绪激动使作用明显 临床应用：用于心率失常，对于交感神经兴奋性过高、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤等引起 的窦性心动过速效果良好，控制窦性频率，
44．糖皮质激素的主要药理作用是什么？
3.“4抗作用”：
（1）抗炎：对各种原因引起的炎症都有抑制作用。 （2）抗过敏（免疫抑制）：抑制免疫过程的多个环节。
小剂量抑制细胞免疫，大剂量抑制体液免疫。
抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理。
破坏淋巴细胞
干扰淋巴细胞的识别能力和阻止免
疫活性细胞增殖
大剂量可抑制B 细胞转化为浆细胞→抗体生成↓
稳定肥大细胞膜→致炎物释放→↓过敏反应↓。
（3）抗毒素：机体对内毒素耐受力↑、损害↓，
表现为解热，改善中毒症状，但不能中和内毒素。
（4）抗休克：超大剂量可对抗各种严重休克，特别是感染中毒性休克。 4.其他作用：
（1）对血液及造血系统的作用： 红细胞↑、血红蛋白↑、血小板↑、纤维蛋白元↑；
中性粒细胞↑，但功能↓；
嗜酸粒细胞及淋巴细胞↓。
(2)中枢神经系统：使中枢神经系统兴奋→欣快、失眠、可诱发精神失常和癫痫。
(３)消化系统：促进胃酸、胃蛋白酶分泌，大剂量或长期应用可诱发或加重溃疡。
45 糖皮质激素的主要不良反应有哪些？
1、四个一：一进、一退、一缓、一反
类肾上腺皮质功能亢进
肾上腺皮质萎缩，分泌功能减退
伤口愈合迟缓
停药反跳
2、四诱发
诱发或加重感染
诱发或加重糖尿病和高血压
诱发或加重溃疡病
诱发或加重精神病
46．糖皮质激素的临床用途有哪些？
1、替代治疗：用于急、慢性皮质功能减退症，脑垂体前叶功能减退或肾上腺次全切除术后作替代治疗。
2、严重感染或炎症：
（1）严重的急性细菌感染
（2）某些病毒感染
（3）防止炎症后遗症
3、自身免疫性疾病及过敏性疾病
4、抗休克：感染性休克：在有效抗菌素下，早、短、大剂量使用。
过敏性休克：次选，与首选药肾上腺素合用。
低血容量休克：补液，输血后超大剂量使用。
5、血液病：急淋，粒细胞减少症，再障，血小板减少症，过敏性紫癜等，停药后复发。
6、局部应用：（1）眼科：结膜炎，虹膜炎等
（2）皮肤科：接触性皮炎，湿疹，牛皮癣等
47．简述糖皮质激素的抗炎作用机制。
GCS与靶细胞浆内糖皮质激素受体（GR）结合，影响了参与炎症的一些基因转录而产生抗炎效应。
1、对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响
（1）GCS通过↑脂皮素的合成与释放来抑制磷脂酶A2（PLA2），从而抑制白三烯（LTs）、前列腺素（PGs）及血小板活化因子（PAF）等炎症介质的生成。
（2）抑制诱生型NO合酶和COX2而发挥抗炎作用
药理简答题答案详解
1、简述抗高血压药的分类及代表药。 2、简述可乐定的降压作用机制 3试述治疗高血压联合应用氢氯噻嗪、肼苯哒嗪和普奈洛尔的优点。 4简述硝酸甘油抗心绞痛的作用机制。 5.改变心肌的血液分布，有利于缺血区的供血 6简述普萘洛尔抗心绞痛的作用机制。 7简述他汀类药物抗动脉粥样硬化的药理学基础是什么？ 8试述抗动脉粥样硬化药包括哪类，各举一代表药。 9利尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 10述高效能和中效能利尿药的不良反应？ 11比较各类利尿药的利尿作用部位、作用机制及药理作用、临床应用、不良反应？ 12血的类型及抗贫血药的临床应用和注意事项。 13双香豆素可与哪些药物产生相互作用？为什么？ 14常用抗凝药物肝素和双香豆素的抗凝作用机理、临床应用及主要的不良反应及过量的解救药。 15简述糖皮质激素的临床应用及局部雾化吸入的主要不良反应。 16简述茶碱类平喘药作用机制、临床应用及主要不良反应。 17平喘药的分类、作用机制和临床应用。 18试述奥美拉唑的作用机制与临床用途？ 19.简述多潘立酮的作用机制与临床意义？ 20抗消化性溃疡药的分类及作用机理，并各举一代表药物。 21简述糖皮质激素类药物的疗程及适用情况。 22 长期应用糖皮质激素类药物引起代谢紊乱方面的不良反应有哪些？ 23状腺激素的主要药理作用和临床应用。 24碘化物的不良反应。 25胰岛素主要用于何种糖尿病？如何根据病情选择剂型？ 26胰岛素过量所致的低血糖有何症状？如何预防？ 27格列本脲的作用机制及临床应用？ 28试述糖皮质激素的药理作用 29抗甲状腺药物的分类、作用机制和临床应用 30试胰岛素的药理作用和临床应用。 31细菌耐药性的产生机理 32 抗菌药物的作用机制，并举例说明 33简述青霉素G的抗菌谱、抗菌机制及临床应用。 34试述四代头孢菌素的特点。 35常用大环内酯类抗生素的药物及其共同特点有哪些？ 36．CCBs（钙通道阻滞药、钙拮抗药）的分类、代表药、药理作用及临床应用（21章）。37．抗心律失常药的分类及代表药。（22章） 38．抗高血压药的分类及代表药。（25章） 39．强心苷的药理作用和不良反应。（26章） 40。硝酸酯类的药理作用和临床应用。（28章） 41．抗动脉粥样硬化药的分类。（27章） 42尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 43．普萘洛尔的药理作用和临床应用。（22章）
药理学复习题及答案(整理)
一、名词解释 1、不良反应：指不符合用药目的并对机体不利的反应。 2、副作用：药物在治疗量时产生的，与用药目的无关的作用。 3、毒性反应：主要由于用药剂量过大或用药时间过久，药物在体蓄积过多引起的对机体有明显损害的反应。 4、首关消除：有些口服的药物，首次通过肝脏时即发生灭活，使进入体循环有药量减少，药效降低，这种现象称 为首关消除。 5、反跳现象：指长期用药后突然停药时所出现的症状，使病情加重的现象。 6、药酶诱导剂：能加速药酶的合成或增强药酶活性的药物。 7、药物半衰期：指血浆中的药物浓度下降一半所需的时间。 8、耐受性：有少数人对药物的敏感性低，必须应用较大剂量，才能产生应有的作用。 9、生物利用度：是指给药后药物吸收进入血液循环的速度和程度的量度。 10、后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 11、治疗指数：指半数致死量与半数有效量的比值，此值愈大，药物的安全性愈大。 12、肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物又被重吸 收进入血液经肝门静脉再次进入肝脏，称为肝肠循环。 13、变态反应：是指机体受药物刺激后发生的异常免疫反应，亦称为过敏反应。 14、安全围：是指最小有效量和最小中毒量之间的剂量围，此围越大，药物的毒性越小，安全性越大。 15、耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。 二、填空 1、药理学研究的容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用，称为药代动力 学 2、药物的体过程包括_吸收、_分布、代和排泄_四个基本过程。 3、药物慢性毒性的三致反应是：致癌、致畸胎、致突变。 4、药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应等类型。 5、肾上腺素激动α1受体使皮肤、粘膜和脏血管收缩，激动β2受体使骨骼肌血管舒。 6、写出下列药物的拮抗剂：去甲肾上腺素酚妥拉明、异丙肾上腺素心得安、阿托品毛果芸香碱。 7、癫痫小发作首选_乙琥胺_，大发作首选_苯妥英钠，精神运动性发作以_卡马西平_疗效最佳 8、巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静__、_催眠_、抗惊厥和_麻醉_等作用。 9、传出神经兴奋时，其末梢释放的递质是乙酰胆碱、去甲肾上腺素。 10、兰中毒致快速型心律失常时首选苯妥英钠，致心动过缓时首选阿托品。 11、冬眠合剂是：氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶。 12、可致低血钾的利尿药有高效能利尿药和中效能利尿药两类。 13、阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。 14、可致高血钾的利尿药有螺酯和氨苯喋啶等两种。 15、硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为：口腔黏膜吸收和皮肤吸收；作用特点：1.扩周围血管，降低心肌耗氧 量、2.舒冠状血管，增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量，增加心膜血液供应、4.保护心肌细胞，减轻缺血的损伤。 16、可待因可用于_镇咳_其主要不良反应是_成瘾性_。 17、强心苷的正性肌力作用的主要特点为：增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。 18、地西泮具有明显的抗焦虑作用和镇静催眠作用以及较强的抗惊厥作用和抗癫痫作用。另外它还有中枢 性肌松作用。 19、普萘洛尔为β受体阻断药，可治疗心律失常、心绞痛和高血压等。 20、 一酰胺抗生素的作用原理是_阻碍细菌细胞壁的合成_是_繁殖期_杀菌剂。
药理重点简答题
1.※首过消除：口服给药，药物在首次通过肠粘膜及肝脏时部分被代谢灭活，而进入体循环的量减少。 2.一级消除动力学：体内药物在单位时间内消除的百分率不变,也称定比消除。 3.※半衰期：即血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 4.表观分布容积（Vd）：是理论上或计算所得的表示药物应占有体液容积，而并非药物在体内真正占有的体液容积，故称“表观”分布容积。 5.※生物利用度：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。 6.治疗指数：通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。 7.※不良反应：与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应。 （上市药物在常规用法、用量情况下出现的与用药目的无关并给病人带来不适或危害的反应。） 8.※副反应：药物在治疗剂量出现与治疗目的无关的作用。 9.※毒性反应：由于用药量过大或药物在体内蓄积过多发生的危害性反应。 10.※激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体而产生效应。 11.※拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。 12.后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 13.※耐受性：连续用药后，机体对药物的敏感性下降。 14.※耐药性（抗药性）：连续用药以后，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低甚至丧失。 1.不良反应包括哪些类型？ 副反应、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、特异质反应 2.一级消除动力学的特点？ ①药物消除的百分率不变②半衰期固定③时量曲线是直线④进入机体的药量在机体代谢排泄范围内 3.药动学方面药物之间的相互作用？ ①不影响药物在体液中的浓度但改变药理作用，表现为药物效应动力学的相互作用，其结果有两种协同作用和拮抗作用
药理学简答题
药理学简答题 1、胆碱能神经递质、去甲肾上腺素能神经递质的生化过程。 答：胆碱能神经末梢内存在的胆碱和乙酰辅酶A，在胆碱乙酰化酶的催化下，促进胆碱乙酰化形成乙酰胆碱。乙酰胆碱形成后即进入囊泡并与ATP和囊泡蛋白结合，贮存于囊泡中。当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式将囊泡中的乙酰胆碱释放至突出间隙，在发挥作用的同时被突出部位的胆碱酯酶水解。 去甲肾上腺素能神经元内的酪氨酸经酪氨酸羟化酶催化生成多巴，再经多巴脱羧酶催化转变为多巴胺，多巴胺进入囊泡后经多巴胺-B-羟化酶催化成去甲肾上腺素。去甲肾上腺素形成后与ATP及嗜铬颗粒结合，贮存于囊泡中。当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式释放去甲肾上腺素，其灭活主要靠突触前膜将其摄入神经末梢而失活，少量去甲肾上腺素可被胞浆线粒体膜上的MAO破坏，或经心肌、平滑肌等部位摄取，被细胞内的COMT 破坏。 2、乙酰胆碱扩张血管的分子机制。 答：激动血管内皮细胞的M2受体，使内皮细胞释放内皮细胞依赖性松弛因子NO。NO弥散到平滑肌细胞内即可激活鸟苷酸环化酶，提高平滑肌细胞内的环磷鸟苷浓度，引起血管平滑肌松弛。 3、毛果芸香碱对眼睛的作用及降低眼内压的机制。 答：作用—缩瞳、降低眼压、调节痉挛 机制：1.激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小；2.通过缩瞳作用，使虹膜向中心拉紧，前房角间隙扩大，使房水易于进入血液循环；3.激动睫状肌上的M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，结果使悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，视近物清楚，视远物模糊。 4、磷酸酯类中毒的有机机制及碘解磷定复活AchE的机制。 答：有机磷酸酯类以其分子中的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸羟基形成共价键结合，但其结合更加牢固，生成难以水解的磷酸化胆碱酯酶，结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。 碘解磷定分子中的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位以静电引力结合，结合后使其肟基趋向磷酰化胆碱酯酶的磷原子，进而与磷酰基形成共价键结合，形成解磷定－磷酰化胆碱酯酶复合物，进一步裂解为磷酰化解磷定，游离胆碱酯酶，恢复其水解乙酰胆碱的活性。 5、非除极化刑肌松药、除极化型肌松药的特点。 答：非除极化－1.肌松前无肌束震颤；2.与抗胆碱酯酶药之间有相互拮抗作用，故过量中毒时可用新思的明解救；3.兼有不同程度的神经节阻断作用，可使血压下降。 除极化型－1.肌松前可出现短时肌束震颤；2.连续用药可产生快速耐受性；3.抗胆碱酯酶药可增加此类药物过量时不能用新思的明解救；4.无神经节阻断作用。 6、肾上腺素、麻黄碱的临床应用。★ 答：肾上腺素可用于心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘的急性发作、与局麻药配伍延缓局麻药的吸收而减少不良反应、局部止血。 麻黄碱可用于轻度支气管哮喘的防治、某些低血压状态、鼻粘膜充血引起的鼻塞、缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。 7、去甲肾上腺素的作用、作用机制、不良反应。 答：药理作用－收缩血管、兴奋心脏、升高血压 作用机制－激动血管平滑肌上的α1受体，引起全身血管（除冠脉）收缩； 激动心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加。在整体情况下，由
药理学重点简答题论述题
阿托品的药理作用： 1.抑制腺体分泌 2.对眼的作用，包括散瞳、升眼内压、调节麻痹 3.松弛许多内脏平滑肌 4.对心脏的作用：治疗量的阿托品可使部分病人出现短暂的心率减慢；较大剂量可使心率加快；促进房室间和心房内的传导 5.对血管与血压的影响。大剂量时能扩张外周及内脏血管，解除小血管痉挛。 6.兴奋中枢神经系统 阿司匹林的药理作用 1.解热镇痛及抗炎抗风湿 2.影响血栓形成 3.减少白内障的形成等 第三代头孢菌素的药理作用 1.对革兰阳性菌的作用较第一、二代弱 2.对革兰阴性菌的作用更强 3.对多种β—内酰胺酶高度稳定 4.对肾脏基本无毒 5.较易通过血脑屏障，部分药物t1/2延长 糖皮质激素药理作用和临床医用 药理作用：1，抗炎作用：书非特异性抗炎症作用2，免疫抑制作用：几乎对免疫过程的各个环节均有抑制作用 3，抗内毒素作用：能提高机体对内毒素的耐受力。4，抗休克作用：对各种休克都有一定的疗效 5，血液及造血系统：影响骨骼造血机能，使红细胞、血红蛋白、中性白细胞、血小板数目增加，前卫蛋原浓度增高，使淋巴细胞数目减少，凝血时间缩短6，中枢作用：能提高中枢神经系统的兴奋性 7，提高食欲，促进消化。 临床医用：1，替代疗法 2，严重感染 3，自身免疫性及过敏性疾病 4，休克 5，血液病 6，局部应用 硝酸甘油抗心绞痛的作用主要包括： 1，降低心肌耗氧量 1）舒张静脉血管，降低心脏前负荷 2）舒张动脉血管，降低心脏后负荷 2，改善心肌缺血区供血 1）选择性扩张动脉较大的输送血管和侧支血管，对小阻力血管舒张作用弱 2）降低左室舒张压，增加心内膜血流量 抗心律失常药分类及举例 I类，钠通道阻滞药，又分Ia，适度组织钠通道，如奎尼丁、普鲁卡因胺等 Ib，轻度阻滞钠通道，有利多卡因、苯妥因纳等 Ic，明显组织钠通道，有普罗帕酮、氧卡尼等 II类，β肾上腺素受体拮抗药，有普萘洛尔等 III类，延长动作电位时程药，有胺碘酮等 IV类，钙通道阻滞药，有维拉帕米和地尔硫卓等 有机磷酸酯类中毒的作用机制： 有机磷酸酯类多易挥发，脂溶性高，可进入机体内生成难以水解的拎酰化AChE，造成ACh在体内大量堆积，从而出现明显中毒症状。
药理学的简答题及答案
答：毛果芸香碱：1）缩瞳：毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌（环状肌）的M受体，使瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小。 2 ）降低眼内压：收缩瞳孔括约肌，使虹膜拉向中央，致使前 房角间隙扩大，房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环，使眼压降低。3）调节痉挛： 视远物模糊，视近物清楚 阿托品：对眼的影响一一散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状 肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。） 答：（1）抑制腺体分泌（汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体等）。（2）对眼的影响----------- 散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬 韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。）（3）松弛内脏平滑肌：a胃肠道：解痉，降低蠕动频率及幅度，缓解绞痛。b膀胱平滑肌：解痉。 c胃幽门括约肌：痉挛时使松弛。（4）解除迷走神经对心脏的抑制一一快HR加速传导。（5）扩血管改善微循环作用：病理状态下，微循环小血管发生痉挛时，大剂量阿托品有直接扩血 管作用。*此作用与M-R阻断作用无关，为直接作用。常规剂量对血管和血压无明显影响。 （6）中枢兴奋作用：a可兴奋延髓和大脑，治疗量（0.5-1.0mg ）的阿托品可轻度兴奋迷走神经中枢，使呼吸频率加快。b剂量增加至2.0-5.0mg时，出现烦躁不安、多言。c中毒 剂量（10.0mg以上）常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。 第06章肾上腺素受体药物 3.肾上腺素的药理作用 答：1.心脏（三加）：激动肾受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快。 2.血管：（1）激动，受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。（2）激动：2受体，骨骼肌和肝血管扩张。（3）冠状血管扩张：腺苷作用；'2受体激动，动脉舒张 3.血压：（1）小剂量AD收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。 （2）大剂量AD收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。（3）＜受体对低浓度AD敏感性较高 10. 名巴胺的药理作川和丄姿临床用途有哪些？ 答：多巴肢主要激动□ . P和外周多巴胺受休-与受体结合的快慢知多巴般受休＞0受体〉a 受体.①右脏|低浓陵便血管舒张，髙浓厦便卍肌收編力増加，心排出虽増加.可增加收編腿利牒床差*②肾脏：低浓度竝张肾血管，愷肾血流虽増多，肾小球的滤过率增加°高浓夏位评血管明显收缩「多巴胺具有排钠利尿作J1K 答：（1）3受体阻断作用1）心脏3 1受体阻断：心率减慢，房室传导减慢，心收缩力 减弱，心输出量减少，心肌氧耗量降低，血压稍降低。此作用是本类药物的药理作用基础。 2）血管与血压：短期应用3受体阻断药，由于阻断3 2受体和代偿性交感反射，可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。持续用药，总外周阻力降低，产生降压作用。使肾素减少，使血压下降。受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者具有降压作用。 3）支气管平滑肌3 2受体阻断，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影
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1、阿司匹林的不良反应有那些？ 1胃肠道反应（1）2凝血障碍（1） 3过敏反应（1）4 水杨酸反应（1） 5瑞夷综合征（0.5）6肾损害（0.5） 2、试述双香豆素类与肝素抗凝作用的区别： 3、抗菌药联合应用的优点有哪些？可能效果如何？ 提高疗效(1分)，扩大抗菌范围(1分)，降低药物的毒副作用(1分)，延缓或减少细菌耐药性的产生(1分)； 可能效果：拮抗协同相加无关(1分) 5、试述糖皮质激素类的抗炎作用机理及特点。 特点：非特异性抗炎作用，对各种刺激所致各种类性的炎症及炎症的各个阶段都有强大的非特异性抑制作用，但只抗炎不抗菌，反可降低机体抵抗力，使用不当引起感染扩散：（2） 1、降低炎症的血管反应：1）抑制花生四烯酸及其代谢产物的释放；2）稳定溶酶体膜： 3)稳定肥大细胞膜：4)增强血管对儿荼酚胺的敏感性。（2） 2、缓解炎症的细胞反应。（0.5） 3、抑制肉芽组织形成。（0.5） （或）基本机理为基因效应：激素易于通过细胞膜进入细胞，与胞浆内的糖皮质激素受体结合，影响基因转录改变介质相关蛋白水平，进而对炎性细胞和分子产生 影响。（2） 1）影响炎症抑制蛋白及某些靶酶，诱导脂皮素1生成，抑制诱导型NO合酶和环氧化酶表达，使炎症介质减少。（1） 2）对炎性细胞凋亡的影响，诱导细胞凋亡（1） 3）对细胞因子和黏附分子的影响：抑制多种细胞因子功能，影响表达及其生物效应。
（1） 6、治疗充血性心衰药物的分类，各举一例 1）强心苷类：地高辛等（1） 2）肾素血管紧张素醛固酮系统抑制药（2.5） ①ACEI，卡托普利 ②A T1拮抗剂氯沙坦 ③醛固酮拮抗药：螺内酯 3）利尿药，HCT，呋塞米（1） 4）β受体阻断药：美托洛尔（1） 5）其他，扩血管药：哌唑秦，钙拮抗剂：氨氯地平，非苷类正性肌力药，米力农（2） 7药物的不良反应有哪些?请各举一列 有副作用：如阿托品治疗胃肠绞痛引起口干 毒性反应：有机磷酸酯类中毒 后遗效应：服安定片后引起次晨困倦 继发反应：皮质激素引起类阿迪森氏病 变态反应：青霉素过敏 耐受性：多次服用硝酸甘油后，机体对药物的反应性降低 依赖性：长期服用毒品，机体对毒品产生依赖性 停药反应：长期服用普纳洛尔后突然停药引起血压升高现象 8、试述糖皮质激素的药理作用和不良反应。 药理作用：1、抗炎；2、抗免疫；3、抗毒；4、抗休克。5、兴奋中枢神经系统6、对血液系统的作用，刺激骨髓造血7抗过敏8退热作用 不良反应：1医源性肾上腺皮质功能亢进症；2、延迟伤口愈合；3、诱发或加重感染；4、诱发或加重溃疡；5、心血管并发症及其他一些不良反应。停药后可能会发生a、医源性肾上腺皮质功能不全症；b、反跳现象及停药症状。 9. 简述氢氯噻嗪的作用和用途。 作用：1 中等程度的利尿作用 2抗利尿作用 3 抗高血压作用 用途：1治疗各种原因引起的水肿 2 治疗尿崩症 3 单用治疗轻度高血压，与其他抗高血压药合用治疗中度至重度高血压 10简述钙拮抗剂的药理作用和临床应用？ 药理作用有： 1、对心脏作用：1）抑制心肌收缩力，2）减慢心率，３）负性传导4）对缺血心肌的保护作用。（2） 2、对平滑肌的作用：舒张血管，改善缺血、缺氧状态，也舒张其他平滑肌，（1） 3、抗动脉粥样硬化：1）减少钙超载，2）抑制平滑肌增殖和基质蛋白合成。3）抑制脂质过氧化保护内皮细胞（1） 4、减少钙超载对红细胞的损伤，抑制血小板聚集。（0.5） 5、舒张血管降低血压，增加肾血流，排纳利尿，保护肾脏。（0.5 临床用于高血压、心绞痛、心律血管疾病、难治性充血性心力衰竭及雷诺病、肺动脉高压、支气管哮喘等疾病。 11. 试述硝酸酯类与β受体阻断剂合用治疗心绞痛的理由？ B-受体阻断药抑制心肌收缩而增大心室容积，延长射血时间，相对增加心肌耗氧量，与硝酸酯类合用可以互相纠正缺点，并能协同降低心肌耗氧量。硝酸苷油可缩小普萘洛尔所扩大的心室容积缩短射血时间；B-受体阻断剂可对搞硝酸酯类因血压下降而引起的心率加快和心
【药理学】药理学常考大题及答案
《药理学》常考大题及答案整理 李沁 写在前面：这份东西是根据一位马师兄（很抱歉我忘记名字了）的题目提纲整理的，里面的一些对章节学习的提示也是来自于他。大题基本都COVER到了，答案我是尽量按照书上的，可能会有漏的点请大家自己补充，PS，由于我只是一名考试党，只能说尽量帮助大家度过考试。对于考试中的非主流题目虽然不能担保了，但是背完它大题基本就没问题的。 第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次是阿托品。 总结性表格可以参照博济资料（中山医那边的人写的）或者是兰姐的PPT(貌似更好)，但是建议在认真看完课本的基础上再去记忆表格，否则效果不佳。 1普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应 【药理作用】 心血管：阻断心肌β1受体，产生负性肌力、负性节律和负性传导，心输出量、耗氧量降低。 阻断外周血管β2受体，引起血管收缩和外周阻力增强，但是由于外周血流量减少长期用 药的综合效应还是降低血压。
药理学论述题 简答题
1．吗啡的主要药理作用及应用是什么？ 药理作用主要包括 1，对中枢神经系统的作用 a镇痛b镇静和欣快感c抑制呼吸d镇咳 e其他中枢作用缩瞳 2，对心血管系统的作用有血管扩张，血压降低 3平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌，作用强持久b增强胆道平滑肌张力 4.其他:免疫抑制 临床应用有 （1）镇痛。吗啡有强大的镇痛作用，并且持续时间长。 （2）镇静。吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。 （3）止咳。能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动，使呼吸减慢并产生镇咳作用；（4）止泻、通便。能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌，有止泻和通便的作用。 （5）治疗2心源性哮喘 2．简述阿司匹林的药理作用及临床应用。 答：药理作用：1.解热镇痛2.抗风湿3.抗血栓4.驱除胆道蛔虫。 临床应用：1.用于伤风感冒者的发热可降温2.轻、中度体表痛及炎性痛3.治疗急性风湿 4.治疗缺血性心脏病和心肌梗死 5.驱除胆道蛔虫。 3．比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的不同。 答：1)降温特点：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用，使体温随外界环境温度的升降而变化；阿司匹林仅降低发热者的体温，对正常体温无影响，不受物理降温的影响，仅能降至正常。2)降温机制：氯丙嗪直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵；阿司匹林通过抑制PG的合成，作用于体温调节中枢，增加散热。 3)临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林用于发热患者的退热。4．比较阿司匹林与吗啡镇痛的不同。 答：吗啡镇痛作用的部位在中枢，机制是激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体，镇痛作用强大，同时还可产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反应等，主要用于其它药物无效的急性锐痛，易出现依赖性。 阿司匹林痛作用的部位在外周，机制是抑制PG合成酶，减少PG的合成，镇痛作用弱，主要用于慢性持续性钝痛，长期大剂量应用也不出现依赖性。 5．简要回答钙拮抗药的临床用途。 答：（1）高血压，包括轻、中、重度高血压及高血压危象；（2）心绞痛，包括稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛，变异型心绞痛；（3）心律失常，主要用于室上性心律失常；（4）脑血管疾病：脑栓塞，脑血管痉挛等。5）其他：外周血管痉挛性疾病，支气管哮喘，动脉粥样硬化，偏头痛等。 6抗高血压药物其分类及其代表药 a交感神经抑制药 1中枢性交感神经抑制药可乐定 2神经节阻断药咪噻吩 3外周抗去甲肾上腺素能神经末梢药利血平 4肾上腺素受体阻断药1．哌唑嗪2．普萘洛尔 b钙拮抗药尼群地平 c直接扩张血管药肼苯哒嗪硝普钠
药理学-心血管系统药理习题
抗心律失常药 一、名词解释： 1、arrhythmia 2、membrane responsiveness 3、reentry 4、early after depolarization 5、delayed after depolarization 6、chichonic reaction 二、填空题： 7、利多卡因对心脏的作用是抑制 内流，促进 外流。 8、根据抗心律失常药的分类填写下空： Ⅰ类为 阻滞药，如ⅠA 的 奎尼丁 ⅠB 的 利多卡因 ，ⅠC 的 普罗帕酮；Ⅱ类为 阻断药，如普萘洛尔；Ⅲ类为 药，如胺碘酮；Ⅳ类为 ， 如维拉帕米。 9、奎尼丁属于 类抗心律失常药，是 谱抗心律失常药。 10、利多卡因在心脏的作用部位是 ，故主要用于 心律失常的治疗。 三、选择题 （1）A 型题 11、普萘洛尔的作用不包括： A. 减慢心率 B. 减慢房室传导 C. 提高呼吸道阻力 D. 提高基础代谢率 E. 降低心肌耗氧量 12、普萘洛尔禁用于： A. 心律失常 B. 典型心绞痛 C. 甲亢 D. 支气管哮喘 E. 高血压 13、利多卡因抗心律失常作用之一是： A. 延长APD 和ERP B. 仅缩短APD C. 仅缩短ERP D. 绝对延长ERP E. 相对延长ERP 14、治疗窦性心动过速首选下列哪一药物： A ．胺碘酮 B ．苯妥英钠 C ．普萘洛尔 D ．利多卡因 E ．奎尼丁 15、强心苷中毒所致的快速型心律失常的最 佳治疗药物是： A ．维拉帕米 B ．胺碘酮 C ．奎尼丁 D ．苯妥英钠 E ．阿托品 16、治疗窦性心动过缓的首选药是： A ． 奎尼丁 B ． 利多卡因 C ． 苯妥英钠 D ． 普萘洛尔 E ．阿托品 17、奎尼丁对下述哪一种心律失常无效： A ． 心房颤动 B ． 心房扑动 C ． 室性早搏 D ．房性早搏 E ．窦性心动过速 18、关于普萘洛尔抗心律失常作用，下述哪 一项是错误的： A ．抑制窦房结，减缓传导并延长其有效不 应期 B ．主要用于治疗室上性心律失常 C ．在高浓度时，能抑制钠离子内流，降低 浦肯野纤维的反应性 D ．加快房室结和浦肯野纤维的传导 E ．降低窦房结的自律性 （2）X 型题 19、降低心肌异常自律性的方式有： A ．提高阈电位水平 B. 降低阈电位水平 C. 增加最大舒张电位 D. 减慢动作电位4相自动除极速率 E. 增加动作电位4相自动除极速率 20、奎尼丁的药理作用包括： A ．降低普肯耶纤维及工作肌细胞的自律性 B ．减慢传导 C ．抑制钾外流，延长动作电位时程和有效
心血管系统 药理学
心血管系统 第十九章利尿药和脱水药 ●第一节利尿药 利尿药作用的生理学基础 常用利尿药 ●肾小球滤过 ●肾小管重吸收 ●肾脏的稀释功能 ●肾脏的浓缩功能
常用利尿药——呋塞米（furosemide，速尿） 【药理作用】 1、利尿作用：强、快 排出的离子：Na+、K+、Cl-、Ca++、Mg++、HCO3- 2、扩张血管：扩张肾血管扩张静脉血管 机制：抑制髓袢升支粗段髓质部和皮质部Na+-K+-2Cl-共转运体，使NaCl重吸收减少，降低了肾的稀释功能和浓缩功能，排除大量近等渗的尿液。 【临床应用】 1.各型严重水肿：心性、肾性、肝性水肿 2.急性肺水肿和脑水肿 急性肺水肿：iv 首选扩张静脉血管→左室充盈压↓→减轻肺水肿 3.急性肾功能衰竭: 早期少尿期 4.高钙血症: （-）肾小管对钙重吸收 5.促进毒物排泄 【不良反应】 1.水和电解质紊乱 四低：低血容量、低血钾、低血钠、低氯碱血症 2.耳毒性忌与氨基苷类合用 3.高尿酸血症 4.胃肠道反应 常用利尿药——氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide） 【药理作用】 1.利尿作用：温和、持久 不同：（+）钙重吸收，排钙↓ 2.抗利尿作用 3.降压作用： 排钠利尿，降低血容量 扩张血管 【临床应用】 1.各型水肿心性：+强心苷 2.高尿钙症 3.肾性、中枢性尿崩症 4.轻度高血压 利尿机制：抑制远曲小管近段Na+-Cl-共转运体，减少了氯化钠重吸收，从而产生利尿作用。【不良反应】少 长期或大量用 1.电解质紊乱：主要为低血钾 2.高尿酸血症 3.代谢障碍：高血糖、高脂血症 螺内酯（安体舒通） 1.利尿作用弱、慢、久 2.竞争性拮抗醛固酮的作用：排钠、保钾、利尿 3.用于顽固性水肿 4.久用引起高血钾
药理学简答题
简答题 1.弱酸(碱)性药物中毒时，如何加强药物的排泄？并说明作用的机制。 弱酸（碱）性药物中毒，可碱（酸）化尿液，肾小管上皮细胞具脂质膜特性，和药物通过其他部位细胞膜一样，故只有未解离的分子型药物的浓度差对重吸收起作用。碱（酸）中毒，酸（碱）化尿液，碱（酸）性药物解离程度增高，重吸收减少，酸（碱）性药物则相反。 2.毛果芸香碱的作用及用途。 作用：①滴眼后可引起缩瞳、降低眼内压、和调节痉挛作用 ②较大剂量皮下注射可明显增加汗腺和唾液腺的分泌，也可使泪腺、胃腺、胰腺、 小肠腺体和呼吸道粘膜分泌增加 用途：①治疗青光眼；②治疗虹膜睫状体炎；③口服治疗口腔干燥； ④抗胆碱药阿托品中毒的解救 3.新斯的明作用及用途。 作用：①缩瞳、降低眼内压；调节痉挛，视近物 ②促进胃平滑肌收缩及增加胃酸分泌，拮抗阿托品所致的胃张力下降及增加吗啡 对胃的兴奋作用；促进小肠、大肠的活动，促进肠内容排出 ③直接兴奋骨骼肌神经肌肉接头 ④增敏神经冲动所致的腺体分泌作用（低剂量），增加基础代谢率（高剂量）； 使心率减慢、心输出量下降，大剂量引起血压下降；兴奋中枢，高剂量引起 抑制或麻痹 用途：①治疗重症肌无力；②手术后腹胀气和尿潴留；③阵发性室上性心动过速； ④非除极化型肌松药（筒箭毒碱等）中毒的解救。 4.有机磷酸酯类药物中毒的解救药物有哪些？试述其主要作用机制及特点。
（1）及早、足量、反复地注射阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱（ACh）大量存在而产生的M样症状，但对N样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶（ChE）的作用。 （2）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）：可使ChE复活，及时地水解积聚的ACh，消除ACh 过量引起的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。 （3）两者合用可增强并巩固解毒疗效。 5.阿托品的作用、用途及禁忌症；东莨菪碱、山莨菪碱的作用特点 阿托品 作用：（1）抑制腺体分泌。 （2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。 （3）松弛内脏平滑肌。 （4）治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率，拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。 （5）治疗量时对血管和血压无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。 （6）大剂量时兴奋中枢，出现焦虑不安、多言、谵妄；中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和中枢麻痹，可致循环和呼吸衰竭。 用途：（1）解除平滑肌痉挛，用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状。 （2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎。 （3）眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。 （4）治疗缓慢型心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞。 （5）抗休克，用于暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克。 （6）解救有机磷酸酯类中毒。 禁忌症：青光眼、前列腺肥大等。 东莨菪碱
药理学习题答案
一、1E 2A 3ABC 4ABCD 5ABE 二、1 药效学即研究药物对机体的作用及作用原理和药动学即研究机体对药物的影响包括药物的吸收、分布、代谢和排泄 2 药物具有两重性即具有药物和毒物的性质，根据用药目的和用药剂量的不同而改变 第二章 一、 1D 2A 3D 4D 5C 6D 7B 8E 9A 二、1 口服药物在胃肠道吸收进入毛细血管然后进入肝门静脉，此时药物浓度很高，到肝脏后有些药物被代谢、灭活，再进入血循环，此时血药浓度下降，称为首关消除。 2 某些化学物质能提高肝药酶的活性，从而提高代谢的速率，此现象称酶的诱导。具有肝药酶诱导作用的化学物质称酶的诱导剂。 3 某些药物经肝脏转化后，并自胆汁排入十二指肠，再经肠粘膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏、肝静脉重新进入体循环的过程，称之肝肠循环。 4 药物的吸收分布代谢排泄称为药物的体内过程。 三、1 乳汁相对于血浆偏酸性，故红霉素、阿托品等弱碱性药物可以通过乳汁进行排出 2 静脉注射不存在吸收问题，因为吸收式指从用药部位进入血液循环的过程，静脉注射直接进入血液循环 3 服用小苏打即碳酸氢钠碱化体液，促进苯巴比妥解离，减少吸收，促进排泄 4 增强。在与血浆蛋白竞争结合时，双香豆素可以被保泰松所置换，使得血浆中游离双香豆素浓度提高，药效增强 5 苯巴比妥是典型多多酶诱导剂，能加速双香豆素代谢使其抗凝效果降低 6 是指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度。通常，吸收程度用AUC表示。而其吸收速度是以用药后达到最高血药浓度的时间即达峰时间来表示。 7 CL=Vd*k t1/2=k=40h 8 5个 5个 第三章 一、1 AB 2 ABCDE 3 ABCDE 4 ABCDE 5 ABCDE 6 ABCDE 7 AB AC 8 B 9 C
药理学简答题
简答题1.弱酸(碱)性药物中毒时，如何加强药物的排泄？并说明作用的机制。 弱酸（碱）性药物中毒，可碱（酸）化尿液，肾小管上皮细胞具脂质膜特性，与药物通过其他部位细胞膜一样，故只有未解离的分子型药物的浓度差对重吸收起作用。碱（酸）中毒，酸（碱）化尿液，碱（酸）性药物解离程度增高，重吸收减少，酸（碱）性药物则相反。 2.毛果芸香碱的作用及用途。 作用：①滴眼后可引起缩瞳、降低眼内压、和调节痉挛作用 ②较大剂量皮下注射可明显增加汗腺和唾液腺的分泌，也可使泪腺、胃腺、胰腺、 小肠腺体和呼吸道粘膜分泌增加 用途：①治疗青光眼；②治疗虹膜睫状体炎；③口服治疗口腔干燥； ④抗胆碱药阿托品中毒的解救 3.新斯的明作用及用途。 作用：①缩瞳、降低眼内压；调节痉挛，视近物 ②促进胃平滑肌收缩及增加胃酸分泌，拮抗阿托品所致的胃张力下降及 增加吗啡 对胃的兴奋作用；促进小肠、大肠的活动，促进肠内容排出 ③直接兴奋骨骼肌神经肌肉接头 ④增敏神经冲动所致的腺体分泌作用（低剂量），增加基础代谢率（高 剂量）； 使心率减慢、心输出量下降，大剂量引起血压下降；兴奋中枢，高剂
量引起 抑制或麻痹 用途：①治疗重症肌无力；②手术后腹胀气与尿潴留；③阵发性室上性心动过速； ④非除极化型肌松药（筒箭毒碱等）中毒的解救。 4.有机磷酸酯类药物中毒的解救药物有哪些？试述其主要作用机制及特点。 （1）及早、足量、反复地注射阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱（ACh）大量存在而产生的M样症状，但对N样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶（ChE）的作用。 （2）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）：可使ChE复活，及时地水解积聚的ACh，消除ACh过量引起的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。 （3）两者合用可增强并巩固解毒疗效。 5.阿托品的作用、用途及禁忌症；东莨菪碱、山莨菪碱的作用特点 阿托品 作用：（1）抑制腺体分泌。 （2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。 （3）松弛内脏平滑肌。 （4）治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率，拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。 （5）治疗量时对血管和血压无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。 （6）大剂量时兴奋中枢，出现焦虑不安、多言、谵妄；中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和中枢麻痹，可致循环和呼吸衰竭。 用途：（1）解除平滑肌痉挛，用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状。 （2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎。 （3）眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。
第七版药理学重点简答题与论述题
1. 氯丙嗪阻断哪些受体？产生哪些作用及不良反应①氯丙嗪阻断DA受体，产生以下作用：a阻断中脑-皮层和中脑-边缘系统的D2样受体，产生抗精神病作用；b阻断黑质-纹状体系统D2受体，产生锥体外系反应不良反应；c阻断结节-漏斗系统D2受体，对内分泌系统有影响；d阻断延髓催吐化学感受区的D2受体，产生镇吐作用；②氯丙嗪阻断α受体，引起血压下降；③氯丙嗪阻断M受体，引起视物模糊、口干、便秘等不良反应。2．氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同？①作用机制不同，氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，使体温调节中枢丧失调节体温的作用，机体的体温随环境的温度变化而变化。而阿司匹林则是通过抑制中枢PG合成酶，减少PG的合成而发挥作用的；②作用特点不一，氯丙嗪在物理降温的配合下，不仅降低发热的体温，还可使正常体温降至正常水平以下；在炎热天气，可使体温升高。阿司匹林只能使发热的体温恢复至正常水平，对正常的体温没有影响。3.氯丙嗪对中枢神经系统的作用、临床应用及主要不良反应。对中枢神经系统的作用：抗精神病作用；镇吐；调节体温作用；增强中枢抑制药的作用。临床应用：精神分裂症；呕吐和顽固性呃逆；低温麻醉与人工冬眠。主要不良反应：中枢抑制；M受体阻断；α受体阻断；锥体外系反应；精神异常；内分泌系统反应；过敏反应。4. 氯丙嗪过量引起的低血压能否用肾上腺素治疗？为什么？应选用什么药物？不能。氯丙嗪能阻断肾上腺素激动α受体的作用，取消肾上腺素收缩血管作用，而肾上腺素激动β2受体作用使血管扩张，血压下降。应选用去甲肾上腺素。1.阿斯匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？阿司匹林：1.机制：抑制下丘脑PG合成。 2.作用：使发热体温降至正常，只影响散热过程 3.应用：感冒等发热。氯丙嗪：1.抑制下丘脑体温调节中枢2.使体温随环境温度改变，能使体温降至正常以下，影响产热和散热过程3.人工冬眠2．解热镇痛抗炎药的镇痛作用和镇痛药有何异同？解热镇痛药：阿司匹林（镇痛药：吗啡）：1.镇痛强度中等（强）2.作用部位：外周（中枢）3.机制：抑制PG合成（激动阿片受体） 4.成瘾性无（有） 5.呼吸抑制无（有） 6.应用：慢性钝痛（急性剧痛）3．乙酰水杨酸通过什么机制防止血栓形成？有何临床意义？抑制PG合成酶，以至血小板中血栓烷A2（TXA2）减少，从而抑制血小板聚集，防止血栓形成。临床上，小剂量服用，可防治缺血性心脏病：心绞痛、心肌梗塞等。1. 简述新斯的明的药理作用与临床应用。
心血管系统药理学试题及答案
心血管系统药理学 （一）单选题 1．治疗窦性心动过速首选下列哪一药物（）。 A．奎尼丁 B．苯妥英钠 C．普萘洛尔 D．利多卡因 E．氟卡尼2．强心苷中毒所致的快速型心律失常的最佳治疗药物是（）。A．奎尼丁 B．胺碘酮C．普罗帕酮 D．苯妥英钠 E．阿托品3．阵发性室上性心动过速首选（）。 A．奎尼丁 B．维拉帕米C．普罗帕酮 D．利多卡因 E．阿托品 4．急性心肌梗死引发的室性心动过速首选（）。 A．奎尼丁 B．维拉帕米C．普罗帕酮 D．利多卡因 E．地高辛 5．只适合用于室性心动过速治疗的药物是（）。 A．胺碘酮 B．索他洛尔 C．利多卡因 D．普萘洛尔 E．奎尼丁6．长期应用引起角膜褐色微粒沉着的抗心律失常药是（）。 A．利多卡因 B．胺碘酮 C．奎尼丁 D．氟卡尼 E．维拉帕米 7．关于奎尼丁的抗心律失常作用叙述错误的是（）。 A．降低普肯耶纤维自律性 B．减慢心房、心室和普肯耶纤维传导性 C．延长心房、心室和普肯耶纤维的动作电位时程和有效不应期 D．阻滞钠通道，不影响钾通道 E．对钠通道、钾通道都有抑制作用 8．奎尼丁治疗心房颤动合用强心苷的目的是（）。 A．增强奎尼丁的钠通道阻滞作用 B．抑制房室传导，减慢心室率 C．提高奎尼丁的血药浓度 D．避免奎尼丁过度延长动作电位时程 E．增强奎尼丁延长动作电位时程的作用 9．下列不宜口服治疗心律失常的药物是（）。 A．普萘洛尔 B．胺碘酮 C．利多卡因 D．普鲁卡因胺 E．奎尼丁10．钠通道阻滞药分为Ⅰa，Ⅰb，Ⅰc三个亚类的依据是（）。A．药物对通道产生阻滞作用到阻滞作用解除的时间长短
B．钠通道阻滞药对钾通道的抑制强度 C．对动作电位时程的影响 D．对有效不应期的影响 E．根据化学结构特点 11．下列药物中缩短动作电位时程的药物是（）。 A．奎尼丁 B．普鲁卡因胺 C．普罗帕酮 D．利多卡因 E．胺碘酮 12. 可特异地抑制肾素血管紧张素转化酶的药物（） A．可乐定 B．美加明 C．利血平 D．卡托普利 E．氢氯噻嗪 13．卡托普利可以特异性抑制的酶（） A．单胺氧化酶 B.胆碱酯酶 C.甲状腺过氧化物酶 D.粘肽代谢酶 E血管紧张素转化酶14．卡托普利主要通过哪项而产生降压作用（） A．利尿降压 B．血管扩张 C．钙拮抗 D．ANG转化酶抑制 E．α受体阻断 15．有关血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)的叙述，错误的是（） A．可减少血管紧张素Ⅱ的生成 B．可抑制缓激肽降解 C．可减轻心室扩张 D．增强醛固酮的生成 E．可降低心脏前、后负荷 16．请选出ACEI类药物（） A．Nifedipine B．Propranolol C．Captopril D．Amiodarone E．Lidocaine 17．长期使用血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）最常见的副作用是（） A．水钠潴留 B．心动过速 C．头痛 D．咳嗽 E．腹泻 18．高血压病人合并左心室肥厚，请问最好应服用哪类药（） A．钙拮抗剂 B．利尿药 C．神经节阻断药 D．中枢性降压药 E．血管紧张素转换酶抑制剂19．卡托普利（巯甲丙脯酸）的抗高血压作用的机制是（） A．抑制肾素活性 B．抑制血管紧张素I转换酶活性 C．抑制血管紧张素I的生成 D．抑制β-羟化酶的活性 E．阻滞血管紧张素受体 20．请选出AT1受体拮抗剂（）
药理学简答题
简述麻黄碱的临床用途 2.鼻粘膜血管充血引起的鼻塞（感冒最常见）。 3.防治某些低血压（腰麻或硬膜外麻醉所致）。 4.荨麻疹及血管神经性水肿。 竞争性拮抗药及非竞争性拮抗药对激动药量效曲线的影响。 行右移、Emax不变。 非竞争性拮抗药对激动药量效曲线的影响：阈剂量增加（效价降低）、量效曲线 简述多巴胺的抗休克原理。（为什么说多巴胺是理想的抗休克药物？） β和DA受体产生抗休克作用，具体为： 1、激动β1受体，使心脏产生正三变，增加重要组织脏器的供血。 2、激动α1受体，收缩皮肤黏膜血管和内脏的血管，提高基础血压。 3、激动DA受体，使冠脉、肾动脉和肠系膜血管扩张，改善供血。 简述氯丙嗪、阿司匹林和糖皮质激素对体温的影响有何不同。 机制阻断D2受体抑制PG合成机制不明正常体温降低（加物理降温）无影响无影响发热体温降低（加物理降温）降低到正常水平降低当正常水平 简述阿司匹林和吗啡在镇痛作用上的区别 作用机制激动阿片受体抑制前列腺素合成 镇痛强度强大中等 作用部位中枢外周 成瘾性有无 伴随症状呼吸抑制、欣快感无呼吸抑制、欣快 感 简述利尿药的分类及代表药。 利尿药按照其作用部位分为： 1．碳酸酐酶抑制药：主要作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，利尿作用弱，代表药为乙酰唑胺。 2．渗透性利尿药，也称为脱水药：主要作用于髓袢及肾小管其他部位，代表药为甘露醇。3．袢利尿药：又称为高效能利尿药或Na+-K+-2C1-同向转运子抑制药。主要作用于髓袢升
支粗段，利尿作用强，代表药为呋塞米。 4．噻嗪类利尿药，又称为中效能利尿药或Na+-C1-同向转运子抑制药：主要作用于远曲小 管近端，如噻嗪类等。 5．保钾利尿药，又称为低效能利尿药：主要作用于远曲小管远端和集合管，利尿作用弱， 能减少K+排出，如螺内酯、氨苯蝶啶等。 简述β受体阻断药抗甲亢机制。 为T3。 简述β受体阻断药抗心绞痛机制。 2、改善心肌缺血区供血; 3、其他:促进氧合血红蛋白解离;促进葡萄糖的摄取和利用，减少耗氧; 减少心肌游离脂肪 酸含量。 简述β受体阻断药抗心功能不全机制。 简述β受体阻断药抗高血压机制。 2、阻断近球小体β1受体，抑制肾素分泌； 3、抑制外周交感张力； 4、中枢降压作用； 5、改变压力感受器敏感性； 简述β受体阻断药的抗心律失常机制。 2. 降低儿茶酚胺所致的迟后除极； 试述肝素和口服抗凝药的不同点。 肝素双香豆素 抑制VitK对Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活化抗凝机制加速ATⅢ对Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa灭 活 抗凝范围体内体外体内 起效时间立即8-12小时 维持时间短长 给药途径静脉注射口服 临床使用血栓性疾病、DIC、心血管手术等血栓性疾病 不良反应出血倾向，过敏出血倾向 过量解救碱性鱼精蛋白VitK 简述氨基糖苷类抗生素的共同特点