神经病理痛大鼠脊髓背角突触传递的长时程 可塑
?论著?
神经病理痛大鼠脊髓背角突触传递的长时程
可塑性变化
邢国刚,刘风雨,姚 磊,万 有△,韩济生
(北京大学神经科学研究所,北京大学基础医学院神经生物学系,北京 100083)[关键词]神经痛/病理生理学;长时程增强;中枢敏化;可塑性;脊髓/病理生理学
[摘 要]目的:观察神经病理痛大鼠脊髓背角突触传递可塑性的变化,阐明在伤害性刺激及神经损伤时“中枢敏化”
(central sensitization )在神经病理疼痛中的作用。方法:将Sprague 2Dawley 大鼠的腰5/腰6(L5/L6)脊神经紧结扎造成神经病理痛模型,采用电生理学技术记录脊髓背角C 2纤维诱发场电位,比较模型组与假手术对照组大鼠脊髓背角C 2纤维诱发电位L TP 诱导的差异。结果:(1)在神经病理痛大鼠,高频、低强度的条件电刺激(频率100Hz ,波宽0.5ms ,强度10V ,串长1s ,串间隔10s 的4串电刺激)作用于坐骨神经即可诱导脊髓背角C 2纤维诱发电位产生L TP ;然而在假手术对照组大鼠,同样的刺激则不能诱导L TP 的产生,只有高频、高强度的条件电刺激(强度
30～40V ,其余参数同上)作用于坐骨神经才可诱导脊髓背角C 2纤维诱发电位产生L TP 。(2)与假手术对照组大鼠
相比,神经病理痛大鼠脊髓背角C 2纤维场电位的诱发阈值显著降低,而幅值显著升高。结论:神经损伤情况下,在脊髓背角更容易诱导出C 2纤维诱发场电位的L TP ,使脊髓伤害性感觉的突触产生“超敏变化”。这种突触传递的长时程可塑性变化很可能是神经病理痛产生中枢敏化的病理基础。
[中图分类号]R338 [文献标识码]A [文章编号]16712167X (2003)0320226205
Changes in long 2term synaptic plasticity in the spinal dorsal horn of neuropathic pain rats
XIN G Guogang ,L IU Fengyu ,Y AO Lei ,WAN Y ou △,HAN Jisheng
(Neuroscience Research Institute ,Peking University ;Department of Neurobiology ,Peking University School of Basic Medical Sciences ,Beijing 100083,China )KE Y WOR DS Neuralgia/physiopathol ;Long 2term potentiation ;Central sensitization ;Plasticity ;
Spinal cord/physiopathol SUMMAR Y Objective :To observe the change in induction of long 2term potentiation (L TP )of C 2fiber 2evoked potentials in the spinal dorsal horn of neuropathic pain rats ,examine the changes in plasticity of synaptic transmission ,and explore the effects and mechanisms of central sensitization and neuropathic pain following noxious stimulation or nerve injury.Methods :Neuropathic pain model was produced by tight ligation of the L5/L6spinal nerve in Sprague 2Dawley rats and the control group rats were re 2ceived sham operation.The C 2fiber 2evoked field potentials in rat spinal dorsal horn were recorded by extracellular recording techniques.The differences in induction of L TP of C 2fiber dorsal horn field po 2tentials in sham 2operated and neuropathic pain rats were compared.R esults :(1)In neuropathic pain rats ,the L TP in the dorsal horn was induced by high 2frequency ,low 2intensity conditioning stimula 2tion (100Hz ,10V ,0.5ms ,given in 4trains of 1s duration at 10s intervals )of the sciatic nerve ,while the same stimulation couldn ’t induce L TP in sham 2operated rats.The L TP could only be in 2duced by high 2frequency ,high 2intensity conditioning stimulation (100Hz ,30～40V ,0.5ms ,given in 4trains of 1s duration at 10s intervals )of the sciatic nerve in these control rats.(2)The thresh 2olds for evoking C 2fiber dorsal horn field potentials were significantly lower and the amplitudes tended to be higher in neuropathic pain rats as compared to controls.Conclusion :These data suggest that the nerve injury itself is likely to induce a state of hyperexcitability at the spinal nociceptive synapses ,and further support the notion that the long 2term synaptic plasticity and the central sensitization may con 2tribute to the development of neuropathic pain.
(J Peki ng U niv [Health Sci ],2003,35:2262230)
基金项目:国家重点基础研究发展规划项目(G 1999054000)和国家自然科学基金(39830160、30170319、30240059)资助Supported by the
National Programme for K ey Basic Research Projects of China (G 1999054000)and the National Natural Science Foundation of China (39830160,30170319,30240059)
△Corresponding author email ,ywan @https://www.wendangku.net/doc/587705619.html,
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JOURNAL OF PEKIN G UNIV ERSITY (HEAL TH SCIENCES ) Vol.35 No.3 J une 2003
有关神经病理痛的发生机制至今尚不清楚。早期的研究表明,强烈的伤害性刺激或直接神经损伤往往可引起“痛觉过敏”(hyperalgesia)和“触诱发痛”(allodynia)现象,其原因很可能是由于外周伤害性感受器或脊髓背角伤害性感受神经元对感觉传入刺激的敏感性增强,即“外周敏化”(peripheral sensiti2 zation)与“中枢敏化”(central sensitization)所致[1,2]。Liu等[326]在实验研究中发现,电刺激或自然伤害性刺激正常大鼠坐骨神经C类纤维,或直接损伤神经纤维,均可导致脊髓背角C纤维诱发反应产生长时程增强(long2term potentiation,L TP),表明外周传入C纤维与脊髓背角伤害性感觉神经元之间突触传递效能的L TP很可能是伤害性刺激及神经损伤引起的中枢敏化及病理性疼痛的基础。Miletic等[7,8]近来又报道,伴随大鼠坐骨神经的松结扎和热痛敏行为的出现可产生脊髓背角A纤维诱发电位的长时程强直后增强(long2lasting post2 tetanic potentiation),解除结扎后伴随热痛敏行为的消失这种长时程强直后增强亦随之消失,进一步表明脊髓背角突触传递的长时程可塑性在神经病理痛的发病过程中起至关重要的作用。然而在慢性神经病理痛的发病过程中是否也伴有脊髓背角C纤维诱发电位L TP的变化尚未见报道。本文采用细胞外记录的电生理学技术记录脊髓背角C2纤维诱发场电位,比较观察L5/L6脊神经紧结扎大鼠与假手术对照大鼠脊髓背角C2纤维诱发电位L TP诱导的差异,旨在阐明C2纤维诱发电位的L TP在伤害性刺激及神经损伤引起的中枢敏化及神经病理痛中的作用。
1 材料与方法
1.1 实验动物及模型制备
健康成年雌性Sprague2Dawley大鼠,体重约180～220g,由北京大学医学部实验动物中心提供。
1.2 动物模型制备与评定
按随机配对原则将32只动物分为模型组与假手术对照组。其中模型组大鼠按文献[9]的方法,在水合氯醛麻醉下,将左侧L5/L6脊神经分离,并用6号丝线紧结扎以建立大鼠神经病理痛模型;假手术对照组大鼠的手术操作与模型组大鼠相同,但不结扎神经。所有动物均采用单笼饲养,室温维持在20～25℃,自然照明,自由饮水和摄食。
按Chaplan等[10]报道“up and down”方法测定50%缩足阈值,在大鼠适应环境15min后,用一系列标准化的von Frey纤维丝(Stoelting公司产品)刺
激其后肢足底中部,观察动物是否出现缩足反应。若大鼠在刺激时间内或在移开von Frey纤维丝时立即出现快速的缩足或舔足反应,则记为阳性反应。测定首先从中等力度的von Frey纤维丝(2.00g)开始,当该力度的von Frey纤维刺激不能引起阳性反应时,则给予相邻大一级力度的纤维刺激;如出现阳性反应,则给予相邻小一级力度的刺激,如此连续进行,直至出现第1次阳性和阴性(或阴性和阳性)反应的骑跨,再向下连续测定4次。不同刺激之间相隔30s,以消除前一刺激的影响。若直至测试完最大力度(15.10g)的von Frey纤维,动物仍不出现缩足反应,则大鼠的50%缩足阈值为15.00g。阳性反应记为“×”,阴性反应记为“○”,推算出50%缩足阈值,以大鼠50%缩足阈值低于4g者判定为成功的动物模型[11]。动物术后7～21d进行电生理学实验。
1.3 脊髓背角C纤维诱发电位L TP的诱导
1.3.1 手术与固定 动物经氨基甲酸乙酯(1.5g?kg-1,i.p.)麻醉后,行常规气管插管和颈外静脉插管术;制备坐骨神经的双极银丝埋植刺激电极;切除L1/L2腰椎棘突及椎板,暴露脊髓腰膨大部分(即L4/L5脊髓节段),拉起皮瓣,缝制油槽,内充37℃左右的液体石蜡加以保护。手术后将动物固定于脑立体定位仪上,暴露的脊髓上下节段分别用一对脊柱夹固定。实验过程中动物用箭毒制动(2mg?kg-1,i.p.)并用小动物人工呼吸机维持动物呼吸(呼吸频率:每分90次;呼吸时比:2∶1);连续监测动物心电图(R2R间期维持在120～160ms);用温控仪将动物体温维持在37.5℃左右。用电子蠕动泵经颈静脉插管持续给动物匀速输入Tyrode液(110～1.5ml?h-1)。随时观察动物瞳孔大小、角膜反射和皮肤色泽。若上述生理指标超出正常范围即终止实验。
1.3.2 脊髓背角C纤维诱发电位L TP的诱导 用钨丝微电极(电极阻抗1～3MΩ,Frederick Haer& Co.)细胞外记录脊髓背角C纤维诱发场电位。记录部位在L4/L5节脊髓背角表面以下100～500μm。记录信号经微电极放大器输入记忆示波器显示并输入到生物电信号采集和处理系统(Micro1401 mkⅡ&Spike2,英国CED公司)。记录场电位时滤波频带为0.1～300Hz(该滤波频带可滤掉放电脉冲而不影响C纤维诱发场电位)。实验中首先用波宽0.5ms,强度10～20V,频率每5min1次的单脉冲方波作为检测刺激,在大鼠坐骨神经诱发最大幅值的C反应并稳定30min后,连续记录30min
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邢国刚,等 神经病理痛大鼠脊髓背角突触传递的长时程可塑性变化
作为对照,然后向坐骨神经施加一次高频低强度(强
度10V ,频率100Hz ,串长1s ,串间隔10s 的4个串刺激)或高频高强度(强度30～40V ,其余参数同上)的条件电刺激以诱导C 反应的L TP 。在施加高频条件电刺激后继续给予波宽0.5ms ,强度10～20V ,频率每5min 1次的单脉冲方波检测刺激作用于
坐骨神经,连续记录2～3h 。实验中以C 2纤维诱发场电位的最大幅值作指标,以条件刺激前记录的6项检测值的平均值作为基础对照值(100%),实验中所有检测刺激所记录的数值均与该基础对照值相比,以条件刺激后C 2纤维诱发场电位的最大幅值较基础对照值增加20%,持续时间超过30min 作为形成L TP 的临界值[4]。实验中所有的动物均只施给一次高频条件刺激。1.4 统计学分析采用Prism 3.0统计分析软件对实验数据进行统计分析,并生成统计图。实验数据以 x ±s 表示。两组间数据的差异应用t 检验,多组间比较采用One 2way ANOVA 方差分析和组间q 检验,以P <0.05作为差异有显著性的标准。2 结果
2.1 神经病理痛动物模型的建立
2.1.1 一般行为学及足部形态的观察 在脊神经
结扎手术后28d 的观察时间内,所有大鼠均保持良好的健康状态。毛发梳理良好,体重增加正常,没有明显的伤口感染征象,总体活动状态与正常大鼠没有明显的差别。但脊神经结扎侧的足趾并拢,足呈轻度的外翻状。在安静状态下,大鼠有时突然舔舐手术侧后肢,然后在空中不停地甩动损伤侧后肢,并时常表现出抬足现象,在休息时,大鼠常常将体重移向对侧肢体,患足常取保护姿势悬于空中,提示脊神经结扎后,患足出现自发痛的表现。在假手术组大鼠未发现足部畸形和行为学异常。2.1.2 机械性痛觉超敏的观察 大鼠于左侧脊神经结扎前1d 及术后第7d ,用von Frey 纤维丝测定手术侧后肢50%缩足反应阈值。手术前动物对这种轻微的机械性刺激反应微弱,大部分的动物对最粗的von Frey 纤维丝(15.10g )的刺激毫无反应,少部分要用12～14g 的力刺激时才引起50%的缩足机率。术后7d ,患侧后肢的50%抬足阈值从手术前的(14.23±0.54)g 显著下降到(1.64±0.26)g ,并在其后的观察中一直维持在1～4g 之间,与术前相比均明显降低(P <0.001,n =15)。在假手术大鼠,这种力度的von Frey 纤维只能引起普通的机械
性感受,并不是一种伤害性刺激,而在神经病理痛大鼠,它们的作用导致动物出现迅速缩足、甩肢和舔足反应,提示神经源性大鼠出现机械性痛觉超敏反应。2.2 神经病理痛大鼠与假手术大鼠脊髓背角C 2纤维诱发电位L TP 诱导的差异
在神经病理痛大鼠,高频、低强度的条件刺激作用于坐骨神经即可诱导脊髓背角C 2纤维诱发电位产生L TP ;然而在假手术对照组大鼠,同样的刺激则不能诱导L TP 的产生,只有高频、高强度的条件刺激作用于坐骨神经才可诱导脊髓背角C 2纤维诱发电位产生L TP (图1)
。
SNL ,spinal nerve ligation ;HF 2L I 2CS ,high frequency 2low intensity conditioning stimulation ;HF 2HI 2CS ,high frequency 2high intensity con 2ditioning stimulation ;A ,neuropathic pain rats (n =6);a ,before condi 2tioning stimulation ;b ,after conditioning stimulation ;B ,sham 2operated rats (n =5);a1,before conditioning stimulation ;b1,after HF 2L I 2CS ;c1,after HF 2L I 2CS.
图1 神经病理痛大鼠与假手术大鼠脊髓背角C 2纤维诱发
电位L TP 的诱导
Figure 1 Induction of long 2term potentiation of C 2fiber 2evoked potentials in the spinal dorsal horn of neuropathic pain rats
compared with sham 2operated rats
2.3 神经病理痛大鼠与假手术大鼠脊髓背角C 2纤
维诱发场电位电生理特性的差异
在波宽0.5ms ,频率100Hz 的检测刺激条件下,神经病理痛大鼠脊髓背角C 2纤维场电位的诱发阈值为(6.08±0.24)V ,而假手术大鼠的诱发阈值
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为(13.29±0.40)V,经非配对t检验分析,P< 0.001,差异有显著性。然而,与假手术大鼠相比,神经病理痛大鼠脊髓背角C2纤维场电位的最大幅值却显著升高,前者平均为(0.36±0.43)mV而后者平均为(0.80±0.08)mV,经非配对t检验分析, P<0.001,差异有显著性。
3 讨论
1973年,Bliss等[12]在麻醉兔的海马发现L TP。1982年Ito等[13]在小脑发现了长时程抑制现象(long2term depression,L TD)。目前认为L TP和L TD现象是中枢神经系统可塑性的重要模式,有关突触传递的L TP和L TD现象的神经生物学机制是现代神经科学的研究热点之一。尽管L TP和L TD 现象与学习记忆高度相关,但是有学者认为慢性痛尤其是在慢性神经病理痛发生、发展与维持的过程中,也有类似的突触传递可塑性变化的发生[14]。Randic等[15]用高频条件电刺激背根传入纤维在离体的新生大鼠脊髓切片诱导出L TP。近年来,人们发现在正常大鼠电刺激或自然伤害性刺激大鼠坐骨神经C类纤维及直接损伤神经纤维,均可导致脊髓背角C纤维诱发反应产生L TP,表明外周传入C纤维与脊髓背角伤害性感受神经元之间突触传递效能的长时程增强很可能是伤害性刺激及神经损伤引起的神经病理痛的基础[4,5]。外周神经损伤后,脊髓背角在损伤神经纤维异位电活动的兴奋下产生L TP,引起脊髓背角伤害性感觉神经元的敏化[5,6],从而形成慢性神经病理痛。
Miletic等[7,8]在慢性压迫性损伤(CCI)坐骨神经性痛模型大鼠观察到脊髓背角A纤维诱发电位的长时程强直后增强(long2lasting post2tetanic po2 tentiation)与热痛敏行为的出现或消失相伴随,但在CCI情况下C2纤维诱发电位的L TP尚不清楚。本研究观察了在L5/L6脊神经紧结扎神经病理痛大鼠脊髓背角C2纤维诱发电位L TP的诱导。在神经病理痛大鼠,高频、低强度的条件电刺激作用于坐骨神经即可诱导脊髓背角C2纤维诱发电位产生L TP;然而在假手术对照组大鼠,同样的刺激却不能诱导L TP的产生,只有高频、高强度的条件电刺激才可诱导脊髓背角C2纤维诱发电位L TP,表明脊神经结扎可明显易化脊髓背角C2纤维诱发电位L TP的诱导。L TP是中枢神经系统突触传递效能的一种长时程可塑性变化,它是一种活动依赖性突触传递效能的增强。脊神经结扎大鼠脊髓背角C2纤维诱发电位L TP诱导阈值的降低,提示脊髓背角突触传递效能的可塑性变化在“中枢敏化”(central sensitiza2 tion)和神经病理痛的发生中可能具有重要作用。至于脊神经结扎引起大鼠脊髓背角C2纤维诱发电位L TP诱导阈值降低的机制则比较复杂,脊神经结扎后损伤神经纤维的异位电活动、脊髓以上中枢的下行抑制系统的破坏、损伤神经纤维的表型和神经化学因素的改变等可能都与之有关[16]。进一步阐明神经病理痛大鼠脊髓背角L TP的变化及其机制将有助于研究神经病理痛的发病机制及防治措施。
与假手术大鼠相比,神经病理痛大鼠脊髓背角C2纤维场电位的诱发阈值显著降低而最大幅值却显著升高。L5/L6脊神经结扎不仅可显著增加大鼠脊髓背角WDR神经元的基础自发放电活动、降低C2纤维诱发反应的阈值[16,17],而且可显著扩大神经元对非伤害性机械刺激的感受野[18]。以上结果提示,伤害性刺激或神经损伤可导致脊髓伤害性感觉神经元的兴奋阈值降低,诱发脊髓伤害性感觉的突触产生“超敏变化”(hyperexcitability),即所谓的中枢敏化,从而使非伤害性刺激或轻微的伤害性刺激即可引起明显的伤害性反应,形成“痛觉过敏”和“触诱发痛”等神经病理痛的表现。来自损伤神经纤维的大量异位电活动的长期作用可能是导致脊髓伤害性感觉神经元产生过度兴奋和中枢敏化的基础[19],而脊神经结扎后大量脊髓背角WDR神经元自发放电活动的增加正是损伤神经纤维异位电活动的表现[16]。
上述资料表明,创伤、炎症或直接神经损伤可能首先引起损伤神经纤维产生大量的异位电活动,这种异位电活动的长期作用则诱发脊髓背角伤害性感觉的突触传递产生L TP,最终导致脊髓伤害性感觉神经元产生过度兴奋和中枢敏化,形成慢性病理性疼痛。本研究首次在神经病理痛大鼠观察到脊髓背角C2纤维诱发电位L TP诱导阈值的降低,为进一步研究脊髓背角突触传递的可塑性变化在神经病理痛发生中的作用奠定了基础。
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(2003203218收稿)
(本文编辑:赵 波)
?短篇报道?
姜黄素注射液在大鼠体内的药代动力学
韦晓瑜,陈世忠△
(北京大学药学院中药研究室,北京 100083)
姜黄素是中药姜黄Curcum a longa L.中的主要有效成分,现代药理研究表明其具有抗癌、抗凝、抑制HIV 酶、抗炎、抗氧化、降血脂等作用,主要是通过局部注射或体外试验所观察到的药效。综合国内外近年的研究,发现姜黄素口服后极少原形吸收入血,Wahlstrom 等通过对大鼠口服姜黄素后的血浆和胆道排泄物检测发现姜黄素很少从肠道吸收。因此,我们把姜黄素制成注射液,以提高血液中的药物浓度。本文研究了姜黄素注射液在大鼠体内的动力学特性,为临床研究和新药设计提供理论基础和方法。
使用作者从姜黄药材中提取分离的姜黄素(纯度
98.1%)制备了稳定的姜黄素注射液,用于大鼠尾静脉注射。
大鼠禁食12h ,第2天上午8:30至9:30间在清醒状态下尾静脉注射姜黄素注射液(按50mg ?kg
-1
姜黄素计),分别在静
注后2,5,10,15,20,30,45,60min 从眼眶后静脉丛取血,每次约0.5ml ,置于肝素化后的离心管中,立即离心5min ,从上清液中精密取出0.2ml 血浆置1.5ml 离心管中,加入0.4
ml 乙腈,涡流振荡1min ,使蛋白沉淀并提取姜黄素。再离
心5min ,倾出上清液,于36℃真空干燥,残渣用200μl 甲醇溶解,涡流振荡1min ,微孔滤膜滤过后,取续滤液20μl ,注入液相色谱仪中,在检测波长425nm 下用外标法测定,流动相为乙腈2水(体积比48∶52),含0.5%(体积分数)磷酸。该条件下姜黄素的保留时间约为21min 。本文还对该方法进行了方法学的考察,各项指标均符合我国药品审评中生物样品测定的要求。取5只雄性大鼠进行测定,平均血药浓度用
3p97程序拟合,求算出的主要动力学参数T 1/2α、T 1/2β、AUC 、CL 分别为 3.1min 、13.3min 、236.9μg ?ml -1
?min 、
0.26ml ?min -1。通过4种方法(AIC 法,残差平方和法,拟合
度r 2法,F 检验法)对结果进行判断,均显示尾静脉注射后姜黄素在大鼠体内过程符合二室模型。大鼠尾静脉注射姜黄素注射液后,血药浓度初期消除较迅速,10min 后消除较缓慢,在60min 时大部分药物从血浆中消除掉。表观分布容积为4.07L ,远大于大鼠自身血容量,说明姜黄素在外周室组织脏器有广泛的分布,这也确证了二室模型的判断。
(2003204204收稿)
(本文编辑:周传敬)
△Corresponding author email ,chenshizhong66@https://www.wendangku.net/doc/587705619.html,
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032?北京大学学报
(医学版)
JOURNAL OF PEKIN G UNIV ERSITY (HEAL TH SCIENCES ) Vol.35 No.3 J une 2003
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释 1、病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。 2、基本病理过程：主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3、健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 4、亚健康：是指介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋向 疾病的状态。 5、疾病：是机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 6、病因：是指能引起某一疾病的特定因素，它是决定疾病特异性的。 7、诱因：能加强病因作用或促进疾病发生发展的因素。 8、条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 9、危险因素：与某个疾病明显相关，但分不清是原因还是条件的因素。 10、死亡：是指机体作为一个整体的功能永久停止，但并不意味着各器官组织同时均死亡。 11、脑死亡：是指全脑功能不可逆的消失或停止，以及机体作为一个整体的功能永久停止。 12、低渗性脱水：失Na+多于失水，血清Na+浓度﹤130 mmol/L，血浆渗透压﹤280 mmol/L，伴有细胞外 液的减少。 13、高渗性脱水：失水多于失Na+，血清Na+浓度﹥150 mmol/L，血浆渗透压﹥310 mmol/L，细胞内液和细胞外液均减少细胞外细胞外液均减少。 14、水中毒：血钠下降，血清Na+浓度<130 mmol/L，血浆渗透压﹤280 mmol/L，但体钠总量正常或增多， 患者有水潴留使体液量明显增多。 15、等渗性脱水：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 16、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 17、低钾血症：血清K+浓度低于3.5 mmol/L。 18、高钾血症：血清K+浓度高于5.5mmol/L。 19、反常性酸性尿：低钾血症合并代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞泌K+减少，泌H+增多，尿液呈酸性 的现象。 20、反常性碱性尿：高钾血症合并代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞泌K+增多，泌H+减少，尿液呈碱性 的现象。 2 21、酸碱平衡：机体在代谢过程中不断生成酸性或碱性物质，通过体内的一系列缓冲和调节机制，正常人 动脉血pH能保持在7.35~7.45范围内，机体维持体液酸碱度相对稳定的过程称之为~。 22、酸碱平衡紊乱：某些病理情况下体内酸碱物质增多、减少或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态 的破坏。 23、代谢性酸中毒：各种原因引起的血浆HCO3-浓度原发性降低的单纯型酸碱平衡紊乱。 24、代谢性碱中毒：各种原因引起的血浆HCO3-浓度原发性升高的单纯型酸碱平衡紊乱。 25、呼吸性酸中毒：血浆中H2CO3浓度原发性升高的单纯型酸碱平衡紊乱。 26、呼吸性碱中毒：血浆中H2CO3浓度原发性降低的单纯型酸碱平衡紊乱。 27、代偿性代谢性酸中毒：各种原因引起的血浆HCO3-浓度原发性降低，通过机体的代偿，使机体 HCO3-/H2CO3的比值在20:1左右，pH仍在7.35~7.45之间。 28、失代偿性代谢性酸中毒：各种原因引起的血浆HCO3-浓度原发性降低，通过机体的代偿，使机体 HCO3-/H2CO3的比值小于20:1，pH<7.35。 27、阴离子间隙AG：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，其波动范围为10~14mmol/L。 28、血氧分压：为物理溶解于血液中的氧所产生的张力。 PaO2约为13.3kPa（100mmHg）
兽医病理生理学习题和答案
兽医病理生理学练习题 一、填空： 1、遗传性因素直接致病主要是通过的突变或发生的。 2、缺氧可分为性缺氧性缺氧性缺氧性缺氧。 3、低渗性脱水体液变动的特点是失落多于。 4、代谢性酸中毒是以细胞外液增加或丢失为主要特点的原发性生理过程。 5、肺水肿分为型和型两种。 6、血液性缺氧的常见原因有贫血、和。 7、外源性致热源热原透过血脑屏障，而内源性致热源透过血脑屏障。 8、炎症过程中激肽的作用有增高微血管通透性、对平滑肌的效应、和等方面。 9、内源性凝血系统中所需的磷脂来自，而外源性凝血系统中所需的磷脂是由所提供。 10、感染性休克根据血液动力学特点可分为型休克和型休克。 11、慢性心力衰竭时，机体通过外周小动脉收缩、和的代偿活动。使动脉血压维持于正常水平。 12、换气障碍型呼吸衰竭的特点是低氧血症并高碳酸血症。 13、引起肝性脑病的假性神经递质主要是指和两种生物胺。 14、核黄疸又称脑病，次病仅见于患者。 15、急性肾性肾功能衰竭最常见于，其次是。 16、高渗性脱水时脱水的主要部位是，对病人的主要威胁是。 17、等渗性脱时，未经及时处理，可转变为性脱水，如只给病人补水而未补盐，则可转变为性脱水。 18、高钾血症本身可引起酸碱平衡紊乱，表现为在引起的同时，出现尿。 19、内生致热原的效应部位是，它的作用使上移。 20、右心衰主要引起水肿，其典型表现是水肿。 二、名词解释 1、基本病理过程
2、缺氧 3、发热 4、应激 5．急性肾功能衰竭 6．疾病 7．凋亡： 8、血栓 9、应激性溃疡 10、萎缩 11、假性神经递质 12、变性 13、超极化阻滞状态 14、细胞中毒性脑水肿 15、远端肾小管性酸中毒 16、脂肪变性 三、简答： 1、简述缺氧类型及原因。 2、简述发热的机理。 3、简述发热的临床分期及其热代谢的特点。 4、简述DIC时出血的发生机制。 5、简述呼吸衰竭的发生机制。 6、组织器官萎缩时的病理变化？ 7、第一期愈合条件？ 8、肿瘤的生长与扩散方式？ 9、良性与恶性肿瘤的区别？ 10．简述单纯型代谢性酸中毒的主要病因。 11．简述肾前性急性肾功能衰竭的常见原因 12．简述心力衰竭时心脏外的代偿方式 四、论述题 1、纤维素性肺炎的特点？ 2、试述心肌收缩轿车下降导致心衰的发生机制。 五、选择题 1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是（）。 A、Na＋ B、K＋ C、有机酸 D、
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释 1.休克（shock）：机体在各种强烈致病因素作用下时发生的一种 以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而 有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。 2.心源性休克（cardiogenic shock）:是指由于心脏泵血功能障碍， 心排出量急剧减少，有效循环血量下降而引起的休克，如得不 到有效的治疗，死亡率极高。见于大面积心肌梗死，心肌病， 严重的心律失常及其他严重心脏病的晚期。 3.血管源性休克；分布异常性休克（maldistrubutive shock）：由于 广泛的小血管扩张，血管床容积增大，大量血液淤滞在舒张的 小血管内，使有效血量减少而引起的休克，见于感染性，过敏 性，神经源性休克等。 4.MODS：多器官功能障碍综合征是指在严重的创伤，感染和休 克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两 个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必需靠临 床干预才能维持的综合征。 6.ARDS(acute respiratory distress syndrome)急性呼吸窘迫综 合征；休克肺：休克时所出现的急性呼吸功能衰竭，是指肺 内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强 为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化， 以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼 吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。
该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50%以上。 7.SIRS,全身炎症反应综合征：机体通过持续放大的级联反应，产生大量的促炎介质并进入循环，并在远隔部位引起全身性炎症，称为全身炎症反应综合征。 8.DIC:弥散性血管内凝血：由于某些致病因子的作用，以血液凝固性障碍为特征的病理过程。微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血，休克，器官功能障碍，溶血性贫血等临床表现。 9．MHA,微血管病性溶血性贫血：DIC患者可伴有一种特殊类型的贫血，其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞，外形呈盔形，星形，新月形等，统称为红细胞碎片，该碎片脆性高，易发生溶血。 10.FDP:纤溶酶水解纤维蛋白原及交联纤维蛋白产生的各种片段，统称为纤维蛋白原降解产物(FDP)，这些片段具有明显的抗凝作用，各种FDP片段的检查在DIC诊断中具有重要意义。 11,3P试验：即血浆鱼精蛋白副凝试验，其原理是将鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合，使血浆原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合并凝固，这种不需要酶的作用而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。DIC患者往往呈阳性反应，但晚期有时也可为阴性。 12，IRI缺血-再灌注损伤：指在一定条件下缺血后再灌注，不仅
《病理生理学》作业 参考答案
《病理生理学》作业1 答案： 一、名词解释： 1、基本病理过程： 是指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化。 2、疾病： 是指在一定病凶的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 3、病因： 凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素，简称为病因。 4、低容量性高钠血症（高渗性脱水）： 是指失水多于失钠，血Na + 浓度>150mmol ／L ，血浆渗透压>310mmol ／L 的脱水。 5、代谢性碱中毒： 是指以血浆HCO 3 浓度原发性升高和pH 呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 三、简答题： 1、举例说明因果交替规律在疾病发生和发展中的作用。 在疾病发生发展过程中体内出现的一系列变化，并不都是原始病冈直接作用的结果，而是由于机体的自稳调节紊乱出现的连锁反应。在原始病因作用下，机体发生某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为新的发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替、相互转化，推动疾病的发生与发展。例如，车祸时机械力造成机体损伤和失血，此时机械力是原始病冈，创伤和失血是结果。但失血又可作为新的发病学原因，引起心输出量的降低，心输}H 量降低又与血压下降、组织灌注量不足等变化互为凶果，不断循环交替，推动疾病不断发展。疾病就是遵循着这种因果交替的规律不断发展的。 在因果交替规律的推动下，疾病可有两个发展方向：①良性循环：即通过机体对原始病因及发病学原因的代偿反应和适当治疗，病情不断减轻，趋向好转，最后恢复健康。例如，机体通过交感肾上腺系统的兴奋引起心率加快，心肌收缩力增强以及血管收缩，使心输出量增加，血压得到维持，加上清创、输血和输液等治疗，使病情稳定，最后恢复健康；②恶性循环：即机体的损伤不断加重，病情进行性恶化。例如，由于失血过多或长时间组织细胞缺氧。可使微循环淤血缺氧，但回心血量进一步降低，动脉血压下降，发生失血性休克，甚至导致死亡。 2、试分析低渗性脱水早期易出现循环衰竭症状的机制？ 低渗性脱水时，由于细胞外液低渗，尿量不减，也不主动饮水，同时细胞外液向渗透压相对高的细胞内转移。因此，细胞内 液并末丢失，主要是细胞外液减少，血容量减少明显，易出现外周循环衰竭症状。 3、简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。 心血管系统血浆H +浓度增高对心脏和血管的损伤作用主要表现在： (1)心肌收缩力降低：H + 浓度升高除使心肌代谢障碍外，还可通过减少心肌Ca 2+内流、减少肌浆网Ca 2+释放和竞争性抑制Ca 2+ 与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱。 (2)心律失常：代谢性酸中毒出现的心律失常与血钾升高密切相关，高钾血症的发生除了细胞内K +外移，还与酸中毒时肾小管细胞泌H + 增加而排K +减少有关。重度的高钾血 症可发生心脏传导阻滞或心室纤颤，甚全造成致死性心律失常和心脏骤停。 (3)对儿茶酚胺的敏感性降低：H + 增高可抑制心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管的紧张度有所降低，尤其是毛细血管前括约肌最为明显，但单纯性酸中毒不致引起明显的血管容量扩大和血压降低，而主要表现在对血管活性物质的反应性减弱。例如，在纠正酸中毒的基础上使用缩血管药，往往会收到较好的升压效果。 4．运用第二章所学知识分回答问题（临床案例2—1） 一位3l 岁的公司职员，工作非常努力。经常加班到深夜，有时回家后还要准备第2天要用的文件，感到很疲劳，慢慢地养成了每天抽2—3包烟，睡觉前还要喝2杯白酒的习惯。在公司经营状态不好时，他非常担心自己工作的稳定性，晚上有时失眠。在公司刚刚进行过的体检中，他的各项体格检查和化验检查都是正常的。 问题：你认为这位职员是健康的吗? 这位职员身体不健康。健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上以及社会上的完全良好状态。该职员时常感到很疲劳，晚上有时失眠，这些都与健康的标准不符合，而是出于一个亚健康状态。亚健康是指有各种不适的自我感觉，但各种临床检查和化验结果为阴性的状态。如果亚健康状态没有引起人们的足够重视，任其发展就会导致疾病的发生。该职员养成了每天抽2—3包烟，睡觉前还要喝2杯白酒的习惯，这些都是产生疾病的条件，当多个条件共同作用时，他将会出现身体上的疾病。 这仅仅是答案要点，希望各位老师和同学们继续丰富内容。 《病理生理学》作业2 答案： 一、名词解释： 1、缺氧： 向组织和器官运送氧减少或细胞利用氧障碍，引起机体功能、代谢和形态结构变
病理生理学名词解释和简答题,填空
本总结是结合近两年咨询来的考试题和蔡军伟老师画的全部重点总结出来的，黄色划线是曾经的考试题，画星是我认为本次考试有很大可能会出的，若有什么错误或遗漏的欢迎联系我。名词解释： 1、健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱 现象。 2 3 4 啊一系列生物化学反应以及蛋白质相互作用，直至细胞生理反应所需基因啊开始表达、各种生物学效应形成的过程。 5、细胞死亡：指细胞作为一个基本单位的永久性功能丧失。 6、细胞凋亡：指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。 7、凋亡小体：细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，内含DNA物质及细胞器，形 成泡状小体称为凋亡小体。 8、脱水：体液容量的明显减少。 9、低渗性脱水：低血钠性体液容量减少，以细胞外液减少为主的病理过程，失钠>失水， 啊血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L。 11、等渗性脱水：水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少，血钠维持在 130-150mmol/L，渗透压浓度280-310mOsm/L。 12、水肿（显隐性）：过多的液体在组织间隙或体腔中聚积的病理过程。显性水肿：皮下组 织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压 时，留有凹陷。隐形水肿：全身性水肿时，皮下组织液增多，当水肿 液不超过原体重的10%时，手指按压不会出现凹陷征。 啊致体温升高，尤其是婴幼儿体温调节功能不完善，易出现脱水热。 15、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。 16、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。 17、代谢性酸中毒：指血浆中HCO3-原发性减少而导致的PH下降，是临床上最常见的酸碱 失衡。 18、代谢性碱中毒：指血浆中HCO3-原发性增多而导致的PH升高。 19、呼吸性酸中毒：指血浆中PaCO2原发性增高而导致血浆中PH下降。 20、呼吸性碱中毒：指因通气过度，血浆中PaCO2原发性减少而导致血浆中PH升高 21、阴离子间隙（AG）：实质血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值， 即AG=UA－UC=[Na+]－[Cl-]－[HCO3-]，正常为12mmol/L。 22、乏氧性缺氧（低张性）：主要表现为动脉血氧分压降低，外界环境氧气不足，呼吸功能 障碍引起血氧含量减少，组织供氧不足。 23、血液性缺氧（等张性低氧血症）：由于血红蛋白含量减少或性质改变，血氧含量降低， 或与血红蛋白结合的氧不易释放而导致的组织缺氧。 24、循环性缺氧：是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。 25、组织性缺氧：是指因组织细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。
病理生理学作业及答案
病理生理学作业 1 一、名词解释 1.基本病理过程：：是指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化。 2.病因：凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素，简称为病因。 3.疾病：是指在一定病凶的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 4.低容量性高钠血症(高渗性脱水)：是指失水多于失钠，血Na+浓度>150mmol／L，血浆渗透压>310mmol／L的脱水。 5.代谢性碱中毒：是指以血浆HCO 浓度原发性升高和pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 2.肺心病：慢性肺源性心脏病的简称，由肺部疾病、胸廓运动障碍和肺血管疾病引起肺动脉高压，导致以右心肥厚扩张、衰竭为特征的心脏疾病。 二、单项选择题 1.能够促进疾病发生发展的因素称为 D．疾病的诱因 2.疾病的发展方向取决 D．损伤与抗损伤力量的对比 3.死亡的概念是指 C．机体作为一个整体的功能永久性的停止 4.全脑功能的永久性停止称为 C．脑死亡 5.体液是指 B．体内的水与溶解在其中的物质 6.高渗性脱水患者尿量减少的主要机制是 B．细胞外液渗透压升高，刺激ADH 分泌 7.下列哪一类水与电解质代谢紊乱早期易发生休克 A．低渗性脱水 8.判断不同类型脱水的分型依据是 C．细胞外液渗透压的变化 9.给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起 C．水中毒 10.水肿时造成全身钠、水潴留的基本机制是 C．肾小球－肾小管失平衡 11.下列哪一项不是低钾血症的原因 B．代谢性酸中毒 12.低钾血症时，心电图表现为 A．T波低平 13.下列何种情况最易引起高钾血症 D．急性肾衰少尿期
病理生理学作业及答案88702
病理生理学作业1 一、名词解释 1.基本病理过程：：是指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化。 2.病因：凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素，简称为病因。 3.疾病：是指在一定病凶的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 4.低容量性高钠血症(高渗性脱水)：是指失水多于失钠，血Na+浓度>150mmol ／L，血浆渗透压>310mmol／L的脱水。 5.代谢性碱中毒：是指以血浆HCO 浓度原发性升高和pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 2.肺心病：慢性肺源性心脏病的简称，由肺部疾病、胸廓运动障碍和肺血管疾病引起肺动脉高压，导致以右心肥厚扩张、衰竭为特征的心脏疾病。 二、单项选择题 1.能够促进疾病发生发展的因素称为D．疾病的诱因 2.疾病的发展方向取决D．损伤与抗损伤力量的对比 3.死亡的概念是指C．机体作为一个整体的功能永久性的停止 4.全脑功能的永久性停止称为C．脑死亡 5.体液是指B．体内的水与溶解在其中的物质 6.高渗性脱水患者尿量减少的主要机制是B．细胞外液渗透压升高，刺激ADH 分泌 7.下列哪一类水与电解质代谢紊乱早期易发生休克A．低渗性脱水 8.判断不同类型脱水的分型依据是C．细胞外液渗透压的变化 9.给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起C．水中毒 10.水肿时造成全身钠、水潴留的基本机制是C．肾小球－肾小管失平衡 11.下列哪一项不是低钾血症的原因B．代谢性酸中毒 12.低钾血症时，心电图表现为A．T波低平 13.下列何种情况最易引起高钾血症D．急性肾衰少尿期 14.高钾血症和低钾血症均可引起D．心律失常
病理生理学-名词解释
病理生理学（pathophysiology）：研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。重点研究疾病中功能和代谢的变化。 沟通临床和基础医学的“桥梁”性学科。 病理过程(pathological process，基本病理过程)：多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 如低钾血症，水肿等。 综合征（syndrome,各论）：体内几个主要系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见而共同的病理过程，临床上称其为~ 健康（health）：不仅没有疾病，而且躯体上、精神上和社会上处于完好状态。强壮体魄+健全的心理精神状态。 疾病（disease）：机体在一定条件下，由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。简言之，疾病时机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。 死亡（death）：机体作为一个整体的功能永久停止。以脑死亡（brain death）为标准（枕骨大孔以上全脑死亡）。脑死亡标准：呼吸心跳停止（特别是自主呼吸停止）；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失（瞳孔对光、角膜、咳嗽、吞咽反射等）；瞳孔散大或固定；脑电波消失，成平直线；脑血液循环完全停止。 诱因(precipitating factor)：能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为~ 分子病：基因突变引起分子病。如血友病。 染色体病：染色体引起~ 高渗性脱水（hypertonic dehydration）：又称低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia），特点：失水＞失钠，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L,细胞内外液量均减少。原因：水摄入减少；水丢失过 多。影响：口渴；有脱水症；细胞内液向外液转移；尿量减少、尿比重增高。 低渗性脱水（hypotonic dehydration）：也称低容量性低钠血症（hypovolemic hypnatremia），特点：失钠＞失水，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。原因：肾内或肾外丢失大量 的液体或液体积聚在第三间隙后处理措施不当所致，如只补水不补盐。影响：细胞外液减少，易发生休克； 血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；经肾失钠-尿钠增多，肾外失钠-尿钠减少。 等渗性脱水（isotonic dehydration）：特点：失钠=失水，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。呕吐、腹泻、大面积烧伤等等渗性液体的大量丢失所造成的血容量减少，均可致等渗性脱水。不处理-高渗 性脱水（不感蒸发+呼吸等丢失水分）；补给过多低渗溶液-低渗性脱水。 水中毒（water intoxication）：又称高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia），特点：血钠下降，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。原因：主要是多过的低渗性体液在体内潴留造成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。影响：细胞外液量增加，血液稀释；细胞内水肿；CNS症状；尿量早期增加，尿比重（指在4℃条件下尿液与同体积纯水的重量之比，取决于尿中溶解物质的浓度，与固体总量成正比，常用来衡量肾脏浓缩稀释功能）下降；体重增加。 低钾血症（hypokalemia）：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为~ 但体内钾总量不一定少，但多数情况，低钾血症伴有缺钾。原因：钾摄取不足；钾丢失过多；细胞外钾转入细胞内；毒物中毒；低钾性周期性麻痹。影响：神经肌肉松弛-超极化阻滞状态腱反射减弱，呼吸肌麻痹，消化道运动降低；体外性低血压。心肌-3高1低：收缩性减弱，兴奋性、自律性、传导性增高。 高钾血症（hyperkalemia）：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为~ 极少伴有细胞内钾含量的增高，未必总是伴有体内钾过多。原因：钾摄入过多；钾排出减少；细胞内钾转运到细胞外；假性高钾血症。影响：神经肌肉-兴奋性先增高后降低，去极化阻滞状态，肌肉软弱无力至迟缓性麻痹；心肌-3低1高：兴奋性增高（严重时降低），收缩性、自律性、传导性降低。 反常性酸性尿（paradoxical acidic urine）：低钾血症合并代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞泌K+减少，泌H+增多，尿液呈酸性的现象。 反常性碱性尿（paradoxical alkaline urine）：高血钾合并代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞泌K+增多，泌H+减少，尿液呈碱性的现象。 水肿（edema）：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为~原因：血管内外液体交换平衡 脱水热：高渗性脱水严重患者，尤其小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热收到影响，从而导致体温升高，即~
病理生理学作业及答案
病理生理学作业及答案 (2013-01-16 15:59:29) 名词解释 1、低钠血症：是指血清Na+浓度﹤130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，是临床上常见的水、钠代谢紊乱。 2、水肿：过多的体液积聚在组织间隙或体腔中称为水肿。 3、高钾血症：是指血清K+浓度超过5.5mmol/L。 4、高渗性脱水：又称低容量性高钠血症，其特点是失水多于失Na+,血清Na+浓度 >150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞外液量均减少。 5、低渗性脱水: 又称低容量性低钠血症，其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度 <130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。 6、反常性碱性尿：一般酸中毒时尿液呈酸性，但高钾血症时因细胞外液钾离子浓度高，使细胞外钾离子移入细胞内，同时细胞内氢离子则移到细胞外，造成细胞外液酸中毒，此时，肾小管上皮细胞内因H+减少、K+增多而泌H+减少、泌K+增加，从而使尿液反常性地呈中性或偏碱性。 7、反常性酸性尿：低钾对肾功能有影响,低钾血症时,肾小管上皮细胞NH3生成增加,近曲小管对HCO3-重吸收增强,使尿液更加成酸性 8、标准碳酸氢盐（SB）：是指全血标本在（即温度38度，血红蛋白氧饱和度为100%，用PaCO240mmHg的气体平衡）下所测得的血浆HCO3——的量。 9、碱剩余（BE）：是指在标准条件下，用酸或碱滴定血标本至PH7.40时所需的酸或碱的量。 10、阴离子间隙（AG）：是指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，即AG=ＵＡ－ＵＣ。正常值为１０－１４ｍｍｏｌ／Ｌ。 11、发热：在发热激活物的作用下，体温调节中枢调定点上移儿引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值的0.5℃时，称为发热。 12、过热：由于体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。 13、内生致热源：在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。 14、应激：是指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性反应。 15、全身适应综合征：是指劣性应激原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。可分为警觉期、抵抗期、衰竭期。 16、急性期蛋白：急性期反应时，血浆中浓度迅速升高的蛋白质称为急性期蛋白。 17、热休克蛋白：在热应激时新合成或合成增多的一组蛋白质称为热休克蛋白。 18、缺血-再灌注损伤：缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。 19、自由基：是外层电子轨道上有一个或多个不配对的电子的原子、原子团和分子的总称。
病理生理学名词解释
?血氧分压（partial pressure of oxygen，PO2）：指物理溶解于血液中的氧所产 生的张力。 ?血氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）：指100ml血液中得血红蛋白完 全氧和后的最大带氧量，取决于血液中血红蛋白的量及其与O2结合的能力。 ?血氧含量（oxygen content，CO2）：指100ml血液中实际含氧量，包括物理溶 解的和与Hb结合的氧量。 ?血氧饱和度（oxygen saturation,SO2）：指Hb结合氧的百分数，约等于血氧含 量/血氧容量。 ?低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：动脉氧分压降低，动脉血氧含量降低，又 称乏氧性缺氧；吸入氧分压过低、外呼吸功能障碍和静脉血分流是其主要原因。 ?血液性缺氧（hemic hypoxia）：主要因为血红蛋白含量减少或性质改变引起的 血氧含量降低，但动脉氧分压正常，故又称等张性缺氧（isotonic hypoxia），主要特点为血氧含量降低或血红蛋白氧亲和力过高。 ?循环性缺氧（circulatory hypoxia）：是指因组织血流量减少引起的组织供氧不 足，又称低血流性缺氧或低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。主要特点是动-静脉血氧含量差增大。 ?组织性缺氧（histogenous hypoxia）：指组织、细胞对氧的利用障碍，故又称 氧利用障碍性缺氧（dysoxidative hypoxia）。线粒体功能和结构障碍是主要原因，主要特点是动-静脉血氧含量差减少。 ?低氧通气反应（hypoxia ventilation reation HVR）：动脉血氧分压降低时呼吸加 深加快，肺通气量增加 ?氧中毒（oxygen intoxication）：吸入氧分压过高、吸氧时间过长，可引起细胞 损害、器官功能障碍，称为氧中毒。 ?低渗性脱水（hypotonic dehydration）：体液容量减少，以失纳多于失水，血 清钠浓度＜130mmol/L、血浆渗透压＜280mOsm/L为主要病理变化过程。 ?标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）：标准条件下（血液温度38℃、血 红蛋白氧饱和度100%，PaCO2为40mmHg气体平衡）测得的血浆中HCO3ˉ的含量。正常值22-27mmol/L。 ?实际碳酸氢盐（actual bicarbonate，AB）：隔绝空气的血液标本在实际PaCO2、 体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3ˉ浓度。 ?缓冲碱（buffer base，BB）：在标准条件下，血液中一切具有缓冲作用的负离 子碱的总和。包括：血浆和红细胞中的HCO3ˉ、Hbˉ、HbO2ˉ、Prˉ、HPO4ˉ。 正常值45-52mmol/L。 ?碱剩余（base excess，BE）：指在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.4 时所需的酸或者碱的量。 ?阴离子间隙（anion gap，AG）：指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的 阳离子(UC)的差值。AG=UA-UC=[Na+]—[Cl-]— [HCO3-]=12±2mEg/L。 ?代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：血浆[HCO3-]原发性减少导致pH值下降 为特征的酸碱平衡紊乱。（酸负荷过多是主要原因，碱过少是重要原因，高血钾）。
病理生理学试题及答案
一、选择题绪论 1. 病理生理学是研究(C ) A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2. 疾病概论主要论述( A) A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B. 疾病的原因与条件 C. 疾病中具有普遍意义的机制 D. 疾病中各种临床表现的发生机制 E. 疾病的经过与结局 3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是B A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊断 E.形态学观察 二、问答题1.病理生理学的主要任务是什么？1．病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 2.什么是循证医学？．所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学 的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。 3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所 不同，而且由于人类神经系统的高度发达，具有与语言和思维相联系的第二信号系统，因此人与动物虽有共同点，但又有本质上的区别。人类的疾病不可能都在动物身上复制，就是能够复制，在动物中所见的反应也比人类反应简单，因此动物实验的结果不能不经分析机械地完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床医学借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供 【复习题】第三章 一、选择题1．A 2．C 3．A 4．B 5．D 6．D 7．C 8．D 9．C 10．E 11．A 12．E 13．A 14．B 15．D 16．A 17．B 18．D 19．B 20．C 21.C 22.D 23.D 24.B 25.B 26.D 27.A 28.A 29.E 30.D 31.D 32.D 33.C 34.D 35.B 36.D 37.C 38.D 39.D 40.B 41.D 42.E 1．高热患者易发生( ) A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C．等 渗性脱水D.高容量性低钠血症E．细胞外液显著丢失 2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是( ) A.酸中毒 B.氮质血症C．循环衰竭D.脑出血E．神经系统功能障碍 3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克( ) A.低容量性低钠血症 B.低容量性高钠血症 C.等渗性脱水D．高容量性低钠血症E．低钾血症 4．低容量性低钠血症时体液丢失的特点是( ) A.细胞内液和外液均明显丢 失B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失D. 血浆丢失,但组织间液无丢失 E.血浆和细胞内液明显丢失 5．高容量性低钠血症的特征是( ) A.组织间液增多 B.血容量急剧增加 C.细胞外液增多 D.过多的低渗性液体潴留, 造成细胞内液和细胞外液均增多E.过多的液体积聚于体腔 6．低容量性高钠血症脱水的主要部位是( )
病理生理学练习题及答案
病理生理学练习题及答案 病理生理学试题与解析 第一章 绪论 一．名词解释 1．病理生理学（pathophysiology）： 答案：病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。在医学教育中，它是一门医学基础理论课。它的任务是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。 2．基本病理过程（pathological process）： 答案：是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。 二．单项选择题1．病理生理学是一门 A．观察疾病的发生、发展过程的学科。B．探明疾病的发生机制与规律的学科。C．研究疾病的功能、代谢变化的学科。D．描述疾病的经过与转归的学科。答案:(B)． 2．病理生理学的最根本任务是 A．观察疾病时机体的代偿与失代偿过程。B．研究各种疾病是如何发生发展的。C．研究疾病发生发展的一般规律与机制。D．描述疾病的表现。答案:(C)． 三．多项选择题1．病理生理学是一门 A.理论性和实践性都很强的学科。 B.沟通基础医学与临床医学的学科。 C.研究疾病的发生机制与规律的学科。 D.医学基础理论学科。答案:（A、B、C、D）2．基本病理过程是 A．可以出现在不同疾病中的相同反应。B．指疾病发生发展的过程。C．可以在某一疾病中出现多种。D．指疾病发生发展的共同规律。答案:（A、C） 1 病理生理学试题与解析 四．判断题 1．病理生理学研究的最终目标是明确疾病发生的可能机制。答案：（×） 2．基本病理过程是指疾病发生发展的过程。答案：（×） 五．问答题 如何学好病理生理学并成功用于临床实践？答案要点： 病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科的发展促进了病理生理学的发展。为了研究患病机体复杂的功能、代谢变化及其发生发展的基本机制，必须运用有关基础学科的理论、方法。作为一名
病理生理学 名词解释
病理生理学名词解释 病理生理学（pathophysiology）：研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。重点研究疾病中功能和代谢的变化。 沟通临床和基础医学的“桥梁”性学科。 病理过程(pathological process，基本病理过程)：多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 如低钾血症，水肿等。 综合征（syndrome,各论）：体内几个主要系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见而共同的病理过程，临床上称其为~ 健康（health）：不仅没有疾病，而且躯体上、精神上和社会上处于完好状态。强壮体魄+健全的心理精神状态。 疾病（disease）：机体在一定条件下，由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。简言之，疾病时机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。 死亡（death）：机体作为一个整体的功能永久停止。以脑死亡（brain death）为标准（枕骨大孔以上全脑死亡）。脑死亡标准：呼吸心跳停止（特别是自主呼吸停止）；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失（瞳孔对光、角膜、咳嗽、吞咽反射等）；瞳孔散大或固定；脑电波消失，成平直线；脑血液循环完全停止。 诱因(precipitating factor)：能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为~ 分子病：基因突变引起分子病。如血友病。 染色体病：染色体引起~ 高渗性脱水（hypertonic dehydration）：又称低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia），特点：失水＞失钠，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L,细胞内外液量均减少。原因：水摄入减少；水丢失过 多。影响：口渴；有脱水症；细胞内液向外液转移；尿量减少、尿比重增高。 低渗性脱水（hypotonic dehydration）：也称低容量性低钠血症（hypovolemic hypnatremia），特点：失钠＞失水，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。原因：肾内或肾外丢失大量 的液体或液体积聚在第三间隙后处理措施不当所致，如只补水不补盐。影响：细胞外液减少，易发生休克； 血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；经肾失钠-尿钠增多，肾外失钠-尿钠减少。 等渗性脱水（isotonic dehydration）：特点：失钠=失水，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。呕吐、腹泻、大面积烧伤等等渗性液体的大量丢失所造成的血容量减少，均可致等渗性脱水。不处理-高渗 性脱水（不感蒸发+呼吸等丢失水分）；补给过多低渗溶液-低渗性脱水。 水中毒（water intoxication）：又称高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia），特点：血钠下降，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。原因：主要是多过的低渗性体液在体内潴留造成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。影响：细胞外液量增加，血液稀释；细胞内水肿；CNS症状；尿量早期增加，尿比重（指在4℃条件下尿液与同体积纯水的重量之比，取决于尿中溶解物质的浓度，与固体总量成正比，常用来衡量肾脏浓缩稀释功能）下降；体重增加。 低钾血症（hypokalemia）：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为~ 但体内钾总量不一定少，但多数情况，低钾血症伴有缺钾。原因：钾摄取不足；钾丢失过多；细胞外钾转入细胞内；毒物中毒；低钾性周期性麻痹。影响：神经肌肉松弛-超极化阻滞状态腱反射减弱，呼吸肌麻痹，消化道运动降低；体外性低血压。心肌-3高1低：收缩性减弱，兴奋性、自律性、传导性增高。 高钾血症（hyperkalemia）：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为~ 极少伴有细胞内钾含量的增高，未必总是伴有体内钾过多。原因：钾摄入过多；钾排出减少；细胞内钾转运到细胞外；假性高钾血症。影响：神经肌肉-兴奋性先增高后降低，去极化阻滞状态，肌肉软弱无力至迟缓性麻痹；心肌-3低1高：兴奋性增高（严重时降低），收缩性、自律性、传导性降低。 反常性酸性尿（paradoxical acidic urine）：低钾血症合并代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞泌K+减少，泌H+增多，尿液呈酸性的现象。 反常性碱性尿（paradoxical alkaline urine）：高血钾合并代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞泌K+增多，泌H+减少，尿液呈碱性的现象。 水肿（edema）：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为~原因：血管内外液体交换平衡 脱水热：高渗性脱水严重患者，尤其小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热收到影响，从而导致体温升高，即~ 心性水肿：通常指右心衰竭引起的全身性水肿。
病理生理学作业及答案
病理生理学作业及答案(2013-01-16 15:59:29) 名词解释 1、低钠血症：是指血清Na+浓度﹤130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，是临床上常见的水、钠代谢紊乱。 2、水肿：过多的体液积聚在组织间隙或体腔中称为水肿。 3、高钾血症：是指血清K+浓度超过L。 4、高渗性脱水：又称低容量性高钠血症，其特点是失水多于失Na+,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞外液量均减少。 5、低渗性脱水: 又称低容量性低钠血症，其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。 6、反常性碱性尿：一般酸中毒时尿液呈酸性，但高钾血症时因细胞外液钾离子浓度高，使细胞外钾离子移入细胞内，同时细胞内氢离子则移到细胞外，造成细胞外液酸中毒，此时，肾小管上皮细胞内因H+减少、K+增多而泌H+减少、泌K+增加，从而使尿液反常性地呈中性或偏碱性。 7、反常性酸性尿：低钾对有影响,时,肾小管上皮细胞NH3生成增加,近曲小管对HCO3-增强,使尿液更加成酸性 8、标准碳酸氢盐（SB）：是指全血标本在（即温度38度，血红蛋白氧饱和度为100%，用PaCO240mmHg的气体平衡）下所测得的血浆HCO3——的量。 9、碱剩余（BE）：是指在标准条件下，用酸或碱滴定血标本至时所需的酸或碱的量。
10、阴离子间隙（AG）：是指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，即AG=ＵＡ－ＵＣ。正常值为１０－１４ｍｍｏｌ／Ｌ。 11、发热：在发热激活物的作用下，体温调节中枢调定点上移儿引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值的℃时，称为发热。 12、过热：由于体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。 13、内生致热源：在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。 14、应激：是指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性反应。 15、全身适应综合征：是指劣性应激原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。可分为警觉期、抵抗期、衰竭期。 16、急性期蛋白：急性期反应时，血浆中浓度迅速升高的蛋白质称为急性期蛋白。 17、热休克蛋白：在热应激时新合成或合成增多的一组蛋白质称为热休克蛋白。 18、缺血-再灌注损伤：缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。 19、自由基：是外层电子轨道上有一个或多个不配对的电子的原子、原子团和分子的总称。 20、钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。