药理学笔记
一名词解释
1 药理学：研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。
2 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。
3 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收，分布，代谢及排泄过程。
4 半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。
5肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。
6 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。
7 反跳现象：长期使用受体阻断药后突然停药，引起疾病的恶化或复发，可能是受体向上调节所致。
9 不良反应：指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。
10 耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。
11 耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减。
12 后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。
13 肝药酶诱导剂：能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，便药物效应减弱。
14 肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。
15 药物效应：药物作用的结果，机体反应的表现，对不同脏器有选择性。
16 首关效应：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。
17成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。
18 受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。
19 受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。
20 肾上腺素升压作用的翻转：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。若事先给有α受体阻滞作用的药物（若氯丙嗪）再给肾上腺素，此时由于β2受体作用占优势，使升压转为降压。
21 抗菌谱：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。
22 抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原菌的能力。
23 化学治疗：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原体微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞的治疗手段。
24抗病原微生物：是对病原微生物具有抑制或杀灭作用，用于防治感染性疾病的一类化疗药物的总称。
25抗菌药：是指能抑制或杀灭细菌，用于防治细菌性感染的药物，包括由一些微生物（如细菌、真菌、放线菌等）所产生的天然抗生素和人工合成、半合成药物。
26抗生素：是某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制和杀灭作用。
27杀菌药：不仅能抑制病原菌生长繁殖而且能杀灭病原菌的药物
28抑菌药：能抑制病原菌生长繁殖的药物
29最低抑菌浓度：（MIC）体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。
30最低杀菌浓度：（MBC）体外抗菌实验中，杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。
31抗菌后效应：（PAE）指细菌与抗菌药物短暂接触后，在抗菌药物被清除情况下细菌生长仍受抑制的现象。
32化疗指数：是衡量化疗药物安全性的评价参数，一般可用感染药物的LD50/ED50或LD5/ED95表示。
33灰婴综合征：由于新生儿和早产儿肝功能发育不全，葡萄糖醛酸转移酶的含量和活性转低，解毒功能差和肾脏功能发育不全，排泄功能低下，而引起氯霉素蓄积中毒
34 治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多
数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。
35 强度：又称效价强度，是指药物产生一定效应所需的剂量或浓度。
36 副作用：指药物在治疗量时产生与治疗目的无关的作用。
37 毒性反应：指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应，一般比较严重。
38 亲和力：是指药物与受体结合的能力。
39 内在活性（效应力）：是药物本身内在固有的，与受体结合后可引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。
二简答题
1 试诉阿托品的临床应用及药理作用
答：（一）临床应用
1．缓解内脏绞痛
2．抑制腺体分泌：1）全身麻醉前给药2）严重盗汗的流涎症3．眼科：1）虹膜睫状体炎2）散瞳检查眼底3）验光配镜4．感染性休克：暴发型流脑中毒性菌痢中毒性肺炎等所致的休克
5．缓慢型心律失常：窦性心动过缓，I II度房室传导阻滞6．解救有机磷农药中毒
（二）药理作用
1.解除平滑肌痉挛：松弛多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松弛作用较显著。强度比较，胃肠>膀胱>胆管、输尿管、支气管。
2.抑制腺体分泌：唾液腺、汗腺>呼吸道腺、泪腺>胃腺
3.对眼的作用：1）散瞳2）升高眼内压3)调节麻痹
4 .心血管系统：
1）解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速
2）扩张血管，改善微循环。
5 .中枢神经系统:大剂量可以兴奋中枢神经
2 比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途
答:阿托品
作用：1)散瞳：阻断虹膜括约肌M受体.
2)升高眼内压：散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流.
3)调节麻痹：以致视近物模糊,视远物清楚
用途：虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底；验光配镜.
毛果芸香碱
作用：1）缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。
2）降低眼内压：促进房水回流
3）调节痉挛：以致近视物清楚，视远物模糊,
用途：青光眼，虹膜睫状体炎
3 拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？请各列举一个代表药。答拟胆碱药
分类代表药
1）M·N受体激动药Ach
2）M受体激动药毛果芸香碱
3）N受体激动药烟碱
4）抗胆碱酯酶药新斯的明
胆碱受体阻断药
分类代表
M受体阻断药
1）M1，M2受体阻断药阿托品
2）M1受体阻断药哌仑西平
3）M2受体阻断药戈拉碘胺
N受体阻断药
1）N1受体阻断药美加明
2）N2受体阻断药琥珀胆碱
4 过敏性休克宜首选肾上腺素？
答：过敏性休克时小血管通透性升高，引起血压下降，支气管平滑肌痉挛，引起呼吸困难。肾上腺素通过α·β受体，既可收缩血管，兴奋心脏，升高血压；又可以松弛支气管平滑肌，减少过敏介质释放，消除支气管粘膜水肿，从而缓解过敏性休克的症状。
5 普萘洛尔和卡托普利的降压机制？
普萘洛尔：1）阻断心肌β1受体、心脏抑制、心输出量降低
2）阻断肾脏β1受体，肾素释放减少，抑制血管紧张素系统3）阻断肾上腺素能神经末梢突触β2受体，取消递质释放的正反馈调节
4）中枢β受体阻断，降低外周交感神经紧张力
卡托普利：1）减少血管紧张素2形成，血管收缩减弱
2）减少缓激肽水解，使扩血管作用加强
3）PGE2、PGI2合成增加，血管舒张
4）醛固酮释放减少，水钠潴留减轻
6 氯丙嗪的药理作用及临床应用
答：药理作用
（1）中枢神经作用①安定作用；②抗精神作用：用于精神分裂症；③镇吐作用：除晕车外的各种呕吐；④影响体温调节：用药后体温随环境温度而升降（与哌嘧啶，异丙嗪组合成“冬眠合剂”）；⑤加强中枢抑制药的作用
（2）自主神经系统阻断α·M受体。
（3）内分泌系统作用：催乳素分泌增加，可致乳房肿大泌乳，而促性腺激素、生长素、促肾上腺皮质激素分泌减少。
临床应用
（1）精神分裂症：首选药，急性好慢性差。
（2）躁狂症：可用于治疗狂躁症及伴有兴奋·紧张·妄想·幻觉等症状
（3）神经病：小剂量可治疗神经病症，消除焦虑·紧张等症状
（4）呕吐：治疗顽固性呕逆，但对晕动性呕吐无效
（5）低温麻醉及人工冬眠：用于严重感染·高热惊厥及甲状腺危象。与哌嘧啶，异丙嗪组合成“冬眠合剂”
7 吗啡与度冷丁在作用上有何异同。
答：（1）作用方面：
相同点：中枢作用（镇痛·镇静、欣快·呼吸抑制·催吐）；胆道平滑肌·支气管平滑肌收缩；扩张血管；体位性低血压
不同点：镇咳：吗啡（有）度冷丁（无）；瞳孔缩小：吗啡（有）度冷丁（无）
（2）应用方面：
相同点：急性锐痛·心源性哮喘
不同点：止泻：吗啡（有），麻前给药及人工冬眠：度冷丁（有）8 吗啡为什么能治疗心源性哮喘？
答：1抑制呼吸作用2镇静作用3 扩张外周血管
9 吗啡的药理作用及临床应用和不良反应。
答：药理作用
A中枢神经系统1)镇痛镇静2）呼吸抑制·催吐，促肾上腺皮质释放激素和抗利尿激素释放。
B外周：1）消化系统：兴奋胃脏平滑肌，抑制胆汁·胰腺和肠液分泌，兴奋胆道Oddi括约肌，诱发加重胆绞痛。
2）心血管系统：引起体位性低血压，抑制血管平滑肌。
3)提高膀胱括约肌张力
临床应用：1）疼痛
2）心源性哮喘
3）腹泻
4）咳嗽
不良反应:1)一般反应：如恶心，呕吐，嗜睡，眩晕等2）耐受性及依赖性3）急性中毒
10 吗啡急性中毒的临床表现？
1）昏迷2）针尖样瞳孔3）呼吸高度抑制4）血压降低
11 简述镇痛药和解热镇痛抗炎药的共同作用及镇痛药的镇痛作用机理？
答：共同作用：
1降低长热病人的体温，对正常体温的人无影响
2 镇痛作用特点：（1）程度为中等，用于钝痛
（2）对各种剧痛和内脏平滑肌疼痛无效
3 抗炎抗风湿作用：苯胺类药物无此作用
镇痛药的镇痛作用机理：兴奋中枢的α受体，激活体内的“抗痛系统”提高抗痛系统的抗痛能力。
解热镇痛药抗炎药共同作用机制:抑制环氧化酶,使体内PG生物合成减少。
12 试诉阿司匹林的不良反应。
答：1）胃肠道反应，常见上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或
胃出血。
2）凝血障碍，可使出血时间延长。
3）变态反应，麻疹和哮喘常见。
4）水杨酸反应，每天5g以上，可致恶心·眩晕·耳鸣等。
5）肝肾损害，表现肝细胞坏死·转氨酶升高·蛋白尿。
13 阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制·作用和应用上有何不同？
答：药物机制作用应用
阿司匹林抑制下丘脑PG合成使发热体温降至正常，感冒发热
只影响散热。
氯丙嗪抑制下丘脑体温调节使体温随环境温度改变，人工冬眠
中枢能使体温降至正常以下。
影响产热和散热过程
14 解热镇痛抗炎药的镇痛作用和吗啡类镇痛药有何异同？答：药物镇痛强度作用部位机制成瘾性呼吸抑制应用
解热镇痛药中等外周抑制PG合成无无慢性钝痛
镇痛药强中枢抑制阿片受体有有急性剧痛
15 阿司匹林药理作用和用途有哪些？
答：药理作用：1）解热镇痛：对感冒发热，可增强散热过程，使发热体温降至正常;对中度疼痛，如疼痛，头痛，神经痛，术后创口痛有明显的镇痛作用。
2）抗炎抗风湿
3）抗血栓形成
用途：1）钝痛2）感冒发热：头痛，神经痛，术后创口痛。3）风湿性类风湿性关节炎4）防止血栓形成：急性心肌梗死的治疗和冠心病及动脉粥样硬化作二级治疗。
16组胺药分几类？分类依据是什么？它们的临床用途及不良反应是什么？
答：可分为H1受体阻断药和H2受体阻断药
（1）H1受体阻断药
①临床用途：变态反应性疾病，尤以皮肤粘膜变态反应为好。镇静镇吐。晕动病·眩晕症·放射性呕吐等。
②不良反应：嗜睡等中枢抑制现象：口干·厌食·恶心·呕吐·腹泻（2）H2受体阻断药（~~替丁）
①临床用途：抑制胃酸分泌，用于胃·十二指肠溃疡
②不良反应：常见有恶心·便秘·发力·头晕·皮疹等。偶见血小板减少，老年人或肝肾功能不良者可致精神错乱。
17 根据利尿药的效应大小，可分几类？举例说明每类的作用部
位及机制？
答：分类代表药作用机制
高效呋塞米抑制髓袢升粗段皮质部·髓质部Na·Cl重吸收
中效氢氯噻嗪抑制远曲小管近端Na·Cl重吸收
低效螺内酯抑制远曲小管·集合管Na·Cl交换
利尿药的共同机制：抑制肾小管对水和电解质的重吸收。
18 简诉高血压药的分类并各举一代表药？
答：1，利尿降压药：氢氯噻嗪
2，钙通道阻滞药：硝苯地平·尼群地平
3，β受体阻滞药：美托洛尔
4，肾素—血管紧张素系统抑制药：①血管紧张素·如卡托普利
②血管紧张素II受体阻滞药：氯沙坦
③肾素抑制药：雷米吉林
5，交感神经抑制药：1）中枢性抗高血压：可乐定
2）神经节阻断药：美加明
3）抗去接肾上腺素能神经末梢药：利舍平
4）肾上腺素受体阻断药：α受体阻断药：酚妥拉明
α1受体阻断药：哌唑嗪
α和β受体阻断药：拉贝洛尔
6，扩血管药
19 简述强心苷不良反应的防治措施。
答：（1）预防
①避免诱发中毒因素：如低血压·高钙血症·低血镁·肝肾功能不全
②注意中毒的先兆症状：室性早搏·室性心动过速，一旦出现应停药，停药排钾利尿药。
③用药期间注意补钾
（2）治疗
①停用强心苷及排钾利尿药
②酌情补钾，对缓慢型心律失常，慎用，阴钾高抑制房室传导。
③产生的快速型心律失常除补钾外，尚可选用苯妥英钠·利多卡因
传导阻滞或心动过缓：选用阿托品
20 抗心绞痛分几类？每类写出一个药物？
1）硝酸脂类：硝酸甘油2）β受体阻断药：普萘洛尔3）钙拮抗剂：硝苯地平
21 普萘洛尔和硝酸甘油能否合用？
答：硝酸甘油优点：缩小心室容积，降低室壁张力。
缺点：有导致反射性心率加快的倾向。
普萘洛尔优点：减慢心率
缺点：使心室容积增大，心室壁张力升高，增加耗氧量倾向。合用的意义在于前者可克服后者心室容量增大，射血时间延长，而后者可克服前者反射性心率加快收缩力增加。二者合用可优劣互补。
22 抗消化性溃疡性药分类，代表药？
（一）抗酸药：氢氧化镁三硅酸镁氢氧化铝
（二）抑制胃酸分泌药：1）质子泵抑制药：奥美拉唑雷贝拉唑2)H2受体阻滞药：西咪替丁雷尼替丁
3）M1受体阻滞药：替仑西平哌仑西平
4）胃泌素受体阻滞药：丙谷胺
（三）胃粘膜保护药：前列腺素和前列环素。
（四）抗幽门螺杆菌药：1）抗溃疡类：铋制剂硫糖铝
2）抗生素：阿莫西林甲硝唑四环素
23 糖皮质激素的药理作用。
答：1）抗炎作用：对各种原因引起的炎症及炎症整个时期均有很强的抑制作用。
2）抗免疫作用：抑制免疫的多个环节，对细胞和体液免疫均抑制，但是对细胞免疫作用更强
3）抗毒作用：提高机体对内毒素的耐受力，但对外毒素损害无保护作用，也不中和内毒素。表现为解热，改善中毒症状。4）抗休克作用：超大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克。
5）对血液及造血系统的作用：刺激骨髓造血功能，是RBC Hb Pt 和中性粒细胞增加。（五多，三少：红细胞·血红蛋白·血小板·纤维蛋白原·中性粒细胞增多；中淋巴细胞·单核细胞·嗜酸性粒细胞
减少）
6）中枢兴奋作用：失眠·诱发精神失常.
7)使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化。
24糖皮质激素的临床应用
1）肾上腺皮质功能不全
2）严重感染
3）防止某些炎症后遗症
4）自身免疫性疾病
5）器官移植排斥反应
6）过敏性疾病
7）休克
8）血液病
9）皮肤病
25 糖皮质激素的不良反应
答：（一）长期应用一起的不良反应：
1）类肾上腺皮质机能亢进症：如满月脸·糖尿病·向心性肥胖·高血压等
2）诱发或加重溃疡：是胃酸·胃蛋白酶分泌增加，胃粘膜分泌减少。
3）诱发或加重感染：降低机体防御功能，又无抗菌作用，诱发新的感染或体内潜在病灶扩散。
4）生发发育迟缓·骨质疏松·肌肉萎缩·伤口难愈合
5）心血管并发症：动脉粥样硬化。
6）造成精神失常
（二）停药反应
（1）医源性肾上腺皮质机能不全：表现乏力，低血糖·情绪消沉等、
（2）反跳现象及停药症状：是原疾病复发或恶化，或是出现一些原疾病没有的症状。
26 胰岛素的临床应用及不良反应、
答：临床应用：
7）糖尿病：治疗I型糖尿病唯一药物，II型糖尿病经饮食控制或口服降血糖要未能控制者，合并重度感染。
8）糖尿病并发症：如糖尿病酮症酸中毒或酮症性高渗昏迷。9）胰岛素与葡萄糖同时使用可促使钾内流。
10）糖尿病病人处于应急状态
11）纠正细胞内缺钾，机化液疗法
不良反应
1）低血糖反应由于胰岛素过量或未按时进食或运动过多等诱因引起。
2）过敏反应：轻者出现局部皮肤瘙痒
3）胰岛素耐受性
4）反应性高血糖
27 磺酰脲类药药理作用
答：1）降血糖促进生长抑制素释放，减少胰高血糖素分泌
2）对水排泄的影响
3）对凝血功能的影响
28 双胍类药理作用。
答：双胍类的降血糖作用与磺酰脲类完全不痛，它不刺激胰岛素β细胞释放胰岛素，对正常人血糖无影响，但对糖尿病患者则可使血糖明显降低。其机制是：①增加肌肉组织的无氧糖酵解，促进组织对葡萄糖的摄取和利用。②减少肝细胞糖异生，降低葡萄糖在肠道的吸收。③增加胰岛素对其受体结合。④降低血中胰高血糖素水平。
29 抗菌药物的作用机制可分为几类？
（1）干扰细菌壁合成：β内酰胺类抗生素
（2）增加细菌胞浆膜的通透性：多黏菌素、制霉菌素、两性霉素B和咪唑类药物
（3）抑制细菌蛋白质合成：氨基糖苷类、四环素、大环内脂类、氯霉素和林可霉素
（4）抗叶酸代谢：磺胺类药、甲氧苄啶（TMP）
（5）抑制核酸代谢：利福平、喹诺酮类（DNA回旋酶）
30 磺胺类药的作用机制？
磺胺类药的化学结构与对氨甲酸（PABA）极相似，通过与其竞争性抑制二氢叶酸合成酶，阻碍二氢叶酸的形成，从而影响核酸的合成，最终抑制细菌的生长繁殖。
31 如何防治青霉素的过敏性休克？导致过敏的原因是什么？
一问二试三准备及其他
1详细询问患者过敏史
2注射前必须作皮试（初次使用、换批号、停用二次以上）
3备好急救药品和器材。一旦发生，应立即给予AD,必要时加用氢化可的松等药物及其他抢救措施
4掌握适应症避免滥用和局部用药
5避免在病人饥饿时用药，注射后宜观察半小时
6青霉素G性质不稳定，必须临用前配制，防止溶液久置分解增加致敏源
是青霉素G其降解产物青霉噻唑蛋白、青霉烯酸、青霉素或6—APA高分子聚合物所致。
32 大环内脂类有哪些？作用机制？
红霉素、阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素、乙酰螺旋霉素能与细菌核糖体的50S亚基结合，抑制转肽作用和抑制mRNA的位移，从而抑制细菌蛋白质合成
33 氨基糖苷类抗生素的共同特点？
1）抗菌作用相似：对G＋和G－均有作用，对G－杆菌有强大的杀菌作用。对其他微生物（如支原体等）也有作用，为静止期杀菌药
2）作用机制相同：抑制细菌蛋白质的合成
3）体内过程相似：口服难吸收，公布细胞外液。大部以原型从
肾脏排泄，碱化尿液可增强其抗泌尿系统感染的作用
4）不良反应相似：第八对脑神经损害、肾损害、过敏反应、阻断神经肌接头
34 氨基糖苷类的杀菌特点其是快速杀菌药，对静止期细菌有较强作用。特点：（1）杀菌速率和杀菌持续时间与浓度呈正相关（2）仅对需氧菌有效，对厌氧菌无效（3）存在抗菌后效应（4）具有初次接触效应（5）在碱性环境中抗菌活性增强
35 四环素类药物有哪些？作用机制？
四环素、多西环素、米诺环素抑制蛋白质合成
36 氯霉素类作用机制？抑制蛋白质合成
37 异烟肼的作用机制？
（1）抑制结核菌菌素分枝杆菌酸的合成，从而使细胞丧失多种能力而死亡（2）与结核菌菌体辅酶结合，起到干扰脱氧核糖核酸和核糖核酸合成的作用，而且对代谢活力强的结核菌作用更强38 局麻药的作用机制？
阻滞Na+内流阻止神经细胞动作电位的产生而抑制冲动的传导39 苯二氮卓类作用机制？兴奋中枢的苯二氮卓类受体，增强中枢抑制性神经递质γ氨基丁酸（GABA）受体活动
40 氯丙嗪所致的低血压能否用Adr纠正？
答：不能，因为阻断α受体翻转肾上腺素的升压效应
41 .抗慢性心功能不全药的共同药理学基础：降低心肌耗氧量
42 解热镇痛抗炎药主要共同作用机制？
抑制环氧化酶（COX），使体内前列腺素（PG）合成减少，发挥解热镇痛、抗炎
43喹诺酮类的不良反应
1）胃肠道反应
2）神经系统反应
3）过敏反应
4）软骨损害
5）其他：肌无力、肌肉疼痛、肝肾损害
44.呋塞米的药理作用.临床应用和不良反应？
答：药理作用：1）利尿2）扩张血管临床应用：1）严重水肿2）急性肺水肿和脑水肿3）急慢性肾功能衰竭4）加速毒物排出5）高血钾症和高血钙症不良反应：1）水合电解质紊乱2）耳毒性3）胃肠道反应4）高尿酸血症氢氯噻嗪
45.氢氯噻嗪的药理作用，临床反应和不良反应？
答：药理作用：1）利尿2）抗利尿3）降压临床应用：1）轻中度水肿2）高血压病3）尿崩症不良反应：1）电解质紊乱2）代谢异常：血糖升高，高脂血症，高尿酸血症3）过敏
46 酚妥拉明的临床应用？
1）外周血管痉挛性疾病
2）防止组织坏死
3）抗休克
4）顽固性充血性
药理学笔记图表解1.4(20201101083308)
药理学笔记 第一篇绪言 第二章药效学 药物作用的两重性：治疗作用：指药物所起的与用药目的一致的作用，是有利于防病、治病的作用。 不良反应：药物引起的与用药目的不一致，甚至对机体产生损害的反应。 治疗指数（TI）:药物研究时用来表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50或TI=TD50/ED50 ［LD50:半数致死量ED50：半数有效量TD50：半数中毒量］TI越大，越安全。 安全指数（SI）：SI=LD I\ED99 受体与药物结合的两个条件：：1、亲和力：药物与受体结合的能力。 I 2、内在活性：指药物与受体结合引起受体激动产生效应的 能力。 受体药物类型：1、激动药（既有亲和力，又有内在活性，能与受体结合并产生激动效应） 2、拮抗药（能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物）［竞争性，非竞争性］ 3、部分激动药（有较强的亲和力，但内在活性不强（0药理学笔记整理之抗帕金森药和抗阿茨海默症药
抗帕金森药（PD） 概述 又称震颤麻痹，是锥体外系功能紊乱引起的一种慢性中枢神经系统神经退行性疾病，由英国人James Parkinson在1817年首次描述。 症状为静止震颤、肌肉僵直、运动迟缓和姿势反射受损，严重患者伴有记忆障碍和痴呆症状，如不进行及时有效的治疗，病情呈慢性进行性加重，晚期往往全身僵硬，不能活动，严重影响生活质量。 病因学说 PD患者：黑质病变，使中枢纹状体内DA含量降低，黑质－纹状体通路DA能神经功能下降，胆碱能神经功能相对上升，因而导致PD患者的肌张力增高等症状。 抗帕金森药分类 目前药物治疗并不能完全治愈该病，但若正确使用可显著改善患者的生活质量。根据药理作用机制，将抗PD药分为拟DA药和抗胆碱药两类，两类药物合用可增强疗效。两类药物的治疗作用目标都在于恢复DA能和ACh能神经系统功能的动态平衡状态。 一、中枢拟多巴胺类药物 （一）多巴胺前体药——左旋多巴 体内过程： 1. DA，不易进入中枢 2.分布 3.排泄：一部分通过突触前的摄取机制返回多巴胺能神经末梢，另一部分被单胺氧化酶（MAO）或儿茶酚胺-O-甲基转移酶（COMT）代谢，经肾脏排泄。 药理作用和应用 1.治疗帕金森病： （1）显效慢，2-3周起效，1-6个月获最大疗效 （2）改善肌强直和运动困难效果好，对肌肉震颤疗效差。 （3）轻症及年青患者较好 （4）氯丙嗪等所致帕金森综合症无效 2.治疗肝昏迷 在脑内可转化为NA，使肝昏迷患者脑内神经功能恢复正常，但不能根治。 不良反应： 一、早期反应 1.胃肠道反应：多见，如厌食、恶心和呕吐。是左旋多巴在中枢和外周脱羧呈DA分别刺激胃肠道和兴奋延髓催吐化学区D2受体的原因。 2.心血管反应：治疗初期可出现直立性低血压，其原因可能是外周形成的DA一方面作用于交感N末梢，反馈性抑制交感神经末梢释放NA，另一方面作用于血管壁的DA受体，舒张血管。冠心病禁用 二、长期反应 1.运动过多症：口-舌-颊三联征 2.症状波动及“开关现象”——“开”时活动正常，“关”时突然出现严重的PD症状。
药理学重点归纳笔记(前三单元)
药理学 一、序言 1、药理学的研究内容和任务（熟练掌握） （1）、药理学：是研究药物与机体相互作用及其规律的科学，是药学与医学、基础医学与临床医学之间的桥梁科学。 （2）、内容主要包括：药物效应动力学（简称药效学）和药物代谢动力学（简称药动学）。 药动学：指研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。 药效学：研究药物对机体的作用及作用机制的科学。 （3）、药理学科的任务： ◆阐明药物与机体相互作用的机制和规律，指导临床合理用药。 ◆提供新药有效性和安全性的药理学证据，是新药和开发的重要组成部分。 ◆阐明机体的生理生化过程及其本质，提供重要的科学资料。 （4）药物： ◆用于预防、治疗和诊断疾病，有目的地调整机体生理功能的物质。 ◆药物和毒物并无严格的界限，任何药物都可能对机体产生包括毒性作用在内的不良作 用。 ◆毒理学研究化学物质（包括药物）对机体的不良反应。药物毒理学是新药研究过程中的 重要环节。 （5）、临床药理学：是研究药物与人体相互作用规律的一门学科，它以药理学和临床医学为基础，阐述药物代谢动力学（简称药动学）、药物效应动力学（简称药效学）、毒副反应的性质和机制及药物相互作用规律等；以促进医药结合、基础与临床结合、指导临床合理用药，提高临床治疗水平，推动医学与药理学发展的目的。它区别于基础药理研究的主要特征是，临床药理学的研究系在人体内进行的。临床药理研究是评价新药的最重要的内容之一。 2、新药药理学 二、药效学 1、药物的作用（熟练掌握） （1）、药物作用选择性：机体不同器官、组织对药物的敏感性表现明显的差异，对某一器官、组织作用特别强，而对其他组织的作用很弱，甚至对相邻的细胞也不产生影响，这种现象称为药物作用的选择性。产生原因：①药物对不同组织亲和力不同，能选择性地分布于靶组织②药物在不同组织的代谢速率不同③受体分布的不均一性，不同组织受体分布的多少和类型存在差异。 （2）、药物治疗作用： ◆对因治疗用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病称为对因治疗，或 称治本，例如抗生素消除体内致病菌。
药理学笔记整理之传出神经系统药物
传出神经系统药物总论 （一）、肾上腺素受体与其效应 α样作用（选择性结合NA 、AD 的受体）——α－R ：分为α1－R α2－R β样作用——β－R ：分为β1－R 、β2－R 、β3－R α样作用：收缩血管（皮肤、黏膜、内脏） α1受体： 瞳孔（开大肌）扩大、汗腺分泌 皮肤、粘膜、内脏、骨骼肌（弱）血管收缩 胃肠、膀胱 括约肌收缩 α2受体： 胰岛（B 细胞）素减少，NA 释放减少，血小板聚集，血管收缩 β样作用：兴奋心脏、扩张三管（骨骼肌血管、冠状血管、支气管） β1受体： 心脏 兴奋（力、率、传、输） β2受体： 支气管平滑肌 松弛 骨骼肌血管、冠状血管舒张 血糖升高（肝糖原分解） β3受体： 脂肪分解 （二）、胆碱受体与效应 毒蕈碱型胆碱受体：即M －R （M1~M5）——M 样作用 烟碱型胆碱受体： 即N －R ——N 样作用（兴奋骨骼肌） N N (N1)—R ：位于神经节、肾上腺髓质 N M (N2)—R ：位于骨骼肌 M 样作用：抑制心脏兴奋（胃肠、支气管、膀胱）平滑肌 腺体分泌增加 M1: 胃壁细胞：胃酸分泌增加 M2: 心脏抑制 M3：外分泌腺：汗腺、唾液腺分泌增加 内脏平滑肌：胃肠、支气管、膀胱平滑肌兴奋收缩 血管平滑肌：骨骼肌血管扩张 括约肌：胃肠、膀胱舒张、瞳孔括约肌收缩 （三）、多巴胺（ DA ）受体与效应 中枢DA 受体 外周DA 受体：肾、脑、肠系膜、冠状血管扩张
胆碱受体激动药（拟胆碱药） 胆碱受体激动药（直接作用的拟胆碱药） 拟胆碱药的分类 抗胆碱酯酶药（间接作用的拟胆碱药） M 受体激动药代表药物——毛果芸香碱（匹罗卡品） （一）药理作用：能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺的交感神经）节后纤维支配的效应器官的 M 胆碱受体， 对眼和腺体作用明显。（激动M-R ） 1 、对眼的作用——缩瞳、降低眼内压和调节痉挛 瞳孔括约肌的M 受体，兴奋时瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小； （2）降低眼内压——通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。 缩瞳（环状肌向中心方向收缩）即睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变凸→屈光度变大→视近物清楚，远物模糊 2、对腺体的作用 较大剂量的毛果芸香碱皮下注射可使腺体分泌增加（汗腺、唾液腺） （二）临床应用 PS ：用药后数分钟眼压下降，可持续4~8h ，调节痉挛2h 左右消失 2. 虹膜睫状体炎 ——与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。 3. M 胆碱受体阻断药（如阿托品）中毒 如：阿托品1-2mg i.h.（皮下注射） 4. 口干症 增加唾液腺分泌，汗腺也会明显增加 （三）不良反应 眼科局部用药无明显不良反应。 剂量过大或p.o.时可出现M 受体过度兴奋的症状，如流涎、多汗、腹痛腹泻、支气管痉挛、心脏停跳 用药须知： 滴眼时应压迫眼内眦（泪点→鼻泪管），防止药液流入鼻腔增加吸收而产生不良反应。 避光保存
药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱 导剂。 15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。
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药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。 药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。 药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。 药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。 药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。[动因] 药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。[结果] 按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱 选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。 治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。 按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。 补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。 不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。 毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。 后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。 变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。 停药反应（withdrawal reaction）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应）。 继发反应（secondary reaction）：药物的治疗作用引起的不良后果。如长期应用广谱抗生素造成的二重感染。 K D的概念：表示D与R的亲和力，即引起最大效应一半时（50%受体被占领时）所需药物的剂量（浓度）。 K D 与D和R的亲和力成反比；若将K D取负对数（-log K D）= PD2，则：pD2与药物和受体的亲和力成正比——pD2越大，亲和力越大。 剂量—效应关系/量效关系（dose-effect relationship）药理效应的强弱与其剂量的大小在一定范围内呈一定关系。 最小有效量/最小有效浓度(minimal effective dose/concentration)：引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度。 治疗量（常用量，therapeutic dose）比最小有效量大比最小中毒量小得多的量； 极量（最大治疗量 maximal dose）疗效最大的剂量； 最小中毒量：出现中毒症状的最小剂量。 量反应：效应强弱随剂量增减呈连续性量的变化；形成足直型曲线。 质反应：效应强弱随剂量增减呈连续性质变。用阳性率或阴性率表示效应。形成S型曲线。 半数有效量（ED50）：量反应中能引起50%最大效应强度的药量；质反应中引起50%实验对象出现阳性反应的药量。（尽可能小则好）半数致死量（LD50）：引起50%实验对象死亡的药量。（尽可能大则好） 治疗指数（therapeutic index/TI）:以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。一般TI值大于3称药物安全。 最大效应（E max）/效能（efficacy）:药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。 效价强度（potency）：引起等效应的相对浓度或剂量。剂量越小，效价强度越大。 亲和力:药物与受体结合的能力。 内在活性：药物与受体结合时发生效应的能力。 激动药（agonist）:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 完全激动药：较强的亲和力和较强的内在活性；特点：结合的Ra＞＞ R i，足量使完全转为Ra ，产生Emax；α＝1； 部分激动药：较强的亲和力但内在活性不强（α<1）。特点：只引起较弱的激动效应，增加浓度也达不到Emax； 拮抗药（antagonist）：有较强的亲和力而无内在活性（α=0）的药物，与受体结合不激动受体，反因占据受体而拮抗激动药效应。 竞争性拮抗药:可逆性地与激动药竞争相同的受体；增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位，可使激动药量效曲线平行右移，但斜率和最大效应不变。 非竞争性拮抗药:与受体结合是相对不可逆的；通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应（ Emax ），随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下移，斜率、最大效应降低。 第一章药动学 转运速率（R）主要决定于：药物的溶解性（脂溶性或水溶性）；膜两侧药物浓度，膜面积，膜厚度；药物的解离性（度）简单扩散（simple diffusion）:又称被动扩散、单纯扩散和脂溶性扩散。药物转运中最常见、最重要的形式，速度决定于膜两侧的药物浓度梯度、药物脂溶性和药物解离度。
药理学期末复习笔记1
第一章绪论一、填空题 1、新药来源包括天然产物半合成和全合成化学物质。 2、新药研究过程可分为临床前研究临床试验和售后调研。 3、世界上最早的一部药物典是，明代，至今仍 是各国医药学家参考和研究的医药巨著。 〈〈神农本草经》〈〈新修本草》〈〈本草纲目》 三、选择题 单项选择题 1. 药理学是研究 A .药物的学科 B .药物与机体相互作用的规律及原理 C. 药物效应动力学 D. 药物代谢动力学 E. 药物在临床应用的学科 2. 药理学研究的对象主要是 A .病原微生物 B .动物 C. 健康人 D. 患者 E. 机体 3. 药物是指 A .天然的和人工合成的物质 B .能影响机体生理功能的物质 C. 预防、治疗或诊断疾病的物质 D. 干扰细胞代谢活动的物质 E. 能损害机体健康的物质 多项选择题 1. 药物和毒物的关系是 A .药物本身即是毒物 B .药物用量过大均可成为毒物 C. 适当剂量的毒物亦可成为药物 D. 药物与毒物之间没有本质的区别，只有量的差异 E. 有些药物是由毒物发展而来的 第二章药物效应动力学 1. 药物作用的基本表现是使机体组织器官1.兴奋抑制 2. 药物只对某些器官组织产生明显作用，而对其它器官组织作用很小或无，称为药物作用的2.选择性 3. 用数量表示的药理效应叫 _，用阳性或阴性表示的药理效应叫 _。3.量反应质反应 4. 药物的治疗作用可分为4.对因治疗对症治疗 5. _______________________ 副作用是指药物在下出现的与无关的作用。5 .治疗剂量治疗目的 6. 药物的不良反应包括6.副作用毒性反应后遗效应变态反应停药反应和特异质反应 7. —群动物中引起一半动物出现阳性反应的量叫半数有效量（ 50 ，引起半数动物死亡的量叫半数致死量（50），5050之比值称为治疗指数 8. 长期用激动药，可使相应受体数目减少，这种现象称为向下调节，是机体对药物产生耐受性的原因之一。 9. ________________________________ 长期应用拮抗药，可使相应受体__________________ ，这种现象称为，突然停药时可产生___________________________ 。数目增加 __________ 向上调节 __________________ 反 跳现象 —.拮抗药根据量效曲线的不同可分为竞争性非竞争性拮抗药 11. ___________________________ 第二信使分子包括. 和2+ 12. 体内的受体可分四类，即与G蛋白相耦联的受体，含离子通道的受体，具有酪氨酸激酶活性的受体和细胞内受体 三、选择题单项选择题 1. 部分激动药是指 A .被结合的受体只能一部分被活化 B .能拮抗激动药的部分生理效应 C. 亲和力较强，内在活性较弱
中药学笔记整理之完整版
一，解表药--味辛归肺膀胱经 1．辛温解表药 麻黄--发汗解表利水消肿宣肺平喘风寒表实无汗 桂枝--发表解肌温通经脉助阳化气风寒表实无汗表虚有汗皆可 紫苏--发表散寒行气宽中安胎解毒气滞胎动不安，妊娠恶阻 生姜--发汗解表温中止呕温肺止咳解毒 荆芥--散风解表透疹止痒疗疮止血既散风寒又散风热 防风--祛风解表胜湿止痛引经药无所不达一身之风寒湿痹痛 羌活--散寒解表祛风除湿止痛上半身风湿痹痛太阳之头项强痛 藁苯--散寒解表祛风除湿止痛巅顶头疼 细辛--散寒祛风温肺化饮通窍止痛阳虚感冒用量<3克 白芷--发散风寒燥湿止带通窍止痛消肿止痛阳明头痛眉棱骨痛 香薷--发汗解表利水消肿和中化湿夏季乘凉冷饮阳气被阴邪所遏之阴暑热 苍耳--散寒通窍除湿止痛有小毒 辛夷--散寒通窍 河柳--发表透疹祛风除湿肺胃心经 2．辛凉解表药 薄荷--宣散风热清利头目利咽透疹疏肝解郁 蔓荆--疏散风热清利头目祛风止痛风湿痹痛肢拘急 牛子--疏散风热宣肺利咽解毒透疹消肿疗疮辛苦寒能升浮沉降兼可通便 蝉蜕--疏散风热明目退翳透疹止痒息风止痉喑哑咽痛 木贼--疏散风热明目退翳止血 桑叶--疏散风热平肝明目清肺润燥凉血止血 菊花--疏散风热平肝明目清热解毒 葛根--解肌退热生津透疹升阳止泻长于缓解颈部肌肉紧张 柴胡--解表退热疏肝解郁升举阳气少阳之寒热往来配黄芩半表半里之热升麻--发表透疹清热解毒升举阳气丹毒痄腮温毒发斑 豆鼓--解表除烦辛甘微苦凉归肺胃经 浮萍--发汗解表透疹止痒利水消肿 二，清热药--多寒凉味多苦主治里热证 1．清热泻火药 石膏--清热泻火除烦止渴收湿敛疮生肌止血煅用收湿敛疮生肌止血 知母--清热泻火滋阴润燥配黄柏阴虚火旺配川贝母阴虚劳嗽肺燥咳嗽 天花粉--清热生津清肺润燥消肿排脓注射液引产不宜与乌头孕妇禁用 栀子--泻火除烦清热利湿凉血解毒消肿止痛配淡豆鼓温病初起胸中烦闷及虚烦不眠 夏枯草--清肝明目散结消肿瘰疬瘿瘤 芦根--清热泻火除烦止渴生津止呕利尿 竹叶--清热除烦利尿通淋生津心火上炎之口糜 淡竹叶--清热除烦利尿通淋生津心火下移小肠之热淋尿痛，尿赤，尿涩 决明子--清热明目润肠通便 谷精草--明目退翳疏散风热风热头痛 青葙子--明目退翳平肝阳降血压 密蒙花--明目退翳养肝血除虚热
初级药师专业知识药理学笔记整理
药理学 课程特点：强化冲刺班，课时约13个小时； 课程要求：听课——考点、重点、难点； 记忆——表格、结构图、顺口溜； 练习——做题目 课前导入： 第一节绪言 第二节药效学 第三节药动学 第一节绪言 单元细目要点要求 绪言1.药理学的任务及内容药理学、药效学、药动学、临床药理学熟练掌握 2.新药的药理学临床前药理研究，临床药理研究掌握 一、药理学的任务和内容 （一）药理学的概念：研究药物和机体相互作用的规律和原理的基础学科。 药物机体 药物：用于预防、治疗和诊断疾病的物质； 可来源于植物、动物或矿物； 或人工合成其有效成分； 机体：有机整体； 离体组织器官； 培养的细胞； 病原微生物。 （二）药理学的研究内容： 1.药物效应动力学：简称药效学，主要研究药物对机体的作用及其规律，阐明药物防治疾病的机制。 2.药物代谢动力学：简称药动学，主要研究机体对药物处置的过程。包括药物在机体内的吸收、分布、 生物转化（或称代谢）、排泄及血药浓度随时间而变化的规律。 二、新药药理学 新药——我国《药品注册管理办法》规定： 新药指未曾在中国境内上市销售的药品，已生产的药品若改变剂型、改变给药途径、改变制造工艺或增 加新的适应症，亦按新药管理。 1.临床前药理研究（以非人体为研究对象） （1）主要药效学； （2）一般药理学：对呼吸系统、循环系统、中枢神经系统的影响； （3）毒理学研究： 急性毒性；长期毒性；一般毒性； 特殊毒理：致癌、致畸、致突变；
（4）药动学（药代研究）。 2.临床药理研究（以人体为研究对象）： （1）I期临床试验：20～30例健康志愿者进行初步的药理学及人体安全性试验，观察人体对新药的耐 受程度和药代动力学。 目的：为制定临床给药方案提供依据。 （2）II期临床试验：随机双盲对照试验，病例不少于100例。 目的：观察新药的有效性和安全性，推荐临床给药剂量。 （3）Ⅲ期临床试验：上市前的多中心临床试验，病例不少于300例。 目的：对新药的有效性和安全性进行社会性考察。 （4）Ⅳ期临床试验（售后调研）：上市后监测，长期广泛考察药物的有效性和安全性，发现不良反 应。 第二节药效学 二、药效学 1.药物的基本作 用 药物治疗的选择性，治疗作用，药物不良反应的分类及概念：副 作用，毒性反应、变态反应、继发反应、后遗效应、致畸作用 2.受体理论 （1）受体的概念、特性、类型和调节方式 （2）受体学说 3.药效学概述 （1）亲和力、内在活性、激动剂、拮抗剂、竞争性拮抗剂、非 竞争性拮抗剂 （2）药物的构效关系和量效关系及相关概念：最小有效量、作 用强度、效能、最小中毒量、极量、量反应、质反应、半数有效 量、半数致死量、治疗指数、安全指数、安全界限 药效学 4.影响药效的因 素 （1）机体方面的因素：年龄、性别、遗传、个体差异、种属差 异等 （2）药物方面的影响：剂型、剂量、给药途径、反复用药和药 物相互作用 （3）耐受性、抗药性、依赖性、成瘾性等 一、药物的基本作用 1.药物作用的选择性 机体各组织对药物的敏感性不同，药物对某些组织器官有作用或作用强，而对另外一些组织器官无作用 或作用弱，称为药物作用的选择性。 选择性是相对的，选择性高的药物，使用时针对性强；选择性低的药物，使用时针对性不强，作用范围 广，但不良反应较多。 2.药物作用的两重性 治疗作用——凡能达到防治效果的作用称为治疗作用。 不良反应——不符合用药目的，对患者不利的作用。 ①副作用：药物本身固有的，在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。 ◇特点：治疗作用与副作用是相对的；取决于药物的选择性。 ②毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长所引起的机体损伤性反应。 ◇急性毒性：用药后立即出现。多损害循环、呼吸和神经系统。
中药学笔记整理
中药学知识基础归纳与总结 第一章中药的起源和中药学的发展 一、中药的起源 二、中药学的发展（各时期的代表著作） 1.《神农本草经》简称《本经》，是我国现存最早的中药学专著，载药365种，首创上中下三品分类法。其对四气、五味、毒性、七情等的论述，初步奠定了中药学的理论基础。 2.《本草经集注》，首创按药物自然属性分类的方法。 3.《新修本草》又名《唐本草》，是我国历史上第一部官修本草，载药844种，开创药物图谱文字说明等图文对照法。 4.《经史证类备急本草》即《证类本草》，载药1558多种 5.《本草纲目》，作者李时珍，载药1892种，集16世纪以前药学成就的大成。 6.《本草纲目拾遗》，作者赵学敏，载药921种，其中新增药物716种。 7.《中华本草》成书于1999年,载药8980种。 第二章中药的产地、采集与贮藏 中药材的产地、采集、贮存对中药质量会产生重要影响，进而影响临床效应（安全性与有效性） 第一节中药的产地 道地药材：是某地出产的、在同一品种中质量优等的药材。 第二节中药的采集 采收方法和时间由药物的有效成分的质、量决定，保护药物资源。 一、植物类药物的采收： 1.植物药采收季节与药效的关系； 2.植物药不同药用部分的采收原则； ①全草类：多数在植物充分生长、枝叶茂盛的花前期或刚开花时采收，连根拔起。 ②叶类：通常在花蕾将放或正在盛开的时候进行。 ③花类：一般在花正开放时进行。 ④果实和种子类：多数果实类药材，当于果实成熟后或将成熟时采收。 ⑤根和根茎类：通常秋末至春初时采收。并指出“春宁宜早，秋宁宜晚”。 ⑥树皮和根皮类：通常在清明至夏至间（即春、夏时节）剥取树皮。根皮应于秋后苗枯，或早春萌芽前采集。 二、动物类药物的采收：品种不同，采收各异。 三、矿物类药物的采收 第三章中药的炮制 炮制的含义：药物在应用前或做成各种剂型以前的必要的加工处理过程。 炮制目的： 1.降低或消除药物的毒副作用，保证用药安全，如半夏、乌头。 2.增强药物的作用，提高临床疗效。 3.改变药物的性能或功效，使之更能适应病情需要，如生地制成熟地，生何首乌与制首乌等。 4.改变药物某些性状，便于贮存和制剂。 5.纯净药材，保证药材品质和用量准确。 6.矫臭、矫味，便于服用。 第二节炮制的方法 １.修治（修制） （1）纯净：保证药物质量。 （2）粉碎：便于煎煮、服用、制剂。 （3）切制：便于煎煮、炮制、制剂、干燥、贮藏、调剂称量。 ２.水制洗，淋，泡，润，漂，水飞。 （1）润：便于切制。 （2）漂：去腥味、盐分、毒性成分。 （3）水飞：便于煎煮、制剂、服用。
药理学重点总结笔记全
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药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长 期使用后能加速肝药酶的合成并增 强其活性，这类药物就称为肝药酶诱 导剂。 15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到
[药理学重点笔记]药理学各章节重点总结
[药理学重点笔记]药理学各章节重点总结 58.胺碘酮：广谱抗心律失常药。适用于反复发作的室上性心动 过速和顽固性室性心律失常。不良反应常见窦性心动过缓。 59.钙拮抗药维拉帕米：口服吸收快，首过效应明显。阻滞心肌 细胞膜慢钙通道，抑制Ca离子内流，主要影响窦房结和房室结等慢 反应细胞。降低心律，适用于室上性心律失常，阵发性室上性心动 过速首选，适于伴有冠心病或高血压患者。主要有胃肠道等不良反应，严重心衰、传导阻滞、心原性休克及低血压等禁用。 60.钙拮抗药硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首 过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力 降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉 痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独 用于高血压。不良反应：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良 者慎用。 61.钙拮抗药地尔硫卓：口服吸收良好，受肝首过作用影响。为 苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻 及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传 导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。 62.抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）药代表药强心苷： 长效：洋地黄毒甙；中效：地高辛；短效：毛花甙C、去乙酰毛 花甙丙、毒毛花甙K.作用机制：强心甙的正性肌力作用主要是由于 抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，使细胞内钙离子增加。 药理作用：增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。 临床应用：治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速）。治疗心衰及心房扑动或颤动。
药理学笔记整理之传出神经系统药物
传出神经系统药物总论 （一）、肾上腺素受体与其效应 α样作用（选择性结合NA 、AD的受体）——α－R：分为α1－R α2－R β样作用——β－R：分为β1－R、β2－R、β3－R α样作用：收缩血管（皮肤、黏膜、内脏） 瞳孔（开大肌）扩大、汗腺分泌 皮肤、粘膜、内脏、骨骼肌（弱）血管收缩 胃肠、膀胱括约肌收缩 α2受体： 胰岛（B细胞）素减少，NA释放减少，血小板聚集，血管收缩 β样作用：兴奋心脏、扩张三管（骨骼肌血管、冠状血管、支气管） β1受体：心脏兴奋（力、率、传、输） β2受体： 支气管平滑肌松弛 骨骼肌血管、冠状血管舒张 血糖升高（肝糖原分解） β3受体：脂肪分解 （二）、胆碱受体与效应 毒蕈碱型胆碱受体：即M－R（M1~M5）——M样作用 烟碱型胆碱受体：即N－R——N样作用（兴奋骨骼肌） N N(N1)—R：位于神经节、肾上腺髓质Array N M (N2)—R：位于骨骼肌 M样作用：抑制心脏兴奋（胃肠、支气管、膀胱）平滑肌腺体分泌增加M1: 胃壁细胞：胃酸分泌增加 M2: 心脏抑制 M3：外分泌腺：汗腺、唾液腺分泌增加 内脏平滑肌：胃肠、支气管、膀胱平滑肌兴奋收缩 血管平滑肌：骨骼肌血管扩张 括约肌：胃肠、膀胱舒张、瞳孔括约肌收缩 （三）、多巴胺（DA）受体与效应 中枢DA受体 外周DA受体：肾、脑、肠系膜、冠状血管扩张
胆碱受体激动药（拟胆碱药） 胆碱受体激动药（直接作用的拟胆碱药） 拟胆碱药的分类 抗胆碱酯酶药（间接作用的拟胆碱药） M 受体激动药代表药物——毛果芸香碱（匹罗卡品） （一）药理作用：能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺的交感神经）节后纤维支配的效应器官的M 胆碱受体，对眼和腺体作用明显。（激动M-R ） 瞳孔括约肌的M 受体，兴奋时瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小； 睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变凸→屈光度变大→视近物清楚，远物模糊 2、对腺体的作用 较大剂量的毛果芸香碱皮下注射可使腺体分泌增加（汗腺、唾液腺） （二）临床应用 1、青光眼 PS 2. 虹膜睫状体炎 ——与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。 3. M 胆碱受体阻断药（如阿托品）中毒 如：阿托品1-2mg i.h.（皮下注射） 4. 口干症 增加唾液腺分泌，汗腺也会明显增加 （三）不良反应 眼科局部用药无明显不良反应。 剂量过大或p.o.时可出现M 受体过度兴奋的症状，如流涎、多汗、腹痛腹泻、支气管痉挛、心脏停跳 用药须知： 滴眼时应压迫眼内眦（泪点→鼻泪管），防止药液流入鼻腔增加吸收而产生不良反应。 避光保存
