肺栓塞诊断标准
肺栓塞诊断标准
肺栓塞在临床上是各种内源性以及是外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环
障碍的一组疾病或临床综合征的总称，它包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞和空气栓塞等。PTE是PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所说的PE即指PTE。有资料显示，在西方国家PTE的年发病率约为50/10万，已经构成了世界性的重要医疗保健问题。过去我国医学界曾将PTE视为“少见病”，但这种观念近年来已经发生彻底改变。虽然我国目前尚无PTE准确的流行病学资料，但随着诊断意识和检查技术的提高，诊断例数已有明显增加。最新统计资料显示：我国每年约60万人患PE占死因的第四位。
PTE不仅发病率高，而且未经治疗的PTE的病死率为25-30%，同时由于PTE发病和临床表现的隐匿性和复杂性，临床医生对PTE的漏诊率和误诊率普遍较高。由此可见PTE对人类健康构成了极大威胁。因此，采取有效的方法早期诊断PTE具有非常重要的意义。现就PTE的诊断现状与进展做如下综述。
诊断程序与诊断措施
PTE的临床表现复杂，有时隐匿，缺乏特异性，确诊需要特殊检查。检出PTE的关键是提高诊断警惕性，对于高危人群中出现疑似表现者，应及时安排相应检查。诊断程序通常包括疑诊、确诊、求因三个步骤。
（一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊）
对于有创伤、手术、骨折、恶性肿瘤、长期卧床、应用止血剂和口服避孕药等血栓形成危险因素的患者在活动后突然出现不明原因呼吸困难或气促、胸痛、晕厥、低血压、休克、咯血、烦躁不安、惊恐甚至濒死感的情况下，尤其是伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛的患者，应及时进行如下检查，以尽可能提供进一步支持或排除PTE的证据。
1 血浆D-二聚体（D-dimer）
D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物,为一个特异性纤溶过程标记物。在血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。D-二聚体对急性PTE诊断的敏感性达92%-100%,但其特异性仅为40%-43%。手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等情况均可使D-二聚体升高。在临床应用中D-二聚体对急性PTE有较大的排除诊断价值,若其含量低于500μg/L时，可基本除外急性PTE。目前实验室常用的检查方法有乳胶凝聚实验(Liatest法)、酶联免疫法(Elisa法)。最新国外文献资料显示，Liatest 法对肺栓塞的敏感性在肺段以上者达93%，肺段以下50%，患者血浆D-二聚体含量与栓塞位置、栓子大小有密切关系。Karhe等报道Elisa法D-二聚体含量测定对于患肺栓塞的高风险的门、急诊患者具有较高的敏感性，正常水平的D-二聚体含量有助于排除可疑急性肺栓塞的高风险人群。
2 心电图
70%以上的PE患者表现为非特异性的心电图异常，多在发病后即刻出现，并呈动态变化，观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示PE具有更大意义。约50%的患者表现为非特异性的ST-T改变，右心室负荷过重的表现右胸导联T波倒置占23%，经典的SI、QⅢ、SI、QⅢ、TⅢ(即Ⅰ导联出现明显的S波，Ⅲ导联出现大Q波并T波倒置，SIQⅢTⅢ征)在19%的急性PE中出现，其他心电图异常还可表现为右束支传导阻滞(9%)、肺性P波、电轴右偏、顺钟向转位等。心电图无异常仅说明PE的可能性小，但不能完全除外PE。心电图不仅具有诊断价值，而且也对溶栓效果具有一定的提示作用。溶栓治疗后，胸前导联T波倒置加深可能是溶栓成功、右室负荷减轻、急性右心扩张好转的反映。
3 X线胸片
PE多在发病后12～36 h或数天内出现X线胸片改变，80% PE患者X线胸片有异常，其中65%表现为肺实变或肺不张，48%表现为胸膜渗出，也可出现区域性肺血管变
细、稀疏或消失、肺野透亮度增加，中心肺动脉突出；右下肺动脉干增宽伴截断征；肺动脉段膨隆及右心室扩大征、患侧横膈抬高等。最典型的征象为横膈上方外周楔型致密影(Hampton征)但较少见。X线胸片检出或提示的PE常是临床典型的病例，其敏感性、特异性均较低，但X线胸片对于评价心肺全面情况及提供疑似PTE线索和除外其它疾病方面具有重要作用。
4 超声心动图
具有典型PE的临床症状和体征患者，彩色多普勒超声心动图检测多数有右心结构及功能改变，估测肺动脉压均在55～60 mmHg以上，肺动脉压明显增高，可能与栓塞的面积较大有关，约80%的患者在右心房或右心室发现血栓，值得注意的是肺动脉高压应与其他心脏病，尤其是慢性肺源性心脏病相鉴别。彩色多普勒超声心动图结合下肢深静脉彩色超声波检查方便、灵活，可迅速得到结果，虽一般不能作为确诊方法，但对提示PE诊断和排除其他疾病具有重要的价值，可作为可疑PE的一项筛选检查项目。
5 动脉血气分析（ABG）
常表现为低氧血症,低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差[P（A-a）O2]增大。肺血管床堵塞15%-20%即可出现氧分压的下降，PaO2<80mmHg者发生率为88%。部分患者的结果可常。
6 下肢深静脉超声检查
下肢为DVT最多发部位，超声检查是诊断DVT最简便的方法。若有阳性发现，对PTE有重要的提示意义。
（二）对疑诊病例进行进一步检查，以明确诊断（确诊）
对于根据高危因素、临床特点，以及简单非特异性检查措施（D2聚体、心电图、X 线胸片、超声心动图和动脉血气分析等），高度怀疑肺栓塞的患者，在条件允许下行下列检查以尽可能明确诊断。
1 螺旋CT和电子束CT检查
螺旋CT和电子束CT造影是近年发展起来的影像学新技术，增强扫描可以直接显示肺血管，能够发现段以上肺动脉内的栓子,是PTE确诊手段之一。可以清楚显示血栓部位、形态、与管壁关系及内脏受损状况。与有创性肺动脉造影对比研究，CT对中央型PE诊断的敏感性、特异性均为100%。对累及肺段者，敏感性平均为98%(91%～100%)，特异性平均97%(78%～100%)。
PTE的直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征),或者呈完全充盈缺损,远端血管不显影(敏感性为53%-89%),特异性为
78%-100%)；PTE间接征象包括肺野楔形密度增高影,条带状的高密度区或盘状肺不张,中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。
最大的优点是无创、诊断率高，对急症尤为有价值。增强CT检查除碘过敏外几乎没有并发症。CT可以很好地鉴别出胸肺疾病对PE诊断带来的影响，对指导治疗及评价治疗效果是可靠的诊断方法，目前已经可以替代常规肺动脉造影，可以作为一线检查方法。其缺点是不能提供血流动力学资料，且对亚段PTE的诊断价值有限。电子束CT扫描速度更快,可在很大程度上避免因心跳和呼吸的影响而产生的伪影。
2 放射性核素
肺通气/灌注(V/Q)放射性核素扫描是无创伤性诊断PE的方法，应用广泛。文献报道其敏感性在95%以上，特异性在90%以上。多种影响因素如胸肺疾患、肺动脉不全梗阻等都是产生假阴性、假阳性的主要原因。肺通气/灌注扫描常见的结果包括：(1)肺通气扫描正常，而灌注缺损，高度怀疑PE；(2)病变部位无通气，也无血流灌注，应怀疑肺实质性病变，不能诊断PE；(3)肺通气扫描异常，而灌注正常，为肺实质疾病；(4)通气/灌注扫描均正常，可排除症状性PE。新近在研究新型核素血栓显像剂――锝标记的抗人体活化血小板单克隆抗体，能鉴别新鲜血栓或陈旧血栓，大大地提高了急性PE的诊断率。
3 磁共振成像
传统的磁共振成像(MRI)不能辨别肺段和亚段的肺血管。随着设备性能地不断提高，近年来应用MRI技术诊断PE尤其是造影增强血管造影(MRA)，其诊断效果越来越好。有报道其敏感度高达100%，特异度为95%，其诊断能力已达DSA水平，并可显示外周肺动脉血栓。部分学者认为MRA+CTPA将共同取代X线选择性肺动脉造影而成为PE 的“金标准”。磁共振肺灌注成像是一种新型的无创性技术方法，经外周静脉注入顺磁性对比剂，在对比剂首过时间内观察组织器官的灌注状况。磁共振肺灌注成像时间短，无创伤，无射线辐射，重复性好，在平静呼吸下完成检查，空间分辨力和时间分辨力均较高，是一种诊断PE的可行方法。若联合应用MR通气技术，则可进一步提高诊断的准确性。
4 肺动脉造影
肺动脉造影是经右侧股静脉或颈内静脉插管做选择性肺动脉造影，表现为肺动脉腔内充盈缺损、完全闭塞及缺支等，是诊断PE的“金标准”。但在临床上并未能得到广泛的应用，在英国也只有1/3的医院可以做此项检查，我国则更少，且有创的导管造影检查有6%的并发症，0.5%的死亡率。对于急性PE，因患者处于紧急状态下，此项检查几乎不可能实现。血管的重叠使外围肺动脉栓塞显影受到限制，合并胸肺疾病可产生假阳性是其缺点。作为有创性检查方法，目前仅用于复杂病例的鉴别诊断、获得血流动力学资料或拟行经导管溶栓前的评估性造影］。
（三）积极寻找PTE的成因和危险因素（求因）
目前，在各种对PE的诊断方法中，公认的金标准是选择性肺动脉造影，但由于其有创性，不宜作为首选检查。临床医生在决定最佳的诊断方法时，应根据患者的具体情况而定，对于不同患者，应该按照不同的治疗要求，选择适宜的检查方法，由无创到有创，既避免漏、误诊，又避免给患者带来不必要的痛苦和经济损失。
三临床诊断分型
（一）按病程的急缓分类
1 急性肺血栓栓塞症
①大面积PTE:临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压＜
90mmHg,或较基础值下降幅度≥40mmHg,持续15分钟以上。须除外新发生地心律失常、低血容量或感染中毒症等其他原因所致的血压下降。在治疗上建议溶栓治疗。
②非大面积PTE：不符合以上大面积PTE的标准，即未出现休克和低血压的PTE.
③次大面积PTE:非大面积中有一部分临床上出现右心功能不全，或超声心动图表现右心室运动功能障碍（右心室前壁运动幅度＜5mm）,属于非大面积PTE的一个亚型。若无禁忌症可考虑溶栓，但存在争议；对于血压和右心室运动功能均正常的病例，不宜溶栓。
2 慢性血栓栓塞性肺动脉高压症（CTEPH）
可追溯到呈慢性、进行性发展的肺动脉高压的相关临床表现，后期出现右心衰竭。影像学检查证实肺动脉阻塞，经常出现多部位、较广泛的阻塞，可见肺动脉内贴血管壁、环绕或偏心分布、有钙化倾向的团状物等慢性阻塞征象；若可发现DVT的存在；右心导管检查示静息肺动脉压＞25mmHg，活动后肺动脉平均压＞30mmHg；超声心动图检查示右心室壁增厚（右心室游离壁厚度＞5mm），符合慢性肺源性心脏病的诊断标准。
（二）按临床表现分类
英国胸科协会（BTS）将肺栓塞分为循环衰竭型、肺出血型及单纯性呼吸衰竭型。
1 循环衰竭型：有低血压和（或）意识不清，可以有胸壁压榨感，四肢湿冷，面色苍白及右心衰竭体征。通常有心电图异常改变，而胸片改变并不明显。动脉血气分析示严重低氧血症，常伴有低碳酸血症。由于这一类型病人有非常广泛的血管堵塞，超声心动图常显示急性右室劳损表现。
2 肺出血型：有胸痛和（或）咯血，常有胸部X线异常改变，一般定位于胸痛的部位，而心电图通常正常。这一类型病人经肺动脉造影显示栓子通常位于肺外周血管而非中央大血管，血气分析可正常。对以往无基础心肺疾病的患者，胸部异常X线表现科迅
速消散，提示非内病理改变可能为肺出血而非肺梗死。
3 单纯性呼吸衰竭型：指突发呼吸困难而无前述一些症状。栓子常位于中央血管，因而常用低氧血症。正确诊断的要点：有静脉血栓栓塞的易感因素的病人突发无法解释的呼吸困难。
四鉴别诊断
1 自发性气胸
自发性气胸多有引起肺内压增高的诱发因素（如咳嗽、打喷嚏、用力排便等），可表现为突发胸痛、继之呼吸困难和胸闷，听诊患侧呼吸音减弱或消失，叩击呈鼓音。X 线胸片检查可发现患侧有无肺纹理透光区。肺栓塞X线胸片提示患侧肺纹理稀疏，肺野透亮度增加，或楔形阴影。因此籍X线胸片可将两病鉴别开来。
2 冠状动脉粥样硬化性心脏病
部分肺栓塞患者因血流动力学变化，可出现冠状动脉供血不足，心肌缺血，表现为胸闷、心绞痛样胸痛，心电图有心肌缺血的改变，易误诊为冠心病所致的心绞痛或心肌梗死。冠心病多有高血压病史，冠脉造影可见冠状动脉粥样硬化、官腔阻塞的证据，心肌梗死时心电图和心肌酶水平有相应的特征性的动态变化。需注意，PTE与冠心病有时可合并存在。
3 自发性食管破裂
自发性食管破裂常有如下特点：①多见于青壮年男性，在暴饮暴食后剧烈运动以及酗酒或其他原因出现剧烈呕吐后发生胸痛、呼吸困难，随呼吸、咳嗽、吞咽加重；②饮水、进食后症状加重，胸液立即增多，抽之不尽；③胸穿时易堵塞穿刺针，胸腔闭式引流物中出现食物残渣；④胸水颜色浑浊，可有大小不等的固体颗粒，淀粉酶增高，PH 呈酸性；⑤病情发展迅速，虽经大量液体疗法及患者大量饮水仍感烦渴，甚至出现脱水、休克症状，短期内出现衰竭及全身严重感染；⑥即往有食管病史者更易发生；⑦胸片提示液气胸征象。尽管肺栓塞也可形成胸腔积液，但量相对较少，也不存在液气胸的情况，
因此摄胸片可资鉴别。
4 主动脉夹层动脉瘤
PTE可表现为胸痛，部分患者可出现休克，需要与主动脉夹层动脉瘤相鉴别。但主动脉夹层动脉瘤胸痛较剧烈，呈撕裂样，且患者多有高血压，胸片常提示纵隔增宽，心血管超声检查或胸部CT主动脉造影可见主动脉夹层征象。
5 肺炎
当PTE有咳嗽、咯血、呼吸困难、胸膜炎样胸痛，出现肺不张、肺部阴影，尤其同时合并发热时，易被误诊为肺炎。肺炎则多有畏寒、发热、咳嗽、咳痰，及肺部实变等表现，外周血白细胞计数及中性粒细胞比例增高，抗菌治疗有效等特点。
6 特发性肺动脉高压症
特发性肺动脉高压症无肺动脉腔内占位阻塞征象，放射性核素肺灌注扫描正常或普遍性放射性稀疏。而肺栓塞患者在肺动脉造影时可发现肺动脉腔内血栓形成，且放射性核素肺灌注扫描呈肺段分布的肺血流灌注缺损，并与通气显像不匹配。
2021年急性肺栓塞诊断和治疗(全文)
2021年急性肺栓塞诊断和治疗（全文） 摘要 急性肺栓塞发病率高，症状的不典型性容易引起误诊。诊断和危险分层决定了急性肺栓塞的治疗策略。抗凝和系统性溶栓是几十年来的主要的治疗选择，腔内介入技术越来越多地应用于急性肺栓塞的治疗中。尤其对于存在出血风险的病人，可能可以达到降低病人的总体风险，改善预后的作用。仍需要大规模高质量研究数据提供更多临床证据完善相关诊疗方案。 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是全球第三大心血管病死亡原因。以往常常认为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）的发病率在亚洲人群中低于西方国家。近年来随着临床医师对该疾病的重视程度日益增长、影像学技术的广泛应用，对于VTE的诊治率得到大大提高［1－2］。由于大多数急性PE病人的死亡发生在最初的数小时或数天，＜70％的死亡发生在第一个小时，因此，早期识别和诊断PE，并进行适当的干预至关重要。 1 急性PE的诊断和危险分层
1.1 急性PE的诊断急性PE的症状表现多种多样，由于缺少特异性症状，临床上容易误诊漏诊。临床表现与血管栓塞栓子的多少、发生的速度和心肺的基础状态有关，包括呼吸困难、心动过速、氧饱和度下降、胸痛、晕厥、低血压等，胸背部或胁肋部压痛可能是肺梗死的表现。轻者可以无症状，严重者发生猝死。在临床上如果有以下情况，应注意警惕PE 的发生：与肺部体征不相称、难以用基础肺部疾病解释的呼吸困难；呼吸困难但病人可以平卧；突发昏厥或休克；急性右心室负荷增加的临床表现，特别对于长期卧床、手术史等有下肢深静脉血栓形成危险因素的病人。通过整体病史和临床表现预测PE的可能性常用的量表有修正的Geneva评分和Wells评分。笔者中心常采用Wells评分进行评估。在辅助检查方面，常规胸部X线检查和心电图很难发现特异性改变。D－二聚体已是公认的PE首选的筛选检查。它具有很高的敏感度，但特异度低，肿瘤、创伤、感染、心脑血管疾病和年龄因素都可能使D－二聚体升高。其阴性结果可基本排除PE。但由于阳性预测值低，阳性结果不能确诊PE。经食管超声心动图（transesophageal echocardiography，TEE）可以发现心内或肺动脉主干的栓子，并能观察到右心室负荷过重的征象。肺动脉CT血管成像（CTA）是诊断PE的金标准，其敏感度和特异度高。在肺动脉CTA中可以观察到肺动脉腔内充盈缺损或完全阻断。肺通气灌注核素扫描（V/Q）可用于不适合行CTA的病人，或当病人无法进行CTA使用便携式V/Q扫描。当怀疑有PE且无法进行肺血管检查时，双下肢静脉超声检查可能是一种辅助方法。诊断流程和检查方法的选择主要基于病人的PE临床可能性预测，见图1。
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2020年)
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2020年） 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE 类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。 为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。 对证据来源的水平表达如下： 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。 证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。 证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。 一、流行病学 急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于DVT，现有的流行病学多将VTE作为一个整体进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率100-200/10万人[5,6]。 PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料。根据流行病学模型估计[6]，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。PE的发生风险与年龄增加相
急性肺栓塞的诊疗流程方案(简化版)
急性肺栓塞治疗手册 （河池市第三人民医院心胸外科） 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE是我国常见的心血管系统疾病，PE是内源性或外源 性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综 合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE深静脉血栓形成（deep venous thrombosis, DVT）是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此 统称为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE> 一、易患因素
注：0R= odds ratio,相对危险度 二、临床表现 PE缺乏特异性的临床症状和体征，给诊断带来一定困难，易被漏诊。 1. 症状：PE的症状缺乏特异性，症状表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者 是否存在心、肺等器官的基础疾病。多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和/或咯血 而被疑诊PE胸痛是PE常见症状，多因远端PE引起的胸膜刺激所致。中央型PE胸痛可表现为典型的心绞痛性质，多因右心室缺血所致，需与急性冠脉综合症（acute coronary syndrom, ACS或主动脉夹层相鉴别。呼吸困难在中央型PE急剧而严重，而在小的外周型PE通常轻微而短暂。既往存在心衰或肺部疾病的患者，呼吸困难加重可能是PE的唯一症状。咯血，提示 肺梗死，多在肺梗死后24h内发生，呈鲜红色，或数日内发生可为暗红色。晕厥虽不常见，但无论是否存在血液动力学障碍均可发生，有时是急性PE的唯一或首发症状。PE也可以完全没 有症状，只是在诊断其他疾病或者尸检时意外发现。 2. 体征：主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加（超过20次/分）、心率加快（超过90次/分）、血压下降及发绀。低血压和休克罕见，但却非常重要，往往提示中央型 PE和/或血液动力学储备严重降低。颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加；下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑VT吕其他呼吸系统体征有肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液等。肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂， 三尖瓣区可闻及收缩期杂音。急性PE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。 三、辅助检查 1. 动脉血气分析：血气分析的检测指标不具有特异性，可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度［P（A-a）O2增大及呼吸性碱中毒，但多达40%的患者动脉血氧饱和度正常，20%的患者肺泡-动脉血氧梯度正常。检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准。 2. 血浆D二聚体：急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆D二聚体的水平 升高。D二聚体检测的阴性预测价值很高，正常D二聚体水平往往可以排除急性PE或DVT许多其他情况下也会产生纤维蛋白，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等，所以D二聚体 水平升高的阳性预测价值很低。因此血浆D二聚体测定的主要价值在于能排除急性PE,尤其是低度可疑患者，而对确诊PE无益。 3?心电图：急性PE的心电图表现无特异性。可表现为胸前导联V1~V4及肢体导联U、川、aVF的ST段压低和T波倒置，V1呈QR型，SI Q m T E （即I导联S波加深，川导联出现Q/q 波及T波倒置），不完全性或完全性右束支传导阻滞。上述改变为急性肺动脉阻塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张引起，多出现于严重PE患者。轻症可以仅表现为窦性心动过速，见于约40％的患者。房性心律失常，尤其心房颤动也比较多见。
急性肺栓塞的诊断与治疗
急性肺栓塞的诊断与治疗 南昌大学第三附属医院 南昌市第一医院心内科 郑春华 肺栓塞(PE)是指各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征，羊水栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞(PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床病理生理特征。 PTE是最常见PE。 15%发生肺梗死 深静脉血栓形成(DVT) 症状 典型肺梗死三联症状（呼吸困难、胸痛及咯血）仅占所有肺栓塞患者的1/3 常见症状顺序依次为：呼吸困难，胸痛，心悸，咳嗽，咯血，焦虑，晕厥 特别强调 “不能解释”的呼吸困难：仔细询问病史，明确呼吸困难的诱因、加重、缓解方式及对治疗的反应。误诊为心功能不全的患者，经强心利尿，扩血管治疗仍无好转迹象时，应进一步行血气分析及其他各项检查。 胸痛：常有持续性胸痛，患者经硝酸甘油等不能缓解疼痛。 晕厥：大面积肺栓塞导致脑供血不足时，可引起晕厥，晕厥也常常是慢性栓塞性肺动脉高压最早的症状之一。一些肺栓塞以晕厥为首发症状，常被误诊为心源性及血管源性晕厥。如果能排除其它因素引起的晕厥，因该警惕是否存在肺栓塞。 咯血 体征 低热，紫绀，呼吸次数增加，窦性心动过速，P2 亢进，胸骨左缘第二肋间收缩期杂音，三尖瓣返流性杂音，胸膜摩擦音等。 血气分析 严重的低氧血症 心电图 目前则认为，几乎所有有症状的急性PE患者，心电图都会有不同程度的改变，因此心电图对肺栓塞的诊断具有比较重要的价值。 肺栓塞最为常见的心电图表现为SI加深，QⅢ出现及TⅢ倒置，胸前导联V1-4T波倒置，或完全性及不完全性右束支传导阻滞。 既往无慢性肺病疾患病史的患者，还有一些心电图异常也应警惕肺栓塞的可能 avL导联S波>1.5mm； 胸前导联过渡区左移至V5导联 肢体导联QRS波群低电压（<5mm）等。 还要留心观察一些心电图不典型或轻微的改变 TV1-2倒置，SV1 （或V3R-V5R）粗钝挫折，也可能提示PE。 这些异常的心电图尤其注意与冠心病不稳定性心绞痛，急性及陈旧性心肌梗塞鉴别。 年龄较大的急性肺栓塞患者，如果有胸痛，同时心电图一些导联出现T波改变，易首先考虑为“冠心病、心绞痛”，但是肺栓塞多伴有不同程度的呼吸困难，血气分析及放射性核素肺
2019年整理esc急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版资料
2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版 2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版是由欧洲心脏病学学会(ESQ)袖珍指南之一，网上主要是关于它的解读，很少有完整版本，这个中文完整版是胡大一教授主审的，希望对大家有帮助！ 2?概述 2.1流行病学静脉血栓栓塞症(VTE)包括深静脉血栓形成（DVT)和肺栓塞(PE),其年发病率为100-200/10万，为第三大常见心血管疾病。其中急性肺栓塞是VTE最严重的临床表现，是其发病、死亡及住院的主要因素。2004年，通过对六个欧洲国家的总人数约四亿五千四百余万人口流行病学调查中发现有超过317,000人死于VTE。其中，34%的患者死于突发致命性的PE，59%的患者死于生前未诊断出的PE，在早期死亡的患者中仅有7%在死前明确诊断出PE。年龄超过40岁的患者发生PE的风险较高，并且其危险度每十年将会提高近一倍，预计在未来越来越多的患者被诊断出(或者死于)PE。 2.2危险因素VTE是患者自身因素(长期因素)及环境因素(临时因素)相互作用的结果。在一些临时或者可逆的危险因素（如手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗等）的作用下，6周到3个月内发生的VTE被认为是诱发型，其它则被称为非诱发型。PE也可能发生在没有任何已知危险因素的情况下。与临时因素不同，长期因素可能影响PE患者的长期抗凝治疗方案的选择。
2.3病理生理 急性肺栓塞血液动力学障碍的关键因素
2.4临床分期和初始危险分层 急性PE发生的严重程度的临床分级是根据对PE患者院内发生的早期死亡风险或者30天死亡率。这个分层是根据患者临床表现来划分，对临床诊断及治疗方案发挥重要作用。存在休克或者持续的动脉低压的情况为高危PE。
急性肺栓塞的规范化诊断与治疗
急性肺栓塞的规范化诊断与治疗 中南大学湘雅医院邓跃林 肺动脉栓塞(pulmonary embolism, PE 肺栓塞)是欧美等发达国家最常见致死性急症,也是 各个年龄组主要的致死原因。在美国的肺栓塞死亡率仅次于恶性肿瘤和心肌梗死而排在第3位，每年至少65万病人死于肺栓塞。英国的年发病率60-70/100万，年死亡率100/1000万。 肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,肺栓塞引起的肺出血或坏死称为肺梗死(pulmonary infarction)。其临床表现可从无症状到咯血乃至猝死,症状与栓子大小、栓塞发生速度及基础心、肺功能相关，75%血栓来源于下肢或盆腔的深静脉系统。 在美国尸体解剖研究表明在不明死亡的住院病人中，大约有60%死于肺栓塞，其误诊率高达70%。肺栓塞在我国一直被认为是少见病,近10年来有关临床流行病学调查,发现病例数呈稳步上升趋势,应引起临床医生警惕。 1．肺栓塞的临床表现 典型症状为呼吸困难、胸痛和咯血,有人称为肺梗死三联征。呼吸困难发生率高达60% ,多表现为劳力性呼吸困难。临床医生应注意呼吸困难的诱因、性质、程度和持续时间。以胸憋闷为主诉的呼吸困难须与劳力性心绞痛鉴别。 胸痛发生率17%。多为胸膜痛,为肺梗死累及到胸膜所致。少数病人表现为“心绞痛样痛”, 可能由于冠状动脉痉挛或右心室肥厚缺血所致。 咯血发生率3%,血量不多,鲜红色,数日后变为暗红色,提示有肺梗死。其他症状有咳嗽, 多表现为干咳,可伴哮鸣音;惊恐,由胸痛或低氧血症所致。 当大块肺栓塞或重症肺动脉高压时,可引起一时性脑缺血,表现为晕厥,可为肺梗死的首发症状。应特别强调的是,临床表现为典型肺梗死三联征的患者不足20%。 肺梗死体格检查可发现，96%患者有呼吸加快，58%患者可闻干啰音、湿啰音，53%患者可闻到高音调的第二心音，44%患者有心动过速（>100/min），43%的患者有发热（>37.8°C），36%患者有出汗，32%患者有血栓性静脉炎的症状和体征。24%患者有下肢水肿，23%患者有心脏杂音。 心动过速和血压下降通常提示肺动脉主干栓塞，大块肺栓塞,发绀提示病情严重。胸部检查可无任何异常体征,如一侧肺栓塞范围较大,肺容积缩小。心包摩擦音和胸膜摩擦音,或有胸腔积液、肺动脉高压和右心衰竭体征。重症慢性栓塞性肺动脉高压可并发心包积液。颈静脉充盈和异常搏动有诊断和鉴别诊断意义。 肺栓塞的栓子主要来源于急性血栓性静脉炎患者的下肢静脉。因此,下肢深静脉血栓形成(de
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2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南 中文完整版 2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版是由欧洲心脏病学学会(ESQ)袖珍指南之一，网上主要是关于它的解读，很少有完整版本，这个中文完 整版是胡大一教授主审的，希望对大家有帮助！ 2?概述 2.1流行病学静脉血栓栓塞症(VTE)包括深静脉血栓形成（DVT)和肺栓塞(PE),其年发病率为100-200/10万，为第三大常见心血管疾病。其中急性肺栓塞是VTE最严重的临床表现，是其发病、死亡及住院的主要因素。2004年，通过对六个欧洲国家的总人数约四亿五千四百余万人口流行病学调查中发现有超过317,000人死于VTE。其中，34%的患者死于突发致命性的PE，59%的患者死于生前未诊断出的PE，在早期死亡的患者中仅有7%在死前明确诊断出PE。年龄超过40岁的患者发生PE的风险较高，并且其危险度每十年将会提高近一倍，预计在 未来越来越多的患者被诊断出(或者死于)PE。 2.2危险因素VTE是患者自身因素(长期因素)及环境因素(临时因素)相互作用的结果。在一些临时或者可逆的危险因素（如手术、创伤、制动、妊娠、口服 避孕药或激素替代治疗等）的作用下，6周到3个月内发生的VTE被认为是诱发型，其它则被称为非诱发型。PE也可能发生在没有任何已知危险因素的情况下。与临时因素不同，长期因素可能影响PE患者的长期抗凝治疗方案的选择。
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2.4临床分期和初始危险分层 急性PE发生的严重程度的临床分级是根据对PE患者院内发生的早期死亡风险或者30天死亡率。这个分层是根据患者临床表现来划分，对临床诊断及治疗 方案发挥重要作用。存在休克或者持续的动脉低压的情况为高危PE。
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2015)
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南( 2015) 中华医学会心血管病学分会肺血管病学组 急性肺栓塞(pulmonary embolism , PE)是我国常见的心血管系统疾病 [1],在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性 或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism ，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis ,DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT 多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(ve nous thromboembolism ，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE 发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010 年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识” [3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略， 提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管 疾病领域发展迅速,尤其在PE 患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010 年专家共识的基础上，对新近出现的临床
急性肺栓塞的诊治与护理
急性肺栓塞的诊治与护理 肺栓塞(Pulimonary embolism，PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合症、羊水栓塞，空气栓塞等。肺血栓栓塞症为PE的最常见类型，占其中的绝大多数，通常所指称肺栓塞即指肺血栓栓塞症。 肺血栓栓塞症为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。 深静脉血栓(DVT)，是引起肺栓塞的血栓主要来源。 肺梗死（PI) 肺栓塞血流供应阻断而发生肺组织坏死者。 目前PTE的诊断正确率不断提高，但仍容易误诊或漏诊，大面积栓塞可致猝死。 [诊断要点] 1．有肺栓塞发生的高位因素：如高龄、肥胖、心脏病、肿瘤患者、妊娠与分娩、手术后、长期卧床、活动受限等。 2．症状在体位改变或用力等诱因后，突然发病。呼吸困难为最重要的症状，与胸痛、咯血共称为肺栓塞三联征。突发晕厥或休克，提示大面积肺栓塞，易致猝死。 3．体征呼吸急促、心动过速、紫绀、颈静脉充盈，肺动脉瓣区第二音亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。肺部可闻及哮鸣音和/或细湿啰音。严重者可出现血压下降甚至休克。 4．深静脉血栓下肢肿胀、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色
素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重等。 5．实验室检查 （1）血浆D －二聚体可作为筛查指标，若其含量低于500ug ／L，可基本除外急性PTE。 （2）心电图肺型P波，电轴右偏，顺钟向转位等。典型呈现SⅠQⅢTⅢ征(即I导S波加深，III导出现Q／q波及T波倒置)。 （3）影像学典型呈楔形阴影，基底部接于胸膜，尖端对向肺门。右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆以及右心室扩大。可有少至中量胸腔积液征等。 螺旋CT血管造影能够发现段以上肺动脉内的栓子，是肺栓塞的确诊手段之一。MRI、电子束CT亦有诊断价值。 （4）超声心动图表现为肺动脉高压，室壁局部运动幅度降低，右心室和(或)右心房扩大。 （5）核素肺通气/灌注扫描通气和灌注均正常，可除外肺栓塞；通气正常伴肺段或肺叶的灌注显象缺损，如临床症状典型，可确诊PE。 （6）肺动脉造影肺动脉造影是一有创检查，是肺栓塞诊断的“金标准”。 [治疗原则] 1．对高度疑诊或确诊PIE的患者，应进行严密监护，监测呼吸、心率、血压、心电图及血气的变化。要求绝对卧床，并保持大便道畅，以防止栓子再次脱落。对于有焦虑、胸痛、发热、咳嗽等症状可给予
肺栓塞的诊断与治疗指南
肺栓塞的诊断与治疗指南 2005-5-9 1.一、前言（略） 二、名词与定义 肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓 栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症（PTE)为来自静脉系统或右心的血栓 阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。PTE为PE的 最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因 血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（PI）。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。 PTE常为DVT的并发症。PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症（VTE)，为VTE的二种类别。 三、危险因素（略） 四、病理与病理生理（略） 五、临床征象 1.症状：PTE的临床症状多种多样，不同病例常有不同的症状组合，但均缺乏特异性。各病例所表现症 状的严重程度亦有很大差别，可以从无症状到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。以下根据国内外对 PTE症状学的描述性研究，列出各临床症状、体征及其出现的比率：(1)呼吸困难及气促(80%～90%),是 最常见的症状，尤以活动后明显。(2)胸痛，包括胸膜炎性胸痛（40%～70%）或心绞痛样疼痛(4%～12%)。 (3)晕厥（11%～20%)，可为PTE的唯一或首发症状。(4)烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55%）。(5)咯血 （11%～30%），常为小量咯血，大咯血少见。(6)咳嗽（20%～37%)。(7)心悸（10%～18%）。需注意临 床上出现所谓“肺梗死三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血〉者不足30%。 2．体征：(1)呼吸急促（70%），呼吸频率>20次／分，是最常见的体征。(2)心动过速（30%～40%）。 (3)血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。(4)紫绀(11%～16%）。(5)发热（43%），多为低热， 少数患者可有中度以上的发热(7%)。(6)颈静脉充盈或搏动（12%）。(7)肺部可闻及哮鸣音（5%）和（或） 细湿罗音（18%～51%），偶可闻及血管杂音。(8)胸腔积液的相应体征（24%～30%）。(9)肺动脉瓣区第 二音亢进或分裂（23%），P2 > A2，三尖瓣区收缩期杂音。 3．深静脉血栓的症状与体征：注意PTE的相关症状和体征，并考虑PTE诊断的同时，要注意发现是否 存在DVT，特别是下肢DVT。下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮 肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明 显体征。 4．动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡－动脉血氧分压差[P（A－a）O2]增大。部分 患者的结果可以正常。 5．心电图：大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1－V4的T波改变和ST 段异常；部分病例可出现SIQⅢTⅢ征（即I导S波加深，IE导出现Q／q波及T波倒置）；其他心电图 改变包括完全或不完全右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏，顺钟向转位等。心电图改变多在发病后 即刻开始出现，以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示 PTE具有更大意义。 6．胸部X线平片：多有异常表现，但缺乏特异性。可表现为：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失， 肺野透亮度增加；肺野局部浸润性阴影；尖端指向肺门的楔形阴影；肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干 增宽或伴截断征；肺动脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横膈抬高；少至中量胸腔积液征等。仅凭X 线胸片不能确诊或排除PTE，但在提供疑似PTE线索和除外其他疾病方面，X线胸片具有重要作用。
ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版
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2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南 中文完整版 2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版是由欧洲心脏病学学会(ESQ)袖珍指南之一，网上主要是关于它的解读，很少有完整版本，这个中文完整版是胡大一教授主审的，希望对大家有帮助！ 2?概述 2.1流行病学静脉血栓栓塞症(VTE)包括深静脉血栓形成（DVT)和肺栓塞(PE),其年发病率为100-200/10万，为第三大常见心血管疾病。其中急性肺栓塞是VTE最严重的临床表现，是其发病、死亡及住院的主要因素。2004年，通过对六个欧洲国家的总人数约四亿五千四百余万人口流行病学调查中发现有超过317,000人死于VTE。其中，34%的患者死于突发致命性的PE，59%的患者死于生前未诊断出的PE，在早期死亡的患者中仅有7%在死前明确诊断出PE。年龄超过40岁的患者发生PE的风险较高，并且其危险度每十年将会提高近一倍，预计在未来越来越多的患者被诊断出(或者死于)PE。 2.2危险因素VTE是患者自身因素(长期因素)及环境因素(临时因素)相互作用的结果。在一些临时或者可逆的危险因素（如手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗等）的作用下，6周到3个月内发生的VTE被认为是诱发型，其它则被称为非诱发型。PE也可能发生在没有任何已知危险因素的情况下。与临时因素不同，长期因素可能影响PE患者的长期抗凝治疗方案的选择。
2.3病理生理 急性肺栓塞血液动力学障碍的关键因素
2.4临床分期和初始危险分层 急性PE发生的严重程度的临床分级是根据对PE患者院内发生的早期死亡风险或者30天死亡率。这个分层是根据患者临床表现来划分，对临床诊断及治疗方案发挥重要作用。存在休克或者持续的动脉低压的情况为高危PE。
肺栓塞的鉴别诊断与治疗
肺栓塞的鉴别诊断与治疗 一．肺栓塞的鉴别诊断： 1．呼吸困难、咳嗽、咯血、呼吸频率增快等呼吸系统表现为主的患者多被诊断为其它的胸肺疾病如肺炎、胸膜炎、支气管哮喘、支气管扩张、肺不张、肺间质病等。 2．以胸痛、心悸、心脏杂音、肺动脉高压等循环系统表现为主的患者易被诊断为其它的心脏疾病如冠心病（心肌缺血、心肌梗死）、风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压病、肺源性心脏病、心肌炎、主动脉夹层等和内分泌疾病如甲状腺机能亢进。 3．以晕厥、惊恐等表现为主的患者有时被诊断为其它心脏或神经及精神系统疾病如心律失常、脑血管病、癫痫等。 二．误诊分析 1．主要误诊疾病类型为心脏疾病（冠心病、风心病、先心病、肺心病、扩张型心肌病、心肌炎、感染性心内膜炎等），呼吸系统疾病（支气管炎、肺炎、原发性肺动脉高压、支气管扩张、肺结核、哮喘等），高血压病，脑血管病，右房黏液瘤，肿瘤，癫痫等。其中以冠心病为各种误诊疾病首位。 肺栓塞时除在肺血管处形成第一个恶性环路外，由于在冠状动脉局部转化为内皮素量也明显增多，导致冠状动脉痉挛，造成冠脉灌流不足，心肌缺血，在心脏冠脉处形成第二个恶性环路。因此一些肺栓塞患者心电图可表现出V1-4导联，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置等心肌缺血的表现。 心电图是肺栓塞诊断的双刃剑，恰当应用可以辅助肺栓塞的诊断，相反则造成误诊，其中最容易误诊为冠心病和心肌梗塞, Lefebrvre等认为胸前导联心电图出现T波倒置是肺栓塞的"诊断陷阱"。对这种心电图变化，临床医生应该加强认识，鉴别诊断时必须考虑肺栓塞，而不能一概而论诊断为"冠心病"或"心内膜下心肌梗死"。 2.肺栓塞约有10%的患者出现晕厥，远低于肺栓塞主要症状-呼吸困难的发生率(约85%-90%)，因而极易被忽视，鉴别诊断时也不易考虑到肺栓塞，正如Varon所指出的那样：晕厥是被人遗忘的肺栓塞征象。可能被误诊为冠心病、癫痫、右房粘液瘤、心肌炎、扩张性心肌病、甲状腺机能亢进等。 肺栓塞为何会发生晕厥呢？主要原因如下：①急性右心室衰竭，影响左心室充盈，使心输出量下降，导致脑动脉供血减少。②肺栓塞加重心脏负荷，导致一些引起血流动力学不稳定的快速或缓慢心律失常，继而出现晕厥。③肺栓塞可以引起血管迷走性反射，导致晕厥。这一被人忽略的症状往往是大的栓子阻塞了肺动脉所致，也是致命性肺栓塞的一种征兆。 3.我们看到在肺栓塞的误诊率并没有随着诊断意识的提高和新技术的出现而呈现十分显著的下降，这提示我们虽然肺栓塞的确诊主要是依靠高科技的检查手段如核医学、放射学及超声学检查等，但病史中的高危因素、临床症状和体征的采集和分析也是至关重要的，两者必
肺栓塞诊断与治疗指南
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 肺栓塞诊断与治疗指南 肺栓塞的诊断与治疗指南日期： 2007-10-10 15:27:51 来源： 责任编辑： 常用的溶栓药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）。 三者溶栓效果相仿，临床上可根据条件选用。 rtPA 可能对血栓有较快的溶解作用。 目前尚未确定完全适用于国人的溶栓药物剂量。 以下方案与剂量主要参照欧美的推荐方案，供参考使用： （1）尿激酶负荷量 4400 IU／ kg，静注 10 分钟，随后以2200 IU／ kg/h 持续静滴 12 小时;另可考虑 2 小时溶栓方案： 2 万 IU/kg 持续静滴 2 小时。 （2）链激酶负荷量 25 万 IU，静注 30 分钟，随后以 10 万IU／ h 持续静滴 24 小时。 链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。 （3） rtPA50～l00mg 持续静滴 2 小时。 使用尿激酶、链激酶溶栓期间勿同用肝素。 对以 rtPA 溶栓时是否需停用肝素无特殊要求。 溶栓治疗结束后，应每 24 小时测定一次凝血酶原时间（PT） 1 / 6
或活化部分凝血激酶时间（APTT），当其水平低于正常值的 2 倍，即应重新开始规范的肝素治疗。 溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察，评估溶栓疗效。 抗凝治疗为 PTE 和 DVT 的基本治疗方法，可以有效地防止血栓再形成和复发，同时，机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓。 目前临床上应用的抗凝药物主要有普通肝素(以下简称肝素)、低分子量肝素和华法林。 一般认为，抗血小板药物的抗凝作用尚不能满足 PTE 或 DVT 的抗凝要求。 临床疑诊 PTE 时，即可安排使用肝素或低分子量肝素进行有效的抗凝治疗。 应用肝素／低分子量肝素前，应测定基础 APTT、 PT 及血常规(含血小板计数、血红蛋白），注意是否存在抗凝的禁忌证，如活动性出血、凝血功能障碍、血小板减少、未予控制的严重高血压等。 对于确诊的 PTE 病例，大部分禁忌证属相对禁忌证。 肝素的推荐用法（供参考)： 予 2019～5000 IU 或按 80IU／ kg 静注，继之以 18IU/kg/h 持续静滴。 在开始治疗后的最初 24 小时内每 4～6 小时测定 APTT，根据APTT 调整剂量，尽快使 APTT 达到并维持于正常值的 1.5～2.5
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2015)
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2015） 中华医学会心血管病学分会肺血管病学组 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。 为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。 对证据来源的水平表达如下： 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。 证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。 证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。