浅表性溃疡的症状

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浅表性溃疡的症状

导语：溃疡虽然不是什么大的疾病，但是患上溃疡以后非常影响我们的饮食，心情也会变得非常的暴躁，我们的胃是比较脆弱的，吃一些辛辣生冷的食物就

溃疡虽然不是什么大的疾病，但是患上溃疡以后非常影响我们的饮食，心情也会变得非常的暴躁，我们的胃是比较脆弱的，吃一些辛辣生冷的食物就有可能会刺激到它，所以浅表性溃疡也是常见的一种胃病，可是不治疗的话也有可能导致癌变，所以下面我们就为大家介绍一下浅表性溃疡的一些症状。

浅表性溃疡的临床表现：

慢性浅表性胃炎的临床表现缺乏特异性。不同的患者临床表现各有差异，有的患者可无症状和特征，多数患者可有上腹部隐痛、食后饱胀、食欲不振及嗳气等，且症状时轻时重，可反复发作或长期存在。兹将本病可能出现的临床表现作一归纳。

(1)最常见症状是上腹疼痛，约占85%。慢性浅表性胃炎患者的上腹部疼痛多数无规律，与饮食无关(有的患者空腹舒适，饭后不舒)，一般为弥慢性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等。常因进冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物而症状加重，少数与气候变化有关。这种上腹疼痛用解痉剂及抗酸剂不易缓解。

(2)腹胀，占70%。常因胃内潴留、排空延迟、消化不良所致。

(3)嗳气，约占50%的患者有此症状，患者胃内气体增多，经食管排出，使上腹饱胀暂时缓解。

(4)反复出血也是慢性浅表性胃炎的常见表现。出血原因为慢性浅表性胃炎基础上并发的一种胃粘膜急性炎症改变。

(5)其他，食欲不振、反酸、恶心呕吐、乏力、便秘或腹泻等。

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消化系统疾病题库

消化系统疾病 一、填空 1.急性胃炎的病理分型为急性单纯性胃炎,急性糜烂性胃炎 2.慢性胃炎的病理分型为浅表性胃炎,萎缩性胃炎 3.浅表性胃炎胃镜观察的特点是粘膜表层充血性红斑,粘膜水肿,粘液增多附着在粘膜不易脱落,炎症重者粘膜脆弱易出血靡烂,萎缩性胃炎,胃镜观察的特点是粘膜红白相间以白为主,粘膜下血管网透见,肥厚性胃炎胃镜观察的特点 是___粘膜混浊肿胀皱襞粗大。 4.胃底与胃体粘膜的腺体主要有三种细胞组成：(1)分泌碱性粘液是__粘液细胞_ ；(2)分泌胃蛋白酶原的是 _主细胞__ ；(3)分泌盐酸的是_壁细胞__ 。 5.造成胃液分泌与胃粘膜屏障失衡的有关因素为胃酸、胃蛋白酶分泌增 加,精神神经因素,胃粘膜-粘液屏障受损,幽门排空延迟及其它慢性疾病 6.胃溃疡与十二指肠溃疡的发病不同，胃溃疡发病与__胃粘膜屏障被损害,_关系密切，十二指肠溃疡的发病与__胃酸分泌增加_有关。 7.消化性溃疡的疼痛与进食有明显关系，一般胃溃疡的疼痛为饱餐后疼痛,，有 __有进食～～疼痛～～缓解的节律特点,____的节律特点。十二指肠溃 疡疼痛为 _饥饿性疼痛,__，有_疼痛～～进食～～缓解的节律特点_节律特点。 8.消化性溃疡胃液分析时，胃溃疡在_胃溃疡胃酸正常或偏低,__，而十二指肠溃疡多有__十二指肠溃疡多有胃酸分泌增高_。 9.消化性溃疡大便隐血试验阳性常表示溃疡_在活动期,__，阴性则提示 为__为愈合过程_。持续阳性提示_癌变。 10.特殊类型的消化性溃疡为幽门管溃疡,球后溃疡,胃和十二指肠复合 性溃疡,应激性溃疡。 11.胃镜下消化性溃疡病灶病理演变分为活动期,愈合期,疤痕期；各期 的特点为溃疡有炎症浸润,溃疡变浅变小,溃疡灶肉芽形成。 12.消化性溃疡钡餐X线检查表现为直接征象者为龛影,变形，可以证明 溃疡的存在，间接征象有__粘膜集中及功能异常_等，常提示有溃疡但不能诊断。 13.消化性溃疡的并发症有 ___出血,穿孔,梗阻,癌变 14.溃疡穿孔的主要体征有面色苍白，烦燥，冷汗，脉速，腹式呼吸消失，腹肌强直并有明显的压痛及反跳痛，肝浊音界缩小或消失等。 15.引起上消化道大出血的常见病因有消化性溃疡,胃癌,急性糜烂性胃炎,肝硬变食道、胃底静脉曲张破裂等。 16.急性上消化道大出血时主要临床表现为：呕血,便血,周围循环障碍。 17.消化性溃疡合并消化道出血时，呕血颜色为棕褐色，系红细胞血红蛋白经胃酸作用而形成正铁血红素所致。 18.消化性溃疡合并幽门梗阻，可分为因痉挛，水肿所引起的_功能性梗阻，和由于溃疡愈合瘢痕收缩所致的_器质性梗阻_。 19.消化性溃疡须鉴别诊断的疾病有胃癌,慢性胃炎,胃肠神经官能症,胆囊炎与胆结石。 20.幽门梗阻最突出的临床表现是_吐出隔餐或隔宿食物。 21.大便潜血阳性表示出血量在_5ml,__以上，黑便表示出血量在_50～ 75ml,__以上。大便呈黑色是血红蛋白的铁经肠内硫化物作用而形成硫化铁所致 22.胃溃疡是能够发生癌变的消化性溃疡。

消化性溃疡发病机制临床表现及药物治疗

消化性溃疡 主要指发生在胃和十二指肠的溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡。 病因及发病机制：消化性溃疡是多因素致病，是黏膜攻击因子和防御因子之间失平衡的结果。 1防御因子 胃十二指肠黏膜自腔内向外几层构成了防御机制： ①胃黏液屏障； ②碳酸氢盐分泌； ③细胞再生，维持上皮细胞完整性； ④黏膜血流； ⑤前列腺素E和表皮生长因子：前列腺素E具有细胞保护、促黏膜血流、增加黏液和碳酸氢盐分泌的作用；表皮生长因子可以促进上皮再生。 2攻击因子 包括： ①胃酸与胃蛋白酶：遗传、饮食、精神因素、胃排空延缓、以及慢病（如肝硬化、肺心病、尿毒症、充血性心衰等）均可使胃酸分泌增加，卓-艾综合征（胃泌素瘤）是一种少见的内分泌肿瘤，刺激胃酸大量释放； ②胃黏膜幽门螺旋杆菌感染； ③药物：特别是非甾体抗炎药（NSAIDs），通过抑制环氧合酶减少前列腺素E合成，其他如糖皮质激素、某些抗肿瘤药、口服铁剂或氯化钾等可直接损害黏膜屏障，氯吡格雷延缓溃疡的愈合；

④应激：严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅脑病变及多脏器功能衰竭等引起胃黏膜缺血、缺氧，使得屏障功能和修复能力受损；⑤十二指肠内容物反流，其中胆盐、磷脂酶A和胰酶等破坏胃黏膜屏障； ⑥吸烟，胃黏膜血流量下降； ⑦酒精，直接破坏黏膜屏障。其中胃酸、Hp和NSAIDs是最主要的病因 3消化性溃疡的发病机制 ①胃酸在溃疡形成中起到关键作用，即“无酸不溃疡”。 ②幽门螺杆菌感染，约90%的十二指肠溃疡和80%的胃溃疡均由Hp感染所致。Hp破坏胃黏膜屏障（“屋顶”），致使H+反向弥散（“漏雨”），即“屋漏学说”。根除Hp，修复“屋顶”，可以显著降低PU的复发率。 ③黏膜屏障的完整性受到破坏，修复能力下降，以药物性溃疡和应激性溃疡为代表。这些因素叠加增加发病风险，如Hp阳性患者长期服用阿司匹林，增加PU或胃黏膜损伤的风险，建议先根除Hp。 临床表现 1典型表现 上腹痛并有如下特点： ①慢性病程：病程可达数年至数十年。 ②复发性：反复发作，常有季节性，常在秋冬及冬春之交发病。 ③节律性：十二指肠溃疡常表现为饥饿痛（两餐之间出现上腹痛，持续至下餐进餐后缓解）、夜间痛或清晨痛；胃溃疡表现为餐后痛（餐后约1h 出现，持续1～2h后缓解） 2、不典型表现

消化性溃疡病因病机

消化性溃疡病因病机 近年来的实验与临床研究表明，胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等，都和消化性溃疡的发生有关。 1、胃酸分泌过多 盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，受神经、体液调节。已知壁细胞内含有3种受体，即组胺受体（hirstamine receptors）、胆碱能受体（cholinergic receptors）和胃泌素受体（gastrin receptors），分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后，细胞内第二信使便激活，进而影响胃酸分泌。 壁细胞内有2种主要第二信使：cAMP和钙。壁细胞膜内受体在与组胺结合后，与兴奋性GTP-结合蛋白（stimulatory GTP-binding protein）偶联，激活腺苷酸环化酶，后者催化A TP 转化为cAMP。cAMP然后激活一种蛋白激酶，使一种尚未阐明的细胞内蛋白质磷酸化，最后导致壁细胞内H+K+-A TP酶（又称氢离子泵或质子泵）激活，促进酸分泌。 乙酰胆碱受体和胃泌素受体在分别与乙酰胆碱和胃泌素结合后，与GTP结合蛋白偶联，激活膜结合性磷脂酶C。该酶催化膜内磷脂分解，生成三磷酸肌醇（inositol trisphosphate,IP3）和二乙烯甘油（diacylglycerol）。IP3促使细胞内储池释放钙，再激活H+K+-A TP酶促使H+分泌。乙酰胆碱也能增加细胞膜对钙的通透性。胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞（ECL）释放组胺，它们能与组胺具有协同作用。壁细胞表面尚有生长抑素物质，兴奋后与抑制性膜受体Gi结合，经过抑制性GTP结合蛋白（inhibitory GTP-binding protein）抑制腺苷酸环化酶，从而减少细胞内cAMP水平，使壁细胞分泌H+减少。壁细胞的受体兴奋，不管接受哪种刺激，最后均通过第二信使——cAMP和Ca2+，影响壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵——H+、K+-A TP酶，使H+分泌增加或减少。 胃质子泵（proton pump）是一种氢离子A TP酶，依赖A TP提供能量。它是反转运泵（counter-transport pump），催化细胞内H+和细胞外K+的等量交换；它能在壁细胞内外产生400万∶1的H+梯度，这一梯度远超过体内其他部位（如结肠、肾皮质集合管）质子泵所产生的梯度。 在静态壁细胞内，质子泵存在于细胞浆的光面管泡（tubulovesicles）内。壁细胞兴奋后，含质子泵的管泡移向细胞的顶端，管泡膜与顶端的胞膜融合，使顶端膜面积增加。顶端膜缩回后便形成分泌性小管（Secretory canaliculus），并汇入腺腔管。管泡移动受cAMP和Ca2+所促进，而膜的融合一方面伴随H+、K+-A TP酶激活，一方面使膜对Cl-和K+的通透性增加。目前尚不了解膜上Cl-和K+的转运到底是通过各自的通道抑或通过KCl通道而实现K+、Cl-共运转。不管通过哪一种机制，由于K+和Cl-同时向细胞外转运，因此在H+、K+-A TP 酶催动下，H+和K+交换，最后引起HCl分泌。壁细胞分泌盐酸浓度是恒定的，为160mmol/L，pH0.9，但实际上胃液中pH为1.3～1.8，因胃液中还有碱性粘液及反流的肠液。 在十二指肠溃疡的发病机理中，胃酸分泌过多起重要作用。十二指肠溃疡患者的胃酸基础分泌量（BAO）和最大分泌量（MAO）均明显高于常人；十二指肠溃疡绝不发生于无胃酸分泌或分泌很少的人。 食糜自胃进入十二指肠后，在胃酸和食糜的刺激兴奋下，胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促胆囊收缩素，肠粘膜除分泌粘液外，也释放激素如肠高血糖素、肠抑胃肽（GIP）、血管活性肠肽（VIP），这类激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用，故当十二指肠粘膜释放这些激素的功能减退时，则可引起胃泌素、胃酸分泌增高，促成十二指肠溃疡的形成。 胃溃疡在病程的长期性、反复性，并发症的性质，以及在胃酸减少的条件下溃疡趋向愈合等方面，均提示其发病机理与十二指肠溃疡有相似之处。但是，胃溃疡病人的BAO和

消化性溃疡的病因及发病机制

消化性溃疡的病因及发病机制 病因： （1）幽门螺杆菌感染（HP）HP感染是慢性胃窦炎的主要病因，而慢性胃窦炎与消化性溃疡密切相关。几乎所有的十二指肠溃疡（DU）均有HP感染的慢性胃窦炎存在；而大多数胃溃疡（GU）是在慢性胃窦炎的基础上发生的。 （2）胃酸分泌过多：溃疡只发生于与胃酸相接触的黏膜，抑制胃酸分泌可使溃疡愈合，充分说明了胃酸的致病作用。盐酸是胃酸的主要成分，主要由壁细胞分泌。壁细胞总数增多时，胃酸分泌随之增高，是溃疡产生的重要因素之一，十二指肠溃疡患者壁C总数比正常人增加1倍以上，而胃溃疡则正常或稍低。 （3）药物的不良作用:如阿司匹林可增加黏膜C脱落和减少黏液分泌,肾上腺皮质激素可使胃酸分泌增多和胃黏液分泌减少等。 （4）饮食失调：粗糙食物、过冷过热食物、过酸、酒精等刺激性食物或饮料对消化道黏膜均可引起物理或化学性损害，又如咖啡可刺激胃酸分泌，不定时饮食会破坏胃分泌规律等。这些因素对溃疡的发病和复发均有关。 （5）其他因素：遗传素质对消化性溃疡的发病在十二指肠溃疡（DU）要比胃溃疡（GU）明显，情绪应激和心理矛盾可使症状复发或加剧，急性应激可引起急性消化性溃疡。此外，环境因素、气候因素、吸烟、不良生活习惯与消化性溃疡的发生有一定的关系。 发病机制： 发病过程决定于损伤黏膜的侵袭力和黏膜自身的防卫力的消长。也就是说溃疡的发病与否,取决于黏膜的侵袭力的强弱和黏膜自身防御能力的强弱.损伤黏膜侵袭力是指胃液、胃蛋白酶的消化作用，胃蛋白酶只有在PH3以下时才具活性。其他如胆盐、胰酶、药物、乙醇等也具有侵袭作用。黏膜的防卫力包括黏膜屏障、黏液HCO3-屏障、前列腺素的细胞保护和细胞更新、表皮生长因子和黏膜血流量等。当侵袭力作用超过防卫力作用时就会产生溃疡。

消化性溃疡-1讲课讲稿

天津医科大学总医院消化科方维丽 写在课前的话 近年来的实验与临床研究表明，胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减 弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、 药物因素、环境因素和精神因素等，都和消化性溃疡的发生有关。那么，这些因素的主要内 容包括哪些？ 一、消化性溃疡的概念 消化性溃疡（peptic ulcer，PU）:是指主要发生在胃和十二指肠黏膜的慢性溃疡。消 化性溃疡是最常见的消化疾病之一，这些溃疡的形成与胃酸或胃蛋白酶的消化作用有关，故 称之为消化性溃疡。 主要包括胃溃疡（gastric ulcer，GU），十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU）。此 外，也可发生于食管下段、小肠、胃肠吻合口及附近肠袢，以及异位胃黏膜。 消化性溃疡是全球性、多发性疾病，但在不同的国家、地方的患病率可存在不同的差 异，通常认为，在人群中约10%在其一生中患过消化性溃疡。消化性溃疡，在我国人群中的 发病率尚无确切的流行病学资料。占国内胃镜检查人群的 10.33%-32.58%，临床上十二指肠 溃疡多于胃溃疡，两者之比约为3：1。 本病好发于男性，其比例为2-5：1。发病年龄，十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡 多见于中老年。我国南方发病率高于北方，近年来，中老年溃疡患者的比率呈增高趋势。 俗话说，胃病要靠七分养，三分治。而健康人的胃病发生与哪些侵害因素有关？消化性溃疡的病因和发病机制包括哪些？ 二、病因和发病机制

消化性溃疡的发生，是由于对胃十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素和黏膜自身防御、修复因素之间失衡的综合结果。侵袭因素包括：幽门螺杆菌，非甾体类抗炎药，胃酸和胃蛋白酶，吸烟、饮酒等。黏膜自身防御、修复因素包括：粘液、碳酸氢盐屏障、黏膜血流量、黏膜上皮细胞再生更新、前列腺素、表皮生长因子等。 关于溃疡病的主导发病机制，经历了一个世纪的变迁，长久以来，人们一直认为胃酸是发生溃疡的必须条件。因此，1910年，有学者提出无酸、无溃疡的设想。到了1983年，Warren和Marshall首先从人胃黏膜中分离出幽门螺杆菌后，这一理论逐渐受到挑战。近年来，胃肠病学界盛行的溃疡并的病因是幽门螺杆菌。因此又提出了无HP、无溃疡的论点。Warren和Marshall也因此获得了2005年诺贝尔生理学和医学奖。到了1990年，有Tarnawski 提出了一个溃疡愈合质量的一个概念。近年来，强化黏膜防御被作为消化性溃疡治疗的一个新途径。 （一）、Hp感染 近年来研究发现，幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染，非甾体类抗炎药，是消化性溃疡的最常见的一个病因。95%以上的消化性溃疡与这两者有关。 大量研究证明，Hp感染是消化性溃疡的重要病因。规范化试验证实，十二指肠溃疡的患者Hp感染率超过90%，而80%—90%的胃溃疡患者也存在Hp感染。Hp感染可使消化性溃疡出血的危险性增加1.79倍。若合并NSAIDs应用时，Hp感染将使罹患溃疡的风险增加3.53倍。 1、Hp特点 幽门螺杆菌属革兰氏染色阳性菌，微需氧菌。在光镜下呈S型，螺旋状。电镜下，菌体表面光滑，有4—6条带鞘的鞭毛。含有丰富的尿素酶。是检测幽门螺杆菌的试验基础。空泡毒素A和细胞毒相关基因A是Hp的主要毒力标志。 2、Hp致病机制 Hp凭借其黏附因子与黏膜表面的黏附因子受体结合，在胃型黏膜，包括胃黏膜，尤其是幽门线黏膜和伴有胃上皮化生的十二指肠黏膜上定植。凭借其毒力因子的作用，诱发局部

内科学消化系统疾病习题集带答案

消化系统疾病
各型试题
一、填空
1.急性胃炎的病理分型为___,___。 急性单纯性胃炎,急性糜烂性胃炎
2.慢性胃炎的病理分型为___， ___。 浅表性胃炎,萎缩性胃炎
3.浅表性胃炎胃镜观察的特点是___，___，___ ，___。萎缩性胃炎 胃镜观察的特点是 ___，___。肥厚性胃炎胃镜观察的特点是___ 。 粘膜表层充血性红斑,粘膜水肿,粘液增多附着在粘膜不易脱落,炎症重者粘膜脆弱易出血靡烂,粘膜红白 相间以白为主,粘膜下血管网透见,粘膜混浊肿胀皱襞粗大
4.胃底与胃体粘膜的腺体主要有三种细胞组成：(1)分泌碱性粘液是___ ；(2)分泌胃 蛋白酶原的是 ___ ；(3)分泌盐酸的是___ 。 ①粘液细胞,②主细胞,③壁细胞
5.造成胃液分泌与胃粘膜屏障失衡的有关因素为___ ；___ ；___；___ 。 胃酸、胃蛋白酶分泌增加,精神神经因素,胃粘膜-粘液屏障受损,幽门排空延迟及其它慢性疾病
6.胃溃疡与十二指肠溃疡的发病不同，胃溃疡发病与___关系密切，十二指肠溃疡 的发病与___有关。 胃粘膜屏障被损害,胃酸分泌增加
7.消化性溃疡的疼痛与进食有明显关系，一般胃溃疡的疼痛为___，有 ___的节 律特点。十二指肠溃疡疼痛为 ___，有___节律特点。 饱餐后疼痛,有进食～～疼痛～～缓解的节律特点,饥饿性疼痛,有疼痛～～进食～～缓解的节律特点
8.消化性溃疡胃液分析时，胃溃疡在___，而十二指肠溃疡多有___。 胃溃疡胃酸正常或偏低,十二指肠溃疡多有胃酸分泌增高
9.消化性溃疡大便隐血试验阳性常表示溃疡___，阴性则提示为___。持续阳性 提示___ 。 在活动期,为愈合过程,癌变
10.特殊类型的消化性溃疡为___，___，___，___。 幽门管溃疡,球后溃疡,胃和十二指肠复合性溃疡,应激性溃疡
11.胃镜下消化性溃疡病灶病理演变分为___，___，___；各期的特点为___，___，___。 活动期,愈合期,疤痕期,溃疡有炎症浸润,溃疡变浅变小,溃疡灶肉芽形成 12.消化性溃疡钡餐 X 线检查表现为直接征象者为___，可以证明溃疡的存在，间接征 象有___等，常提示有溃疡但不能诊断。 龛影,变形,粘膜集中及功能异常 13.消化性溃疡的并发症有 ___ ；___；___；___。 出血,穿孔,梗阻,癌变 14.溃疡穿孔的主要体征有___。 面色苍白，烦燥，冷汗，脉速，腹式呼吸消失，腹肌强直并有明显的压痛及反跳痛，肝浊音界缩小或
消失等。
15.引起上消化道大出血的常见病因有___；___；___；___等。 消化性溃疡,胃癌,急性糜烂性胃炎,肝硬变食道、胃底静脉曲张破裂
16.急性上消化道大出血时主要临床表现为：___；___；___。 呕血,便血,周围循环障碍。
17.消化性溃疡合并消化道出血时，呕血颜色为棕褐色，系红细胞血红蛋白经___所致。 胃酸作用而形成正铁血红素所致
18.消化性溃疡合并幽门梗阻，可分为因痉挛，水肿所引起的___ ，和由于溃疡愈合 瘢痕收缩所致的___。 功能性梗阻,器质性梗阻
19.消化性溃疡须鉴别诊断的疾病有___，___，___，___。 胃癌,慢性胃炎,胃肠神经官能症,胆囊炎与胆结石
20.幽门梗阻最突出的临床表现是___。 吐出隔餐或隔宿食物
21.大便潜血阳性表示出血量在___以上，黑便表示出血量在___以上。大便呈黑色是___。 5ml,50～75ml,血红蛋白的铁经肠内硫化物作用而形成硫化铁所致
是能够发生癌变的消化性溃疡。
胃溃疡
23.消化性溃疡死亡的主要原因为___，___。 上消化道大出血,急性穿孔
24.消化道最常见的恶性肿瘤是___。 胃癌
25.胃癌有一定好发部位，最多见于___，依次为___，___，___，___等处。 胃窦,胃小弯,贲门,胃体,胃底
26.胃癌的转移方式有 ___ ，___ ， ___，___。 直接蔓延,淋巴转移,血行转移,种植转移
27.胃癌按照病理形态可分为___，___，___；组织学分型为___，___，___，___4 种类型。 隆起型,平坦型,凹陷型,腺癌,粘膜癌,低分化癌,未分化癌
28.最早发生及最常见的胃癌转移方式为___，具有临床意义的是___，___等处发现肿大的淋巴结。 淋巴转移,左锁骨上,脐周

消化性溃疡

消化性溃疡 消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastric ulcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU），因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。 【流行病学】消化性溃疡是全球性常见病。西方国家资料显示，自20世纪50年代以后，消化性溃疡发病率呈下降趋势。我国临床统计资料提示，消化性溃疡患病率在近十多年来亦开始呈下降趋势。本病可发生于任何年龄，但中年最为常见，、DU多见于青壮年，而GU多见于中老年，后者发病高峰比前者约迟10年。男性患病比女性较多。临床上DU 比GU为多见，两者之比约为2～3：1，但有地区差异，在胃癌高发区GU所占的比例有增加。 【病因和发病机制】 在正常生理情况下，胃十二指肠黏膜经常接触有强侵蚀力的胃酸和在酸性环境下被激活、能水解蛋白质的胃蛋白酶，此外，还经常受摄人的各种有害物质的侵袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持黏膜的完整性，这是因为胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制。目前认为，胃十二指肠黏膜的这一完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗胃酸/胃蛋白酶的侵蚀。一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。近年的研究已经明确，幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害胃十二指肠黏膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见病因。少见的特殊情况，当过度胃酸分泌远远超过黏膜的防御和修复作用也可能导致消化性溃疡发生。现将这些病因及其导致溃疡发生的机制分述如下： （一）幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H．pylori） 确认幽门螺杆菌为消化性溃疡的重要病因主要基于两方面的证据：①消化性溃疡患者的幽门螺杆菌检出率显著高于对照组的普通人群，在DU的检出率约为90％、GU约为70％～80％（幽门螺杆菌阴性的消化性溃疡患者往往能找到。NSAID服用史等其他原因）；②大量临床研究肯定，成功根除幽门螺杆菌后溃疡复发率明显下降，用常规抑酸治疗后愈合的溃疡年复发率50％～70％，而根除幽门螺杆菌可使溃疡复发率降至5％以下，这就表明去除病因后消化性溃疡可获治愈。至于何以在感染幽门螺杆菌的人群中仅有少部分人（约15％）发生消化性溃疡，一般认为，这是幽门螺杆菌、宿主和环境因素三者相互作用的不同结果。 幽门螺杆菌感染导致消化性溃疡发病的确切机制尚未阐明。目前比较普遍接受的一种假说试图将幽门螺杆菌、宿主和环境3个因素在DU发病中的作用统一起来。该假说认为，胆酸对幽门螺杆菌生长具有强烈的抑制作用，因此正常情况下幽门螺杆菌无法在十二指肠生存，十二指肠球部酸负荷增加是DU发病的重要环节，因为酸可使结合胆酸沉淀，从而有利于幽门螺杆菌在十二指肠球部生长。幽门螺杆菌只能在胃上皮组织定植，因此在十二指肠球部存活的幽门螺杆菌只有当十二指肠球部发生胃上皮化生才能定植下来，而据认为十二指肠球部的胃上皮化生是十二指肠对酸负荷的一种代偿反应。十二指肠球部酸负荷增加的原因，一方面与幽门螺杆菌感染引起慢性胃窦炎有关，幽门螺杆菌感染直接或间接作用于胃窦D、G细胞，削弱了胃酸分泌的负反馈调节，从而导致餐后胃酸分泌增加；另一方面，吸烟、应激和遗传等因素均与胃酸分泌增加有关（详后述）。定植在十二指肠球部的幽门螺杆菌引起十二指肠炎症，炎症削弱了十二指肠黏膜的防御和修复功能，在胃酸/胃蛋自酶的侵蚀下最终导致DU发生。十二指肠炎症同时导致十二指肠黏膜分泌碳酸氢盐减少，间接增加十二指肠的酸负荷，进一步促进DU的发生和发展过程。 对幽门螺杆菌引起GU的发病机制研究较少，一般认为是幽门螺杆菌感染引起的胃黏膜

消化性溃疡习题

1 消化性溃疡的命名是由于 A 溃疡位于消化道 B溃疡局限于胃和十二指肠 C溃疡影响消化于吸收功能 D溃疡的形成由胃酸和胃蛋白酶原的消化作用引起 E 溃疡由消化道功能紊乱引起 2 一患者诊断为胃十二指肠溃疡急性穿孔，在送往医院途中，患者体位应为 A 平卧位 B 左侧卧位 C 俯卧位 D 右侧卧位 E 半卧位 3 胃溃疡发病的最主要因素是 A 胃酸分泌增高 B 胃黏膜屏障减弱 C 遗传因素 D 免疫因素 E 饮食不节 4 胃溃疡的好发部位是 A 幽门管 B 胃底 C 胃小弯 D 胃大弯 E 胃体 5 十二指肠溃疡的好发部位是 A 十二指肠乳头处 B 十二指肠球部前壁 C 十二指肠水平部 D 十二指肠升部 E 十二指肠降部 6 胃、十二指肠溃疡合并出血的好发部位在 A 胃大弯或十二指肠后壁 B 胃小弯或十二指肠后壁 C 胃大弯或十二指肠前壁 D 胃小弯或十二指肠前壁 E 胃体 7 消化性溃疡的发病机制中，所谓损伤因素主要是指 A 粗糙食物的损害作用 B 胃酸、胃蛋白酶原的消化作用 C 反流的胆汁、胰酶的侵袭作用 D 神经、精神因素的长期作用 E HP感染 8 促使溃疡病发生、发展的因素中，属于胃肠黏膜保护因素的是 A 幽门螺杆菌感染

B 胃酸和胃蛋白酶 C 前列腺素 D 阿司匹林 E 胰酶 9 壁细胞总数增加与下述何种疾病有关 A 胃溃疡 B 十二指肠球溃疡 C 胃癌 D 慢性萎缩性胃炎 E 反流性食管炎 10 消化性溃疡最突出的临床症状为 A 嗳气、反酸 B 上腹痛 C 缺铁性贫血 D 营养不良 E 出血 11 消化性溃疡疼痛的周期性发作多在 A 初秋至次年早春 B 早春至初夏 C 夏秋之交 D 秋冬之交 E 冬季 12 十二指肠球部溃疡的疼痛规律是 A 疼痛-进食-疼痛 B 疼痛-进食-缓解 C 进食-疼痛持续不缓解 D 进食-疼痛-缓解 E 无规律 13 消化性溃疡最常见的并发症是 A 急性穿孔 B 幽门梗阻 C 上消化道出血 D 癌变 E 穿孔 14 关于消化性溃疡的并发症不正确的是 A 幽门梗阻 B 穿孔 C 上消化道出血 D 癌变 E 肝性脑病 15 消化性溃疡发病人有家族聚集现象是由于 A 全家饮食高热量 B 全家都饮酒 C 全家都吸烟

消化性溃疡常见病因及发病机制

2016-12-12每日一问消化性溃疡常见病因及发病机制 消化性溃疡病（peptic ulcer, PU）是一种常见的慢性胃肠道疾病，简称为溃疡病，通常指发生于胃和十二指肠球部的溃疡而言，分别称之为胃溃疡（gastric ulcer, GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer, DU）。因溃疡发生在与酸性胃液相接触的胃肠道，与胃酸和胃蛋白酶有着较为密切的关系，故称为消化性溃疡病。溃疡病的临床特点为慢性、周期性和规律性的上腹部疼痛。[病因]：目前较公认是由于致溃疡的攻击因子与胃粘膜保护因子失去平衡，攻击因子过强或保护因子减弱而形成。胃溃疡和十二指肠溃疡发病机制又有明显不同，一般认为胃溃疡发病主要由于保护因子的削弱，而十二指肠溃疡则主要是因攻击因子特别是胃酸的分泌增强所致。1、攻击因子：胃酸与胃蛋白酶、幽门螺杆菌、胃动力学异常、非甾体类抗炎药、吸烟、应激及其他。2、保护因子：粘液、粘膜屏障、粘膜血流、细胞更新、胃粘膜中的前列腺素、表皮生长因子、脑肠肽与神经胺类物质、十二指肠制动。 一、胃酸及胃蛋白酶分泌增多 关于消化性溃疡的病因和发病机制，人们传统上一直十分重视胃酸及胃蛋白酶分泌过多所致的自身消化作用。胃酸由壁细胞分泌，胃蛋白酶是由主细胞分泌的胃蛋白酶原经胃酸激活转化而来，胃蛋白酶的活性依赖于胃内一定的酸性环境(pH<4．0)，所以，胃酸在致病过程中发挥着更重要的作用。胃酸及胃蛋白酶分泌增多是Du的重要因素，据统计有20％-50％的Du患者基础胃酸排泌量(BAO)和最大胃酸排泌量(MAO)高于正常人。多数Gu患者胃酸分泌量正常或低于正常，甚至少数胃酸缺乏症的患者也会发生溃疡病，显示胃酸分泌量的改变在Gu的发生中似乎不很明显。此外，Du患者仍有部分病人其胃酸分泌量并未增高，对这些事实，以前并没有令人满意的解释，随着研究的不断深入，特别是对Hp感染的认识不断深人，越来越多的人认为，胃酸并非消化性溃疡的决定因素，但是胃酸分泌增多是绝大多数消化性溃疡特别是Du发生的必要条件之一。 二、幽门螺杆菌(Hp)感染Hp是一种革兰染色阴性的螺旋状细菌，具有以下重要的微生物学特点：①属于微嗜氧菌；②只定居于胃上皮细胞或者是胃上皮化生的肠上皮细胞；③可产生多种毒力因子，包括尿素酶、VacA、CagA、粘附因子等。Hp的尿素酶水解尿素产生的氨不仅可以中和胃酸有利于细菌生存，并对细胞有直接损害作用。VacA目前被认为是菌株毒力强弱的重要标志，可以导致细胞的空泡变性。Hp的组织倾向性据认为和粘附因子有关。Hp凭借其毒力因子的作用诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御和修复机制，同时，Hp感