肾性脑病的临床表现

肾性脑病的临床表现

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肾性脑病的临床表现

1、肾性脑病的临床表现

1.1、脑衰弱状态

对周围环境的注意及知觉障碍,是尿毒症脑病的最早及最可靠的指征。病人容易疲劳,注意力不集中,记忆力减退,尤以近事遗忘、智力衰退等较为常见。

1.2、重症精神病症状

抑郁状态:病人可从脑衰弱状态转变为精神活动普遍抑制及迟钝。

躁狂状态:可从欣快感、激越发展至情绪高昂,言语、动作增多,但较抑郁状态少见。

肺心病的临床表现

肺心病 肺心病是老年常见病。简单地说就是肺源性心脏病的简称，慢性支气管炎反复发作，支气管粘膜充血、水肿，大量粘液性渗出物阻塞小气道，气道不通畅，造成肺泡间隔断裂，影响气体交换功能，就会出现肺气肿 肺心病的临床表现 本病病程进展缓慢，可分为代偿与失代偿二个阶段，但其界限有时并不清楚。（一）功能代偿期患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出现乏力、呼吸困难。体检示明显肺气肿表现，包括桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小，甚至消失。听诊呼吸音低，可有干湿罗音，心音轻，有时只能在剑突下处听到。肺动脉区第二音亢进，上 腹部剑突?有明显心脏搏动，是病变累及心脏的主要表现。颈静脉可有轻度怒张，但静脉压并不明显增高。（二）功能失代偿期肺组织损害严重引起缺氧，二氧化碳潴留，可导致呼吸和（或）心力衰竭。 1.呼吸衰竭缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等，病变进 一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症，可出现各种精神神经障碍症状，称为肺性脑病。表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍，并有幻觉、精神错乱、抽搐或震颤等。动脉血氧分 压低于3.3kPa(25mmHg)时，动脉血二氧化碳分压超过9.3kPa(70mmHg)时，中枢神经系统症状更明显，出现神志淡漠、嗜睡，从而昏迷以至死亡。 2.心力衰竭多发生在急 性呼吸道感染后，因此常合并有呼吸衰竭，患者出现气喘、心悸、少尿、紫绀加重，上腹胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。体检示颈静脉怒张、心率增快、心前区可闻奔马律或有相对性三尖瓣关闭不全引起的收缩期杂音，杂音可随病情好转而消失。可出现各种心律失常，特别是房性心律失常，肝肿大伴压痛，肝颈反液压征阳性，水肿和腹水，病情严重者可发生休克。此外，由于肺心病是以心、肺病变为基础的多脏器受损害的疾病，因此在重症患者中，可有肾功能不全、弥散性血管内凝血、肾上腺皮质功能减退所致面颊色素沉着等表现

慢性肺源性心脏病的病因及发病机制

慢性肺源性心脏病的病因及发病机制 1.慢性肺源性心脏病的主要病因是COPD。 2.发病机制慢性阻塞性肺疾病、肺血管性疾病、肺间质疾病等，都 可引起肺血管的重构，使血管狭窄、闭塞、肺血管阻力增加，发展为肺动脉高压。 肺循环阻力增加，肺动脉高压可加重右心室后负荷，引起右心室代偿性肥厚、扩张，逐渐发展为慢性肺源性心脏病。 慢性肺源性心脏病的临床表现 1.呼吸衰竭症状常有头痛、白天嗜睡、夜间兴奋；加重时出现神志 恍惚、谵妄、躁动、抽搐、生理反射迟钝等肺性脑病的表现。肺性脑病是肺心病死亡的首要原因。 体征：明显发绀，球结膜水肿、多汗、皮肤潮红，水肿、颅内压增高。 2.心里衰竭症状以右心衰竭为主，心悸、气促加重、乏力、食欲缺 乏、上腹痛、少尿。 体征：可有发绀、颈静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性、肝大和压痛、心率快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音。下肢乃至全身水肿，甚至可有腹水。 慢性肺源性心脏病的辅助检查 1.X线检查有肺动脉高压和右心室肥大的征象，皆为诊断肺心病的 主要依据。 2.血常规检查红细胞和血红蛋白可升高。 3.心电图检查主要表现为右心室肥大、肺型p波等。

慢性肺源性心脏病的护理措施 1.经鼻导管持续低流量吸氧，氧浓度一般在25%-29%之间，氧流量 1-2L/min。 2.有水肿的患者宜限制水、盐摄入；准确记录24H出入液量。按医 嘱应用利尿药，尽可能白天使用利尿药，尽可能白天使用利尿药，避免夜间因排尿频繁而影响睡眠，特别是骶尾部以及下垂部位有无水肿，有无并发压疮。作好皮肤护理，避免皮肤长时间受压。 3.改善营养状况，应摄入高蛋白、高维生素、易消化、清淡饮食。 避免含糖高的饮食，以免引起痰液黏稠。 4.鼓励患者进行腹式呼吸、缩唇呼气等呼吸功能锻炼，加强呼吸肌 力和耐力。 5.警惕呼吸衰竭、电解质紊乱等情况，勿随意使用镇静催眠药，以 免诱发或加重肺性脑病。

呼吸衰竭的概念临床表现及分类

呼吸衰竭的概念、分类及临床表现 一、呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态亦不能维持足够的气体交换，导致 低氧血症（缺氧）伴或不伴高碳酸血症（二氧化碳潴留），进而引起一系 列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2)＜ 8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 二、分类： 1.按动脉血气分析分类 （1）Ⅰ型呼吸衰竭：又称缺氧性呼吸衰竭。无CO2潴留，或伴 CO2降低。血气分析特点：PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常，见 于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉分 流）疾病。氧疗是其指征。 （2）Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸性呼吸衰竭，既有缺氧，又有 CO2潴留，血气分析特点为：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmH， 系肺泡通气不足所致。 2、按发病急缓分类 ⑴、急性呼吸衰竭：是指呼吸功能原来正常，由于多种突发致病因素 （如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS 等）使通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭。 因机体不能很快代偿，如不及时抢救，将危及病人生命。 ⑵、慢性呼吸衰竭：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重 度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺氧，或伴二氧化碳潴留， 但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。 一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担(如气道痉挛等) 所致代偿失调，出现严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒的临床表现，称 为失代偿性慢性呼衰。

呼吸衰竭临床表现

呼吸衰竭临床表现 呼吸衰竭并不是我们普遍认为的无法呼吸，在临床上有很多表现形式。 1.呼吸衰竭的分类：如果因为缺氧导致CO2潴留或者是CO2降低是患者的换气功能出现障碍，比如通气或者血液流量的比例失调、损伤弥散功能和导致肺动-静脉样分流的情况。肺泡通气不畅通产生了O2和CO2潴留，如果此时再伴有换气功能损伤，那么则会导致缺氧的情况更加严重。同时，呼吸衰竭也可以分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。急性的呼吸衰竭如果抢救不及时就会使患者的生命受到威胁。慢性呼吸衰竭通过机体的慢慢适应，还是能够正常的生活。 2.呼吸衰竭的症状：主要表现为患者的呼吸困难，无法进行正常的呼吸，呼出急促，如果有并发症的话则表现为肺性脑病，同时还会引起消化道出血。 3.呼吸衰竭查体发现：经常有口唇和甲床发绀、神经意识障碍、身体某些部位出现水肿等。 呼吸衰竭产生病因 呼吸衰竭虽然治愈的几率非常小，但是如果有效的治疗，还是能够让患者存活并且正常生活的。那么，呼吸衰竭产生的病因的都有哪些? 1.呼吸道病变：上呼吸道和下呼吸道发炎或者异物阻塞等，都会导致呼吸衰竭。 2.肺组织病变：肺部纤维化、肺结核、肺炎、ARDS等都会影响肺部的通气量，导致肺动脉样飞流，从而导致缺氧引起呼吸衰竭。 3.肺血管疾病：肺部的血管如果出现栓塞或者梗死会使一部分静脉血流入静脉，从而发生缺氧。 4.胸廓病变：如果胸廓受过伤，无论是外伤还是内伤等，可能会导致胸腔积液，导致吸入气体不均匀从而导致呼吸衰竭。 5.神经中枢或者传导系统呼吸肌疾患：如果大脑内部的脑血管发生病变、发炎或者中毒都会抑制呼吸中枢。呼吸中枢受到影响后，就会使患者无法正常吸气，只能被动呼气，所以会导致呼吸衰竭，这个也是非常重要的原因之一。 呼吸衰竭检查哪些

肺性脑病

问：肺性脑病的主要原因是什么？ 答：主要原因是缺氧。病人长期氧疗后，虽然二氧化碳分压高于正常，但是由于氧分压和pH减小不大，所以没有明显肺性脑病症状。 机制为：1.酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤血管内皮使通透性升高，导致脑间质水肿。加之缺氧ATP减少，影响钠钾泵而使脑细胞水肿。二者导致颅内压升高，加重缺氧。血管内皮损伤还可引起血管内凝血。 2.神经细胞内酸中毒使γ- 氨基丁酸增多，中枢抑制；增加磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放引起神经细胞 和组织损伤。 1.病人患COPD。合并呼吸衰竭，肺性脑病，右心衰，高血压，急性肾功衰。 依据：病人之前诊断有支气管炎和肺气肿，且吸烟超过20年，肺散在哮鸣音；动脉血PaO2 50mmHg<60，PaCO2 65mmHg>50；神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，发作性呼吸暂停；颈静脉怒张，外周水肿，右心肥大与扩大，肺动脉高压；血压高于正常；肌酐和尿素氮高于正常。 2.有呼衰，属伴有高碳酸血症的Ⅱ型呼衰。 机制：COPD导致①阻塞性通气障碍，包括支气管壁肿胀，炎性介质引起支气管 痉挛和分泌物增多引起支气管腔堵塞。②限制性通气障碍，Ⅱ型肺泡细胞受损等 引起肺泡表面活性物质减少，呼吸肌衰竭等。③弥散功能障碍。④肺泡通气与血流比例失调，气道阻塞不均，微血栓形成。由于通气障碍，导致氧气与二氧化碳 均不能有效换气。 3.病人长期慢性缺氧，一方面引起缺氧性肺血管收缩，同时还引起以管壁增 厚管腔狭窄为特征的肺血管结构改建，导致持续的肺动脉高压。包括肺血管壁平 滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，同时肺血管壁中胶原和弹性纤维沉积，血 管硬化，顺应性低。加之局部血管出现凝血，以及缺氧导致红细胞代偿性增多， 使血液粘稠度增大，共同加重肺循环阻力，引起肺动脉高压。 4.有右心衰。机制：长期肺动脉高压导致右心长期超负荷工作，引起心肌重构，代偿性肥大和扩张，长期导致缺血缺氧，能量代谢障碍和心肌舒缩能力减弱， 引起失代偿。同时缺氧导致交感系统处于兴奋状态，加之肾血流量减少激活肾素 血管紧张素醛固酮系统，使水钠潴留，加重心脏负担。 5.肺性脑病，脑损伤导致大脑功能抑制。机制为1.酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤血管内皮使通透性升高，导致脑间质水肿。加之缺氧ATP减少，影响钠钾泵而使脑细胞水肿。二者导致颅内压升高，加重缺氧。血管内皮损伤还可引起血 管内凝血。2.神经细胞内酸中毒使γ- 氨基丁酸增多，中枢抑制；增加磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放引起神经细胞 和组织损伤。 6.缺氧和高碳酸血症兴奋交感神经，引起肾血管收缩，肾血流量减少，导致 滤过率降低，引起体内肌酐和BUN含量增高。 7.呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。由于通气障碍导致二氧化碳潴留，引起呼酸；缺氧导致体内乳酸生成过多，加之急性肾功衰，导致代谢性酸中毒。至于pH 变化不大，可能是代偿的作用。 8.正压给氧后缓解缺氧症状，解除了肺缺氧，缓解肺动脉收缩，缓解肺动脉 高压；右心进而负担减小，加之供氧恢复，心衰症状逐渐缓解；缺氧兴奋交感神经

肺性脑病诊断与治疗

肺性脑病诊断与治疗 肺性脑病（简称肺脑），是慢性肺心病最常见最严重的并发症之一，由于呼吸功能衰竭导致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍，神经症候的一种综合征。其死亡率高，晚期死亡率高达60%，在肺心病患者死亡原因中占首位。 一．肺性脑病常见诱因： 1．急性上、下呼吸道感染。 2．使用过量镇静剂。 3．肺心病使用高浓度吸氧。 4．自发性气胸。 二．诊断： 根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标准： 1．慢性肺、胸膜疾患，有呼吸功能衰竭，出现缺氧，二氧化碳潴留的临床表现。 2．具有意识障碍，神经精神症状或体征，临床上根据病情的轻重将肺性脑病分成三型（见慢性肺原性心脏病诊疗常规）。 3．动脉血气分析PaO2<6.0kPa（45mmHg），PaCO2>9.33kPa（70mmHg）并除外其它原因引起的神经精神症状。 三．鉴别诊断： 1．脑动脉硬化症：两者均多见于老年人，脑动脉硬化症常有高血压，糖尿病史，较长时间动作反应迟钝，脑CT常有脑萎缩表现。肺性脑病患者是在原有疾病基础上出现缺氧，二氧化碳潴留后才产生神经精神症状。 2．感染中毒性脑病：神经系统的表现与感染中毒表现相平行，常伴有脑膜刺激征，颅压高，感染控制后，神经症状随之好转。 3．电解质紊乱：常伴有低钠、低钾、低镁、低氯血症，当电解质紊乱得以纠正后神经症状消失。 四．治疗： （一）呼吸衰竭的处理： 1．合理氧疗：应立即给予持续低流量吸氧1-3升/分，氧浓度25-33%。吸氧方式可使用单鼻导管，双鼻导管，氧气面罩等。 2．积极控制呼吸道感染：肺性脑病的发生常在多年慢性肺心病的基础上，此类病人几乎均使用过多种抗生素，对抗生素耐药情况多见，故应首选青霉素800万U+氧哌嗪青霉素12.0g，每日一次静点，对青霉素过敏患者可首选红霉素1.25g+氯霉素1.0g，每日一次静点，并尽快做痰培养，寻找对病原菌敏感的抗生素。 如痰培养为金黄色葡萄球菌，应首选万古霉素0.8-1.6g，每日一次静点，并监测肾功能。如痰培养以G-杆菌为主，应选用喹诺酮类药物或头孢三代抗生素。 3．保持呼吸道通畅： （1）支气管扩张剂： A．氨茶碱0.5g放在5%葡萄糖液250-500ml中静点并口服氨茶碱控释片（舒弗美）0.2g，每日二次。使血中茶碱浓度达到最有效浓度。但要注 意氨茶碱胃肠道反应的副作用。 B．β2激动剂：可使用博利康尼2.5mg，每日三次；全特宁4-8mg，每日二次；美喘清50μg，每日二次。 C．肾上腺皮质激素：激素可降低细胞膜和毛细血管的通透性，减轻支气管粘膜炎症与水肿，减轻脑水肿，可使用琥珀酸氢化可的松200-400mg/ 日，也可使用地塞米松10-20mg/日，疗程3-5天。注意霉菌感染和激素

肝性脑病与肺性脑病的区别

又称肝昏迷,或肝脑综合征,是肝癌终末期的常见并发症。以中枢神经系统功能失调和代谢紊乱为特点,以智力减退、意识障碍、神经系统体征及肝脏损害为主要临床现,也是肝癌常见的死亡原因之一,约导致30%左右的患者死亡。 一、病因 肝性脑病的发生与肝功能的衰竭密切相关。导致肝癌病人肝功能衰竭的常见因素包括弥漫型肝癌及巨块型肝癌细胞晚期,癌细胞广泛侵润或合并有肝硬化,肝功能有明显的损伤,或现代抗肿瘤治疗如肝动脉结扎、肝动脉栓塞化疗、放射治疗等。 二、诊断 肝癌并发症脑病的诊断不难,以下几点可作诊断依据: 1、晚期肝癌患者,出现一系列精神、神经异常征象,如意识改变、睡眠到错、扑翼样震颤、昏迷等。 2、可由上消化道出血、肝癌破裂出血、继发感染、过量放腹水、大剂量利尿剂的使用。手术创伤、应用损害肝脏药物及高蛋白饮食等原因诱发。 3、合并肝硬化失代偿患者有明显诱因而出现上述症状。 4、血氨增高>59μmol/L。 5、脑电图有明显异常改变,如出现节律变慢,出现β波,两侧同时出现对称的高电压慢波。数字连接、数字标字试验、搭积木试验,签名试验为主,此类试验均有助于早期诊断。 三、临床表现 主要表现为在上腹部肿块、肝区痛、消瘦、食欲减退等肝癌常见症状基础上出现神志恍惚,定向力和计算力减退,嗜睡。昏迷及扑翼样震颤等。其中扑翼样震颤是肝性脑病的特征性表现。1983年中华医学会将肝性脑病分为以下三级: I级:反应迟钝,无集中能力,失眠,欣快感,性格改变,对周围事物缺乏反应,行为异常,抑郁,嗜睡,失去定向能力。 Ⅱ级:精神错乱,不认人,木僵,昏睡,扑翼样震颤或不自主运动。 Ⅲ级:昏迷,包括深昏迷和浅昏迷。 I级常被忽视,Ⅱ级才被重视,脑电图有助于诊断。 四、治疗 肝癌一旦并发肝性脑病,则预后较差,抢救成功的报道较少,故应强调早发现、早诊断和早治疗。 (一)针对肿瘤的治疗通常发生肝性脑病的肝癌患者,很少采用针对肿瘤的“攻击性治疗”,如手术、放疗、化疗等。

肺性脑病病人的护理查房

肺性脑病病人的护理查房 一概述 肺性脑病：肺性脑病(pulmonary encephalopathy，PE)又称肺气肿脑病、二氧化碳麻醉或高碳酸血症，是因各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭、导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床综合征。 二护理评估 1、病史患者张永寿，男性71岁，已婚，汉族。患者于2012年9月13日因咳 嗽，咳痰12年多再发20天，昏迷1天，由急诊科平车送入我科，入科观其呈昏迷状，双侧瞳孔等大等圆2mm，对光反射迟钝口唇发绀。遵医嘱立即给予简易呼吸气囊辅助呼吸，心电监护，双上肢浅静脉置管，左胫骨结节骨牵引阵，静脉补液对症治疗。 2、查体平车入科，体温36.3℃，呼吸20次/分，心率75次/分，血压141/86mmHg， 患者呈浅昏迷状，双侧瞳孔等大等圆，直径约为2mm,对光反射迟钝。 3、实验室及辅助检查：动脉血气分析P7.415,PO2 12.50,PCO2 7.14。血常规 WBC19.08×10⒐/L,HB144g/L,PLT 0.138×10⒐/L,N 96.8℅,L0.3℅;肝肾功电解质:钾3.374，钠136.8，氯103.0，二氧化碳28.5，尿素8.74mmol/L，肌酐：umol/L，丙氨酸氨基转移酶15.2u/L,天门冬氨基转移酶48u/L，谷氨酰转肽酶22u/L。 三护理诊断 1、气体交换受损：与气道阻塞、通气不足、分泌物过多有关。 2、清理呼吸道无效：与咳嗽无力、呼吸功能衰竭、痰液粘稠有关。 3、营养失调：低于机体需要量、与食欲减退、能量消耗增加有关。 4、有皮肤完整性受损的危险。 5、潜在并发症在：褥疮与长期卧床有关。 6、焦虑 7、疾病相关知识缺乏。 四重要护理诊断及护理计划与措施 1、气体交换受损 ⑴定义：个体经受的在肺泡与微血管之间的气体（氧和二氧化碳）交换降低的状态，即存在换气障碍。 （2）诊断依据：氧饱和度小于13％。 （3）原因及促发因素：误吸，感染。 （4）护理目标：呼吸频率及中心静脉压在正常范围内，面色红润。 （5）护理措施 ○1人工通气:遵医嘱予接呼吸机辅助呼吸，保持人工通气气管的湿化，封闭气管内插管的气囊压力一般维持在20cmH20，气囊应保持充气状态。 ○2活动与休息：给予病人采取半卧位，以改善呼吸。 2、清理呼吸道无效 （1）定义：患者呼吸道分泌物或异物不能有效清除。 （2）诊断依据:听诊双肺呼吸音粗，血氧饱和度90℅。 （3）原因及促发因素：经口气管插管吸痰不彻底。 （4）护理目标：血气结果正常，听双肺呼吸音清。

肺性脑病的护理

肺性脑病的护理 肺性脑病是中度或重度呼吸衰竭引起的高碳酸血症、低氧血症，是以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征，是肺心病的严重并发症。是肺心病病人主要死亡原因。临床表现为头昏、头痛、白天嗜睡、夜间兴奋、反应迟钝、表情淡漠、记忆力衰退等现象，严重者出现烦躁不安、神志恍惚、谵妄、昏迷或惊厥。有的病人甚至表现无意识的四肢颤动、烦躁不安或昏迷的症状，这是病情危重的信号。如及时发现病人的病情变化，采取积极主动的有效护理，会大大降低此类病人的死亡率，提高治愈率。 1 观察重点 1.1 神经、精神症状 肺性脑病的发病机制尚未完全阐明，但目前认为低氧血症、CO2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。CO2潴留使脑脊液H+浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞的兴奋性，抑制皮质活动，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等神经精神障碍症候群。一旦发现，应该及时通报医生给予处臵。 1.2 呼吸、血压及脉搏 脉搏直接反应心脏的代偿功能及心肌的功能状态，应严密监测脉搏的速率、节律及强弱，脉搏不规则时应及时观察心率，有严重缺氧或酸中毒早期可能出现血压上升，而应用人工呼吸患者因短期内排出大量的CO2则可以引起低血压。同时注意呼吸的频率、节律、深浅度，特别注意患者的咳嗽、咳痰和喘息声。当患者反复呼吸道感染时，往往咳嗽加重，痰液不易咳出，因而使细支气管被分泌物阻塞加重，进一步造成通气功能与弥散功能降低而导致肺性脑病。因此，应严密观察脉搏、血压尤其是呼吸的变化，对于老年患者，夜间更应加强巡视，警惕因冷空气刺激导致呼吸道平滑肌痉挛，诱发或加重肺性脑病的发生。 1.3 体温 临床上一般持续高热，但是到了晚期，皮肤温度骤然下降，体温不升是肺性脑病的早期症状之一，如发现体温不升，多汗、四肢末梢冰凉时应注意有无休克。 1.4 尿量 应严密观察患者的尿量及尿液的性状，并做好记录。因为尿量的多少可反映患者体液失衡与肾功能状态，且与水肿和感染的控制有关。当大量应用利尿药时，常可导致患者体液失衡而诱发或加重肺性脑病。 2 护理要点 做好基础护理工作，保持病室安静，清洁，温湿度适宜，空气新鲜，每日进行空气消毒，定时开窗，保持空气流通。加强安全防护。将患者转移到安全房间，避开窗边，以免出现意外。去除房内的不必要的设备和危险物品，如热水瓶、刀、剪、绳子，以免伤人和自伤。对于出现早期肺性脑病症状的患者，除进行必要的监护外，需及时和患者家属取得联系，说明病情，让家属配合治疗，并请家属陪护。同时派专职护理人员守护。尽量使头部固定。对烦躁不安有精神症状者，应以床挡保护，避免患者坠床。在抽搐发作时应保护患者，防止舌咬伤。有义齿者应摘下，以免发生误吸而致窒息。保持床铺平整，无皱褶，每日2次湿式扫床。随时更换患者内衣，以保持舒适。做好皮肤护理。加强晨晚间护理，卧床患者每日给予皮肤按摩，定时翻身，随时更换床单、被褥，女患者每日会阴冲洗，防止褥疮发生。做好口腔护理。保持口腔清洁，避免发生口腔感染，同时可以刺激患者产生食欲。昏迷患者在做口腔护理时，应遵循操作规程，防止误咽误吸。 2.1 控制感染 积极配合医生合理使用有效的抗生素，尤其是在急性感染期，应及时、有效、足量地选

肺性脑病的发病机制及其诊断治疗方法

肺性脑病的发病机制及其诊断治疗方法 对于医学基础知识备考，今天中国卫生人才网带大家了解肺性脑病的发病机制与诊断、鉴别诊断。肺性脑病(简称肺脑)，是慢性肺心病最常见最严重的并发症之一，由于呼吸功能衰竭导致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍，神经症候的一种综合征。其死亡率高，晚期死亡率高达60%，在肺心病患者死亡原因中占首位。 一、肺性脑病的发病机制 肺性脑病是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。其发病机制如下： 1.二氧化碳直接使脑血管扩张，缺氧也能使脑血管扩张，从而使脑充血; 2.缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增高，导致脑间质水肿; 3.缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响脑细胞膜上Na十泵功能，引起细胞内水、钠潴留，形成脑细胞水肿; 4.呼吸衰竭时脑脊液pH降低，导致细胞内酸中毒，可增强脑谷氨酸脱羟酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多导致中枢抑制。 总之，由于上述因素所致脑充血、水肿、颅内压增高甚至脑疝形成，加上中枢处于抑制从而出现脑功能严重障碍。 二. 肺性脑病的诊断： 根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标准： 1.慢性肺、胸膜疾患，有呼吸功能衰竭，出现缺氧，二氧化碳潴留的临床表现。 2.具有意识障碍，神经精神症状或体征，临床上根据病情的轻重将肺性脑病分成三型(见慢性肺原性心脏病诊疗常规)。 3.动脉血气分析PaO2<6.0kPa(45mmHg)，PaCO2>9.33kPa(70mmHg)并除外其它原因引起的神经精神症状。 三. 肺性脑病的鉴别诊断： 1.脑动脉硬化症：两者均多见于老年人，脑动脉硬化症常有高血压，糖尿病史，较长时间动作反应迟钝，脑CT常有脑萎缩表现。肺性脑病患者是在原有疾病基础上出现缺氧，二氧化碳潴留后才产生神经精神症状。 2.感染中毒性脑病：神经系统的表现与感染中毒表现相平行，常伴有脑膜刺激征，颅压高，感染控制后，神经症状随之好转。 3.电解质紊乱：常伴有低钠、低钾、低镁、低氯血症，当电解质紊乱得以纠正后神经症

肺性脑病

肺性脑病 肺性脑病 肺性脑病 肺性脑病(pulmonary encephalopathy，PE)又称肺气肿脑病、二氧化碳麻醉或高碳酸血症，是因各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭、导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床综合征。属中医“痰迷心窍”、“昏谵”、“神昏”范畴。 病因 1.由于慢性肺气肿、慢性支气管炎、肺结核等脊椎侧弯、后弯、肌萎缩侧索硬化症，重症肌无力症 肺性脑病 等引起的。 2.急性呼吸道感染、严重的支气管痉挛、痰液阻塞等，使肺通气、换气功能进一步减低。 3.左心衰竭使脑血液进一步减少和淤积，加重脑的二氧化碳潴留和缺氧。 4.利尿剂使用不当、水电解质紊乱、消化道出血、休克、DIC等也能引起肺性脑病。 5.治疗不当，如使用高浓度氧可降低颈动脉对缺氧的敏感性，导致呼吸中枢抑制：镇静剂（如巴比妥类、氯丙嗪）使用不当，可使呼吸中枢抑制。 发病机理 是CO2中毒、或CO2麻醉、呼吸性酸中毒和缺氧招致的。 临床表现

临床特征为原有的呼吸衰竭症状加重并出现神经精神症状如神志恍惚、嗜睡或谵妄、四肢抽搐甚至昏迷等。男女均可见，以男性多见，其病死率达30%以上。临床表现主要为头痛、头晕、记忆力减退、易兴奋、多语或少语、失眠等脑皮层功减退症状以及意识障碍与精神异常，部分病人可有呕吐、视乳头水肿。神经系统损害的发生率约为53% 肺性脑病 （1）精神障碍：①意识障碍：嗜睡或朦胧、谵妄以至昏迷状态。②躁狂状态。 ③抑制状态。④幻觉或妄想状态。 （2）神经症状：朴翼样震颤或痉挛发作，肌阵挛、视乳头水肿、视网膜出血、复视等。 眼底表征 肺性脑病重型晚期可呈现颅内压增高征象，但未必都有视乳头水肿，故至今未制订眼底诊断标准。 1973年以来，观察记录较全面并已确诊为"肺性脑病"的31例(其中呈现"网膜动脉痉挛阻塞"12例)及轻型网膜动脉痉挛者17例，并选择同期其它常见心血管病20例眼底资料作为对照。 一、一般资料 本病病例及其对照组眼底资料均系小瞳孔(未用药物散瞳)、用直接检眼镜检查，结果经复核后，用文字记录。 二、结论：观察所得结果，经严密统计学检验处理，分析探讨小结如下： 肺性脑病 1。肺性脑病眼底表征特点：由资料证实，眼底呈现不同程度的紫绀特征及网膜静脉屈曲扩张表征占90.32%。"网膜动脉痉挛阻塞"表征占38.71%，是值得重视的阳性表征。 2。肺性脑病或肺心病与其对照组"网膜动脉痉挛阻塞"表征的基础特征差异是"紫绀眼底"表征的呈现与否。P<0.01。就肺心脑病而论、该表 征出现率多超出于尚未合并或轻型肺性脑病的肺心病患者P<0.02。以上资料提示肺性脑病早期眼底表征应以"视网膜紫绀"(或视网膜静脉屈曲扩张)伴发视网膜动脉痉挛性阻塞"为妥。 3。轻型"网膜动脉痉挛"表征的肺心病患者，可发展为典型肺性脑病。

呼吸衰竭的概念临床表现及分类8

呼吸衰竭 一、呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和 （或）换气功能严重障碍，以致在静息状态亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症（缺氧）伴或不伴高碳酸血症（二氧化碳潴留），进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2) ＜8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 二、分类： 1.按动脉血气分析分类 （1）Ⅰ型呼吸衰竭：又称缺氧性呼吸衰竭。无CO2潴留，或伴CO2降低。血气分析特点：PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常，见于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉分流）疾病。氧疗是其指征。 （2）Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸性呼吸衰竭，既有缺氧，又有CO2潴留，血气分析特点为：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmH，系肺泡通气不足所致。 2、按发病急缓分类

⑴、急性呼吸衰竭：是指呼吸功能原来正常，由于多种突发致病因素 （如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS 等）使通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭。 因机体不能很快代偿，如不及时抢救，将危及病人生命。 ⑵、慢性呼吸衰竭：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重 度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺氧，或伴二氧化碳潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。 一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担(如气道痉挛等) 所致代偿失调，出现严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。 三、临床表现 1、呼吸困难：轻者仅感呼吸费力，重者呼吸窘迫，呼吸浅快，节律异 常。 2、发绀：如口唇、指甲等处出现。发绀与缺氧程度不一定完全平行。 贫血时，不出现发绀，而红细胞明显增多时轻度缺氧也可出现发绀。 3、精神－神经症状：急性呼衰可迅速出现精神紊乱、躁狂、昏迷、 抽搐等症状。慢性呼衰随着PaO2升高，出现先兴奋后抑制症状。兴奋症状包括烦躁不安、昼夜颠倒甚至谵妄。CO2潴留加重时导致肺性脑病，出现抑制症状，表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡甚至昏迷等。

头痛的发病机制

头痛的发病机制 最近我一直感觉到头痛，去医院检查了一下，才知道是因为感冒没好利索。经过这次头痛，让我很想知道到底什么会导致头痛。我相信一定会有很多人同一样,也想知道头痛的原因吧。所以我们请广州协佳医院精神科的专家张可斌来给我们详细介绍一下吧，希望大家能够仔细参考一下。 (一)发病原因 引起头痛的常见病因有： 1.颅脑病变 (1)感染脑膜炎、脑膜脑炎、脑炎、脑脓肿等。 (2)血管病变：蛛网膜下隙出血、脑出血、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病、脑供血不足、脑血管畸形、血栓闭塞性脉管炎等。 (3)占位性病变：脑肿瘤、颅内转移癌、颅内白血病浸润、颅内猪囊尾蚴病(囊虫病)或棘球蚴病(包虫病)等。 (4)颅脑外伤：如脑震荡、脑挫伤、硬膜下血肿、颅内血肿、脑外伤后遗症。 (5)其他：如偏头痛、丛集性头痛(组胺性头痛)、头痛型癫痫。 2.颅外病变 (1)颅骨疾病：如颅底凹入症、颅骨肿瘤。 (2)颈椎病及其他颈部疾病。 (3)神经痛：如三叉神经、舌咽神经及枕神经痛。 (4)眼、耳、鼻和牙疾病所致的头痛。 3.全身性疾病 (1)急性感染：如流行性感冒、伤寒、肺炎等发热性疾病。 (2)心血管疾病：如高血压病、心力衰竭。 (3)中毒：如铅、酒精、一氧化碳、有机磷、药物(如颠茄、水杨酸类)等中毒。 (4)其他：尿毒症、低血糖、贫血、肺性脑病、系统性红斑狼疮、月经期及绝经期头痛、中暑等。 4.神经官能症神经衰弱及癔症性头痛。 (二)发病机制 主要发病机制有：①血管因素，各种原因引起的颅内外血管收缩、扩张以及血管受牵引或伸展(颅内占位性病变对血管的牵引、挤压);②脑膜受刺激或牵拉;③具有痛觉的脑神经(ⅴ、ⅵ、ⅹ三对脑神经)和颈神经被刺激、挤压或牵拉;④头、颈部肌肉的收缩;⑤五官和颈椎病变引起的头面痛;⑥生化因素及内分泌紊乱;⑦神经功能紊乱。 我相信看了上面的介绍，大家一定了解了头痛的原因。是不是感觉引起的头痛的原因很多，我希望如果以后大家头痛的话，一定要去医院检查一下。

呼吸衰竭的临床表现和治疗

呼吸衰竭的临床表现和治疗 一．临床表现 ㈠Ⅰ型呼吸衰竭： 主要表现呼吸困难，尤其活动后呼吸困难，呼吸频率增快，紫绀，鼻翼煽动，辅助呼吸运动增强，呼吸节律发生改变。缺O 2 早期可有注意力不集中，定向力 障碍，随缺O 2 的加重可出现烦躁，心率加快，血压上升，心律失常。后期表现躁动，抽搐，昏迷，呼吸减慢，呼吸节律不整，血压下降，可有消化道出血，尿少，尿素氮升高，肌酐清除率下降，肾功能衰竭。 ㈡Ⅱ型呼吸衰竭： 除上述临床表现外，可有头痛，嗜睡，睡眠白昼颠倒，球结膜水肿，皮肤温暖，多汗等表现。严重者可出现肺性脑病。 二．治疗 呼吸衰竭的治疗目的，关键在于纠正缺O 2和CO 2 潴留，由于引起呼吸衰竭的 病因不同，基础疾病不同，故处理起来也有所不同。如严重的气胸，药物中毒， 气管内异物所致呼衰及时解除上述病因呼衰即可纠正。下文重点介绍慢性呼吸衰竭急性加重期的处理。 ㈠建立通畅的气道，改善通气功能 1.湿化痰液：积极清除呼吸道内分泌物，为了使痰稀释易咳出，输入液体不必太限制，每日一般不少于2000～2500ml，应注意心功能情况，可做作深静脉导管，定时监测中心静脉压（CVP），为了增加排痰功能，应给予气道局部湿化，湿化液湿度应在32～34℃为宜。可在生理盐水中加入喘乐宁或可必特雾化雾化水溶液，庆大霉素等药物，以加强扩张支气管平滑肌局部抗感染的效果，也可使用2～4%的碳酸氢钠其稀释痰液的作用较好。临床上常用超声雾化湿化气道，但其产生高密度水雾使气道阻力增加，PaO 2 下降，故雾化时应注意吸氧。并鼓励病人翻身，坐起咳嗽，促使痰的派出。 2.祛痰剂：可使用稀释痰液的药物，如必消痰，强力痰灵，达先片，祛痰灵，稀化粘素，沐舒痰等有抗氧化失衡作用，使痰变得稀释，易于咳出。现有静脉沐舒痰提供临床使用，可用于口服药物有困难者。 3.支气管扩张剂：临床上常用药物为氨茶硷和β受体激动剂。氨茶硷的应用要注意其有效量和治疗量较接近，个体差异较大，故强调个体化给药，最好能监测血药浓度。小剂量茶碱还具有某些抗炎作用。相应的成人应用剂量为每日0.8～1.2g，可口服或静脉使用。静推时速度过快会有心律失常发生，故0.25 g加在10%葡萄糖40 ml中推注时间不应少于15分钟。现有长效控释氨茶硷片，商品名 为舒弗美和葆乐辉对胃肠道刺激小，可每日0.2 g日二次分服。β 2 激动剂有气雾剂，口服制剂和雾化剂。气雾剂有喘乐宁，喘康素。口服制剂有博利康尼，长效舒喘灵商品名全特宁，美喘清等均有较好的扩张支气管的作用，但使用可有心悸，肌震颤发生，应注意调节剂量。舒喘灵雾化水雾剂对支气管痉挛有肯定疗效，3 ml加水至5 ml每日2～3次，抗胆碱能药物溴化异丙托品（商品名为爱喘乐），定量吸入或水溶液雾化吸入均有很好的扩张支气管作用，该药副作用小可长期吸入。 4. 肝素的应用：肝素有非特异性抗炎，抗过敏作用，并可降低血液和气管分泌物的粘度使易于咳出。常用剂量50～100 m g／日。疗程一周静脉滴注，用前查血小板，出凝血时间，凝血酶元时间。

肺性脑病的病因

肺性脑病的病因 Final approval draft on November 22, 2020

肺性脑病的病因 本病的发生无明显性别差异，男女发病率相当。患病年龄多在40岁以上，患病率随年龄增长而增高，近10年来随着社会老龄化因素的影响，患病高峰年龄已由20世纪50年代的50岁逐渐向60一70岁推移。从肺部基础疾病发展为肺性脑病一般需要20年甚至更长的事件。其发生率为40%～50%，病死率为30%左右。 （一）发病因素 1.基础病因慢性阻塞性肺病为肺性脑病的主要基础病因，其中慢性肺心病所致约占85%。 2.诱发因素 （1）急性呼吸道感染，严重支气管痉挛，气道内痰液阻塞，使肺通气功能进一步下降致体内CO2潴留。 （2）治疗不当镇静剂应用不当，特别是使用吗啡或苯巴比妥钠，引起呼吸抑制；供氧不当，如高浓度氧吸入，降低了颈动脉窦对缺氧的敏感性，导致呼吸抑制。 （3）心力衰竭，使脑血流减少，加重脑缺氧及脑代谢功能紊乱。 （二）发病机理 慢性胸肺疾患发生呼吸衰竭，由于肺通气功能严重受损，体内CO2潴留造成高碳酸血症，出现呼吸性酸中毒，PaCO2升高，CO2通过血脑屏障进入脑脊液，脑组织细胞的“钠泵”瘫痪，钾离子从细胞内移至细胞间隙，而钠离子与氢离子则进入细胞内，细胞内渗透压增高，细胞外水分渗入，结果导致脑细胞内酸中毒及脑细胞水肿，脑细胞功能障碍，神经传导及细胞代谢受到严重抑

制，从而引起一系列精神神经症状。低氧血症在肺性脑病发病机理中占次要地位。 症状 肺性脑病的症状 1.急性或慢性肺部疾病症状和体征 在急性肺部疾病症状和体征中，呼吸系统急性受阻或肺水肿引起的急性呼吸窘迫综合征，如极度呼吸困难、急性缺氧征、相继口鼻孔流粉红色液体。双肺布满大、中、小水泡音或呼吸道发现异物阻塞，慢性肺心病症状和体征。 2.神经心理学症状 早期缺氧性焦虑、紧张性兴奋；中期缺氧性意识障碍；晚期昏迷；恢复期可有认知障碍。慢性为波动性意识障碍。 肺性脑病的体征 （1）慢性肺胸疾患及呼吸衰竭的体征如肺气肿体征，肺部有干、湿性罗音，上腹部剑突下可见心脏收缩期搏动，心率增快，口唇及指甲发绀，眼球结膜充血、水肿等。 （2）神经系体征早期无明显体征，患者神志清。中晚期重症患者神志模糊、昏迷。对各种反应迟钝，瞳孔对光反射迟钝，眼底视乳头水肿，或出现锥体束征阳性。 其分型（根据全国第三次肺心病专业会议修订标准）如下。 1.轻型 出现神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋多话。但无神经系统异常体征。 2.中型

呼吸衰竭的概念临床表现及分类

呼吸衰竭 一、呼吸衰竭的概念:呼吸衰竭简称呼衰,指各种原因引起的肺通气与(或) 换气功能严重障碍,以致在静息状态亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症(缺氧)伴或不伴高碳酸血症(二氧化碳潴留),进而引起一系列生理功能与代谢紊乱的临床综合征。 在海平大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流与原发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压(PaO2) ＜8kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6、65kPa(50mmHg),即为呼吸衰竭(简称呼衰)。 二、分类: 1、按动脉血气分析分类 (1)Ⅰ型呼吸衰竭:又称缺氧性呼吸衰竭。无CO2潴留,或伴CO2 降低。血气分析特点:PaO2＜60mmHg,PaCO2降低或正常,见于换气功能障碍(通气／血流比例失调、弥散功能损害与肺动—静脉分流)疾病。 氧疗就是其指征。 (2)Ⅱ型呼吸衰竭:又称高碳酸性呼吸衰竭,既有缺氧,又有CO2潴 留,血气分析特点为:PaO2＜60mmHg,PaCO2＞50mmH,系肺泡通气不足所致。 2、按发病急缓分类 ⑴、急性呼吸衰竭:就是指呼吸功能原来正常,由于多种突发致病因素 (如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS 等)使通气或换气功能迅速出现严重障碍,在短时间内发展为呼吸衰竭。因机体不能很快代偿,如不及时抢救,将危及病人生命。 ⑵、慢性呼吸衰竭:多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度 肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺氧,或伴二氧化碳潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事个人生活活动,称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼

吸道感染,或因其她原因增加呼吸生理负担(如气道痉挛等)所致代偿失调, 出现严重缺氧、二氧化碳潴留与酸中毒的临床表现,称为失代偿性慢性呼 衰。 三、临床表现 1、呼吸困难:轻者仅感呼吸费力,重者呼吸窘迫,呼吸浅快,节律异常。 2、发绀:如口唇、指甲等处出现。发绀与缺氧程度不一定完全平行。贫 血时,不出现发绀,而红细胞明显增多时轻度缺氧也可出现发绀。 3、精神－神经症状:急性呼衰可迅速出现精神紊乱、躁狂、昏迷、 抽搐等症状。慢性呼衰随着PaO2升高,出现先兴奋后抑制症状。兴奋症 状包括烦躁不安、昼夜颠倒甚至谵妄。CO2潴留加重时导致肺性脑病, 出现抑制症状,表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡甚至昏迷等。 4、循环系统表现:多数病人出现心动过速,严重缺氧与酸中毒时,可引 起周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停。CO2 潴留者出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高;慢性呼衰并 发肺心病时可出现体循环淤血等右心衰竭表现。因脑血管扩张,病人常有 搏动性头痛。 5、消化与泌尿系统表现:严重呼衰时可损害肝、肾功能,并发肺心病 时出现尿量减少。部分病人可引起应激性溃疡而发生上消化道出血。 护理问题 (一)气体交换受损与呼吸衰竭有关。 (二)急性意识障碍与缺氧、二氧化碳潴留有关。 (三)有感染的危险与使用呼吸机有关。 (四)生活自理能力缺陷与意识障碍有关。 (五)清理呼吸道无效与呼吸功能受损、呼吸道分泌物粘稠积聚有关 (六)潜在并发症水:水、电解质紊乱、上消化道出血、肺性脑病