药理学论述题
pH值与血浆蛋白对药物相互作用的影响是什么？并举例说明。
：以pKa值为3、4的弱酸性药物为例，在pH值为1、4的胃液中解离1％，非解离型药物可以自由扩散通过胃黏膜细胞。如用抗酸药(NaHCO3)将胃液中pH值提高至碱性，则该药几乎全部解离，此时在胃中吸收很少。保泰松与血浆蛋白结合率高的药物如双香豆素合用，会因竞争血浆蛋白结合部位，从而使血浆中非结合型浓度增高，以致引起出血。
如何实施负荷剂量给药以立即达到有效血药浓度抢救危重病人？
在病情危重需要立即达到有效血药浓度时，可于开始给药时采用负荷剂量，Ass(负荷剂量)＝Css Vd＝1、44 t1/2 RA(RA为给药速度)，可将第一个t1/2内静脉滴注量的1、44倍在静脉滴注开始时推注入静脉，即可立即达到并维持Css。
试述绝对生物利用度与相对生物利用度有何不同？
以口服给药为例，绝对生物利用度F＝(口服等量药物AUC/静脉注射定量药物AUC)×100％；由于药物剂型不同，口服吸收率不同，可以某一制剂为标准与试药比较，称为相对生物利用度，相对生物利用度F＝(试药AUC/标准药AUC)×100％。
试说明零级消除动力学与一级消除动力学各有何特点？
一级消除动力学的特点是：(1)消除速率与血浆中药物浓度成正比；(2)血浆半衰期为定值，与血药浓度无关；(3)是药物的主要消除方式；(4)每隔一个t1/2给药一次，经5个t1/2血药浓度达稳态。零级消除动力学的特点是：(1)按恒定速率消除，与药物浓度无关；(2)血浆半衰期不是固定数值，与血药浓度有关；(3)当药物总量超过机体最大消除能力时，机体采用零级消除动力学；(4)时量曲线用普通坐标时为直线，其斜率为K。
试说明药物代谢动力学中的房室概念。
房室概念是将机体视为一个系统，系统内部按照动力学特点分为若干房室，房室被视为一个假设空间，它的划分与解剖学部位或生理学功能无关，只要体内某些部位的运转速率相同，均视为同一室。
试述作用于受体的药物分类。
通常将作用于受体的药物分为激动药和拮抗药。①激动药，依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药；②拮抗药，根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
为什么化学结构类似的药物作用于同一受体，呈现出激动药、拮抗药或部分激动药等不同性质的表现？
此类现象可采用二态模型学说解释，按此学说，受体蛋白有两种可以互变的构型状态：静息状态(R)与活化状态(R*)。激动药与R及R*都能结合，但对R*的亲和力大于对R的亲和力，故只有部分受体被激活而发挥较小的药理效应。
拮抗药对R和R*亲和力相等，且结合牢固，故保持静息状态时两种受体状态平衡，它不能激活受体但能阻断激动药作用。
从激动药的量效曲线上可直接获得哪些参数？
从激动药的量效曲线上可以直接获得以下参数：最小有效浓度(量)、半数有效浓度(量)、最大效应(效能)和效价强度。
从量效曲线上可以看出哪些特定位点？
量效曲线上可以看出最小有效量或最低有效浓度(也称阈剂量或阈浓度)、最大效应(也称为效能)、半数最大效应浓度(EC50)、效价强度。以质反应的随剂量增加的累计阳性百分率作图可看出半数有效量(ED50)；如效应为死亡，则可求出半数致死量(LD50)。
药物在机体内产生的药理作用和效应受药物因素的影响，试说明之。
药物因素对药理效应的影响包括：(1)药物制剂和给药途径。同一药物由于剂型不同，所引起的药物效应也会不同，通常注射药物比口服吸收快，到达作用部位的时间短，因而起效快，作用显著；药物的制备工艺和原辅料的不同，也可能显著影响药物的吸收和生物利用度，如不同药厂生产的相同剂量的地高辛片，口服后的血浆浓度可相差7倍；有的药物采用不同给药途径时，还会产生不同的作用和用途，如硫酸镁。(2)药物相互作用。两种或两种以上药物同时或先后序贯应用时，药物之间相互影响和干扰，可改变药物的体内过程及机体对药物的反应性，从而使药物的药理效应或毒性发生变化。主要表现在两个方面:一是不影响药物在体液中的浓度，但改变药理作用，二是通过影响药物的吸收、分布、代谢和排泄，改变药物在作用部位的浓度而影响药物作用。
举例并分析说明药物的特异质反应。
特异质反应是一种性质异常的药物反应，通常是有害的，甚至是致命的，常与剂量无关，即使很小剂量也会发生。特异质反应通常与遗传变异有关，例如伯氨喹引起的溶血并导致严重贫血，就是因为葡萄糖－6－磷酸脱氢酶缺乏所致。
何谓安慰剂及安慰剂效应？
安慰剂一般指本身没有特殊药理活性的中性物质，如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。安慰剂效应是指非特异性药物效应和非特异性医疗效应，加上疾病的自然恢复，安慰剂效应是导致药物治疗发生效果的重要影响因素之一。
长期用药后机体反应性可产生哪些变化？
长期用药引起的机体反应性变化有：①耐受性，指机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必需增加剂量，耐受性在停药后可消失，再次连续用药又可发生。②耐药性，也称抗药性，是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物敏感性降低。③依赖性
，是在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生的生理性的或精神性的依赖和需求，分为生理依赖性和精神依赖性。④停药症状，也称停药综合征，接受药物治疗的病人在长期反复用药后突然停药时发生。
试述肾上腺素β受体阻断药的临床应用及主要不良反应。
临床应用：①心律失常；②心绞痛和心肌梗死；③高血压；④充血性心力衰竭；⑤辅助治疗甲状腺功能亢进及甲状腺中毒危象。 主要不良反应：①心血管反应；②诱发或加剧支气管哮喘；③反跳现象：长期应用突然停药可引起原来病情加重；④其他：偶见幻觉、失眠和抑郁症状。
述异丙肾上腺素的药理作用及临床应用。
药理作用：对β受体有很强的激动作用，对β1β2受体选择性很低。①心脏：对心脏β1受体有强大的激动作用，表现为正性肌力和正性频率作用，加快心率、加速传导的作用较强，心肌耗氧量明显增加，对窦房结有显著兴奋作用，也能引起心律失常。②血管和血压：对血管有舒张作用，主要是激动β2受体，使骨骼肌血管舒张。③支气管平滑肌：可激动β2受体，舒张支气管平滑肌。④其它：能增加组织耗氧量。 临床应用：①支气管哮喘：用于控制支气管哮喘急性发作。②房室传导阻滞：治疗第二度、第三度房室传导阻滞。③心脏骤停：解救高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停。④感染性休克：适用于中心静脉压高、心排出量低的感染性休克。
试述阿托品的临床应用及主要不良反应。
临床应用：①解除平滑肌痉挛，适用于各种内脏绞痛。②抑制腺体分泌，用于全身麻醉前给药。③眼科应用：如治疗虹膜睫状体炎、验光配镜。④治疗缓慢型心律失常，拮抗迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞和心律失常。⑤抗休克。⑥解救有机磷酸酯类中毒。 不良反应：常见不良反应有口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等，但随着剂量增大，其不良反应可逐渐加重，甚至出现明显中枢中毒症状。
试述治疗青光眼的药物有哪些？其作用机制什么？
①毛果芸香碱：通过激动括约肌上的M受体，使瞳孔缩小、前房角间隙扩大，眼内压下降发挥作用。②卡巴胆碱：作用机制通过激动括约肌上的M受体，使瞳孔缩小、前房角间隙扩大，眼内压下降发挥作用。③毒扁豆碱：通过抑制胆碱酯酶，使Ach增加，通过激动括约肌上的M受体，使瞳孔缩小、前房角间隙扩大，眼内压下降发挥作用。④噻吗心安：作为β受体阻断剂，可减少房水的生成，降低眼内压。
试述左旋多巴与卡比多巴联合用药的原理。
①增强疗效；②减少左旋多巴外周副作
用；③减少左旋多巴用量。
试述吗啡治疗心源性哮喘的机理。
①扩张血管，降低心脏前后负荷，促进肺水肿液吸收；②镇静欣快作用，减轻病人焦虑、紧张、恐惧情绪；③抑制呼吸中枢，降低呼吸中枢对CO2的敏感性。
阿司匹林抗血小板聚集的机理是什么？
小剂量阿司匹林选择性抑制血小板TXA2（减少）对血管内皮PGI2影响小（相对增加）。
左旋多巴的主要不良反应有哪些？
①胃肠道反应；②心血管反应；③过量引起运动过度；④诱发精神病。
比较吗啡与阿司匹林镇痛特点。
吗啡镇痛强大，适用剧痛，作用部位中枢阿片受体，可成瘾。阿司匹林镇痛中等，主要在外周抑制PG合成，不成瘾。
抗心律失常药物的基本作用机制有哪些？
⑴ 降低自律性，通过降低动作电位4相斜率、提高阈电位水平、增加舒张电位、延长APD等方式。⑵ 减少后除极。⑶ 消除折返
ACEI和AT1受体拮抗药联合应用的优点是什么？
AT1受体拮抗药不抑制ACE，因而不产生缓激肽等而引起咳嗽，还能对抗通过糜酶旁路产生的AngⅡ,其作用比ACEI药更完全。
请写出高效利尿药的临床用途和不良反应。
主要用于急性肺水肿和脑水肿，其他严重水肿，急、慢性肾功能衰竭，高钙血症和加速某些毒物的排泄。不良反应可见：水和电解质紊乱；耳毒性；高尿酸血症；胃肠出血。
受体阻断药抗心律失常的作用机制和临床适应症。
普萘洛尔能降低窦房结、心房和浦氏纤维自律性，在运动、情绪激动时作用明显。本药能减少儿茶酚胺所致的迟发后除极，减慢房室结传导，延长ERP。临床主要用于室上性心律失常，对于交感神经兴奋性过高、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤所致窦性心律失常效果最好，控制心房扑动、心房颤动及其阵发性室上性心动过速时的室性频率过快效果更好。心肌梗死患者应用本药，可减少心律失常的发生，缩小心肌梗死范围，降低死亡率。
试述ACEI的药理作用。
① 对抗的AngⅡ生成及其作用；② 减少缓激肽的降解；③ 保护血管内皮细胞与抗动脉粥样硬化；④ 抗心肌缺血与心肌保护作用；⑤ 增加对胰岛素的敏感性；⑥ 阻止心血管病理性重构。
螺内酯与氨苯蝶啶作用的异同点是什么？
相同点：① 均作用于远曲小管末端及集合管，抑制钠再吸收而发挥利尿作用；② 均可引起高血钾。不同点：螺内酯作用于醛固酮受体对抗，而氨苯蝶啶为直接抑制钠钾交换。
B受体阻断药治疗高血压的适应症有哪些？代表药有哪些？
可作为抗高血压的首选药单独使用，也可以与其他药物合用。对心输出量及肾素活性偏高者疗效
较好，高血压伴有心绞痛、偏头痛、焦虑症等选用较为合适。久用不引起水钠潴留，也无明显耐受性。其代表有美托洛尔、阿替洛尔等
试述ACEI类药物抗高血压的作用机制。
抑制ACE活性，使Ⅱ生成减少以及缓激肽的降解减少，扩张血管，减少醛固酮分泌，增强利尿药作用并兼有保钾作用，从而降低血压。
以卡托普利为例，从作用及机制方面对该类药物进行评价。
该类药能抑制ACE活性，使Ⅱ的生成减少以及缓激肽的降解减少，扩张血管，降低血压，具有良好的降压效果，对高血压患者的并发症及一些伴发疾病具有良好影响。可作为伴有糖尿病、左室肥厚、左心功能障碍及急性心肌梗死的高血压患者的首选药物
请写出治疗心力衰竭的药物类别和代表药。
⑴ 强心苷类：地高辛 ⑵ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药：ACEI 卡托普利等 AT1拮抗药 氯沙坦等 醛固酮拮抗药 螺内酯 ⑶ 利尿药 氢氯噻嗪、呋塞米 ⑷ ?受体阻断药 普萘洛尔 ⑸ 血管扩张药 硝酸甘油、 氨氯地平、 米力农等。
地高辛的不良反应防治措施有哪些？
最严重的不良反应是心脏毒性反应，可导致快速性心律失常、房室传导阻滞和窦性心动过速。 防治措施有 ① 补钾盐 ② 对症用药 如苯妥英钠和利多卡因
请叙述肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药对CHF治疗的临床应用特点。
RAAS抑制药不仅能缓解心力衰竭的症状，提高生活质量、降低心力衰竭患者的病死率、改善预后而且能逆转左室肥厚、防止心室重构、提高心血管的顺应性。
血管扩张药治疗CHF的应用依据是什么？
扩张静脉使回心血量减少，降低心脏前负荷，进而降低肺楔压、左室舒末压，缓解肺淤血；扩张动脉，降低外周阻力，降低心脏后负荷，增加心输出量，增加动脉供血，缓解组织缺血症状。
硝酸甘油与?受体阻断药联合应用的优势是什么？
减少各自的用药剂量；抵消各自产生的不良反应；增强抗心肌缺血的疗效。
与B受体阻断药比较，钙通道阻滞药抗心绞痛有何优势？
① 钙通道阻滞药因有松驰支气管作用，故能更适合心肌缺血伴有支气管哮喘患者；② 有强大的扩张冠脉作用，尤适用于变异性心绞痛；③ 抑制心肌作用较弱，较少诱发心力衰竭；④ 心肌缺血伴有外周血管痉挛性疾病患者禁用受体阻断药，而钙通道阻滞药可用于此类患者的治疗。
论述倍氯米松的作用特点及优点。
①倍氯米松为地塞米松的衍生物，局部抗炎作用比地塞米松强500倍。②是治疗哮喘最有效的抗炎抗过敏药。③无全身不良反应，长期应用不抑制肾上腺皮质功能。
试述氨茶碱的药
理作用、机制、应用和主要不良反应。
氨茶碱为常用的支气管扩张药，对气道平滑肌有直接松弛作用，其作用机制包括：①抑制磷酸二酯酶，使细胞内cAMP、cGMP水平升高；②阻断腺苷酸受体，预防腺苷使气道肥大细胞释放组胺和白三烯而引起气道收缩；③增加内源性儿茶酚胺的释放；④干扰气道平滑肌的钙离子运转；⑤较低血浆浓度时具有免疫调节作用与抗炎作用；⑥增加膈肌收缩力，减轻膈肌疲劳；⑦促进纤毛运动，加速黏膜纤毛的清除速度；⑧抑制肥大细胞释放炎症介质，具有抗炎作用。
氨茶碱的临床应用包括：①支气管哮喘：主要用于慢性哮喘的维持治疗，以防急性发作；在急性重度哮喘或哮喘持续状态时可采用静脉注射或静脉滴注，以迅速缓解喘息与呼吸困难等症状；②慢性阻塞性肺病：对病人的气促症状有明显改善的疗效；③中枢型睡眠呼吸暂停综合征：使通气功能明显增强，改善症状。
氨茶碱的主要不良反应包括：局部刺激，上腹疼痛、恶心、呕吐等；中枢神经系统兴奋，如失眠、震颤、激动等；循环系统症状，如心动过速、血压降低等；用量过大时出现严重的不良反应，如心律失常、低血压、低钾血症、低镁血症、血糖升高、代谢性酸中毒、惊厥、昏迷等征象，甚至造成呼吸、心跳停止。
根据哮喘的发病机理，说出防治应选的药物。
基本病理过程是炎症细胞浸润，炎症介质引起气道水肿及支气管平滑肌痉挛。根本性治疗是消除气道炎症配合应用平喘药。①急性发作：宜选用作用迅速的药物；如吸入或皮下注射β2受体激动药。②慢性哮喘：轻症口服麻黄碱，氨茶碱。重症则糖皮质激素加吸入β2受体激动药。
试述奥美拉唑的作用机制及临床用途。
①口服浓集于胃壁细胞转变为活性次磺酰胺衍生物后与H?-K?-ATP酶上的巯基结合，抑制H?泵功能，抑制基础胃酸分泌，对缓解胃十二指肠溃疡疼痛缓解迅速。②本品为一高效抗消化性溃疡药物。③用于胃十二指肠溃疡，返流性食管炎，卓－艾综合征。
试述增强胃黏膜屏障功能的药物的分类及作用机制。
胃黏膜的黏液-HCO3-盐屏障能防止胃酸、胃蛋白酶损伤胃黏膜细胞，当胃粘膜功能受损时可导致溃疡发作。本类药物通过增强胃黏膜的细胞屏障、黏液HCO3-盐屏障而发挥抗溃疡作用。
前列腺素衍生物：在低于抑制胃酸分泌的剂量时，即可促进胃黏膜受损上皮细胞的重建和增殖，增强细胞屏障，增加胃黏膜血流等抗溃疡病作用。
硫糖铝：能粘附于为、十二指肠黏膜表面，与溃疡面的亲和力尤高，增加黏膜表面不动层厚度，黏性和疏水性，在溃疡面形成保护屏障。
增加胃、十二指肠黏膜的细胞屏障和黏液-HCO3-屏障。增强表皮生长因子，碱性成纤维细胞生长因子的作用，使之聚集于溃疡区，促进溃疡愈合。抑制幽门螺杆菌的增殖，使黏膜中的幽门螺杆菌密度降低，阻止幽门螺杆菌的蛋白酶、脂酶对黏膜的破坏。
胶体次枸源酸铋：促进黏膜合成PG，增加黏液和HCO3-盐的分泌，增强胃黏膜屏障能力。
试述抗消化性溃疡药的分类、代表药物及各类药物的作用机制。
⑴抗酸药：本类药物是一类弱碱性化合物，能中和胃内容物的酸度，从而解除胃酸对胃、十二指肠黏膜的侵蚀及对溃疡面的刺激，减轻疼痛，有利于溃疡的愈合。代表药物尤三硅酸镁，氢氧化铝等。⑵抑制胃酸分泌药：包括①H2受体阻断药，以西米替丁、雷尼替丁等为代表药，主要通过阻断胃壁细胞H2受体，减少胃酸分泌；②H?-K?-ATP酶抑制药，代表药胃奥美拉唑，主要通过干扰胃壁细胞H?泵即H?-K?-ATP酶，而抑制各种刺激引起的胃酸分泌；③M受体阻断药，代表药为哌仑西平，选择性阻断胃壁细胞膜上的M1受体，使胃酸分泌减少；④胃泌素受体阻断药，以丙谷胺为代表药，由于其化学结构与胃泌素相似，可竞争性阻断胃泌素受体，减少胃酸分泌。⑶增强胃黏膜屏障功能药：以前列腺素衍生物，硫糖铝为代表药。主要可防止有害因子(胃酸、消化酶、胆汁酸等)损伤胃黏膜，并促进胃黏液和碳酸氢盐分泌，从而发挥细胞保护效应。⑷抗幽门螺杆菌药：如阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、四环素、庆大霉素等抗菌药物。
肝素与低分子量肝素有哪些异同点？
相同点：具有体内、体外的抗凝作用。它们通过抗凝血酶(AT-Ⅲ)使含有丝氨酸残基的多种活化型凝血因子灭活，临床用于血栓栓塞性疾病，弥散性血管内凝血(DIC)，体外抗凝。主要不良反应是自发性出血，严重出血可缓慢滴注硫酸鱼精蛋白解救。不同点：低分子量肝素选择性抗凝血因子Ⅹa(只与AT-Ⅲ结合)，抗凝血因子Ⅹa活性/抗凝血酶活性比值为1.5～4.0，而普通肝素为1.0。这样使抗血栓作用与致出血作用分离。低分子量肝素抗凝血因子Ⅹa活性的半衰期长，静脉注射活性可维持12小时。
H2阻断药有哪些？简述其免疫调节作用。
H2受体阻断药常用药包括西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。组胺对细胞免疫和体液免疫均有抑制作用，其机制与组胺作用于免疫活性细胞(特别是T细胞)的H2受体，使之产生一种组胺诱生的抑制因子(HSF)有关。西米替丁等由于阻断了T细胞的H2受体，减少HSF的产生，从而逆转组胺的免疫抑制作用而表现为：①促进有丝分裂原引起的人或动物淋巴细胞的增殖反应；②增强人
的皮肤迟发型变态反应和移植物抗宿主反应；③促进淋巴因子的产生；④促进抗原引起的B细胞增殖，增加抗体的产生；⑤对动物移植性肿瘤和人黑色素瘤有一定抑制作用；⑥使免疫功能低下动物的免疫功能得以恢复。
试述肾上腺皮质激素的药理作用。
（1）抗炎作用：对各种原因引起的炎症及炎症整个时期均有很强的抑制作用。（2）抗免疫作用：抑制免疫的多个环节，对细胞和体液免疫均抑制，但对细胞免疫作用更强。（3）抗毒作用：提高机体对内毒素的耐受力，但对外毒素损害无保护作用，也不中和内毒素。表现为解热，改善中毒症状。（4）抗休克作用：超大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克。（5）对血液及造血系统的作用：RBC、Hb、Pt和中性粒细胞增加，但功能减弱，嗜酸性及淋巴细胞数减少。（6）中枢兴奋作用：失眠、诱发精神失常和癫痫等。
试述糖皮质激素的不良反应？
一）长期应用引起的不良反应： ①类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合征）：如满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、浮肿、高血压、低血钾、糖尿病、痤疮、多毛等。②诱发或加重溃疡：便胃酸分泌增加 胃蛋白酶分泌增加 胃粘液分泌减少。③诱发或加重感染：降低机体防御功能，又无抗菌作用，诱发新的感染或使感染灶恶化扩散。④生长发育迟缓、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口难愈。⑤心血管并发症：动脉粥样硬化、高血压等。⑥其他 。二）停药反应：①医源性肾上腺皮质机能不全：表现为乏力、低血压、情绪消沉等如遇应激情况可产生肾上腺皮质机能危象：如低血糖、昏迷、休克等。②反跳现象及停药症状：使原疾病复发或恶化，或是出现一些原疾病没有的症状。
暴发型流脑可应用哪些药物进行综合治疗？并简述它们的药理作用机制。
(1)糖皮质激素：采用大剂量突击，宜选用短效类制剂：如氢化可的松，利用其抗毒、抗炎、抗休克作用。
(2)足量有效抗菌药：可选药有： ①青霉素：属快速杀菌药，对脑膜炎双球菌敏感性高，采用静脉给药。 ②磺胺嘧啶：对脑膜炎双球菌敏感，脑脊液内浓度高，注意同用等量碳酸氢钠。 ③甲氧苄胺嘧啶(TMP)：与磺胺嘧啶合用，起协同增效作用
(3)补充体液及能量，纠正水电解质紊乱和酸碱平衡失调；如10%葡萄糖盐、ATP、CoA等。
(4)如有休克应抗休克和其他对症处理如高热、烦燥等。
糖皮质激素有哪些临床用途？
(1)替代治疗：用于急慢性皮质功能不全症、脑垂体前叶功能减退如席汉氏综合征及肾上腺次全切除术后。(2)严重感染：适用于伴有毒血症感染如：暴发型流脑、中
毒性肺炎、中毒性菌痢、败血症等，注意在足量有效抗菌药前提下使用。病毒感染一般不用。(3)抗休克：感染性休克时，须与足量的抗菌药合用，宜早期、大量、突击用药。此外，还可用于其他类型休克。(4)防止炎症后遗症：重要器官或重要部位，早期使用可防止后遗症发生或减轻，如心包炎、损伤性关节炎、烧伤疤痕挛缩等均可防止炎症粘连和疤痕挛。(5)变态反应性疾病和过敏性疾病：风湿热、风湿和类风湿性关节性、肾病综合征、全身性红斑狼疮、支气管哮喘等。(6)血液病：a.粒细胞减少症、再障等；b.急淋、恶淋等。(7)局部应用：接触性皮炎、湿疹、牛皮癣、结膜炎、腱鞘炎等。
比较丙基硫氧嘧啶和大剂量碘剂的作用原理、作用特点和临床应用。
作用机理：丙基硫氧嘧啶①抑制过氧化物酶，活性碘生成减少，碘化酪氨酸减少碘化酪氨酸缩合减弱抑制甲状腺素合成；②抑制外周血T4转为T3 ；③抑制异常免疫反应。 大剂量碘剂①抑制蛋白水解酶，甲状腺素释放减少；②亦可抑制甲状腺素合成
作用特点：丙基硫氧嘧啶①起效慢、疗程长；②使甲状腺肿大、变软脆、加重突眼。大剂量碘剂①起效快、但不持久(>2周失去作用) ②对抗TSH、腺体变小、变硬、血管减少
临床应用：丙基硫氧嘧啶：①甲亢内科治疗：轻、中度，不宜手术和放射性碘治疗者；②甲
亢术前准备：控制病情，防止术中术后并发症；③甲状腺危辅助治疗。大剂量碘剂(1)甲亢
术准备:在硫脲类控制症状基础上于术前2周服用；(2)甲状腺危象首选
比较胰岛素和口服降糖药的降糖作用？
胰岛素：对正常人和糖尿病人均有降糖作用，降糖作用强，对胰岛功能完全丧失者有效。临床用于IDDM；NIDDM经饮食控制或口服降糖药无效者；发生急性或严重并发症(酮症酸中毒及非酮症高血糖高渗性昏迷)的糖尿病；伴有合并症(感染、创伤、手术、妊娠等)的糖尿病。作用强快，控制症状好，但使用不方便，可有过敏反应。
磺酰脲类：促进胰岛素释放降糖，对胰岛功能完全丧失者无效。临床用于胰岛功能尚存的2型糖尿病且单用饮食控制无效者。可口服，使用方便。但作用较弱，仅对轻、中型有效。
双胍类：促进糖利用,抑制糖异生产生降糖作用，对正常人无明显作用，对胰岛功能完全丧失者有一定疗效。临床用于轻症糖尿病患者，尤其是肥胖及单用饮食控制无效者。
胰岛素增敏药（罗格列酮）：改善胰岛素抵抗、降低高血糖。主要用于治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病。
阿卡波糖：是α-葡萄糖苷酶抑制药，在小肠上皮刷状缘与糖类竞争水解糖类的糖苷水解酶，从而减慢糖的水解
及产生葡萄糖的速度并延缓葡萄糖的吸收。单独应用或与其他降糖药合用。
抗菌药的作用机制主要有哪几种？每种举出至少一个代表药物。
①抑制细菌细胞壁的合成：青霉素类抑制细胞壁粘肽交叉连结→细胞壁缺损→水分内渗→细菌膨胀变形→细菌破裂、溶解。
②影响胞浆膜通透性：多粘菌素与细胞膜内磷酯结合→细胞膜通透性升高→细胞内重要物质外漏→细菌死亡。制霉菌素、二性霉素：与真菌细胞膜麦角固醇结合→膜通透性增加，细胞内重要物质外漏→真菌死亡。
③抑制蛋白质合成：氨基甙类：抑核蛋白体70S始动复合物的生成；与核蛋白体30S的 P10蛋白结合→翻译错误；阻止释放因子与核糖体结合抑制蛋白质的释放。
④抑制核酸代谢：利福平：抑制依赖于DNA的RNA多聚酶，从而抑制的mRNA合成。氟喹诺酮类：抑制DNA螺旋酶→抑制DNA合成。
⑤抗叶酸代谢：磺胺类抑制二氢叶酸合成酶， TMP（甲氧苄啶）抑制二氢叶酸还原酶，从而抑制DNA、RNA的合成。
什么叫获得耐药性？试述细菌获得耐药性的生物化学表现有哪些方面？
获得耐药性：对某种细菌不具备固有耐药性，其耐药性是后天获得的。使用抗菌药是获得耐药性的重要原因。也是临床应用中的一个重要问题。①细菌细胞壁外膜通透性降低：细菌细胞膜存在特异通道与非特异通道，当通道的机制通透性降低导致耐药。细菌孔道蛋白质组成、数目、功能改变：如G－杆菌对氨基甙类耐药；产生新的蛋白质堵塞孔道：如细菌对四环素耐药。
②产生灭活酶：水解酶：β—内酰胺酶水解青霉素或头孢菌素的β－内酰胺环；钝化酶：催化某些基团结合到抗生素的OH、NH2上，使之失去抗菌活性。如G－杆菌对氨基甙类耐药。③靶位改变：药物与靶位亲和力降低：如β－内酰胺类与PBPS结合减少。
靶位结构改变：a) 耐甲氧西林的金葡菌产生PBP2 （MRSA）；b) 链霉素：P10蛋白改变；c) 利福平：RNA多聚酶β亚基的改变。④细菌代谢途径的改变：代谢拮抗物增多：如对磺胺类耐药的细菌产生大量的PABA。
试述抗菌药联合应用的意义和指征。
联合应用的意义：①提高疗效；②延迟或减少耐药菌出现；③扩大抗菌范围；④降低各抗菌药剂量；⑤减少各抗菌药不良反应。 联合应用的指征：①病原菌未明的严重感染；②单一抗菌药不能有效控制的混合感染；③慢性感染；④为了减轻药物毒性反应（如两性霉素B+氟胞嘧啶）；⑤细菌感染所致的脑膜炎和骨髓炎。
β内酰胺类药物的抗菌作用机制及细菌的耐药机制是什么？
抗菌作用机制：①与PBPS结合，抑制转肽酶：抑制粘肽交叉连结作用的靶位：P
BPS (penicillin binding proteins)。不同菌种PBPS的数量不同，大肠杆菌有7种，其中PBP1、PBP2、PBP3与其生长繁殖有关，是本类药作用的靶位。
②激活自溶酶活性；③影响药物抗菌作用的因素：细菌种类；抗菌药种类与特性；药物穿透细菌细胞膜及外膜的能力；对β-内酰胺酶的稳定性；对作用靶位PBPS的亲和力。 细菌耐药机制是：①产生灭活酶：β-内酰胺酶（青霉素酶、头孢菌素酶）；②Trapping mechanism；③改变PBPS：亲和力降低；数量增多；PBP2a增多（MRSA）；
④细胞壁或外膜通透性降低：孔道（porin）改变或缺失所致；⑤药物外排增多；
⑥自溶酶减少。
试述青霉素引起的最严重的不良反应及其主要防治措施。
青霉素引起的最严重的不良反应以过敏反应最常见。过敏原为青霉噻唑蛋白、青霉素、青霉烯酸降解产物；6-APA高分子聚合物。其主要表现：轻度为皮疹药热，血管神经性水肿；重度为过敏性休克。发生率1.0/万；死亡率0.1/万。
预防：①询问过敏史；②皮试（即使同一药厂生产，更改批号后需要重新皮试；停药3天后应该重新皮试；不同药厂生产，应该重新皮试；空腹时注射青霉素应该注意低血糖反应）；③注射后观察30 min；④准备抢救药品及器材。治疗首选肌注 0.1%肾上腺素（0.5～1 ml）；⑤局部疼痛。
试述β-内酰胺类抗菌素的分类，并各举出一例以上代表药。
①青霉素类：按抗菌谱和耐药性分为五类：①窄谱青霉素：青霉素、青霉素V；②耐酶青霉素：甲氧西林、双氯西林、氟氯西林、氯唑西林、苯唑西林；③广谱青霉素：阿莫西林；④抗铜绿假单胞菌广谱青霉素：羧苄青霉素；⑤G-细菌青霉素：美西林、匹美西林。
②头孢菌素：按抗菌谱、耐药性和肾毒性分为四代：第一代：头孢拉定、头孢氨苄；第二代：头孢呋辛、头孢克洛；第三代：头孢派酮、头孢噻肟、头孢克肟；第四代：头孢匹罗。
③其他β－内酰胺类抗生素：头霉素类（头孢西丁）；硫霉素类：亚胺培南（imipenem）、制剂：泰宁（tienam）。
④β-内酰胺酶抑制药及复方制剂：克拉维酸<舒巴坦<他唑巴坦，与β-内酰胺类合用可增强后者的疗效，如奥格门汀、泰门汀、优力新、他唑西林。
简述青霉素类的分类、特点及代表药。
①窄谱青霉素：青霉素G（为一有机酸，青霉菌培养液中的提出物，干燥粉末稳定，水溶液极不稳定）。②半合成青霉素：①耐酸青霉素：青霉素V(可口服，吸收不好)；②耐酶青霉素：双氯西林、氟氯西林、氯唑西林、苯唑西林（特点：不易产生耐药性）；③广谱青霉素：氨苄西林、阿莫西林（耐酸、不耐酶）。④抗铜绿假单孢菌广谱青霉
素：哌拉西林、阿洛西林、芙苄西林、羧苄西林（特点：广谱、对铜绿假单孢菌有效、不耐酸、不耐酶）。
大环内酯类抗生素的抗菌作用机制及产生耐药性的机制各是什么？
抗菌作用机制：不可逆性与细菌核糖体的50S亚基结合，阻断肽酰基t-RNA移位或抑制肽酰基的转移反应，选择性抑制细菌蛋白质的合成。
其产生耐药性的机制是：细菌产生灭活酶，使大环内酯类抗生素或水解或磷酸化或乙酰化或核苷化而失活；改变靶位结构，产生耐药基因使核糖体的药物结合部位甲基化而耐药；减少摄入，加速外排，改变膜成分或产生新成分，使进入细菌体内的药物量减少而耐药。
试述氨基甙类抗生素的主要不良反应。
①过敏反应：嗜酸性粒细胞增多，皮疹，发热，严重过敏性休克(尤以链霉素易引起，发生率仅次于青霉素G)。②耳毒性(第八对脑神经损害)：前庭功能损害:眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤和共济失调、指误(发生早)；耳蜗神经损害：听力减退或耳聋(发生慢)。③肾毒性：主要在肾排泄并在肾蓄积，致肾小球上细胞浊肿，空泡变性，出现蛋白尿、管形尿、尿红细胞，严重可发生氮质血症及无尿，一般年老剂量大、合用肾毒性药物（如速尿等）易发生肾毒性。④神经肌肉阻断作用：主要表现呼吸抑制，与剂量及给药途径有关，静注快，合用肌松剂、全麻药时明显。
简述氨基甙类抗生素的共性。
标准答案：氨基甙类抗生素的共性有：①化学结构基本相似，碱性，易溶于水， 性稳定。②抗菌谱极相似：对革兰氏阳性菌、革兰阴性菌均有作用，主要对革兰氏阴 性菌有强抗菌活性，在碱性中作用增强，静止期杀菌强。③抗菌原理相同：主要阻碍细菌蛋白质的合成而杀菌。1)始动阶段：抑制70s始动复合物的形成；2)肽链形成阶段：与30s亚基结合，使mRNA密码错译；3)终止阶段：抑制肽链的释放。④体内过程基本相似：口服难吸收，在肠内成高浓度;肌注或皮下注射给药吸收迅速；主要分布于细胞外液；在肾皮质及内耳外淋液浓度较高，体内不被代谢，大部分以原形从肾泄。⑤易产生抗药性，可产生完全或部分交叉药性，产生机制是由于细菌产生钝化酶。⑥主要不良反应：耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻断及过敏反应。
四环素类抗生素的抗菌作用机制及临床应用。
四环素类抗生素的抗菌作用机制：是速效抑菌剂，①主要是作用于细菌核蛋白体30S亚基，抑制始动复合物的形成；②抑制aa-tRNA与A位结合，阻止肽链延伸，从而干扰细菌蛋白质的合成而产生抑菌；③使细胞膜通透性改变，胞内物质外漏，抑制DNA复制。
临床应用：①支
原体肺炎、衣原体感染、立克次体病（恙虫病、斑疹伤寒）首选；②对革兰氏阳性和革兰氏阴性菌所致感染，如：百曰咳、痢疾。肺炎杆菌所致的尿道、呼吸道、胆道感染为次选；③肠内阿米巴病，抑制肠内细菌，干扰阿米巴原虫营养(土霉素)。
四环素类抗生素的不良反应。
标准答案：①胃肠道反应:口服后恶心、呕吐、腹胀、腹泻；静注浓度过高导致静脉炎；②二重感染（菌丛交替症），指在抗菌素应用中，第二种菌种的重复感染。在正常人的口腔、鼻咽部、肠道等处有多种细菌（包括致病菌和条件致病菌），这些细菌处于相互制约的对立统一关系，他们处于平衡的共生状态。若长期使用广谱抗菌素，敏感细菌抑制，菌丛平衡破坏，不敏感的菌株霉菌，抗药菌株则可乘机侵入体内生长繁殖，当病人的抵抗力，尤其是免疫力下降时则引起二重感染，如鹅口疮，伪膜性肠炎等白色念珠菌感染。治疗采用抗真菌感染：复方维生素B等。③抑制骨、牙生长：四环素在妊娠后期和七岁以下儿童使用，由于其能与新形成的牙、骨中所沉积的钙相结合，从而影响牙齿发育和骨骼生长，引起牙齿变黄。④其它：大剂量（2g/日以上）可造成严重肝损害；抑制维生素B产生的大肠杆菌，使维生素B缺乏；过敏反应，如皮疹、荨麻疹、湿疹。
氯霉素的抗菌作用原理及其不良反应。
氯霉素为速效抑菌剂，主要与核蛋白体50S亚基结合，抑制肽酰基转移酶，从而抑制细菌蛋白质的合成。它与核糖体的50S亚基A位结合，抑制肽酰基转移酶的转肽反应，使核糖体部位的肽链不能向新结合在A位上的氨基酸转移，因此阻止肽链的延伸而蛋白质合成停止。
其不良反应：①抑制骨髓造血功能，主要有两型：一为可逆性骨髓抑制：表现骨髓红细胞的成熟受阻，外周血液中白细胞减少，血小板、白细胞、粒细胞减少，该反应与剂量大小和疗程有关，为可逆性反应；二为再生障碍性贫血：白细胞减少，红细胞、血小板少，与剂量和疗程无关，不可逆，属变态反应（原因：抑制骨髓造血细胞内线粒体中的与细菌相同的70S核蛋白体有关）。
②灰婴综合症：新生儿、早产儿肝中葡萄糖醛酸转移酶活性低，肝解毒功能不良，加之肾脏排泄功能差，易引起氯霉素蓄积中毒，使细菌蛋白质合成受抑制，氨基酸（体内）增加，引起急性中毒。
③其它：消化道反应如恶心、呕吐、腹泻；过敏反应；二重感染。
④应用注意：(1)定期检查血象（治疗前，48小时后，结束时）：WBC 4000/mm以下或网织红细胞0.5%以下停药；(2)与降糖药、抗凝药合用时，应注意查血糖和凝血酶时间，防药效及毒性增加
；(3)肝肾功能不良、G-6PD缺乏、婴儿、孕妇、乳妇应慎用；(4)控制疗程和剂量少于二个月。
磺胺类药物的抗菌作用机制及不良反应。
抗菌作用机制是：影响叶酸代谢。见下图。与甲氧苄啶合用能增强抗菌作用，延缓耐药性。
谷氨酸
+ 二氢叶酸合成酶 二氢叶酸还原酶
二氢蝶啶 二氢叶酸 四氢叶酸
+ - -
对氨苯甲酸 磺胺类 甲氧苄啶（TMP)
不良反应：①肾损害：易在尿中沉积，防治措施：服等量NaHCO3，以增加溶解度；多饮水，加速排泄；②过敏反应；③血液系统反应：首先白细胞减少；④其它：有CNS反应。
喹诺酮类药物的抗菌谱、抗菌作用机制及耐药机制。
喹诺酮类药物的抗菌谱：为广谱杀菌药，可作用于G+、G-、绿脓/分枝杆菌、支原体、衣原体、厌氧菌等。
抗菌作用机制：抑制DNA回旋酶(G- ) 、拓扑异构酶(G+ )、阻碍DNA复制。
耐药机制：有交叉耐药，高浓度下细菌DNA回旋酶染色体突变；低浓度下膜结构改变，通透性降低。
试述两性霉素B的药理作用、机制及其临床应用与不良反应。
药理作用：属多烯类，对深部真菌有强大抑制作用，首选治疗深部真菌感染。
作用机制：选择性与真菌细胞膜麦角固醇结合，使通透性增加而死亡。高浓度杀菌。对细菌无效，对哺乳动物有毒性。
临床应用：口服用于肠道真菌感染，注射用于全身真菌感染。
不良反应：毒性较大①急性毒性反应；②肾损害；③血液系统毒性反应；④心血管系统毒性反应（防治措施：先给解热镇痛药和抗组胺药，同时给皮质激素；长期补钾；定期监测血尿常规、肝肾功能、血钾、EKG；肝肾功能不良者慎用）。
试述异烟肼的抗菌机制、作用特点及不良反应。
抗菌机制：抑制分枝菌酸合成，减弱结核杆菌的耐酸能力，抑制DNA合成；与酶结合，引起代谢紊乱。
作用特点：①高效、价廉；②口服吸收好；③分子量小，穿透力强；④大部分经乙酰化代谢，存在快、慢乙酰化代谢型，影响药物疗效和毒性的发生率和程度；⑤为肝药酶抑制剂，易发生药物相互作用。
不良反应：少、轻，长期应用有：①外周神经炎和中枢神经系统症状，INH致Vit B6 → GABA↓ → CNS兴奋症状；慢乙酰化多见，用Vit B6 少量预防； ② 肝损害：乙酰化产物—单乙酰异烟肼有肝毒性；快乙酰化多见，定期复查肝功能。
抗结核药的用药原则。
标准答案：①早期用药：多渗出性反应，结核菌代谢旺盛。
②联合用药：提高疗效、降低毒性、延缓耐药性。一般：二联（异烟肼 +
利福平）；严重：三联（异烟肼 + 链霉素 + 吡嗪酰胺）；③坚持全疗程规律用药：以往主张：治疗阶段3 ~6月，强效药联合，控制症状；巩固阶段1 ~1.5年，联用或单用，延缓复发。现在主张：短程疗法（强化疗法）6月，如2HRZ/4HZ方案（治愈率高、复发率低、耐药性少、安全性高）。
简述氯喹的药理作用、临床应用及不良反应。
药理作用与临床用途：①抗疟作用：主要作用于红内期裂殖体，快、强、持久（机制：形成DNA-氯喹复合物，干扰疟原虫核酸代谢，妨碍疟原虫分解利用血红蛋白，使养料缺乏；②抗肠外阿米巴病作用：对阿米巴痢无效；③免疫抑制作用：治疗自身免疫性疾病。不良反应：长期大量应用可导致角膜浸润，引起视力模糊、视力障碍；窦房结浸润引起阿斯综合征。
简述甲硝唑（灭滴灵）的药理作用、临床用途与不良反应。
药理作用与临床用途：①抗阿米巴作用：肠内、肠外阿米巴病的首选药。②抗厌氧菌作用：可用于防治腹腔、盆腔术后混合感染（敏感菌有G-杆菌、G+厌氧芽孢杆菌、G+厌氧球菌）；③抗阴道滴虫病：作用滴虫滋养体。④抗贾第鞭毛虫作用：最有效。
不良反应：很少，偶见粒细胞减少、抑制酒精代谢、致畸。
抗菌药应用的基本原则有哪些？
标准答案：抗菌药应用的基本原则有：①根据致病菌和药物的特点选用抗菌药。②预防应用要有严格指征。③抗菌药的联合应用（联合应用的指征：①病原菌未明的严重感染；②单一抗菌药不能有效控制的混合感染；③慢性感染；④为了减少药物毒性反应（如两性霉素B+氟胞嘧啶）；⑤细菌感染所致的脑膜炎和骨髓炎。④防止抗菌药的不合理应用：如病毒感染、病因或发热不明原因、局部感染、剂量、疗程、常规使用广谱抗菌药或新上市药。⑤肝肾功能损害时抗菌药的应用：肾功能损害：主要经肾排泄的药物宜减量和/或延长给药间隔时间，避免使用对肾有毒性的药物：万古霉素、氨基甙类、两性霉素B等。肝功能不全：肝功能下降慎用或忌用氯霉素、林可霉素、红霉素、利福平、四环素等。
青霉素G（PG）的抗菌作用谱、适应症及对其的评价。
标准答案：青霉素G抗菌作用强，细菌繁殖期，低浓度抑菌、较高浓度杀菌。①大多数G＋球菌：溶血链球菌，草绿色链球菌，肺炎双球菌；②G＋杆菌：白喉杆菌，破伤风杆菌，产气夹膜杆菌，炭疽杆菌；③G－球菌：脑膜炎球菌，淋球菌；④少数G－杆菌：百日咳；⑤螺旋体、放线杆菌。
适应症：首选敏感G＋球菌、杆菌、G－球菌及螺旋体。常用大叶性肺炎、破伤风、白喉、钩端螺旋体、梅毒、心内膜炎、
敏感的葡萄球菌感染、流脑、梅毒、钩瑞螺旋体病、回归热。
评价：优点：①对不少感染疗效好，甚至首选；②毒性小缺点：①对大多数G－杆菌无效；②耐药金葡菌达90％；③po无效；④可引起过敏反应
试述红霉素的抗菌谱、作用原理、临床应用及不良反应。
抗菌谱：(1)G+菌有强大作用，但弱于青霉素；(2)G-菌：如脑膜炎球菌、淋球菌、流感杆菌、百日咳杆菌、布氏杆菌；(3)对螺旋体、肺炎支原体、弯曲杆菌、军团菌等亦有抑制作用。
抗菌作用原理：与细菌核蛋白体50S亚基结合，抑制转肽作用及mRNA移位，而抑制蛋白质合成。
临床应用：①抗药性金葡菌感染和青霉素过敏者。②支原体肺炎、军团菌病、白喉。
不良反应：①胃肠道反应；②肝损害：红霉素丙酸酯(无味红霉素)，出现转氨酶升高。
氨基甙类抗生素引起耳蜗神经损害的机理是什么？如何预防？
氨基甙类抗生素引起耳蜗神经损害的机理：内耳淋巴液中药物浓度过高，损害内耳柯氏器内、外毛细胞的糖代谢和能量利用，导致内耳毛细胞的细胞膜钾钠离子泵障碍，使毛细胞功能受损。
预防措施：因“亚临床耳毒性”发生率高达10~20%，故在早期耳鸣、眩晕时进行听力监测，并依肾肌酐清除率及血浓度调节剂量。
简述多粘菌素的抗菌作用机理及其不良反应。
抗菌作用机理：多粘菌素对革兰氏阴性菌有杀灭作用含有带阳电的游离氨基能与革兰氏阴性菌细胞膜的磷脂中带阴电的磷酸根结合，主要是破坏膜的通透性，使菌体内重要成分，如氨基酸、核酸等，大量漏出而死亡。由于毒性较大，主要用于对其它抗菌素耐药的铜绿假单孢菌感染。
不良反应：毒性大，有：①肾小管的损害：蛋白尿、血尿，用量大可引起急性肾功能衰竭而死亡。②神经系统毒性反应：面部感觉异常、头晕、乏力。
氯霉素的抗菌作用及应用。
抗菌作用：①对革兰氏阴性杆菌最强，其中伤寒、流感、副流感、百日咳较强。治疗伤寒、副伤寒为首选；治疗以革兰氏阴性菌为主的感染，如杆菌性肺炎、腹膜炎、泌尿道感染和脑膜炎（需静脉滴注）。②对革兰氏阳性菌：弱于青霉素和四环素；对革兰氏阴性球菌：首选是青霉素，但对青耐药或过敏者亦可用。③对立克次体、衣原体有效：用于立克次氏体病如斑疹伤寒、恙虫病和沙眼。
磺胺类药物的常用代表药及其临床应用。
①全身性感染：短效有磺胺异恶唑(SIZ)：尿路感染；长效有磺胺甲氧嘧啶(SMD)：少用；中效有磺胺嘧啶(SD)和磺胺甲恶唑(SMZ)：SD—流脑首选；SMZ—泌尿道、消化道和呼吸道感染，与甲氧苄啶合用。②肠道感染：柳氮磺吡
啶(sulfasalazine)：抗炎、抗菌、免疫抑制，治疗非特异性结肠炎。③外用药：磺胺嘧啶银(SD-Ag)和磺胺米隆(SML)：烧伤、创伤伴铜绿假单孢菌感染；磺胺醋酰(SA)：无刺激性、穿透力强，治疗眼疾。
真菌所致疾病与常用药物。
真菌所致疾病与常用药物有：①各种癣菌引起的浅部真菌病：头癣、体癣、指甲癣，常用灰黄霉素、制霉菌素、特比萘芬、咪康唑。②新型隐球菌和白色念珠菌引起的深部真菌病：脑膜炎、肺炎、心内膜炎，常用两性霉素、咪唑类三唑类。
抗结核药的应用及常用药的主要作用特点。
抗结核药的分类：①一线药：异烟肼：对活动期结核杆菌有杀菌作用；对静止期结核杆菌则为抑菌作用。且在低浓度时起抑菌作用而高浓度时具有杀菌作用；易产生耐药性，强调联合用药。利福平：抗菌谱广，对分枝杆菌、G+、G-、病毒、衣原体均为抑菌和杀菌药。其作用机制为：抑制依赖DNA的RNA多聚酶，阻碍mRNA合成。链霉素：发现最早；穿透力弱；易产生耐药性；具有耳毒性；强调联合用药，尤其结核病急性期。吡嗪酰胺：口服吸收迅速，在酸性环境中作用增强，能在细胞内有效杀死结核杆菌，但易产生耐药性，长期大量应用有肝毒性，联合用药参与短程疗法，不良反应明显减少。乙胺丁醇：抗菌机制为：对繁殖期结核杆菌有较强抑制作用；与二价金属离子络合，干扰RNA合成；不易产生耐药性，主要与异烟肼、利福平合用。②二线药：氨硫脲、卷曲霉素、对氨水杨酸、乙硫异烟胺、环丝氨酸、卡那霉素。
抗疟药物及其分类，并各举一例以上代表药的抗疟作用特点。
①主要用于控制症状：有氯喹、奎宁、青蒿素等。氯喹：主要作用于红内期裂殖体，快、强、持久。奎宁：金鸡钠反应、特异质反应。青蒿素：从中药黄花蒿中提取，作用于滋养体膜结构，治疗脑疟、耐氯喹恶性疟但复发率高。
②主要用于控制传播和防止复发：伯氨喹：作用于良性疟继发性红外期和配子体，根治间日疟和控制传播。其作用机制是：其氧化性6-羟基衍生物抑制疟原虫脂肪酸、胆固醇合成，使其原料减少。但毒性大，少数人特异质反应。
③主要用于控制传播和预防：乙胺嘧啶，其作用机制为抑制二氢叶酸还原酶。不良反应少，多为叶酸缺乏。病因预防作用—抑制原发性红外期；控制症状发作—杀灭红内期未成熟裂殖体；控制疾病传播—阻止蚊体内阿米巴生长繁殖。