老年慢性肾脏病(CKD)高血压的治疗共识

老年慢性肾脏病（CKD）高血压的治疗共识

2012-04-27 09:59阅读：580 来源：爱爱医责任编辑：潘乐乐

[导读]人口老龄化是当今中国面临的重要公共卫生挑战。2010年第六次人口普查结果显示，中国岁及以上人口占13.26%。联合国人口组织预测，到2050年将达到33.9%，即每3个人中就有1位60岁以上老人，而80岁以上老人也将占到总人口的7.6%。老年人是慢性肾脏病（CKD）的高

人口老龄化是当今中国面临的重要公共卫生挑战。2010年第六次人口普查结果显示，中国岁及以上人口占13.26%。联合国人口组织预测，到2050年将达到33.9%，即每3个人中就有1位60岁以上老人，而80岁以上老人也将占到总人口的7.6%。老年人是慢性肾脏病（CKD）的高发人群。我国区域性流行病学调查显示，60-69岁老年人慢性肾脏病（CKD）患病率为20.8%，≥70岁老人的患病率高达30.5%，远高于普通人群的患病率。

老年人也是高血压的高发人群，在肾脏病高风险人群的KEEP研究和针对普通人群的NHANES研究均显示，随着年龄增长，慢性肾脏病（CKD）和高血压患病逐渐增加。2002年中国居民营养与健康状况调查发现，成人18%患有高血压。60岁及以上老年男性的高血压患病率为50%，女性为52%。与普通老年人的高血压患病率相比，老年慢性肾脏病（CKD）的高血压患病率更高。在慢性肾功能不全队列（Insufciency Cohort,CRIC）研究中，65-74岁eGFR为的老年慢性肾脏病（CKD）患者的高血压患病率为92%。中华肾脏病学会开展的全国肾脏病专科住院患者调查发现，我国老年人慢性肾脏病（CKD）的高血压患病率也明显高于中青年慢性肾脏病（CKD）患者。

我国高血压肾病是血液透析患者的第3位病因，而高血压亦是慢性肾脏病（CKD）最常见的伴随疾病。因此，高血压与慢性肾脏病（CKD）互相促进，加重肾功能恶化、心血管疾病和心血管事件，最终导致死亡率增加。

目前针对老年慢性肾脏病（CKD）患者高血压现状的研究非常有限。老年慢性肾脏病（CKD）患者高血压的现状是知晓率和治疗率高，而控制率低。美国CRIC研究中，慢性肾脏病（CKD）患者的高血压知晓率为98.9%，治疗率为98.3%，但控制率低，＜140/90mmHg的血压控制率不足50%。而对国内20家医院慢性肾脏病（CKD）患者高血压治疗和控制情况调查发现，1999-2000年老年人慢性肾脏病（CKD）患者高血压知晓率为77.1%，治疗率为83.6%，血压控制率＜140/90mmHg为19.8%，＜130/80mmHg为6.2%。到2004-2005年，高血压知晓率升至90.6%，治疗率为86.8%，血压控制率＜140/90mmHg为26.9%，＜130/80mmHg为7.8%，提示我国老年慢性肾脏病（CKD）患者高血压的治疗和控制率尽管有所提高，但是与美国等发达国家相比还有差距。

老年慢性肾脏病（CKD）患者高血压的特征是单纯性收缩期高血压（isolated systolic hypertension,ISH）多见。ISH主要由动脉硬化引起，ISH可使心肌梗死、左心室肥大、肾功能不全、脑卒中和心血管死亡率增加2-4倍。ISH还是老年慢性肾脏病（CKD）血压控制不佳的重要原因。老年慢性肾脏病（CKD）的高脉压差现象非常普遍，这种脉压差增大与肾功能减退、终末期肾脏病的心血管风险和死亡率增加有关。老年慢性肾脏病（CKD）患者还易于发生体位性低血压。老年人血压昼夜节律异常发生率高达75%，而慢性肾脏病（CKD）是增加老年患者非勺型血压的危险因素。

在多数降压治疗的临床实验中，老年人往往纳入甚少，因此，老年慢性肾脏病（CKD）患者降压治疗的循证医学依据非常有限，现行的指南更多的是基于专家共识，而非来源于充分的RCT试验证据。试验证实，对60岁以上老年人积极降压治疗可以降低总的卒中率和总的致死及非致死心血管事件率，对糖尿病或蛋白尿老年患者降压治疗可以保护肾功能。目前对60-79岁老人降压治疗可使患者获益基本无争议，但有临床

试验提示，高龄老人（≥80岁）的死亡危险与血压呈负相关。INDANA荟萃分析了7个高龄老人降压治疗，发现积极降压治疗可以减少高龄老人的卒中、心血管事件，但是主要死亡率没有下降。近年进行的HYVET 试验评估了80岁以上高龄老人降压治疗的危险和获益，结果表明：高龄老人的降压治疗，可以减少30%的致死性和非致死性卒中，减少23%的心血管死亡率，减少21%的全因死亡率和64%的心衰。该研究支持对身体状况较好的高龄老人降压治疗可以获益。但该研究只有半数患者达到降压目标值150/80mmHg，更低的血压靶目标值是否获益仍不清楚。由于该研究排除了血肌酐＞150μmol/L（1.7mg/dl）的患者，因此，高龄老人慢性肾脏病（CKD）的降压治疗是否获益还不清楚。

因此，关于老年人降压目标值还存在争议。中国高血压防治指南建议年轻人或糖尿病及肾病患者降至<130/80mmHg，老年人收缩压降至＜150mmHg，如能耐受，还可进一步降低。2007年欧洲高血压学会（ESH）/欧洲心脏病学会（ESC）发布的高血压指南建议：老年人高血压患者至<140/90mmHg，如耐受应降到更低；慢性肾脏病（CKD）患者血压降至<130/80mmHg，如尿蛋白＞1g，则应降至更低。2011年美国心脏病学院基金会（ACCF）/美国心脏病学会（AHA）共同制订的“2011年美国老年高血压共识”。该共识建议70岁以下的老年人目标与年轻患者相同，血压<140/90 mmHg，若合并冠心病、糖尿病慢性肾脏病，则需控制血压<130/80 mmHg；70~79岁的患者平均收缩压控制在135 mmHg；特别强调对80岁以上的患者平均收缩压控制在140-145 mmHg左右，避免收缩压<135 mmHg和舒张压<65 mmHg的情况。需要指出的是，以上指南提出的血压目标值多基于专家共识，而非来自循证医学证据。老年患者降压药物的选择既要考虑适应症，更需强调个体化治疗。非药物干预（如改善生活方式、限盐和减轻体重）也十分重要。

综上所述，老年慢性肾脏病（CKD）患者高血压患病率高，其知晓率和治疗率有明显提高，但控制率尚不理想。关于老年人降压治疗的获益已取得共识，但对降压目标值还存在争议。由于缺少老年慢性肾脏病（CKD）患者的降压临床试验，因此对该人群降压获益和降压目标还需要大样本的随机对照研究。

中国高血压伴慢性肾病的防治现状

中国慢性肾脏病伴高血压的防治现状及思考---陈香美： PREVENTION AND TREATMENT SITUATION AND THINKING OF CHRONIC KIDNEY DISEASE WITH HYPERTENSION IN CHINA 关键字：CKD高血压2014-09-12 13:30中国人民解放军总医院中国工程院院士 目前我国肾性高血压呈高患病率，低控制率的临床特征，我们必须要做到：1. 加强肾性高血压的宣教工作，包括肾科医师、全科医师以及患者，从而提高医师诊治高血压的能力和患者自我管理的能力；2. 对于肾性高血压治疗的新药物、新技术或老药新用开展大规模、多中心研究，积极推动我国肾性高血压诊疗指南的形成；3. 建立完善、高效的社区－医院－政府三联动机制，努力实现肾性高血压早诊断、早治疗和早控制。 一、CKD患者发生高血压的主要原因和机制 慢性肾脏病发生高血压的主要原因和机制比较复杂。肾性高血压难以治疗的原因在于其病因与发病机制存在直接关系，主要包括以下几个方面：钠排泄障碍导致细胞外液容量负荷过重；RAS系统异常激活，兴奋交感神经系统；交感神经系统兴奋导致血管收缩效应，刺激肾素分泌；临床上采用抑制交感神经兴奋的药物，导致前列腺素和缓激肽系统的失衡，最终促使血管收缩异常及内皮素、一氧化氮减少等，这些因素与肾性高血压的发生发展有直接关联。最近有研究表明，血管紧张素Ⅱ可以激活脑室周围器官循环T细胞而导致血管炎症，提示神经免疫系统在高血压的发生发展中扮演重要角色，未来可能成为治疗的新靶点[1]。 国外的大样本研究发现，以理想的血压为参考，正常高值血压发生ESRD风险增加1.9倍，随着高血压分级的增加，发生ESRD的风险显著增加[2]。换言之，如果高血压患者合并肾脏疾病，该患者发生ESRD的风险相当高，即高血压和CKD共同促进心血管疾病的发生、

慢性肾脏病(CKD)定义、诊断及分期

慢性肾脏病（CKD）定义、诊断及分期慢性肾脏病(CKD)定义、诊断及分期 ——KDIGO伦敦研讨会纪要 2009年10月4-6日，慢性肾脏病:改善全球预后(KDIGO)国际机构在英国伦敦召开了慢性肾脏病(CKD)定义、诊断及分期研讨会。其主要目的是汇总全球CKD随访资料，以预后为硬终点，评价估算的肾小球滤过率(eGFR)及尿白蛋白与终点事件间关系，对现行CKD诊断和分期系统进行重新评估。 来自全球十余个国家和地区的近百位肾脏及全科医师，检验医学、流行病学、统计学专家和社区卫生保健者代表出席了本次会议，这其中既有现行CKD诊断系统的制定和拥护者，也有持不同观点的专家和学者。 唯一受邀参加此次高端学术研讨会的中国大陆学者、北京大学第一医院王海燕教授和王芳医师对此次会议的背景及所获部分成果等内容进行了系统介绍，希望对我国临床医师有所助益。 背景 2002年，美国肾脏病学会(ASN)制定的肾脏病/透析临床实践指南(KDOQI)提出了CKD诊断的全新概念，用以代替既往的“慢性肾损伤”、“慢性肾衰竭”等名称，并制定了分期系统(见右表)。 表2002年KDOQI的CKD分期系统 分期描述根据严重度分类根据治疗分类 肾损伤伴GFR正常GFR?90 T代表移植 1 或升高 肾损伤伴GFR轻度GFR为60~89 2 下降

GFR中度下降 GFR为30~59 3 GFR严重下降 GFR为15~29 4 肾衰竭 GFR<15(或透析) D代表透析 5 注:GFR肾小球滤过率，单位为ml/(min?1.73m2) 2004年，国际肾脏病学会(ISN)的KDIGO采纳了CKD的定义和分期系统并向全球推广，使其分别成为全球肾脏病相关医疗及学术交流的统一疾病分类名词和划分标准。 7年来，CKD领域的新研究不断涌现，尤其是在普通和高危人群中进行的早期CKD流行病学调查，如欧美、我国等全球多个国家和地区均进行了CKD筛查研究。与2000年相比，目前在Pubmed上可检索到的CKD相关文献已增加1倍以上。肾脏早期评估计划(KEEP)、肾脏和血管终末期疾病预防(PREVEND)等多个CKD随访人群的建立，将有利于进一步明确CKD危险因素和防治措施。 CKD流行病学研究的开展，唤起了公众和非肾脏病专科医师对CKD的关注，提高了CKD是公共卫生问题的意识，推动了CKD公共卫生政策的制定，获得了相当的社会效应。 问题 虽然2002年的CKD定义及分期系统堪称CKD发展史上的里程碑，但由于受到当时循证医学证据的限制，仍可能存在不足。随着近年来相关证据的不断积累，对该系统的质疑和争论日益凸显，是否应对其进行修订也被提上日程。 过度诊断, 以KDOQI的CKD定义及分期为依据的流行病学调查显示，CKD的人群患病率为6%,16%，这一比率远高于肾内科医师的日常接诊量，且与终末期肾脏病(ESRD)患者的实际数量亦不成比例;此外，新增的CKD人群主要集中于CKD3期，且以老年人多见。上述结果引发了是否由于CKD的定义导致其患病率被高估的质

慢性肾脏病宣传手册

慢性肾脏病宣传手册 慢性肾脏病宣传手册 陈香美 一、您知道肾脏位置、大小和结构吗？ 人体有左右两个肾脏，分别位于腰部脊柱的两旁。肾脏的外形如蚕豆，外缘隆起，内缘中间凹陷。每个肾脏约长9-12厘米、宽5-6厘米、厚3-4厘米、重120-150克。两个肾脏的形态、大小和重量都大致相似，左肾较右肾略大。 肾脏的主要结构包括：（1）肾小球：完成肾脏滤过功能，清除体内代谢产物和毒物；（2）肾小管：重新吸收肾小球滤出的有用物质（糖、氨基酸、小分子蛋白质和矿物质等），局部分泌某些调节因子，排泌某些代谢产物和药物使之清除，调节机体酸碱和水的平衡；（3）集合管和肾盂：尿液排出管路，参与机体水平衡调节。 二、人的肾脏有哪些主要功能？ 1．生成尿液，维持水的平衡：肾小球就像筛网一样，当血液流经肾小球时，体积大的成分，如红细胞、白细胞、血小板、蛋白质等不能通过筛网，故不能从肾小球滤出，仍留在

血管内；而体积小的成分，如水分、钠、氯、尿素、糖等，能通过筛网，经肾小球滤出，流进肾小管内，这些液体叫作“原尿”。当原尿流经肾小管途中，肾小管有重吸收功能，99%水分被吸收回到体内，营养成分几乎也被全部重新吸收；此时，只剩下机体的代谢废物和很少的水分，就形成了尿液（称为“终尿”）。人体每个肾脏约有130万个肾小球，每天滤出原尿180升，形成尿液1.8升左右。当人体内水分过多或少时，由肾脏进行对尿量的调节，保持体内水的平衡。 2．排出人体的代谢产物和有毒物质: 人体进行新陈代谢的同时，会产生一些代谢废物，如尿素、尿酸，肌酐等，肾脏通过肾小球滤过和肾小管分泌，把这些废物从尿液排出体外，从而维持正常的生理活动。急慢性肾功能不全时，肾小球滤过功能减退，则会发生代谢废物在体内蓄积，引起人体正常生理功能的紊乱。 3．调节电解质和酸碱平衡：肾脏通过肾小球的滤过，肾小管的重吸收及分泌功能，排出体内多余的水分，调节电解质和酸碱平衡，维持内环境的稳定。 4．分泌红细胞生成素（EPO）：促进骨髓造血，生成红细胞；肾功能不全时，促红细胞生成素合成减少，就会引起贫血。

慢性肾脏病患者高血压防治

慢性肾脏病患者高血压及其防治 高血压作为传统的心血管病危险因素，在慢性肾脏病-心血管疾病轴的发展中起着重要作用。高血压可以是慢性肾脏病(chronickidneydisease，CKD)的原发病因，也可以是CKD的并发症，贯穿于CKD发生发展的不同阶段。它是肾功能受损进展的重要因素，也是CKD 患者心血管事件的发生率和病死率增加的独立危险因素。由于慢性肾脏病和高血压有如此紧密的联系，高血压的防治已成为慢性肾脏病一体化治疗模式中最主要的干预措施之一。一、发病特点 互为因果：CKD与高血压二者关系极为密切。各种原因导致肾单位丧失均可引起持续高血压，其发生主要与容量扩张以及肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)系统激活有关。高血压导致的血流动力学紊乱会进一步加重肾脏损害，主要机制为促进肾小动脉硬化的发生和发展。在肾脏病饮食调整研究（MDRD）中证实，患者血压越高，其肾功能下降越快。MRFIT试验发现随着患者血压分级递增，肾损伤发生的危险程度也逐步增高。可见，高血压和肾脏病是互为因果的关系，任何一方面控制不好，都会引起恶性循环。 发病率高，知晓率低：CKD患者合并高血压非常普遍，调查显示慢性肾炎中高血压的发生率为60%～80%，在硬化性肾小球肾炎中高达90%，而终末期肾脏病（ESRD）患者合并高血压的发生率在95%以上。但医师对这种发病情况缺乏充分认识，2007宾夕法尼亚大学医学院对470位美国初级保健医生的调查表明，只有17%的医生早期诊断CKD诊断准确率＞90%，对慢性肾脏病3期-4期患者诊断准确率为21%-90%。 达标率低：CKD患者合并高血压多难以控制，降压治疗现状不容乐观。美国第3次国家健康与营养调查发现，仅27%的CKD患者将血压控制在140/90mmHg以下。我国肾实质性高血压调查协作组对15个省的调查报告显示，CKD合并高血压患者中血压控制在理想水平（130/80 mmHg）者仅占11.8%。对我国5个省、自治区7家三甲医院CKD人群的调查结果也显示，尽管77.1%的CKD患者服用1种以上降压药，但收缩压控制在140 mmHg以下者仅占54.2%。 并发症多：CKD患者是心血管疾病的高危人群，后者为终末期肾脏病死亡的首要病因。Foley等发现平均动脉压每升高10mmHg，左心室肥厚以及新生心脏疾病的发生率亦相应增加，提示高血压是患者发生心血管疾病的主要危险因素。透析病人患临床缺血性心脏病和充血性心力衰竭者显著高于普通人群。部分CKD患者的顽固性高血压可归因于肾动脉狭窄（Renal Artery Stenosis, RAS），尤其老年人更容易出现。其机理在高血压或肾病基础上出

慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南.docx

For personal use only in study and research; not for commercial use 薄慢性肾衰竭 ( 附慢性肾脏病诊疗指南芄【概述】肁慢性肾衰竭(chronic renal failure ，CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率 蝿( glomerular filtration rate, GFR )下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合蚆征，简称慢性肾衰。 莂慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭蒁期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期(表48-1) 。 蒀表48-1 我国CRF 的分期方法(根据1992 年黄山会议纪要) 蚇CRF分期肌酐清除率(Cer)血肌酐(Ser)说明 螄205 羀(ml∕min)( μ mol∕l) (mg∕dl) 芀肾功能代偿期50 ?80 133 ?177 1.5 ?2.0大致相当于CKD2 期 蒄肾功能失代偿期 20? 50 186?442 2.1?5.0 大致相当于CKD3 期 袃肾功能衰竭期10?20451 ? 707 5.1?7.9大致相当于CKD4 期 莀尿毒症期<10≥707≥8.0大致相当于CKD5 期 羁注：肌酐分子量为113，血肌酐的单位互换系数为0.0113 或88.5。 薆如: 1.5 mg∕dl=1.5 × 88.5= 132.75 μ mol∕l ≈133μ mol∕l 或1.5÷ 0.0113=132.74 μ mol∕l 膅≈ 133 μ mol/l 肃晚近美国肾脏病基金会K∕DOQI 专家组对慢性肾脏病(ehronie kidney d iseases ，CKD) 蒇的分期方法提出了新的建议（见附录: 慢性肾脏病）。显然，CKD 和CRF 的含义上有相当大的 蚇重叠，前者范围更广，而后者则主要代表CKD 患者中的GFR 下降的那一部分群体。

慢性肾衰竭诊疗指南

慢性肾衰竭诊疗指南 中华中医药学会 关键词：慢性肾衰竭；诊疗规范指南；关格；中医药疗法；中医标准化 慢性肾衰竭（chronicrenalfailure，CRF）是指发生在各种慢性肾脏疾病的基础上，肾实质遭到严重破坏，缓慢地出现肾功能减退直至衰竭。临床上以肾功能减退、代谢废物潴留、机体内环境失衡为主要表现，恶心呕吐是最突出的症状。本病属于中医学的“溺毒”、“虚劳”、“关格”等范畴。 1 诊断依据 1.1 临床表现 1.1.1 症状临床表现十分复杂，基本可以分为代谢紊乱和各系统症状两大组。但两者亦互为因果，许多代谢紊乱可以是系统症状的基本原因，反过来，各系统脏器因代谢异常而导致毒性代谢产物潴留，影响脏器功能，从而加剧代谢紊乱。 1.1.2 体征慢性肾衰竭患者无明显特异性的体征，主要根据患者的原发病及控制情况、肾功能损害、并发症、生活方式的调节等不同而表现各异，如水肿、高血压、皮肤改变等。 1.2 理化检查 1.2.1 尿常规检查可有程度不等的蛋白尿、血尿、管型尿，也可无明显尿检异常，以24h尿肌酐计算肌酐清除率，有明显下降。 1.2.2 血常规检查有红细胞、血红蛋白、红细胞压积的明显下降，部分患者可有白细胞和血小板的减少；肾功能有尿素氮及血肌酐的明显升高，达到失代偿指标；早期患者可呈低钙高磷，在合并甲状旁腺功能亢进时可呈高钙高磷，慢性肾功能不全患者应注意血钾水平的变化及酸中毒状态的纠正；血脂水平为甘油三酯的中度升高及胆固醇在不同脂蛋白的分布异常；血β2-微球水平可反映肾小球的滤过功能通常可升高，血碱性磷酸酶升高，钙磷乘积升高。病因诊断时述可以检查血糖、血尿酸、免疫指标等项目。 1.2.3 影像学检查包括B超、ECT、心脏超声、X线摄片等。 1.2.4 肾活检一般来说，慢性肾衰竭不是肾活检的适应证。 1.3 诊断要点参照中华内科杂志编委会肾脏病专业组1993年拟定标准制定。①内生肌酐清除率Ccr＜80ml／min；②血肌酐Scr＞133μmol／L；③有慢性肾脏疾病或累及肾脏的系统性疾病病史。 1.4 临床分期标准①肾功能不全代偿期：Ccr80～50ml／min，Scr＜1331μmol／L。 ②肾功能不全失代偿期：Ccr50～25ml／min，Scrl33～2211μmol／L。③肾功能衰竭期：Ccr25～l0ml／min，Scr221～4421μmol／L。④尿毒症期：Ccr＜10ml／min，Scr＞4421μmol／L。 2 辨证论治 本病为本虚标实，正虚为本，邪实为标；以正虚为纲，邪实为目。临床辨证分类以正虚为主，治疗多采用扶正与祛邪兼顾，标本同治。但应分清标本主次，轻重缓急。治本是根本措施，应贯穿在全过程中，治标可在某一阶段突出，时间宜短。因此，保护肾气和其他内脏

老年高血压药物治疗原则与现状

老年高血压药物治疗原则与现状 1．老年高血压定义及特点 高血压的定义是血压持续或>3次非同日收缩压≥ 140mmHg(18.6kPa)和(或)舒张压≥90mmHg(12kPa)，这个定义并没有强调年龄因素，因此平均年龄≥6O岁以上者血压若符合这一条件就是老年高血压；而当老年人收缩压≥140mmHa，舒张压 <90mmHg时，则为老年单纯收缩期高血压(ISH)。老年高血压是高血压病的特殊类型，可合并有其他疾病，如主动脉钙化、糖尿病、心肌梗死、脑卒中、间歇性跛行等。其心血管疾病死亡率以及老年人总死亡率显著高于同龄正常人。近年来收缩压随年龄增高的现象日趋普遍，发生冠心病、脑卒中、心力衰竭较舒张压升高危险性大。因此有必要将老年高血压的特点归纳如下： 1.1老年高血压大多属于I～Ⅱ级高血压，恶性或急进型者少见。高血压症状表现一般与血压值高低不成正比。 1.2血压波动大，老年高血压患者常见一日之内血压忽高忽低，不能以1次血压测量结果来判定血压是否正常，每天至少常规测量2次血压或多次才可确定。血压波动不仅在一天内某段时间有波动，而且在24小时内也可能有较大的波动。其机制可能为老年存在不同程度的器官退行性病变，体内各种血压调节因素失衡，导致血压波动偏大，收缩压尤其明显。 1.3并发症多，老年高血压并发症较多且严重，包括冠心病、脑卒中等。这主要与老年高血压患者血管功能失调、动脉硬化、

心功能下降等有关。另外老年人患高血压时常有更严生的肾功能异常的临床表现。 1.4脉压差较大。主要由于老年人的动脉出现硬化使收缩压增高，但血管壁回缩力变小，致使舒张压下降。脉压越大，可能动脉硬化程度越重。 2.老年高血压病诊断治疗标准 国内外的多数高血压指南均认为根据现有的证据，建议所有的高血压患者的血压（收缩压和舒张压）均应严控制在140/90 mmHg以下，意味着老年高血压诊断标准与一般人相同，即血压≥140/90 mmHg。目标血压应在140/90 mmHg以下。 根据近年来发表的国内外高血压指南，结合循证医学证据及老年高血压防治进展情况，应明确高血压的诊断标准不能随着年龄的增长而增高。目前认为单纯收缩压升高是心血管病死亡的主要危险因素之一，以前曾经用年龄加上100 mmHg作为老年高血压的诊断标准的错误观点，至今仍然困惑着许多老年人。例如一位75岁的老人年轻时血压120/80 mmHg，年龄大了之后血压无大变化，无明显症状，按原来的简易公式计算老人收缩压好像可以在175mmHg，而实际是120mmHg，于是认为该老人属血压偏低而担忧有脑供血不足的风险。如果测得收缩压为170mmHg，而按上述公式计算收缩压在170mmHg，则会误认为此血压是正常状况，将使这位老年人误认为其血压在正常范围而影响及时治疗，对老年人健康和生命十分有害。 3.老年高血压治疗原则

慢性肾脏病患者的血压管理

慢性肾脏病患者的血压管理 海南三亚市人民医院作者：姚震褚丽秀 2013-1-4 摘要：高血压与慢性肾脏疾病互为因果，肾脏疾病引起的高血压为继发性高血压最常见的原因。高血压与肾脏密切，无论是原发性肾脏疾病还是继发性肾脏病变均可引起高血压；高血压即是慢性肾脏病进展为不良肾脏病结险因素，也是发生心血管事件的独立危险因素。有效的控制慢性肾脏病患者的血压，既可以延缓慢性肾脏病的进可以减少心血管不良事件的发生，从而降低死亡率，有效控制血压对所有肾脏病患者和高血压患者来说都是非常中对慢性肾脏病人群合并高血压的流行病学特征及防治现状、治疗进展进行综述。 关键词：慢性肾脏病高血压管理进展； [Abstract] Hypertension and chronic kidney disease reciprocal causation .Kidney disease caused b pressure is the most common cause of secondary hypertensiOn .Primary kidney disease and secondary k all can lead to high blood pressure, High blood pressure is a key risk factors leading to chronic ki progression. Effective control of blood pressure in patients with chronic kidney disease ,which c progress of chronic kidney disease process and reduces the occurrence of cardiovascular adverse events mortality. 由于慢性肾脏病（chronic kidney disease）合并高血压发病具有“三高三低一多”的特点，即发病率高、病患病率高、病死率高和知晓率低、治疗率低、控制率低及并发症多的特点，是全世界主要的公众健康问题之一肾脏病患者的血压管理已成为我国乃至全世界范围亟待解决的公共健康问题之一。 1.流行病学特点： 在一项研究中显示[1]，全球高血压人口将由2000年的九亿七千两百万人上升至2025年的15亿六千万人。月卫生部公布资料，我国成人高血压患者的疾病知晓率、治疗率和控制率分别为30.2％、24.7％和6.1％[2]。尽有改善，但是仍处于较低水平。美国肾脏数据登记系统（USRDS）的数据显示，从1988年至2002年美国ESRD的39.4/百万人口上升至98.3/百万人口，且该数据仍将以每年4.1％的百分比上升[3]。在我国，2006年在北京[在上海[5]进行的慢性肾脏病的流行病学研究结果显示，慢性肾脏病已占人口的10.07％和11.8％，并有逐年上前全球范围(包括中国)内CKD的发病率为9％至12％，CKD患者高血压的发生率为60％至80％，在硬化性肾小球90％，而终末期肾病(ESRD)的患者合并高血压超过95％[6，7]；美国第三次国家健康与营养调查发现，仅27％的血压控制在140/90mmHg以下[8]；我国肾实质性高血压调查协作组对15省的调查报告显示[9]，CKD合并高血压控制在理想水平者仅占11.8％，1999年全国透析移植登记报告的数据显示当年新进入透析的患者占透析患者总间接提示了我国ESRD发病率的上升趋势。 2.诊断标准 2.1 慢性肾脏病诊断参考KDOQI指南及慢性肾脏病分期根据GFR指标分期； 2.2 高血压分级参考2010年中国高血压指南； 2.3 高血压肾病的诊断标准：按WHO制定的高血压诊断标准确诊的高血压患者，伴有尿蛋白排泄率≥300mg 3．高血压与慢性肾脏病的关系 慢性肾脏疾病持续进展与许多因素有关，其中高血压和蛋白尿是两个重要因子。许多慢性肾脏病的患者在诊并有高血压，而后并发的心血管疾病往往是慢性肾脏病病患死亡的最大原因，肾脏和高血压之间的关系在于高血脏结构和功能的改变，反之，肾脏疾病常伴有血压升高，而使肾功能加速衰竭，并且增加慢性肾衰竭并发心血管性，因此对于慢性肾脏病患者而言，控制血压往往是治疗的重要一环。许多大型临床研究证实，严格控制血压是展及降低并发心血管疾病的重要手段。 4.CKD患者血压靶目标值： 4.1 国际指南建议血压降压目标 目前全世界已有多种临床实践指南建议治疗高血压需结合患者具体情况采取最佳的治疗方案，力求控制血压值。既往大多数有高血压学会和肾脏病协会制定的临床指南建议，对于CKD合并高血压的患者（非透析CKD患者靶目标值为130/80mmHg (1mmHg=0.133kPa)[10]。如伴有明显蛋白尿，血压控制应更加严格；2011年发布的英国

2017_年中国老年高血压诊治共识

据悉，我国每5 个老年人中约有3 人患高血压。近日，中国老年学和老年医学学会心脑血管病专业委员会及中国医师协会心血管科医师分会在《中华科杂志》2017 年11 月第56 卷第11 期上发布了《老年高血压的诊断与治疗中国专家共识（2017 版）》（以下简称《共识》）。现为大家整理了读书笔记，一起先睹为快。 诊断与血压测量 《共识》将「老年高血压」定义为年龄≥60 岁、血压持续或3 次以上非同日坐位收缩压≥140 mmHg 和/或舒压≥90 mmHg。若收缩压≥140 mmHg，舒压<90 mmHg，定义为单纯收缩期高血压（ISH）。 诊断标准： 血压测量要点： （1）测量血压前患者需** 5 min，一般测量坐位血压，将血压袖带与心脏保持同一水平；（2）与诊室血压测量相比，非诊室血压检测（特别是家庭自测血压）有助于提高血压评估的准确性； （3）首次就诊应测量双侧上臂血压； （4）首次就诊或调整治疗方案后需测量卧立位血压，观察有无体位性低血压；

（5）家庭自测血压可测量2 ～3 次取平均值； （6）测量血压时测量脉率。 临床特点： 降压治疗目标及诊治流程 老年高血压治疗的主要目标是保护靶器官，最大限度地降低心脑血管事件和死亡的风险。≥65 岁老年人推荐血压控制目标<150/90 mmHg，若能够耐受可降低至140/90 mmHg 以下。对于收缩压140～149 mmHg 的老年患者，可考虑使用降压药物治疗，在治疗过程中需监测血压变化以及有无心、脑、肾灌注不足的临床表现。 老年患者降压治疗应强调收缩压达标，强调在患者能耐受的前提下逐步降压达标，避免过快、过度降低血压。降压药应从小剂量开始，逐渐增加剂量或种类，逐步使血压达标。

中国慢性肾脏病伴高血压的防治现状及思考

中国慢性肾脏病伴高血压的防治现状及思考 《门诊》杂志2014-09-27 发表评论分享 一、CKD患者发生高血压的主要原因和机制 慢性肾脏病发生高血压的主要原因和机制比较复杂。肾性高血压难以治疗的原因在于其病因与发病机制存在直接关系，主要包括以下几个方面：钠排泄障碍导致细胞外液容量负荷过重；RAS系统异常激活，兴奋交感神经系统；交感神经系统兴奋导致血管收缩效应，刺激肾素分泌；临床上采用抑制交感神经兴奋的药物，导致前列腺素和缓激肽系统的失衡，最终促使血管收缩异常及内皮素、一氧化氮减少等，这些因素与肾性高血压的发生发展有直接关联。 最近有研究表明，血管紧张素Ⅱ可以激活脑室周围器官循环T细胞而导致血管炎症，提示神经免疫系统在高血压的发生发展中扮演重要角色，未来可能成为治疗的新靶点。 国外的大样本研究发现，以理想的血压为参考，正常高值血压发生ESRD风险增加1.9倍，随着高血压分级的增加，发生ESRD的风险显著增加。 换言之，如果高血压患者合并肾脏疾病，该患者发生ESRD的风险相当高，即高血压和CKD共同促进心血管疾病的发生、发展。在CKD发生、发展的不同时期会出现水钠潴留、肾小球硬化、高尿酸血症、内皮细胞损伤，动脉弹性减退及自主神经调节异常等病理改变，这些病理改变使CKD和高血压成为互为因果的关系。 而CKD也会引起贫血、系统炎症、电解质紊乱、代谢性酸中毒及矿物质代谢异常的症状。高血压也会引起血管阻力增加、左心室肥厚、动脉闭塞及血管重建等病理变化。这些改变都是导致心血管疾病和死亡的重要原因。HEMO研究发现53％的透析患者死于心血管疾病。 就高血压疾病而言，它是一种可治疗的危险因素。但从目前的知晓率、治疗率及达标率的统计数据来分析，中国乃至全世界各个国家的情况都不尽如人意。积极使用合适的降压药物治疗可以控制肾脏病患者的血压，进而延缓患者的肾功能减退。 二、中国CKD患者高血压患病和控制现状 MDRD（Modification of Diet in Renal Disease）研究是1996年美国对1795例慢性肾脏疾病高血压发生的流行病学调查。研究表明：GFR为50～80mL/min/1.73 m2的CKD 人群，高血压发病率为65％；GFR为10～20 mL/min/1.73m2的CKD人群，高血压发病率为90％。

慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南

慢性肾衰竭（附慢性肾脏病诊疗指南 【概述】 慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。 慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭 期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期（表 48-1)。 表 48-1 我国 CRF 的分期方法（根据 1992 年黄山会议纪要） CRF 分期肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说明 205 (ml/min) (μmol/l) (mg/dl) 肾功能代偿期 50～80 133～177 ～大致相当于 CKD2 期 肾功能失代偿期 20～50 186～442 ～大致相当于 CKD3 期 肾功能衰竭期 10～20 451～707 ～大致相当于 CKD4 期 尿毒症期 <10 ≥707 ≥大致相当于 CKD5 期 注：肌酐分子量为 113，血肌酐的单位互换系数为或。 如: mg/dl=×= μmol/l ≈ 133μmol/l或÷=μmol/l ≈ 133μmol/l 晚近美国肾脏病基金会 K/DOQI 专家组对慢性肾脏病(chronic kidney diseases，CKD) 的分期方法提出了新的建议（见附录: 慢性肾脏病）。显然，CKD 和 CRF 的含义上有相当大的重叠，前者范围更广，而后者则主要代表 CKD 患者中的 GFR 下降的那一部分群体。 CRF 的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼 疮性肾炎等)、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾 病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为 CRF 的主要病因，在发展中国家，这两种疾病在 CRF 各种病因中仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”（ischemic nephropathy），在老年 CRF 的病因中占有较重要的地位。 【临床表现】 在 CRF 的不同阶段，其临床表现也各不相同。在 CRF 的代偿期和失代偿早期，病人可以 无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数病人可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。CRF 中期以后，上述症状更趋明显。在尿毒症期，可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至有生命危险。 1. 水、电解质代谢紊乱慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。 在这类代谢紊乱中，以代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见。 （1）代谢性酸中毒：在部分轻中度慢性肾衰（GFR>25 ml/min，或血肌酐<350μmol/l） 患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管 HCO3 -的重吸收能力下降，因而可发生 正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。当 GFR 降低至<25 ml/min （血肌酐>350μmol/l）时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性（或正氯血症性）高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中 206 毒”。轻度慢性酸中毒时, 多数患者症状较少，但如动脉血 HCO -3 < 15 mmol/L，则可出现明 显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。 （2）水钠代谢紊乱：主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，

健康讲座-高血压与慢性肾脏病

健康讲座-高血压与慢性肾脏病 1、什么叫血压？什么样的血压为正常血压？如何确诊高血压？ 所谓血压是指血液在动脉血管内流动，对血管壁的侧压力。血管内的血液，尤如水管里流的水一样。水对水管的压力，尤如血液对血管壁的压力。水的压力取决于水塔里的水容量多少和水管的面积大小。水塔里的水越多，水对水管的压力就越大，反之，水塔里水逐渐减少，水对水管的压力也减少。血压也是如此。当血管扩张时血压下降；血管收缩，血压升高。影响血压的因素，即动脉血压调节系统，主要是通过增减血容量或扩缩血管，或两者兼而有之，使血压升高或降低。当心脏收缩时，动脉内的压力最高，此时压力称为收缩压，亦称高压。心脏舒张时，动脉血管弹性回缩时，产生的压力称为舒张压，又叫低压。 根据世界卫生组织规定，成人收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg时， 即可确诊为高血压。收缩压≤140mmHg，而舒张压≤90mmHg称为正常血压。 2、高血压与慢性肾脏病有何关系 很多高血压病友一上医院只盯着看心血管内科，其实血压和肾脏的关系非常密切，高血压病会引起肾损害，肾脏病变同样可引起高血压,并反过来加重肾损害，形成恶性循环。据统计临床上大约有90%的慢性肾脏病患者合并有高血压。就如我们看到长相非常相似的两个人，很容易就联想到是双胞胎。高血压与肾病的密切程度绝对不亚于孪生兄弟。目前常见引起肾性高血压主要有各种急慢性肾小球疾病、肾盂肾炎、肾结石、多囊肾、肾囊肿、肾肿瘤、肾结核、系统性红斑狼疮等。 3、高血压是如何引起肾损伤？ 肾脏位于腹腔的后面，脊柱的两侧，左右各一个，大小不一，通常和本人的拳头一般大小。肾脏负责滤出人体所有代谢毒物、废物以及多余的水，肾脏本身的血液供应是从大的腹主动脉来的，腹主动脉里的血液直接就会打入到肾

慢性肾功能不全 指南分析

慢性肾功能不全指导原则（主要内容） 1.治疗疗效标准/目标： 预防或减缓发展的最终目的是保护慢性肾病肾功能不全的肾功能、改善肾和总生存期。 预防和延缓CKD是慢病管理中最主要的，主要有两个不同的治疗目标： 一级预防:在高风险人群中（如糖尿病、原发性高血压等）预防慢性肾脏疾病。受试者没有明显的慢性肾脏疾病的迹象，即没有任何肾损害的迹象。 二级预防:包括减缓慢性肾脏疾病进展，患者存在慢性肾脏疾病的迹象。 不希望只有代表肾病理检测，如不接受蛋白尿或肾小球滤过率(GFR)的微小变化作为一个独立的指标或构成一个独立的标志的一部分。 2.评估疗效标准的方法 肾功能的评估 血清肌酐，有或没有胱抑素C，相应的估计肾小球滤过率(GFR)(eGFR)被用于一些试验来评估肾功能和在今后的试验中也可以接受。然而,这些方法不够准确反映的全部真实的肾小球滤过率(GFR)。然而，这些方法并不足够准确地表示真实GFR的全部范围。虽然使用外源物质（碘海醇，伊马替拉或其他有效标记物）的清除来测量GFR（mGFR）可能更准确，但是在全球发展中进行关键研究的常规临床实践中正确使用的困难也得到承认。建议在预先确定的患者亚组中使用测量的GFR作为eGFR的验证性检验。由于前者更好地表征，基于肌酐的eGFR 估计目前优于基于胱抑素C的估计。不考虑用于eGFR估计的测量，需要考虑所有产生生物标志物变异性的混杂因子及其对数据解释的影响。 然而在一些情况下，GFR的精确测定被认为是必不可少的，例如当GFR的预期下降非常缓慢时，导致试验研究时间非常长（多年），或由于用于估计的生物标志物的非GFR决定因素的巨大差异来估计GFR是不可靠的，因此建议将mGFR 优先于eGFR。eGFR使用验证的方程例如肾脏疾病研究组（MDRD）或慢性肾脏疾病流行病学协作（CKD-EPI）中的饮食改变也可用于补充mGFR，特别是对于纵向观察中的多次测量。 应考虑急性血液动力学对评估GFR下降的影响。研究设计应证明急性作用

儿童慢性肾脏病流行病学研究进展(完整版)

儿童慢性肾脏病流行病学研究进展（完整版） 慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）已成为威胁全球公共健康的重大疾病之一，是造成高额医疗负担、致残致死的重大慢性疾病[1]。长期随访研究表明，儿童CKD一旦进展为终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD），旧称慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF），病死率将显著提高，且严重影响患儿的生活质量[2]。因此，如何早期发现和及时诊疗儿童CKD是亟待解决的临床问题。 儿童CKD的有效防治需参考发病率和患病率等流行病学资料。全球范围内不同国家、地区开展的关于儿童CKD的流行病学研究逐渐增多，但我国在此领域的流行病学数据相对匮乏。流行病学研究数据可提供哪些人群、哪些地理区域具有疾病易患高风险及较差的预后结局，有利于制定疾病防治策略。ESRD（或CRF）是CKD的主要转归，此时患儿必须依靠肾脏替代治疗来维持生命，需要更高的医疗支出，给家庭和社会带来沉重的负担，因此重点对儿童CKD及其导致ESRD（或CRF）发病率、患病率、病死率、肾脏替代治疗率及病因学的研究进展进行总结分析。 一、CKD的定义与分期

2002年，美国国家肾脏基金会组织撰写的CKD及透析临床实践指南中首次提出了CKD的定义和分期[3]。 2012年，改善全球肾脏病预后组织临床实践指南更新了CKD的判定标准及分期[4]，有以下肾脏损伤的标志1条或以上，且持续时间3个月以上，具体包括：（1）白蛋白尿（尿白蛋白排泄率≥30 mg/24 h；尿白蛋白/肌酐≥30 mg/g）；（2）尿沉渣异常；（3）由于肾小管原因导致的电解质和其他异常；（4）肾脏组织学异常；（5）影像学检查结构异常；（6）既往肾移植病史；（7）肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）<60 ml/（min·1.73 m2）。指南中依据GFR将CKD划分为1~5期，其中1期为GFR≥90 ml/（min·1.73 m2），肾功能正常或偏低；2期GFR为60~89 ml/（min·1.73 m2），肾功能轻度降低；3a期GFR为45~59 ml/（min·1.73 m2），肾功能轻度到中度降低；3b期GFR为30~44 ml/（min·1.73 m2），肾功能中度到重度降低；4期GFR为15~29 ml/（min·1.73 m2），肾功能严重降低；5期为GFR<15 ml/（min·1.73 m2），肾衰竭。 二、儿童CKD流行病学研究概况 全球广泛开展儿童CKD的流行病学研究，研究范围包括单中心、多

慢性肾脏病营养治疗专家共识

慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识 发表者：杨爱成(访问人次：962) 一、营养治疗对慢性肾脏病的意义 限制蛋白质饮食是治疗慢性肾脏病(CKD) 、特别是慢性肾衰竭的一个重要环节。在施行低蛋白饮食、尤其极低蛋白饮食治疗时,为防止营养不良,建议给病人同时补充复方α- 酮酸制剂或必需氨基酸制剂。但是,已有研究表明,补充复方α- 酮酸制剂在延缓肾损害进展上疗效优于必需氨基酸制剂。研究表明,低蛋白饮食加复方α- 酮酸制剂治疗有如下益处: ①减轻氮质血症,改善代谢性酸中毒; ②补充机体所缺必需氨基酸,改善蛋白质代谢; ③减轻胰岛素抵抗,改善糖代谢; ④提高脂酶活性,改善脂代谢; ⑤降低高血磷,改善低血钙,减轻继发性甲状旁腺功能亢进; ⑥减少蛋白尿排泄,延缓CKD 进展。 [附录1 :CKD 定义及分期] 二、营养治疗的实施方案 (一) 透析前慢性肾脏病(非糖尿病肾病) 病人 1.1 蛋白入量 CKD 第1 、2 期原则上宜减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0.8g/ kg·d。从CKD 第3 期起( GFR < 60ml/ min·1.73m2) 即应开始低蛋白饮食治疗,推荐蛋白入量0.6g/ kg·d ,并可补充复方α- 酮酸制剂0.12g/ kg·d。若GFR 已重度下降( < 25ml/ min·1.73m2 ) ,且病人对更严格蛋白限制能够耐受,则蛋白入量还可减至014g/ kg·d左右,并补充复方α- 酮酸制剂0.20g/ kg·d。由于复方α-酮酸制剂含钙(每片含钙50mg) ,因此服药量较大、尤其与活性维生素D 同时服用时要监测血钙,谨防高钙血症发生。在低蛋白饮食中,约50 %蛋白应为高生物价蛋白。2.1 热量摄入 实施低蛋白饮食治疗时, 热量摄入需维持于30 ～35kcal/ kg·d。 3.1 其它营养素 各种维生素及叶酸应充分补充。当出现高磷血症时磷入量应限制在800mg/ d 以下(最佳入量为500mg/ d) 。 (二) 透析前糖尿病肾病病人 1.1 蛋白入量 从出现显性蛋白尿起即应减少饮食蛋白,推荐蛋白入量0.8g/ kg·d。从GFR 下降起,即应实施低蛋白饮食,推荐蛋白入量0.6g/ kg·d ,并可同时补充复方α- 酮酸制剂0.12g/ kg·d。 2.1 热量摄入 实施低蛋白饮食治疗时,病人的热量摄入应基本与前述非糖尿病肾病病人相似,但是,肥胖的2 性糖尿病病人需适当限制热量(总热量摄入可比上述推荐量减少25 0～500kcal/ d) ,直至达到标准体重。由于病人蛋白入量(仅占总热量的～10 %左右) 及脂肪入量(仅能占总热量的～30 %均被限制,故所缺热量往往只能从碳水化合物补充,必要时应注射胰岛素保证碳水化合物利用。 3.1 其它营养素 与非糖尿病肾病CKD 病人要求相同。 [附录2 : GFR 计算公式] (三) 血液透析和腹膜透析病人 维持性血液透析病人推荐蛋白入量为112g/ kg·d ,当病人合并高分解状态的急性疾病时, 蛋白入量应增加至113g/ kg·d ;维持性腹膜透析病人推荐蛋白入量

老年慢性肾脏病(CKD)高血压的治疗共识

老年慢性肾脏病（CKD）高血压的治疗共识 2012-04-27 09:59阅读：580 来源：爱爱医责任编辑：潘乐乐 [导读]人口老龄化是当今中国面临的重要公共卫生挑战。2010年第六次人口普查结果显示，中国岁及以上人口占13.26%。联合国人口组织预测，到2050年将达到33.9%，即每3个人中就有1位60岁以上老人，而80岁以上老人也将占到总人口的7.6%。老年人是慢性肾脏病（CKD）的高 人口老龄化是当今中国面临的重要公共卫生挑战。2010年第六次人口普查结果显示，中国岁及以上人口占13.26%。联合国人口组织预测，到2050年将达到33.9%，即每3个人中就有1位60岁以上老人，而80岁以上老人也将占到总人口的7.6%。老年人是慢性肾脏病（CKD）的高发人群。我国区域性流行病学调查显示，60-69岁老年人慢性肾脏病（CKD）患病率为20.8%，≥70岁老人的患病率高达30.5%，远高于普通人群的患病率。 老年人也是高血压的高发人群，在肾脏病高风险人群的KEEP研究和针对普通人群的NHANES研究均显示，随着年龄增长，慢性肾脏病（CKD）和高血压患病逐渐增加。2002年中国居民营养与健康状况调查发现，成人18%患有高血压。60岁及以上老年男性的高血压患病率为50%，女性为52%。与普通老年人的高血压患病率相比，老年慢性肾脏病（CKD）的高血压患病率更高。在慢性肾功能不全队列（Insufciency Cohort,CRIC）研究中，65-74岁eGFR为的老年慢性肾脏病（CKD）患者的高血压患病率为92%。中华肾脏病学会开展的全国肾脏病专科住院患者调查发现，我国老年人慢性肾脏病（CKD）的高血压患病率也明显高于中青年慢性肾脏病（CKD）患者。 我国高血压肾病是血液透析患者的第3位病因，而高血压亦是慢性肾脏病（CKD）最常见的伴随疾病。因此，高血压与慢性肾脏病（CKD）互相促进，加重肾功能恶化、心血管疾病和心血管事件，最终导致死亡率增加。 目前针对老年慢性肾脏病（CKD）患者高血压现状的研究非常有限。老年慢性肾脏病（CKD）患者高血压的现状是知晓率和治疗率高，而控制率低。美国CRIC研究中，慢性肾脏病（CKD）患者的高血压知晓率为98.9%，治疗率为98.3%，但控制率低，＜140/90mmHg的血压控制率不足50%。而对国内20家医院慢性肾脏病（CKD）患者高血压治疗和控制情况调查发现，1999-2000年老年人慢性肾脏病（CKD）患者高血压知晓率为77.1%，治疗率为83.6%，血压控制率＜140/90mmHg为19.8%，＜130/80mmHg为6.2%。到2004-2005年，高血压知晓率升至90.6%，治疗率为86.8%，血压控制率＜140/90mmHg为26.9%，＜130/80mmHg为7.8%，提示我国老年慢性肾脏病（CKD）患者高血压的治疗和控制率尽管有所提高，但是与美国等发达国家相比还有差距。 老年慢性肾脏病（CKD）患者高血压的特征是单纯性收缩期高血压（isolated systolic hypertension,ISH）多见。ISH主要由动脉硬化引起，ISH可使心肌梗死、左心室肥大、肾功能不全、脑卒中和心血管死亡率增加2-4倍。ISH还是老年慢性肾脏病（CKD）血压控制不佳的重要原因。老年慢性肾脏病（CKD）的高脉压差现象非常普遍，这种脉压差增大与肾功能减退、终末期肾脏病的心血管风险和死亡率增加有关。老年慢性肾脏病（CKD）患者还易于发生体位性低血压。老年人血压昼夜节律异常发生率高达75%，而慢性肾脏病（CKD）是增加老年患者非勺型血压的危险因素。 在多数降压治疗的临床实验中，老年人往往纳入甚少，因此，老年慢性肾脏病（CKD）患者降压治疗的循证医学依据非常有限，现行的指南更多的是基于专家共识，而非来源于充分的RCT试验证据。试验证实，对60岁以上老年人积极降压治疗可以降低总的卒中率和总的致死及非致死心血管事件率，对糖尿病或蛋白尿老年患者降压治疗可以保护肾功能。目前对60-79岁老人降压治疗可使患者获益基本无争议，但有临床