牛蒡提取物对四氯化碳诱导肝损伤小鼠的保护作用
丙氨酸对酒精性肝损伤保护作用的研究凌敏
丙氨酸对酒精性肝损伤保护作用的研究凌敏 发表时间：2019-05-07T10:44:15.550Z 来源：《药物与人》2019年1月作者：凌敏李秀兰 [导读] 探讨了丙氨酸在保护乙醇致酒精性肝损伤小鼠中的作用。 吉林医药学院凌敏李秀兰 摘要目的探讨了丙氨酸在保护乙醇致酒精性肝损伤小鼠中的作用。方法运用酒精肝损伤模型法，设3个剂量组92mg/(kg·BW)、183mg/(kg·BW)、550mg/(kg·BW) ,空白对照组和模型对照组每日灌胃无菌水。连续灌胃32d后测各项指标。给予受试物结束时，将模型对照组和各剂量组一次性灌胃给予50%乙醇12mL/(kg·BW)，空白对照组给予无菌水。各组动物隔夜禁食16h后处死动物及时进行肝脏生化指标检测和组织病理学检查。结果与模型组比较，受试物550mg/(kg·BW)组肝组织中丙二醛（MDA）含量显著降低（P<0.01），183mg/(kg·BW)组 与550mg/(kg·BW)组肝组织中还原型谷胱甘肽（GSH）含量显著升高（P<0.05、P<0.01），550mg/(kg·BW)组肝组织中甘油三酯（TG）含量显著降低（P<0.01）。550mg/(kg·BW)组肝组织中脂肪变性平均分显著降低（P<0.05）。结论在本实验条件下，L-丙氨酸对小鼠乙醇致酒精性肝损伤具有辅助保护作用。 关键词丙氨酸;酒精性肝损伤；甘油三酯；丙二醛 [中图分类号]R575 [文献标识码]A [文章编号]1439-3768-（2019）-1-wt 随着经济水平的快速发展和人民生活水平的显著提高，中国的酒精肝、脂肪肝、乙 肝发病人数众多，据2006版中国肝病市场研究报告显示：中国每年大约有200万急性肝炎病例，且每年还有上升趋势。而肝病的难以治愈性加上中国人“是药三分毒”的观念，尤其肝脏又是转化“毒物”的主要器官之一，人们越来越重视对肝脏的保护。Ｌ-丙氨酸是组成人体蛋白质的20多种氨基酸中的一员，为分子内含有羧基和氨基的中性非必需氨基酸，也是人体血液中含量最高的氨基酸。它是ɑ-丙氨酸的一种旋光异构体，所以又称为L-ɑ-氨基丙酸，溶于水，无臭无毒，具有鲜味及甜味，其甜味是蔗糖的1.2倍。有研究指出丙氨酸可以有效地减轻酒精对肝脏的损害。通过对腹腔注射170mmol/kg体重19% 的乙醇的小鼠进行试验表明,服用L-丙氨酸的小鼠的生存率为67% ,比不投的高出34% [1]。但L-丙氨酸对肝脏保护作用的实验研究文献较少，本文探讨了丙氨酸在 SD 小鼠酒精性肝损伤中对肝脏的保护作用。为研究以L-丙氨酸为原料的保肝产品提供依据。 1 材料与方法 1.1 样品 L-丙氨酸，白色结晶性粉末。试验时用蒸馏水配制，放入冰箱冷藏保存。 1.2 动物健康SPF级昆明种雄性小鼠共50只，体重16g?22g，饲料来源于北京科澳协力饲料有限公司。 1.3 仪器与试剂 仪器解剖器械、灌胃针、紫外可见分光光度计、冰冻切片机、Motic生物显微镜 试剂丙二醛( MDA)和谷胱甘肽(GSH)测定试剂盒、双缩脲测定试剂盒、甘油三酯(TG)测定试剂盒。 1.4 方法取50只昆明种雄性小鼠随机平均分成5组。每组10只，设3个剂量组92 mg/(kg·BW)、183 mg/(kg·BW)、550mg/(kg·BW)。每日一次经口给予，连续灌胃32d后测各项指标。小鼠灌胃体积为10mL/kg·BW。同时设空白对照组（0g/kg·BW）和模型对照组（0g/kg·BW）,每日灌胃体积与各受试物组相同。各剂量组均给予维持饲料。每周称重给予受试物结束时，将模型对照组和各剂量组一次性灌胃给予50%乙醇12mL/（kg·BW），空白对照组给予无菌水。各组动物隔夜禁食16h。处死动物立即称取肝重计算脏体比，并按试剂盒要求进行肝脏生化指标( MDA、GSH、TG) 检测和组织病理学检查，然后用 SPSS 11.0 对数据进行统计处理。 1.5 评定标准在酒精性肝损伤模型成立的前提下，肝脏MDA、还原型GSH和TG三项检测指标结果阳性，或肝脏MDA、还原型GSH和TG三项检测指标中任两项指标阳性和病理组织学检查结果阳性，可判定受试样品具有对酒精肝损伤有辅助保护作用。 2 结果 2.1 L-丙氨酸对小鼠体重的影响 表1 L-丙氨酸对小鼠体重的影响( x±s) 组别动物数给予受试物前给予受试物后 (只)体重(g)体重(g)空白对照组1021.2士 1.048.1±3.5 模型对照组1021.5±1.149.2±2.2 92mg/(kg·BW) 组1021.6±0.947.2土 3.1 183mg/(kg·BW) 组1021.7±0.547.1±2.7 550mg/(kg·BW) 组1021.7±0.747.9±3.9 由表1可见，小鼠的初始体重在各剂量组与模型对照组(0g/kg·BW)间比较、空白对照组与模型对照组间比较，差异均无显著性(P>0.05)。即小鼠的初始体重在各组间较为均衡。经口给予小鼠不同剂量的L-丙氨酸32d后，小鼠的体重在各剂量组与模型对照组 (0g/kg·BW)间比较、空白对照组与模型对照组间比较，差异均无显著性(P>0.05)。即L-丙氨酸对小鼠体重无不良影响。 2.2 L-丙氨酸对小鼠肝脏 MDA、GSH、TG 含量的影响 表 2 L-丙氨酸对小鼠肝匀浆中 MDA、GSH、TG 含量的影响( x±s) 组别动物数（只）MDA/nmol·mg-1GSH/mg·g-1TG/mmol·g-1空白对照组100.92±0.429.71±2.040.021±0.003
发酵中药研究进展
发酵中药研究进展 摘要：本文通过发酵中药的历史研究概况，不同发酵物料、不同发酵微生物和发酵基质对发酵中药的影响，发酵中药的研究现状及应用现状进行论述。 关键词：发酵；中药；微生物； 中药发酵是借助于酶和微生物的作用，在一定的环境条件下（如温度、湿度、空气、水分等），使药物通过发酵过程，改变其原有性能，增强或产生新的功效，扩大用药品种，以适应临床用药的需要[1]。中药发酵制药技术继承了中药炮制学发酵法的基础上，吸取了微生态学研究成果，结合现代生物工程的发酵技术而形成的高科技中药制药新技术，是从中药(天然药物)制药方面寻找药物的新疗效。随着人们对中药的认识不断深入及使用范围的不断扩大，对中药研究也不断地深入，通过先进的检测手段对发酵前后的药物组分进行研究，如通过高效液相检测就发现发酵转化的组分及转化的量，从而更加深入的研究发酵的原理。与此同时，随着现代生物技术的不断进步，特别是酶工程和组织细胞的体外培养的成功，又为中药的新型炮制提供了先进的手段。 1、中药发酵的历史概况 我国人民早在四千多年以前就开始利用微生物发酵来酿酒，我们现在常用的酱、醋、豆豉和臭豆腐等食品也是古人用微生物发酵来生产的。发酵中药的应用在我国具有悠久的历史，是传统中药加工炮制的重要方法之一，发酵中药作为一种炮制、加工工艺，不但改变了煎、煮、熬、炼、蒸、浸的传统工艺，而且使药效提高、药性发生改变。一些传统中药如六神曲、淡豆豉、半夏曲、红曲豆黄等，也是通过利用自然界微生物固体（如霉菌、酵母等）发酵而成的。但是由于当时认知和条件的限制，传统的中药发酵仅对自然界的菌种进行简单利用，且菌种不纯，针对性不强，不能利用现代研究成果定向改变药物的性能或有意识地根据药物之间的特性进行有目的的组合。同时，对那些在自然界中不占优势、生长条件又要求比较严格的微生物来说，就不可能用来中药发酵[2]。 2、中药发酵的种类 2.1根据发酵物料的状态，中药发酵，也有固态发酵和液态发酵两种类型。 2.1.1中药固态发酵
酒精性肝损伤和氧化应激
诱导肝脏产生TNF-α过程是急性酒精中毒氧化应激一个关键因素 肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的生产是酒精性肝损伤的发病机制中的一个关键因素。氧化应激和内毒素在酒精诱导的肿瘤坏死因子生产过程中都有涉及。然而，这些因素之间的因果效应的关系没有得到充分的定义。目前的研究，一般使用的急性酒精肝损伤的小鼠模型用来确定急性酒精中毒诱导的TNF-α产生的关键因素。 酒精的灌胃剂量为6克/公斤剂量129/Sv，由测量蛋白质水平，免疫组化，和mRNA表达来证明能诱导肝脏Kupffer细胞产生的TNF-α。酒精中毒引起的肝损伤与血浆内毒素和肝脏脂质过氧化增加相关。用内毒素中和蛋白来治疗可以显著抑制酒精诱导血浆内毒素的高度，肝脂质过氧化和抑制TNF-α产生。治疗通过使用抗氧化剂，N -乙酰- L -半胱氨酸，或二甲基亚砜，虽然不能降低血浆内毒素的高度，但可以显著防止酒精引起的肝脂质过氧化反应，TNF-α产生和脂肪变性。这些所有的治疗可以防止酒精引起的肝脏坏死性细胞死亡。 因此，本研究将系统区分血浆内毒素升高，肝氧化应激，急性酒精中毒导致TNF-α产生之间的关系，结果表明，氧化应激在急性酒精中毒中介导了内毒素诱导的肝TNF-α产生 饮酒所致的肝脏疾病在美国的疾病和死亡中为首要原因。虽然有些药物已经用于预防和治疗酒精性肝病的实验模型或诊所试验评估，目前有没有FDA批准的治疗方案。对酒精诱导的细胞损伤的发病机制的调查可能会提供开发新疗法的基础。现已提出一些有关酒精导致细胞损伤的机制的假设中，氧化应激和促炎细胞因子的生产，被公认的首先的致病因素。 酒精代谢的主要途径存在于肝脏，位于不同的亚细胞间隔的每个细胞质，微粒体的乙醇氧化系统的内质网中的酒精脱氢酶和在线粒体中的醛氧化酶.所有三个结果会产生活性氧（ROS），包括超氧阴离子，羟基自由基和过氧化氢。当氧化应激发生在肝脏，细胞的抗氧化能力是在足以应付与活性氧的积累的。 酒精引起的肝脏氧化应激已反复检测ROS的来证明，在这病人和动物的模型中通过测量脂质过氧化反应和氧化应激标志物。积累在肝脏中的ROS被发现会导致细胞膜的功能系统障碍，蛋白质和DNA的氧化，最终导致肝细胞损伤。 炎性细胞因子如TNF-α在酒精性肝炎的启动和发展发挥了关键作用。Kupffer细胞是TNF-α当肝脏中出现酒精后的主要来源。有人曾建议，酒精介导内毒素（脂多糖，LPS）来引起的TNF-α产生，同时增加血浆内毒素水平和TNF-α表达已被反复报道于那些酗酒的患者。研究报告已经证明内毒素在Kupffer细胞上复杂的结合LPS CD14/toll样受体4引起NF-kB 激活和TNF-α的表达。 在内毒素的作用已被研究很多的时，氧化应激在酒精诱导的TNF-α表达也发挥了重要作用。肝脏灌注的研究表明，Kupffer细胞在急性酒精中毒和恢复期的早期阶段主要负责肝脏超氧化物歧释放。许多报告提出的假说认为酒精引起的活性氧不仅作为有毒物质，但也通过刺激激活氧化还原反应敏感的核转录因子NF -κB，进而导致TNF-α的信号转导，有越来越多的证据TNF -α信号在肝细胞中通过电子传递链导致线粒体ROS生成增加，.然而氧化应激是否反映了酒精诱导的TNF-α产生或作为一个内毒素诱导的TNF-α产生的重要因素仍存在争议。因此，本研究在急性酒精性肝损伤的小鼠模型之间内进行定义内毒素，氧化应激和TNF-α的关系。
四氯化碳致急性肝损伤的原理
四氯化碳致急性肝损伤的原理及模型建立 一些肝毒索已经成功地应用于肝衰竭的诱导。目前常用的肝毒素主要有 D．Gal、醋氨酚、CCl4等。D．Gal肝损伤模型的病理改变与人类病毒性肝炎的 病理改变较为接近，肝外毒性不明显，剂量范围易控制，但有潜在的不可逆 性，同时因为D．Gal价格昂贵，大型动物猪或犬建立模型时所用剂量较大，重 复率并不十分理想，也无临床相关的药物中毒，所以限制了它在大型动物造模 方面的应用。CCl4是一种对肝细胞有严重毒性作用的化学物质。目前认为其导致肝损伤 的主要机制与四氯化碳自身和其自由基代谢产物有关，、CCl4在肝内经细胞色素 P450 2El代谢产生毒性代谢产物。CCl4自身的溶酶作用可导致肝细胞损伤， 但这仅限于高浓度的CCl4。CCl4的自由基导致肝损害的过程被认为是主要的机 制。榍文海等报道用杂种犬，将cache与等量花生油混合溶液，以0．9ml／kg一 次腹腔注射建立犬暴发性肝功能衰竭模型。结果，注射CCl4后犬里进行性肝功 能衰竭表现，第72 h血丙氨酸转氨酶、总胆红素、血氨明显升高，凝血酶原时 间延长，血糖降低，(均P<0．01)；脑电图检查出现异常波型。第7d病理检查显 示：肝细胞大片溶解坏死，网状支架大部分存在，肝细胞轻度增生。暴发性肝 功能衰竭形成率为93．0％。动物48～96h死亡率73．O％，14d内肝损害明显恢复。 动物一般表现，实验室及组织学检查表明，整个动物染毒过程，近似于人类的 急性暴发性肝功能衰竭过程。本模型具有以下特点：①动物受损后，经充分的 时间，可以恢复到用药前水平，模型具有可逆性；②受损动物以72h为死亡高 峰，第5d开始恢复，终点十分明确；③实验动物肝功能衰竭时间与死亡时间有 一定间隔，具有适用性和可控制性；④CCl4经济可行，注意保护，对实验人员 毒性不大，较为安全。 亚急性和慢性毒性：动物吸入400ppm，7小时/天，5天/周，173天，部分动物127天后勤部死亡，肝肾肿大，肝脂肪变性，肝硬化，肾小管上皮退行性病变。 Keywords: ?antioxidants; ?caspases; ?carbon tetrachloride; ?liver damage; ?chondroitin-4-sulphate; ?NF-κB; ?oxidative stress; ?free radicals Background and purpose:
多糖对酒精诱导小鼠肝损伤保护作用的研究进展
Open Journal of Nature Science 自然科学, 2016, 4(1), 1-7 Published Online February 2016 in Hans. https://www.wendangku.net/doc/695693901.html,/journal/ojns https://www.wendangku.net/doc/695693901.html,/10.12677/ojns.2016.41001 文章引用: 汤文玲, 贾宝福, 王小芳, 许韵宇, 吴应铮, 徐熙, 鲍莉, 林虹. 多糖对酒精诱导小鼠肝损伤保护作用的研 Research Progress on Protective Effects of Polysaccharide on Alcoholic Liver Injury in Mice Wenling Tang 1, Baofu Jia 2, Xiaofang Wang 1,Yunyu Xu 1,Yingzheng Wu 1, Xi Xu 3, Li Bao 1, Hong Lin 1 1 Wenzhou Medical University, Wenzhou Zhejiang 2Inner Mongolia Medical University, Hohhot Inner Mongolia 3Renji College, Wenzhou Medical University, Wenzhou Zhejiang Received: Jan. 14th , 2016; accepted: Feb. 2nd , 2016; published: Feb. 5th , 2016 Copyright ? 2016 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). https://www.wendangku.net/doc/695693901.html,/licenses/by/4.0/ Abstract Alcoholic liver disease (ALD) is a kind of liver lesions caused by a long-term, a large number of drinking Alcoholic beverages, active oxygen and free radicals play an important role in the process of Alcoholic liver injury. Polysaccharides widely exist in animals, plants and microorganisms, some polysaccharide of natural products provide with antoxidation markedly, antioxidants are able to reduce the formation of reactive oxygen species through a series of chemical reactions or enhance the levels of body’s antioxidant, protecting the body from oxidative stress and scavenging the free oxygen radicals effectively. This review will make a brief introduction on protective effects of po-lysaccharide on alcoholic liver injury in mice. Keywords Alcoholic Liver Disease, Oxidative Stress, Polysaccharide 多糖对酒精诱导小鼠肝损伤保护作用的 研究进展 汤文玲1，贾宝福2，王小芳1，许韵宇1，吴应铮1，徐 熙3，鲍 莉1，林 虹1
黄芩苷提取条件的实验设计(精)
黄芩苷提取条件的实验设计 【摘要】目的：优选黄芩苷的提取工艺。方法：通过正交设计试验，以黄芩苷的得率为指标，考察粒度、温度、超声时间对提取效果的影响。结果：黄芩苷的最佳提取工艺为0.6~0.9mm的中档片加50%乙醇50倍量，温度60℃，超声振荡15min。结论：该提取工艺提净率高、简单方便。【关键 词】黄芩；黄芩苷；正交试验黄芩（Radix Scutellariae）为唇形科植物黄芩（Scutellariae baicalensiS Georgi）的干燥根，具有清热燥湿，泻火解毒、止血、安胎的作用［1］。其主要成分有黄芩苷元（Baicalein）、黄芩苷（Baicalin）、汉黄芩素（Wogonin）,此外尚含β-谷固醇（β-Sitosterol）等,其中黄芩苷是主要有效成分，具有抗菌、消炎之作用［2］。传统的提取方法有温浸法、煎煮法、加热回流法、索氏法等。超声波提取法是利用超声波的空化作用加速有效成分浸出的一种新发展起来的技术。超声方法与传统方法相比较，具有设备简单，提取时间短，提取率高等特点。本实验利用超声波提取法，设置L9(34)正交试验，以黄芩的含量为指标，紫外法检测，寻求超声提取的最佳提取工艺条件［3］。 1 仪器与试 药 V-530型紫外分光光度计；AS 5150A型超声波清洗器；普利赛斯 92SM-202A型电子分析天平。黄芩苷对照品（中国药品生物制品检定所生产，批号：0715-200111）。黄芩为市售药村，经周口市药检所鉴定。乙醇为分析纯，水为蒸馏水。 2 方法与结果 2.1 原料的预处理将黄芩净洗切制分为3档，厚度1~2mm为厚档片，0.6~0.9mm为中档片，0.5mm以下的为薄档片。干燥后分装样品袋中，备用。 2.2 黄芩苷的含量测定方法2.2.1 测定波长的选择精密称取黄芩苷对照品适量，用50%的乙醇溶液配制成为15μg/ml的溶液，以50%乙醇为空白，用V-530型紫外分光光度计，在200~350nm的波长范围内扫描，在278nm波长处有最大吸收。 2.2.2 标准曲线的绘制精密称取60℃减压干燥至恒重的黄芩苷对照品18.0mg于50ml量瓶中，加50%乙醇溶液溶解到刻度。精密量取上述标准液 1.0、 2.0、 3.0、 4.0、 5.0ml分别置50ml量瓶中，加50%乙醇稀释至刻度，摇匀，在278nm波长处测吸光度，由吸光度（A）对溶液浓度（C）作线性回 归。回归方程（n=5）为：A=0.0294+0.0591C r=0.9999 表明黄芩在7.2μg~36μg范围内线性关系良好。 2.2.3 黄芩样品溶液的制备精密称取黄芩样品1.0g，加50倍量的50%乙醇溶剂浸泡30min后，放入振荡器中（频率20KHZ）。根据正交试验表选择一定的提取时间和温度进行超声处理后，过滤、补足滤液至50ml。精密量取上述滤液1ml至100ml量瓶中，加50%乙醇稀释至刻度。百事通 2.2.4 黄芩样品含量的测 定取2.2.3项下的溶液在278nm波长处测吸光度（A），由回归方程计算出黄芩苷的对应波度（C）。按下式计算黄芩苷的含量X%。 X%=C对 ×0.5 2.3 L9（34）正交试验取黄芩样品1.0g 精密称定，采用正交试验法以黄芩苷含量为参考指标，考察黄芩饮片厚度、提取时间和提取温度3个因素。提取因素水平见表1，正交试验结果及方差分析见表2和表3。表1 正交试验因素水平表（略）表2 L9（34）正交试验结果表（略）表3 方差分析表（略）注： F0.05(2,2)=19.00。 2.4 方差分析由表2、3可知，采用超声波直接提取法，以黄芩苷为提取率考察指标时，各因素对黄芩提取工艺影响的大小为C>A>B,其中提取温度对黄芩苷
酒精性肝病的发病机制
６９０堂丛壁望坚型』坐堂蔓！！塑塑！！！型：！！：竺竺！婴：！！！！！：型Ｊ 酒精性肝病的发病机制 厉有名 【关■调】肝疾病，酒精性。发病机制一 Ｎｅｗｉｎｓｉｇｈｔｏｎｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆａｌｃｏｈｏｌｉｃｌｉｖｅｒｄｌｓｅａｓｔｓ．ＬＩＹｏｕ—ｒｕｉｎｇ． ［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ｜Ａｌｃｏｈｏｌｉｃｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅｓ；Ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ［Ｆｉｒｓｔａｕｔｈｏｒ“ａｄｄｒｅｓｓ］ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ．ＦｉＢｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌ。ＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ．Ｚｈｅｊｉａｎｇ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｈａｎｇｚｈｏｕ３１０００６．Ｃｈｉｎａ １．肝脏酒精代谢产物损伤：（１）乙醛的化学性损害：机体摄人的酒精９０％咀上在肝脏代谢，经过乙醇脱氢酶，肝微粒体乙醇氧化酶系统和过氧化氢酶氧化成乙醛，乙醛可损害各种细胞器和酶的结构功能；又能刺激免疫系统，诱发免疫反应性肝损害ｔ损害线粒体脂肪酸的日氧化，引起脂质过氧化反应，抑制谷胱甘肽（ＧＳＨ）的生物台成，减弱超过氧化物酶等抗氧化功能。（２）氧化还原反应的改变：酒精氧化引起氧化型的辅酶Ｉ（ＮＡＤ’）向还原型辅酶Ｉ（ＮＡＤＨ）转变，导致ＮＡＤＨ／ＮＡＤ＋比例增加，进而影响了ＮＡＤ＋依赖的过程如脂质和糖的代谢。过多的还原型等价物通过促进脂肪酸合成并抑制其氧化，引起甘油三酯在肝细胞内沉积。ＮＡＤＨ也抑镧了草酰乙酸、丙酮酸、磷酸二羟丙酮和糖原合成酶的活性，进而干扰了糖原异生过程，导致患者低血糖症。氧化还原状态的改变和代谢紊乱是酒精代谢过程中的的急性改变，戒酒后可以逆转。而慢性嘈酒者因肝细胞的损害和阻止ＮＡＤＨ向ＮＡＤ＋的再氧化而延缓其逆转过程。（３）氧应激与脂质过氧化：酒精在肝细胞内通过细胞色素Ｐ４５０ｌＩＥ１（ＣＹＰ２ＥＩ）和酒精脱氢酶介导氧化形成很多自由基，包括羟乙基、超氧阴离子（Ｏ：）和羟基（ＯＨ），它们对细胞内物质产生氧化损伤。过多的ＮＡＤＨ促进铁蛋白向铁的转换，而铁在还原状态可与过氧化氢结台形成羟乙基；肝内炎症细胞也能产生过氧化物引起氧应激－酒精亦可自发的或通过其他途径激活库普弗细胞和嗜中性粒细胞产生过氧化物。自由基攻击不饱和脂质启动脂质过氧化反应，饮食中加人多不饱和脂肪酸可增强脂质过氧化，而多不饱和脂肪酸本身是ＣＹＰ２Ｅ１的诱导剂。并对肝细胞膜脂质沉积有叠加效应。酒精诱导的脂质过氧化反应和肝脏损害可因加入ＣＹＰ２ＥＩ而缓解。丙二醛和壬烯是两个强毒力的脂质过氧化终产物，常作为判断脂质过氧化的指标。它们可促进库普弗细胞与肝细胞释放细胞因子，并共同进一步介导肝细胞死亡、Ｍａｌｌｏｒｙ小体形成、肝星状细胞活化和肝纤维化形成。ＤＮＡ和脂质一样对氧应激很敏感。氧化剂可引起线粒体ＤＮＡ缺损和突变．进而导致线粒体功能障碍。慢性酒精摄人可导致肝内很多抗氧化剂如维生素Ａ、维生紊Ｅ和谷胱甘肽等耗竭。１４）线粒体损害：肝细胞线粒体肿胀是酒精性肝病特征作者单位：３１０００３杭州，浙江大学医学院附属第一医院 ?临床精萃? 病理之一。约２５％的酒精性肝病患者中可出现线粒体巨大症，而非酒精性肝病还不到１％。酒精性肝病线粒体改变影响了线粒体的功能，如氧化磷酸化和三羧酸循环被抑制４０＊／，。酒精性肝病中线粒体膜脂质、线粒体ＤＮＡ和其蛋白合成异常造成线粒体的损害。乙醛和自由基可诱导线粒体损害，而后者引起的损害因谷胱甘肽的耗竭而增强。（５）铁负荷：铁可诱导自由基的形成．促进脂质过氧化导致细胞器的破坏。当过量的铁持续聚积在肝脏内，长期作用可使细胞坏死并促进肝组织胶原形成启动肝纤维化，最终发展为肝硬化。铁有催化脂质过氧化的作用，并对酒精引起的肝细胞损害起到了协同的作用。酒精可以干扰正常的铁代谢，大约三分之一的嗜酒人群有铁的过渡沉积，进而引起肝脏的损害．其机制可能与自由基介导的毒性有关。酒精诱导的铁代谢紊乱的机制可能与铁是一种前氧化因子有关。 ２．炎症（免疫）机制：（１）细胞因子：很多炎症细胞因子都参与酒精性肝病的发病机制。酒精性肝病动物模型中发现肝脏有肿瘤坏死因子ｄ（ＴＮＦａ）ｍＲＮＡ表达增加，主要有由库普弗细胞产生，并在细胞坏死和炎症发生前开始表达。它可引起肝细胞和肝窦内皮细胞凋亡。可以增强细胞间黏附分子ｌ的表达并参与以中性粒细胞为主的炎细胞浸润－亦可诱导肝细胞产生嗜中性粒细胞趋化因子白细胞介素（ＩＬ）一８。慢性酒精摄人可诱导肝细胞产生ｌＬ一６和转化生长因子§（ＴＧＦ—Ｂ），酒精可以使ＩＬ“和ＴＧＦ—Ｂ升高２－４倍，与肝纤维化特异相关。ＩＬ一８在肝细胞和库普弗细胞中表达，可被氧化剂和ＴＮＦ一口诱导产生．（２）库普弗细胞和内毒素的作用：库普弗细胞是酒精性肝病炎症和纤维化细胞因子的主要来源，库普弗细胞的激活是酒精性肝病的一个重要的病理生理机制。内毒素是嗜酒者体内库普弗细胞激活的重要介质。慢性酒精中毒可诱导低水平的内毒索血症，可能是由于内毒素增加了小肠的通透性，与肠源性内毒素血症有关。如果内毒紊与库普弗细胞相互作用，可增强过氧化物和细胞因子的释放促进肝损伤。（３）免疫反应：肝细胞蛋白和乙醛及羟乙基形成加台物刺激机体产生抗体引起细胞免疫反应，抗原抗体复合物的形成及乙醛的化学性损伤可致白细胞浸润，库普弗细胞释放ＩＬ－６和ＴＮＦ—ａ增加，而多种细胞因子的产生可引起炎症和纤维化。乙醛蛋白加合物主要位于肝损害比较明显的中央静脉周围，可刺激肝脏胶原合成直接导致酒精性肝纤维化。 ３．缺氧：在肝脏，由于血流从门静脉和肝动脉到中央静脉的特殊性以及沿着肝窭细胞的耗氧代谢过程，肝脏内形成了明显的氧分压梯度，氧分压从门静脉周围区域６５ｍｍＨｇ降至中央静脉周围的３５ｍｍＨｇ。随着过量酒精的摄人，肝细胞处于相对缺血状态，特别是中央静脉周围、更易陷人低氧状态。酒精性肝病病理可表现为不同程度的脂肪变性、炎症、坏死和纤维化，且病变以肝小叶中心带（３区带）为主，早期脂肪变性多
小鼠急性酒精性肝损伤动物模型造模方法优化
小鼠急性酒精性肝损伤动物模型造模方法优化 【摘要】目的：探索急性酒精性肝损伤小鼠动物模型的造模方法。方法：通过三个实验比较不同剂量、不同灌酒方法、不同灌酒时间动物醉酒率、死亡率和血清转氨酶的不同情况。结果：一次灌酒0.28ml/10g体重小鼠可达中度醉酒，醉酒率70%，死亡率40%；采用小间隔分次灌服法后小鼠醉酒率60%，死亡率降为20%；连续灌酒时，较高剂量组第三天开始出现死亡现象并逐渐加重；血清转氨酶上升的高峰在第5天，此后逐渐下降。结论：白酒灌胃法造急性酒精性肝损伤模型时，采用中等剂量、分次灌胃法可降低死亡率，实验时间以5~7天比较适宜。 【关键词】急性酒精性肝损伤；小鼠；动物模型 随着人们对酒精性肝脏损害重视的提高以及相应实验研究的广泛开展，相关动物模型尤其是急性酒精性肝损伤动物模型在实际实验应用中的问题日益突出。我们在参考文献介绍的方法[1]制造急性酒精性肝损伤动物模型的实验中，对造模实际操作时的一些具体问题和检测指标的时间选择等有所比较和认识，现报告如下，以供同仁参考，在造模上少走弯路，节省经费。 1 实验材料 1.1 实验动物昆明种小鼠84只，体重24g~27g，合格证号分别为豫医动字第410115号，均由河南省实验动物中心提供。 1.2 实验试剂ALT试剂盒，迈克公司生产，批号100122；AST试剂盒，迈克公司生产，批号100103。 1.3 实验仪器雷勃微量移液器，芬兰雷勃集团中国区总部；DZKW型电子恒温水浴锅，余姚市亚星仪器仪表有限公司；752 N型分光光度计，上海第三分析仪器厂。 2实验方法 2.1 实验1普通级昆明种小鼠50只，21g~24g，雌雄各半。将50只小鼠按随机排列表分为5组，每组10只，雌雄各半。其中4组分四个剂量级 3.2灌酒时间与醉酒率、死亡率 实验1中，随着灌酒天数的增加，各组动物醉酒率变化不很大，但M3、M4两组的死亡情况日益严重，尤其是M4组，动物死亡数目过多。 3.3 灌酒方式与醉酒率、死亡率 实验2采用分次灌服的方式，仍观察醉酒情况，计算醉酒率和死亡率。结果
黄芩苷提取工艺的综述
中药分析课程论文 黄芩苷提取工艺的综述 黄芩苷 教学院部：化学与材料工程学院 专业班级：应用化学112班 姓名：黄二朋 学号： 1882110210 安徽科技学院 二零一四年十月
黄芩苷提取工艺的综述 应用化学黄二朋 摘要：根据国内有关文献，对目前黄芩苷的提取工艺结合生产实际作初步总结。从黄芩苷的来源、黄芩苷的提取及药理作用作了比较详细的综合分析。对黄芩苷的提取工艺关键作了概括，为黄芩苷的进一步研究提供科学参考。 关键词：黄芩苷；来源；提取工艺；药理作用 The summary of the baicalin distill technology Applied chemistry Huang Er Peng Abstract：In terms of the relevant domestic literature，the present distill technology of baicalin connect with produce practices were summarized preliminary. From the source of the baicalin、the pick of baicalin and pharmacological effects which analysis detailed synthetical relatively. Summary the distill technology sticking point of baicalin which provide the scientific consult to further study of baicalin。 Key words:baicalin; source; distill technology; pharmacological effects 引言：黄芩苷分子式为C 21 H 18 O 11 , 相对分子量为446.35, 黄色结晶，熔点223℃。淡 黄色细针晶（甲醇），熔点223-225℃，[α]18D+123℃（c=0.2，吡啶-水）；易溶于N，N-二甲基甲酰胺，吡啶中，可溶于碳酸氢钠、碳酸钠、氢氧化钠等碱性溶液中，但在碱液中不稳定，渐变暗棕色，微溶于热冰醋酸，难溶于甲酸、乙酸、丙酮，几乎不溶于水，乙醚、苯、氯仿等。黄芩苷(baicalin)广泛存在于并头黄芩、川黄芩、大车前、滇黄芩、甘肃黄芩、丽江黄芩、木蝴蝶、黏毛黄芩等中药植物中，其中黄芩中含量较高。黄芩苷是由唇形科植物黄芩（Scutellaria baicalensis Georgi）的干燥根中提取的一种黄酮类化合物。其原植物主要产于东北、河北、山西、河南、陕西、内蒙古等地，以山西产量最大，河北承德产的质量最好，黄芩味苦、性寒。归肺、肝、胆、大肠、小肠经。功能清热燥湿，泻火解毒，止血，安胎。黄芩苷是黄芩的主要有效成分之一，是黄芩及其制剂的主要质量控制指标成分，据药理学研究报道，黄芩苷具有抗微生物、抗变态反应、降压和镇静、利胆、保肝和解痉等作用。本文对黄芩苷的来源、黄芩苷的提取、含量测定及药理作用作了比较详细的综述。 1 黄芩苷的药理作用[1] 黄芩苷具有抑菌抗炎、清热解毒、鳌合金属离子、镇静、降压、神经保护作用、抗变态反应和清除超声阴离子等药理作用。临床用于感染、肺炎、肝炎、高血压和先兆流产等疾病。 1．1抗菌、抗病毒作用黄芩苷的抗菌谱较广，对痢疾杆菌、白喉杆菌、绿脓杆菌、葡萄
牛蒡的生物学活性研究进展
牛蒡的生物学活性研究进展 发表时间：2018-07-08T15:44:19.433Z 来源：《医师在线》2018年4月下第8期作者：许国飞董群[导读] 本文综述了国内外近年来对牛蒡化学成分及生物学活性的研究现状及进展，以期为牛蒡进一步开发利用于临床提供一定参考。 （皖南医学院医学微生物学与免疫学教研室；安徽芜湖241002）摘要：牛蒡是很好的药食同源性植物，化学结构复杂，生物活性广泛。本文综述了国内外近年来对牛蒡化学成分及生物学活性的研究现状及进展，以期为牛蒡进一步开发利用于临床提供一定参考。关键词：牛蒡化学成分生物学活性牛蒡（Arctium lappaL）又名东洋参、东洋牛鞭菜、恶实、息桑、莫若罗等，《本草纲目》中记载为大力子、英文名为Burdock，是桔梗目菊科菜蓟族牛蒡属两年生草本植物。牛蒡喜强光，耐热耐寒耐旱，野生于欧洲、北美及我国东北到西南广大区域。一千多年前，日本从中国引进并将其驯化为蔬菜，培育出诸多品种予以种植。20世纪90年代，我国从日本再次引回并广泛种植，逐步成为世界上最主要的牛蒡生产基地，并远销日本、马来西亚等多个国家。江苏省徐州市是最大的牛蒡生产地，种植历史悠久，尤以沛县河口、丰县金陵两地种植最广[1]。山东青岛至泰山地区品种优良，临沂苍山县（现兰陵县）为中国牛蒡之乡。 1.牛蒡的化学成分 1929年，日本人田川越从牛蒡子中提取到牛蒡子苷，揭开了对牛蒡化学成分研究的一页。近一百年来，各国学者们纷纷从牛蒡中提取到各类化合物共计有一百余种。牛蒡主要分根、茎、叶和果实，提取的成分各有不同。牛蒡根中含菊糖、果糖及多炔、多酚类化合物。郝林华等[2]用水浸提取法提取到菊糖，其含量约占牛蒡根干重的34%，为牛蒡根主要活性成分。牛蒡茎叶含挥发油、鞣质、粘液质、咖啡酸、绿原酸、异绿原酸等，荣宾宾[3]采用酸性水为溶剂从牛蒡叶中快速提取到奎宁酸、原儿茶酸、异绿原酸等有机酸类、黄酮类、苷类及萜类等抑菌活性物质。牛蒡干燥成熟果实又称为牛蒡子，牛蒡子中含牛蒡苷、挥发油、亚油酸、亚麻酸、甾醇、硫胺素、牛蒡酚等多种化学成分，其中以木脂素类的含量最高[4]，牛蒡苷的提取率占10.67%，居木脂素之首。牛蒡苷的提取率是牛蒡子是否可作为药材的重要检测指标。 2.生物学活性 牛蒡古代用作传统医药，在古书中颇有记载，《本草纲目》中详载：牛蒡性温、味甘无毒，通十二经脉、除五脏恶气，久服轻身耐老。《民族药志三》中认为牛蒡根可用于跌打损伤、催乳，果实有治感冒咳嗽，咽喉肿痛之功效。现代药理学研究始于20世纪90年代，但对牛蒡有效活性成分特别是小分子化合物的有效成分及其活性研究还十分有限[5]。牛蒡因其传统药用价值及其在抗肿瘤、调节免疫活性等方面显现出强大的作用，已备受大家的关注。 2.1 抗肿瘤活性 刘少芳[6]等通过研究发现牛蒡根中的提取物不同剂量组的牛蒡低聚果糖均可以通过增强荷瘤小鼠吞噬活性及促进巨噬细胞产生一氧化氮来显著提高荷瘤小鼠的抑瘤率。孟宇等[7]通过逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription-PCR, RT-PCR)研究牛蒡多糖对K562细胞增殖的影响时发现，牛蒡多糖能下调K562细胞中抗凋亡蛋白Bcl-2的基因表达，上调促凋亡蛋白Bax的基因表达，并对Bcl-2/Bax进行有效调控。盛荣华[8]用牛蒡寡糖对小鼠进行灌胃处理，发现一定剂量的牛蒡寡糖能促进小鼠脾淋巴细胞的增殖和白细胞介素-2（interleukin,IL-2）、干扰素-?（interferon-?,IFN-?）产生。赵秀梅[9]用系统溶剂提取法从牛蒡根中提取到石油醚、氯仿、乙酸乙酯、正丁醇等4种提取物，并在体外观察其抗肿瘤活性。研究发现，所有样品均能抑制刀豆蛋白A诱导的小鼠淋巴细胞的增殖而发挥其抑瘤活性。Fabricia[10]等从牛蒡根中提取到二氯甲烷并分析其生物活性发现其对K562、MCF-7、786-0等癌细胞的生长均有抑制作用。 20世纪30年代，日本学者筱田等对牛蒡子结构进行研究[11]，在牛蒡子中提取了主要活性成分牛蒡苷，后证实为木脂素类物质，牛蒡苷进一步分解后成为牛蒡苷元（arctigenin, ARC-G）。ARC-G已被证实具有抗癌活性[12][13]。虽然牛蒡根和牛蒡子中含有的活性成分不同，但均显示有抗肿瘤活性。 2.2 抗炎活性 陈烁等[14]对22例类风湿关节炎患者进行膝关节置换术，并从手术患者置换下来的膝关节滑膜组织中提取到成纤维滑膜细胞（fibroblast-like synoviocytes，FLS），在体外分组培养；实验组的DMEM培养基中分别加入10μΜ、20μΜ、30μΜ的牛蒡甙元进行处理。结果证实牛蒡甙元可以通过抑制NF-κB和Akt信号通路活性来抑制FLS的增殖，并通过激活线粒体途径，增加FLS中线粒体低电位细胞比例而实现对FLS的细胞毒性，促使其凋亡。类风湿关节炎的主要特征是FLS快速生长，形成滑膜炎而导致关节破坏的慢性免疫性炎症[15]。据此推测，牛蒡可能有助于类风湿关节炎的治疗。李俊等[11]用同种免疫复合物给SD大鼠腹腔注射造模，形成足肿胀大鼠模型。用地塞米松做阳性对照，研究高中低三种不同剂量的牛蒡苷胶囊对足肿胀大鼠的影响。研究证实牛蒡苷胶囊可减轻足肿胀大鼠的肿胀足的程度，并降低其血尿素氮和肌酐水平，抗炎作用明显；高剂量（767mg/kg）牛蒡苷胶囊还具有明显的利尿作用。该课题组进一步研究发现[16]经牛蒡苷胶囊干预后的阿霉素肾病大鼠血清中甘油三酯、血清转化生长因子-β1、丙二醛水平均降低，而超氧化物歧化酶含量上升，对其肾脏保护作用明显。这些均提示牛蒡苷胶囊具有一定的抗炎作用。 2.3 免疫调节活性 宋子敬[17]观察牛蒡多糖对免疫低下小鼠免疫功能影响时发现，牛蒡多糖可以提高小鼠单核巨噬细胞吞噬墨汁中碳粒的能力，通过增强单核巨噬细胞功能来增强小鼠的固有免疫；并可以提高小鼠还原性谷胱甘肽含量，降低丙二醛含量，通过增强小鼠的抗氧化能力来协同提高机体免疫力。盛荣华[8]用250mg/kg、500mg/kg、1000mg/kg的牛蒡寡糖给正常小鼠灌胃，14天后脱颈处死小鼠，进行淋巴细胞增殖反应并测定小鼠IL-2、IFN-?的含量。结果证实不同剂量的牛蒡寡糖均能促进小鼠脾淋巴细胞增殖和提高小鼠IL-2、IFN-?分泌水平。IL-2可活化T细胞和巨噬细胞，并促进B细胞的增殖分化和Ig的分泌。IFN-?可促进巨噬细胞产生一氧化氮，促进T细胞活化增殖。IL-2和IFN-?分泌水平提升可协同增强小鼠的免疫功能。郭勇庆[18]给绵羊喂服牛蒡低聚果糖20天后，发现绵羊血清中IgA和IgG的水平大幅提升，表明牛蒡低聚果糖具有较强的调节绵羊体液免疫功能。 2.4 抗氧化和防衰老活性
酒精性肝损伤造模
酒后饮绿茶对小鼠肾功能影响的实验性研究 李佳陈路军陈洁徐立思齐慧娟陆妙君 指导老师：黄品贤 （上海中医药大学03中西（七）上海201203） [摘要]目的观察给最佳酒醉状态的小白鼠灌茶对肾功能的影响。方法检测给小白鼠 0.15ml/10g白酒后20min灌入低、中、高浓度茶、解酒阳性对照药枳椇子各0.20ml/10g，连续7天后血肌酐、血尿素蛋及尿蛋白含量。结果⒈高中浓度茶组、模型组的尿蛋白与正常组相比有显著差异，P<0.05。⒉各组生存曲线比较的Log-rank检验结果：χ2=20.39， P<0.01。⒊肾脏病理改变：低浓度茶组小鼠肾小球、肾小管未见明显病变，但间质血管扩张充血明显，有较多量红细胞漏出，可见炎症反应，间质未见纤维化；中浓度茶组肾组织结构完整，肾小球、肾小管未见明显病理变化，间质未见明显充血，少量红细胞漏出，间质未见纤维化；高浓度茶组肾脏组织结构与中浓度茶组接近。阳性对照组肾组织结构基本完整，肾小球、肾小管未见明显病理变化，间质少量充血。结论根据尿蛋白、实验小鼠的生存曲线分析、肾脏的病理结果的一致性得出：⒈酒后饮茶均可导致小鼠的死亡，但是酒后高浓茶对肾脏的损害作用最小。⒉酒后饮淡茶及阳性解酒药枳椇子能起到一定解酒作用，但对肾脏有明显的损害。但本次实验由于死亡率高致样本含量不够，确切的结论有待继续研究。 [关键词]酒，茶，小白鼠，肾功能，病理学 在中国，茶能解酒是自古以来就流传的说法。日常生活中，人们通常用绿茶来帮助消食解酒，且认为茶越浓解酒效果越好。人们认为，饮茶能够使人大脑兴奋、清醒，酒后饮茶能够让被酒精冲昏了的头脑清醒一些，从而达到“醒酒”的效果。 但近年来，有越来越多的报道指出：过量饮酒后饮茶对肾脏有害无益。其理论依据为：绿茶的主要成分茶碱有利尿作用，浓茶中的大量茶碱更能迅速发挥利尿作用，促使尚未分解的酒精代谢产物——乙醛过早地进入肾脏，而乙醛对泌尿系统有很大的损害作用。 本实验采用56度白酒以最佳致醉量对小鼠灌胃后，用等量不同浓度的绿茶及阳性对照药物枳椇子对醉酒小鼠进行灌胃的方法，通过检测鼠尿中的尿蛋白、血样中血肌酐、尿素氮指标及对肾脏组织病理切片的观察，对以上两种观点的正确性作出验证。 现将实验研究结果报告如下。 1 材料与方法 1.1实验动物：昆明种小鼠120只，体重：20-35g，雌雄各半，由上海中医药大学动物实验中心提供。动物房饲养温度：20-23℃，相对湿度：50-70％，标准饮食，饮自来水。 1.2实验仪器和试剂及其制备： 1.2.1实验仪器：针筒灌胃针、天平、试剂瓶、代谢笼、离心机、气象色谱仪、生化分析
木犀草素对急性酒精性肝损伤的保护作用
Western Journal of Traditional Chinese Medicine,2018Vol.31 No.6 急性酒精性肝损伤，即酒醉， 是指因过度饮酒而引起的急性神经和躯体障碍［1］，肝脏作为主要 的解毒器官，过量饮酒将导致肝脏形态改变和功 能紊乱［2］。此外，酒精对中枢神经系统具有一定 的抑制作用，而中枢神经系统含有大量脂肪且过氧化氢酶活性较低，超氧化物歧化酶含量较低，这又容易引起自由基的过量产生从而损害机体健康［3-4］。木犀草素(3′，4′，5，7-四羟基黄酮)是一种天然四羟基黄酮化合物，广泛存在于水果、蔬菜、中草药等天然植物中，如芹菜、西兰花、菊花、胡萝 木犀草素对急性酒精性肝损伤的保护作用* 权彦，李小蓉，赵忠孝，刘靖丽，张朋 陕西中医药大学，陕西咸阳712046 ［摘要］目的：观察木犀草素对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法： 将120只雄性小鼠随机分成空白对照组、模型对照组、阳性对照组［联苯双酯150mg/(kg ·d)、木犀草素低剂量组（25mg/kg)、木犀草素中 剂量组（50mg/kg)、木犀草素高剂量组（100mg/kg)］，采用酒精灌胃方法分别建立小鼠醉酒和急性肝损伤模 型，观察木犀草素对小鼠生理状态、肝指数及血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT/GPT)、天冬氨酸氨基转移酶（AST/GOT)、 甘油三酯 （TG)和胆固醇(TC)的影响，同时通过苏木精-伊红染色(HE 染色)光学显微镜观察小鼠肝组织病理学改变及试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛（MDA)变化，考察木犀草素对急性酒精性肝损伤的保护的 作用及可能机制。结果：与模型组比较，木犀草素可以改善小鼠醉酒状态，降低小鼠肝指数， 给药组血清学指标ALT/GPT 、AST/GOT 、TG 、TC 降低，病理组织学检查结果表明木犀草素对小鼠肝小叶结构、肝细胞坏死和变性及 炎细胞浸润等方面均有改善作用，且肝组织内SOD 升高，MDA 降低。结论：木犀草素具有防醉和缓解酒精所致 的肝损伤的作用， 其机制可能与降低自由基生成、减轻脂质过氧化有关。［关键词］木犀草素；酒精性肝损伤； 抗氧化［中图分类号］R575［文献标识码］A ［文章编号］1004-6852(2018)06-0020-04 Protective Effects of Luteolin against Acute Liver Injury Induced by Alcohol QUAN Yan,LI Xiaorong,ZHAO Zhongxiao,LIU Jingli,ZHANG Peng Shaanxi University of Chinese Medicine,Xianyang 712046, China Objective:To observe the protective effects of luteolin against acute liver injury (ALI)induced by alcohol of the mice.Methods:All 120mice were randomly allocated to blank control group,model control group, positive control groups [biphenyl dicarboxylate 150mg/(kg ·d),low dosage group of leteolin (25mg/kg),moderate dosage group of luteolin (50mg/kg)and high dosage group of leteolin (100mg/kg)］.Drunk mice model and ALI mice model were established respectively by using lavage of alcohol,to observe the effects of luteolin on physiological state,liver index,ALT/GPT,AST/GOT,TG and TC,simultaneously,the changes of SOD and MDA were detected by kit,pathological changes of liver tissue in the mice were observed by HE staining method under light microscope, the protective effects of luteolin against ALI induced by alcohol and the potential mechanism were investigated. Results:Compared with the model group,luteolin could improve the drunk state of the mice,decrease liver index of the mice,serological indexes in the medication groups including ALT/GPT,AST/GOT,TG and TC decreased,the results of histopathologic examination demonatrated that luteolin could improve hepatic lobule structure,necrosis, degeneration of liver cells,inflammatory cell infiItration of the mice,SOD raised and MDA lowered in liver tissue. Conclusion:Luteolin possesses the effects of preventing drunkness and relieving alcohol-induced ALI,and its mech- anism might be related to decreasing free radical formation and relieving lipid peroxidation. luteolin;alcohol liver injury; antioxidation 药理研 究