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急性胸痛急诊诊疗专家共识

急性胸痛急诊诊疗专家共识
急性胸痛急诊诊疗专家共识

急性胸痛急诊诊疗专家共识

近年来,随着我国人口老龄化加快,急性心血管疾病发病率增加,因急性胸痛就诊的患者人数也逐年递增。急性胸痛临床表现不一、病情变化迅速、危险性差异悬殊、预后与疼痛程度不完全相关、救治时间依赖性强。随着胸痛中心建设的推广,我国胸痛诊疗日趋规范,但我国幅员辽阔、急诊诊疗能力存在差异,误诊、漏诊仍时有发生。因此,作为急性胸痛救治的第一站,院前急救和急诊科需快速评估、准确鉴别并科学处理,进而高效救治、合理分流胸痛患者。目前,院前急救与急诊科仍缺少急性胸痛急诊诊疗的指导性专家共识。为此,按照急性胸痛救治流程“早期诊断,危险分层,正确分流,科学救治”的指导方针,中华医学会急诊医学分会联合中国医疗保健国际交流促进会胸痛分会,组织院前急救、急诊医学、心血管病学等相关学科的专家共同撰写本共识。本共识强调“战线前移”,着眼整合区域救治网络,突出社区医疗、院前急救到急诊科、专科治疗的体系建设,并延伸至患者二级预防的全程管理;以急性胸痛早期流程优化和快速准确鉴别为重点,体现急诊特色的动态评估观念,加强多学科协作共贏,凸显急性胸痛救治应依托传统急诊急救基础建立起大平台、大数据体系进行全程管理、多环节和交叉学科协调融合的重要性。

1 急性胸痛救治现状

急性胸痛是临床上最常见的症状之一,是以胸痛为主要表现的一组异质性疾病群[1]。不同病因导致的胸痛既可相似,又有不同特征,表现可以是不同部位、不同性质和不同程度的疼痛,其伴随症状亦各不相同。急性胸痛病因繁多、病情严重性差异极大,不仅包括急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)、以急性主动脉夹层

(acute aortic dissection,AAD)为主的急性主动脉综合征(acute aortic syndrome,AAS)、以急性肺栓塞(acute pulmonary embolism,APE)为主的“急性肺动脉综合征”及张力性

气胸(tension pneumothorax)等高危胸痛,也包括稳定性冠心病、胃食管反流病、肋间神经痛、神经官能症等中低危胸痛[1-2]。

胸痛患者获得医疗救助过程中有5个重要环节:患者、社区医师、调度中心、急救车和急诊科[3],各环节均能影响胸痛患者诊疗效率。我国胸痛救治现状存在以下问题:部分患者对胸痛认知度和应变能力差,常有患者就诊“延误”;院前及远程救治能力相对薄弱,院前院内无缝衔接仍需完善;各级医疗单位间协同救治配合欠流畅;院内各专业会诊为主的传统模式亟待进一步优化。本共识通过规范和完善胸痛急诊救治体系,对提升急性胸痛各环节诊疗水平,改善患者预后具有重要的现实应用价值。

2 社区医疗和院前急救

社区医疗和院前急救是生命抢救的起点,是胸痛诊疗“战线前移”的重要环节。急救药物、监测检验、信息技术的支撑、政策的支持是提高社区和院前救治效率的关键。

社区和院前急救紧密相连,将有利于胸痛知识的普及推广、院前院内的顺畅衔接、完善患者预警机制和交接制度,使院前急救管理更加高效规范,最终促进区域内急性胸痛救治能力的提升[4]。提升急性胸痛诊疗能力应重视社区医疗的参与和基层人才的培养。社区与院前早期明确胸痛诊断并采取急救措施,能够更好的提高胸痛诊疗效果、改善预后。针对社区和院前急救医护团队开展院前现场快速识别[心电图、即时检验(point-of-care testing,POCT)等]、院前早期处理及分流等培训,并借助信息化手段,可显著提高社区和院前急性胸痛救治能力。

3 危险分层与病情评估

胸痛病因繁多,需立即对胸痛的危险程度作出评估(见图1)。致命性胸痛需要立即进入抢救流程,中危胸痛需动态评估与监测,低危胸痛需合理分流[4-5]。

图1急性胸痛诊疗流程图3.1 急性非创伤性胸痛急诊分诊策略

3.1.1 胸痛且伴有下列任一情况者,应当立即进入监护室或抢救室:(1)意识改变;(2)动脉血氧饱和度低(<90%),呼吸衰竭;(3)血压显著异常;(4)影响血流动力学的严重心律失常;(5)既往有冠心病史,此次发作使用硝酸酯类药物不缓解;(6)既往有马凡综合征,伴有严重高血压;(7)伴呼吸困难,患侧胸廓饱满[6-7]。

3.1.2 胸痛伴有下列任一情况者,应当尽快进行监护,并完善相关检查:(1)长期卧床、长途旅行者,突发胸痛且持续不缓解;(2)确诊肿瘤、下肢静脉血栓者突发胸痛且持续不缓解;(3)既往无冠心病史,突发胸痛伴有喘憋;(4)伴咯血;(5)近4周内有手术,并有制动史;

(6)合并多种心血管病高危因素;(7)长期高血压控制不佳[5-7]。

3.1.3 下列胸痛患者可常规就诊:(1)不伴有上述情况的胸痛;(2)有胸壁压痛的胸痛;

(3)与呼吸相关的胸痛;(4)超过一周的轻度胸痛。

3.2 致命性胸痛的判断

接诊胸痛患者后,除关注患者血流动力学、心脏电活动外,还应注意胸痛持续时间,结合病史、症状、查体、辅助检查等快速识别高危ACS、AAD、APE、张力性气胸等致命性胸痛疾病。

3.2.1 病史 (1)是否有高血压病、糖尿病、血脂异常、吸烟史、冠心病家族史等心血管危险因素;(2)是否有长途乘车和飞行史、下肢静脉炎、骨折、卧床等深静脉血栓形成危险因素;(3)是否有肺大疱、肺结核等慢性肺病病史或剧烈咳嗽、体型瘦长等危险因素[8-9]。

3.2.2 症状 ACS症状主要包括发作性胸部闷痛、压迫感或憋闷感,甚或濒死感,部分患者可放射至上肢、后背部或颈部,劳累、情绪激动、气候骤变等均可诱发,持续数分钟至数十分钟,休息或硝酸甘油可缓解,持续时间超过20min未缓解,需考虑急性心肌梗死的可能性;AAD及大血管疾病多表现为持续撕裂样胸、背痛,可伴血压明显升高、双侧肢体

血压差别较大等;APE常伴呼吸困难或咯血,常同时合并氧饱和度下降,甚或晕厥、猝死;张力性气胸患者表现为极度呼吸困难,缺氧严重者出现发绀、甚至窒息[8-9]。

3.2.3 查体要注意血压数值及四肢血压是否对称、有无心脏和外周血管杂音、肺动脉第二心音是否亢进、双肺呼吸音是否对称、下肢周径是否存在不对称、有无静脉炎或水肿等情况[8-9]。

3.2.4 辅助检查所有胸痛患者在首次医疗接触后应在10min内完成心电图检查,并动态观察;根据疑似诊断选择肌钙蛋白、D-二聚体、脑钠肽、血气分析、出凝血功能、血生化检验等;超声、X线、CT、CTA等(胸痛三联CTA可同时鉴别ACS、AAD、APE三种高危胸痛)也是辅助胸痛患者明确诊断并评估病情的常用手段[5,8]。

3.3 中低危胸痛的诊断与评估

在中低危胸痛鉴别诊断中,应综合考虑各种疾病可能,包括心源性和非心源性疾病。诊断与评估策略如下:

3.3.1 对于所有患者,均应立即行心电图检查。

3.3.2 对于诊断不明确的患者,应选择合适的POCT或影像学检查,并根据病情复查心电图等[5,10-11]

3.3.3 对于症状提示为非心源性胸痛的患者,需要鉴别的疾病至少包括以下病种:(1)呼吸系统疾病。气胸、胸膜炎、胸膜肿瘤、肺部感染等;(2)消化系统疾病。胃食管反流病、自发性食管破裂、食管动力疾病、食管裂孔疝、食管癌等;(3)胸壁疾病。急性肋软骨炎、肋骨骨折、胸椎疾病、带状疱疹和肿瘤等;(4)神经精神疾病。颈椎/脑血管疾病、神经官能症等;(5)纵隔疾病。纵隔气肿、纵隔肿瘤、纵隔炎等;(6)其他。强直性脊柱炎、急性白血病、多发性骨髓瘤等。

3.3.4 对于再次评估为中低危的胸痛患者应科学救治、及时分流,安排患者住院、离院或专科就诊。

(1)依据诊疗指南制定患者的药物治疗方案,包括早期药物治疗及长期预防方案。

(2)对患者进行详细的出院指导,应告知诊断、预后、随访时间和注意事项等,并向患者说明疾病的表现、发生紧急情况时呼叫救护车或到急诊科就诊的重要性。

3.3.5 对于未完成全部评估而提前离院的胸痛患者接诊医师应告知其潜在的风险、症状复发时的紧急处理和预防措施等事项,签署并保存相关医疗文书。

3.3.6 ACS、AAD,APE等疾病需长期服药、逐步康复和防治复发,建议针对此类疾病可建立院内专病随访中心(有条件的医院鼓励开展门诊面访),统一管理、登记、指导,做到包括预防、救治、康复在内的患者“全程管理”。

3.3.7 对于从急诊完成评估的中低危胸痛患者医师应根据病情制定后续诊疗和随访计划,有专职医护人员定期开展电话随访工作并有完善的随访记录,开展健康宣教。

4 辅助检查

4.1 心电图

所有患者在首次医疗接触后应尽快完成常规十二导联心电图,必要时需加做后壁、右室导联并根据病情及时复查。

(1)心电图是诊断ACS的主要检查手段,建议首次医疗接触后10min内完成心电图并需根据临床情况及时复查[12]。

(2)急性主动脉夹层心电图改变的主要原因包括:①原发病,如高血压、马凡综合征、冠心病等;②少数患者会累及冠状动脉开口引起急性心肌梗死,故心电图诊断心肌梗死也应警惕AD[13-14]。

(3)急性肺栓塞患者心电图常有不同程度的改变,但缺乏特异性,容易误诊为其他疾病。常见心电图表现:心律失常(窦性心动过速、心房扑动、心房颤动、房性心动过速及房性期前收缩等);非特异性ST-T改变,右胸导联T波倒置;SⅠQⅢ或SⅠQⅡTⅢ;右束支传导阻滞;甚至完全正常[15]。

(4)部分气胸患者心电图可表现为顺钟向转位、左胸导联QRS低电压现象。右侧气胸最突出的表现是QRS电压与呼吸周期呈一致性变化,通常称“电压交替”[16]。

4.2 实验室检查

对于急性胸痛患者,快速实验室检查有利于迅速明确诊断、完善评估、指导治疗。POCT 是急性胸痛急诊诊疗的重要工具之一。

4.2.1 心肌损伤标志物目前诊断缺血性胸痛常用的心肌损伤标志物包括心肌肌钙蛋白(cardiac troponin,cTn)、肌酸激酶同工酶MB(creatine kinase isoenzymes MB,CK-MB)和肌红蛋白(myoglobin,MYO)[7]。高敏cTn(high-sensitivity cardiac troponin,hs-cTn)的敏感度更高,常用来早期筛查及排除诊断。心肌型脂肪酸结合蛋白

(heart-type cytoplasmic fatty acid-binding protein,H-FABP)、缺血修饰白蛋白(ischemia modified albumin,IMA)和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)等新型标志物在ACS的早期诊断与评估中也发挥着重要的作用[5,17-18]。

cTn由三种不同的亚基组成:心肌肌钙蛋白T(cTnT)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)和心肌肌钙蛋白C(cTnC)。心肌损伤后3~6h cTn开始升高,10~12h达到峰值,5~15d恢复正常水平。cTn不仅是诊断急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)最常用的标志物,也可见于以下疾病:急性和慢性心力衰竭、肾功能衰竭、心肌炎、中毒、快速性或缓慢性心律失常、心肺复苏术后、浸润性心脏疾病、心尖球型综合征、横纹肌溶解伴心肌损伤等[5]。

Myo CK-MB cTn

生物学特点1~3h开始升高4~6h开始升高3~6h开始升高

6~9h达到峰值24h达到峰值10~12h达到峰值24~36h恢复到正

3d后基本恢复正常5~15d恢复正常水平

临床意义AMI早期排除重要

的指标

a)早期诊断AMI并进行危

险分层

a)AMI诊断的“金标准”

b)AMI复发检测、再灌注

治疗检测

b)AMI判断梗死面积并进

行危险分层

4.2.2 心脏功能标志物利钠肽作为心脏功能标志物不仅在心力衰竭早期诊断、预后判断方面具有重要价值,在急性胸痛的鉴别诊断、危险分层和预后判断等方面也具有重要作用[5]。利钠肽家族中,脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)和氨基末端脑钠肽前体

指标年龄

(岁) 排除心力衰竭可能存在心力衰竭

(需考虑其它因素的影响)

存在心力衰竭

BNP 全部<100 100~500 >500

NT-proBNP <50 <300 300~450 >450

50~75 <300 450~900 >900

>75 <300 900~1800 >1800

4.2.3 出凝血标志物 D-二聚体的水平增高反映了血浆中凝血系统和纤溶系统的激活,临床上将D-二聚体视为体内高凝状态和纤溶亢进的标志物。D-二聚体可作为APE诊断的首选筛查指标,D-二聚体<500μg/mL的可疑病例,如无法进行影像学检查,应动态检测D-二聚体水平[20]。D-二聚体检测还可用于主动脉夹层的筛查和排除,研究发现以500μg/mL 作为临界值,其检测敏感度为97%,阴性预测值为96%,特异性为56%,阳性预测值为60%[13,20]。

凝血功能检测为手术前、抗栓治疗前患者的必查项目,目的是了解患者的出凝血功能有无障碍,是制定治疗策略的重要参考。

4.2.4 胸痛相关炎性标志物 C-反应蛋白(c-reactive protein,CRP)是临床应用最广泛的炎症标志物。在AMI的患者中,CRP高峰可持续48h,且高峰值与心梗面积有关[21]。同

时,CRP>7.9mg/L时还预示着AMI后心脏收缩及舒张功能障碍,左室充盈压力的升高,远期心力衰竭发生率及病死率的增高[21]。

MPO在炎症急性期由巨噬细胞及中性粒细胞释放,它的升高提示冠状动脉易损斑块炎症反应,可做为稳定型缺血性心脏病和AMI的标志物[22]。

降钙素原(procalcitonin,PCT)是降钙素的前体,主要用于鉴别患者是否并发感染。

4.2.5 动脉血气分析动脉血气分析是快速评估患者酸碱平衡、电解质水平的监测方法。高危胸痛患者可通过血气分析快速评估患者循环灌注情况,指导是否紧急处理;并可根据电解质水平及时对症处理,预防恶性心律失常的发生。动脉血气分析常用来鉴别APE,多数APE患者PaO2<80mmg(1mmhg=0.133kPa)伴PaCO2下降。

4.2.6 血生化血生化包括血清内各种离子、糖类、脂类、蛋白质以及酶、激素和机体的多种代谢产物。部分临床药物的应用需根据肝肾功能调整方案,K+、Mg2+等电解质水平与恶性心律失常风险相关,胆固醇的基线水平将指导调脂药物的使用。生化检查可为医生提供诊断与治疗依据,并能帮助临床评估病情、监测治疗效果等。

4.2.7 生物标志物联合应用所有急诊接诊的急性非创伤胸痛患者,如果存在高危胸痛的危险因素及发病特征,且出现以下三种情况中的至少一种时,即血流动力学不稳定、心电活动不稳定或心力衰竭,应及时对症处理,且尽早联合检测心肌损伤标志物(表3)、

BNP/NT-proBNP及D-二聚体;如果没有上述三种情况,可根据具体病因考虑,有针对性的检测一类或两类指标完成疾病的诊断或鉴别诊断,确诊后再联合其他检测指标实现危险分层和预后判断[5,12]。具体内容可参见相关专家共识[5]。

cTnI CK-MB Myo 结果判读

+ + + 基本可诊断为心梗/心肌损伤,且发生时间在12~24h内

+ + - 基本可诊断为心梗/心肌损伤,发病时间超过24h

+ - - 心梗/心肌损伤已发作72~96h,建议数小时后复查

+ - + 心梗/心肌损伤患者,可能检测时间超过症状3d,且患者发生再损伤或梗死面积扩大

- + + 早期心梗/心肌损伤,建议4~8h内复查cTnI

- - + ①早期心梗/心肌损伤,建议4~8h内复查cTnI;②可能是其他损伤类疾病引起,如创伤、骨骼肌损伤、肝肾疾病

- + - ①心肌微小损伤,cTnI、Mb下降较快,建议4~8h复查;②可能为非心肌损伤类疾病,且检测时间已过Mb窗口期

- - - 基本排除心梗/心肌损伤,若高度怀疑,建议2~4h复查

4.3 床旁超声心动图

床旁超声心动图简便、快捷,能清晰显示心脏、大血管的结构和功能,为胸痛的鉴别

诊断提供重要信息。

(1)急性心肌梗死在超急性期心电图表现可能并不典型,甚至是“正常”的,完全性左

束支传导阻滞可掩盖心电图图形而造成早期诊断困难。超声心动图可判断心肌是否存在节段

性室壁运动异常,有助于ACS的鉴别、诊断。超声心动图能评估发生缺血的心肌的范围、

程度,还能发现心肌缺血引起的一系列并发症,如缺血性二尖瓣反流、乳头肌断裂、室间隔

穿孔及室壁瘤、附壁血栓等,同时还能评估心脏的功能[23]。

(2)急性主动脉夹层超声表现为主动脉腔内出现飘摆颤动的线性回声,剥脱的内膜将管腔分为真腔与假腔两个部分。超声可直观显示内膜剥离的范围、程度、破口位置、主动脉内径。除此之外,还可以显示AD相关并发症,包括重度主动脉瓣反流、心包填塞等,有助于临床医生选择最佳的手术时间及手术术式[13]。

(3)急性肺栓塞超声直接征象为发现肺动脉近端或右心腔血栓;间接征象多是右心负荷过重的表现,主要为右室和(或)右房的扩大、室间隔运动异常、三尖瓣反流、肺动脉压力增高及肺动脉主干和分支扩张等[15]。如果二维超声心动图没有发现右心功能负荷过重或功能紊乱,一般不考虑严重的急性肺栓塞。下肢血管超声检查有助于筛查肺栓塞的栓子来源。

4.4 X线检查

X线检查是诊断气胸最常用的方法,可显示肺萎缩程度、胸膜粘连、纵隔移位及胸腔积液等。气胸侧透明度增强,无肺纹理,肺萎缩于肺门部,和气胸交界处有清楚的细条状肺边缘,大量气胸时纵隔可向健侧移位,尤其是张力性气胸更显著;少量气胸则占据肺尖部位,使肺尖组织压向肺门;如有液气胸则见液平面[16]。

4.5 CT及CT血管造影(CTA)检查

(1)气胸可通过CT检查明确诊断,CT对胸腔内少量气体的诊断较为敏感。对反复发作的气胸、慢性气胸患者观察肺边缘是否有造成气胸的病变,如肺大疱、胸膜带状粘连,肺组织牵拉、裂口不易闭合等。气胸表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影,伴有肺组织不同程度的压缩[16]。

(2)急性主动脉夹层可通过CTA明确诊断,敏感性达90%以上、特异性接近100%,主要表现包括:血管直径增大征或巨大的夹层动脉瘤;血管内膜征,主动脉管腔内发现动脉内膜片提示夹层或壁间血肿;钙化点征,正常主动脉钙化点一般在主动脉外周,当血管内出

现内移的钙化点,提示内膜片内移[13]。CTA检查可显示主动脉真、假腔和血管直径,还包括内脏动脉位置和假腔内血栓情况,是临床最常用的辅助检查方法。

(3)肺栓塞可通过CTA明确诊断,但对于亚段及外周肺动脉的栓子其敏感性有限。资料显示,CTA对于PE诊断的敏感性为53%~100%,特异性为78%~100%[15]。

5 常见高危胸痛的救治策略

5.1 急性冠脉综合征

5.1.1 急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI) STEMI患者的救治要以缩短总的心肌缺血时间、恢复有效心肌再灌注为根本治疗理念。怀疑STEMI的患者要尽快完成心电图、POCT、床旁超声等辅助检查。需根据病情复查心电图、POCT等。明确STEMI的患者可根据现实条件选择合适的再灌注策略[24],包括直接PCI(primary PCI,PPCI)、转运PCI或静脉溶栓治疗、溶栓后转运PCI和溶栓-介入序贯再灌注治疗等[10,12]。

5.1.2 非ST段抬高的急性冠脉综合征

(non ST segment elevation acute coronary syndrome,NSTE-ACS) 由于NSTE-ACS 患者的病情严重程度差异大,应建立基于危险分层的治疗策略,根据病情危险程度分层施治,常用的评分模型包括GRACE风险评分和TIMI风险评分[24-25]。初步评估或再次评估明确为极高危的患者,应在2h内实施紧急介入治疗,对高危患者指南建议选择24h内行早期介入治疗,对于症状或缺血反复发作的中危患者可在72h内选择介入治疗[25]。不具备PCI能力的医院,应与具备PCI能力的医院合作,建立联络及转诊机制[9,13]。—旦NSTE-ACS进展为STEMI,应立即按STEMI再灌注治疗流程执行后续治疗。评估为高危或中危患者诊疗流程,需按规定时间内接受早期或延迟介入治疗或及时转运。

5.1.3 ACS合并急性心力衰竭(acute heart failure,AHF)的早期预警急性心力衰竭是ACS常见和重要的并发症之一,GRACE研究表明ACS合并急性心力衰竭患者在院内及发病6个月内的生存率明显降低。

急性心衰以及心衰高危患者住院期间可能再次、反复发作,严重影响患者的生活质量和远期预后。推荐高危ACS患者采用“急性心衰早期预警Super-score评分系统”,即以氧饱和度(S)、小时尿量(U)、心率(P)、情绪状态(E)、呼吸频率(R)这5个指标组成的Super-Score评分模型为指导,动态监测高危患者病情变化,总分10分,建议高危患者每小时评分1次,理论上提前2~6h预测患者急性心衰发作,以此为指导可以开展急性心衰的早期预警、提前干预[26],见表4。

表4急性心衰早期预警Super-score评分系统[26]

指标范围计分

氧饱和度(SpO2) 99~100 0

95~98 1

≤94 2

小时尿量a(mL/h) >50 0

30~50 1

<30 2

心率(次/min) <90 0

90~140 1

>140 2

情绪状态b0 0

-/-- 1

+ 2

呼吸频率c(次/min) <20 0

20~30 1

>30 2

注:a患者若未予以导尿,则其每小时尿量可用两次排尿的平均值计算。b情绪状态,0表示正常或药物镇静状态;-表示抑郁,冷漠,反应迟钝,嗜睡;--表示昏睡,昏迷;+表示烦躁不安,兴奋,激动或过度应激,以及谵妄。c急性心衰发作危险分层:0~1分,低危;2~3分,中危;4~5分,高危;6~10分,极高危

5.1.4 ACS的药物治疗抗栓是ACS药物治疗的基石,明确诊断并排除出血后需立即启动抗栓治疗,临床上应综合评估患者的缺血和出血风险,制定个体化的抗栓策略。再灌注、抗栓治疗的同时,改善心肌微循环、抗心肌缺血、防治心室重构等也是改善ACS患者症状和预后的重要手段。

抗栓治疗包括:

(1)抗血小板治疗。①排除出血等禁忌后,ACS患者初始需服用阿司匹林负荷剂量后长期维持[12,14,24]。②ACS患者应联合一种血小板P2Y12受体抑制剂,服用P2Y12受体抑制剂负荷剂量后,推荐双联抗血小板治疗维持至少12个月[12]。③对于没有禁忌证的ACS患者,指南推荐P2Y12受体抑制剂为替格瑞洛;拟行早期侵入性治疗的STEMI及中高危的

NSTE-ACS患者,最新指南也推荐使用替格瑞洛,在无法使用替格瑞洛时给予氯吡格雷[12,24];接受溶栓治疗的患者,氯吡格雷使用常规负荷剂量,溶栓治疗后推荐使用维持双抗治疗[1,14]。

④STEMI及中高危NSTE-ACS患者,若存在高血栓风险等因素(如,肌钙蛋白阳性、ST段改变、合并糖尿病、再发心梗),可在接受介入治疗前给予血小板糖蛋白(glycoprotein,GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂[14];考虑到双抗起效时间、患者呕吐、手术策略及效果等因素,可在PCI术中、术后给予GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂[27-28]。三种常见的GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂中,替罗非班相对分子质量最小,可逆性较强,出血风险相对较小,在临床中应用较广泛[27-28]。

(2)抗凝治疗。①所有STEMI患者无出血禁忌时均应早期使用肝素;②溶栓或错过早期血运重建时间窗的患者应至少接受48h抗凝治疗,最多持续8d或至血运重建[14];③接受PCI治疗的患者术中可使用普通肝素或比伐芦定抗凝,比伐芦定半衰期短、出血风险较低。临床医师需根据出血风险、肾脏功能等因素选择合适的抗凝方案。

(3)溶栓治疗是STEMI患者再灌注治疗的重要方式之一,建议:①不具备直接PCI条件或转运时间较长的医疗机构需选择新型静脉溶栓药物;②有条件的院前急救系统转运患者时可开展院前溶栓;③不能及时接受介入治疗的,也可在转运的同时开展溶栓-介入序贯再灌注治疗[29-30]。

溶栓剂的选择:非特异性纤溶酶原激活剂出血风险高、再通率较低,不建议首选。瑞替普酶、阿替普酶、奈替普酶、重组人尿激酶原等特异性纤溶酶原激活剂能选择性地与血栓表面的纤维蛋白结合,而不影响纤溶系统,血管再通率高且出血风险较低,临床应用较广泛[29-30]。冠脉高血栓负荷的患者可选择冠脉内溶栓策略。

其他药物治疗包括:

(1)β受体阻滞剂。既有利于缩小梗死面积改善心室重构,又能减少心力衰竭发生、心源性猝死、再发心肌梗死、恶性心律失常等事件,可显著降低患者的病死率并改善患者预后[30]。无禁忌证的患者应在发病24h内常规服用,并逐渐加量。

(2)他汀类药物。多项研究显示ACS早期他汀治疗可显著降低心血管事件风险,无禁忌的ACS患者应尽早开始。最新指南推荐STEMI患者如无禁忌证,应尽早启动高强度他汀治疗并长期维持[12]。应用他汀类药物的获益来源于LDL-C的降幅[31-34]。目前常用的他汀类药物包括:辛伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等。

(3)ACEI/ARB。PCI围术期及术后长期合理应用ACEI/ARB类药物可改善心肌重构并改善预后[35]。在无禁忌证的情况下应早期(STEMI发病6~12h后)开始使用ACEI,但剂量和时限仍视病情而定,不能耐受ACEI者用ARB代替[12]。

(4)醛固酮受体拮抗剂。通常在ACEI治疗基础上使用,STEMI后心功能减退,排除禁忌证后应使用醛固酮受体拮抗剂[36]。

(5)抗心肌缺血治疗。β受体阻滞剂、硝酸酯类药物、钙拮抗剂是常用的抗心肌缺血药物,临床中需根据患者的血压、心律(率)、梗死范围等因素选择合适的药物。在改善冠状动脉大血管血流的同时,冠状动脉微循环逐渐成为心肌再灌注的重要靶点[37]。

(6)改善心肌代谢药物。通过调节心肌代谢而发挥心肌保护作用,不影响冠脉的血流动力学。主要包括:卡尼汀及其衍生物、脂肪酸氧化抑制剂、肉毒碱脂酰转移酶抑制剂、极化液等[38]。

(7)改善心肌微循环药物。冠脉微循环疾病(coronary microvascular disease,CMVD)可直接影响心肌细胞代谢及心脏功能,甚至决定心血管疾病的发生、发展、疗效及预后,是STEMI再灌注治疗后心脏功能恢复的重要因素[37]。PPCI术中或术前使用GPⅡb/Ⅲa受体

拮抗剂、冠脉内给予硝酸甘油、腺苷、尼可地尔、硝普钠、前列地尔等药物可降低CMVD 的发生[27,37]。

5.2 急性主动脉夹层

经临床初步评估高度怀疑AAD的患者,应立即入胸痛诊间进行监护,限制活动,并尽快完成体格检查。同时,需尽快完成血常规及血型、血气分析、心肌损伤标志物、凝血功能、血生化等检测,以辅助诊断并为手术治疗做准备。

应尽快给予有效镇痛(可适当肌注或静脉应用阿片类药物)、控制心率和血压(建议静脉应用β受体阻滞剂),控制夹层发展,降低主动脉夹层破裂的风险[13]。理想控制目标为心率60~80次/min和收缩压100~120mmHg。尽快完成床旁心电图、超声心动图等辅助检查。在有效镇痛、心率血压控制稳定后,尽快完成主动脉CTA检查,明确急性主动脉夹层的分型及受累范围,为手术方案的选择提供依据。不具备大血管介入和手术能力的医疗机构,应当建立完善的急性主动脉夹层转诊机制。告知患者家属转运可能存在的风险,制定转运途中发生意外情况的预案,药物治疗相对平稳后尽快转至具备手术条件的医疗机构。

5.3 急性肺栓塞

APE患者入院后须尽快完成心电图检查,并行血气分析、D-二聚体、BNP、cTn等检测。有条件的医院应尽快完成肺动脉CTA,以明确诊断并危险分层。

根据Wells评分或PESI分级等评估手段动态评估患者,对于高危肺栓塞患者,应尽快完成床旁超声检查,尽快进行抗凝治疗。对于排除溶栓禁忌证的患者,及时给予静脉溶栓治疗。有溶栓禁忌证者应考虑导管碎栓、溶栓或手术取栓;连续动态监测血压,限制活动。

中低危组:应住院或门诊抗凝治疗,并密切观察、动态评估病情,依据凝血指标调整抗凝药物的剂量,既保证抗凝药物的有效性,又尽量减少出血[15]。

5.4 张力性气胸患者

所有考虑张力性气胸的患者,均应当立即进入胸痛诊间或抢救室,待确诊后应立即施行胸腔穿刺术(穿刺位置常为患侧锁骨中线第2肋间,可使用粗针头穿刺排气),予紧急排气、减压[16]。

穿刺减压同时需进行床旁X线或胸部CT检查;若条件允许,亦可先行胸腔闭式引流术,再行相关检查。若医疗机构不具备胸腔闭式引流术条件,应当对张力性气胸患者实施紧急胸腔穿刺减压后转诊。

6 胸痛中心建设

胸痛中心是整合院内外多学科医疗资源、采用标准化的诊治流程、强调以患者为中心的胸痛救治平台。通过信息共享、多学科协作诊疗(multidisciplinary team,MDT)等多种模式,胸痛中心的建设将保障急性胸痛患者到达医院后得到早期评估、危险分层、正确分流与合理救治,既避免高危患者的漏诊,使其得到及时诊断、及时治疗、改善预后,并尽可能减少低危患者住院检查和治疗的医疗费用[11,39]。

院前急救、急诊科和心内科是胸痛中心建设的主要参与者,多学科协作是缩短救治时间、提高救治效率的关键。近年来,我国胸痛中心建设积累了大量经验并取得了长足的进步,然而,院前急救和急诊科仍是大部分医疗机构胸痛中心建设的薄弱环节。本共识结合我国胸痛中心建设的推广,进一步强调了基层医疗机构和急救医疗系统之间的联动、规范了院前急救和急诊科的诊断和治疗流程。本共识的发布必将有利于指导院前急救和急诊科更加合理的抢救、评估、分流胸痛患者,快速提升急性胸痛急诊诊疗能力。

参考文献略

急性胸痛患者的急救护理

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/6513287944.html, 急性胸痛患者的急救护理 作者:邱翠邱健静 来源:《中外医学研究》2017年第04期 【摘要】目的:探讨急性胸痛患者的急救护理,总结护理效果及护理方法。方法:选取2015年1月-2016年1月于笔者所在医院就诊的64例急性胸痛患者为观察组,实行强化护理干预;以前1年同期的55例急性胸痛患者为对照组,实行常规护理干预。观察两组预后效果、护理患者满意度及护理后患者并发症的发生率。结果:观察组死亡率为0,显著低于对照组的3.64%,差异有统计学意义(P 【关键词】急性胸痛;急救护理;护理干预 doi:10.14033/https://www.wendangku.net/doc/6513287944.html,ki.cfmr.2017.4.037 文献标识码 B 文章编号 1674-6805(2017)04-0070-03 急性胸痛是急诊最常见的疾病,有资料表明,急性胸痛患者占急诊内科患者的5%~ 20%[1]。急性胸痛的部位、性质和疼痛程度大多数能够反映疾病的特征[2]。急性胸痛具有发 病急、病情变化快、病死率高的特点,在急救过程中快速评估、诊断及正确治疗是为患者赢得宝贵治疗时间的先决条件,而护理干预又是各项救治工作顺利完成的可靠保障。本文探讨急性胸痛患者的急救护理,总结护理效果及护理方法,现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2015年1月-2016年1月笔者所在医院收治的64例急性胸痛患者为观察组,就诊时均有胸痛症状。其中男43例,女21例,年龄20~72岁,平均(51.54±7.34)岁,体重49~76 kg,平均(65.86±5.87)kg,发病至就诊时间1 h~2 d。就诊症状:胸闷伴呼吸困难5例、急性心包炎2例、支气管炎3例、急性心肌梗死15例、心脏神经官能症8例、肋间神经痛6例、胆结石3例、气胸6例,胸腔积液5例,带状疱疹3例,稳定性心绞痛3例、胸膜炎5例。选择前1年同期的55例急性胸痛患者为对照组,其中男37例,女18例,年龄22~76岁,平均(54.24±6.21)岁,体重44~79 kg,平均(64.55±7.13)kg,发病至就诊时间1 h~2 d。就诊症状:胸闷伴呼吸困难5例、支气管炎4例、急性心肌梗死12例、心脏神经官能症5例、肋间神经痛4例、胆结石3例、气胸5例,胸腔积液4例,带状疱疹4例,稳定性心绞痛5例、胸膜炎4例。两组患者年龄、体重、发病至就诊时间、性别等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。 1.2 方法 了解患者急性胸痛的病因类型,分别采用不同护理干预措施,即对照组患者在急诊护理中接受常规护理,观察组在急诊护理中采用强化护理干预。

急性胸痛诊治流程图

目录 一.急性胸痛的分诊流程 二.针对不同来院途径STEMI患者的救治流程图 三.STEMI先诊治后收费流程图 四.急性胸痛患者就诊床位安排方案 五.急性胸痛网络医院调度流程 六.ACS诊治流程图 七.院前院内无缝连接救治STEMI流程 八.STEMI患者救治流程图 九.流程改进的方法 十.疑似ACS患者初始评估流程图 十一.运动负荷试验流程图 十二.STEMI患者急救治疗流程图 十三.心导管室启动流程图 十四.远程会诊及转运流程图 十五.区域协同救治STEMI患者流程图 十六.低危ACS及无法确定病因病人的评估流程图 十七.NSTEMI-ACS治疗流程图 十八.低危ACS发生病性变化时重新评估流程图 十九.心脏生化标志物和心电图阴性的胸痛患者出院随访流程图二十.胸痛院前急救模式流程图改进版 二十一. 急性胸痛鉴别诊断流程图 二十二. 急性肺栓塞的筛查流程图

二十三.院内发生ACS 的诊治流程图 一.急性胸痛的分诊流程 分诊护士询问确定为胸痛患者 危重 12导联ECG 测量心率、血压 急诊医师判读 心电图为STEMI 、 新发LBBB 、ST 段压低 5min 内完成 10min 内完成 是 是 否 快速评估生命体征 A .意识状态

STEMI :ST 段抬高性心肌梗死;LBBB :左束支传导阻滞; PCI :经皮冠状动脉介入手术 二.针对不同来院途径STEMI 患者的救治流程图 STEMI 的症状<12h 入院前诊断紧急救治 救护车送至导管室 立即转运于导管室 DIDO<30min 自行到达太和医院 STEMI :急性 ST 段抬高型心肌梗死;PCI :经皮冠状动脉介入手术;CAG :冠状动脉造影术;EMS :医疗急救直接PCI EMS 系统 就诊于基层医院 有急诊PCI 能力的中心 立即溶栓90min 内可完成转运时间<120min 是 立即溶栓 是 否 溶栓成功与否 成功 失败 FMC 后3-24h CAG 补救PCI 否

急性胸痛急救处置及护理

关于胸痛的几个常见概念 急性胸痛:是急诊常见的主诉症状,是一种致命性疾病的主要临床表现,如急性冠脉综合征ACS;主动脉夹层AD;肺栓塞;张力性气胸;心包炎导致的心脏压塞以及食管损伤等。 气胸:胸膜腔内积气。本病属肺科急症之一,若未及时处理往往影响工作和日常生活,尤其是持续性或复发性气胸患者诊疗不及时或不恰当,常损害肺功能,甚至威胁生命。 张力性气胸:是指气管、支气管、或者肺损伤处形成活瓣,气体随每次吸气进入胸膜腔并积累增多,导致胸膜腔压力高于大气压,又称为高压性气胸。 02 胸痛常见的原因 胸痛的主要原因多来至于胸部,请看下图 03 气胸的分类 气胸可以分为: 1、闭合性气胸: 胸内压低于大气压;又称单纯性气胸,多见于闭合性损伤,空气经肺的破裂口进入,也可经胸壁的小伤口进入胸膜腔,随之伤口迅速闭合,胸膜腔与外界大气不通,空气不再进入胸膜腔,胸膜腔内压力仍低于大气压。 2、张力性气胸: 张力性气胸就是胸膜腔的破裂进气口只能进气不能出气,有一个单向活塞或者叫单向瓣,只能进去气体,不能出气,出气的时候瓣就关起来了,很通俗的比喻就跟打气筒吹气球一样的,往气球里面打气,气只进不出,气球越来越大。胸腔里面的压力不断增高,会超过大气的压力,也就是胸膜腔的压力会比外界的压力要高,受伤侧胸部的肺组织往往被压缩,由于气体的大量占位,将纵隔推向没有气胸的一侧。 3、开放性气胸: 外界空气经胸壁伤口或软组织缺损处,随呼吸自由进出胸腔。 开放性损伤后使得胸膜腔与外界大气相通,以致呼吸时空气可以自由出入胸膜腔,引起病人呼吸与循环功能迅速发生严重紊乱。 04 张力性气胸的表现 症状:呼吸严重或极度困难、进行性加重、烦燥不安、紫绀、意识障碍、大汗淋漓、昏迷、紫绀甚至休克。 体征:颈静脉怒张,气管明显向健侧移位、伤侧胸部饱满,肋间增宽,呼吸运动减弱,可有皮下气肿。气管、心浊音界向健侧明显移位。伤侧胸部叩诊高度鼓音,呼吸音消失。 X线检查:胸腔严重积气、肺部完全萎陷、纵膈移位、有纵膈和皮下气肿。

急性胸痛的鉴别诊断和处理

急性胸痛的鉴别诊断和处理 概论 胸痛是急诊内科经常面对的问题,急性胸痛病人是急诊内科最常见的病人群。有资料显示以急性胸痛为主诉的病人占急诊内科病人的5%~20%,在三级医院里更是占了20%~30%。 随着社会的现代化和人口的老龄化,在急诊科因胸痛就诊的病人数量有逐渐增加的趋势。急性胸痛的临床表现各异,病情千变万化,危险性也存在着较大的区别,多数情况下可能预示有严重的不良预后,比如急性冠脉综合征、主动脉夹层等高危疾病。而越是严重的疾病,其预后就越具有时间依赖性,即诊断越早,治疗越及时,预后越好,反之亦然,比如心源性胸痛。对这些预后不良的疾病,倘若误诊或漏诊就会导致严重的甚至是致命的后果。 国外有一个回顾性研究发现在最后确诊为急性冠脉综合征的15608名急性胸痛病人中,有2992人在急诊科被诊断为非心源性胸痛。另一个研究则显示将近3%在急诊室被诊断为非心源性胸痛的病人回家后在30天内发生了恶性心脏事件。反过来,如果把一些预后良好的非心源性胸痛误诊为严重的心源性胸痛则又会增加病人的顾虑和心理负担,甚至影响其生活质量,并且会带来不必要的医疗花费。因此,对急性胸痛病人给予快速鉴别诊断,同时对其危险性给予准确的评估并作出及时、正确的处置,是目前急诊医生面临的巨大挑战之一。 病因 胸部的胸壁组织结构和胸腔内的脏器、组织以及膈肌、膈下部分脏器在炎症、缺血、外伤、肿瘤、机械压迫、理化刺激等因素的作用下,都可以引起胸痛这种主观感觉。因此,主要的病因大体上包括有胸内结构病变、胸壁病变、膈下脏器病变和功能性疾病等几个方面。 一胸腔内结构疾病 (1)心源性胸痛:最常见的是缺血性心脏病引起的心绞痛,尤其是不稳定心绞痛、急性心肌梗死,即急性冠脉综合征,该类胸痛占急性胸痛病人的大部分,并且正在逐年增加。另外一种常见的心源性胸痛是急性心包炎。各种原因引起的纤维素性心包炎均可以引起胸痛,其中尤以非特异性心包炎的胸痛最为剧烈。 (2)非心脏结构引起的胸痛:胸腔内除心脏外的其他器官结构包括肺脏、气管、大血管、纵隔、食管等,在某些病理状态下都可以引起胸痛。 1)主动脉病变:最严重的是主动脉夹层,可以表现为剧烈的胸痛。近年来该病的发病率似乎在增高,可能与高血压病、动脉硬化的发病率增高有关,另外,有关主动脉夹层检查手段的进步也是该病报道增加的原因之一。我院急诊科近3年内确诊的主动脉夹层病例近50例,年龄从30岁到70多岁,其中3例为女性,其余均为男性,90%病人有高血压病。 2)肺部疾病:肺组织、气管、支气管以及肺部血管的病变都可以引起胸痛,如急性肺栓赛、张力性气胸、大叶性肺炎、肺癌和严重的肺动脉高压等。 3)胸膜疾病:急性胸膜炎、胸膜间皮瘤、肺癌累及胸膜都可以引起胸痛。 4)食管疾病:常见的有食管贲门失弛缓症、返流性食管炎、食管下段粘膜撕裂(Mallory-Weiss综合征)等,其中返流性食管炎经常与冠心病的心绞痛合并存在,而食管贲门失弛缓症的胸痛早期常常可以用硝酸甘油缓解,因此,这两种疾病的症状有时容易与心绞痛相混淆。 5)膈肌病变:食管破裂引起的纵隔气肿、纵隔内占位病变都可以表现为不同程度的胸痛。 二胸壁组织的疾病 构成胸廓的皮肤、肌肉、肋骨肋软骨,以及分布在胸廓的肋间神经在出现炎症、损伤或感染时,都可以引起胸痛,如肋软骨炎、带状疱疹等。乳腺疾病业可以引起同侧胸痛。由胸壁组织病变引起的胸痛有一个共同的特点,即病变局部常有明显触动或压痛。反而言之,对于胸壁局部有压痛的胸痛病人应该首先考虑胸壁组织的疾病。 三膈下脏器的疾病 膈下脏器中,在病理状态下能够引起胸痛的有胃、十二指肠、胰腺、肝脏、胆囊等。这些脏器的病变多数表现为腹痛或是胸腹痛,罕见情况下可以只表现为胸痛,此时容易造成误诊。笔者曾经遇到一个老年男性病例,表现为阵发性的剧烈右胸痛,尤以夜间明显,最后确诊为胃十二指肠多发溃疡,经过抑酸治疗后胸痛未在发作。另外,结肠脾曲过长时,有些情况下也可以引起左侧胸痛,临床上称为结肠脾曲综合征。 四功能性胸痛

急性胸痛急诊救治流程

急诊胸痛中心规划及胸痛救治流程 为规范急诊胸痛诊疗,提高急诊对急性冠脉综合症的救治成功率,避免医疗差错,今申请成立急诊胸痛中心,规划如下; 一、组织机构 急诊科主任为科内第一责任人,负责急诊科胸痛中心的日常工作管理、部门协调、业务培训和对外宣传,急诊科所有医务人员均为急诊胸痛中心成员。 二、急诊胸痛中心功能区域设置和器械配备 1.急诊科设置急诊分诊区、胸痛门诊、急诊抢救室、胸痛观察区,其中胸痛门诊要有醒目标示并设立路标。 2.急诊科内分诊区域配备固定的胸痛专线电话,配备轮椅和担架车方便胸痛患者转运。 3.急诊胸痛中心各区域均可直接获得胸痛患者抢救所需要的设施:例如心电图机、氧气、监护仪、除颤器、呼吸机等以及急救药品。 4.院前急救车内除配备胸痛患者抢救设施外,还需配备心肌标志物、D-二聚体、BNP快速检测仪器,车内配备院前心电图、监护图像传输途径(无线传输或手机照片)。 三、合作相关专业科室 1.心内科和介入科为主要合作科室,科内存有胸痛中心

心内科和介入科主要负责人的电话联系方式。 2.心胸外科、呼吸科、消化科、肝胆外科、皮肤科为相关合作科室,科内存有主要负责人的联系电话方式。 3.心电图室、检验科、超声科、CT室为合作辅助科室,科内存有主要负责人和值班人员的联系电话方式。 4.急诊科建立胸痛中心微信群,急诊科全体医务人员、相关合作科室主要负责人加入群内,以保证第一时间能获取胸痛患者的第一手病历资料。 四、相关科室要求和必备辅助检查条件 1.急诊科医务人员具备快速诊断和鉴别胸痛的能力,并熟练掌握胸痛患者的抢救技术。 2.心内科具备开展急诊冠脉介入治疗的能力,值班医生需在接到急诊会诊要求10分钟内到达,二线医生需在半小时内到达。介入科医生需在接到电话急诊电话后30分钟内到达。 3. 心胸外科、呼吸科、消化科、肝胆外科值班医生需在接到急诊会诊要求10分钟内到达急诊科,二线医生需在半小时内到达。 4.心电图室、超声科值班医生需在接到急诊床旁检查要求10分钟内到达急诊,超声科二线医生需在20分钟内到达急诊,并在半小时内出具检查结果。 5. CT室具备多排螺旋CT及全天候开放能力,能随时接

急性胸痛急救规范流程.pdf

急性胸痛急救规范流程 1 病因 急性胸痛常见病因有: (1)心血管疾病:冠心病心绞痛、急性心肌梗死、急性心包炎、急性主动脉夹层、急性肺动脉栓塞。 (2)骨骼与肌肉:肋软骨炎、胸椎损伤和疾病、肌肉损伤。 (3)呼吸系统疾病:急性肺炎、急性胸膜炎、气胸。 (4)消化系统疾病:消化道溃疡、反流性食道炎、胆道系统结石和感染、急性胰腺炎等。 (5)紧张性胸痛。 2 急救原则 (1)快速、准确鉴别诊断。 (2)及时识别引起胸痛的四种致命性疾病:ACS、急性主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、气胸。 (3)以最短时间组织实施治疗。 3 急性胸痛急救规范流程 第一步:评估和诊断 (1)如果患者存在危及生命的症状和体征,如突发晕厥或呼吸困难,血压 <90/60mmHg,心率>100次/分,双肺罗音,立即建立静脉通路,吸氧,稳定生命体

征。 (2)5分钟内完成第一份心电图及体格检查(主要注意颈静脉有无充盈、双肺呼吸 音是否一致、双肺有无罗音、双上肢血压是否一致、心音是否可听到、心脏瓣膜有 无杂音、腹部有无压痛和肌紧张)。 (3)完善血常规、心肌生化标志物、血气分析、肾功、床旁胸片和床旁超声心动图 检查。 (4)了解病史(包括此次胸痛发作的时间,既往胸痛病史,既往心脏病史,糖尿病 和高血压病史,既往药物治疗史)。 第二步:经上述检查,明确ACS,进入ACS救治流程;未发现明确病因者,进入ACS筛查流程。 (1)明确诊断STEMI的治疗:目标是尽可能降低再灌注治疗时间,挽救生命,改 善预后。发病3小时内就诊,溶栓和急诊PCI都是可选择方案,如发病3小时后就诊,推荐首选急诊PCI治疗。可以显著降低再灌注时间的办法:院前完成心电图检查、院前联系好接收医院、院前与急诊室沟通确定治疗方案、急诊室启动心导管室 等。 (2)明确诊断UA/NSTEMI的治疗:治疗的关键准确危险分层,早期识别高危患者,根据不同危险分层给与不同的治疗方案。 a.对就诊时心电图和肌钙蛋白正常患者,须重复观察6小时后心电图或肌钙蛋白变化。如果患者持续胸痛,或需要应用硝酸甘油缓解,提示高危,建议早期、连续复 查心电图和肌钙蛋白。 b.如果患者复查心电图ST-T动态变化或肌钙蛋白升高或血流动力学异常提示UA或NSTEMI,按照UA/NSTEMI流程处理。

急诊科人员胸痛知识应知应会

胸痛知识应知应会(急诊科人员) 1、在急诊科,接诊一个急性胸痛的患者,该如何处理? 答:首先,分诊护士或医生简单询问明确为胸痛患者。 然后,快速评估患者一般情况,是否为急性病容及呼吸循环情况,如果情况不稳定或初评病情严重,应立即转入急诊科抢救室抢救,如心电监护、吸氧、建立静脉通道,并行心电图和肌钙蛋白测定等。如果初评生命体征稳定,则于胸痛诊室就诊,应立即行心电图检查和肌钙蛋白测定,力争10分钟内完成心电图并初步判读结果,在20分钟内完成肌钙蛋白测定;并进一步详细询问胸痛特点、既往史、测生命体征以及全面而有重点的体格检查等。同时,请患者家属挂号,或急诊科临时分配急诊号段。 其次,填写胸痛患者相关信息,启动胸痛诊治流程,建立胸痛病历。根据心电图和肌钙蛋白结果,如确诊ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、新发完全左束支传导阻滞(LBBB)或显著ST-T改变,启动相关流程(如STEMI灌注流程);如为中低危胸痛患者,则可能收入心内科普通病房或CCU,或胸痛留观室留观6-12小时。 2、低危胸痛患者是如何处理的? 一个胸痛的患者,不典型胸痛或怀疑冠心病患者,经两次心电图检查(首次与第2次心电图间隔15-30分钟)和肌钙蛋白测定等,排除急性冠脉综合征,并根据详细病史与体查、生化结果等,进行Grace评分为低危患者,应在患者胸痛症状发作6-12h内进行第2次肌钙蛋白测定,如果肌钙蛋白为阳性或再次Grace评分为高危则按急性冠脉综合征处理;如果肌钙蛋白为可疑阳性或再次Grace评分为中危,则交由心内科医师进一步评估(多收入院);如果肌钙蛋白为阴性或再次Grace 评分为低危,则门诊随诊(阳性可能收入院)。或上级医院行运动负荷试验或者冠状动脉CTA检查。在此期间,若需要患者临时留观或住院时,而患者拒绝留观或住院,要求离院时,应反复劝阻。如仍坚持离院,则需要签订自动离院告知书,并需要告知患者:1)按时规律用药,如怀疑冠心病或急性冠脉综合征者,建议积极服用阿司匹林和他汀类药物,高血压者服用降压药物等;2)方便时应再次尽早来院详查。 3)如再次发作胸痛应及时到急诊科胸痛中心或门诊就诊;严重情况时应拨打我院急救电话:120 3、对于一个急性心肌梗死患者,如何更有效的缩短患者在急诊科救治时间? 主要由以下措施: 1)先检查后挂号缴费:首次医疗接触后先行心电图检查和肌钙蛋白测定,力争在10分钟内完成心电图,并10分钟内由有经验的医师(心电图室医师、心内科医师或急诊科医师)判读结果,同时20分钟内完成首次肌钙蛋白测定; 2)行心电图检查后微信上传胸痛中心群,并初步告知患者本人和/或家属下一步治疗的措施; 3)明确诊断后立即给予“一包药”:阿司匹林300mg和氯比格雷300mg嚼服; 4)心内科医师开通绿色通道准备溶栓,同时同患者本人和或家属详细交代溶栓的必要性和费用、相关风险和可能意外及应急预案等,并签订知情同意书; 5)遵循胸痛优先原则,同时遵循先治疗后缴费原则,无论患者当时缴纳多少住院费用可以,只是同患者简单交代溶栓大概总费用; 4、急救车接诊一个急性心肌梗死的患者,其基本处理流程是怎样的? 首先,接到呼救电话后,询问患者胸痛症状;并3分钟内派出胸痛中心专用救护车。 其次,急救车到达现场后,立即评估患者生命体征是否稳定,如果生命体征不稳定,应立即抢救治疗并转运至急诊科抢救室继续心肺复苏,必要时收治ICU。如果患者生命体征稳定,则10分钟内完成心电图(下壁心肌梗死做18导联心电图,排除有无后壁和右心室心肌梗死),并远程传输心电图(微信)至胸痛中心,自行判读或由有经验医师判读,同时检测肌钙蛋白,建立静脉通道,吸氧,持续心电监护等。 再次,心电图诊断为急性ST段抬高型心肌梗死,明确需要溶栓治疗后,通知心内科准备。 然后,急救车上,急救医师自行判读心电图考虑急性心肌梗死后立即启动“急救一包药”,即嚼服

急性胸痛的鉴别诊断和处理

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 急性胸痛的鉴别诊断和处理 急性胸痛的鉴别诊断和处理一、概论胸痛是急诊内科经常面对的问题,急性胸痛病人是急诊内科最常见的病人群。 有资料显示以急性胸痛为主诉的病人占急诊内科病人的 5% ~20% ,在三级医院里更是占了 20% ~30% 。 随着社会的现代化和人口的老龄化,在急诊科因胸痛就诊的病人数量有逐渐增加的趋势。 急性胸痛的临床表现各异,病情千变万化,危险性也存在着较大的区别,多数情况下可能预示有严重的不良预后,比如急性冠脉综合征、主动脉夹层等高危疾病。 而越是严重的疾病,其预后就越具有时间依赖性,即诊断越早,治疗越及时,预后越好,反之亦然,比如心源性胸痛。 对这些预后不良的疾病,倘若误诊或漏诊就会导致严重的甚至是致命的后果。 国外有一个回顾性研究发现在最后确诊为急性冠脉综合征的15608 名急性胸痛病人中,有 2992 人在急诊科被诊断为非心源性胸痛。 另一个研究则显示将近 3% 在急诊室被诊断为非心源性胸痛的病人回家后在 30 天内发生了恶性心脏事件。 反过来,如果把一些预后良好的非心源性胸痛误诊为严重的心源性胸痛则又会增加病人的顾虑和心理负担,甚至影响其生活质量,并 1 / 19

且会带来不必要的医疗花费。 因此,对急性胸痛病人给予快速鉴别诊断,同时对其危险性给予准确的评估并作出及时、正确的处置,是目前急诊医生面临的巨大挑战之一。 二、病因胸部的胸壁组织结构和胸腔内的脏器、组织以及膈肌、膈下部分脏器在炎症、缺血、外伤、肿瘤、机械压迫、理化刺激等因素的作用下,都可以引起胸痛这种主观感觉。 因此,主要的病因大体上包括有胸内结构病变、胸壁病变、膈下脏器病变(急腹症)和功能性疾病等几个方面。 1.胸腔内结构疾病(1)心源性胸痛: 最常见的是缺血性心脏病引起的心绞痛,尤其是不稳定心绞痛、急性心肌梗死,即急性冠脉综合征,该类胸痛占急性胸痛病人的大部分,并且正在逐年增加。 另外一种常见的心源性胸痛是急性心包炎。 各种原因引起的纤维素性心包炎均可以引起胸痛,其中尤以非特异性心包炎的胸痛最为剧烈。 (2)非心脏结构引起的胸痛: 胸腔内除心脏外的其他器官结构包括肺脏、气管、大血管、纵隔、食管等,在某些病理状态下都可以引起胸痛。 1)主动脉病变: 最严重的是主动脉夹层,可以表现为剧烈的胸痛。 近年来该病的发病率似乎在增高,可能与高血压病、动脉硬化的

胸痛的急诊判断和处理

胸痛的急诊判断和处理 王佩燕 首都医科大学北京朝阳医院 T_b 目的要求 1. 掌握引起胸痛的常见疾病 2. 掌握胸痛的诊断和处理 3. 掌握胸痛缘于CAD可能性评估 4. 熟悉胸痛的病理生理基础 5. 了解胸痛的解剖学基础 内容介绍 1. 胸痛的概述 2. 胸痛的病因及发病机制 3. 引起胸痛的常见疾病 4. 胸痛的诊断和处理 5. 胸痛缘于CAD可能性评估 T_e 一、概述 B_e 胸痛,是急诊科常见的一种病人主诉,同时也是严重疾病的警钟。美国每年接收500万以胸痛为主述的病人,在中国的急诊科,几乎每天都可以见到胸痛的病人。胸痛可以由冠心病、肺栓塞和主动脉夹层等疾病所导致。 【我的笔记】 二、病因及发病机制 B_e (一)解剖学基础 1.引起胸痛的解剖结构 引起胸痛的解剖结构,包括胸壁各层、纵隔、心脏和近心大血管、肺、器官以及支气管。2.胸痛传入路径 胸痛主要有以下三种传入路径。 (1)内脏病变:可以经过迷走神经,传达到延髓孤束核,延髓孤束核到丘脑束,然后传到大脑。 (2)胸壁壁层病变:通过脊神经到脊髓,经过丘脑皮质束进入大脑。 (3)心脏痛觉:伴随交感神经传入,进入胸1~胸5脊神经,进入脊髓,通过脊髓再到达丘脑,通过丘脑皮质束进入大脑。 (二)病理生理基础 1.内脏痛和躯体痛的区别 内脏痛传入弥散,难以定位,痛觉模糊;而躯体痛传入单一,定位准确,痛觉尖锐。 2.牵扯痛 牵扯痛是内脏的病变所引起相邻甚至是远隔的体表痛觉,或痛觉的过敏。比如,心脏和一些体表的相邻部位,都要经过颈8到胸5的脊神经,然后到脊髓的固有核,经过脊髓丘脑束,进入丘脑,经过丘脑皮质束进入大脑,产生痛觉,所以它们有共同的神经通路,由于有共同的神经通路,所以无论是内脏的,还是体表的,都可以引起几乎是同一部位的疼痛感觉或者是痛觉过敏,也许表面并没有任何病情,却由于内脏的疾病,引起同一部位的疼痛或者痛觉

急性胸痛的急诊处理

急性胸痛的急诊处理 【关键词】急性胸痛急诊处理 胸痛主要由胸部疾病引起,少数由其他部位的病变所致。由于疼痛阈值个体差异性大,故胸痛的程度与原发疾病的病情轻重并不完全一致。 1 病因 1.1胸壁疾病急性皮炎、皮下蜂窝织炎、带状疱疹、流行性胸痛、肌炎、非化脓性肋软骨炎、肋间神经炎、肋骨骨折、急性白血病、多发性骨髓瘤等。 1.2心血管疾病心绞痛、急性心肌梗死、心肌炎、急性心包炎、二尖瓣或主动脉瓣病变、主动脉瘤、主动脉窦瘤破裂、夹层动脉瘤、肺梗死、肺动脉高压和心脏神经官能症等。 1.3呼吸系统疾病胸膜炎、胸膜肿瘤、自发性气胸、肺炎、急性气管-支气管炎、肺癌等。 1.4纵隔疾病纵隔炎、纵隔脓肿、纵隔肿瘤,及反流性食管炎、食管裂孔疝、食管癌等。 1.5其他颈椎病、胆囊炎、胆石症、膈下脓肿、肝脓肿、脾梗死等。 2 临床特点与诊断 2.1疼痛的部位心绞痛引起的疼痛多在胸骨后或心前区,并向左肩及左臂内侧放射,有时也向颈部或下颌放射;胸膜炎的疼痛以腋下与季肋部最为显著,随呼吸运动疼痛加重;胸壁病变引起的疼痛多固

定在病变部位,并有明确压痛点;肋间神经痛均沿肋间分布;腹腔病变引起之胸痛多在下胸部,并可向肩部放射。 2.2疼痛的性质一般肋间神经痛为烧灼痛,心绞痛为压榨痛,胸膜病变引起的疼痛为刺痛或刀割样痛,食管炎的疼痛为烧灼痛,骨性疼痛为酸痛或锥痛。 2.3疼痛的发作特点阵发性疼痛,如心绞痛为突然发作,持续1~5min;持续性疼痛,如心肌梗死可持续数小时不止;顽固性疼痛,如胸膜转移癌可日夜疼痛,难以忍受。 2.4疼痛的诱发与缓解因素心绞痛可因精神紧张及劳累而诱发,休息、含服硝酸甘油缓解;胸膜炎所致的胸痛因深呼吸或咳嗽而加剧;胸壁病变引起的胸痛可随着胸廓运动而加重;食管疾病造成的疼痛多由吞咽所引起,与进食有关,服用抗酸剂后可减轻。 2.5胸痛的伴随症状胸痛时是否伴有咳嗽、咯痰、咯血,有无发冷、发热,有无心慌、气急,有无吞咽困难等,可判断胸痛来自何种器官的病变。 2.6其他应注意年龄,性别,有无高血压、冠心病、糖尿病、肺结核、肺气肿等病史,有无烟酒嗜好,有无心脏病家族史等。 3 急诊处理 几种急诊常见严重胸痛疾病的特点及初步处理。 典型心绞痛突起胸痛,多在胸骨后方或心前区,疼痛呈压榨感、窒息感,常向左肩左臂放射,劳累、寒冷、情绪激动、饱餐可诱发,疼痛时间持续数分钟,很少超过15min,可反复发作,含服硝酸酯类

急诊胸痛患者的识别和诊治流程

胸痛的临床意义 胸痛(chest pain)指原发于胸部或由躯体其他部位放射到胸部的疼痛。其原因多样,程度不一,且不一定与疾病的部位和严重程度相一致。以急性胸痛、胸部不适为主诉来医院急诊的患者十分常见。虽然没有准确的统计资料,但在我国大中城市的三级甲等医院急诊科,估计这类患者约占5-10%。 胸痛作为多种疾病的首发症状,其中隐匿着一些致命性疾病, 除最常见的急性冠脉综合征(ACS)外,还有近几年被逐步重视的急性肺栓塞(PE)、主动脉夹层等,它们都具有发病急,病情变化快,死亡率高的特点;而早期快速诊断,及时治疗,可以显著改善预后。虽然这些疾病仅占胸痛病人的1/4左右,但由于医务人员受专业知识和检测手段的限制不能将其迅速准确甄别,使得一些具有严重疾病的胸痛患者混于一般病人,延误了救治时间,甚至造成严重后果。因此,及时正确地识别和诊治各种胸痛有着非常重要的临床意义。 由于解剖、生理和心理因素的相互影响,牵扯痛、应激反应及心理暗示等机制的作用,使得许多严重疾病被误以为普通疾病,而相反情况也时有发生。有些可能发生猝死的疾病如ACS、主动脉夹层、肺动脉主干栓塞等与某些非致命性疾病如食管疾病、肺部疾病甚至出疹前的带状疱疹等,同样可有胸痛或胸背部不适。 胸痛的病因鉴别至少包括以下常见疾病: 1、胸壁病变: 皮肤及皮下组织急性炎症;带状疱疹;肋间神经炎;肋间神经肿瘤;流行性胸痛;肋软骨炎。

2、胸腔脏器病变: 心绞痛,包括稳定性和不稳定性;急性心肌梗死;主动脉夹层;急性心包炎;心脏神经官能症;急性胸膜炎;自发性气胸;急性肺栓塞;纵隔肿瘤;食管疾患,包括急性食管炎、食管周围炎、食管癌等。 3、腹部脏器疾病: 膈下脓肿、细菌性肝脓肿、肝癌、肝淤血、胆石症等可有右下胸疼痛,常向右肩放射;急性胰腺炎、脾梗死时可伴左下胸痛,常向左肩放射。 由此可见,胸痛作为多种疾病患者共有的主诉,从颈、胸部到腹部,从皮肤、肌肉、骨骼到神经,从胸廓、肺直至纵隔内脏器,无论炎症、肿瘤、畸形或血管病变,由于牵扯痛或病变侵袭都可以出现酷似心绞痛的症状。在急诊科,常见有疑似ACS胸痛症状的患者,最后诊断为“良性疾病”,如食管弥漫性痉挛、胃食管反流、食管憩室、食管炎、胆石症、胆囊炎和膈疝等,脊柱疾病如胸椎肿瘤或结核,胸壁组织疾病如肋间神经痛、肋软骨炎、未出现疱疹前之带状泡疹等,这些疾病虽不致命但须识别。需要在急诊室立即开始治疗的急症,如AMI、气胸等更需及时检出。 存在的问题及对策 ACS患者心肌存活与血管闭塞时间紧密相关,在发病最初几小时明确诊断并得以及时治疗,患者将会获得最大的益处。然而,目前从发病到获得针对性治疗的过程中,仍存在诸多时间上的延误。因此,应从院前开始对患者进行正确的评估,到达医院后,尽可能快地做出诊断并予以针对性的救治。 时间上的延误主要表现在三个环节:病人对ACS的认识;院前转运过程;医院内评价过程。其它的时间延误还表现在从挂号→检验→心电图→确定诊断→药物选择等几个环节上。医生的临床思路和急诊科的运作流程,也是造成延误的重要因素。患者、EMS人员及医院三方面的延迟,均可降低急诊介入(PCI)或溶栓治疗的效果,增加死亡率。

胸痛病人的急诊处理流程 四种致命性胸痛的急诊诊断要点

胸痛病人的急诊处理流程四种致命性胸痛的急诊诊断要点 【中图分类号】R441 【文献标识码】A 【文章编号】1005-2720(2010)01 - 027 - 02 【摘要】胸痛是急诊内科经常面对的问题,急性胸痛病人是急诊内科最常见的病人群。随着社会的现代化和人口的老龄化,在急诊科因胸痛就诊的病人数量有逐渐增加的趋势。急性胸痛的临床表现各异,病情千变万化,危险性也存在着较大的区别,相当数量的致命性疾患或可引起猝死的疾病都可有此症状,故识别出致命性胸痛患者,并给以相应处置是急诊医师的基本功之一。对这些预后不良的疾病,倘若误诊或漏诊就会导致严重的甚至是致命的后果。因此,对急性胸痛病人给予快速鉴别诊断,掌握诊断要点,同时对其危险性给予准确的评估并作出及时、正确的处理,是目前急诊医生面临的巨大挑战之一。 【关键词】胸痛;致命性;漏诊和误诊 胸痛(chest pain)是常见急诊症状之一,指原发于胸部或由躯体其他部位放射到胸部的疼痛;胸部的部位、性质、程度,有时能反映疾病的特征。但有时与病情并不完全成正相关。原因多样,程度不一,且不一定与疾病的部位和严重程度相一致,有的胸痛发生后不久即可猝死,有的胸痛对健康无关紧要。病因不一,预后悬殊很大,应该特别重视进行鉴别[1]。引起胸痛的主要原因可以概括分为以下五类[2]:(1)胸廓或胸壁病变:皮肤及皮下组织急性炎症、带状疱疹、肋间神经炎、肋间神经肿瘤、流行性胸痛、肋软骨炎、,肋骨骨折、胸壁肌肉劳损、肌炎。(2)心血管系统疾病:心绞痛,包括稳定性和不稳定性、急性心肌梗死、主动脉夹层、二尖瓣或主动脉瓣病变、急性心包炎、机型心肌炎、心脏神经官能症。(3)呼吸系统疾病:急性胸

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