药理学名词解释
《药理学》名词解释——选自白皮书
1.药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。
2.药物效应动力学：药理学即研究药物对机体的作用即作用机制，即药物效应动力学，又
称药效学。
3.药物代谢动力学：药理学也研究药物在机体影响下所发生的变化及规律，即药物代谢动
力学，又称药动学。
4.吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身
作用。
5.分布：药物一旦被吸收进入血液循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸
收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。
6.代谢：药物作为一种异物进入体内后，机体要动员各种机制使药物从体内消除，代谢是
药物在体内消除的重要途径。
7.排泄：药物及其代谢产物主要经尿排泄，其次经粪排泄。挥发性药物主要经肺随呼出气
体排泄。药物的汗液和乳汁排泄也是药物的排泄途径。
8.离子障：不论弱酸性或强碱性药物的pKa都是该药在溶液中50%离子化时的PH
值，各药有其固定的pKa值。当与pH的差值以数学值增减时，药物的离子型与非离子型浓度比值以指数值相应变化。非离子型药物可以自由穿透,而离子型药物就被限制在膜的一侧,这种现象称为离子障。（书上暂时未找到，来自百度）
9.首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，
如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。（百度）
10.药酶诱导剂：凡能诱导药酶活性增加或加速药酶合成的药物称为药酶诱导剂。
11.药酶抑制剂：一种能抑制某种酶活性的化学物质。它通过控制某种酶的活性，来
调节或阻抑某些代谢过程，还可抑制耐药性细菌的钝化酶，故可用于某些耐药性细菌感染的治疗。
12.干肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪
便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称干肠循环。
13.房室模型; 把机体划分为一个或多个独立单元，可对药物在体内吸收、分布、消除
的特性作出模式图，以建立数学模型，揭示其动态变化规律。
14.一室模型：如果给药后，体内药物瞬时在各部位达到平衡，即血液浓度和全身各组织器
官部位浓度迅即达到平衡，可看成一室模型。
15.二室模型：多数情况下，药物在某些部位的药物浓度可以喝血液中的浓度迅速达到平衡，
而在另一些部位中的转运有一延后的、但彼此近似的速率过程，迅速和血液浓度达到平衡的部位被归并为中央室，随后达到平衡的卑微则归并为周边室，称二室模型。
16.一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内
消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低是，单位时间内消除的药物也相应降低。
17.零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时
间内消除的药物量不变。因在对半数坐标图上的药物—时曲线的下降部分呈曲线，故称非线性动力学。
18.稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步
增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相对等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。
19.半衰期：药物消除半衰期时血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药
物消除速度。
20.清除率：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少
毫升血浆中所含药物被机体清除。因为它是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和，故实际上是总体清除率，又因为是根据血浆药物浓度计算的，也称血浆清除率。
21.表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度
在体内分布时所需体液容积称表观分布容积。
22.生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称
生物利用度，即生物利用度=A/D×100%（A为体内药物总量，D为用药剂量）
23.生物等效应：如果药品含有同一有效成分，而且剂量、剂型和给药途径相同，则它们在
药学方面应该是同等的。两个药学等同的药品，若它们所含的有效成分的生物利用度无显著差别，则称为生物等效。
24.药物作用：是指药物对集体的初始作用，是动因。
25.药理效应：是药物作用的结果，是机体反映的表现。
26.对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病，称为对因治疗，如用抗生
素杀灭体内致病菌。
27.对症治疗：用药目的在于改善症状，称为对症治疗。对症治疗不能根除病因，但对病因
未明暂时无法根治的疾病却是必不可少的。对某些危重急症如休克，惊厥，心力衰竭。
心跳或呼吸暂停等，对症治疗可能比对因治疗更为迫切。
28.不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。
29.副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效
应就成为副反应。
30.毒性反应：毒性反应是指在计量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般
比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。
31.后裔效应：是指停药后血药浓度已经降至阈浓度一下时残存的药理效应，例如服用巴比
妥类催眠药后，次晨出现的乏力、困倦等现象。
32.停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。例如长期服用可乐定降血压，
停药次日血压将明显回升。
33.变态反应：是一类免疫反应。非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合成为抗原后，经过
接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也成过敏反应。常见于过敏体质病人。34.特异质反应：少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也肯能与常人不同，
但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。
35.量效关系：药理效应与剂量在一定能够范围内成比例，这就是剂量—效应关系。
36.量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为
量反应，例如血压的升高，平滑肌的舒缩等，其研究对象为单一的生物单位。
37.质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反
应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。
38.最小有效量（最低有效浓度）：刚能效引起的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或
阈浓度。
39.最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增
加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应即效能。
40.效应强度：指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则
强度越大。
41.半数有效量：能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。
42.半数致死量：能引起50%的实验动物出现死亡效应时的药物剂量。
43.治疗指数：通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。
44.受体：受体是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物
质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理反应。
45.亲和力：药物与受体的结合需要亲和力
46.内在活性：药物与受体结合后产生效应的能力。
47.激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体产生效应。
48.拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。
49.部分激动药：有较强亲和力，但内在活性不强，与激动药并用还可拮抗激动药的部分效
应，如他佐辛为部分激动药。
50.竞争性拮抗药：竞争性拮抗药能与激动药竞争相同，其结合是可逆的。通过增加激动
药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。
51.非竞争性拮抗药：非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅
使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。
52.拮抗参数：表示竞争性拮抗药的作用强度，当激动药与拮抗药合用时，若2倍浓度激动
药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应，则所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为拮抗参数。
53.受体调节：受体虽是遗传获得的固有蛋白，但并不是固定不变的，而是经常代谢转换处
于动态平衡状态，其数量、亲和力及效应力经常受到各种生理及药理因素的影响。受体的调节时维持机体内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和曾敏两种。
54.受体脱敏：是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降
的现象。
55.受体曾敏：是与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药
而造成。
56.安慰剂：一般指由本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖，淀粉等制成的外形似药的
制剂。但从广义上讲，安慰剂还包括那些本省没有特殊作用的医疗措施和假手术等。
57.快速耐受性：有的药物仅在应用很少几个剂量后就可迅速产生耐受性，这种现象称为急
性耐受性。
58.耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低。增加剂量可恢复反应，停药后耐受性可消
失，再次连续用药又可发生。
59.交叉耐受性：对一种药物产生耐受性后，在应用同一类药物（即使是第一次使用）时也
会产生耐受性。
60.耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。
61.习惯性：患者长期用药后对药物产生了精神上的依赖。停药后患者主观感觉不舒
服、不习惯，并不出现客观上的体征表现。长期服用镇静催眠药、抗焦虑药，都能产生习惯性。
62.成瘾性：成瘾性是指患者对药物产生了生理上依赖，与习惯性的根本区别在于停
药后产生戒断症状。
63.依耐性：在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的
依赖和需求，分为生理依赖性和精神依赖性两种。
64.胞裂外排：当神经冲动到达神经末梢时，钙离子进入神经末梢，促进囊泡膜与突
出前膜融合，随即囊泡相关膜蛋白和突触小体相关蛋白融合，形成裂孔，通过裂孔将囊泡内容物一并排出至突触间隙，其中递质NA和Ach可与其各自受体结合，产生效应，此即为胞裂外排。
65.量子化释放：囊泡为运动神经末梢释放Ach的单元，静息时即有少数囊泡释放Ach（自
发性释放），此时可见终板电位，但由于幅度较小，故不引起动作电位，而每个囊泡中释放的Ach量（5000个左右的ACh分子）即为一个“量子”。当神经冲动达到末梢时，200~300个囊泡（即量子）可同时释放，由于释放Ach量子剧增，可引发动作电位产生效应。
66.乙酰胆碱受体：能与ACh结合的受体，副交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜的
胆碱受体为M胆碱受体，位于神经节和神经肌肉接头的胆碱受体为N胆碱受体。
67.肾上腺素受体：能与去甲肾上腺素或肾上腺结合的受体称为肾上腺素受体。分为α肾上
腺受体和β肾上腺素受体。
68.去甲肾上腺素能神经：释放去甲肾上腺素为递质的传出神经称为去甲肾上腺素能神经。
69.调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧
带放松，晶状体由于本身弹性变突，屈光度增加，此时只适合于近视物，而难以看清远物，毛果芸香碱的这种作为称为调节痉挛。
70.M样作用：毛果芸香碱，槟榔碱，和毒蕈碱及合成同类物震颤素，主要通过兴奋M胆
碱受体而发挥拟胆碱作用。
71.N样作用：
72.调节麻痹：可为单侧或双侧。可突然发病，也可由部分性调节衰竭迁延发展形成。
原因可为眼局部或全身等多种因素，可为先天性异常，或神经性；也可为药物作用、感染、中毒、外伤等。
73.去极化型肌松药：N2 胆碱受体阻滞药又称骨骼肌松弛药，能选择性地作用于运动神经
终板膜上的N2 受体，阻断神经冲动向骨骼肌传递，导致肌肉松弛。按其作用机制不同，可分为去极化型和非去极化型两大类。去极化型肌松药：这类药物与运动神经终板膜上的N2 受体结合，使肌细胞膜产生持久去极化作用，对ACh 的反应减弱或消失，导致骨骼肌松弛去极化型肌松药。
74.非去极化型肌松药：又称竞争型肌松药，能与ACh 竞争骨骼肌运动终板膜上的N2
胆碱受体，本身无内在活性，但可通过阻断ACh 与N2 胆碱受体结合，使终板膜不能去极化，导致骨骼肌松弛。
75.内在拟交感活性：有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对受体具有
部分激动作用，称内在拟交感活性。
76.肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药可能会选择性地与α肾上腺素受体结合，其
本身不激动或较少激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压，称为肾上腺素作用的翻转。
77.反跳现象：是指长时间使用某种药物治疗疾病，突然停药后，原来症状复发并加剧
的现象，多与停药过快有关。
78.复合麻醉：指同时或先后应用两种以上麻醉药或其他辅助药物，以达到完善的手
术中和术后镇痛及满意的外科手术条件。
79.分离麻醉：氯胺酮为中枢兴奋性氨基酸递质NMDA受体的特异性阻断剂，能阻断
痛觉冲动向丘脑和新皮层的传导，同时又能兴奋脑干及边缘系统。引起意识模糊，短暂性记忆缺失及满意的镇痛效果，但意识并未完全消失，常有梦幻，肌张力增加，血压上升。此状态又称分离麻醉。
80.最小肺泡浓度：在一个大气压下，能使50%病人痛觉消失的肺泡气体中全麻药的浓度
称为最小肺泡浓度（MAC）。各种吸入性麻醉药都有恒定的MAC值，数值越低，该药的麻醉作用越强。
81.基础麻醉：手术病人进入手术室前，使之处于熟睡或浅麻醉状态的方法称为基础麻醉
82.诱导麻醉：吸入或静脉麻醉时病人从清醒形态转为可行手术操作的麻醉形态的全
进程称为麻醉诱导。
83.开-关反应：
84.人工冬眠：
85.阿司匹林哮喘：以阿司匹林为代表的酸性非类固醇性抗炎药物所引起的哮喘。干扰花
生四烯酸代谢，抑制环氧化酶(前列腺素E产生减少)，促进脂氧化酶(白三烯产生增加)，从而诱发哮喘。
86.水杨酸反应：阿斯匹林的不良反应之一。症状为头痛、眩晕、耳鸣、视听力减退，
用药量过大时，可出现精神错乱、惊厥甚至昏迷等。在长期使用的情况下出现几率较大，尤其是在阿斯匹林作用于抗风湿的时候。
87.钙通道阻滞药：又称钙拮抗药，是一类选择性阻滞钙通道，一直细胞外钙离子内
流，降低细胞内钙离子浓度的药物。
88.电压门控离子通道：即膜电压变化激活的离子通道。通道开、关一方面是与膜电
位有关，另一方面与电位变化的时间有关。
（1）肝药酶活性提高，可以加速药物的代谢，使药物的作用减弱或产生耐受性。如苯巴比妥能诱导肝药酶的活性，可以加速自身的代谢，产生耐受性。诱导肝药酶的活性，也可以加速其它药物（如双香豆素）的代谢，使后者的作用减弱。
1、阿托品的临床用途：
（1）、缓解内脏绞痛：疗效：胃肠绞痛＞膀胱刺激症＞胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶或吗啡合用）
（2）、抑制腺体分泌：①全身麻醉前给药：②严重盗汗和流涎症
（3）、眼科：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜：仅在儿童验光时用。
（4）、缓慢型心律失常；窦性心动过缓，I、II度房室传导阻滞。
（5）、感染性休克：暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。（6）、解救有机磷酸酯类中毒。
2、阿托品的药理作用：
（1）、解除平滑肌痉挛：松驰多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。强度比较：胃肠＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管
（2）、抑制腺体分泌；唾液腺、汗腺＞呼吸道腺、泪腺＞胃腺。
（3）、对眼的作用：①散瞳；②升高眼内压；③调节麻痹
（4）、心血管系统：
①解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速；
②扩张血管，改善微循环。
（5）、中枢神经系统：大剂量时可兴奋中枢
3、（1）、阿托品对眼的作用与用途：
作用：①散瞳：阻断虹膜括约肌M受体。
②升高眼内压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。
③调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。
用途：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜，仅在儿童验光时用。（2）毛果芸香碱对眼的作用与用途：
作用：①缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。
②降低眼内压：缩瞳使前房角间隙变宽，促进房水回流。
③调节痉挛：通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松驰，晶状体变凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。
（1）、拟胆碱药
分类代表药
胆碱受体激动药：
①M、N受体激动药 ACｈ
②M受体激动药毛果芸香碱
③N受体激动药烟碱
④抗胆碱酯酶药新斯的明
（2）、胆碱受体阻断药
分类代表药
M受体阻断药：
①M1、M2受体阻断药阿托品
②M1受体阻断药哌仑西平
③M2受体阻断药戈拉碘胺
N受体阻断药
①N1受体阻断药美加明
②N2受体阻断药琥珀胆碱
5、（1）、除极化型肌松药的作用特点：！
①肌松前常出现短时（约一分钟）的肌束颤动。
②抗胆碱酯酶药能增强琥珀胆碱的肌松作用，因此过量中毒不能用新斯的明抢救。
③治疗量无神经节阻断作用。
④连续用药可产生快速耐受性。
（2）、非除极化型肌松药的作用特点：
①吸入性麻醉药如乙醚和氨基苷类抗生素（如链霉素）能加强此类药物的肌松作用。
②与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，因此过量中毒可用新斯的明抢救。
③有不同程度的神经节阻断作用。
吸困难。肾上腺素通过激动α、β受体，既可收缩血管，兴奋心脏，升高血压；又可松弛支气管平滑肌，减少过敏介质释放，消除支气管粘膜水肿，从而缓解
过敏性休克的症状。因此，治疗过敏性休克宜首选肾上腺素。
2.简述拟肾上腺素药的分类及代表药。
2、拟肾上腺素药
（一）直接拟似药
分类代表药
①α受体激动药
α1、α2受体激动药去甲肾上腺素（NA）
α1受体激动药新福林（去氧肾上腺素）
α2受体激动药可乐定
②β受体激动药
βｌ、β2受体激动药异丙肾上腺素（Iso）
β1受体激动药多巴酚丁胺
β2受体激动药沙丁胺醇
③α、β受体激动药肾上腺素（AD）
④α、β、DA受体激动药多巴胺（DA）
①α受体阻断代表药
α1、α2受体阻断药酚妥拉明
α1受体阻断药哌唑嗪
α2受体阻断药育亨宾
②β受体阻断药
β1、β2受体阻断药普萘洛尔
β1受体阻断药阿替洛尔
激动作用。当预先应用α受体阻断药将α受体阻断后，再用肾上腺素，则后者不能再激动α受体，而是单纯激动β2受体，使其扩血管作用充分显现出来，故血压不升反降，此为肾上腺素升压作用的翻转。而去甲肾上腺素能选择地激动α受体，对β2则几无作用，故α受体阻断药不能使去甲肾上腺素的升压作用翻转。
1.局麻药局麻作用机制是什么？
1、神经冲动的产生是由于神经受刺激时引起膜通透性的改变，产生Na+内流K+外流。局麻药的作用是阻止这种通透性的改变，使Na+在其作用期间不能进入细胞内，（这种作用的产生是阻断电压门控性Na+通道，引起Na+通道蛋白构象变化，促使非活化状态的Na+闸门关闭）阻断Na+通道，传导阻滞，产生局麻作用。
2.局麻药解离度对局麻药的作用有什影响。
局麻药以非解离型进入神经内，以解离型作用在神经细胞的内表面，与Na+结合，产生Na+通道阻断作用，因此认为亲脂、非解离型的局麻药是透入神经的必要条
1、复合麻醉是临床上为达到麻醉平稳、起效迅速、安全范围大、不良反应小，得到理想的麻醉效果而采取的几种药物联合应用的方法。复合麻醉的方法包括：①麻醉前给药；②基础麻醉；③诱导麻醉；④合用肌松药；⑤应用安定镇痛药等。
2.简述吸入麻醉药的作用机制。
2、吸入麻醉药的作用机制可用脂溶性学说加以解释。吸入麻醉药溶于细胞膜的脂质层，使脂质分子排列紊乱，膜体积膨胀，导致钠、钾通道发生构型和功能
的首选药
（2）镇静催眠：用于①麻醉前给药；②失眠：现已取代巴比妥类成为首选的催眠药，对焦虑性失眠疗效尤佳。
（3）抗惊厥、抗癫病：抗惊厥作用强，用于各种原因引起的惊厥，安定静注是治疗癫病持续状态的首选药。
（4）中枢性肌松：用于缓解中枢疾病所致的肌强直（如脑血管意外、脊髓损伤等）：也可用于局部病变（如腰肌劳损）引起的肌肉痉挛。
2.简述安定的作用机制2、安定特异地与苯二氮卓（BDZ）受体结合后，增强GABA 能神经传递功能和突触抑制效应；还有增强GABA与GABAA受体相结合的能力。
1、为什么震颤麻痹的治疗用多巴胺无效而需用左旋多巴？加用α-甲基多
巴胺的意义何在？
由于多巴胺难以透过血脑屏障，故治疗时应用左旋多巴，左旋多巴是多巴胺的前身，可进入脑组织，在纹状体部位经多巴脱羧酶作用，脱羧后形成多巴胺而发挥作用。单用左族多巴时，绝大部分在外周组织中被脱羧，转为多巴胺，进入脑内的左旋多巴仅为1％左右，如同时加用多巴脱羧酶抑制剂，如：α-甲基多巴讲，由于其不能透过血脑屏障，可抑制左旋多巴在外周的脱羧（从而减少
（1）中枢作用
①抗精神病作用：用药后幻觉、妄想症状消失，情绪安定，理智恢复。
②镇吐作用：对各种原因引起的呕吐（除晕动病外）都有效。
③影响体温调节：用药后体温随环境温度而升降。④加强中枢抑制药作用，合用时宜减量。
⑤内分泌系统：促进催乳素释放，抑制促性腺激素分泌，抑制促皮质激素和生长激素分泌。
⑥长期应用可出现锥体外系反应。
（2）、植物神经系统作用
阻断α、M受体，抑制血管运动中枢，直接舒张血管，主要引起血压下降，口干等副作用。
临床应用：治疗精神病。治疗神经官能症。止吐，但对晕动病呕吐无效。治疗呃逆。人工冬眠。
2.、氯丙嗪为什么会发生锥体外系反应？
主要是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路中的DA受体所致。黑质-纹状体系统
有多巴胺能神经元，其递质DA是一种抑制性神经元；此外还存在有胆碱能神经元，其递质Ach是一种兴奋性神经元。正常时两者互相制约，互相拮抗，处于平衡状态，共同调节锥体外系的运动功能。DA受体被阻断后，多巴胺能神经功能下降，胆碱能神经功能相对亢进，因而表现出一系列锥体外系症状。
3 . 氟哌啶醇的作用特点如何？
氟哌啶醇其作用及机制与吩噻嗪类相似，抗精神病作用及锥体外系反应均很强，
氯丙嗪中毒时，AD用后仅表现β效应，结果使血压更加降低，故不宜选用，而
（1）作用方面：
相同点：中枢作用（镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、催吐）；胆道平滑肌、支气管平滑肌收缩；扩张血管（体位性低血压）。
不同点：镇咳：吗啡（有）、度冷丁（无）；瞳孔缩小：（吗啡）（有），度冷丁（无）。（2）应用方面：
相同点：急性锐痛、心原性哮喘
心脏负荷，有利于消除肺水肿；②镇静作用消除不良情绪，减轻心脏负荷；③降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使喘息得以缓解。
（2）吗啡禁用于支气管哮喘是因为：其抑制了呼吸中枢且能兴奋支气管平滑肌，
增加胆囊内压，不利于治疗。而阿托品能缓解平滑肌痉挛，从而减轻吗啡兴奋
心肌梗塞剧痛（血压正常方可用）。药理基础是：①激动中枢的阿片受体，激活抗痛系统，阻断痛觉传导；②镇静，有利于止痛。
（2）心源性哮喘：用于急性肺水肿引起的呼吸困难。药理学基础是：①扩张血管，减轻心脏负荷；②降低呼吸中枢对CO2的敏感性；③镇静作用消除患者焦虑恐惧情绪。
（3）止泻：用于急、慢性消耗性腹泻。药理基础是：提高胃肠道平滑肌与括约肌张力，使推进性蠕动减慢；抑制消化液分泌；中枢抑制使便意迟钝。六、问
（2）凝血障碍，可使出血时间延长。
（3）变态反应，等麻疹和哮喘最常见。
（4）水杨酸反应，每天5ｇ以上，可致恶心、眩晕、耳鸣等。
阿司匹林抑制下丘脑PG合成使发热体温降至正常，感冒发热
只影响散热
氯丙嗪抑制下丘脑体温调使体温随环境温度改变，人工冬眠
节中枢能使体温降至正常以下。
解热镇痛药中等外周抑制PG合成无无慢性钝痛
镇痛药强中枢激动阿片受体有有急性剧痛
4.乙酸水杨酸通过什么机制防止血栓形成、有何临床意义？
抑制PG合成酶，以至血小板中血栓烷A2（TXA2）减少，从而抑制血小板聚集，防止血栓形成。临床上，小剂量服用，可防治缺血性心脏病、心绞痛、心肌梗塞等。
5.与阿司匹林比较，对乙酰氨基酚在作用与应用有何特点？
（1）、对外周PG合成酶的抑制作用远比阿司匹林弱；
（2）、解热镇痛强度似阿司匹林，但作用缓和持久；
（3）、抗炎作用很弱，不用于风湿性及类风湿性关节炎；
保泰松；其他抗炎有机酸类，如吲哚美辛。
7.阿司匹林引起胃肠道反应的机理与防治。
口服直接刺激胃粘膜，可致上腹不适、恶心呕吐。血浓度高的刺激CTZ致恶心、呕吐。较大量抑制在胃粘膜PG的合成，致胃溃疡与胃出血。防治：将药片嚼啐，
1、分类：依据对组胺受体的选择性阻断作用分为Ｈ1受体阻断药和Ｈ2受体阻断药。
（ｌ）Ｈ1受体阻断药：
临床用途：变态反应性疾病，尤以皮肤粘膜变态反应为好。镇静镇吐防动动。晕动病、眩晕症、妊娠及放射性呕吐等。
不良反应：嗜睡等中枢抑制口干、厌食
（2）Ｈ2受体阻断药：
临床用途：抑制胃酸分泌，用于胃、十二指肠溃疡
不良反应：常见有恶心、便秘、乏力、头晕、皮疹等。偶见血小板减少及肝肾
、高效呋塞米抑制髓袢升支粗段皮质部、髓质部Na+、Cl-重吸收
中效氢氯噻嗪远曲小管近端Cl—、Na+重吸收
（1）髓袢升支髓质部和皮质部对肾小球滤过的Na+重吸收比例占20～25%，髓袢升支皮质部占10%，但远曲小管和集合管对Na+重吸收比例仅为2～5％（2）抑制髓袢升支粗段髓质和皮质部Na+重吸收后，破坏了肾脏的浓缩功能和稀释功能，产生强大的利尿作用，而抑制远曲小管和集合管Na+重吸收后，则产
（ｌ）扩张小动脉降低外周阻力，减轻左心后负荷。
（2）通过强大的利尿作用，降低血容量及细胞外液，使回心血量减少，左心室
（ｌ）分别使抑制髓袢升支粗段皮质部、髓质部及近曲小管近端Na+重吸收，导致远曲小管、集合管K+-Na交换增加。
K+-Na+交换进一步增加。
性醛固酮增多的水肿（如肝硬化、顽固性心性或肾性水肿），联合用药的目的是
A.利尿药，氢氯噻嗪等
B.血管紧张素I转化酶抑制药及血管紧张素II受体（AT1）阻断药
（1）血管紧张素I转化酶抑制药, 卡托普利等.
（2）血管紧张素II受体（AT1）阻断药, 氯沙坦等.
C. Β受体阻断药, 普萘洛尔等.
D. 钙拮抗药, 硝苯地平等.
E. 交感神经抑制药
(1)中枢性抗高血压药, 可乐定等.
(2)神经节阻断药, 美加明等.
(3)抗去甲肾上腺素能神经末梢药, 利舍平和胍乙啶等.
(4)肾上腺素受体阻断药:α受体阻断药, 酚妥拉明、酚苄明等；α1受体阻断药，哌唑嗪、乌拉地尔等；α和β受体受体阻断药，拉贝洛尔.
F. 扩血管药
(1)直接舒张血管药, 肼屈嗪, 硝普钠.
(2)钾通道开放药, 吡那地尔等.
心输血量增加。外周阻力增高；②肾素活性增加，致水钠潴留。克服方法：合
①阻断心肌β1受体、心脏抑制、心输出量降低。
②阻断肾脏β受体，肾素释放减少，便ATII和醛固酮形成减少。
③阻断肾上腺素能神经末梢突触前膜β2受体，取消递质释放的正反馈调节。
④中枢降压作用。
（2）卡托普利：抑制血管紧张素转化酶致：
①减少血管紧张素Ⅱ形成，血管收缩作用减弱。
②减少缓激肽水解，使之扩血管的作用加强。
③PGE2、PGI2形成增加，血管舒张。
（ｌ）作用：
①降低自律性选择性作用于浦氏纤维，促进4相K+外流和抑制Na+内流。
②相对延长ERP促进3相K+外流，缩短浦氏纤维的APF和ERP，ERP相对延长。
③高浓度则抑制传导，使单向传导阻滞转为双向传导阻滞，消除折返激动。对因受损而部分除极的心肌组织，可消除单向传导阻滞和折返激动。
（2）应用：
①室性心律失常，对室性早搏疗效好。
②强心甙中毒引起的室性或室上性心律失常。
Ca2+内流。或促K+外流而降低自律性
（2）减少后除极与触发活动：这一现象与Ca2+内流增多有关，因此钙拮抗剂对之有效
（3）改变传导性停止折返：增强膜反应性取消单向阻滞或减慢传导使单向阻滞发展为双向传导阻滞，从而停止折返。
（4）改变ERP及 APD而减少折返：绝对延长或相对延长有效不应期或促使邻近
快速型心律失常的重要发病机制，是产生早搏、心动过速、扑动或颤动的直接原因。
（2）抗心律失常药可通过改变膜反应性而改变传导。停止折返；绝对或相对延长有效不应期或促使邻近细胞ERP的不均一趋向均一停止折返，如奎尼丁、利
（ｌ）缓慢型心律失常，如房室传导阻滞、窦性心动过缓，分别由中毒量强心甙抑制房室传导系统和抑制窦房给自律性所致。
（2）快速型心律失常，如各型定性心律失常。室性早搏、室性心动过速甚至室颤，产生的机制是中毒量强心甙抑制浦氏纤维细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞缺
①避免诱发中毒因素：如低血钾、高钙血症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、心肌缺氧、甲状腺功能低下等。
②注意中毒的先兆症状；室性早搏、实性心动过缓（低于60次／分），色视障碍等，一旦出现应停药（或减量）并停用排钾利尿药。
③用药期间酌情补钾。
④注意剂量及合用药的影响，如排钾利尿药、糖皮质激素等。
（2）治疗
①停用强心甙及排钾利尿药。
②酌情补钾，对缓慢型心律失常，慎用，因钾高抑制房室传导。
③产生的快速型心律失常除补钾外，尚可选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛尔。
用：
①可提高心肌收缩力及收缩速度，增加心排出量
②负性频率作用：由于正性肌力作用，心输出量增加。对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加，导致速走神经兴奋、交感神经张力降低。
③降低心肌耗氧量：因为使心缩力加强，使心室容积缩小。心率减慢。所以慢性心衰使用强心甙后在不提高心肌耗氧量前提下，增加心输出量，消除动脉系统供血不足的现象，同时收缩力加强，心脏排空较完全，加之舒张期相对延长，静脉回流较充分，静脉系统瘀血现象解除，全身循环改善，因心脏代偿失效而
（1）硝酸醋类代表药硝酸甘油
（2）β受体阻断药代表药普萘洛尔、美托洛尔
（3）钙拮抗剂代表药地尔硫卓、硝苯地平
每类作用机制：
（ｌ）硝酸酯类：通过扩张血管，减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，扩张冠脉增加心肌缺血及血流供应。
（2）β受体阻断药：通过阻断心肌β1受体，减慢心率，抑制心收缩力，降低心耗氧量、降低心率后，舒张期延长，增加和改善心肌缺血区血流供应；改善心肌代谢。
（3）钙拮抗剂：抑制Ca2+内流、减慢心率和心收缩力，降低心耗氧量，扩外周
（2）选择药物：
A、变异型心绞痛：常选用硝苯地平，也常选用地尔硫卓。选用硝苯地平时可与普萘洛尔合用，硝苯地平扩血管作用引起的反射性心率加快和普萘洛尔收缩冠脉的不利影响均可在联合用药中互相抵消。
B、劳累型心绞痛：稳定型选用地尔硫卓亦可选用维拉帕米，但不能用硝苯地平；
、钙拮抗药的临床用途有：
（2）心绞痛：对劳力型心绞痛可选用地尔硫卓、维拉帕米，不宜选用硝苯地平；对变异型心绞痛可选用硝苯地平、地尔硫卓。
（3）心律失常：用于快速型心律失常，维拉帕米是治疗阵发性室上性心动过速的首选药。
（4）脑血管疾病：常用氟桂嗪、尼莫地平，用于缺血性脑血管疾病、脑外伤后遗症、眩晕症及偏头痛。
（5）难治性充血性心力衰竭：主要选用用硝苯地平。
苯烷胺类：如维拉帕米等；二氢吡啶类：如硝苯地平等；地尔硫类：如地尔硫等。
（2）非选择性钙拮抗药：
磺胺类抑制细菌二氢叶酸合成酶抑菌抗感染
甲氧苄啶抑制细菌二氢叶酸还原酶抑菌抗菌增效抗感染
乙胺嘧啶抑制疟原虫二氢叶酸还原酶抗疟疾疟疾病因性预防
抗肿瘤
itK缺乏或低凝血酶原所致的出血，Vitk 缺乏的原因有；
（1）Vitk吸收障碍；如阻塞性黄疸，胆瘘等致胆汁不足：
（2）ＶｔＫ合成障碍：如新生儿和长期服用广谱抗生素，肠道产Vit Ｋ细菌缺乏．
（
3
作用机理提高抗凝血酶III活性拮抗VitK 络合血浆钙
作用特点（1）体内外抗凝（1）体内抗凝（1）体外抗凝
（2）作用强快短（2）作用慢久（2）作用迅速
（3）口服无效（3）口服有效
用途（1）防治血管栓塞性疾病防治血管栓塞性疾病体外全血保存
（2）体内外抗凝
（3）防治DIC
不良反应过量自发性溶血过量自发性溶血心功能不全、低血钙
C及食物中其他还原物质如果糖、半胱氨酸等可促使ＦE+++还原成ＦE++，也能促进铁吸收。
（2）食物中高钙、高磷、茶叶中轻质等可促使铁盐沉淀，有碍铁吸收，四环素可与铁络合，也不利于铁吸收。常用药为硫酸亚铁，构椽酸铁胺糖浆剂用于儿科。右旋糖酐铁仅供注射用，可用于严重缺铁性贫血而又不能口服者。四、简
止血和引起便秘作用，对溃疡面有保护作用，影响磷酸盐、四环素、地高辛、异烟肼、强的松吸收。
（１）剧烈的无痰干咳。
（２）支气管哮喘喘息性发作。
（３）外因性支气管哮喘预防发作。
使ｃＡＭＰ浓度升高而使支气管松弛；另外，抑制肥大细胞释放过敏介质，预防过敏性哮喘发作。
（２）茶碱类：抑制磷酸二酯酶使细胞内ｃＡＭP灭活减少而产生平喘作用。（３）Ｍ受体阻断药：阻断支气管平滑肌Ｍ受体，使支气管扩张而平喘
上述三类是通过增强舒支气管受体功能，抑制缩支气管受体，使细胞内ｃＡＭＰ增多而发挥作用。
（４）抗过敏药类：稳定肥大细胞膜，阻止其脱颗粒作用
（５）肾上腺皮质激素类：通过抗过敏、抗炎和提高β受体对儿茶酚胺的敏感
（２）伴有受体兴奋，使粘膜充血水肿减轻，利于气管畅通
缺点：（1）作用时间短
（２）口服无放，使用不方便：
（３）量大可致心律失常
（4）激动α受体，收缩气管平滑肌，并使肥大细胞释放活性物质。
异丙肾上腺素：优点：（１）平喘作用强而快
（２）可吸入和舌下给药。
缺点：（１）作用不持久．
（２）心率增快，心悸、肌震颤，不良反应较多，有严重缺氧或剂量过大易致心率失常、甚至心室颤动，突然死亡。
（３）久用可产生耐受性。
选择性β2受体激动药：
优点：（１）兴奋β2受体＞βｌ受体，故对心脏兴奋性弱
（２）维持时间长，而且强而快；
（３）给药方便，可口服或吸入给药。
缺点：（１）对β1受体仍有一定作用、出现心脏兴奋不良反应，剂量过大可引起心悸、头晕；
（２）异丙肾上腺素、肾上腺素或选择性β2受体激动药：作用强快：
（３）色甘酸钠或口服氨茶碱，口服麻黄碱：口服或吸入给药，给药方便。前者可预防过敏介质释放，对外源性哮喘效果好，后两者作用时间长；
子宫影响小剂量：节律性收缩稍稍大剂量即强直性收缩
大剂量：强直性收缩
性激素的影响孕激素：子宫敏感性减弱同左
雌激素：子宫敏感性增强
持续时间短长
（1）抗炎作用：对各种原因引起的炎症及炎症整个时期均有很强的抑制作用。（２）抗免疫作用：抑制免疫的多个环节，对细胞和体液免疫均抑制，但对细胞免疫作用更强。
（３）抗毒作用：提高机体对内毒素的耐受力，但对外毒素损害无保护作用，也不中和内毒素。表现为解热，改善中毒症状。
（４）抗休克作用：超大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克。（５）对血液及造血系统的作用：刺激骨髓造血功能，使ＲＢC、Ｈｂ、Ｐｔ和中性粒细胞增加。
（６）中枢兴奋作用；失眠、诱发精神失常。
（１）、类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合征）：如满月脸。水牛背、向心性肥胖。皮肤变薄、浮肿、高血压、低血钾、糖尿病、痤疮、多毛等。（２）、诱发或加重溃疡：使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌减少。（３）、诱发或加重感染：降低机体防御功能，又无抗菌作用，诱发新的感染或体内潜在病灶扩散。
（４）、生长发育迟缓、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口难愈
（５）、心血管并发症：动脉粥样硬化、高血压等。
（6 ）其他，造成精神失常
（二）停药反应：
（ｌ）、医源性肾上腺皮质机能不全：表现为乏力、低血压、情绪消沉等如遇应激情况，可产生肾上腺皮质机能危象：如低血压、昏迷、休克等。
（２）、反跳现象及停药症状：使原疾病复发或恶化，或是出现一些原疾病没有
（１）糖皮质激素：采用大剂量突击，宜选用短效类制剂：如氢化可的松，利用其抗毒、抗炎、抗休克作用。
（２）足量有效抗菌药：首选药有：
①青霉素：属快速杀菌药，对脑膜炎双球菌敏感性高，采用静脉给药。
②磺胺嘧啶：对脑膜炎双球菌敏感，脑脊液内浓度高，注意同用等量碳酸氢钠。
③甲氧苄胺嘧啶（TＭＰ）：与磺胺嘧啶合用，起协同增效作用。
（3）补充体液及能量，纠正水电解质紊乱和酸碱平衡失调：如１０％葡萄糖盐、ＡＴＰ、ＣＯＡ等。
（1）稳定生物膜；
①稳定溶酶体膜：蛋白水解酶类释放减少，炎症中组织细胞坏死减轻
②稳定肥大细胞膜：致炎物质释放减少使炎症充血、水肿减轻
（2）抑制化学趋化作用：使中性粒细胞移行至炎症区减弱使炎症侵润减轻（３）增强血管对儿茶酚胺的敏感性使血管张力降低，充血渗出减轻
（４）抑制致炎物质生成：诱导磷脂酶A2，抑制花生四烯酸生成，减少５－HT．ＰＧＳ等致炎物生成减少
（1）替代治疗：用于急慢性皮质功能不全症、脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后。
（２）严重感染：适用于伴有毒血症感染如：暴发型流脑、中毒性肺炎、中毒性菌痢、败血症等，注意在足量有效抗菌药前提下使用。病毒感染一般不用。（3）抗休克：感染性休克时，须与足量的抗菌药合用，宜早期、大量、突击用药。此外，还可用于其他类型休克。
（4）防止炎症后遗症：如心包炎、损伤性关节炎、烧伤疤痕挛缩等均可防止炎症粘连和疤痕挛缩。
（５）变态反应性疾病和过敏性疾病：风湿热、风湿和类风湿性关节性、肾病综合征、身性红斑狼疮、支气管哮喘等。
（６）血液病：粒细胞减少症、再障。急性淋巴细胞性白血病等。
、
作用机理（1）抑制过氧化酶活性（1）抑制蛋白水解酶使
碘化酪胺酸减少甲状腺素释放减少
碘化酪胺酸缩合减少
（2）抑制外周组织T4转化为T3 （2）抑制甲状腺素合成
（3）抑制异常免疫反应
作用特点（1）起效慢、疗程长（1）起效快、但不持久
（2）使甲状腺肿大、变（大于2周失去作用）
软脆、加重突眼（2）对抗TSH，腺体变小
变硬、血管减少
临床应用（1）甲亢内科治疗（1）甲亢术准备：在硫脲
轻中度及不宜手术或放射性碘治疗者类控制症状后基础上前2周服用
（2）甲亢术前准备：控制病情，（2）甲状腺危象首选
防止术前术后并发症
（3）甲状腺危象辅助治疗
（１）使甲状腺组织退化、血管减少、腺体缩小变韧，利于手术进行及减少出血
（２）加强对术前甲亢症状控制。
（３）改善突眼症状
同时抑制外周血T4转为T3。作用较强快可用于甲亢内科治疗，甲亢术前准备和甲亢危象辅助用药等。
（２）碘和碘化物：如碘化钾或卢戈氏液、大剂量碘可抑制甲状腺激素蛋白水解酶，使甲状腺激素释放减少并抑制ＴＳＨ分泌。用于甲亢危象和甲亢术前准备。
（３）β受体阻断药：如普萘洛尔，主要通过阻断β受体而改善甲亢症状，尤其是甲亢所致的心率加快等交感神经活动增强的表现。并可减少甲状腺素分泌和Ｔ３生成。用于甲亢治疗、甲危辅助治疗及术前准备，单用作用有限，与硫脲类合用作用更显著。
（４）放射性碘：如１３１I，利用产主ī射线破坏甲状腺组织来治疗甲亢。此
（１）重症糖尿病，特别是幼年型糖尿病；
（２）合并高热重度感染、消耗性疾病，妊娠分娩、创伤以及手术的各型糖尿病；
3.其它：迟发型自身免疫型糖尿病；妊娠糖尿病等。
２、
（１）磺酰脲类刺激胰岛β细胞释放胰岛素和增强胰岛素的作用使血糖降低（依赖胰岛功能）。
（２）双胍类：促进组织利用糖、抑制糖异生和吸收使血糖降低（不依赖胰岛
对正常人作用较强有作用无明显作用
对糖尿病人作用强而快作用明显作用明显
对胰岛功能
完全丧失者有效无效有效
作用方式直接补充促进胰岛素释放促进糖利用
抑制糖异生
用法注射口服口服
优点作用强而快可口服，使用方便可口服，使用方便
控制症状好
缺点使用不方便作用较弱作用较弱
、肾功能损害。
（2）必要时同服NaHCO3；
（3）采取联合用药，避免长期用药，定期查尿常规；
（1）两药的半衰期相近，保持血药浓度高峰一致，发挥协同抗菌作用；
（2）按一定的比例配制，使其能达到最大抗菌效果；
（3）机理上双重阻断四氢叶酸的合成，TMP的主要机制是抑制二氢叶酸还原酶，阻断叶酸合成，从而影响细菌的生长繁殖，而SMZ则抑制二氢叶酸合成酶，故两者合用，分别阻断叶酸代谢的不同环节，呈双重阻断作用。作用增强数倍致
G+和其它微生物也有效；
（2）细菌对本类药与其它抗菌药物间无交叉抗药性；
（3）口服吸收好；
（1）详细询问患者过敏史。
（2）注射前必须作皮试。（初次使用、换批号、停用二次以上）
（3）备好急救药品和器材。一旦发生，应立即给予AD，
必要时加用氢化可的松等药物及其他抢救措施。
（4）掌握适应症避免滥用和局部用药。
（5）避免在病人饥饿时用药，注射后宜观察半小时．
金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、肠球菌、淋球菌、破伤
、（1）抑制细菌
（2）影响细菌细胞膜的通透性：如多粘菌素类药物
（3）抑制细菌蛋白质的合成：如氨基苷类药物
（4）抑制细菌核酸的合成：如喹诺酮类药物
于静止状态，
-菌均有作用，对Ｇ-杆菌有强大杀灭作用。对其它微生物（如支原体等）也有作用，为静止期杀菌药。
（2）作用机制相同：抑制细菌蛋白质的合成
（3）体内过程相似：口服难吸收，分布细胞外液。大部以原型从肾排泄，碱化尿液可增强其抗泌尿系统感染的作用。
8.从药理学理论角度分析以下处方是否合理？为什么？
（1）Rp：
①：青霉素注射液：160万μ× 6
S：160万μ B.i.d. i.v.gtt. 皮试后
②：红霉素片：0.25× 18
S：0.5 t.i.d. P.C
（2）Rp：
①：庆大霉素注射液：8万μ× 4
S：8万μ b.i.d. i.m.
②：碳酸氢钠片：0.5× 12
S：1.0 t.i.d. p.o.
(3) Rp：
①：青霉素注射液：160万μ× 6
S：160万μ。 B.i.d. i.v.gtt. 皮试后
②：链霉素注射液：0.5× 4
S：0.5 i.m. b.i.d.
8、（1）不合理，原因同第5题，另外，两药均是对G+菌有效，合用时其抗菌谱并不增加。
（2）合理，因为庆大霉素在碱性环境里其抗菌作用增强，特别是泌尿系感染。（3）合理，可以产生协同作用。因为青霉素是繁殖期杀菌药，链霉素为静止期
药理学名词解释 (2)
药理名词解释 1、离子障（ion trapping）：绝大多数药物均为弱酸性或弱碱性电解质，在体液内均不同程度的解离。分 子状态的药物疏水而亲脂，易通过细胞膜；离子状态药物极性高，不易通过脂质层的现象。 2、首过消除（first pass elimination）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先 通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为～。 3、生物利用度（bioavailability）：经任何给药途径一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率 称～。 4、肝肠循环（enterohepatic cycle）:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔， 然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称～。 5、肝药酶（非专一性酶）：存在于肝细胞滑面内质网上可促进药物转化的肝脏微粒体混合功能氧化酶系统。 6、一级消除动力学（first-order emilination kinetics）:是体内药物在单位时间内消除的药物百分 率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度呈正比，也称线性动力学（linear kinetics）。 TD:大多数药物属于、比率恒定、半衰期=0.69/k。 7、零级消除动力学（zero-order emilination kinetics）:是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血 浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变也称非线性动力学（nonlinear kinetics）。TD:少数药物属于、半衰期可变。 8、稳态浓度（steady-state concentration,Css）:等量等间隔连续多次给药，经4～5个半衰期后，血 药浓度稳定在某一水平，称为～，亦称为坪值。TD:消除药量与吸收药量相等、水平波动在有效浓度和中毒浓度之间、坪值波动与每次剂量和给药间隔呈正比、达坪时间与半衰期呈正比、首剂加倍立即达坪。 9、药物消除半衰期（half life，t1/2）:是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，期长短可反映药物消 除速度。 10、清除率(clearance，CL)：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积也即是单位时间内有多 少毫升血浆中所含药物被机体清除。 11、表观分布容积（apparent volume of distribution,Vd）:当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体 内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称～。 12、再分布（redistribution）:首先分布到血流量大的脑组织发挥作用，随后由于其脂溶性高又向血流 量少的脂肪组织转移，以致病人迅速苏醒，这种现象称为药物在体内的～。 13、绝对生物利用度：以血管外的AUC（血药浓度-时间曲线下面积）和静脉注射的AUC的比值。 14、相对生物利用度：对同一血管外给药途径的某一种药物制剂的AUC与相同的标准制剂的AUC的比值。 15、效能（efficacy）或最大效应（maximal effect,Emax)：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效 应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂其效应不再增加，这一药理效应的极限称最大效应，也称效能。 16、效价强度(potency);是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则效价强度越大。 17、治疗指数（therapeutic index）：药物的LD50/ED50的比值。即半数致死量与半数有效量的比值。 18、不良反应（adverse reaction）:凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为～，包 括副反应、毒性反应、后遗反映、停药反应、变态反应、特异质反应。 19、戒断症状withdrawal／abstinence syndrome：反复用药，促使机体不断调整新陈代谢水平，以适应 在外源性物质作用下进行生理活动，维持机体基本功能，即所谓适应性。一旦停药，代谢活动发生改变，生理功能发生紊乱，出现一系列难以忍受的症状，如兴奋、失眠、流涕、出汗、呕吐、腹泻，甚至虚脱、意识丧失等 20、耐受性（tolerance）:连续多次反复给药，机体对药物的敏感性降低，需增加剂量才能起作用。分为 急性耐受性与交叉耐受性 21、耐药性（drug resistance）:病原体或肿瘤细胞对反复应用的化疗药物的敏感性降低。 22、依赖性（dependence）:是在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依 赖和需求，分生理依赖性（physio-logical dependence具有耐受性证据或停药症状）和精神依赖性（psychological dependence是需要药物缓解精神紧张和情绪障碍、但无耐受性和停药症状的一种依赖性）。 23、调节痉挛（）动眼神经或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带松弛，晶状体由 于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物，这种作用即调节痉挛。 24、抗胆碱酯酶药：是一类能与ACHE牢固结合，但水解较慢，使AchE活性受抑，从而使胆碱能神经末梢 释放乙酰胆碱堆积，产生拟胆碱作用的药物，分为易逆性和难逆性。 25、调节麻痹（）：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度减低， 只适合于看远物二不能将近物清晰的成像于视网膜上，这种作用即调节麻痹。 26、肾上腺素的翻转（adrenaline reversal）:a受体阻断药能选择性地与a肾上腺素受体结合，使b受
药理学名词解释归纳
药理学 名词解释 绪论 1．药理学Pharmacology 研究药物与机体（含病原体）之间相互作用规律及其机制的一门科学。 2. 药物diug 能改变或查明机体的生理功能及病理状态，用以预防、治疗及诊断疾病的物质。3．药动学pharmacokinetics 研究机体对药物的处置过程，即药物在机体的作用下发生的动态变化规律。 4．药效学Pharmacodynamics 研究药物对机体的作用及作用机制。即机体在药物影响下发生的生理、生化变化及机制。 5. 售后调研postmarketing surveillance 上市后在社会人群大范围内继续进行受试药物安全性和有效性评价，在广泛长期使用的条件下考查疗效和不良反应，该期对最终确定新药的临床价值有重要意义。 药效学 1．药物作用drug action 药物与组织细胞之间的初始作用。 2．药理效应drug effect 指继发于药物作用之后的组织细胞原有功能的改变。 3. 兴奋excitation 凡能使机体原有生理、生化功能加强的作用。 4. 抑制inhibition 凡能使机体原有生理、生化功能减弱的作用。 5. 特异性specifity 多数药物是通过化学反应而产生药理效应，这种化学反应的专一性使药物具有特异性。 6. 选择性selectivity 药物只对某些组织器官发生明显作用，而对其他组织作用很小或无作用。 7. 疗效therapeutic effect 药物作用的结果有利于改变病人的生理生化功能或病理过程，使患病机体恢复正常。 8．对因治疗etiological treatment 用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病称对因治疗，或称治本。 9．对症治疗symptomatic treatment 用药目的在于改善疾病症状，减轻疾病的并发症称对症治疗，或称治标。 10．不良反应adverse reaction 凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的反应称不良反应。多数不良反应是药物固有效应的延伸． 11．副反应side reaction （副作用side effect）药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用称副反应，亦称副作用。副反应是药物本身固有的，是因药物选择性低而引起的，一般不严重，难避免． 12．毒性反应toxic reaction 药物在剂量过大、用药时间过长、机体敏感性过高时对机体发生的危害性反应称毒性反应。一般较严重，但是可以预知和避免。 13．后遗效应residual effect 停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应 14. 停药反应withdrawal reaction 长期应用某些药物，突然停药后原有病情加重现象。又称回跃反应（rebound reaction） 15. 变态反应allergic reaction（过敏反应hypersensitive reaciton）药物对过敏特质病人引起的异常免疫反应。 16. 特异质反应idiosyncratic reaction 少数患者对某些药物发生的与往常性质不同的不良良应。是由于遗传缺陷造成的。
药理学常见名词解释
一、名词解释： 耐受性：指机体对药物反应性降低的一种状态。 半衰期：资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 毒性反应：指药物在用要药剂量过大，用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应。 半数致死量（LD50）：反应药物毒性大小的重要数据。 副作用：药物在治疗剂量时出现的与用药目的无关的作用。 受体激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。 交叉耐药性：机体对某药产生耐受性后，对另一种药物也的敏感性也降低。 后遗效应：停药后血药浓度已降至阀浓度以下时残存的药理效应。 首关消除：口服药物在胃肠黏膜吸收后，首先经门静脉进入肝脏，当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发生转化，使进入体循环的有效药量减少的现象。 疫苗；激活一种或多种免疫活性细胞，增强机体免疫功能的药物。 抗菌药物:是指对病原菌具有抑制或杀灭作用，主要用于防治细菌性感染疾病的一类药物；属于抗微生物药物的范畴。 抗微生物药物:对病原微生物有抑制或杀灭作用，用于防治病原微生物感染性疾病的药物。 化学治疗:化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。 抗菌谱:是指药物的抗菌范围 窄谱：仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用。 广谱：对多数革兰阳性、革兰阴性细菌有抗菌作用，还对某些衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫等也有抑制作用。 抗生素后效应：抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。如青霉素类和头孢菌素类抗菌药的抗生素后效应十分明显。PAE 的确切机制尚不清楚。 固有耐药性：是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药，如肠道杆菌对青霉素的耐药。 获得耐药性：指细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物疗效低或无效。
药理学名词解释
1.1.01适应(adaptation) 1.1.02损伤(injury) 1.1.03萎缩(atrophy) 1.1.04肥大(hypertrophy) 1.1.05假性肥大(pseudohypertrophy) 1.1.06增生(hyperplasia) 1.1.07化生(metaplasia) 1.1.08鳞状上皮化生(squamous metaplasia) 1.1.09肠上皮化生(intestinal metaplasia) 1.1.10心身疾病(psychosomatic disease) 1.1.11医源性疾病(iatrogenic disease) 1.1.12变性(degeneration) 1.1.13细胞水肿(cellular swelling) 1.1.14脂肪变性(fatty degeneration or fatty change) 1.1.15虎斑心(tigroid heart) 1.1.16心肌脂肪浸润 (myocardial fatty infiltration) 1.1.17透明变性 (hyaline degeneration) 1.1.18淀粉样变性 (amyloid degeneration) 1.1.19黏液变性 (mucoid degeneration) 1.1.20含铁血黄素 (hemosiderin) 1.1.21心衰细胞(heart failure cell) 1.1.22脂褐素 (lipofuscin) 1.1.23病理性钙化 (pathologic calcification) 1.1.24营养不良性钙 化(dystrophic calcification) 1.1.25迁徙性钙化 (metastatic calcification) 1.1.26细胞死亡(cell death) 1.1.27坏死(necrosis) 1.1.28凝固性坏死 (coagulative necrosis) 1.1.29干酪样坏死 (caseous necrosis) 1.1.30坏疽(gangrene) 1.1.31液化性坏死 (liquefactive necrosis) 1.1.32纤维蛋白样坏 死(fibrinoid necrosis) 1.1.33糜烂(erosion) 1.1.34溃疡(ulcer) 1.1.35窦(sinus) 1.1.36瘘(fistula) 1.1.37空洞(cavity) 1.1.38机化 (organization) 1.1.39包裹 (encapsulation) 1.1.40凋亡(apoptosis) 1.1.41凋亡小体 (apoptotic body) 一、名词解释（此处仅列出答案要点） 1.1.01①细胞、组织或器官；②耐受刺激作用；③存活的过程；④形态：萎缩、肥大、增生、化生。 1.1.02①细胞和组织；②不能耐受有害因子刺激；③结构改变；④形态：变性或细胞死亡。 1.1.03①发育正常；②细胞、组织或器官体积缩小；③实质细胞体积缩小和或数量减少；④间质增生。 1.1.04①实质细胞的细胞器增多；②实质细胞、组织器官体积增大。 1.1.05①实质细胞体积缩小和或数量减少；②纤维或脂肪组织大量增生；③组织或器官体积增大。 1.1.06①实质细胞增多；②组织、器官体积增大。 1.1.07①一种分化成熟的细胞；②刺激因素作用；③转化为另一种分化成熟细胞的过程；④发生于同源性细胞；⑤未分化细胞向另一种分化。 1.1.08①非鳞状上皮；②转化为鳞状上皮；③常见于气管、支气管、子宫颈等处。 1.1.09①炎症或其他因素刺激；②胃黏膜或胃腺上皮；③转化为肠上皮；④常见于慢性萎缩性胃炎。 1.1.10①思想、情感障碍；②细胞损伤；③器质性疾病。
药理学名词解释
第1章药理学总论-绪言 1 及作用规律的学科。 2研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 3 用以预防、诊断和治疗药疾病的化学物质。 4研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 5 续进行的受试新药安全性有效性评价，在广泛长期使用的条件下考察疗效和不良反应，该期对最终确立新药的临床价值有重要意义。 第２章药物代动力学 24页 1 活而进入体循环的药量减少。 2：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量及速度。 3药物在血浆的浓度随时间的推移而发生变化所作的曲线。 4
5 划分的药动学概念。 6 和组织药物分布达到平衡后，体药物按此时的血浆药物浓度在体分布时所需体液容积。 7、 血药浓度稳定在一定水平的状态。 8 的药物浓度每隔一段时间降到原药物浓度的一定比例。 9 药物每隔一定时间消除一定的量。 10 平，在常规给药前应用的一次剂量。 第3章药物效应动力学 1 （LD50/ED50）,比值越大相对安全性越大,反之则越小。 2 组织或细胞对激动药的敏感性的反应性下降的现象。 3 生明显作用，而对其他组织作用很小或无作用。 4
的效应。发生在常用剂量下，不严重，但难避免。 5药物达一定药理效应时所需要的剂量。反映药物与受体的亲和力，其值越小则强度越大。 6 剂量时效应不再继续上每升）。反映药物的在活性。药物的效能与效应强度含意不同，二者不平行。 7 其值越大越安全。 8 的剂量。 9 并激动受体而产生效应。 10 性的药物。 第四章影响药物效应的因素 是有害的，甚至是致命的。 如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。但从广义上讲，安慰剂还包括那些本身没有特殊作用的医疗措施如假手术等。安慰剂产生的效应称为安慰剂效应。
(完整版)药理学名词解释汇总
是研究药物与机体相互作用规律和原理的科学，包括药效动力学和药代动力学两方面，前者是阐明药物对机体的作用和作用原理，后者阐明药物在机体内吸收、分布、生物转化和排泄的过程，及药物效应和血药浓度随时间消长的规律，以达到指导临床合理用药的目的。 药效学 是研究药物对机体作用、作用原理、量效关系及有关影响因素的科学，也是选用药物的主要依据。 药动学 是研究机体对药物处置过程及体内血药浓度随时间变化规律。 治疗作用 凡能达到治疗疾病目的的作用。 不良反应 用药后产生与治疗目的无关的其它作用。 副作用 指药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的作用，一般症状轻。 毒性反应 药物剂量过大、用药时间过长或药物在体内蓄积过多时，对用药者靶组织（器官）发生的危害性反应。 变态反应 指少数人对药物的特殊反应，它也是免疫反应的一种表现，与毒性反应不同。 后遗效应 指停药后血药浓度已绛至有效水平以下时所残存的生物效应。 继发反应 指药物治疗作用所产生的不良后果，又称治疗矛盾。 三致反应 致畸、致癌、致突变 个体差异 个体之间同一药物的反应可以有明显差异 高敏性 对同一个药物，有的个体特别敏感，只需很小剂量就可以达到应有的效应，常规剂量就能产生强烈效应或中毒反应。 耐受性 有的个体对药物敏感性低，需要较大剂量才能达到同等药效 量效关系 药物剂量的大小和效应强弱之间呈一定关系 治疗量 大于最小有效量，并能对机体产生明显效应而又不引起毒性反应的剂量 极量 是由国家药典明确规定允许使用的最大剂量，比治疗量大，但比最小中毒量小，也是医生用药选量的最大限度。 效能 指继续增加剂量药效不在提高时的效应。 效价强度 该药达到一定效应时所需的剂量。
药理学名词解释14058
药理学：研究药物与机体（包括病原体）间相互作用及其规律的学科。 药效学：全称药物效应动力学。研究药物对机体的作用，包括药物的基本作用和作用机制。药动学：全称药物代谢动力学。研究机体对药物的处置，包括药物的吸收、分布、生物转化、排泄等体内过程，以及药物在体内浓度变化的规律，即血药浓度随时间变化的规律。药物：用于预防（保健）、治疗、诊断疾病及用于计划生育的化学物质。 毒理学：药理学的一个分支，研究药物毒性反应的表现、发生的原因和防治措施。 临床药理学：以药理学和临床医学为基础，并以人体为主要研究对象的一门科学。 药物作用：是指药物与机体细胞间的初始作用，是动因，是分子反应机制。 质反应：药理效应是阳性或者阴性，也称全或无反应。 量反应：药理效应的高低或多少可用数字或量的高低表示其作用强度。 局部作用：药物在用药部位（或在吸收入血循环之前）所发生的作用。 吸收作用：药物在吸收入血液循环后分不到机体各部位发生的作用。 药物作用的选择性：药物对机体不同组织器官反应性的不同。 药物作用的两重性：药物对人体有防治疾病作用的一方面，又有引起病人不利反应的另一方面，即治疗作用与不良反应。 药物作用的差异性：不同个体之间，甚至同一个体在不同的时间内对同一药物的反应不同，这种差异性称为个体差异。 不良反应：凡不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的反应统称称为不良反应。 副作用：指治疗量时出现的与治疗目的无关的不适反应。 毒性反应：指的是用药剂量过大或者用药时间过长所引起的机体损害性反应。 变态反应：是指机体受药物刺激后所发生的不正常（病理性）免疫反应，引起生理功能障碍或组织损害，称为变态反应。 后遗反应：是指停药后血药浓度已经降至最低有效浓度以下时残存的生物效应。 最小有效量：刚引起药理效应的剂量（引起药理效应的最小剂量） 安全范围：药物的最小有效量与最小中毒量之间的距离，距离愈大反映药物愈安全，范围愈大。 治疗指数：LD50/ED50的比值称之为治疗系数，用于估计药物的安全性，此比值愈大愈安全。量效关系：药物剂量与效应间的关系，在一定范围内，药物剂量的大小与其血药浓度成正比，也与药理效应的强弱成正比。 受体：是指某些特定的细胞蛋白组分，能识别并与某种微量化学物质-配体（如药物、激素等）结合，并通过放大系统触发药理或者生理效应。 配体：能与受体特异性结合的内源性物质（递质、激素、自身活性物质等）或药物。 受体激动剂：与受体有强的亲和力和内在活性，能与受体结合产生最大效应的物质。 受体拮抗剂：与受体有强的亲和力，但缺乏内在活性，与受体结合后本身不产生受体生物效应的物质。 竞争性拮抗剂：与激动剂竞争相同受体，拮抗作用是可逆的，可使激动剂的量效曲线平行右移。 非竞争性拮抗剂：与激动剂竞争受体不同部位，可使激动剂量曲线右移，斜率降低，最大效应降低。 部分激动剂：与受体有一定的亲和力，内在活性低，有小剂量激动，大剂量拮抗受体的双重作用。 药物的效价：是指产生一定效应（常为最大效应的一半）时所需要的药物剂量大小，剂量愈小，效价（强度）愈高。 药物的效能：指的是药物产生最大效应的能力。
药理学名词解释
2 药效学：药物效应动力学，主要研究机体对药物的作用及其作用规律，阐明药物防治疾病的机制。 3 药动学：药物代谢动力学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。 受体：是一类介导细胞信号传导的蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。 4 治疗指数：治疗指数（TI）= LD50/ED50半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量，半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。 5 效价强度：效价即效价强度，是指药物达到一定效应时所需的剂量(通常以毫克计 6．药物：用于预防、治疗和诊断疾病的物质。 7．毒物：为对动物机体造成损害作用的物质。 8．制剂：按《兽药典》或《兽药质量标准》将药物制成一定规格的药物制品称制剂。9．剂型：将药物加工制成适用的、安全、稳定的及使用方便的一定形式称剂型。 10．处方：兽医根据畜禽等动物病情开写的药单，处方是有法律意义的文书，也是药房司药的依据。 11．药典：药品或药品规格标准的法典。 12．药物消除：指药物在动物体内代谢（生物转化）和排泄。 13．首过作用：药物经胃肠道吸收由门静脉进入肝脏，受肝脏的作用，使吸收的药物代谢灭活，进入体循环的药物减少，导致疗效下降或消失的现象。 14．生物转化：药物在动物体内发生的化学结构的改变，也称为药物代谢。 15．药物作用：药物在机体内与机体细胞间的反应。 16．兴奋药：在药物作用下使机体的生理、生化功能增强。该药物称兴奋药。 17．治疗作用：凡符合用药的目的或达到预防、治疗疾病效果的作用。治疗作用效果不同有对症治疗和对因治疗之分。 18．不良反应：与用药目的无关或对动物机体产生不适或有害之作用。 19．副作用：在用药治疗剂量下产生的与治疗目的无关的作用。副作用为药物所固有，选择性作用低的表现。 20 毒性反应：常常由于用量过大而引起，也有连续长期用药因药物积蓄中毒而发生的。21．剂量：为用药数量，有无效量、最小有效量、极量、最小中毒量、致死量之分。临床的治疗量或常用量应在最小有效量与极量之间的用药量。 22．配伍禁忌：指药物在体外配伍间直接发生物理性或化学性的变化，出现如沉淀、变色、潮解或失效，导致药物疗效降低或消失。 23．拮抗作用：两药配伍（联合用药）使药效小于各药单用的效应之和。 24．增强作用：又称协同作用，两药合用的效应超过各药单用时的效应之总和，如磺胺类与增效剂甲氧苄啶（tmp）并用，其抗菌活力远远大于各药单用的效应之和的几倍或十几倍。25．相加作用：两药合用的效应为各药单用效应的总和，如青霉素与链霉素合用。 26．抗菌药：能抑制或杀灭病原微生物的药物。 27．抗菌谱：指药物抑制或杀灭病原体的范围。 28．抗菌活性：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的能力，其活性高低表示抗菌能力的大小。29．耐药性：又称抗菌性，指病原体对抗菌药物的敏感性下降或消失。
药理学名词解释(含英文)
1.药物（drug）是指能够影响机体（包括病原体）功能和（或）细胞代谢活动，用于疾病 的治疗、预防和诊断，以及计划生育等方面的化学物质。 1.Drugs are chemicals that alter the function of living systems by interactions at the molecular level and can be used to prevent, diagnose and treat disease. 2.不良反应（adverse drug reaction ADR）是指上市的合格药品在常规用法、用量情况下 出现的，与用药目的无关，并给患者带来痛苦或危害的反应。 3.副作用（ side effect）是由于药物作用选择性低，作用范围广，在治疗剂量引起的，与 用药目的无关的作用。 4.毒性反应（toxic effect）是由于用量过大或用药时间过长引起的严重不良反应。 5.后遗效应（residual effect）是指在停药后，血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残存的药 理效应。 6.变态反应（allergic reaction）是药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有效应无关， 其临床表现包括免疫反应的各种类型。致敏原可以是药物本身或药物代谢产物，亦可能是制剂中的杂质或辅剂。 7.继发反应（secondary reaction）是继发于药物治疗作用之后的不良反应。 8.停药反应（withdrawal reaction）是指患者长期应用某种药物，突然停药后发生病情恶 化的现象。 9.特异质反应（idiosyncrasy reaction）是指少数患者由于遗传因素对某些药物的反应性发 生了变化。特异质反应表现为对药物的反应特别敏感，或出现与在常人不同性质的反应。 10.依赖性（dependence）是药物与机体相互作用所造成的一种状态，表现出强迫要求连续 或定期使用该药的行为或其他反应，其目的是感受药物的精神效应，或避免由于停药造成身体不适应。 11.量效关系(does-effect relationship)药理效应的强弱与其剂量大小或浓度高低呈一定关 系，称剂量-效应关系，简称量效关系。 12.最小有效量（minimal effective does）或最小有效浓度是指引起效应的最小药量或最低 药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 13.最大效应（maximal effect Emax）在一定范围内增加药物剂量或浓度，效应强度随之增 加。但当效应增强打最大时，继续增加剂量或浓度，效应不再增强。这一药理效应的极限称为最大效应，又称效能（efficacy）。 14.效价强度（potency）用于作用性质相同的药物之间的等效剂量的比较，达到等效时所 用药量较小者效价强度大，所用药量较大者效价强度小。 15.构效关系（structure-activity relationship ,SAR）药物的结构与药理活性或毒性之间的关 系称为SAR。 16.受体（receptor）是细胞在长期进化过程中形成的，对生物活性物质具有识别和结合的 能力，并具有介导细胞信号转导功能的蛋白质。与受体特异性结合的生物活性物质称为配体（ligand）。 17.激动药（agonist）是指既有亲和力又有内在活性的药物，它能与受体结合并激动受体而 产生效应。分为完全激动药和部分激动药。 18.拮抗药（antagonist）是指具有较强的亲和力，而无内在活性，拮抗药与受体结合但不 能激动受体。竞争性拮抗药（competitive antagonist）能与激动药竞争相同受体，但其结合是可逆的，竞争性拮抗药能使激动药的量效曲线平行右移，但最大效应不变。非竞争性拮抗药指拮抗药与受体的结合是相对不可逆的，或能引起受体构象的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，使激动药不能竞争性对抗这种干扰。增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原来的水平。
药理学名词解释
1.药理学( pharmacology )：是研究药物与机体(包括病原体)之间相互作用及作用规律的一门学科。 2.药效学( pharmacodynamics )：研究药物对机体的作用和作用机制。 3.药动学( pharmacokinetics )：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，包括吸收、 分布、代谢和排泄等过程。 4.离子障(ion trapping )：药物在跨膜转运时，非离子型(非解离部分) 药物可以自由穿透，而离子型药物就被限制在膜的另一侧。 5.首关消除( first pass metabolism )：口服药物从胃肠道吸收后经门静脉进入肝脏，有些药物易被肝脏截留破坏(代谢) ，进入体循环的有效药量明显减小。 6.药酶诱导剂：有些药物能增强药酶活性或使药酶合成加速，从而加快其本身或另一些药物转化，使其作用减弱或缩短。 7.肝肠循环( enterohepatic cycle )：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物被重吸收，此过程称为肝肠循环。 8.一级动力学消除 ( first-order elimination kinetics )：又称恒比消除，是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变。 9.零级动力学消除( zero-order elimination kinetics )：又称恒量消除，是药物在体内以恒定的速率消除。 10.稳态血药浓度(steady-state concentration, Css) ：也称坪值。按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。一般需经4～5个t1/2 后达到稳态浓度。 11.半衰期(half life, t1/2) ：常指消除半衰期，即药物在体内消除一半所需的时间，或者血药浓度下降一半所需的时间。 12.清除率( clerance, CL)：是肝、肾等对药物消除率的总和，即单位时间内有多少容积血浆中所含药物被消除。 13.表观分布容积( apparrnt volume of distribution, Vd )：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内时所需体液容积。 14.生物利用度( bioavailability, F )：指药物经血管外给药时，能被机体吸收进入全身血循环内药物的百分率。 15.生物等效性 ( bioequivalence )：两个药学等同的药品，若它们所含的有效成分的生物利用度无显著差别，则称为生物等效。 16.药物作用( drug action )：是指药物对机体的初始作用。 17.药理效应( pharmacological effect )：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 18.兴奋：机体器官原有功能水平的提高。 19.抑制：机体器官原有功能水平的降低。 20.对因治疗( etiological treatment )：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 21.对症治疗( symptomatic treatment )：用药目的在于改善症状，不能根除病因。 22.不良反应( adverse reaction )：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 23.副反应(副作用) (side reaction )：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应。 24.毒性反应( toxic reaction )：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。
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药理学 1、简单扩散：脂溶性药物溶于脂质膜的跨膜转运，又称脂溶扩散。 2二重感染：长期应用广谱抗生素，使敏感细菌被杀灭，而耐药葡萄球菌和真菌大量繁殖造成感染。 3种属差异：人与动物之间和动物与动物之间的差异称为种属差异。 4效能：又称最大效应。在一定范围内增加药物剂量或浓度，效应强度随之增加。但当效应增强到最大时，继续增加剂量或浓度，效应不再增强。这一药理效应的极限称为最大效应或效能。 5受体：是细胞在长期进化过程中形成的，对生物活性物质具有识别和结合能力，并具有介导细胞信号转导功能的蛋白质。多数受体存在于细胞膜上，少数存在于细胞内。 6首过消除：某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，又称首过效应。 7、吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程称为吸收。 8、半衰期：药物浓度下降一半所需的时间。 9协同作用：药物相互作用的结果有两种，使原有的效应增强称为协同作用。 10半数致死量：在质反应中引起50%实验对象死亡时的药量。 11药理学：研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的学科。 12毒性反应：由于用量过大或用药时间过长引起的严重不良反应 13反跳现象：病人长期应用某种药物，突然停药后发生病情恶化的现象。 14特异质反应：少数病人由于遗传因素对某些药物的反应发生改变。 15滤过：粒径小于膜孔的药物借助于膜两侧的流体静压或渗透压差通过亲水膜孔的转运。 16、生物转化：药物作为外源性物质在体内发生化学结构的改变称为转化或生物转化。 17主动转运：药物不依赖于膜两侧浓度差的跨膜转运，可以由浓度低的一侧向浓度高的一侧转运，又称逆梯度转运或上山转运。 18量效关系：在一定范围内同一药物的剂量（或浓度）增加或减少时，药物的效应随之增强或减弱，药物的这种剂量（或浓度）与效应之间的关系称为
药理学名词解释
药理学名词解释 第一篇总论 第一章绪言 1. 药物（drug）用于治疗、预防、诊断疾病的化学物质。 2. 药理学（pharmacology）研究药物与机体or病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 3. 药效动力学（pharmacodynamics）药效学，研究药物对机体的作用及其作用机制，阐明药物防治疾病的规律。 4. 药代动力学（pharmacokinetics）药动学，研究机体对药物的处置的动态变化，特别是血药浓度随时间变化的规律。 5. 发现新药根据实验药物的来源，运用各种技术手段，充分了解未知化合物的药理作用及特点。 6. 评价新药经过科学、严格的实验设计，并与已上市的公认的有效药物进行比较，客观评价有效化合物的优劣，从而决定取舍。 7. 一般药理学研究对新药主要药效作用以外的广泛药理作用进行研究。 8. 毒理学（toxicology）研究外源性物质对机体伤害作用的科学。 第二章药效学 1. 药物作用（drug action）药物与机体组织间的原发作用。 2. 药物效应（drug effect）药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。 3. 兴奋（excitation）能使机体生理、生化功能加强的作用。 4. 抑制（inhibition）引起功能活动减弱的作用。 5. 局部作用（local action）药物无需经过吸收、而在用药部位发挥的直接作用。 6. 全身作用（general action）吸收作用、系统作用，药物通过吸收经血液循环而分布到机体有关部位发挥的作用。 7. 治疗作用（therapeutic action）能达到防治效果的作用。 8. 对因治疗（etiological treatment）治本，针对病因治疗。 9. 对症治疗（symptomatic treatment）治标，改善疾病症状，但不能消除病因。 10. 副作用（side effect）副反应，用治疗量的药物后出现的与治疗无关的不适反应。 11. 毒性反应（toxic reaction）用药剂量过大or用药时间过长而引起的不良反应。 12. 急性毒性（acute toxicity）因服用剂量过大而立即发生的毒性作用。 13. 慢性毒性（chronic toxicity）因长期用药而逐渐发生的毒性作用。 14. 变态反应（allergy reaction）机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。 15. 继发性反应（secondary reaction）治疗矛盾，由于药物治疗作用引起的不良后果。 16. 二重感染（suprainfection）长期使用四环素类等广谱抗生素后，由于敏感菌株被抑制，使肠道内菌群间的相对平衡被破坏，不敏感的细菌大量繁殖，而引起的继发性感染。 17. 后遗效应（residual effect）停药后血药浓度虽已降至有效浓度之下，但仍残存的生物效应。 18. 致畸作用（teratogenesis）有些药物能影响胚胎的正常发育而引起畸胎。 19. 受体（receptor）一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某些微量化学物质，特异性结合，通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应or药理效应。 20. 配体（ligand）第一信使，体内能与受体特异性结合的物质。 21. 受点（receptor site）受体与配体结合的特定结合部位。 22. 受体调节（receptor regulation）受体与配体作用过程中，其有关的受体数数目and亲和力的变化。
(精选)药理学名词解释
一、名词解释 1、首过消除药物口服吸收后通过门静脉进入肝脏，有些药物首次通过肝脏时，由于肝脏对其代谢力强，而减少进入体循环的药量。 2、零级消除动力学单位时间内的消除药量不变。 3、生物利用度是指经过肝脏首关消除过程后能被吸收进入体循环的药量。 4、稳态血药浓度当给药速度等于消除速度时，血药浓度维持在一个基本稳定的水平称为稳态浓度。 5、肝药酶诱导剂凡能增强药酶活性或增加药酶生成的药物。 6、肝药酶抑制剂凡能减弱药酶活性或减少药酶生成的药物。 7、表观分布容积当血浆和组织内的药物分布到达平衡后，按血浆药物浓度在体内分布时所需的体液容积。 8、一级消除动力学单位时间内消除的药量与血药浓度成正比。 9、半衰期是血药浓度下降一半的时间。 10、肝肠循环有些药物可经肝脏分泌到胆汁，经胆管到达小肠后，部分药物可经小肠再吸收，经肝脏进入血液循环。 11、时-量曲线以给药后时间为横坐标,以相应的血药浓度为纵坐标所得的曲线。反映血药浓度规律。随时间的变化。 12、后遗效应是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。如长期应用肾上腺皮质激素停药后肾上腺皮质功能低下数月内难以恢复。 13、成瘾性是长期使用依赖性药物时机体产生的一种适应状态，必须有足量药物维持才能使机体处于正常功能状态。突然停药可导致生理功能紊乱，出现一系列严重的、与原有药理作用相反的表现即戒断综合征。 14、量效关系反映药物剂量与药物效应之间的关系。 15、效价强度是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，反映药物与受体的亲和力，其值越小则强度越大 16、半数有效量引起半数实验动物有效的剂量 17、治疗指数是TD50/ED50比值，，是药物的安全性指标。 18、亲和力是指药物与相应受体结合的能力。 19、耐药性是病原体及肿瘤细胞等对反复应用的治疗药物敏感性降低，也称抗药性。 20、激动药是具有亲和力和内在活性的药物，能与受体结合并激活受体而产生效应。 21、拮抗药是有亲和力而无内在活性的药物，能与受体结合，而不激动受体，但可占据受体而拮抗激动剂的效应。
医学药理学英文名词解释
医学药理学英文名词解释 absorption吸收:是指药物从给药部位进入；adrenalinereversal肾上腺素升压；Adrenoceptorag.肾上腺素受体激动药；adversereaction不良反应：是指上市；Afterdepol.后除极：一个动作电位中0相；aftereffect后效应：指细菌接触抗生素后；agonist激动药:是指既有亲和力又有内在活性；aller absorption吸收:是指药物从给药部位进入血液循环的过程。 adrenaline reversal肾上腺素升压作用的翻转:a受体阻断药酚妥拉明等可取消去氧肾上腺素的升压作用，可以部分阻断去氧肾上腺素所致升高血压作用，使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，称为肾上腺素升压作用的翻转。 Adrenoceptor ag.肾上腺素受体激动药：一类化学结构与药理作用和肾上腺素、去甲肾上腺素相似的药物，与肾上腺受体结合后激动受体，产生肾上腺素样作用，又称拟肾上腺素药。adverse reaction不良反应：是指上市的合格药品在常规用法、用量情况下出现的，与用药目的无关，并给患者带来痛苦或危害的反应。 Afterdepol.后除极：一个动作电位中0相除极后发生的除极，其频率较快、振幅较小，频荡性波动，膜电位不稳定，易引起异常冲动。根据时间分为早后除极和晚后除极。 after effect后效应：指细菌接触抗生素后，当药物消除或浓度降到最低抑菌浓度以下时，细菌的生长在一段时间内仍受持续抑制的效应。 agonist激动药:是指既有亲和力又有内在活性的药物，它能与受体结合并激动受体而产生效应。分为完全激动药和部分激动药。 allergic reaction变态反应:是药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有效应无关，其临床表现包括免疫反应的各种类型。致敏原可以是药物本身或药物代谢产物，亦可能是制剂中的杂质或辅剂。 antagonist拮抗药:是指具有较强的亲和力，而无内在活性，拮抗药与受体结合但不能激动受体。antibacterual spectrum抗菌谱:指抗菌药物的抗菌作用范围。 antibacterual activity抗菌活性:是指抗菌药物抑制或杀灭病原菌的能力，这是由于各种病原菌或者同一菌种的不同菌株对同一种抗菌药的敏感性不同的关系。 aspirin asthma阿司匹林哮喘:有些哮喘患者服用阿司匹林或某些解热镇痛药后可诱发支气管哮喘，称为“阿司匹林哮喘”。 bacteriostatic drugs抗菌药:是指某种或某一类抗菌药物仅具有抑制病原菌生长繁殖的能力而无杀灭作用。 bactericidal drugs杀菌药:该类抗菌药物不但具有抑制病原菌生长繁殖的能力，而且具有杀灭的作用。 bacterial resistance细菌耐药性:是指病原菌对抗菌药物敏感性下降甚至消失的现象，这种病原菌称为耐药菌，造成抗菌药物对耐药菌感染的临床疗效降低或者无效。 blood-brain barrier，BBB血脑屏障:指由脑毛细血管形成的血浆与脑细胞外液间的屏障以及由脉络膜形成的血浆与脑脊液间的屏障。 bioavailability 生物利用度:是指药物从某制剂吸收进入血液循环的相对数量和速度。是评价药物制剂质量的一个重要指标。分为绝对生物利用度和相对生物利用度。chemotherapeutic index, CI化疗指数:是评价包括化学治疗药物在内的所有化学治疗药物有效性与安全性的重要指标，常以LD50/ED50或LD5/ED95，这一比列关系来衡量，这一比例关系称为化疗指数。化疗指数愈大，表明该化疗药物的治疗效果越好；而对机体的毒性越小，则临床应用价值越高。
药理学名词解释汇总
药理学名词解释汇总 1.药物：影响细胞生物学过程，用来诊断、预防和治疗疾病的化学物质 2.药理学：是研究药物在人体或动物体内的化学反应产生的作用、规律和机制的一门学科 3.药动学：研究药物的吸收、分布、代谢和排泄。 4.药效学：研究药物作用，作用机制，不良反应，禁忌症，适应症等。 5.药物作用：是指药物与机体组织间的原发作用。 6.药物效应：是指药物原发作用所引起机体器官原有功能的改变。 7.治疗作用：符合用药目的，对疾病有防治效果的作用。 8.不良反应：凡不符合用药目的，甚至会给病人带来不适和痛苦的药物反应。 9.副作用：药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的作用。 10.毒性反应：用药量过大或用药时间过长使机体内药量达到最小中毒量以上时出现的反应。11变态反应：是机体对药物的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 12.继发效应（继发性反应）：是由药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。 13.后遗效应：指停药后，血药浓度已降低至最低有效浓度以下时，仍残存的生物效应。 14.特异质反应：指少数病人对药物产生的特殊反应。 15.受体：是存在于细胞膜或细胞内的能与特异性配体（ligand)结合，并能传递生物信息，引起生物效应的生物大分子，多为蛋白质、核酸等。 16.向下调节（又称不应性或衰减性调节）：指长期使用激动剂后，使受体数目减少或亲和力下降。 17.向上调节（又称上增性调节）：指长期使用拮抗剂后，使受体数目增多或亲和力增强。 18.同种调节：配体作用于其特异性受体，使自身的受体发生变化。 19.异种调节：配体作用于其特异性受体，对另一种配体的受体产生调节作用。 20.激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。 21.拮抗剂(部分激动剂)：对受体有较强亲和力，但缺乏内在活性的药物。（能阻断激动剂作用的药物） 22.储备受体：有些药物只占领部分受体，就能引起最大效应，剩余的受体称为储备受体。 23.竞争性拮抗剂:指拮抗剂和激动剂可相互竞争相同的受体，其药理效应强弱取决于两者的浓度和亲和力。 24.非竞争性拮抗剂：指拮抗剂和激动剂虽不争夺相同受体，但会妨碍激动剂与特异性受体结合，即使不断提高激动剂的浓度，也不能达到激动剂单独使用时的最大效应。 25.量反应: 指药物效应的大小可用数或量的分级来表示。如:心率、血压、尿量、血糖浓度等。 26.质反应: 指药物效应的大小只能用阴性或阳性来表示。 27.强度（效价）：药物产生一定效应所需要的剂量。剂量与效价成反比。 28.效能：指药物产生最大效应的能力。此时增加剂量，效应不再增强。 ?半数有效量（ED50）：使全部实验动物半数产生有效的作用所需的剂量。 ?半数中毒量（TD50）：使全部实验动物有一半中毒所需的剂量。 ?半数致死量（LD50）：使全部实验动物有一半死亡所需的剂量。 29.治疗指数（TI）：TI＝LD50/ED50。是表示药物安全性的指标。此数值越大，表示有效剂量与中毒剂量（或致死剂量）间距离越大，越安全。 30.安全指数（SI）：LD5/ED95的比值。 31.安全范围：是指最小有效量和中毒量之间的距离。