从低血钾角度看奶牛生产瘫痪

奶牛产后瘫痪的诊治

奶牛产后瘫痪的诊治 1 病例 笔者于2009年3月至2010年6月，在榆中县部分奶牛养殖场户兽医诊治中，共诊治奶牛常见产科疾病产后瘫痪的病例25例，其中产后瘫痪轻症病例17例，重症病例8例，治愈23例，淘汰2例，治愈率达到92 %。 2 临床症状 奶牛产后瘫痪又叫乳热症，是高产奶牛产后突然发生的急性低血钙症。患病的牛通常产后0～15 d，多发在分娩后12～72 h发生，少数也发生于4 d以上出现。无明显的季节之分，第一胎及第四胎以上牛只多见，第二胎少见。患牛食欲正常或减退，体温正常，心率正常或有增加（80～100次/ min），有的见心动过速或有心律不齐，多数患牛频频试图站立，然其后肢不能完全伸直，只能以部分屈曲的两后肢沿地面爬行，有的患牛两后肢向后移位而呈现出犬坐姿势或蛙腿姿势。由于产后血钙过低，产伤性麻痹，维生素、微量元素缺乏等原因而导致瘫痪卧地不起。有的病畜表现精神迟钝、食欲减退或废绝，反刍、瘤胃活动、排尿、排粪停止。目光凝视、步态摇摆、站立不稳、后肢交替踏脚、肌肉震颤、鼻镜干燥，随后表现瘫痪。卧下时四肢集于躯干下，头向前伸，不久四肢伸展，头部弯向下侧（颈部弯曲呈S状），病畜昏睡、眼睑反射迟钝或消失、呼吸缓慢，脉博微弱。 3 病因 母牛产后迅速泌乳，大量的钙从乳中排出，使血钙的含量急剧下降，导致大脑皮质发生延滞性抑制。由于平时运动不足，饲料单一，矿物质、维生素缺乏，营养不良等也可引起发病。 4 诊断 根据病畜的临床症状和典型特征及发病时间等可做出临床诊断，但应估计器官损害的严重性，以便能判断预后和决定采取的措施，因此首先应检查肝、肾和心肌的功能，尤其应估计运动器官损伤的程度，如神经麻痹，肌肉破裂，骨节脱位，肌腱断裂，骨折，产后肝功能不全、麻痹性乳房炎，产后血钙过低性轻瘫，肠骨挫伤，从视诊、触诊(包括直肠检查)和从牛的知觉敏感性、站立时表现、尿检、乳房检查诊断牛的器官损伤程度，同时配合血液生化检查可有助于临床确诊。 5 治疗 5.1 乳房送风治疗 乳房送风使用的器械为乳房送风器（或用连续注射器代替），送风前金属过

低血钾的诊断及处理

病史: a、长期进食不足b、应用呋塞米、依她尼酸等排钾利尿剂,肾小管性酸 中毒,急性肾衰竭的多尿期,以及盐皮质激素过多等,使钾从肾排出过多c、补液病人长期接受不含钾盐的液体,或静脉营养液中钾盐补充不足d、呕吐、持续胃肠减压、肛瘘等,钾从肾外途径丢失e、钾向组织内转移,见于大量输注葡萄糖与胰岛素,或代偿性、呼吸性碱中毒。 诊断: 1、血清钾的测定血钾低于3、5mmol/L有诊断意义。 2.临床表现 1)缺钾性低钠血症: a、骨骼肌表现一般血清钾<3、0mmol/L时,患者感疲乏、软弱、乏力;<2、5mmol/L时,全身肌无力,肢体软瘫,腱反射减弱或消失。 b、消化系统表现恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等。 c、中枢神经系统表现萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡、昏迷。 d、循环系统表现早起使心肌应激性增强,心动过速,可有房性、室性期前收缩;严重者呈低钾性心肌病,心肌坏死、纤维化。 e、泌尿系统表现长期或严重失钾可导致肾小管细胞变性,坏死。尿浓缩功能差,口渴多饮,夜尿多。进而发生失钾性肾病,出现蛋白尿、管型尿。 f、代谢系统紊乱表现钾缺乏时细胞内缺钾,细胞外钠离子与氢离子进入细胞内,肾远端小管钾离子与钠离子交换减少,而钠离子与氢离子交换增多,故导致代谢性碱中毒及细胞内酸中毒,及反常性酸性尿。 2)转移性低钾血症: 周期性瘫痪多发生于半夜或凌晨,表现为发作性软瘫或肢体软弱无力,多以双下肢为主。1-2小时达高峰,一般持续数小时,个别可长达数日。 3)稀释性低钾血症: 见于水过多或水中毒 3、特异性心电图表现:低T波、Q-T间期延长与U波,辅助诊断。

奶牛产后瘫痪的综合防治措施

曹光贤九牛牧业助理兽医师 经过前辈们的尝试探索和实贱，对此病有着多种行之有效的的治疗方法，引起我对此病的思考。我根据自己多年的临床经验分析加以剖解与大家分享，如有不足之处望大家谅解。瘫痪又叫卧地不起综合症，一般兽医认为是缺钙引起的，其实不然，怎样才能行之而有效地把卧地不起的牛治愈。一名专业的兽医在没有化验室的情况下，把奶牛瘫痪病的治愈率达到98%，那是何等的了得。 奶牛产后瘫痪是奶牛分娩前后一种严重的代谢病又称乳热症，主要特征为全身肌肉无力，知觉丧失及四肢瘫痪，主要发生于3～6胎的高产奶牛和肥胖牛，有的养殖场发病率高达20～25%，如不及时治疗有50～60%的病牛可能在1～2天内死亡。 一、发病原因 1.低血钙; 2.低钾血症; 3.低磷血症; 4.低鎂血症; 5.瘤胃酸中毒; 6.产后截瘫; 7.热射病;、 8.乳房炎继发症; 9.外伤性得瘫痪; 10.风湿性瘫痪。 二、临床症状 典型症状发生在产后3天内，发病突然，奶牛迅速瘫痪，卧地头颈失去平衡，弯向胸侧，拉直后松开仍回复原状，意识抑制，瞳孔散大，对光和疼痛无反应昏睡，体表末稍发凉，体温低于35℃～36℃，有的病牛发生喉头麻痹等现象，病牛死前大多处于昏迷状态。非典型症状多在分娩前后的很久才发生，症状不明显，头颈姿势不自然成S状弯曲，体温正常

或偏低，食欲废绝，精神极度沉郁但不嗜睡，各种反射减弱但不完全消失，有时也能勉强站立，但不稳且行动困难，步态摇摆。 三、诊断 奶牛临产前后处于特殊的生理状态，致使代谢及不稳定因而出现卧地不起瘫痪症状。 1.低血钙症多发生在产后三天内，典心的卧下时头与躯体呈S状弯曲，补钙有效，可以迅速提高血钙水平消除脑贫血和缺氧状态，且治疗越早越好。 处方：10%糖酸钙1000ml，地塞米松20mg或可的松25mg，50%葡萄糖500～1000ml，VB1 50ml静注。 2.低钾血症体温39.6 ℃，心率90次/min，呼吸30次/min，精神沉郁食欲减退卧地不起针刺激敏感，强迫患牛站时前肢能馈起但后肢无力难以支掌挣扎后被迫横卧与地上，可视黏膜潮红，鼻镜湿润反刍，嗳气减少，瘤胃蠕动无力排稀软粪便，瞳孔后驱及四肢反射无异常。 处方：0.9%氯化钠2000ml，10%氯化钾16g，25%葡萄糖1000ml，5%葡萄糖1000ml，加能量合剂25%，MgSO2 100ml，VB150ml静注。 3.低磷血症体温37.4℃，心率90次/min，呼吸30次/min，躺卧不起，常回视后驱，步态紧张，四肢僵直吼叫。钙治疗无效。可视黏膜正常。精神淡漠。反应迟钝。 一般可分为(1)骨软型该病多见，食欲不振或废绝，有异食现象，弓背肩关节外展，关节肿胀，四肢强直颤抖，跛行喜卧，站立或行走时呻吟，严重时卧地不起，易骨折。(2)血红蛋白尿型体温正常或稍高，可视黏膜苍白。食欲不振呼吸快。脉搏增速。排尿多呈红色以后变成茶色。最后变成酱油色。有全身症状死亡率高。(3)混合型病牛兼有上速俩种类型，上述症状可同时发生。 处方：5%葡萄糖1500ml,20%磷酸二氢钠500ml，10%氯化钾30ml，0.5氢化可的松40ml缓慢滴注。 4.低鎂血症除瘫痪症状外，主要表现四肢抽蓄肌肉震颤，角弓反张，呈强直性或发作性痉挛，反射亢进，心动过速。血清鎂含量下降1.2mg以下，25%葡萄糖1000ml，地米20ml，25%硫酸镁100ml，10%葡萄糖1000ml静注。 5.瘤胃酸中毒除有瘫痪症状外还有腹泻。脱水不反刍CO2结合力降低，嗳气及胃内容物呈酸臭味，pH降低到4.0，应用小苏打和洗胃等对症治疗。 处方：5%小苏打5000～1500ml，复方盐水500～2000ml，安纳加20ml，VC 50ml。 6.产后截瘫多有产道狭窄，胎儿过大，助产牵引过猛或产后摔倒病史患牛全身状态好，只是后驱站不起来。 四、治疗原则

低钾血症的观察护理

低钾血症的观察护理 【摘要】目的总结低钾血症临床特点、护理措施、病情观察和出院指导。方法回顾性分析63例低钾血症诊治、护理措施、病情观察和出院指导。结果 63例患者病情稳定，生活质量良好，无一例死亡。结论成功的对63例低钾血症进行了治疗和护理。 【关键词】低钾血症观察护理 低钾血症是一种较复杂的临床表现，常伴随其他疾病共同出现，也是疾病在发展过程中或治疗过程中的并发症，多发生于春、夏两季。低血钾所致临床表现以肌无力，瘫痪，呼吸困难及心律失常多见。2005年3月～2007年3月广东省中山市横栏医院共收治63例低钾血症患者，无一例死亡，现将护理观察介绍如下。 1 临床资料 低钾血症患者63例，男56例，女7例，青壮年居半数以上，年龄最大55岁，最小18岁，平均32岁，其中甲亢10例，周期性麻痹17例，无明显诱因第一次发作者36例。 临床表现：本组病例均在病后2～7 h入院，以四肢或双下肢无

力为主。入院后即查血清钾及心电图。血钾浓度在1.25～3.0 mmol/L，全部患者心电图均有不同程度的ST段改变，U波出现，T波低平，心律不齐，见表1。表1 低钾临床症状与血清钾浓度情况 2 护理 2.1 静脉补钾的观察护理 2.1.1 补钾液的选择补钾稀释液的一般选生理盐水，因高浓度葡萄糖可在内耗钾合成糖原不利于血钾的监测，又因血钾的监测主要是细胞外液的钾水平，对细胞内钾水平不能反应。 2.1.2 补钾浓度、速度、量的确定补钾以缓慢、持续补入为原则，浓度一般为0.3%，对于重度低钾者，补钾浓度为0.6%～1%，输入速度应快速1～1.5 g/h，每日补钾量3～6 g/h；轻度低钾者，补钾浓度为0.3%～0.4%，输速<0.75 g/h，每日补钾量为1～3 g。静脉补钾时注意选择深粗大血管，静脉补液中发现穿刺静脉疼痛时，适当控制液体滴速在50～60滴/min，必要时硫酸镁湿热敷。 2.1.3 补钾的护理观察补钾前应询问患者有无排尿，如无排尿者，在补钾中，观察尿量，重度低钾者，补钾时应导尿接尿袋，记录24 h尿量，中度低钾者，补钾中应每4 h询问有无排尿，记录尿量。

奶牛产后瘫痪的防治

东北农业大学毕业说明书奶牛产后瘫痪的防治

目录 摘要 (1) 1 病的发生 (1) 2 病因 (1) 3 症状 (3) 4 预防 (3) 4.1 加强干奶期特别是围产期奶牛的饲养管理 (3) 4.2 干奶期饲喂优质粗饲料 (3) 4.3 提供良好的饲养环境 (3) 4.4 补充钙磷 (4) 4.5 注意事项 (4) 5治疗 (4) 5.1钙剂疗法 (4) 5.2乳房送风 (4) 5.3辅助治疗 (5) 5.4对症治疗 (5) 6 结束语 (5)

奶牛产后瘫痪的防治 摘要：产后瘫痪又称生产瘫痪，是奶牛分娩后突然发生的一种以体温下降、四肢麻痹、卧地不起、知觉丧失并伴有咽、舌及肠道麻痹等为特征症状的代疾病。该病广泛存在于世界各地，是奶牛饲养中的一种常见病。本文从营养缺乏、产道损伤、心包创伤、产后感染、产后出血等方面详细论述了产后瘫痪综合征的致病原因，并阐述了其临床症状，提出了详实可行的防治措施，从而提高了诊断的准确性和防治效果。 关键词: 奶牛产后瘫痪预防治疗代疾病发病率 产后瘫痪又称生产瘫痪，是奶牛分娩后突然发生的一种以体温下降、四肢麻痹、卧地不起、知觉丧失并伴有咽、舌及肠道麻痹等为特征症状的代疾病。该病广泛存在于世界各地，是奶牛饲养中的一种常见病。主要发生于饲养良好的高产奶牛，而且出现于产奶量最高时。虽然为散在形式发病，然而个别牧场的发病率可高达25％～30％。治愈的奶牛下次分娩可能再次发病。近年来，随着奶牛业的迅速发展，这种疾病也日趋增多，对奶牛业的发展有很大的影响。 奶牛产后瘫痪综合征是临床上的常见病、多发病，形成的原因多种多样，病因极其复杂，从而给临床的有效防治带来了一定的难度，根据本人的临床实践和体会，下面介绍本病的综合病因及其防治。 1 病的发生 大多数在产后3天发病，5～10岁、产犊3～6次的母牛发病最多，愈是高产牛，发病愈多。发病与犊牛性别、体重大小、死胎和双胎无关。上一胎泌乳期缺钙症是下胎泌乳期乳热增多的因素；发生过胎衣不下、子宫炎、酮病等症，有使乳热发生增高的倾向。干奶期营养状况与本病的发生有关： 1.1干奶期精料喂量过多，特别是日粮中的蛋白质水平过高，则对此病更为易感； 1.2产前饲喂高钙日粮、饲喂高阳离子Na+，K+和低阴离子Cl—、S—日粮，都易促使发病。临床发现，发生过产后轻瘫的牛，下胎产犊后，有重复发病的趋势。因此认为，本病是一个能复发和遗传的疾病。发生过乳热的牛比未发生过乳热的牛易感性高2～5倍。产后瘫痪是危胁奶牛生产较为严重的疾病之一。如失治，容易造成奶农及奶牛饲养企业极大的经济损失。为了弄清本病的发生原因，建立正确的诊断和治疗方案，笔者从1991年起收集了大量相关资料，并从临床上进行验证。发现引起奶牛产后瘫痪的原因是多方面的，因此其临床表现和治疗方法也不相同。 2 病因 2.1大量钙质随初乳进入乳房，奶牛血钙浓度急剧降低是造成本病的主要原因。也是引起本病典型症状的基础。干奶期，母牛对钙的需要处于最低限度。胎儿的发育、尿液和源性粪

低血钾护理常规

低血钾护理常规 Prepared on 22 November 2020

低血钾护理常规 [定义] 血清钾浓度低于L。 [护理问题] 1、疲乏：与低钾血症引起四肢无力有关 2、不舒适：与低钾引起胃肠胀气有关 3、有跌倒的危险:与四肢肌无力有关 4、潜在并发症：心律失常 [观察要点] 1、生命体征：每15分钟测体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔。 2、皮肤观察有无皮疹及出血点，注意出疹时间及特点。 3、观察肌无力的特点，对于呼吸道不适感的患者要警惕呼吸肌麻痹造成的痰液阻塞。 4、观察大小便，记录好出入量。 5、遵医嘱配合好各项检查，及时准确地做好血生化心电图的检查，及时报告化验结果，以便正确评估病情采取正确的护理措施。 [护理措施] 1、遵医嘱补钾：静脉补钾前应询问患者有无排尿，如无排尿者，在补钾中观察尿量，重度低钾者应导尿接尿袋，记录24小时尿量，中毒低钾者，补钾中应每4小时询问有无排尿，记录尿量，每日尿量必须在700ml以上，每小时在30ml 以上，才能继续补钾，氯化钾禁止直接静脉注射。口服补钾者注意保护患者胃粘膜的刺激性大，必要时加入果汁或温水稀释后服用。 2、做好基础护理：如有恶心呕吐及时清理呕吐物，做好记录。 3、病情观察：持续心电监护，密切观察动态变化，随时调整补钾量。如出现呼吸道不适感的，警惕是否有呼吸肌无力麻痹。观察大小便，记录好出入量 [健康指导] 1、长期禁食者、长期控制饮食摄入者或近期有呕吐、腹泻、胃肠道引流者，因注意及时补钾，以防发生低钾血症。 2、低钾病人可因受凉、剧烈运动、劳累、腹泻、酗酒、饱餐等因素诱发。发作有一定的季节性 ,每年 5～9月好发 ,可能与炎热的气候有关 ,且多在睡眠中发病。 3、指导患者出院后多食含钾丰富的食物 ,注意保暖 ,适当休息 ,戒酒 ,不 暴饮暴食 ,限制钠盐摄入 ,如出现肢体酸痛等症状 ,立即就医。

奶牛产后瘫痪的发病原因及治疗措施

奶牛产后瘫痪的发病原因及治疗措施 四川奶业2009年2期 奶牛产后瘫痪的发病原因及治疗措施 近年来,奶牛养殖业发展迅速,己成为 广大农户致富的有效途径.但奶牛产后瘫痪, 尤其是高产奶牛产后瘫痪发病率的明显增 高,严重影响着奶牛业的发展.通过十几年 的临床实践,就谈病的发病原因及治疗措施 介绍加下. 1发病原因 奶牛产后瘫痪,是奶牛产后1～3d,以昏 迷和癣痪为特征的急性低血钙症.多发生于 5-9岁高产奶牛.病牛大多是由于甲状旁腺 机能衰竭,引起血钙调节机能失调.在高钙 饲养条件下,甲状旁腺机能降低,分娩后骤 然泌乳,随着大量钙的流失使血钙低下,而 不能引起甲状旁腺素的充分分泌,使骨钙动 员迟缓,肠道对钙的吸收减少,从而导致低 血钙症,其总钙和游离钙水平的降低可延迟 到分娩后数天.当血钙降低时,向镁相应增 高,神经肌肉的应激性增高,故有时见到抽 搐症状. 2临床症状 奶牛产后瘫痪的症状分3个阶段. (1)前驱阶段:表现为兴奋不安,紧张 乱动,对刺激敏感,采食,排尿及排粪停止, 头和四肢震颤.

2.4抓好繁殖配种工作掌握青年母牛初 次配种的适当时间:奶牛一般在1820个月龄,体重达到350kg(为成年母牛体重的65% ～ 70%)时,开始配种.保持适当的产犊间 隔,实践证明,产犊间隔以351～395天的奶牛平均产奶量为最高.调整分娩期:把高产 的母牛安排在冬,春季产犊,能有效地提高 产奶量和增加经济效益,选用外来优秀黑白花公牛(冻精)配种,这是提高当地黑白花 奶牛产奶量的有效方法. 2.5增加光照实践结果表明,在短日照季 节里,给奶牛人工补充光照,使自然光照与 人工补充光照总时间达到16小时,可提高奶牛的产奶量. 2.6保持奶牛卫生和运动锻炼经常给奶 牛刷拭,适当运动,每天上下午把奶牛各放 开一次,让奶牛运动3～3.5kin,会提高产奶量10%～15%. 2.7经常进行牛群整顿,做好良种培育要 坚持"选优去劣"原则,及时淘汰久配不孕, 生产性能低和年老体弱的母牛,并选出优秀后备母牛进行补充. 2.8做好奶牛防暑降温和防寒保暖工作综 上所述,提高奶牛产奶量的饲养措施和管理措施是多方面的,两者必须更好地配合,在 各项措施的应用上,要有选择性,灵活性, 做到恰当适用,有条不紊,要面对现实,力 争创新,只有这样,才能使奶牛保持高产,

低钾血症诊断思路

低钾血症诊断思路 德兴市人民医院项文坤 低钾血症是指血清钾浓度＜3.5mmol/L的一种病理生理状态，钾缺乏是指机体总钾量的丢失。后者是造成低钾血症的主要原因。临床上体内总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低；反之，虽然钾缺乏，但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩，又可维持正常血钾浓度，甚至增高。 二、病因及发病机制 （一）钾的生理代谢及功能 体内98%的钾分布在细胞内，血浆钾仅占总量0.3%，浓度为3.5~5.5mmol/L。成人每日需钾约3~4g （75~100mmol）。5%的钾经汗及唾液排出，10%经粪、85%随尿排出，因此，肾脏是钾的主要排泄器官。肾小球滤液中的钾几乎全部在近端肾小管再吸收，尿中排出的钾主要是远端肾小管在醛固酮调节下重新分泌的。肾有较好的保钠功能，但缺乏有效的保钾能力；即使不摄入钾，每日仍排钾30~50mmol。故钾的摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾的排泄。依赖细胞膜上的钠泵可使细胞内钾达到细胞外液的30~50倍。钾的主要生理作用包括维持细胞的正常代谢，维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡，维持细胞膜的应激性和心肌的正常功能。钾代谢失常,尤其是低钾血症在临床中十分常见。了解生理性调节钾代谢的因素，有助于我们寻找低钾血症的原因。 （二）病因和发病机制 1、缺钾性低钾血症 特点是机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低，其本质上是钾缺乏。 （1）钾摄入不足：长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾的摄入不足。钾普遍存在于各种食物中，除特殊情况如禁食外，一般因摄入不足而致低钾血症者少见。肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾，且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善。在没有钾摄入时，尿钾仍要排出，但须经数日尿钾的排出才能降到最低值，每天约5~10mmol。如每日钾的摄入量少于3克，并持续2周以上，才可发生低钾血症。 （2）胃肠道排出钾增多：由于消化液中含有丰富的钾，胃液含钾14mmol/L，肠液含钾6.2～7.2mmol/L，长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。一些少见疾病如胰舒血管肠肽瘤，由于肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽所致大量水样泻；绒毛状腺瘤，为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤，表现为慢性腹泻，均可因消化液丢失而失钾。在临床疾病中经消化道失钾是常见原因之一。 （3）肾脏排出钾增多：包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常和药物所致尿钾排出增多。 1）肾脏疾病急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、家族性原发性失钾性肾炎、尿路梗阻解除后利尿、Liddle 综合征和Fanconi综合征等，由于肾小管病变导致重吸收钾的能力受损，尿钾排出增多。 2）肾上腺皮质激素增多①醛固酮增多：原发性或继发性醛固酮增多症，如原醛瘤、Bartter综合征、肾素瘤、肾动脉狭窄等，醛固酮作用肾小管上皮细胞内的盐皮质激素受体，促进其对钠的重吸收而减少对钾的重吸收，使尿钾排出增多。②类醛固酮样物质产生或摄入增多，如17-α羟化酶缺乏症致去氧皮质酮产生增多、甘草摄入增多，可产生类醛固酮增多症的表现。③糖皮质激素产生增多，如Cushing综合征或异位促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌综合征，因为糖皮质激素也具有弱盐皮质激素活性。此外，创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激肾上腺糖皮质激素分泌亢进，亦可促进尿钾排出增多。 3）药物排钾性利尿药：如呋塞米、布美他尼、氢氯噻嗪、乙酰唑胺等；渗透性利尿药：如甘露醇、山梨醇、高渗糖液等；高血糖状态；补钠过多，致肾小管钾钠交换使钾排出增多；某些抗生素，如青霉素、庆

奶牛生产瘫痪

奶牛产后（生产）瘫痪 目录 摘要 (1) 关键词 (1) 1.发病因素 (1) 1.1低血钙 (1) 1.2大脑皮质缺氧 (1) 1.3母畜的年龄胎次 (2) 1.4干奶期的营养状况 (2) 2.临床症状 (2) 2.1典型性生产瘫痪 (2) 2.2非典型性生产瘫痪 (2) 3.诊断方法 (3) 3.1临床诊断 (3) 3.2鉴别诊断 (3) 4.治疗措施 (3) 4.1静脉注射钙制剂疗法 (3) 4.2乳房送风疗法 (4) 4.3乳房送乳疗法 (4) 5.预防措施 (4) 6.小结 (4) 参考文献 (5) 致谢 (5)

浅谈奶牛生产瘫痪的病因及防治措施 摘要：奶牛生产瘫痪又称为产后瘫痪，亦称乳热症，是成年母牛于分娩前后发生的一种营养代谢疾病，是奶牛常发病之一，一般见于5-8龄(3-7胎次)的高产奶牛，奶产量越高，发病越多。发病原因尚不完全清楚，但一般认为本病与血液中钙的急剧下降有关，也有人认为是大脑皮质缺氧的结果。临床上以血钙浓度下降、肌无力、知觉减退或消失及四肢瘫痪，卧地不起为主要特征。文中从低血钙、大脑皮质缺氧、奶牛饲喂不当等角度进行对该病的发生原因比较全面的综述，并提出了治疗和预防措施。 关键词：奶牛;产后瘫痪;防治 本病常见于奶牛、犬和猫，分布于世界各地。本病的发生与年龄、胎次、产奶量及品种有关。青年母牛很少发病，95%以上的病牛是5-8岁（3-7胎次）的高产奶牛, 通常是在奶牛分娩前后72h以内发病。娟姗牛发病率高于其他奶牛，母牛多在顺产后72h小时以内发病(约占90%以上)，分娩前和产后数日至数周的发病极少。本病复发率高，个别奶牛几乎每次分娩都可发生，产量越高，发病越多，一年四季均有发生。 1.发病因素 1.1低血钙 奶牛分娩前后大量血钙进入初乳且动用骨钙的能力降低，是引起血钙浓度急剧下降的主要原因。干奶期母牛甲状旁腺机能减退，导致甲状旁腺激素分泌减少，因而动用骨钙的能力降低。怀孕末期饲料配合不当，特别是饲喂高钙饲料的母牛，血液中钙的浓度更高，刺激甲状腺的C细胞分泌降钙素增多，同时抑制甲状旁腺激素的分泌，导致机体动用骨钙的能力降低。因此分娩后大量的血钙进入初乳中，体内钙丢失的速度超过了钙从小肠吸收和骨骼中钙动员的速度，血液中流失的钙得不到及时的补充，致使血钙浓度急剧下降而发病。另外，分娩前后从肠道吸收的钙量减少，也是引起血钙浓度降低的原因。妊娠末期胎儿迅速增大，胎水增多，妊娠子宫占腹腔大部分空间，积压胃肠器官，影响其活动，消化机能降低，致使从肠道吸收的钙量显著减少。 另外，怀孕后期胎儿生长发育尤其是骨骼发育较快，导致母体骨骼中钙的储存大量丧失，因此在分娩时，骨骼中可动员的钙也大大降低，不能补充分娩时血钙的丧失。低血钙和大脑皮质的抑制过程互为因果而形成一个恶性病理循环，从而促进本病的发生。 1.2大脑皮质缺氧 也有人认为本病为一时性贫血所致的脑皮质缺氧、脑神经兴奋性降低的神经性疾病，而血钙降低则是脑缺氧的一种并发症。分娩后由于腹压下降，受压迫的各器官血管迅速充盈，导致脑部血液回流进腹腔器官，血流量的重新分配造成了一时性大脑贫血、大脑缺氧。因为中枢神经系统对缺氧极度敏感，所

低血钾的诊断及处理

病史： a.长期进食不足b.应用呋塞米、依他尼酸等排钾利尿剂，肾小管性酸 中毒，急性肾衰竭的多尿期，以及盐皮质激素过多等，使钾从肾排出过多c.补液病人长期接受不含钾盐的液体，或静脉营养液中钾盐补充不足d.呕吐、持续胃肠减压、肛瘘等，钾从肾外途径丢失e.钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或代偿性、呼吸性碱中毒。 诊断: 1.血清钾的测定血钾低于3.5mmol/L有诊断意义。 2．临床表现 1)缺钾性低钠血症: a.骨骼肌表现一般血清钾<3.0mmol/L时，患者感疲乏、软弱、乏力;<2.5mmol/L时，全身肌无力，肢体软瘫，腱反射减弱或消失。 b.消化系统表现恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等。 c.中枢神经系统表现萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡、昏迷。 d.循环系统表现早起使心肌应激性增强，心动过速，可有房性、室性期前收缩；严重者呈低钾性心肌病，心肌坏死、纤维化。

e.泌尿系统表现长期或严重失钾可导致肾小管细胞变性，坏死。尿浓缩功能差，口渴多饮，夜尿多。进而发生失钾性肾病，出现蛋白尿、管型尿。 f.代谢系统紊乱表现钾缺乏时细胞内缺钾，细胞外钠离子和氢离子进入细胞内，肾远端小管钾离子和钠离子交换减少，而钠离子和氢离子交换增多，故导致代谢性碱中毒及细胞内酸中毒，及反常性酸性尿。 2）转移性低钾血症: 周期性瘫痪多发生于半夜或凌晨，表现为发作性软瘫或肢体软弱无力，多以双下肢为主。1-2小时达高峰，一般持续数小时，个别可长达数日。 3）稀释性低钾血症: 见于水过多或水中毒 3、特异性心电图表现：低T波、Q-T间期延长和U波，辅助诊断。 低钾血症主要根据病史及临床表现即可诊断。血钾低于 3.5mmol/L有诊断意义。心电图检查可以作为辅助性检查手段。 治疗

奶牛生产瘫痪的防治

摘 要：在现代养牛业中，奶牛的生产瘫痪时有发生，该病发病急，严重可造成奶牛死亡，给养殖户带来经济损失，本文就奶牛生产瘫痪的病因、症状、诊断、预后、治疗、预防等进行介绍。关键词：奶牛；生产瘫痪；预防；治疗 奶牛生产瘫痪是发生在奶牛分娩前后的一种代谢性疾病。本病发病突然，主要的特点是低血钙、全身肌无力、知觉丧失及四肢瘫痪。该病主要多发生在饲养良好的5～8岁的高产奶牛，初产母牛很少发生。给养牛业带来了一定的经济损失，所以本文就奶牛生产瘫痪的相关内容进行介绍。 1 病因 目前对奶牛生产瘫痪的病因有两种说法，一是血钙浓度降低，二是大脑皮质缺氧。 （1）低血钙：正常情况下产后健康牛的血钙浓度平均为0.1mg/ml；而发生生产瘫痪的牛血钙浓度为0.03～0.07mg/ml，另外血磷、血镁浓度也降低。血钙浓度降低的原因可能与下面的因素有关。 饲粮中钙质不足 妊娠期的母牛，由于自身产奶及胎儿的生长发育需要消耗大量的矿物质和维生素，如果饲粮中的钙质不足会引起血钙浓度降低。 钙、磷比例不当 如果长期饲喂高钙饲粮会造成钙磷比例不当；或者维生素D供应不足，影响了钙、磷的吸收利用，这些都会导致钙磷比例不当从而引起奶牛生产瘫痪。 产后过度挤奶 胎儿会带走大量分娩后奶牛自身的钙质，另外奶牛分娩后体质弱，如果这时候过度挤奶会导致奶牛钙磷水平急剧下降。 干奶期补钙过多 干奶期特别是干奶后期的母牛不需要不给太多的钙，如果补钙过多导致奶牛产后不能及时地调用骨钙，使血钙水平降低，造成奶牛产后瘫痪。 （2）大脑皮质缺氧：奶牛分娩后需要造乳，身体超高20%的血量流经乳房，泌乳期肝脏体积增大，新陈代谢增强，肝脏的贮血量随之增多。胎儿产出后腹压突然下降，腹腔的器官被动充血。这些都会造成奶牛脑贫血、缺氧。一旦奶牛的脑皮质缺氧，马上会表现出短暂兴奋和功能丧失的症状。 2 症状 奶牛发生生产瘫痪时，症状可分为两种：典型症状的与非典型症状。 典型症状：该症状的过程一般不会超过12h。发病初期奶牛的食欲减退或废绝，反刍、瘤胃蠕动及排粪排尿停止，泌乳量降低；精神沉郁，后肢交替踏脚，后躯摇摆，四肢肌肉震颤。鼻镜干燥，四肢及身体末端发凉，皮温降低，呼吸变慢，体温正常或稍低。 数小时后奶牛出现瘫痪症状，后肢不能站立，不久后意识受到抑制，知觉丧失，昏睡，眼睑反射微弱或消失，瞳孔散大。肛门松弛，肛门反射消失。心音减弱，速率增快；脉搏微弱；呼吸深慢，听诊有锣音；舌伸出口外不能自行缩回，呼吸时出现明显的喉头呼吸声。吞咽发生障碍。 病畜出现伏卧即四股屈于躯干以下，头向后弯到胸部一侧。体温随之降低，病初体温可能仍在正常范围之内，但随着病程发展，体温逐渐下降。 非典型症状：大多数病牛表现为无非典型症状；除瘫痪外，主要特征是头颈姿势不自然。病牛精神沉郁，但不昏睡，食欲废绝。各种反射减弱，但不完全消失。病牛有时可勉强站立，但站立不稳。体温一般正常或不低于37℃。 3 诊断 奶牛生产瘫痪的症状明显而且较特殊，所以可以根据以下特征作为诊断依据：3～6胎的高产母牛；分娩3天内发病；瘫痪姿势；血钙浓度降低；对乳房送风有良好效果。 4 预后 奶牛发生生产瘫痪时，其病程发展很快，如果治疗不及时，超过一半的病牛会在两天内死亡。如果奶牛在分娩过程中或产后不久（6～8h以内）发病，则病程进展更快，有的病牛会在发病数小时后死亡。如果及时正确的进行治疗，大部分牛可痊愈或好转。有的奶牛治愈后会复发，这种奶牛往往愈后较差。 5 治疗 临床上治疗奶牛生产瘫痪的主要方法是静脉补钙疗法和乳房送风疗法。 （1）静脉补钙疗法 按奶牛的体重直接补钙，最佳钙剂为20～25%硼葡萄糖酸钙（即葡萄糖酸钙中加4%硼酸，提高其稳定性），进行静脉注射，6～12h后可重复注射，最多3次；也可以用10%葡萄糖酸钙加10%糖盐水静脉注射；还可用10%氯化钙溶液缓慢推注，不可漏出血管。同时补磷、镁。 （2）乳房送风疗法 这是简便有效的传统治疗疗法，特别适用于对钙疗法反应不佳或复发的病牛。乳房送风疗法的操作做法为：用乳房送风器连接乳导管，将滤过空气经消毒好的乳导管分别注入四个乳区，使乳房膨胀（要求皮肤紧张，界限清晰，轻敲有鼓响，气少无效，气多易胀破，注气后结扎阻止逸气），迫使乳房血回流，提高血钙血磷及血容量和血压，同时刺激皮层，消除脑缺血缺氧，解除抑制。 （3）其它疗法 如果补钙疗法治疗效果不佳时，可考虑应用胰岛素和肾上腺皮质激素，同时配合使用高糖和2～5%碳酸氢钠注射液。 不论采用上述哪种方法进行治疗，都可结合自身发病症状进行对症治疗。 6 预防 许多文献报道和试验研究表明，在奶牛干奶期开始，最迟从产前两周开始，奶牛的饲粮中添加饲喂低钙高磷的饲料，减少奶牛从饲粮中摄取的钙量，可以有效的预防生产瘫痪的发生。另外，这种饲养管理方法可以激活甲状旁腺的功能，促进甲状旁腺素的分泌，从而可以提高奶牛吸收钙及动用骨钙的能力。因此建议在干奶期间，将每头奶牛的每天摄入的钙量限制在60g以下，增加谷物精料的比例，减少饲喂豆科植物干草及豆饼等。在奶牛的分娩前后，立即将饲粮中的钙量增加到每天每头125g以上。并且奶牛产后应立即静脉注射葡萄糖酸钙溶液。这种做法可以有效的预防奶牛生产瘫痪的发生，但需要花费大量的人力。 参考文献 [1] 薛忠儒，孙学全.奶牛生产瘫痪防治技术[J].畜禽业，2011， （6）：84-85. [2] 朱文录.奶牛生产瘫痪防治技术[J].中国畜禽种业，2016，12 （11）：68-69. 奶牛生产瘫痪的防治 沈 晓 （江苏省太仓市浮桥动物防疫站，江苏太仓 215400） 150

低钾血症的诊断与治疗

低钾血症的诊断与治疗 作者：医学论坛… 文章来源：医学论坛报点击数：0 更新时间：2007-1-23 [ 字体：缩小正常放大| 双击自动滚屏] 请选择合适的字体颜色： 低钾血症是临床上常见的电解质紊乱,定义为血清钾含量低于3. 5 mmol/L。门诊低钾血症患者多无需住院检查,但合并高血压、反复多次发作低钾血症症状、补钾治疗效果不佳或血钾<3.0 mmol/L者应住院检查和治疗。住院患者的低钾血症发生率约为20%,其中最常见原因为胃肠道疾病及手术。 多数低钾血症临床上比较容易发现,并可以很快纠正。严重低钾血症可以致命,因此对于临床医师而言,如何正确、及时地诊断低钾血症是一个非常重要的问题。低钾血症临床表现多样,主要取决于血钾浓度、低钾血症持续时间、血钾下降速度和患者的耐受性等。多数患者并没有临床表现或仅有全身乏力、劳累感或便秘等不典型症状。若血钾<2.5 mmol/L,则可能出现肌肉疼痛。若血钾<2.0 mmol/L,则可出现上行性肌麻痹,甚至心律紊乱、呼吸肌麻痹等致死性表现。 病因学分类

一般来说,按照钾离子的来源与去路,低钾血症的病因可分为摄入过少(如不能进食或严格节食者)、排出过多[胃肠道、泌尿道和(或)汗液]和细胞内外分布异常。在诊断任何一例低钾血症患者时,都必须了解患者的用药情况。表1列出了一些可能导致低钾血症的药物。这些药物都必须停用2周以上才能对患者进行再评价。表2对尿路失钾的具体疾病进行了总结。 诊断思路 第一步确认低钾血症的存在 患者可能存在乏力、疲劳感、肌力减退、便秘、心律失常以及呼吸困难等症状。留取随机血清测定钾浓度,注意应避免溶血等使血钾出现变化的情况。仔细询问病史,以寻找潜在的血钾来源减少和丧失增多的情况,如运动员为了赛前体重达标而进行异常严格的禁食(尤其是一些业余队伍),高温作业职业的劳动保护不够,导致大量失汗而没有及时补充等情况。需考虑是否伴有高血压,高血压的存在与否不能作为鉴别诊断的第一考虑要素。在任何情况下,血清钾<3.5 mmol/ L可诊断为低钾血症。在没有特殊原因的情况下,去除诱因或简单的

低血钾的诊断及处理

病史：a. 长期进食不足b. 应用呋塞米、依他尼酸等排钾利尿剂，肾小管性酸中毒，急性肾衰竭的多尿期，以及盐皮质激素过多等，使钾从肾排出过多c. 补液病人长期接受不含钾盐的液体，或静脉营养液中钾盐补充不足d. 呕吐、持续胃肠减压、肛瘘等，钾从肾外途径丢失e. 钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或代偿性、呼吸性碱中毒。 诊断: 1. 血清钾的测定血钾低于3.5mmol/L 有诊断意义。 2．临床表现 1）缺钾性低钠血症: a. 骨骼肌表现一般血清钾<3.0mmol/L 时，患者感疲乏、软弱、乏 力;<2.5mmol/L 时，全身肌无力，肢体软瘫，腱反射减弱或消失。 b. 消化系统表现恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等。 c. 中枢神经系统表现萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡、昏迷。 d. 循环系统表现早起使心肌应激性增强，心动过速，可有房性、室性期前收缩；严重者呈低钾性心肌病，心肌坏死、纤维化。 e. 泌尿系统表现长期或严重失钾可导致肾小管细胞变性，坏死。尿浓缩功能差，口渴多饮，夜尿多。进而发生失钾性肾病，出现蛋白尿、管型尿。 f. 代谢系统紊乱表现钾缺乏时细胞内缺钾，细胞外钠离子和氢离子进入细胞内，肾远端小管钾离子和钠离子交换减少，而钠离子和氢离子交换增多，故导致代谢性碱中毒及细胞内酸中毒，及反常性酸性尿。 2）转移性低钾血症: 周期性瘫痪多发生于半夜或凌晨，表现为发作性软瘫或肢体软弱无力，多以双下肢为主。1-2 小时达高峰，一般持续数小时，个别可长达数日。 3 ）稀释性低钾血症: 见于水过多或水中毒 3、特异性心电图表现：低T波、Q-T间期延长和U波，辅助诊断。 低钾血症主要根据病史及临床表现即可诊断。血钾低于3.5mmol/L 有诊断意义心电图检查可以作为辅助性检查手段。

低血钾护理常规

低血钾护理常规 [定义] 血清钾浓度低于3.5mmol/L。 [护理问题] 1、疲乏：与低钾血症引起四肢无力有关 2、不舒适：与低钾引起胃肠胀气有关 3、有跌倒的危险:与四肢肌无力有关 4、潜在并发症：心律失常 [观察要点] 1、生命体征：每15分钟测体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔。 2 、皮肤观察有无皮疹及出血点，注意出疹时间及特点。 3 、观察肌无力的特点，对于呼吸道不适感的患者要警惕呼吸肌麻痹造成的痰液阻塞。 4 、观察大小便，记录好出入量。 5、遵医嘱配合好各项检查，及时准确地做好血生化心电图的检查，及时报告化验结果，以便正确评估病情采取正确的护理措施。 [护理措施] 1、遵医嘱补钾：静脉补钾前应询问患者有无排尿，如无排尿者，在补钾中观察尿量，重度低钾者应导尿接尿袋，记录24小时尿量，中毒低钾者，补钾中应每4小时询问有无排尿，记录尿量，每日尿量必须在700ml以上，每小时在30ml以上，才能继续补钾，氯化钾禁止直接静脉注射。口服补钾者注意保护患者胃粘膜的刺激性大，必要时加入果汁或温水稀释后服用。 2、做好基础护理：如有恶心呕吐及时清理呕吐物，做好记录。 3、病情观察：持续心电监护，密切观察动态变化，随时调整补钾量。如出现呼吸道不适感的，警惕是否有呼吸肌无力麻痹。观察大小便，记录好出入量 [健康指导] 1、长期禁食者、长期控制饮食摄入者或近期有呕吐、腹泻、胃肠道引流者，因注意及时补钾，以防发生低钾血症。 2、低钾病人可因受凉、剧烈运动、劳累、腹泻、酗酒、饱餐等因素诱发。发作有一定的季节性 ,每年 5～9月好发 ,可能与炎热的气候有关 ,且多在睡眠中发病。 3、指导患者出院后多食含钾丰富的食物 ,注意保暖 ,适当休息 ,戒酒 ,不暴饮暴食 , 限制钠盐摄入 ,如出现肢体酸痛等症状 ,立即就医。

低钾的临床表现及处理原则

一、什么是低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol／L，称为低钾血症。 二、什么原因引起低钾血症：多见于长期禁食或少食，钾盐摄入不足；大量呕吐，腹泻和长期应用速尿等利尿药致钾排出过多而引起。临床表现以神经、肌肉功能障碍为主的病症，失钾越多越快或同时伴有Na＋、Ca＋浓度增高，则症状更明显，低钾血症常与原发病的症状相混杂，易延误诊断，应加以重视。静脉补钾时，尿量须在30ml／小时以上，切勿过快或过量，严禁静脉推注。 三、低钾血症有什么症状: 1.四肢软弱无力，软瘫，腱反射迟钝或消失，严重者出现呼吸困难。 2.神志淡漠，目光呆滞，嗜睡，神志不清。 3.恶心，呕吐，腹胀，肠麻痹。 4.心悸，心律失常。 四、低钾血症需要做哪些检查 1.血清钾低于3.5mmol／L. 2.心电图显示T波低平，双向或倒置和出现U波。 五、如何治疗 1.积极治疗引起缺K＋的原发病，恢复正常饮食。 2.补充钾盐： （1）补钾时，能口服尽量口服，不能口服者静脉补充。 （2）静脉补氯化钾，严禁推注，一般加入葡萄糖溶液滴注，浓度不要超过3％，滴速每分钟不要多于80滴；每24小时滴入总量不要超过6g-8g. （3）当伴有酸中毒时，可改用碳酸氢钾。 （4）对伴有肝功能损害者，可改用谷氨酸钾。 （5）心脏受累明显或伴有缺Mg时，可用L－门冬氨酸钾镁。 高钾血症处理包括以下几个方面： 1、立即静脉输注钙，以消除高钾血症对心脏传导系统的影响； 2、接着使K+转移到细胞内，降低细胞外液与细胞内液K+的比率。这一步可用葡萄加胰岛素，和/或给予碳酸氢盐，以提高血浆pH值来完成； 3、最后，必须使K+排出体外。可使用离子交换树脂和/或血液透析或腹膜透析。低钾血症处理： （1）病因治疗：去除引起低钾血症的原因，如止吐、止泻；病情允许尽快恢复饮食。 （2）补钾原则： 1）口服补钾：口服补钾是最安全的补钾方式，如10%氯化钾或枸橼酸钾； 2）静脉补钾：不能口服可静脉补给，常用针剂为10%氯化钾，静脉补钾必须注意以下几点：1“见尿补钾”：一般以尿量超过40ml/h或500ml/d 方可补钾；2补钾量依血清钾水平而定。如仅是禁食者，一般每天给予生理需要量氯化钾2～3克即可；严重缺钾者（血清钾＜2mmol/L），每日补氯化钾总量不宜超过6～8g，但严重腹泻、急性肾衰竭多尿期等特殊情况例外。 （3）补钾浓度：不宜超过40mmol/L(氯化钾3g/l)；应稀释后经静脉滴注，禁止直接静脉推注，以免血钾突然升高，导致心脏停搏。 （4）补钾速度：不宜超过20～40mmol/h。成人静脉滴注速度不超过80滴／min。

低血钾护理常规修订稿

低血钾护理常规 SANY标准化小组 #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8-HHMHGN#

低血钾护理常规 [定义] 血清钾浓度低于L。 [护理问题] 1、疲乏：与低钾血症引起四肢无力有关 2、不舒适：与低钾引起胃肠胀气有关 3、有跌倒的危险:与四肢肌无力有关 4、潜在并发症：心律失常 [观察要点] 1、生命体征：每15分钟测体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔。 2、皮肤观察有无皮疹及出血点，注意出疹时间及特点。 3、观察肌无力的特点，对于呼吸道不适感的患者要警惕呼吸肌麻痹造成的痰液阻塞。 4、观察大小便，记录好出入量。 5、遵医嘱配合好各项检查，及时准确地做好血生化心电图的检查，及时报告化验结果，以便正确评估病情采取正确的护理措施。 [护理措施] 1、遵医嘱补钾：静脉补钾前应询问患者有无排尿，如无排尿者，在补钾中观察尿量，重度低钾者应导尿接尿袋，记录24小时尿量，中毒低钾者，补钾中应每4小时询问有无排尿，记录尿量，每日尿量必须在700ml以上，每小时在30ml以上，才能继续补钾，氯化钾禁止直接静脉注射。口服补钾者注意保护患者胃粘膜的刺激性大，必要时加入果汁或温水稀释后服用。 2、做好基础护理：如有恶心呕吐及时清理呕吐物，做好记录。 3、病情观察：持续心电监护，密切观察动态变化，随时调整补钾量。如出现呼吸道不适感的，警惕是否有呼吸肌无力麻痹。观察大小便，记录好出入量 [健康指导] 1、长期禁食者、长期控制饮食摄入者或近期有呕吐、腹泻、胃肠道引流者，因注意及时补钾，以防发生低钾血症。 2、低钾病人可因受凉、剧烈运动、劳累、腹泻、酗酒、饱餐等因素诱发。发作有一定的季节性 ,每年 5～9月好发 ,可能与炎热的气候有关 ,且多在睡眠中发病。 3、指导患者出院后多食含钾丰富的食物 ,注意保暖 ,适当休息 ,戒酒 ,不暴饮暴 食 ,限制钠盐摄入 ,如出现肢体酸痛等症状 ,立即就医。

低血钾护理常规精修订

低血钾护理常规标准化管理部编码-[99968T-6889628-J68568-1689N]

低血钾护理常规 [定义] 血清钾浓度低于3.5mmol/L。 [护理问题] 1、疲乏：与低钾血症引起四肢无力有关 2、不舒适：与低钾引起胃肠胀气有关 3、有跌倒的危险:与四肢肌无力有关 4、潜在并发症：心律失常 [观察要点] 1、生命体征：每15分钟测体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔。 2?、皮肤观察有无皮疹及出血点，注意出疹时间及特点。 3?、观察肌无力的特点，对于呼吸道不适感的患者要警惕呼吸肌麻痹造成的痰液阻塞。 4?、观察大小便，记录好出入量。 5、遵医嘱配合好各项检查，及时准确地做好血生化心电图的检查，及时报告化验结果，以便正确评估病情采取正确的护理措施。 [护理措施] 1、遵医嘱补钾：静脉补钾前应询问患者有无排尿，如无排尿者，在补钾中观察尿量，重度低钾者应导尿接尿袋，记录24小时尿量，中毒低钾者，补钾中应每4小时询问有无排尿，记录尿量，每日尿量必须在700ml以上，每小时在30ml 以上，才能继续补钾，氯化钾禁止直接静脉注射。口服补钾者注意保护患者胃粘膜的刺激性大，必要时加入果汁或温水稀释后服用。 2、做好基础护理：如有恶心呕吐及时清理呕吐物，做好记录。 3、病情观察：持续心电监护，密切观察动态变化，随时调整补钾量。如出现呼吸道不适感的，警惕是否有呼吸肌无力麻痹。观察大小便，记录好出入量 [健康指导] 1、长期禁食者、长期控制饮食摄入者或近期有呕吐、腹泻、胃肠道引流者，因注意及时补钾，以防发生低钾血症。 2、低钾病人可因受凉、剧烈运动、劳累、腹泻、酗酒、饱餐等因素诱发。发作有一定的季节性 ,每年 5～9月好发 ,可能与炎热的气候有关 ,且多在睡眠中发病。 3、指导患者出院后多食含钾丰富的食物 ,注意保暖 ,适当休息 ,戒酒 ,不 暴饮暴食 ,限制钠盐摄入 ,如出现肢体酸痛等症状 ,立即就医。