微量元素锌与癫痫关系的研究进展
微量元素锌与癫痫关系的研究进展
杨丹1，2，蔡际群1
1中国医科大学药物毒理学教研室，沈阳（110001）
2沈阳医学院药理学教研室，沈阳（110034）
E-mail：ld_love415@https://www.wendangku.net/doc/672643663.html,
摘要：癫痫是一种古老的危害人体健康的神经系统疾病。锌是人体内重要的微量元素，在脑海马中的浓度非常高，并且多分布于海马齿状回苔藓纤维突触囊泡中。许多研究表明微量元素锌与癫痫的发生、发展的关系密切。目前对于锌在癫痫发生发展过程中的作用已有一些研究，包括锌离子可作为神经调质影响脑和谷氨酸受体、 GABA受体等；锌离子对神经元还具有直接毒性作用。但锌在癫痫的发生发展中的作用还没有明确的定论。本文将主要就锌对癫痫的影响作用作一综述。
关键词：癫痫；微量元素锌；苔藓纤维
1.引言
锌是人体内重要的微量元素，是脑发育和维持正常脑功能所必须的，其代谢功能紊乱可引起神经系统多种疾病，并在一些脑疾患所致神经损伤中有重要作用。人体脑组织大约含有150 μM锌 , 是体内可能除胰岛细胞外锌含量最高的器官，海马结构是脑锌的最高分布区之一。
癫痫（epilepsy）是一种古老的危害人体健康的神经系统疾病。流行病学调查其患病率为3‰－7‰。大约20%-30%的患者得不到有效控制[1]。癫痫发病机制尚不清楚，其发病与多种因素有关，30%-40%的癫痫病与遗传有关，也有因感染、肿瘤、脑损伤后的瘢痕引起。对遗传性癫痫与基因变异的研究表明，至少有18个不同的基因位点的突变被认为与癫痫病的发生有关。癫痫的病理生理基础是脑神经元超同步化异常放电引起癫痫波的发放。癫痫波的产生主要是脑神经元的兴奋性活动增强和抑制性活动减弱。近些年的研究发现许多癫痫患者均有脑海马的结构异常，且癫痫的发作常来自海马，因此海马已为癫痫研究的主要部位[2]。
近年来，有关锌对癫痫的发生、发展的影响逐渐受到人们的关注。虽然锌浓集是引发癫痫的原因或是癫痫继发的结果还未确定，但脑锌稳态的改变可能与癫痫的发生有关。锌既是抗惊剂[3]也是致惊剂[4]。低水平的锌有去易化、抗惊厥效应，可保护神经元免于兴奋性毒性；而高浓度锌则能杀死神经元并诱发癫痫活动。锌的重要功能使锌缺乏与多种机能紊乱相关，另一方面，锌如果在体内蓄积过多，就会产生细胞毒作用。胞内锌水平升高与神经细胞死亡有关而降低锌水平也会增加神经元死亡和降低癫痫阈值。因此，生物体在进化过程中形成了一套精细的调节系统控制着锌的吸收、分布、储存及毒性的去除。故研究机体锌内稳态具有重要意义，尤其是细胞水平的锌转运机制，有助于深入了解机体内锌的转运、特异分布及生理、病理意义等。
2.中枢神经系统内锌的分布及作用
2.1中枢神经系统内锌的分布
每克脑组织中含锌10μg ,可能是人体内除胰岛细胞外锌含量最高的器官。脑内的锌约90%与金属硫蛋白结合，约10%存在于突触前囊泡中[5]。Zn2+在脑内的分布并不均衡, 在前脑某些特定的部位中浓度最高, 包括海马、杏仁核和皮层。人的海马重量只占大脑总重量的
0.7％左右（约10g），但锌的含量却占大脑总锌含量的2％以上（约40μg/g），锌在海马的浓度非常高。大鼠海马总重量约0.058g，锌含量约33μg/g[6]。高倍镜观察海马区域,锌离子主要分布于齿状回CA3区的苔藓纤维（MF）。苔藓纤维是由齿状回颗粒细胞轴突形成的，海马本部的主要传人纤维，与海马本部的锥体细胞成突触联系。许多研究证明，MF的Zn2+主要分布于轴突终末的突触囊泡内。有时尚可见Zn2+存在于突触间隙内[7]。
所谓含锌神经元特指轴突末梢(即终扣) 突触前囊泡内选择性聚集锌的神经元。这种末梢终扣内的囊泡锌不超过脑内锌总量的5%～ 10% (其余在金属蛋白内) , 它们又被称为“螯合性”或“组织化学反应性”的Zn2+。螯合性Zn2+大部分或多或少紧密的与蛋白质结合在一起，锌还在金属硫蛋白，酶，结构蛋白和转录因子中被发现。螯合性Zn2+有着特别的重要性, 它与突触信息传递密切相关。含锌神经元属谷氨酸能神经元，多存在于Zn2+总量和浓度都最高的海马部位, 尤其是齿状回颗粒细胞及其投射纤维(苔藓纤维) , 同时还遍布存于大脑皮层。当含Zn2+的神经受到刺激时,其末梢可释放出Zn2+。
2.2 突触锌离子的生理作用
锌与几种神经递质受体和离子通道相互作用，并被认为在苔藓纤维突触（含高浓度ATP 敏感钾通道）中具有神经调节作用。在这些突触中，锌抑制突触后NMDA和GABA A受体活性、突触前钙机制（或电压依赖钙通道）和激活突触前ATP敏感钾通道。也有报道锌可通过电压依赖钙通道或通过AMPA/海人酸和NMDA受体通道进入神经元，并且大量锌释放可引起锌神经元毒性和神经功能紊乱。过量锌暴露的作用可能被锌螯合剂阻止或减弱，这可作为内神经元保护作用。另一方面，螯合剂如果将正常生理活性需要的金属离子从细胞内蛋白高亲和性部位移除也可引起毒性作用。然而锌在苔藓纤维LTP形成中的作用还未确定[8]。
2.2.1作为神经发育信号
缺锌会导致免疫功能低下、生殖能力下降、皮肤疾病以及对胎儿致畸变效应等。同样，对神经发育以及神经元成熟，Zn2+也起到至关重要的作用，如缺锌会导致小脑颗粒细胞数量减少、浦肯野氏神经元发育受阻等神经元发育障碍必将影响神经突触的发生过程。虽然听觉通路检测未能证实缺锌对神经冲动传导产生影响，但毋庸置疑的事实表明，缺锌饮食可使神经系统明显发育不良。
有实验报道，缺锌时海马神经元突起变短，分支减少。幼年大鼠缺锌在14天时，海马CA3区发生了部分有髓纤维脱髓鞘的变化。Ceballos等人[9]用原位杂交组织化学方法显示，人海马的Cu－Zn SOD RNA 阳性神经元分布于CA1-4区的锥体细胞层及齿状回的颗粒细胞层。业已发现，处于缺锌状态的大鼠脑内Cu－Zn SOD水平降低，并伴有膜的损伤[10]。电镜观察发现[11]，缺锌二周大鼠海马CA3区神经元粗面内质网、高尔基复合体和线粒体均减少，CA3区突触前膜内的囊泡减少，其中以含有多于50个囊泡的突触减少最明显。上述研究提示，Zn2+在维持海马神经细胞的正常结构与突触联系中起重要作用。
2.2.2 作为神经调质
尽管科学家在近20 年前就已证实兴奋性突触部位可释放锌离子 , 但迄今为止, 对这一现象的生理意义还未明确。
去极化条件下海马可释放内源性Zn2+；持续性发作活动后，海马Zn2+组化染色阴性；切断含锌神经纤维后可导致末梢终扣内Zn2+缺失等事实均已证实含锌神经系统的确存在锌的
释放和运输；同时，释放后的Zn2+也可被含锌神经元重摄取。加之Zn2+半径小，周围易形成高场强度等的特性使得Zn2+有可能成为离子通道和受体蛋白效应的调制剂[12]。
一些体外实验提示Zn2+参与调节一些与突触传递过程有关的受体[13]。Zn2+确凿地与谷氨酸从两者共存的终扣处共释放[14]，Zn2+很可能作为突触后受体的前馈调节因子而起作用。
目前已知Zn2+可作为神经调质发挥其作用，调节包括α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异噁唑丙酸盐（AMPA）/红藻氨酸盐受体，N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体，和γ-氨基丁酸（GABA）受体在内的几种重要受体的功能。
Zn2+不仅能够影响脑和视网膜谷氨酸受体，还能影响多种跨膜蛋白，包括GABA受体，多巴胺泵及一些类型的Na+和K+通道[15]。
突触间隙内Zn2+对突触前、后电压敏感性和配体门控性离子通道产生影响。推测这可能是通过修饰递质释放或改变突触后细胞对递质分子的敏感性来实现的。Zn2+通过修饰突触后电压敏感性离子通道影响细胞兴奋性，最终影响细胞对兴奋性或抑制性突触传入(如神经元传入传出特性)的反应性。
Zn2+通过电压敏感通道部分转移到突触后细胞而产生效应大都发生在细胞兴奋性损害(包括缺血)的情况下。正常生理条件下如果这种可能依然存在，那么进入突触后神经元的Zn2+可对细胞内酶及蛋白产生影响，其可能机制是Zn2+对蛋白激酶C级联反应的诱导作用或对改变基因转录的始动作用。
3. 锌与癫痫
3.1 癫痫发病过程中锌含量的变化（及其意义）
许多动物实验及临床资料表明，癫痫的发病与体内锌含量或代谢异常密切相关。有一些关于癫痫时血液、血清、头发及组织锌浓度改变的报道。由于一些因素的相互影响如不同年龄组、癫痫的类型及阶段、治疗和未治疗病例、所用抗痫药物、单一或多种药物治疗及治疗的疗程等的资料均不相似，因此对于癫痫时人或动物体内锌水平状况报道结果不一。
临床研究癫痫患者体内锌含量的变化，国内外不同学者多数认为癫痫患者血或脑脊液中锌含量增高，但也有报告降低者。而实验室报道的大部分证据表明在动物或脑切片实验时，锌主要具有抑制或抗惊厥作用，缺锌小鼠癫痫发作易感性增加，具有高发作倾向的动物脑锌含量偏低，锌缺乏使海马锌减少和发作增加，而高锌摄入使海马锌增加和发作减少[16]。少数证据提示脑内锌含量升高与癫痫发作有关[17]。
如Takeda A等认为海人酸诱发癫痫使谷氨酸神经元过度兴奋，大量锌从谷氨酸神经元末梢释放与脑内锌含量减少有关[18,19]。为了阐明Zn在癫痫中的作用，一个研究小组检测了癫痫组小鼠(E1)和非癫痫组小鼠(ddy和CBA)分散的海马和杏仁区的Zn浓度。El品系齿状区的Zn浓度显著低于ddy和CBA品系。El品系小鼠是一种用于研究癫痫和抽搐的动物模型，其海马被认为是癫痫发生的根源。将El（epilepsy癫痫）小鼠脑内锌清除，则小鼠被诱发癫痫的易感性增加。如小鼠饮食中锌缺乏的El小鼠癫痫易发作性增加，加Zn后又降低，而对摄Zn充足的没有作用 [20]。El鼠脑海马齿状回的锌浓度明显低于对照组[21]，提示脑海马锌含量减少与El鼠癫痫的病理生理过程有关。电刺激穿孔通路，可诱发海马粒突和癫痫样改变，观察此后的海马苔状纤维可见选择性锌染色(Timm’s染色)缺失。Fukahori通过食物提高小鼠脑内Zn2+可抑制癫痫发作,而膳食中缺乏锌以及先天性缺乏囊泡锌则与癫痫的易感性上升有关[22]。而后，以加Zn膳食喂养品系小鼠。在加Zn膳食喂养的El小鼠的海马检测
到明显的Zn浓度升高。相反，在缺Zn膳食喂养的El小鼠的海马检测到Zn浓度降低。结果表明膳食中的Zn可能对El小鼠的癫痫发作有预防作用。Takeda A等还发现缺锌小鼠在海人酸诱发癫痫后海马细胞的死亡数量增加[23]。但在他们近期的一项研究中发现以缺锌饮食喂养2周的未成年大鼠对海人酸的引起的肌阵挛性抽搐反应潜伏期明显较对照组缩短，但对引起阵挛性惊厥潜伏期无影响[24]。
3.2 锌对癫痫的影响作用主要有以下几个方面：
3.2.1 对谷氨酸和谷氨酸受体的影响
采用不同方法可观察到脑组织中去极化引起的囊泡锌的释放。Zn2 +同神经递质谷氨酸一起释放。而饮食中缺锌通过引起谷氨酸增多和GABA浓度下降与癫痫易感性增高有关[25]。
兴奋性谷氨酸受体可以分为两种：离子型谷氨酸受体(ionotropic glutamate receptor，iGluR)和代谢性谷氨酸受体(metabotropic glutamate receptor，mGluR)。iGluR是配体门控的离子通道复合物，根据配体的特异性可分为三种亚型：NMDA受体、AMPA受体和KA受体。谷氨酸通过作用于iGluR，成为兴奋性突触传递的主要递质。
Zn2+可影响突触后膜上谷氨酸受体特性。锌离子减弱谷氨酸NMDA 受体介导的反应,并增强AM PA 受体介导的反应。所以锌离子和谷氨酸同时释放时可能产生降低NMDA 受体兴奋的净效应以及加强AM PA 受体和/或海人酸(红藻氨酸) 受体激活时的净效应。Zn2+可以减低NMDA的毒性：培养的小鼠皮质神经元暴露于500μmolNMDA，数分钟内显示出神经元肿胀，24 h后神经元分解。尽管Zn有潜在的神经毒性，但当把500μmolZn加入上述溶液中后，不但阻断了急性神经元肿胀，而且NMDA所导致的细胞死亡也受到抑制。新近的电生理研究也表明苔藓纤维锌离子的释放对CA3 锥体神经元的NMDA受体有强直性抑制作用。
缺锌鼠在海人酸诱导癫痫发作时存在异常谷氨酸释放。缺锌壮年大鼠在海人酸诱导癫痫的中易感性增高与GABA释放增加的缺失相关。通过观察缺锌饮食喂养4周的成年大鼠的海人酸诱导癫痫的易感性，研究缺锌条件下GABA能递质系统功能异常和癫痫易感性的关系。缺锌成年大鼠对海人酸诱导癫痫的易感性增高。用海人酸前后缺锌成年大鼠组海马胞外谷氨酸浓度比对照组明显增高（超过2倍）。海马胞外锌浓度在缺锌成年大鼠组也明显高于对照组。有趣的是在应用海人酸后，无论缺锌成年大鼠组和对照组胞外锌浓度均下降。在一些缺锌成年大鼠，在应用海人酸后，海马胞外GABA浓度也增高。当用100mM KCl给予大量的刺激以检查GABA释放的能力，甚至缺锌成年大鼠胞外GABA浓度也明显升高。这些结果提示在缺锌成年大鼠GABA能大量释放。异常的谷氨酸释放可能与缺锌大鼠对海人酸诱导癫痫的敏感性增高有关[26]。
3.2.2 对GABA和GABAA 受体的影响
锌对GABA 合成酶谷氨酸脱羧酶（谷氨酸经谷氨酸脱羧酶的脱羧作用而形成γ–氨基丁酸）有很强的抑制作用, 此酶在脑内主要分布在海马回和下丘脑。由于此酶被抑制, GABA 生物合成减少, 脑内含量下降, 从而导致神经元易激性的增加, 由此可见锌代谢又与GABA 代谢关系密切。
Zn2+的释放不仅影响谷氨酸受体的作用, 而且可以减弱GABA A受体介导的反应, 尤其是对于未成熟的神经元。
关于苔藓纤维末梢释放的锌能诱导抑制衰减和兴奋性环路的生成的假说，目前还存在争
议。一部分学者认为苔藓纤维末梢释放的锌能诱导GABA A受体介导的抑制的减弱，有一系列的报道[27-29]提示锌离子能够抑制源于癫痫组织的特异的齿状回细胞的GABA A受体而对正常组织的齿状回细胞的GABA A受体无影响。这个发现的意义在于提供一个关于抑制中存在具有活性依赖性的下降的潜在机制，这将支持癫痫发作来源于齿状回的观点。
Molnar 和Nadler [30]通过体外应用无其他二价离子的溶液复制了锌离子诱导的GABA A 受体功能的调节，这进一步证实在齿状回中的抑制存在活性依赖锌离子释放。这个结果提出在正常培养基中的海马脑片的苔藓纤维的强大电活动没有引起可测量的GABA A受体介导的抑制的下降。Molnar和Nadler认为苔藓纤维末梢释放的锌抑制GABA A受体的假说成立则需要苔藓纤维末梢释放的锌有足够的浓度才能抑制在临近但是在不同突触上的GABA A受体。他们强调最少两个机制妨碍锌从苔藓纤维突触间隙扩散到GABA A受体：（1）位于苔藓纤维末梢表面的锌转运体；（2）培养基中存在结合锌的多价阴离子。因此，Molnar和Nadler提出锌必需是与分子结合并基本上使之不能调节远离突触部位的GABA A受体。
但Molnar和Nadler提出他们的实验最少有两个限制。第一，他们没有激活整个从苔藓纤维转回到颗粒细胞的兴奋性环路，此环路在有异常脑电图表现的癫痫完整动物可能期望出现。第二，在脑片制备过程中可能会发生锌丢失，并且实验温度为室温，抑制突触锌的释放，因此可能他们的刺激实验中锌释放的量低于在整体脑内的情况。
目前仍需要更多的实验来评估是否这个假说成立，并且是否能够为致痫提供一个重要的机制。
3.2.3 锌对神经元的直接毒性作用
锌释放在介导神经元死亡中具有重要作用。人们发现锌离子对培养神经元有很强的神经毒性，并且初步认为锌离子从突触前移向突触后神经元（锌离子转运）可能参与选择性神经元损伤。锌还可来源于胞内（通过阳离子运动）。在胞内，金属硫蛋白和线粒体可释放锌。锌进入胞质的途径主要是通过谷氨酸受体相关通道、电压敏感钙通道和锌敏感的膜转运体。
在兴奋毒性过程中，缺氧和／或葡萄糖的脑组织开始释放大量兴奋性氨基酸类递质(如谷氨酸)，随后神经元发生强直性去极化和细胞死亡。锌在兴奋毒性神经元死亡中的作用，首先在红藻氮酸(KA)诱发癫痫的大鼠实验中被证实。该实验利用了早期的锌对培养神经元毒性的证据。这个实验很快被人重复并扩展到缺血模型，主要发现为：1)锌由突前小结消失；
2)在兴奋毒性事件过程中，锌选择性地在垂死的突触后神经元中出现。Koh等明确而直接地检验了锌由突触前小结向突触后神经元的此种转移可杀死目标神经元的观点。对该观点获得了相当完善而令人信服的数据。已经证明在缺血、癫痫发作和头部外伤损害时，兴奋毒性损伤后锌从突触小结排空。而且，几个小组还重复和拓展了基本的锌螫合／神经保护现象在缺血、癫痫发作或外伤性头部损害引起的神经元死亡的示倒中，在神经元损伤发生前(和过程中)螫合细胞外液中的锌，就可保护神经元免受兴奋毒性损伤，与未被保护的对照组相比可使高达85% 的神经元免于损伤。
组织化学研究发现在癫痫条件下，神经纤维网的Zn2+大量减少(尤其在苔藓纤维通路) ，而在受损的CA3、CA 1锥体细胞内出现Zn2+ 聚集。细胞内Zn2+聚集的神经元往往损伤也较严重，这种相关性提示Zn2+ 与细胞损伤有关。另有观察显示，脑室内注入不能透过细胞膜的金属螯合物Ca-EDTA 可以明显减少突触后Zn2+聚集量，并减轻相应的选择性神经元死亡。在这里，Ca-EDTA 不能结合Ca2+且对Ca2+ -依赖性神经毒效应无影响。金属调节蛋白表达强弱的变化也证明Zn2+在癫痫发作时可进入神经元。Cote A 等研究发现位于CA3
区域水平层和透明层的细胞锌含量增加引起细胞死亡，而降低其细胞锌含量则可以降低发作后的神经元死亡率。这些细胞大多数为GABA能中间神经元。
Weiss及其合作者证实：在兴奋毒性时，锌进入神经元有3个途径：1)NMDA门控通道；
2)电压依赖性通道；3)AMPA／KA门控通道。其中AMPA／KA门控通道只在易受损的神经元表达，它可以比其它通道通过更多的“锌流”。所以，具有AMPA／KA通道的神经元细胞更容易产生由锌介导的死亡[31]。
锌能影响神经系统的突触反应并且在极大浓度时促进癫痫和缺血时的神经元损伤。Lavoie N等研究表明胞内锌对神经元的兴奋性具有影响而胞外锌螯合剂对海马兴奋性和癫痫诱导的细胞死亡没有作用[32]。
有证据表明锌在体外介导神经元死亡依赖于神经生长因子（NGF）的刺激。对NGF的调节并不是通过传统的神经营养因子死亡受体（neurotrophin death receptor）p75NTR，而是TrkA。并且，当细胞外锌浓度增加时Trk信号促进细胞内游离锌增加和神经元死亡。因此对Trk信号的调节可能成为治疗与锌相关包括的神经系统疾病（包括中风、癫痫和脑创伤）的一个靶点[33]。
3.2.4 锌对海马颗粒细胞的癫痫样表现具有易化作用
通过匹鲁卡品诱发颞叶癫痫的动物模型发现苔藓纤维释放的锌对海马颗粒细胞的癫痫样表现具有易化作用。
癫痫发作脑齿状回再发性苔藓纤维突触促进颗粒细胞的同步激活可能促进癫痫发作的传播。苔藓纤维末梢含有并能够释放锌。释放的锌具有抑制NMDA受体活性的作用，因此可能抑制颗粒细胞癫痫样活动的发展。实验以匹鲁卡品诱导大鼠产生癫痫持续状态，并产生再发性苔藓纤维环路后取海马脑片，以研究其可能性。释放的锌的作用通过1mMCaEDTA 螯合作用干扰。当通过以6mM K(+)和30 mM荷包牡丹碱刺激苔藓纤维造成颗粒细胞群集爆发时，CaEDTA减慢了爆发进展的效率，但没有改变最充分爆发时的幅值。然后通过独立的充分爆发中的NMDA受体和和AMPA/海人酸受体介导的成分，来研究CaEDTA的作用。CaEDTA能增加NMDA受体介导的爆发的幅度，但减小AMPA/海人酸受体介导的爆发的幅度。CaEDTA对没有经过穿孔通路给予6mM K(+)和30 mM荷包牡丹碱刺激的脑片的颗粒细胞没有影响。这些结果提示再发性苔藓纤维释放的锌主要易化齿状回颗粒细胞进入群集爆发[34]。
3.2.5 其他
Takeda A等对以缺锌饮食喂养1－2周的未成年大鼠的研究发现：1)此大鼠的血浆锌浓度低于对照组的50％，而通过体内微量渗析测量的海马灌流液锌浓度没有降低。Timm’s染色显示突触前囊泡锌也未减少。2)另一方面，清晨测得血浆皮质醇浓度和fura-2 AM测定的海马胞内钙信号明显增高。在海马内，缺锌时胞内钙浓度改变先于细胞外液锌浓度下降。
3)缺锌鼠的焦虑样行为增多。因此认为缺锌鼠的焦虑样行为的增多可能与血浆皮质醇浓度增高引起海马细胞基础游离钙浓度增加相关[29]。
4. 总结与展望
微量元素锌与癫痫的发生发展密切相关。多年来学者们进行了许多相关的研究，但临床及实验室对癫痫发生前后以及发作过程中锌的改变报道不一，锌在癫痫形成过程中的作用已
有了一些研究，但证据还不充分，具体的机制也有待于深入探讨。并且实验室研究的对象中遗传性癫痫动物模型较少，因此对于锌稳态相关蛋白是否存在与癫痫相关的遗传改变的研究还很缺乏；关于抗癫痫药物与神经元的锌行为的关系的研究也还较少。因此尚需要更多的研究以揭示锌与癫痫之间的关系及其相关机制。
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[33]Timofeeva O, Nadler JV.Facilitation of granule cell epileptiform activity by mossy fiber-released zinc in the
pilocarpine model of temporal lobe epilepsy. Brain Res. 2006 ,1078(1):227-34.
[34] Takeda A, Tamano H, Kan F,et. Anxiety-like behavior of young rats after 2-week zinc deprivation.Behav
Brain Res. 2007 Feb 12;177(1):1-6.
The study progress of relationship between zinc and epilepsy
Yang Dan1,2，Cai Jiqun1
1 Department of Pharmacology，School of Pharmaceutical Science，China Medical University，
Shenyang （110001）
2 Department of Pharmacology，ShenYang medical college，Shenyang （110034）
Abstract
Epilepsy is a kind of aechaeo-harmful disease of central nervous system. Zinc is one of the important trace elements in the body and highly concentrated in hippocampus, specially in synaptic vesicle of dentate gyrus mossy fiber. A lot of studies have indicated that there are maybe some relationships between zinc and epilepsy. Until now some studies about the effect of zinc in epilepsy onset and development include as neuroregulator act on brain and glutamic acid receptor, GABA receptor have been done. Zinc also has direct toxicity on neuron. But the exact conclusion of the effect of zinc in the epilepsy onset and development is still not clear. In this paper main contain the effect of zinc act on epilepsy.
Keywords：epilepsy；trace elements zinc；mossy fiber
微量元素锌临床意义
锌是微量元素的一种,在人体内的含量以及每天所需摄入量都很少,但对机体的性发育、性功能、生殖细胞的生成 却能起到举足轻重的作用,故有“生命的火花”与“婚姻和谐素”之称。 人体正常含锌量为2-3克。绝大部分组织中都有极微量的锌分布,其中肝脏、肌肉和骨骼中含量较高。锌是体内数十种酶的主要成分。锌还与大脑发育和智力有关。美国一个大学发现,聪明、学习好的青少年,体内含锌量均比愚 钝者高。锌还有促进淋巴细胞增殖和活动能力的作用,对维持上皮和粘膜组织正常、防御细菌、病毒侵入、促进伤口愈合、减少痤疮等皮肤病变,及校正味觉失灵等均有妙用。 【缺乏】 锌缺乏时全身各系统都会受到不良影响。尤其对青春期性腺成熟的影响更为直接。埃及尼罗河三角洲的青年男子患缺锌症时,主要表现是生长停滞和性腺机能减退。在伊朗经研究证实,少女和学龄儿童有生长停滞和性成熟迟缓者, 将食物强化锌后,很快使病人发育趋于正常。 动物实验证实,缺锌的动物大脑发育不良。 眼球的某些组织缺锌,就会影响光化学过程,使视力变得不正常。 锌又是胰岛素的成分,胰腺里的锌降为正常含量的一半时,就有糖尿病的可能。 【锌缺乏症】 我国人民的膳食结构是以谷类食物主,在谷类食物中锌的生物利用率很低,仅为20－40％,如果儿童多吃精制食品, 其中锌的含量丢失过多,更易导致锌缺乏症。 (一)病因： 1. 锌摄入量不足,母乳初乳中含锌量比成熟乳高,婴儿生后未哺母初乳或母乳不足,又未及时添加富锌辅食可致锌 摄入不足。 2. 锌吸收不良,如慢性消化道疾病可影响锌的吸收利用。 3. 锌需要量增加,生长发育迅速的小儿易出现锌缺乏。 4. 锌丢失过多,如肾病综合征；溶血性贫血应用利尿剂,类固醇,胶膜透析等。铁,钙摄入过多则锌的丢失增加。 (二)临床表现： 起病缓慢,主要症状有味觉减退,食欲不振,复发性口腔溃疡,异食癖。生长发育落后,性发育迟缓,精神不振,皮肤出 现湿诊,水泡或溃疡,在皮肤和粘膜的交界处及肢端常发生经久不愈的皮炎,脱发,易并发感染性疾病,伤口愈合缓慢等。孕母锌缺乏可引起胎儿发育不良。此外,因影响维生素A的运转还可伴发夜盲症。 (三)诊断： 根据膳食调查,临床表现,血清锌度的测定以及补锌后的进行综合判断。 (四)预防： 坚持平衡膳食是预防缺锌的主要措施,一般说来母乳,尤其初乳中含锌最丰富,故提倡母乳喂养对预防缺锌具有重要 的意义。动物性食物不仅含锌丰富,而且利用率较高,坚果类含锌也不低。 (五) 治疗： 1. 去除引起缺锌的原因。 2. 调整饮食：积极补充各种富含锌的动物食物如肝,瘦肉,蛋黄和鱼类。 3. 补充锌剂。 4. 服锌同时应增加蛋白质摄入及治疗缺铁性贫血,可使锌缺乏改善更快。 【食物来源】 正常人的平衡饮食,每日可供人体约10-20毫克锌,但只有2-3毫克可被利用。影响锌吸收的主要物质是植物酸,它在肠道内能和锌形成不溶性的盐。大量的食物纤维素对锌的利用也有影响。 要保证体内有足够的锌,首先从调整饮食入手。动物性蛋白质食品如鱼、肉、肝、肾、以及贝类食品,有效锌的含量均较丰富,缺锌者可在膳食中合理搭配。 【特殊用途】 （锌在性活动中的作用） 人体的睾丸、前列腺、精液当中,都含有高浓度的锌。当人体内锌的含量缺乏时,性功能会因此而低下,合成睾丸素
微量元素锌与人体健康
微量元素锌与人体健康 姓名:学号: 班级:专业: 摘要:微量元素锌参与机体内的各种代谢,在维持人的生命活动中发挥着重要的作用。概括介绍了锌的理化性质、分布、吸收以及生理功能,并详细阐述了锌与冠心病、肝硬化、糖尿病、男性生殖系统疾病、肾病综合症、视觉障碍、神经精神障碍、皮肤疾病、免疫功能紊乱、儿童健康成长、衰老、消化功能紊乱和肿瘤等的关系。最后就如何补锌进行了探讨。 关键词:锌;微量元素 锌是人体正常发育中的必需元素,人体所有的器官都含有锌,以皮肤、骨骼、毛发、前列腺、生殖腺和眼球等组织中含量为丰富。锌参与碳酸酐酶、碱性磷酸酶、KL.聚合酶等多种酶的合成;加速生长发育、增加创伤组织的修复;参与味觉、视觉以及性功能的调节;参与能量、细胞分解和其他物质的代谢;协调免疫反应,维持生殖等。因此锌元素在人体的含量对身体健康至关重要,补充人体必需微量元素锌已受到普遍关注。 锌分布于人体所有组织器官、体液和分泌物,除铁以外,锌比其他任何微量元素都多。但锌不能像能量一样储存于脂肪组织内,机体内没有特殊的锌的储存机制。锌含量高的有皮肤、骨骼肌、毛发、内脏、前列腺、生殖腺、指甲、眼球等,血液中含量很少。锌在体内主要是以酶的方式存在的。 锌在胃肠道的吸收一般需要在胃内酸性环境下与食糜中的配体形成复合物才易吸收,主要吸收部位在小肠。正常人在十二指肠末端和空肠具有最大吸收。锌被吸收得很少,食物中锌能被机体吸收的不足10%。影响锌吸收利用的因素有:(1)锌摄入量:饮食中锌的含量本身会影响锌在体内的吸收。锌的吸收率随饮食锌含量的
增加而减少。(2)蛋白质:锌与低分子、低亲和力蛋白组合的复合物会促进锌的吸收,锌的吸收率随着食物中蛋白质含量的增加而增加,呈现出明显的正相关。(3)低分子配体和螯合物:当锌与低分子配体或螯合物形成复合物时,可增加锌的溶解性,从而促进锌的吸收。由此提示,配体或螯合物(如EDTA),氨基酸(如组氨酸),有机酸(如 苹果酸、柠檬酸、乳酸)对锌的吸收有促进作用。(4)铁:每日从补充剂中摄取一定量的铁可以降低锌的吸收,相比较而言,铁摄入少时,锌的吸收会增加。 锌与酶的构成以及活性有密切的关系,大约有100多种特异性酶含有锌元素, 这些酶的活性有赖于锌的存在。在六大酶系中均可以发现锌依赖性金属酶,目前研究得较多的有核糖核酸(RNA)聚合酶、醇脱氢酶、碳酸酐酶和碱性磷酸酶。如果缺少锌,会导致一系列代谢紊乱以及病理变化,各种含锌酶的活性降低,如引起胱氨酸、蛋氨酸、亮氨酸、赖氨酸的代谢紊乱。可能的含锌金属酶与疾病的关系,包括酒精性肝病中锌缺乏与乙醇脱氢酶的关系,以及胸苷激酶mRNA活性的降低可以部分解释缺锌动物的生长延迟。一些蛋白质中固有的区域与锌结合可使得蛋白质产生一些生物活性分子,大多数蛋白质包括半胱氨酸和组胺酸残基通过螯合作用与锌形成锌指蛋白。锌指蛋白是1985年在蛙卵母细胞转录因子TFⅢA中首次被证实的。锌指蛋白的丰富存在和他们关键的生化作用理论上决定了锌代谢的严格内稳态控制的重要性。在对某转录因子的体外实验中发现,使用膜锌MT (apomethallothionein)去除锌指蛋白中的锌,可能导致真功能的丧失。目前饮食中锌营养与锌指蛋白之间的关系还没有得到广泛的论证。 目前研究得较为清楚的有金属硫蛋白的表达,调节金属硫蛋白表达的机制包括金属结合转录因子(MTF1)在细胞内的细胞溶质结核中获得锌,然后与金属反应元素(MRE)作用,从而激活基因转录。动物实验表明,小鼠胚胎发育时MTF1一个基因无效突变会对胚胎产生致命影响,由此说明MTF1必然对一些关键基因起着调节作用。有证据显示锌可通过影响细胞凋亡和蛋白激酶细胞的活性来发挥其调节功能。另外,锌参与正常突触信号传导也是其调节功能中的一部分。
癫痫发病机制的研究进展
癫痫发病机制的研究进展王湘张晓强 癫痫是一种最常见的世界性的神经系统难题。在美国大约有两百万人患有癫痫，并且有占人口总数3%的人可能罹患癫痫[1]。近些年来，在癫痫发作性疾病的诊断和治疗上已取得重要的进展。然而对于癫痫的发生、发展的细胞学以及分子学机制，我们知道的还不太完整。在本篇概述中，我们通过列举癫痫综合症的范例，来强调一些关于癫痫发生的比较流行的观点，以及关于它们起源机制的理论。 1癫痫的分类 术语“癫痫”包括许多不同的综合症，这些综合症主要的特点是容易出现周期性爆发性痫性发作。虽然根据临床特点可以对特殊类型痫性发作分类(例如复杂性部分发作以及全面性强直-阵挛发作)，但也可根据发作类型，是否出现神经或发育异常，脑电图的发现对痫性发作性疾病分类。例如，青春期肌阵挛发作的特点是出现肌阵挛发作，全面性强直-阵挛发作，偶尔出现青春期失神发作伴智力正常，脑电图出现快速、广泛棘波和多棘波放电[2~4]。 癫痫综合症分为两大类：全面性和部分性(局限性)综合症。在全面性癫痫中，大脑两侧半球同时开始发作是其主要的发作形式。许多全面性癫痫有很强的遗传因素：其中大多数神经功能是正常的。对于部分性癫痫正相反，虽然发作能散布到整个大脑，但它们起源于一个或多个局灶。大多数部分性癫痫被认为是一个或多个中枢神经系统损害的结果，但在很多病例中损害的实质并不确定。 2全面性癫痫的机理 2.1失神性癫痫儿童失神性癫痫是一种全面性癫痫综合症，4~8岁起病，出现失神发作，偶尔出现全面性强直—阵挛发作[5]。失神发作期间，患者在几秒钟内凝视并且停止正常活动，随后恢复正常并忘记刚才的一切。由于1天内可以发作数十或数百次，经常被误诊为注意力缺陷障碍或妄想。儿童失神性癫痫脑电图的典型图形是3赫兹，广泛性，棘波放电。 许多年来，对于失神发作的解剖学起源以及伴随的脑电图模式都存有争议。一些实验的结果支持失神发作起源于丘脑的假说。例如，电刺激猫的丘脑产生类似失神发作的典型双侧同步脑电图放电模式。同样，通过对失神性癫痫儿童，丘脑的植入式电极的记录，显示在典型发作期间脑电图出现3赫兹放电波。然而，其他的实验指出大脑皮质本身就是痫性发作的起源。例如，在两侧皮质表面应用致癫痫剂可诱发类似的脑电图放电。 目前认为失神发作产生的机理是丘脑和大脑皮质之间循环通路的改变[6]。对失神性癫痫动物模型的体内和体外电生理记录研究显示，通过丘脑以及在睡眠期间也会出现潜在的正常生理模式，丘脑皮质循环管理皮质兴奋的节律。丘脑皮质循环包括三类神经核团：丘脑中继神经细胞，丘脑网状神经细胞以及皮质锥体细胞。丘脑中继神经细胞能以如在觉醒和快眼睡眠中出现的张力模式，或在非快眼睡眠中出现的脉冲模式激活皮质锥体细胞。脉冲模式可能是由T型钙离子通道产生的，T型钙离子通道容许低阈值除极，从而引起动作电位(通过电压门控钠离子通道)的爆发。丘脑皮质的兴奋模式-张力型或脉冲型，主要是由丘脑网状神经细胞信号控制的，丘脑网状神经细胞使中继神经细胞超极化，容许它们脉冲放电。网状神经细胞可以通过相邻网状神经细胞侧突周期性的自我抑制。皮质锥体细胞和丘脑中继神经细胞均投射到网状神经细胞以完成此循环。另外，对丘脑增加去甲肾上腺素、血清素、多巴胺产生的信号调节了循环并影响了出现脉冲模式的可能性。 在一般非快眼睡眠下，丘脑中继神经细胞在脉冲模式中是以规律的，两侧同步的方式激活皮质，脑电图上可见类似睡眠纺锤波的明显波形。丘脑皮质循环的“睡眠状态”与一般的“觉醒状态”相反，丘脑中继神经细胞在“觉醒状态”下是以张力模式放电，丘脑皮质投射以无节律的方式向皮质传送感觉信息。在失神性癫痫中，异常的循环在觉醒状态下引发皮质节律性的活化(典型的一般非快眼睡眠)，导致脑电图上的特征性放电以及失神性癫痫的临床表现。此循环确切的变异还不能确定，但这里有许多可能性，一些数据提示T型钙离子通道可能是元凶。其他研究强调变异的γ-氨基丁酸(GABA)受体功能的重要性，包括脑干调节信号的改变在内的多个因素都可能被涉及。然而最重要的概念是，神经循环产生节律性皮质活化(睡眠)的生理状态，当其功能紊乱时可以导致不正常的突发性皮质规律性活化(失神发作)。 这个概念有助于解释失神性癫痫独特的药物治疗。乙琥胺，一种能抑制失神性癫痫而对其他类型癫痫无效的药物，可能是通过阻塞电压依赖的T型钙离子电流来发挥作用的。其机理正如所希望的一样，是抑制了丘脑中继神经细胞放电的脉冲模式。丙戊酸，一种用于失神性癫痫和其他发作类型的抗癫痫药物，同样作用于T型钙离子通道。苯(并)二氮活化 作者单位：638000四川省广安市人民医院神经外科
微量元素与儿童健康
微量元素与儿童健康 人体是由各种元素组成的一个有机体。按各种元素在人体中所占的比例可分为宏量元素和微量元素。宏量元素共有11种，按需要量多少的顺序排列为：氧、碳、氢、氮、钙、磷、钾、硫、钠、氯、镁。其中氧、碳、氢、氮占人体质量的95％，其余约占4％，此外，微量元素约占1％。在生命必需的元素中，金属元素共有14种，其中钾、钠、钙、镁的含量占人体内金属元素总量的99％以上，其余10种元素的含量很少。习惯上把人体内所占比例高于0.01％的元素，称为宏量元素，低于此值的元素，称为微量元素。如铁、锌、铜、碘、铅等。人体若缺乏某种宏量元素，会引起人体机能失调，但这种情况很少发生，一般的饮食含有绰绰有余的宏量元素。微量元素分必需元素、非必需元素和有害元素三类。必需微量元素虽然在体内含量很少，但它们在生命过程中的作用不可低估。没有这些必需的微量元素，酶的活性就会降低或完全丧失，激素、蛋白质、维生素的合成和代谢也就会发生障碍，人类生命过程就难以继续进行。因此，儿童的许多疾病与元素有关，缺少了或过多了都有可能导致疾病。 几个重要元素与儿童健康的关系 元素构成了人体，每种元素都有其重要的作用。对儿童的生长发育来说，最受重视的宏量元素就是钙和磷，其中钙更是家喻户晓、人人皆知的元素。而微量必需家族中较受重视的是铁、锌、铜、铬、钴、锰、钼、碘、硒、氟、铅和汞等元素。 钙在人体内的确非常重要，钙是构成骨骼、牙齿的重要成分，而且对保持肌肉和神经系统的兴奋性特别重要，维持心跳节律、参与凝血过程，还是细胞内的第二信使，参与信号传导，体内许多酶的活性都离不开钙。儿童，特别是婴儿由于种种原因，很容易出现缺钙，医学上称之为“佝偻病”，是由于儿童体内维生素D 的缺乏所导致的钙吸收不良所引起的一系列钙磷代谢紊乱的临床表现，可出现低钙血症，甚至低钙惊厥，俗称"缺钙"是婴儿期常见病之一。 铁是人体需要量最多的微量元素，一个成年人，全身含铁量约3～5克，其中除了70～80％是以血红蛋白的形式，存在于红细胞中外，约10％分布在肌肉和其他细胞中，是肌红蛋白及含铁酶的构成成分之一。还有一部分称为贮备铁，贮备在肝脏、脾脏、骨髓、肠和胎盘中，约占总量的15～20％。此外，还有少量的铁，以与蛋白质相结合的形式，存在于血浆中，称为血浆铁，数量约为3毫克。血红蛋白能将氧气送至全身组织，肌红蛋白和氧的结合力很强，能储备部分氧气，在骨骼肌缺氧时可以释放这部分氧。铁是血红蛋白的重要组成部分，如果铁供给不足，血红蛋白的合成就会受到影响，就会患贫血，医学上叫营养性缺铁性贫血，是儿童的一种常见病。对婴儿来说，由于母乳中铁含量较低，胎儿期从母体获得并储存在体内的铁会在生后6个月左右消耗完毕，如果辅食添加不及时，婴儿会在出生6个月左右开始发生铁缺乏症，进而出现贫血症状。 锌是仅次于铁的需要量较大的微量元素，是200多种含锌酶的组成成分，也是酶的激活剂，以锌为主要成员的锌指蛋白在核酸代谢和蛋白质合成中发挥重要作用。婴儿每天需锌量为3～5毫克，1～10岁儿童每天需锌量为5～10毫克。婴幼儿锌供给不足，影响生长和智力发育，也影响味觉和免疫功能，缺锌是厌食症的主要原因。 铜元素对于人体也至关重要，它是生物系统中一种独特而极为有效的催化剂。铜是30多种酶的活性成分，对人体的新陈代谢起着重要的调节作用。由于中国人的膳食结构，临床上很少发现铜缺乏症，但部分喂养不当的早产儿，则可能会有铜缺乏的危险，而损害脑细胞的成熟。 铬在由胰岛素参与的糖或脂肪的代谢过程中，铬是必不可少的一种元素，也是维持正常胆固醇所必需的元素。 钴是维生素B12分子的一个必要组分，B12是形成红细胞所必需的成分。钴缺乏时会发生巨幼红细胞性贫血，又叫恶性贫血，影响儿童智力发育。 锰参与许多酶催化反应，可促进骨骼的生长发育，保护细胞中细粒体的完整，保持正常的脑功能，维持正常的糖代谢和脂肪代谢，可改善肌体的造血功能。锰缺乏可引起神经衰弱综合症，影响智力发育。锰缺乏还将导致胰岛素合成和分泌的降低，影响糖代谢。 钼是某种酶的一个组分，这种酶能催化嘌呤转化为尿酸。钼也是能量交换过程所必需的。微量钼是眼色
锌作用以及用途
锌--作用以及用途 锌元素主要存在于海产品、动物内脏中,其它食物里含锌量很少———水、主食类食物以及孩子们爱吃的蛋类里几乎都没有锌,含有锌的蔬菜和水果也不是很多。 瘦肉、猪肝、鱼类、蛋黄等。其中以牡蛎含锌最为高。据化验，动物性食品含锌量普遍较多，每一百克动物性食品中大约含锌3—5毫克，并且动物性蛋白质分解后所产生的氨基酸还能促进锌的吸收。植物性食品中锌较少。每一百克植物性食品中大约含锌1毫克。各种植物性食物中含锌量比较高的有豆类、花生、小米、萝卜、大白菜等。 锌是微量元素的一种,在人体内的含量以及每天所需摄入量都很少,但对机体的性发育、性功能、生殖细胞的生成 却能起到举足轻重的作用,故有“生命的火花”与“婚姻和谐素”之称。 人体正常含锌量为2-3克。绝大部分组织中都有极微量的锌分布,其中肝脏、肌肉和骨骼中含量较高。锌是体内数 十种酶的主要成分。锌还与大脑发育和智力有关。美国一个大学发现,聪明、学习好的青少年,体内含锌量均比愚 钝者高。锌还有促进淋巴细胞增殖和活动能力的作用,对维持上皮和粘膜组织正常、防御细菌、病毒侵入、促进伤 口愈合、减少痤疮等皮肤病变,及校正味觉失灵等均有妙用。
【缺乏】 锌缺乏时全身各系统都会受到不良影响。尤其对青春期性腺成熟的影响更为直接。埃及尼罗河三角洲的青年男子患 缺锌症时,主要表现是生长停滞和性腺机能减退。在伊朗经研究证实,少女和学龄儿童有生长停滞和性成熟迟缓者, 将食物强化锌后,很快使病人发育趋于正常。 动物实验证实,缺锌的动物大脑发育不良。 眼球的某些组织缺锌,就会影响光化学过程,使视力变得不正常。 锌又是胰岛素的成分,胰腺里的锌降为正常含量的一半时,就有糖尿病的可能。 【锌缺乏症】 我国人民的膳食结构是以谷类食物主,在谷类食物中锌的生物利用率很低,仅为20－40％,如果儿童多吃精制食品, 其中锌的含量丢失过多,更易导致锌缺乏症。 (一)病因： 1. 锌摄入量不足,母乳初乳中含锌量比成熟乳高,婴儿生后未哺母初乳或母乳不足,又未及时添加富锌辅食可致锌 摄入不足。 2. 锌吸收不良,如慢性消化道疾病可影响锌的吸收利用。 3. 锌需要量增加,生长发育迅速的小儿易出现锌缺乏。
微量元素与人体健康的关系
微量元素与人体健康的关系 【摘要】：微量元素与健康的研究是现代生命科学的重要课题，各种元素是构成机体并决定生命活动的基本要素。微量元素在人体内按照生理作用的不同可分为必需微量元素和非必需徽量元素，钙、铜、镁、锌、铁均属于人体必需的微量元素，在人体内构成细胞的成分，以辅酶、辅基激活剂的形式参与物质的合成、分解、转化。微量元素参与生物体代谢的调控、酶的合成、呼吸链的组成、免疫系统的生长发育，是生命活动及繁衍等不可缺少的元素。 【关键字】：微量元素健康人体食物 1、微量元素的概念 微量元素指占生物体总质量0.01%以下，且为生物体所必需的一些元素。如铁、硅、锌、铜、碘、溴、硒、锰等。微量元素为植物体必需但需求量很少的一些元素。这些元素在土壤中缺少或不能被植物利用时，植物生长不良，过多又容易引起中毒。在农业中，常以微量元素作种子处理、根外追肥来提高作物产量。目前多数科学家比较一致的看法，认为生命必需的元素共有28种，在28种生命元素中，按体内含量的高低可分为宏量元素(或常量元素)和微量元素。微量元素占人体总质量的0.03%左右。这些微量元素在体内的含量虽小，但在生命活动过程中的作用是十分重要的。 2、微量元素与人体的关系 2.1铁（Fe） （1）含量：成人体内含铁量为3-5g。 （2）与人体健康的关系：有显著的补血功效；能够增强白血球抵抗病菌的能力；维持人体细胞的正常功能；维护消化系统的健康；提高人体的免疫力；并且参与氧气的运输过程，把氧输送到全身各组织器官，为人们进行各种活动提供所需的能量。缺乏微量元素铁主要会导致各种贫血症的生成，出现呼吸急促，心跳加快、心悸，头晕，食欲减退，注意力不集中，脸色苍白，身体虚弱，指甲凹陷、脆弱等症状，并且抵抗力和免疫力也会下降。婴幼儿缺铁不仅影响到身体的生长发育，也会阻碍智力的发展，有可能导致心智不健全。 （3）食物来源：动物肝脏、血、肉类、鱼类、蛋类以及樱桃、草莓、大枣、苹果、杏脯、山楂、黑木耳、海藻、红蘑、苔菜、发菜等水果和蔬菜。另外，牛
小儿高热惊厥有可能转为癫痫
小儿高热惊厥有可能转为癫痫 小儿因体质较弱，某些比较凶险的疾病如果没有及时治疗，引起对脑部损伤，可能会导致癫痫病的发作。比如说小儿高热惊厥。那么小儿高热惊厥有可能转为癫痫吗?下面我们一起来了解一下吧。 小儿高热惊厥有可能转为癫痫： 高热惊厥并不等于癫痫。因为高热惊厥的症状反应和癫痫发作表现症状类似，但并非癫痫，而且一般预后良好。值得注意的是高热惊厥虽然不等于癫痫但与癫痫关系密切，临床上高热惊厥有转为癫痫的可能。对于有高热惊厥症状史的小孩，家长一定要懂得以下相关疾病知识，以防小症成大病。 1、一次发热过程中只发生一次惊厥是单纯性高热惊厥，二次以上就是复杂性高热惊厥;惊厥发生在发热开始的24小时内(通常是6-8小时)，抽搐时间在5分钟左右，不超过10分钟为单纯性高热惊厥;惊厥后精神状态良好，一般是单纯性惊厥。如精神萎靡，则可能是脑炎。如果嗜睡，则往往易发展为癫痫。 体温超过39度以上称为高热.高热惊厥(高烧抽风)在儿科门诊几乎每天都会遇到，是儿科常见病，儿童期发病率约为3—4%，家长往往非常担心孩子将来是否变成癫痫。根据国内外学者的研究观察，高热惊厥发生癫痫的可能性约2—7% 2、宝宝发烧时，口腔温度达38.5℃、肛表温度39℃以上，发生单纯性高热惊厥的较多。口腔温度38.5℃、肛表温度39℃以下发生的就属于复杂性高热惊厥。无热惊厥即为癫痫。 3、2个月-6岁以内的宝宝高热容易引发惊厥，1-2岁是好发年龄，这个年龄段初次发生高热惊厥的，往往是单纯性居多。而3岁后开始第一次发病的，复杂性的更多，转变为癫痫的可能性较大。新生儿高热时抽搐，不叫高热惊厥。宝宝6岁以后，如是单纯性惊厥会自然消失，依然有惊厥的话，则肯定是复杂性惊厥。。 转为癫痫的高热惊厥患儿存在的危险因素有：首次发病年龄在9个月～1岁以内;复杂性高热惊厥;有癫痫家族史，包括癫痫和高热惊厥多次发作史者;发生高热惊厥前已有神经精神发育异常者。其中复杂性高热惊厥指发作持续15分钟以上，一日内反复多次发作，局限性惊厥，热退后脑电图有异常。典型的高热惊厥很少发生癫痫，如果以上危险因素均存在时，大约50%的病例在第一次发作后1年内转变为无热惊厥即癫痫。
浅谈癫痫发病机制的研究进展
浅谈癫痫发病机制的研究进展 发表时间：2016-12-29T16:36:35.423Z 来源：《健康世界》2016年第24期作者：刘宁 [导读] 癫痫是一种神经系统综合征，具有突然发生、反复发作的特点。 启东市人民医院江苏启东 226200 癫痫是一种神经系统综合征，具有突然发生、反复发作的特点，临床表现为运动、感觉、意识、自主神经、精神等不同障碍，但其本质上都是大脑神经元异常放电进而引起短暂脑功能失常[1]。全球约有7 000万癫痫患者，其中90%以上的位于低、中等收入国家，发病率仅次于偏头痛、脑卒中、老年痴呆，而且成为一种最常见的可影响各年龄段人群的慢性疾病，尤其在儿童期和青壮年期。在美国大约有两百万人患有癫痫，并且有占人口总数3%的人可能罹患癫痫[2]。尽管科研工作者在探讨癫痫发病机制方面做了大量的研究，但由于其发病机制的复杂性，迄今尚未完全阐明。近年来的研究表明，这种神经元的异常放电与神经递质、离子通道、神经胶质细胞、遗传及免疫等的异常有密切关系。明确癫痫发病机制，将有利于癫痫的诊断、预防与治疗。本文就癫痫发生机制的有关研究及成果作一综述。 1 神经递质及受体 多年来的研究已经证明癫痫的发病和“神经-免疫-内分泌网络”调节失衡有关，癫痫的发病与兴奋性递质与抑制性递质失衡有密切的关系。在中枢神经系统中，谷氨酸（glutamate，Glu）与γ氨基丁酸（γ-amino butyric acid，GABA）分别作为主要的兴奋性神经递质与抑制性神经递质，与癫痫发作有着密切的联系，它们的生成、释放、灭活及受体异常皆可引起神经元异常地、过度地同步性放电，从而引起癫痫[3]。 1.1谷氨酸（glutamate，Glu）及其受体 早期研究表明，谷氨酸水平异常与癫痫病患者的过度兴奋有关，谷氨酸受体的异常增加致使中枢神经系统大量神经元一直处于过度兴奋状态，在癫痫患者脑组织和癫痫动物模型中都发现谷氨酸水平升高，并证实谷氨酸引起的兴奋性毒性可导致神经元死亡[4-5]。Glu 受体有离子型受体（AM2PA、KA 和 NMDA）和代谢型受体（m Glu Rs），分别与离子通道和 G-蛋白通道偶联，进而发挥作用。先前研究多数集中在离子型受体方面，认为痫性发作时谷氨酸蓄积作用于离子型受体，使突触过度兴奋，从而诱发痫性发作。当Glu蓄积作用于以上两种离子通道时，导致大量的Ca2+和Na+内流，而K+则外流，产生去极化，引起癫痫发作。 1.2 γ氨基丁酸（γ-amino butyric acid，GABA）及其受体 在神经递质与癫痫关系的研究中，以GABA的研究开展的最早，研究证实GABA是脊椎动物中枢神经系统内最重要的抑制性递质，同谷氨酸受体一样，GABA受体可分为GABAa（促离子型受体）与GABAb受体（促代谢型受体）。GABA由脑内含量极高的 Glu经谷氨酸脱羧酶脱羧而成，其通过与相应的离子通道型受体结合，增加Cl-在神经细胞膜内外的流动，从而诱发去极化或超极化。介导GABA中枢效应的受体迄今为止已发现3种：GABAA受体、GABAB受体及GABAC受体。GABAA受体与癫痫的关系最密切，其位于中枢突触后膜，属于配体门控的Cl-通道受体，研究证明，激活GABAA受体可以产生早抑制性突触后电位。GABAb受体则通过G 2蛋白耦联反应，产生缓慢而持久的突触反应，它也是临床上治疗癫痫药物作用的靶点，近年来新发现GABAc受体，也是配体门控的Cl-通道，目前其功能还不清楚。 2 离子通道 离子通道是调节神经元细胞兴奋的重要物质，包括钙离子、钾离子及钠离子。当离子通道基因突变可改变通道蛋白的正常功能，造成中枢神经系统电活动失衡，诱发出异常同步化放电，引起癫痫发作，因此也被称为是“离子通道病”[6]。近些年有研究发现离子通道病中的环核苷酸可与颞叶癫痫和失神发作有关。环核苷酸通道下调和蛋白表达缺失会引起离子流密度的下降，导致神经元过度兴奋。 因此，环核苷酸被认为在癫痫发作中起到重要作用。 3 神经胶质细胞 传统上认为神经胶质细胞只对神经元起支持作用，而近年来在对癫痫病灶手术切除标本的观察中发现慢性癫痫病人的脑组织中星形胶质细胞和小胶质细胞大量增生，且呈谷氨酸样免疫组化反应阳性[7]，表明神经胶质细胞在癫痫的发生中发挥了重要作用。正常状态下，星形胶质细胞可将具有神经毒性的谷氨酸在细胞内转变成无毒性的谷氨酰胺，对谷氨酸等氨类物质的解毒，细胞外液K+的缓冲对大脑有保护作用，但当大脑受损时，胶质细胞解毒功能降低，细胞外大量堆积谷氨酸，致使神经细胞过度兴奋为癫痫发作提供了基础。而细胞外液K+的负平衡可使细胞的兴奋阈值降低，也可使细胞的兴奋性增高，对癫痫的发作也有一定的影响[8]。 4 遗传和免疫因素 大多数的疾病均有遗传基因复杂性，癫痫病无一例外的也具有其遗传特征，并与多基因变化有关。遗传学和分子生物学研究表明，部分癫痫综合征是由于编码离子通道蛋白的基因突变导致神经元过度兴奋而引起，因此显示癫痫的发病与分子遗传机制有必然的联系[9]。动物实验及临床研究显示中枢神经系统和外周产生的免疫介质共同参与癫痫的发生发展，强大的免疫反应可降低癫痫发作的阈值、增强神经兴奋性、促进突触重建、导致血脑屏障受损，进而引发癫痫[10]。 5 小结 目前癫痫已成为困扰人类健康和社会发展的复杂性神经系统疾病，发病因素多样，甚至有不少患者难以确诊，在治疗上仅以控制临床症状为主。尽管治疗措施已取得很大进展，但是仍有相当多的患者无法从癫痫中解脱出来。由于上述各种因素造成了神经元内在性质、突触传递以及神经元生存环境的改变，导致兴奋与抑制的不平衡，从而产生神经元异常放电。随着神经生物学、分子生物学、分子遗传学、基因组学等众多新兴生物科学及各种新技术、新方法的出现与发展，对癫痫的认识必将不断深入，对癫痫的预防与治疗也将能更有效的实施。 参考文献： [1]路蝉伊，刘立雄，张云峰.癫痫发病机制的研究进展[J].解放军医学院学报，2014，08：876-881. [2]Snead oc.Basic mechanismsof generalized absence seizures.Ann Neurol，1995，37：146-157
微量元素与人体健康的关系
微量元素与人体健康的 关系 文件编码（GHTU-UITID-GGBKT-POIU-WUUI-8968）
微量元素与人体健康的关系 【摘要】：微量元素与健康的研究是现代生命科学的重要课题，各种元素是构成机体并决定生命活动的基本要素。微量元素在人体内按照生理作用的不同可分为必需微量元素和非必需徽量元素，钙、铜、镁、锌、铁均属于人体必需的微量元素，在人体内构成细胞的成分，以辅酶、辅基激活剂的形式参与物质的合成、分解、转化。微量元素参与生物体代谢的调控、酶的合成、呼吸链的组成、免疫系统的生长发育，是生命活动及繁衍等不可缺少的元素。 【关键字】：微量元素健康人体食物 1、微量元素的概念 微量元素指占生物体总质量0.01%以下，且为生物体所必需的一些元素。如铁、硅、锌、铜、碘、溴、硒、锰等。微量元素为植物体必需但需求量很少的一些元素。这些元素在土壤中缺少或不能被植物利用时，植物生长不良，过多又容易引起中毒。在农业中，常以微量元素作种子处理、根外追肥来提高作物产量。目前多数科学家比较一致的看法，认为生命必需的元素共有28种，在28种生命元素中，按体内含量的高低可分为宏量元素(或常量元素)和微量元素。微量元素占人体总质量的0.03%左右。这些微量元素在体内的含量虽小，但在生命活动过程中的作用是十分重要的。 2、微量元素与人体的关系 2.1铁（Fe） （1）含量：成人体内含铁量为3-5g。 （2）与人体健康的关系：有显着的补血功效；能够增强白血球抵抗病菌的能力；维持人体细胞的正常功能；维护消化系统的健康；提高人体的免疫力；并且参与氧气的运输过程，把氧输送到全身各组织器官，为人们进行各种活动提供所需的能量。缺乏微量元素铁
小儿惊厥的急救与护理
小儿惊厥的急救与护理 小儿惊厥的急救与护理 1 资料与方法 1.1 一般资料本组58例，男30例，女28例。新生儿10例，占17.2%;6个月～3岁30例，占51.7%;4～7岁13例，占2 2.4%;8～12岁5例，占8.6%. 1.2 惊厥类型高热型23例，占39.7%;低血钙11例，占19.0%;维生素d缺乏10例，占17.2%;低血糖1例，占1.7%;癫痫4例，占6.9%;化脓性脑膜炎5例，占8.6%，新生儿窒息并缺氧缺血性脑病4例，占6.9%. 1.3 急救方法 1.3.1 一般处理保持呼吸道通畅，清除口腔内分泌物，取人中、合谷，强刺激十宣。 1.3.2氧气吸入惊厥发作时应及时吸氧，以改善组织缺氧，增加血氧饱和度，避免发生脑水肿，鼻导管吸氧0.5～1.5l/min，面罩2～3l/min，若有窒息，应立即行人工呼吸或口对口呼吸，建立静脉通道。 1.3.3 药物止痉 (1)苯巴比妥：为首选药，剂量5～10mg/kg，im.(2)苯妥英钠：个别患儿应用苯巴比妥不能控制时可选用本药，负荷量为15～20mg/kg静脉缓注，若症状不缓解，30min后重复1次。(3)利多卡因：2mg/kg静脉注射，20～30min后无效可重复1
次，缓解后用每小时4～6mg/kg维持。(4)安定：剂量为每次0.3～0.5mg/kg缓慢静注，症状不缓解可15～20min后重复使用，1天之内可用3～4次。(5)水合氯醛：10%水合氯醛，每次0.5ml/kg 加入生理盐水10ml保留灌肠。 1.3.4 脱水疗法持续频繁的惊厥，往往并发脑水肿，可给予20%甘露醇静脉注射。 1.3.5 对症处理 (1)低钙惊厥：可用10%葡萄糖酸钙5～10ml 加入10%葡萄糖10ml缓慢静脉注射。(2)维生素d缺乏：补充钙剂及大量维生素d.(3)低血糖：给予高渗糖静脉注射。 2 结果 找出惊厥原因给予对症处理。58例患儿中，50例经急救、止痉、对症、抗感染治疗后病情好转，好转率达86.2%;3例留下后遗症，占5.2%(2例智力低下、1例耳聋);4例癫痫患儿病情得到控制，嘱长期服抗癫痫药治疗;1例新生儿缺氧缺血性脑病并多器官衰竭而死亡，占1.7%. 3 护理 (1)保持安静，取头侧平卧位，保持呼吸道通畅，解开衣物和裤带。(2)治疗和护理操作要尽量集中进行，动作轻柔敏捷，禁止一切不必要的刺激。(3)惊厥患儿应就地抢救、吸氧，及时清理咽部分泌物及呕吐物，以免发生窒息。(4)惊厥时可将纱布包裹的压舌板或开口器放于上下门齿之间，以防舌咬伤。(5)高热惊厥时应及时给予降温措施，按高热护理常规，如物理降温、酒精擦浴或药物降温，新生儿解开包裹降温。(6)用药止惊过程中，应密切观察病情，以避免因用药过量而抑制呼吸。(7)对惊厥持续不止者，
癫痫持续状态患者的临床治疗探析
癫痫持续状态患者的临床治疗探析 发表时间：2015-08-13T10:32:22.857Z 来源：《医师在线》2015年6月第11期供稿作者：李超魏宏世郝姜蕾刘涛 [导读] 癫痫持续状态是指一次癫痫发作持续30 分钟以上，或者反复发作而间歇期意识无好转超过30 分钟。 李超魏宏世郝姜蕾刘涛（江苏省南京市浦口中心医院211800） 【摘要】目的：分析癫痫持续状态患者的临床治疗方法和疗效。方法：回顾分析2013 年3 月—2014 年3 月我院接收的癫痫持续状态患者，将其分为传统治疗组与临床治疗组并对治疗结果进行比较。结果：44 例患者传统治疗组28 例，临床治疗组16 例，临床组治疗效果明显优于传统组，差异较大，有统计学意义（P<0.05）结论：癫痫持续状态患者重在寻找病因、控制发作并且有针对性的进行临床治疗，及时有效地控制痉挛的发作是抢救癫痫持续状态的关键。 【关键词】癫痫持续状态；临床治疗；探析【中图分类号】 R2 【文献标号】 A 【文章编号】 2095-7165（2015）11-0080-01 癫痫持续状态是指一次癫痫发作持续30 分钟以上，或者反复发作而间歇期意识无好转超过30 分钟。癫痫持续状态确为神经科重要的急症，若处理不当，会给患者带来终生的残疾，甚至危及生命。[1]临床治疗就是通过观察患者、找出病因从而控制发作的一种治疗方法。笔者总结了44 例患者的临床资料并进行了分析，分析结果现报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料搜集2013 年3 月—2014 年3 月我院接收的癫痫持续状态44 例患者，平均年龄是（35.26±6.13）岁，最大55 岁，最小33岁，根据患者同意传统治疗者28 例，临床治疗者16 例，原发性癫痫患者10 例，继发性癫痫患者34 例，一般患者资料临床治疗相比，差异较小，无统计学意义（P>0.05）。 1.2 方法临床治疗对16 例入选的癫痫持续状态患者的病历资料进行了回顾性的观察与分析，并且同时现行的临床试验的设计要求，严格认真仔细的对入选的癫痫患者的姓名、性别、年龄、癫痫发病原因、辅助治疗方案、治疗效果以及目前的发病状态等进行了详细的调查与记录，并且对所得的记录进行了详细的统计与分析。 然后针对癫痫患者的状况进行了针对性的临床治疗：例如，在患者原发病治疗的基础上，给与患者心理辅导并且不断地清除患者呼吸道分泌物，以保证患者的呼吸道通畅，并且严密的观察患者的发病表现，看是否有危及生命的症状，同时快速静脉输注20%的甘露醇，以防止脑水肿的发生，危及患者的生命；另外积极的给予患者抗痫的治疗，双管齐下以便达到最好的效果。例如，在处理患者痉挛症状的同时给予患者西泮静脉注射和苯巴比妥肌内注射，并随时观察患者的状况，进行进一步的治疗。传统治疗则是患者自主拿药进行治疗。 1.3 统计学分析对本文所得实验数据均采用SPSS 13.0 统计学软件进行检验，所得计量资料采用t 检验，所得计数资料采用χ?检验，以P<0.05 为有统计学意义。 2 结果入选的44 例患者经治疗后，完全控制25 例，显效10 例，有效6 例，效差2 例，失效1 例，有效率97.7%。癫痫持续状态患者经过针对性的临床治疗，疗效结果比较显著，针对性的临床治疗效果优于传统的治疗，两组有效率比较，差异有统计学意义（P<0.05）。 3 讨论 癫痫作为一种严重的精神疾病，发病原因为大脑皮层功能过度紊乱，并且具有突然性、自动终止和反复发作的特征，癫痫的诱发因素比较复杂，因此治疗过程比较长。癫痫持续状态是指持续、频繁的癫痫发作，发作的时间持续30 分钟以上，发作期间意识不恢复。 癫痫病患者由于突然停止服用药物或者精神受到重大刺激时极容易引起癫痫的持续发病。癫痫发病的临床表现是：患者先是尖叫，然后意识丧失，肌肉抽搐，口吐白沫，然而发作停止时和常人无异，只是会头痛、疲惫等，并且对于发病时的表现没有记忆。癫痫发病是十分危险的然而可以通过对患者心理康复、药物治疗等方面的临床治疗，减少并发症，提高生活能力及生活质量，避免不良后果。 研究显示，该病大部分患者最终因并发症而死亡，若能积极防治，施以有效的康复治疗，则能促使患者长期存活，保证生活质量。在本文研究中，治疗癫痫首先是要明确其概念，将原发性癫痫患者与癫痫持续状态患者相区分，然后针对不同的状况进行治疗。当然，我们在选择抗抽搐药物必须着眼于控制而不是压制，同时要按照科学规定进行用药，以免药物中毒和过量。其实，在药物选择上，通常以地西泮为主，这是国际上公认的首选药物，其药理特点是代谢快，因此比较安全，副作用小。 其实治疗癫痫持续状态的理想药物，应该是能够立即制止癫痫持续状态，并且在人身体内停留的时间较长，并且可以防止癫痫的反复发作，对患者的意识、呼吸等的抑制作用很少。理想很美好，但是迄今为止这样的药物并没有发现。综上认为，对癫痫持续状态患者进行综合性康复治疗，疗效确切，应予以重视。因此，对于抗癫痫药物我们应当谨慎的使用，抗癫痫药物过量容易导致无抽搐昏迷，抗癫痫药物用量小容易产生浅昏迷或者木僵，其中用药过量更具有危险性，因此我们医者在使用抗癫痫药物时一定要谨慎。对于癫痫持续状态的患者一定要进行仔细观察以及分析研究之后，针对患者的具体情况进行针对性的临床用药治疗。 综上所述：癫痫持续状态患者的临床治疗的效果优于传统治疗的效果，因此，这种针对性的临床治疗应该引起医者的重视，并值得临床推广。 参考文献：[1] 李春生.丙戊酸镁缓释片治疗癫痫的临床研究[J]. 中国医药导报. 2011(02):10-11.[2] 曾凡明.奥卡西平治疗癫痫的临床效果观察[J]. 中国医药指南. 2011(01):23-25.[3] 王湘,张晓强.癫痫发病机制的研究进展[J]. 中国现代医药杂志. 2011(01):15-16.
小儿惊厥大全
1.概述 小儿惊厥是指大脑皮层运动神经元突然、大量的异常放电，导致全身或局部骨骼肌群突然不自主的强直或阵挛性抽动。可以由多种原因引起，是脑功能暂时性紊乱的一种表现，常伴有意识障碍。 惊厥发作可作为多种急性疾病的一个症状出现，如热性惊厥、脑膜炎时伴发的惊厥，随原发病好转而消失，是为“急性惊厥”发作。癫痫患者也常有惊厥性发作，如癫痫的强直-阵挛性发作，但具有慢性反复发作基本特征。是为“惊厥性癫痫样”发作。 癫痫性发作：涉及中央前回的异常放电 非癫痫性发作：仅涉及其它脑区如颞叶的异常放电 2.小儿惊厥特征 ①发病率高，2岁以下多见，6岁以下约为成人的10～15倍。 ②易有频繁或严重发作：惊厥持续状态常导致惊厥性脑损伤。 ③新生儿及婴儿（<3月）常有不典型惊厥发作。 ④病因复杂。 3.病因及发病机制 感染性非感染性 颅内脑膜炎：化脓性、结核性、 病毒性、霉菌性 脑炎：病毒性、免疫性 脑寄生虫病、脑脓肿颅脑损伤 颅脑发育畸形颅内肿瘤 癫痫 颅外热性惊厥（Febrile seizure，FS) 中毒性脑病缺氧缺血性脑病 代谢性： 电解质紊乱 特发性低血糖症 遗传代谢性疾病 中毒性：毒鼠药、有机农药 3.1.颅内感染 脑膜炎、脑炎、脑寄生虫病。 细菌、病毒、结核、霉菌等侵入中枢神经系统，引起脑膜和脑实质的损害及脑水肿。 惊厥发作特点：在颅内感染控制前，惊厥以反复发作伴进行性意识丧失为特征。 3.1.1.发热伴感染或中毒症状 颅内高压或脑实质受损症状 脑膜刺激征锥体束征（＋） 脑脊液异常或脑电图（＋） 各种病原鉴别：流行性脑脊髓膜炎常见于冬春季 乙型脑炎多见于夏秋季 病毒性脑炎及结核性脑膜炎常年散发， 脑脓肿通常有如中耳炎、败血症及紫绀型先心 病等前驱病。 3.2.颅外感染 3.2.1.热性惊厥 颅外热性疾病，发热初期惊厥发作。发作后不留神经系统体征。
2020年癫痫型脑病的基因研究进展(课件)
2020年癫痫型脑病的基因研究进展 （课件） 癫痫型脑病的基因研究进展 摘要:癫痫性脑病（epilｅpｔｉｃ encｅｐhａlopａthies，EEs）是癫痫性异常导致进展性脑部功能障碍，是一种儿童期常见的脑部疾病，以多种严重的癫痫症候群为特征的神经系统功能紊乱性疾病。EES病因尚不明确，多数研究将病因指向癫痫基因，本文在查阅大量国内外文献资料基础上综述癫痫基因的研究进展。 关键词:癫痫型脑病;基因;突变 Ｇｅnｅtic rｅsearch advａncｅｓ in epｉｌｅｐtiｃ enｃｅ phalopａｔｈy Absｔｒacｔ: epileptic encｅphalｏｐathｙ（ｅpilepｔiｃencephaloｐａtｈｉes, ＥEs) ｉs epilｅptic defect in adｖａｎced braｉn ｄysｆunctioｎ，ｉs a common ｃhildhｏod diｓease of ｔhe ｂrain, is chaｒacｔerized by ａｖａrｉｅty of severｅｅpileｐsy ｓyｎdrome funcｔion ｄｉsoｒdｅr of the ｎervous sｙｓｔeｍ。The ｅｔiology of EES is ｎot ｃlear．Ｍoｓｔ studies point ｔo epilepsy gｅneｓ。 Thｉs paper reｖｉews tｈｅ resｅarcｈ proｇｒess ｏf eｐilepsy
ｇeｎes baｓeｄoｎ a laｒge nｕmber of doｍｅsｔiｃ and f ｏreigｎlｉteratｕｒe。......感谢聆听 Kｅywords：epilepsｙｅncephalopａｔｈy；Ｇeｎeｓ；ｍuｔa ｔｉon ＥEs是发生在婴儿和儿童的严重痉挛性疾病，首次发病多见儿童、青年时期，男性高于女性[1］，癫痫儿童死亡率是成人的10倍［2］，然而癫痫型脑病的病因、发病机制仍不十分明确［３],年龄依赖性是EES 的共同特征，早发性癫痫性脑病（earｌy-onset epiｌｅpｔic ｅn ｃepｈalopａtｈｉes，EOEE）包括早发性肌阵挛脑病（early myｏcｌｏnｉc epｉlｅｐｔｉｃ enｃephalｏpatｈy，EMEＥ)、大田原综合征（Ohtａharａｓyｎdroｍe,OS）、婴儿恶性游走性部分性癫痫（mａｌｉgｎａnt migratｉｎg pａrtial seizuｒes ｉn ｉnfa ｎcy，ＭＭPSI）、Ｗest综合征及Ｄｒavet综合征.目前临床仍局限于对症治疗，近年来的研究将癫痫病因指向基因突变和全基因拷贝数变异,虽然缺乏确切的数据和对应的基因型-表型关系，但是随着基因检测技术的不断提高，对癫痫型脑病基因研究逐渐明朗,目前发现多种基因变异可导致癫痫型脑病的发生。......感谢聆听 1。癫痫型脑病的基因研究 EＥs主要是由于癫痫发作或者癫痫间隙频繁放电引起，婴幼儿时期的癫痫型脑病影响大脑发育，突触可塑性形成以及神经环路形成,可导致认知、运动功能发育迟缓，智力发育迟缓、孤独症等严重神经