缺钙性抽搐的症状
缺钙性抽搐的症状
文章目录*一、缺钙性抽搐的症状1. 缺钙性抽搐的症状2. 缺钙性抽搐的原因3. 缺钙性抽搐吃什么*二、缺钙性抽搐如何预防*三、缺钙性抽搐怎么办
缺钙性抽搐的症状
1、缺钙性抽搐的症状低钙抽搐是由于维生素D缺乏,引起钙的代谢障碍,血钙降低,以儿童患者居多。低钙抽搐是由于钙的代谢障碍时神经肌肉的兴奋性升高,表现为局部或全身的肌肉抽搐。低钙抽搐多以儿童居多,另外有些孕妇也会发生低钙抽搐。而低
钙抽搐的小儿在夜里哭闹、鸡胸、串珠肋等表现。另外本病多发于冬春季节。
低钙抽搐多以儿童居多,另外有些孕妇也会发生低钙抽搐。
而低钙抽搐的小儿在夜里哭闹、鸡胸、串珠肋等表现。另外本病多发于冬春季节。佛氏征:轻叩耳前面神经穿出处,引起眼角及口角抽动即为阳性。陶氏征:用血压计袖带包裹上臂,使压力维持在收缩压和舒张压之间,5分钟内出现痉挛者为阳性。陆氏征:以小锤叩击下肢膝部外侧,腓骨头上方的腓神经,引起足向外侧收缩
为阳性。
2、缺钙性抽搐的原因低血钙时由于神经肌肉的兴奋性增高,可引起肌肉痉挛,手足抽搐。同时低血钙或大量钙离子进入细胞,
严重干扰了神经细胞的正常功能,使其兴奋性增高,容易在微弱
刺激下发生放电,从而出现抽搐。
在人体内血液中,钙离子有着非常重要的生理作用,它能使
神经细胞膜稳定,防止膜电位的异常放电活动,又能降低神经肌
肉的兴奋性,参与肌肉收缩,降低毛细血管及细胞膜的通透性,参与细胞内的递质合成。近年来还发现钙离子在脑损伤中有一定的作用。
3、缺钙性抽搐吃什么补钙最好的方式是食补,同时食物补充钙质能更好的吸收和保护胃肠功能,市场上的钙制剂的主要成分为碳酸钙、醋酸钙、磷酸钙以及葡萄糖酸钙,这些钙盐对胃肠都有一定的刺激作用,不是严重缺钙状态不建议食用钙片补充。含钙高的食物:牛奶、虾皮、海带、豆腐、黑芝麻等。
补钙的同时应该注意补充维生素D,维生素D是保证钙质充分吸收的关键,补钙的同时可以通过晒太阳或者食用维生素D来帮助钙质的吸收。不宜补充过量的钙剂,过多的摄入钙剂会引起机体内血钙浓度的增加,严重者引起高钙血症。
缺钙性抽搐如何预防1、经常锻炼身体,防止肌肉过度疲劳。运动前做好充分的热身活动,伸展开腿部、腰部、背部、颈部和两臂的肌肉。增加运动量不可过急,遵守每星期增加10%的原则。
2、经常喝水,不要等到口渴的时候再喝。大量出汗时应该补充营养强化型的运动饮料。
3、注意饮食平衡,从饮食中补充各种必需的营养成分,如喝牛奶和豆浆可以补钙;吃蔬菜和水果可以补充各种微量元素。
4、在寒冷的环境中锻炼,热身不充分,或者夏天游泳水温较低,都容易引起腿抽筋。另外,晚上睡觉没盖好被子或者夏天空调开得过冷,小腿肌肉受寒冷刺激,就容易出现肌肉痉挛导致痉挛疼痛难忍。要尽量避免过度的剧烈运动,并适当做好运动前热身准备。
缺钙性抽搐怎么办1、首先需要做的就是要把患者平放,让患者的头偏向一侧并且要略微的向后仰,同时还要注意将患者的进步稍微抬高一点。然后,将他的领带皮带腰带等松解。
2、注意的就是一定要防止患者在抽搐的时候与周围的东西发生碰撞,出现撞伤的情况,但是同时大家还需要注意,一定不可以用强力压住患者抽搐的四肢,否则的话是具有可能会引起骨折的现象的。
3、如果患者抽搐的时间毕竟长达到了20分钟以上的话,大家应该立刻的拨打120,尽快的将患者送到医院进行急救,以免因为自己的一时疏忽错过了最佳的治疗时间,从而导致生命危险。
低血钙的危害有哪些
低血钙的危害有哪些 低血钙对我们的身体健康造成的危害是比较大的，常见的低血钙会对器官造成影响，导致血液中钙的缺乏而引起神经肌肉兴奋，常会表现出惊跳，手足抽搐，惊厥等这些症状。 1、“正常情况下人体每天摄入的钙在800—1000毫克，小孩在生长发育期，需要约1200—1400毫克的钙，钙摄入的减少就会引起饮食性的缺钙。这种情况在孕妇和婴幼儿中比较常见，这从饮食或者药物方面可以补充钙。” 2、血液中钙缺乏，最容易出现的问题就是神经、肌肉兴奋}生会增高，当低钙的时候，就会影响神经肌肉的抽搐。常常会出现惊跳、手足抽动或震颤、惊厥等现象。好多病人会说自己晚上睡觉腿抽筋，因为缺钙以后，整个神经系统的兴奋性都会增高，器官里面都是平滑肌，所以会引起痉挛。
3、缺钙对骨骼皮肤也会有影响，一般最影响骨的发育，会出现骨软化、骨质疏松，小孩会出现佝偻病，有些慢病的会出现骨痛，有些会出现皮肤干燥，或者指甲比较脆和断裂。”牟主任说，有些还有诱发癫痫的发作、四肢抽搐，身体出现呼吸暂停，严重的情况下会出现心脑血管问题，比如心律失常，严重的还可能导致喉肌痉挛、呼吸暂停、出现室颤。 4、检查方法有敲神经(大约是在耳朵前方)，正常人是没问题的，但低钙的人敲一下会引起面部的抽搐;另外还有一个检查叫束臂实验，就和我们测血压一样，拿着测血压的压脉带，加压以后，待2—3分钟，缺钙的人手就会不自主地抽搐起来。因为血钙低会引起神经兴奋性增强，一刺激就会表现出来。 5、“很多人就有这样的误区，认为吃钙片就不会缺钙了。”牟主任打了个比方，他说，吃钙片相当于造房子运来了一堆的砖头，再多的砖头它不会自己变成墙，而是需要维生素D的参与才
低钙如何引起肌肉抽搐
体内的钙约99%构成骨盐，分布在骨骼和牙齿中，约1%分布在体液中。虽然体液含钙量少，但起的作用却很有多种，低血钙导致原因见功能(1) ： (1)抑制神经肌肉的兴奋性 钙离子有降低神经骨骼肌兴奋性的作用。血钙浓度低到每10 0毫升血7毫克以下时，神经骨骼肌兴奋性增强，可以出现手足搐搦症或惊厥。这时静脉推注钙制剂，提高血钙浓度，惊厥即可停止。 原因：正常时,钙离子可降低细胞膜对钠离子的通透性。血液中钙盐的含量太低，会使细胞膜对钠离子的通透性加大，以致出现膜的去极化，引起动作电位而最终诱发骨骼肌的收缩。 病症：低血钙，神经肌肉过度兴奋，易引发肌肉抽搐。高血钙时由于肌肉不兴奋，造成肌无力 (2)参与肌肉的收缩 肌浆里的钙与骨骼肌收缩有直接关系，对维持心肌的正常收缩也起重要作用。如果钙浓度过高，可以减弱肌紧张，引起心跳减慢或心脏停跳。 (3)参与血液凝固过程 抽血化验时，常在血液标本中加入枸橼酸钠或草酸钾等抗凝剂，枸橼酸和草酸可与血液中的钙离子结合，使钙离子减少，血液标本不凝固。 (4)维持血管的正常通透性 体液中钙含量降低，毛细血管通透性增强，血液中的成分可以渗出血管外，这就是某些过敏性疾病的发病机制。注射钙制剂，可以降低毛细血管通透性，过敏性疾病即可缓解。 钙离子参与神经肌肉的兴奋收缩藕连，那为什么低钙还会引起抽搐？难道抽搐不是肌肉收缩吗？ 1、兴奋性和兴奋-收缩藕联是两个不同的概念：兴奋性是指可兴奋细胞接受刺激后发生兴奋的能力，这种能力强，则容易兴奋，否则不容易兴奋；兴奋-收缩藕联是兴奋产生之后的事件，是把电活动转变为骨骼肌收缩的机械活动的中间藕联环节。 2、钙离子是兴奋-收缩的藕联因子，其作用是正性的。但这是指在兴奋发生之后；对于因快钠通道开放引起的钠离子内流而产生去极化为主的快反应细胞来说，钙离子由于“膜屏障作用”（即对钠离子内流产生竞争性抑制）的存在，细胞外高钙使钠离子内流抑制，兴奋性有所下降（所以，认为钙离子是抑制离子也没错）。当细胞外低钙时，钙离子的“膜屏障作用”减弱，细胞兴奋性增高。 3、低钙时，钙离子的“膜屏障作用”减弱，细胞兴奋性增高，容易兴奋。但另一方面，肌浆内的兴奋-收缩藕联离子----钙离子，并没有因为细胞外低钙而减少。骨骼肌有丰富的肌浆网，肌浆网内贮存有足够的钙，肌浆网钙释放，可以迅速提高肌浆内钙浓度，引发-兴奋-收缩藕联，故此环节未受影响。所以，低钙时，一方面因膜屏障作用减弱而使细胞容易兴奋，两另一方面，兴奋-收缩藕联未受影响，所以表现为肌肉抽搐。 4、骨骼肌有丰富的肌浆网，肌浆网内贮存有足够的钙，兴奋-收缩藕联过程一般不受细胞外钙浓度的影响，这是骨骼肌和心肌显著不同的地方（心肌耗氧量大，腺粒体发达，肌浆网不发达，肌浆网内贮存的钙比较少，因而对细胞外的钙离子有明显的依赖性）。
痉挛的常见症状表现有哪些
痉挛的常见症状表现有哪些 痉挛是指肌肉突然做不随意挛缩，俗称抽筋，会令患者突感剧痛，肌肉动作不协调。肌肉痉挛的真正机转目前尚未被确知，大多数的研究结果认为，肌肉抽筋是起因於神经或神经肌应激阈值降低，使得肌肉的神经行动频率突然增加，造成肌肉强直收缩。 临床常见下面几种类型： 惊厥：是常见的一种不随意运动，这是全身或局部肌群发生的强直和阵挛性抽搐。全身性的如癫痫大发作，局限性的如局限性阗痫。惊厥可伴有或不伴有意识障碍。 强直性痉挛：是指肌肉呈强直性收缩，例如癫痫大发作的强直期，手足搐搦症的手足部肌内痉挛，破伤风的牙关紧闭和有弓反张均属于此种类型。 肌阵挛：是指一种短暂的、快速的、触电样重复的肌肉收缩，可遍及数组肌群或地部分肌肉。肌阵挛可能轻微而不致引起肌体一部分的运动，也可能十分剧烈而使病者跌倒。 震颤：是关节的促动肌与拮抗肌的有节律的轮替运动，其幅度可大可小，其速度可快可慢，因不同疾病而异。震颤的常见部位是手指、下颏、唇部和头部等处。 舞蹈样动作：是一种突发的快速的、无定型的、无目的的、粗大的肌群跳动，最常见于头部，面部的上肢尤以肢体的远端明显。 手足徐动：是指手指或足趾出现的比较缓慢的扭曲动作，表现为各种奇形怪状，其速度介乎于舞蹈动作与扭转痉挛之间。 扭转痉挛：是一咱肢体近端以及脊柱肌群的缓慢扭转动作，也由于基底节疾病所致。肌束颤动是局限于某些肌束的极其快速、而短暂的收缩，不伴有关节活动，用手刺激病变部位时可诱发。 习惯性抽搐：是一种快速、短暂、重复的、有目的的、刻板式的不随意动作，常见的有眨眼、呶嘴、蹙额、耸肩等。 全身强直性抽风：全身肌肉强直，一阵阵抽动，呈角弓反张(头后仰，全身向后弯呈弓形)，双眼上翻或凝视，神志不清。 局限性抽风：仅局部肌肉抽动，如仅一侧肢体抽动，或面肌抽动，或手指、脚趾抽动，或眼球转动，眼球震颤、眨眼动作、凝视等。大多神志不清。以上抽风的时尚可为几秒钟或数分钟，严重者达数分钟或反复发作，抽风发作持续30分钟以上者称惊厥的持续状态。
面部痉挛的症状及治疗
面神经疾病治疗方法面神经三联康复疗法 面部痉挛 一、什么是面部痉挛 面部肌肉痉挛为一侧面部表情肌不同程度挛缩，常自眼轮匝肌开始逐渐向下半部扩展，嘴歪口斜，病侧眼裂变小，有时会出现面部肌肉萎缩。面部痉挛的患者一般在情绪激动、疲劳、受风受寒、压力大、着急生气的时候容易出现抽动现象。 Facial muscle spasms on one side for facial expression muscle different degree contracture, often since the orbicularis gradually began to down half expansion, the mouth slanting oblique mouth, disease radial glare stimulation smaller side, can appear sometimes facial muscle atrophy. The face of the general mood in spasm in patients with excitement, fatigue, by the wind cold, stress, worry angry prone to twitch phenomenon. 面部痉挛，又称面肌抽搐。为一种半侧面部不自主抽搐的病症。抽
面神经疾病治疗方法面神经三联康复疗法 搐呈阵发性且不规则，程度不等，可因疲倦、精神紧张及自主运动等而加重。起病多从眼轮匝肌开始，然后涉及整个面部。本病多在中年后发生，常见于女性。本病病因不明，现代西医学对此尚缺乏特效治法。目前一般采用对症治疗，但效果均欠理想。西医治疗多采用伽马刀，中医治疗一般建议采用面神经三联康复疗法。 按照临床表现把面部痉挛分为以下4个等级： 初期：外部剌激时引起瞬目增多。 轻度：眼睑，面肌轻微颤动，无功能障碍。 中度：痉挛明显，有轻微功能障碍。 重度：严重痉挛和功能障碍，如行走困难，不能阅读、开车等。 二、面部痉挛病情的特点 开始为一侧眼睑跳动，逐渐由上向下可扩展到半侧面肌，严重才可累及颈及肩部肌群。这种不自主痉挛，自己不能控制，情绪紧张、过度疲劳可诱发或使病情加重。面部痉挛的病情为缓慢进展，逐渐加重，一般不会自愈，如不给予，部分病人于病程晚期出现麻痹而抽搐停止。对于发作数年后不见痊愈的病人，应采取积极的治疗措施，以防面肌麻痹
低钙血症及治疗
低钙血症及治疗 什么是低钙血症 就因为低钙血症的症状并不明显，但影响又很大，我们更需要了解清楚它的所有可能的症状，做到早日发现病症，及早治疗的效果。 低钙血症的临床症状的轻重与血钙降低的程度并不完全一致，却与血钙降低的速度、持续的时间有关。血钙的快速下降，即使血钙水平在2mmol/l，也会引起一些发病的症状。低血钙的临床表现主要和神经肌肉的兴奋性增高有关，也就是跟患者的手脚抽动等情况有关。 大部分低钙血症患儿都出现了肢体抽搐的现象，部分患儿抽搐同时伴有高声尖叫、呼吸急促或暂停、喉痉挛，颜面及下肢发绀，极度痛苦表情。相当一部分会出现腹胀和明显的全身水肿。 同时，总结起来，低钙血症其实有着以下的症状： 1、四肢抽搐、精神上烦躁不安、认知能力减退等症状。 可出现肌痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。轻症患者可诱发典型抽搐，严重的低钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。 2、心血管系统方面的症状，如心率失常。 主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤等，心力衰竭时对洋地黄反应不良。心电图典型表现为QT间期和ST段明显延长。 3、骨骼与皮肤、软组织等方面的症状，如骨痛、骨软化、皮肤瘙痒无弹性、牙齿松脆等。... 低钙血症的病因 低钙血症的病因是很复杂的，我们很难清楚地判断其具体的原因，但小编还是会给大家大致上总结出低钙血症的一些常见的形成原因，这样才有助于妈妈认识、了解宝宝低钙血症的状况，便于今后对宝宝的治疗、护理。 一般情况下，大部分患低钙血症的宝宝出生时都存在缺氧史或急难产的状况，而在出生之后又出现了反应差、烦躁易激惹、肢体抖动、抽搐、呕吐，经过检查，出现肌张力增高或降低，前囟饱满，呼吸频率或节律改变等神经系统抑制或兴奋的表现。
血钙过高会肌无力,过低会抽搐的原因
血钙过高会肌无力，过低会抽搐的原因 钙离子是机体各项生理活动不可缺少的离子，钙离子对人体的影响 是多方面的，如钙离子是凝血因子，参与凝血过程；参与肌肉（包 括骨骼肌、平滑肌）收缩过程；参与神经递质合成与释放、激素合 成与分泌；是骨骼构成的重要物质。 问题：为什么血钙过高为何会引起肌无力？血钙含量太低使肌肉的 兴奋性升高而抽搐？ 01 Ca2+参与神经递质合成与释放 钙离子在神经递质释放、神经冲动的传递过程中有着重要作用。在突触和突触传递中，当神经冲动沿着轴突传导至轴突末梢时，突触前膜对 C a2+的通透性会增加，大量的C a2+进入突触小体内。由于C a2+的作 用，突触小泡向突触前膜靠近，并以出泡的方式将其中神经递质释放到突触间隙中，那么C a2+为什么进入突触小体后会使突触小泡向突触前膜靠近呢？这就涉及到C a2+的主要生理功能。
钙离子最主要的生理功能是作为第二信使调节细胞的功能，是由一复杂的系统组成，在肌肉收缩（平滑肌、骨骼肌、心肌），内分泌、外分泌腺的分泌以及神经分泌，糖元合成分解，电解质的转运以至细胞生长过程中都起着中心作用，所以说钙离子是细胞外的信使，有着激素一样的作用，以调节细胞功能。 当神经冲动抵达神经末梢时，末梢产生动作电位和离子转移，钙离子由细胞膜外进入膜内，使一定数量的小泡与突触前膜贴紧、融合起来，然后小泡与突触前膜结合处出现破裂口，小泡内递质和其他内容物就释放到突触间隙内。在这一过程中钙离子的转移很重要。 如果减少细胞外钙离子的浓度，即细胞膜内外的钙离子浓度差下降，则神经递质释放就会受到抑制，而增加细胞外钙离子的浓度，则神经递质释放就增加。所以，钙离子由膜外进入膜内数量的多少，是直接关系到递质释放量的。钙离子是小泡膜与突触前膜贴紧融合的必要元素。 钙离子有两方面作用：一方面是降低轴浆的黏度，有利于小泡移动；另一方面是消除突触前膜内的负电位，便于小泡与突触前膜接触而发生融合。 02 Ca2+参与肌肉收缩过程 神经兴奋的信息传导至肌肉，肌肉的收缩才能得以实现。钙作为神经兴奋和肌肉收缩之间的耦联因子，始终控制着肌肉收缩的起动和舒张的终止。
肌肉痉挛
肌肉痉挛：从抑制到兴奋 神经动作紊乱（neuromotor disorder）和脊髓损伤导致的不随意肌（involuntary muscle）痉挛会给患者带来非常危险的后果。最近的科研新进展能够帮助我们了解人体发生这种肌肉痉挛的机制：即肌肉痉挛是因为运动神经元里氯化物转运受限导致的。 脊髓损伤的患者通常都会在身体损伤平面以下出现肌肉不自主收缩的情况，即发生肌肉痉挛（spasticity）的现象。这种肌肉痉挛可能会给患者造成非常严重的后果，比如严重的肌肉痉挛足以让患者从椅子上跌落。虽然我们可以用药物等手段有效缓解肌肉痉挛的症状，但是这种药物也会影响到机体残留的运动功能。所以，对于正在通过运动训练来进行康复的患者来说一般都不会使用抗痉挛药物。因此我们急需一种不会影响到患者恢复运动功能的抗痉挛手段来帮助各位病患朋友。 要找到这样一种方法我们首先就应该了解为什么会出现肌肉痉挛。虽然我们已经发现有很多机制都与肌肉痉挛有关，但是Boulenguez等人最近至少又发现了一条机制与肌肉痉挛有关。他们在动物模型中发现脊髓损伤的同时，在机体运动神经元的胞膜上通常都会伴有氯化钾共转运分子2（potassium-chloride co-transporter-2）的下调现象，该分子减少会导致膜电位（静息电位）上调。运动神经元发生这种膜电位的改变之后会使得通常状态下的抑制效应改变成激活效应。 肌肉痉挛可见于各种运动神经紊乱和神经损伤。因此相关的文献也非常多，比如对肌肉痉挛症状的描述以及对相关机制的研究文献等等，不过这些文献有时也会出现自相矛盾的情况。不过尽管存在各种不同的意见，但是有一点是大家都取得了共识的，那就是肌肉痉挛是一种肌肉活动不随意升高的表现，而且这种不随意的肌肉运动可以被各种刺激信号所诱发，比如皮肤刺激等等。 虽然肌肉痉挛现象看起来问题出在肌肉，但是绝大多数情况下问题似乎都指向了兴奋性增高的运动神经元。比如有大量的研究表明脊髓损伤后出现的肌肉痉挛都与损伤平面以下运动神经元细胞的钠离子和钙离子持续性内流有关。 最近Boulenguez小组发现在脊髓损伤之后，运动神经元胞膜上KCC2分子表达下调也是导致肌肉兴奋性增高的一个原因。通常情况下KCC2分子能够保证运动神经元细胞内的氯离子浓度在一个比较低的水平，细胞的静息膜电位大约在-75mV。Boulenguez小组用大鼠脊髓损伤动物模型研究发现，在脊髓损伤发生之后，损伤平面以下的运动神经细胞的氯离子平衡电位相比脊髓损伤之前会上升10 mV，这个改变导致了运动神经元的兴奋性增加。Boulenguez等人在其它三个KCC2活性降低的动物模型里也都发现了类似的现象。这三个动物模型系统分别是KCC2功能被药物抑制了的新生小鼠模型；KCC2基因被敲除的小鼠模型以及脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）表达上调的小鼠模型（图1）。抑制BDNF的表达能够上调KCC2分子的表达，这是用来构建肌肉痉挛的一种标准化的反射性反应。
低钙血症[参照材料]
低钙血症 导语：低钙血症是血钙低于正常值的现象，属于钙代谢紊 乱。由于钙发挥生理作用取决于游离钙（即离子钙），所 以低钙血症一般也指低离子钙，也称游离钙低于正常值 （<1.1mmol/L）。 简介 成人体内总钙量约1000~1300g，99%以骨盐形式存在于骨骼和牙齿 中，其余存在于各种软组织中，细胞外液钙仅占总钙量的0.1%， 约1g左右。成人血钙水平约为2.2~2.6mmol/L(8.8~10.4mg/dl)，主 要以三种形式存在：①游离钙（50%），也称离子钙；②蛋白结 合钙（40%）；③可扩散结合钙（10%）。 当血清白蛋白浓度在正常范围时，血钙低于2.2mmol/Ll(8.8mg/l) 正 常值2.2~2.70 mmol/L，时称为低钙血症。不同医院血钙化验参考 值有小的差异，也有血钙低于2.1mmol/l(8.4mg/l)，正常值2.1~2.55 mmol/L，确定为低钙血症。酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合 钙降低，此时血钙低于正常，但离子钙不低，不发生临床症状；反 之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙降低，但蛋白结合钙增高，故 血清钙仍可正常，也会发生低血钙临床症状，低蛋白血症时需要计 算校正的钙浓度依此诊断低钙血症。 发病原因及机制 1.甲状旁腺功能减退：包括原发性、继发性及假性甲状旁腺功能减 退。①原发性甲状旁腺功能减退是一组多原因疾病，如先天性甲 状旁腺发育不全或不发育、DiGeorge综合征、自身免疫性多腺体综 合征I型等，新生儿低钙血症可由先天性甲状旁腺功能减退引起， 或由于母亲患有甲状旁腺功能亢进或家族性良性高钙尿症而存在 高钙血症，从而使新生儿导致暂时的甲状旁腺功能减退所致；② 继发性甲状旁腺功能减退较为常见，多见于甲状腺或甲状旁腺手术 及颈部恶性肿瘤术后、放疗后、浸润性疾病如血色病、肝豆状核变 性、转移性肿瘤等；此外，骨饥饿综合征是手术后导致低钙血症的 又一原因，见于严重甲状旁腺功能亢进患者在甲状旁腺切除术后，造成相对的甲状旁腺功能减退使大量Ca2+进入骨细胞所致。严重
脑血管痉挛
脑血管痉挛是指颈内动脉或椎基底动脉系统的动脉硬化斑块使血管腔狭窄和出现血流涡流。当涡流加速时，刺激血管壁致血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作，脑血管痉挛都是属于继发性的。 脑血管痉挛的病因 引起脑血管痉挛的原因有很多，如：动静脉血管畸形，高血压、动脉硬化等，此外情绪波动，生气激动，心理障碍，紧张压力是发生脑血管痉挛最常见的原因，失眠、脑力劳动者，尤其是白领发病率相对较高。女性相对于男性来说发病率高。 脑血管痉挛的表现 脑血管痉挛以头痛、头晕为主要症状，其次还表现为神经衰弱、胸闷、心慌气短、头脑模糊，记忆力下降等症状，多数患者可出现长年累月的持续性头痛，激动、生气、失眠等因素会使头痛加剧。 脑血管痉挛的检查 常规检查：血常规，凝血功能，脑血流图，颈部血管彩超等，部分患者需要做头颅MRI、MRA。 我院特色检查：可以通过脑血流图检查明确诊断，主要检查脑血管的血流供应状况，弹性，紧张度，外周阻力及其调节功能等，还能动态检查血管痉挛的病程以及评价治疗效果，脑血流图检查能够发现局部脑血管的血流速度，提示是否存在脑血管痉挛导致的血管狭窄等，为治疗提供准确依据。 脑血管痉挛的危害 在紧张工作、学习和心情不好还有熬夜（或着说是缺觉）的时候都会出现短暂的脑血管痉挛，一般是头胀痛，两侧痛，或后脑勺那个部位痛，有时会感觉像套了个紧箍。 脑血管痉挛以年轻人，学生、白领人群为主，长期反复的头痛头晕，严重影响我们的学习与工作。病情严重者，如不及时处理可以出现其他神经系统症状如焦虑症、抑郁症等精神症状，所以一定要引起重视才行。 脑血管痉挛的治疗 传统治疗以西药治疗为主，早期一般使用脑血管扩张剂及扩容剂，抗血小板聚集剂可减少微栓子的发生，但长期西药的应用副作用较大，且单纯药物治疗效果不是很理想，许多患者在医院反复检查与治疗却没有任何效果。 我院主要采取综合治疗方式，包括中西医结合药物治疗、药氧治疗、针灸治疗、神经血管调控术等，特别是神经血管调控技术，治疗通过调节全身植物神经和改善头脑的血流供应，使血管扩张、改善心、脑血流量、缓解肌肉挛缩等，使全身自主神经系统稳定化，从而消除脑血管痉挛，头晕、头痛症状，效果非常理想。 注意事项 平时要注意合理膳食，建议多食新鲜蔬菜水果，少食油腻食品。适量运动，戒烟酒，同时也要保持心理平衡，养成健康的生活方式，保持平静的心态和快乐的心情，避免情绪激动，对疾病都是有帮助的。
低钙性抽搐是由哪些原因引起
低钙性抽搐是由哪些原因引起 抽搐是很多疾病可以发生的症状，也有很多患者因为外界的原因产生抽搐，而低钙性抽搐是临床上很少见疾病类型，患病后却能影响日常的生活，对患者形成的伤害也会更严重，那么低钙性抽搐是由哪些原因引起呢?引发疾病的因素是很复杂的，但是只要认识了危害因素也可避免疾病发生。 在人体内血液中，钙离子有着非常重要的生理作用，它能使神经细胞膜稳定，防止膜电位的异常放电活动，又能降低神经-肌肉的兴奋性，参与肌肉收缩，降低毛细血管及细胞膜的通透性，参与细胞内的递质合成。近年来还发现钙离子在脑损伤中有一定的作用。低血钙时由于神经-肌肉的兴奋性增高，可引起肌肉痉挛，手足抽搐。同时低血钙或大量钙离子进入细胞，严重干扰了神经细胞的正常功能，使其兴奋性增高，容易在微弱刺激下发生放电，从而出现抽搐。 1、兴奋性是指可兴奋细胞接受刺激后发生兴奋的能力，这种能力强，则容易兴奋，否则不容易兴奋;兴奋-收缩藕联是兴奋产生之后的事件，是把电活动转变为骨骼肌收缩的机械活动的中间藕联环节。
2、钙离子是兴奋-收缩的藕联因子，其作用是正性的。但这是指在兴奋发生之后;对于因快钠通道开放引起的钠离子内流而产生去极化为主的快反应细胞来说，钙离子由于“膜屏障作用”(即对钠离子内流产生竞争性抑制)的存在，细胞外高钙使钠离子内流抑制，兴奋性有所下降(所以，认为钙离子是抑制离子也没错)。当细胞外低钙时，钙离子的“膜屏障作用”减弱，细胞兴奋性增高。 3、低钙时，钙离子的“膜屏障作用”减弱，细胞兴奋性增高，容易兴奋。但另一方面，肌浆内的兴奋-收缩藕联离子----钙离子，并没有因为细胞外低钙而减少。骨骼肌有丰富的肌浆网，肌浆网内贮存有足够的钙，肌浆网钙释放，可以迅速提高肌浆内钙浓度，引发-兴奋-收缩藕联，故此环节未受影响。所以，低钙时，一方面因膜屏障作用减弱而使细胞容易兴奋，两另一方面，兴奋-收缩藕联未受影响，所以表现为肌肉抽搐。 4、骨骼肌有丰富的肌浆网，肌浆网内贮存有足够的钙，兴奋-收缩藕联过程一般不受细胞外钙浓度的影响，这是骨骼肌和心肌显著不同的地方(心肌耗氧量大，线粒体发达，肌浆网不发达，肌浆网内贮存的钙比较少，因而对细胞外的钙离子有明显的依赖性)。
面肌痉挛有那四大症状
面肌痉挛有那四大症状 面肌痉挛疾病在是生活中对我们来说只是一个熟悉而于不陌生的词，我相信有一部分人不太了解面肌痉挛是一种什么样的疾病，而且它经常会出现在我的身边，面肌痉挛是一种十分严重的疾病，有一部分人经常会问起面肌痉挛会引起那些疾病以及症状，我相信在生活有一部分人不知道怎么预防及早的进行干预，为避免这种疾病发生在自己身上。接下来主要给大家详细介绍的就是导致面肌痉挛的主要原因? 接下来乌鲁木齐新光明医院跟大家一起来了解一下。 1 、导致面神经瘫痪。另外我相信另外一部分患者是由于特发性面神经瘫痪，就当在你身体恢复以后会出现或者发性患侧面肌痉挛，这也是常常引起面肌痉挛疾病主要的原因之一。也可能是由于面神经炎导致神经脱髓鞘的病理改变而未能恢复正常导致患上的 2、某种压迫使面神经性以及干扰。我相信面肌痉挛这个疾病发病主要原因就是某种事情压迫导致面神经病理性干扰所致，往往都是由于小脑后下动脉、小脑前下动脉、椎神经动脉压迫，偶尔由于动脉瘤、动静脉畸形或脑瘤等面神经根部的压迫造成的，这是患上面肌痉挛的主要原因之一。 3、外伤肿瘤或外科手术后。极少数患者是因为外伤肿瘤、外科手术后出现患侧面肌痉挛，出现原因是由于面神经的恢复过程中与其他脑神经出现短路，使得其他神经兴奋时也出现一侧面部肌肉抽动造成的。 4、阴亏或体弱气虚。面肌痉挛这个疾病或许是因为身体体阴亏或体弱气虚引起阴虚、血少、筋脉失养或风寒上扰于面部导致患上的，这是导致面肌痉挛的原因中比较常见的一种。 以上介绍的就是导致面肌痉挛的原因? 四大原因应该大家们都了解这个问题，我希望大家在患上面肌痉挛一定要立即去医院进行治疗，早期治疗是可以控制病情的，严重的时候会耽误病情，会对患者身体造成更为严重的伤害。
神经系统疾病的常见症状
第一节意识障碍 意识(Consciousness)--概念 指个体对周围环境及自身状态的感知能力 包括意识水平(觉醒度)和意识内容(认知功能） 意识障碍分为: 意识水平受损(觉醒度下降) 意识内容改变(认知功能减退) 维持意识清醒的重要结构 1. 脑干上行性网状激活系统 2. 广泛的大脑皮质神经元完整性(中枢整合机构) 意识障碍--临床分类 一、以觉醒度改变为主的意识障碍 (一) 嗜睡(somnolence) ?意识障碍早期表现 ?患者处于睡眠状态 ?唤醒后定向力基本完整, 能配合检查 ?停止刺激后继续入睡 (二) 昏睡(stupor) ?较深的睡眠状态（沉睡） ?较重的疼痛或言语刺激方可唤醒 ?简单模糊作答, 旋即熟睡 (三) 昏迷(coma) ↗严重的意识障碍 ↗强刺激不能唤醒，意识完全丧失 ↗起病状态、症状、体征可能提示昏迷病因 二、以意识内容改变为主的意识障碍 (一) 意识模糊( confusion ) (二) 谵妄( delirium ) 三、特殊类型的意识障碍 (一) 去皮层综合征 (二) 无动性緘默症 (三) 植物状态 第二节认知障碍 失语(Aphasia)---概念：大脑皮层语言功能区病变导致的言语交流能力障碍常见的失语类型
1.Broca 失语(Broca aphasia, BA) 又称表达性失语运动性失语， 病变: 优势半球Broca区(额下回后部) 口语表达障碍 ?典型非流利型口语, 语量少, 讲话费力 ?发音及语调障碍, 找词困难, 电报式语言 ?口语理解相对好 ?复述、命名、阅读、书写不同程度障碍 2.Wernicke失语(Wernicke aphasia, WA) 听觉性失语理解性失语 病变: 优势半球Wernicke区(颞上回后部) 严重听理解障碍 听不懂，答非所问, 难以理解 流利型口语,语量增多, 发音清晰, 语调正常 较多语义错语(帽子 袜子), 新语 不同程度的复述、命名、读、写障碍 3.命名性失语(Anomic aphasia, AA) 又称遗忘性失语 ↗病变: 优势半球颞中回后部或颞枕交界区 特点 ↗命名不能, 能述其用途 ↗在供选择名称中能选出正确的名词 ↗流利型，自发言语赘语多 ↗听、读、写、复述障碍轻 4.完全性失语(Global aphasia, GA) 也称混合性失语 病变: 优势半球大病灶, 如大脑中动脉供血区 所有语言功能均严重障碍，口语，听理解，复述，命名，阅读，书写 第四节痫性发作与晕厥 痫性发作(Seizure)---概念 大脑皮质神经元过度异常放电引起的短暂脑功能障碍 临床表现形式多样 痫性发作(Seizure)---病因 原发性神经系统疾病：特发性癫痫、脑外伤、脑卒中、脑炎等 系统性疾病：电解质紊乱、尿毒症、肝性脑病、高血压脑病、高热等 晕厥(syncope) 概念：由于大脑半球及脑干血供减少导致伴有姿势性张力丧失的短暂发作性意识丧失原因:血压突然下降;心输出量减少; 急性广泛性脑供血不足 病理机制：大脑及脑干的低灌注 晕厥-分类及病因 1.反射性晕厥 2.心源性晕厥 3.脑源性晕厥 4.其他
抽搐的原因及措施
抽搐的原因及措施 什么是抽搐呢，在我们生活中想必大家对于抽搐是有一定的了解的吧，那么大家知道抽搐的原因知道是什么吗，下面就让我们一起来了解一下抽搐的原因吧。 一、抽搐的原因 (一)颅内病变 1.颅内感染，包括各种病毒、细菌和其他微生物引起的脑炎、脑膜炎、脑脓肿。 2.颅内肿瘤。 3.颅脑外伤。 4.脑寄生虫病，如脑吸血虫病、脑囊虫病、脑肺吸虫病、脑型疟疾等。 5.脑血管病，如脑血管畸形、脑动脉瘤、脑蛛网膜下腔出血、脑出血、脑血栓形成、脑栓塞、钩端螺旋体动脉炎等。 6.癫痫。 7.其他疾病。 (二)全身性疾病 1.感染.如中毒性痢疾、中毒性肺炎、放疗等引起的中毒性脑病。 2.缺氧.如窒息、一氧化碳中毒。 3.代谢疾病，如低血糖、低血钙、低血钠、低血镁、高血钠、尿毒症、肝昏迷、糖尿病昏迷等。
4.心血管疾病，如高血压脑病、急性心源性脑缺血综合征等。 5.中毒，如食物中毒、药物中毒、农药中毒，汞中毒等。 6.其他疾病。如胶原性疾病、过敏性疾病和高热、中暑、日射病等。 7.癔症性抽搐 二、抽搐的发病机理 抽搐是脑内兴奋和抑制过程的相互关系发生障碍的表现，是脑细胞功能紊乱引起中枢神经元异常放电的结果，其发病机制尚未完全阐明，可能与下列因素有关。 (一)大脑缺氧和缺血 脑组织对血和氧的需要比体内其他组织大，且对缺氧和缺血的耐受性最差，各种感染性疾病，尤其是严重感染时，常引起全身微血管痉挛及凝血机制障碍，影响脑部微循环。脑动脉阻塞、脑血管痉挛、心源性缺血综合征、一氧化碳中毒和窒息也造成脑细胞缺血、缺氧，使脑细胞功能发生紊乱而引起抽搐。 (二)代谢紊乱 抽搐阈的高低与细胞内、外电解质的相对浓度有关，其中钠离子浓度的改变起主要作用。低血钠时，细胞外液钠离子浓度降低，形成低渗状态，使细胞外的水分向细胞内移动，引起细胞内水肿。高血钠时，细胞外液呈高渗状态，细胞内液向细胞外移动，引起细胞内脱水。水肿和脱水均引起脑细胞功能紊乱。此外，钙具有维持脑细胞对钠和钾的选择性通透，钙降低时，引起细胞膜不稳定和神经肌肉兴奋性增高。低血镁也同样使神经肌肉兴奋性增高，以上各种电解质紊乱均可能发生抽搐。糖代谢障碍如低血
缺钙性抽搐的症状
缺钙性抽搐的症状 文章目录*一、缺钙性抽搐的症状1. 缺钙性抽搐的症状2. 缺钙性抽搐的原因3. 缺钙性抽搐吃什么*二、缺钙性抽搐如何预防*三、缺钙性抽搐怎么办 缺钙性抽搐的症状 1、缺钙性抽搐的症状低钙抽搐是由于维生素D缺乏,引起钙的代谢障碍,血钙降低,以儿童患者居多。低钙抽搐是由于钙的代谢障碍时神经肌肉的兴奋性升高,表现为局部或全身的肌肉抽搐。低钙抽搐多以儿童居多,另外有些孕妇也会发生低钙抽搐。而低 钙抽搐的小儿在夜里哭闹、鸡胸、串珠肋等表现。另外本病多发于冬春季节。 低钙抽搐多以儿童居多,另外有些孕妇也会发生低钙抽搐。 而低钙抽搐的小儿在夜里哭闹、鸡胸、串珠肋等表现。另外本病多发于冬春季节。佛氏征:轻叩耳前面神经穿出处,引起眼角及口角抽动即为阳性。陶氏征:用血压计袖带包裹上臂,使压力维持在收缩压和舒张压之间,5分钟内出现痉挛者为阳性。陆氏征:以小锤叩击下肢膝部外侧,腓骨头上方的腓神经,引起足向外侧收缩 为阳性。 2、缺钙性抽搐的原因低血钙时由于神经肌肉的兴奋性增高,可引起肌肉痉挛,手足抽搐。同时低血钙或大量钙离子进入细胞,
严重干扰了神经细胞的正常功能,使其兴奋性增高,容易在微弱 刺激下发生放电,从而出现抽搐。 在人体内血液中,钙离子有着非常重要的生理作用,它能使 神经细胞膜稳定,防止膜电位的异常放电活动,又能降低神经肌 肉的兴奋性,参与肌肉收缩,降低毛细血管及细胞膜的通透性,参与细胞内的递质合成。近年来还发现钙离子在脑损伤中有一定的作用。 3、缺钙性抽搐吃什么补钙最好的方式是食补,同时食物补充钙质能更好的吸收和保护胃肠功能,市场上的钙制剂的主要成分为碳酸钙、醋酸钙、磷酸钙以及葡萄糖酸钙,这些钙盐对胃肠都有一定的刺激作用,不是严重缺钙状态不建议食用钙片补充。含钙高的食物:牛奶、虾皮、海带、豆腐、黑芝麻等。 补钙的同时应该注意补充维生素D,维生素D是保证钙质充分吸收的关键,补钙的同时可以通过晒太阳或者食用维生素D来帮助钙质的吸收。不宜补充过量的钙剂,过多的摄入钙剂会引起机体内血钙浓度的增加,严重者引起高钙血症。 缺钙性抽搐如何预防1、经常锻炼身体,防止肌肉过度疲劳。运动前做好充分的热身活动,伸展开腿部、腰部、背部、颈部和两臂的肌肉。增加运动量不可过急,遵守每星期增加10%的原则。
痉挛的药物治疗
痉挛的药物治疗 新疆医科大学附属中医医院康复科 张欣 全身性抗痉挛药物治疗 第一节神经递质抑制剂 巴氯芬 （一）药理作用 巴氯芬与位于突触前的咖吗氨基丁酸能中间神经元神经末梢的氨基丁酸-B受体结合后产生膜超级化，突出前膜钙离子内流受阻，内源性兴奋性神经递质如天门冬氨酸、谷氨酸等兴奋性氨基酸释放减少。另一方面，巴氯芬与位于突出后的Ia感觉传入神经末梢的氨基丁酸-B受体结合，也使膜超级化，导致钾离子外流，结果使突触前抑制得到进一步增强。巴氯芬与氨基丁酸-B受体的结合也抑制了咖吗运动神经元的活性，从而使肌梭的敏感性降低。最终的效应是应用巴氯芬可抑制单突触与多突触的脊髓反射，是椎体束受损后引起的骨骼肌痉挛状态缓解、肌张力下降，有助于骨骼肌运动功能的恢复。 （二）用药剂量 初始剂量：5mg/次、3次/天或5mg/次，2次/天。老年人2-5mg/次，3次/天，以后逐渐加量，直至理想的效果出
现。一般每3天或更长时间增加5mg,每天早、中、晚分开加服5mg。最大剂量80mg/天，qid. （三）注意事项 1、禁忌症2岁以下儿童，帕金森病，终末期肾功能衰 竭。 2、慎用消化性溃疡、癫痫、精神病、延髓麻痹/呼 吸与肝肾功能障碍等疾病。 3、巴氯芬有镇静作用、与酒精有协同作用。 4、巴氯芬可增强抗高血压药的作用，需要合并用药时 应调整抗高血压药的剂量。 5、妊娠病人必须用药时，最好不用。 6、停药时需缓慢减量。 7、巴氯芬过量时可致肌肉张力低下、头晕、呼吸抑制、 昏迷、抽搐等表现，处理可用洗胃、活性炭吸附等 方法加速药物排除。水杨酸扁豆碱静脉注射可能有 帮助。 （四）副作用 1 中枢抑制作用 2 呼吸系统副作用 3 癫痫失控 4 记忆损害 5 撤药综合症
低钙血症
低钙血症 导语：低钙血症就是血钙低于正常值得现象，属于钙代谢紊乱。由于钙发挥生理作用取决于游离钙（即离子钙），所以低钙血症一般也指低离子钙，也称游离钙低于正常值（<1、1mmol/L）。 成人体内总钙量约1000~1300g，99%以骨盐形式存在于骨骼与牙齿中，其余存在于各种软组织中，细胞外液钙仅占总钙量得0、1%，约1g左右。成人血钙水平约为2、2~2、6mmol/L(8、8~10、4mg/dl)，主要以三种形式存在：①游离钙（50%），也称离子钙；②蛋白结合钙（40%）；③可扩散结合钙（10%）。 当血清白蛋白浓度在正常范围时，血钙低于2、2mmol/Ll(8、8mg/l) 正常值2、2~2、70 mmol/L，时称为低钙血症。不同医院血钙化验参考值有小得差异，也有血钙低于2、1mmol/l(8、4mg/l)，正常值2、1~2、55 mmol/L，确定为低钙血症。酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙降低，此时血钙低于正常，但离子钙不低，不发生临床症状；反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙降低，但蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常，也会发生低血钙临床症状，低蛋白血症时需要计算校正得钙浓度依此诊断低钙血症。 1、甲状旁腺功能减退：包括原发性、继发性及假性甲状旁腺功能减退。①原发性甲状旁腺功能减退就是一组多原因疾病，如先天性甲状旁腺发育不全或不发育、DiGeorge综合征、自身免疫性多腺体综合征I型等，新生儿低钙血症可由先天性甲状旁腺功能减退引起，或由于母亲患有甲状旁腺功能亢进或家族性良性高钙尿症而存在高钙血症，从而使新生儿导致暂时得甲状旁腺功能减退所致；②继发性甲状旁腺功能减退较为常见，多见于甲状腺或甲状旁腺手术及颈部恶性肿瘤术后、放疗后、浸润性疾病如血色病、肝豆状核变性、转移性肿瘤等；此外，骨饥饿综合征就是手术后导致低钙血症得又一原因，见于严重甲状旁腺功能亢进患者在甲状旁腺切除术后，造成相对得甲状旁腺功能减退使大量Ca2+进入骨细胞所致。严重得镁缺乏就是功能性甲状旁腺功能减退得常见原因，能导致甲状旁腺激素（PTH）分泌障碍及效应组织如骨与肾对PTH作用得抵抗。③假性甲状旁腺功能减退症与甲状旁腺功能减退得表现相似，
面肌痉挛
面肌痉挛，又称面肌抽搐。为一种半侧面部不自主抽搐的病症。抽搐呈阵发性且不规则，程度不等，可因疲倦、精神紧张及自主运动等而加重。起病多从眼轮匝肌开始，然后涉及整个面部。本病多在中年后发生，常见于女性。本病病因不明，现代西医学对此尚缺乏特效治法。目前一般采用对症治疗，但效果均欠理想。西医治疗多采用伽马刀，中医治疗一般建议采用三位一体综合疗法。 面肌痉挛即面部一侧抽搐（个别人出现双侧痉挛），精神越紧张、激动痉挛越严重。由于面肌痉挛的初期症状为眼睑跳动，民间又有“左眼跳财，右眼跳灾”之称，所以一般不会引起 面肌痉挛 人们的重视，经过一段时间病灶形成，发展成为面肌痉挛，连动到嘴角，严重的连带颈部。面肌痉挛可以分为两种，一种是原发型面肌痉挛，一种是面瘫后遗症产生的面肌痉挛。两种类型可以从症状表现上区分出来。原发型的面肌痉挛，在静止状态下也可发生，痉挛数分钟后缓解，不受控制；面瘫后遗症产生的面肌痉挛，只在做眨眼、抬眉等动作产生。 编辑本段病因 面肌痉挛（Hemifacial Spasm，HFS）为阵发性半侧面肌的不自主抽动，通常情况下,仅限于一侧面部，因而又称半面痉挛，偶可见于两侧。开始多起于眼轮匝肌，逐渐向面颊乃至整个
面部肌肉 半侧面部发展，逆向发展的较少见。可因疲劳、紧张而加剧，尤以讲话、微笑时明显，严重时可呈痉挛状态。多在中年起病，最小的年龄报道为两岁。以往认为女性好发，近几年统计表明，发病与性别无关。HFS发展到最后,少数病例可出现轻度的面瘫。 血管因素 1875年Schulitze等报道了一例HFS病人行尸检时,发现其面神经部位存在有“ 樱桃”大小的基底动脉瘤。目前已知大约有80%～90%的HFS是由于面神经出脑干区存在血管压迫所致。临床资料表明:在导致HFS的血管因素中以小脑前下动脉（AICA）及小脑后下动脉（PICA）为主，而小脑上动脉SCA）次之。已知SCA发自于基底动脉与大脑后动脉交界处，走行最为恒定,而PICA和AICA则相对变异较大，因而易形成血管襻或异位压迫到面神经；另外迷路上动脉及其他变异的大动脉如椎动脉、基底动脉亦可能对面神经形成压迫导致HFS。以往认为：HFS是由于动脉的搏动性压迫所致，近几年研究表明:单一静脉血管压迫面神经时亦可导致HFS,且上述血管可两者或多者对面神经形成联合压迫，这在一定程度上影响到HFS手术的预后。 非血管因素 桥脑小脑角（CPA）的非血管占位性病变,如肉芽肿、肿瘤和囊肿等因素亦可产生HFS。其原因可能是由于：①占位导致正常血管移位。Singh等报道了一例CPA表皮样囊肿使AICA 移 面肌痉挛 位压迫到面神经导致HFS；②占位对面神经的直接压迫；③占位本身异常血管的影响如动静脉畸形、脑膜瘤、动脉瘤等。另外后颅窝的一些占位性病变也可导致HFS。如罕见的中间神经的雪旺氏细胞瘤压迫面神经导致的HFS。Hirano报道一例小脑血肿的患者其首发症状为HFS。在年轻患者中,局部的蛛网膜增厚可能是产生HFS的主要原因之一，而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛网膜囊肿偶可发生HFS。 其他因素 面神经的出脑干区存在压迫因素是HFS产生的主要原因，且大多数学者在进行桥脑小脑角手术时观察到:面神经出脑干区以外区域存在血管压迫并不产生HFS。而Kuroki等在动物模型中观察到:面神经出脑干区以外区域的面神经脱髓鞘病变,其肌电图可表现为类似HFS的改变。Mar-tinelli也报道了一例面神经周围支损伤后可出现HFS。关于面神经出脑干区以外的部位存在压迫因素是否导致HFS,尚需进一步的探讨。 此外,HFS也可见于一些全身性疾病如多发性硬化。家族性HFS迄今仅有几例报道，其机理尚不明了，推测可能与遗传有关。 编辑本段临床表现 有些原发性面肌痉挛的病人多数在中年以后发病，女性较多。病程初期多为一侧眼轮匝肌阵发性不自主的抽搐，逐渐缓慢扩展至一侧面部的其他面肌，口角肌肉的抽搐最易为人注意，严重者甚至可累及同侧的颈阔肌，但额肌较少累及。抽搐的程度轻重不等，为阵发性、快速、不规律的抽搐。初起抽搐较轻，持续仅几秒，以后逐渐处长可灰数分钟或更长，而间歇时间逐渐缩短，抽搐逐渐频繁加重。严重者呈强直性，致同侧眼不能睁开，口角向同侧歪斜，无法说话，常因疲倦、精神紧张、自主运动而加剧，但不能自行模仿或控制其发作。一
低钙血症
【概述】 临床上一般仅测定血清总钙，在血清白蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L(8.8mg/dl)称为低钙血症；钙发挥生理作用主要取决于离子钙，当[Ca2+]低于1.1mmol/L时，会出现一系列异常表现。一般情况下两者一致。当酸中毒或低白蛋白血症时蛋白结合钙降低，导致血钙下降，但[Ca2+]不一定下降；反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙降低，蛋白结合钙增高，故虽然血清钙仍可正常，也会发生低血钙的临床症状。低白蛋白血症时需要计算校正的钙浓度依此诊断低钙血症。 钙离子具有维持细胞外液渗透压及维持神经肌肉兴奋性的作用，并参与凝血过程。 [Ca2+]受血液pH影响，酸性环境促进钙解离，使[Ca2+]升高，反之亦然。 【临床表现】 低钙血症经常没有明显的临床症状。临床症状的轻重与血钙降低的程度不完全一致，而与血钙降低的速度、持续时间有关。血钙的快速下降，即使血钙水平在2mmol/l，也会引起临床症状： 2、口周麻木、肢体远端感觉异常； 4、神经-肌肉兴奋性异常手足抽动、抽搐；破伤风样抽搐（可见咽肌痉挛）；局灶或全身痫性发作；喉及支气管痉挛，喘息发作、呼吸停止；腹痛、腹泻、胆绞痛、频繁尿意；查体束臂征（Trousseau’s sign）阳性 5、罕见锥体外系表现如震颤麻痹或舞蹈病，偶可出现视乳头水肿； 3、反射亢进，查体可出现面部叩击征（Chvostek’s sign）阳性； 6、低血压、心律失常（以传导阻滞为主）、充血性心衰；心电图典型表现为QT间期和ST 段明显延长，T波低平倒置；
血钙、血磷、血白蛋白、血镁 ECG 血PTH 【治疗】 手足抽搐可给予10%葡萄糖酸钙10ml（2.25mmol）静脉推注。注意：10ml10%氯化钙含钙为9mmol，静推可致心律失常，需严格控制速度。 甲状旁腺切除术后等原因所致甲状旁腺骨病患者可发生“骨饥饿“而致长期严重低钙血症需维持治疗。 慢性低钙血症首选口服补钙，可同时给予维生素D；若存在甲状旁腺功能低下或维生素D 代谢异常，可给与羟化维生素D如阿法骨化醇或骨化三醇。 若存在低镁血症应同时纠正。
痉挛性瘫痪 弛缓性瘫痪的鉴别表
学期考试神经内科常考到此项鉴别，其实很好理解。痉挛性瘫痪顾名思义即肌张力增高，同时它的别名中枢性瘫痪可以推知对肌肉损害并不严重的2345项，67两项更好理解。关键是如何就不会拉下所有的项目了。很好记的哈哈，前五项第一个字都是“鸡”——肌，67项是两“反射”即五只鸡两反射如果书上还有其他项目加上即可 痉挛性瘫痪（spastic paralysis）又称为上运动神经元瘫、中枢性瘫痪。 上运动神经元瘫痪特点：由于皮质运动区及下行的锥体束较集中地支配肌群，故病损常导致整个肢体瘫痪（单瘫，monoplegia）、一侧肢体瘫痪（偏瘫，hemiplegia）双侧病变可引起双下肢瘫痪（截瘫， paraplegia）或四肢瘫。患肢肌张力增高，腱反射亢进、浅反射减弱或消失，出现病理反射，无肌萎缩和肌束震颤，但长期瘫痪后可见废用性肌萎缩。肌电图显示神经传导速度正常，无失神经电位。 迟缓性瘫痪 迟缓性瘫痪（flaccid paralysis）又称为下运动神经元瘫痪、周围性瘫痪。是由于下运动神经元（lower motor neuron），即脊髓前角细胞或脑干脑神经运动核及其发出的神经纤维病变所致。它是接受锥体束、锥体外系统喝小脑系统各种冲动的最后共同通路，经前根、周围神经传递到骨骼肌的运动终板。 下运动神经元瘫痪特点：瘫痪肌肉的肌张力降低，腱反射减弱或消失（下运动神经元损伤使单突触牵张反射终断），肌萎缩早期（约数周）出现（前角细胞的肌营养作用障碍），可见肌束震颤，无病理反射。肌电图显示神经传到速度减低喝失神经电位。
下运动神经元病变多由一个或数个相邻脊神经根、周围神经或神经丛病变所致，常仅侵犯某一肌群，引起部分肌肉瘫痪或单肢瘫；多发性神经根或神经病变也可引起四肢瘫痪如Guillain-Barr综合征。 附录什么是截瘫？及病理分类＼临床表现鉴别表 1、什么是截瘫？ 脊髓的横贯性损害在其平面以下出现运动、感觉及括约肌三大功能障碍，即上运动神经元性质的瘫痪，颈段损害出现四肢瘫即高位截瘫。 2、病理分类 临床上脊髓损伤的病理改变可以分为三种类型：(一)脊髓休克(又名脊髓震荡)；(二)脊髓挫裂伤；(三)脊髓压迫(包括水肿、血肿、骨质挤压、脊髓蛛网膜粘连等)。前两类为脊髓原发性损害。后者为继发性损害。 (1)脊髓休克 脊髓本身无解剖学显著变化，而有功能上的暂时性传导中断，临床上出现与脊髓横贯性损伤相类似的症状。多见于脊髓损伤的急性期、早期、一般数日或4-6周后全部恢复。个别病人恢复时间延长。 (2)脊髓挫裂伤 因暴力所致脊椎骨折、脱位，因而骨片或异物进入椎管，可使脊髓受到挤压、撕裂，引起不同程度的水肿、出血，或断裂、液化、坏死。使脊髓实质有不同程度的破坏。 (3)脊髓压迫 为脊髓继发性损害。可因下述因素而造成对脊髓的物理性压迫。 1)脊髓消肿、受伤局部组织发生物理性炎症而引起水肿，或因骨折畸形，影响血运，使水肿加重。一般可持续1-2周。 2)椎管内出血；受伤后硬脊膜内之小血管或硬脊髓膜外静脉丛破裂出血。