糖尿病肾病的中西医结合治疗
糖尿病肾病的中西医论治
糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）心、脑、肾三大严重并发症之一，也是成人慢性肾功能不全病因中最重要的单一因素。据美国疾病控制中心统计资料显示：DN病人占DM总人数的67%以上，欧美发达国家CRF 透析病人中DN为病因的占43%左右。I型糖尿病发生肾病的比例尚无确切数据，可能为20%左右。据北京、天津的糖尿病协作组统计，男女糖尿病患者的尿蛋白阳性率分别达54.2%和55.2%，比西方国家高。一旦糖尿病性肾病出现持续性蛋白尿，病情即呈进行性发展，平均7年即可导致终末期肾功能衰竭，而糖尿病患者死于糖尿病性肾功能衰竭者为非糖尿病患者的17倍。可见，DN是严重威胁人类健康与生命的危重症，是继心血管病、肿瘤之后的一大杀手。
一、含义：糖尿病性肾病即糖尿病性毛细血管间肾小球硬化症，属糖尿病微血管病变范畴。
二、症状：蛋白尿、水肿、高血压、氮质血症。
三、分型：
I型：糖尿病胰岛病理改变明显，病情较重，三多一少（多尿、多饮、多食、体重减轻），症状明显，易发生酮症酸中毒，多起病于青少年，5~10年即出现肾脏病变，短期内进入尿毒症阶段。
II型：糖尿病胰岛病变较轻，病情轻而进展缓慢，酮症酸中毒少见。多数起病在40岁以后，约经10~20年才出现肾脏病变，然后缓慢进入尿毒症阶段。
四、病理分期：（主要是针对I型，II 型可参照I型，因II型起病隐匿，难以确定发病时间，且缺乏长期随诊资料）。
I期（肾小球肥大高滤过期）：为I型糖尿病发病时的表现。特点：肾脏体积，增大，肾小球滤过率增高，肾小球内出现高血浆流量，高静水压及高滤过的“三高”现象。血糖控制不良时可伴有暂时性微量蛋白尿，胰岛素有效治疗后可消失，增高的肾小球滤过率可以下降，但大多仍处于正常高限。如果I型糖尿病（DM）肾小球基底膜结构尚无异常。肌酐清除率大于125ml/min。
II期（肾损害亚临床期）：正常白蛋白尿期，有轻度肾脏病理改变，但无临床征象，约在起病2~5年后出现。特点：肾小球基膜增厚，系膜区稍扩大。尿蛋白排泄率（V AE）正常｛<20ug/min(<30mg/24h)｝，运动后稍增加>30ug/min，休息后又恢复正常，肾小球病变长期处于这一阶段，不发展到III期，肌酐清除率在正常高值。
III期（肾病高危期）：早期糖尿病肾病，特点：肾小球基膜显著增厚，系膜基质更加增多，在小叶血管伴中心区有透明状沉积物，形成结节状。尿蛋白排泄率（V AE）轻度增加（20~200ug/min或30~300mg/24h），称微量白蛋白尿（MAU）。典型者出现在患糖尿病10年以后，此期肾小球滤过率依然是高的，肌酐清除率较原先有些降低，血压也有升高的趋势。这一期是发生临床糖尿病肾病的高危期，多数患者在若干年后进展到大量白蛋白尿阶段。纵向研究显示有效的降血糖和/或降血压治疗可明显改善微量白蛋白尿，阻止病情恶化。糖尿病控制不良者易发展到明显的肾病阶段。
IV期（DN期）：临床糖尿病肾病或叫显性DN。特点：肾小球基膜显著增厚，系膜基质增宽，系膜区更加扩大，肾小球荒废明显增加，残余肾小球代偿性肥大，尿白蛋白排泄率>200ug/min（300mg/24h），尿总蛋白排出量>0.5g/24h。肌酐清除率逐渐降低，临床上由间歇蛋白尿演变为持续蛋白尿，成DN的“三联症”：尿蛋白>3.0g/24h，水肿明显，血压增高，大多数者出现高血压，病情继续发展，出现大量蛋白尿，低蛋白血症及水肿等肾病综合征的表现。有效的抗高血压治疗可减慢肾功能减退的速度，此期病程常在15年以上，肌酐清除率每月下降1ml/min。
V期（终末期肾功能衰竭期）：特点：
普遍的肾小球毛细血管闭塞，伴肾小球玻璃样变性，肾小球滤过率很低，肌酐清除率<10ml/min。氮质潴留，高血压明显，水肿持续存在，贫血逐渐加重，全身状况差，最后出现尿毒症综合征。
五、临床分期（北京中医药大学）：
1、早期：从肾小球滤过率增高到肾功能代偿期，此期可伴有植物神经，周围神经，眼底，皮肤，血管病变发生。根据内生肌酐清除率（Ccr），尿蛋白排泄率及临床症状等分为早期I°、II°、III°。从III°开始患者病情加重，治疗难度大。
2、中期：肾功能失代偿期｛血肌酐Scr ≥132.5umol/l（1.5mg/dl）~<442umol/l （5mg/dl）｝。因肾功能减退而Scr、BUN、中分子物质增加，贫血及酸碱、水、电解质代谢紊乱出现。同时有高血压、冠心病、脑血管病发生。亦分为三度：①中I°：Scr132.5umol/l（≥1.5mg/dl），Ccr：50±10mg/min；②中II°：Scr≥221umol/l（≥2.5mg/dl），Ccr：40±10mg/min；③中III°：Scr≥311umol/l（≥3.5mg/dl），Ccr：30±10mg/min。
3、晚期：尿毒症期｛Scr≥442umol/l （≥5mg/dl）｝。贫血明显，BUN显著升高，低钙血症和高磷血症出现，血PH下降，CO2?CP↓，神经血管、眼、皮肤、心、脑等并发症均可能出现。①晚I°：Scr≥422umol/l（≥15mg/dl），Ccr：20±10mg/min；
②晚II°：Scr≥707umol/l（≥25mg/dl），Ccr：10±10mg/min；③晚III°：Scr≥1060umol/l（≥37mg/dl），Ccr：3±10mg/min。
六、西医病理：
（一）糖代谢紊乱
1、长期的高血糖状态（1）直接损伤血管内皮细胞；（2）破坏DNA结构；（3）高血糖产生的高渗透作用增加GFR，引起肾小球肥大，（正常人持续静脉滴注高渗葡萄糖，GFR↑，表明高血糖可直接引起肾内血流高灌注，高血压及高滤过）；（4）激活TGF－β（转化生长因子），PDGF（血小板衍生因子），IGF－1（胰岛素样生长因子），白介素，血栓素等细胞因子，增加细胞基质，导致肾小球纤维化硬化；美国DDCT研究资料显示，胰岛素强化治疗，严格控制高血糖后，可避免和降低DN的患病率，使微量白蛋白尿减少，临床蛋白尿的发生率可降低56%。另一研究证实，将正常人肾脏移植于DM病体中可发生典型的DN。病理表现也是肾小球节段性硬化；相反，将DM病人的肾植入正常人体中后，肾小球硬化逐渐减轻和逆转，此足以证明，高血糖所致的内环境紊乱为代谢异常引发DN是一个不争的事实。
2、非酶糖化因素：葡萄糖为蛋白质的氨基发生的一系列化学反应称非酶性糖化过程。DM病人长期高血糖可为血浆蛋白，细胞基质蛋白通过氨基化作用形成大量的糖化终末产物（AGES），而AGES主要经肾脏排泄。研究证明：AGES（1）破坏蛋白的结构，影响其功能，降低纤溶酶的活性，导致细胞变性及组织纤维化；（2）激活凝血因子，降低抗凝血系统活力；（3）基质蛋白合成增加，刺激肾小球增殖、肥大，纤维硬化，致使蛋白大量漏出。研究发现，DM病人血AGES的含量是正常人的2~4倍。DN肾衰时更高，用抑制AGES形成的抑制氨基胍能减轻肾小球基底膜增厚和系膜扩张，减少尿白蛋白排出量。
3、多元醇因素：正常状态下，多元醇是糖代谢的次要途径，葡萄糖进入细胞内，经胰岛素激活的己糖激酶活性降低，细胞内葡萄糖超负荷，醛糖还原酶活性增强，则进入山梨醇代谢途径，使葡萄糖经醛糖还原酶形成山梨醇，再经山梨醇脱氢酶变为果糖，在糖尿病时，进入肾小球的葡萄糖过多，转化为山梨醇的量也增多，这些多元醇不易通过细胞膜，山梨醇的大量堆积导致细胞内高渗性，致使细胞变性，组织损伤。在20世纪80年代，人们已发现糖尿病时肾内山梨醇途径代谢亢盛，多元醇在系膜细胞内积聚，导致系膜细胞功能障碍，细胞外基质增多，最后发生肾小球硬化。另外，细胞内多元醇积聚还能引起细胞内肌醇浓度降低，Na+-K+-ATP酶的活性下降，细胞功能损伤。实验表明，醛糖还原酶抑制剂或补给肌醇可减轻肾损害，减少尿蛋白。
（二）肾血流动力异常
DN时期，肾血流动力学异常起着关键
的作用，甚至可能是始动因素，GFR增高，肾血浆流量，滤过分数及毛细血管内压增加，导致肾小球肥大，高血糖，高氨基酸，PGI2，NO等血管活性物质的增多，进一步加重GFR，导致小球内高压力，引起肾小球的损害；细胞因子，生长激素释放，致使系膜增生，细胞外基质蛋白合成增加，基膜增厚，破坏肾小球的生理结构，屏障功能及膜电荷，足突融合及足突间隙消失，产生大量蛋白尿，最后形成CRF。
（三）细胞损伤因子及炎症介质的作用
1、生长因子、胰岛素类因子血糖水平的增高往往在血糖控制欠佳时存在，此类因子诱发和加重肾小球增生、肥大，基质蛋白沉积，系膜区扩展，基膜增厚，呈现DN典型的肾小球硬化症。
转化生长因子β（TGF-β），血小板衍生因子（PDGF），易引起组织纤维化，加速肾小球硬化。尤其是血管紧张素激活时，TGF-β释放增加，可加剧损害作用；高血糖状态和AGFS又可增加系膜细胞合成PDGF，如此互相影响，使肾脏功能的损害进行性发展。
2、RAA系统的作用。临床上DM病人及实验（STZ）诱导的DM动物，其血管紧张素转换酶的活性及血管紧张素II水平均增高。AT-II增加GFR，促进细胞增殖、肥大并合成大量基质蛋白，致肾小球纤维化硬化。ACEI对IDDM和NIDDM的肾脏均有保护作用。
3、生物肽的作用。心房肽、前列腺素等生物肽类物质可扩张小球入球动脉，降低阻力，增加血流量，增高囊内压，增高GFR，形成了肾损害的理学因子。由于生物肽的血管扩张作用又导致DN的容量扩张。
内皮素（ET），一种缩血管肽。其可使：（1）肾血管阻力增加，肾血流减少，使GFR 降低；（2）使肾小球系膜细胞收缩，萎扁以致凋亡；（3）血管平滑肌细胞、纤维母细胞增生；（4）促进心房肽分泌，增加利尿作用；（5）抑制集合管细胞Na+-K+-ATP酶的活性和肾小球肾素分泌；
4、细胞粘附因子的作用。高血糖状态可使β整合素，细胞间粘附分子（ICAM-1），血管细胞粘附分子（VCAM-1）等细胞粘附分子（CAMS）激活并积聚。上述因子增加毛细血管的通透性，致细胞变性，微量白蛋白尿的发生、发展与此密切相关。
5、反应性氧代谢产物（ROS）与氮氧（NO）化物的作用正常生理情况下，ROS 的不断产生又不断地被细胞内外过氧化酶等清除。DM病人由于AGES的作用，细胞产生大量的ROS，超过了机体清除功能而大量积聚，作用系膜细胞，产生胶原物质，造成肾损害。
（四）遗传因素
多数糖尿病人虽然病程很长（25年以上），却不出现临床糖尿病肾病，提示糖尿病肾病是否与遗传因素有关。
总之，DN形成的机制是多元、多因素作用的结果。提示在防治对策上亦应采取多途径的综合治疗原则。
七、中医病机
中医学认为本病的发生是消渴失治、误治和治之不当，日久而产生的并发症。临床以尿浊、水肿、眩晕为特征。它是在肾元禀赋不足的基础上，阴津持续耗伤，肾阴亏虚，肝木失养，导致肝肾阴虚，阴虚阳盛，而见尿量频多。阴虚日久，同时耗气，则气阴两虚，气虚失摄，精微外泄，则见尿浊。病久阴损及阳，阴阳两伤，精微外泄不断，水湿气化不利，滞留体内，游溢肌肤，从而尿浊浮肿并见。病变持续进展，肾体劳衰，五脏俱损，三焦阻滞，升降失常，水湿浊毒泛滥，成为气机逆乱之关格重症。
八、DN的诊断
白蛋白尿的检测。该法是DN肾小球受损的敏感而又早期的手段。尿微量白蛋白作为DN的早期标志，其量的变化亦可作为推断DN发展速度为预后的指标。正常人：1.5~2ug/min或≤30mg/24h。
在6个月之间（每次间隔不少于1个月）做3次尿白蛋白排泄率测定，如果有2次数值在20~200ug/min（30~300mg/24h）之间可定为微量白蛋白尿（III期糖尿病肾病）。如能除外其他原因的尿白蛋白排出增多，即可诊断。微量蛋白尿用常规方法不能检出，需用放免、酶联等灵敏分析技术。收集一段时
间的尿液（如过夜8h、12h或24h）作检测。如收集晨尿则需另测尿肌酐浓度，计算白蛋白/肌酐比值，如>2.5也可诊断。若尿总蛋白排出量>0.5g/24h，或尿白蛋白排泄量>200ug/min亦可诊断（IV期）。但要除外其他慢性肾脏疾患、心力衰竭、糖尿病酮症酸中毒等蛋白病因。
研究证实，微量白蛋白尿与血糖水平呈明显相关性，经严格控制血糖后可减轻微量白蛋白尿的程度，减少DM病人微量白蛋白尿的发生率，而控制血压也有同样的意义。若微量白蛋白尿未能及时控制，可发展为典型持续性临床蛋白尿，尿大量蛋白可引起系膜细胞增殖，合成系膜基质蛋白，进一步损害肾小球、肾小管，导致GRF的形成。
另外，糖尿病视网膜病变与肾病常同时存在，合并视网膜病变也支持肾病的诊断。其他如尿转铁蛋白、视黄醇结合蛋白、IgC 和NAG等排出量增加，也有助于诊断。
九、治疗
原则：一是早（诊断）；二是管（饮食管理）；三是控（控制血糖、控制血压、控制高脂血症）；四是调（调整免疫功能、电解质紊乱）；五是保（保护残存肾单位）；六是治（治疗肾衰及各种并发症）。
（一）饮食管理
1、低蛋白饮食。实验证明，高蛋白饮食可使动物GFR迅速增加，肾小球肥大及纤维化，加重DM发展至临床DN。一次丰富的高蛋白质饮食之后，可使健康人之GFR 猛增高40%以上，其肾脏功能储备受到损害，血动物蛋白质对肾功能损害大于植物蛋白，蛋白质摄入计算公式：g/d=尿素排出量（g/d）3（3~15）÷0.6g/kg/日。
2、低钠饮食。高钠不仅增加血容量，升高血压，增加心脏负担，而且由于钠离子激活血管内膜可增高血管平滑肌对升压物质的敏感性，对血压的控制造成困难，还直接引起肾小球肥大及系膜损害，加速DN的进展，主张每日摄钠量<5g/d，最好为3g/d。
3、控制体重。肥胖者由于代谢异常可引起和加重蛋白尿，加速肾小球纤维化、硬化，理想体重＝身高－105（<40岁者）或身高－100（>40岁者），正负值为5%左右。
（二）总热卡计算：以维持标准体重或理想体重为原则，同时应根据体力活动强度计算。
1、休息：25~30Kcal/（kg2d）；
2、轻劳动：30~35 Kcal/（kg2d）；
3、中劳动：35~40 Kcal/（kg2d）；
4、重劳动：>40 Kcal/（kg2d）。
肥胖者按以上计算应酌减，消瘦者适当增加。
总热量卡的分布：糖类应占60~65%，脂肪20~30%，蛋白质15~20%，或按公式计算：0.6~1.0g/kg2d（其中饱和脂肪酸占1/3），碳水化合物（g）＝总热卡－[蛋白质（g）34－脂肪（g）39]，但即使是肥胖者每日碳水化合物也不宜少于150g。
（三）控制血糖
1、口服降糖药。DN病人原则上不宜用主要经肾脏排泄的降糖药如磺脲类制剂（伏降糖、达美康，美吡哒等）。也可选用糖适平[此药降血糖作用平和，低血糖发生率低，使用安全，特别适合于糖尿病肾病伴肾功能减退者，（GFR<60ml/min，但>30ml/min）及老年糖尿病患者]。α-葡萄糖苷酶抑制剂（拜糖平）每日剂量150~300mg，开始剂量50~100mg/支，与第一口饭同时嚼服，可根据餐后血糖水平调整剂量，此药对肝肾无害。
2、胰岛素的合理应用、美国DCCT的实践证实，胰岛素强化治疗可减少IDMM 病人的尿蛋白，减缓GFR的减低及微血管病变的损害发展（要求将空腹血糖控制在6.9~7.8mmol/l，三餐后均数≤10mmol/l，HbAic<8%），胰岛素治疗可使DN微量白蛋白尿的病人（57%）获及完全逆转，而不发生临床蛋白尿。虽然DN临床蛋白尿病人肾脏已发生不可逆转的损害，当用胰岛素将血糖控制在安全水平后，也可延缓其进入终末期肾衰，即使终末期肾衰应用胰岛素控制血糖也可产生如下效应：（1）改善病人营养状况；（2）减轻酸中毒发生；（3）减少低血糖或高血糖危象及酮症酸中毒。在临床应用中，要注意DN病人肾脏功能大部丧失，加之无氧代谢等因素又使组织，对胰岛素的利用率下降（仅50%左右）易发生低血糖发生；
以及病人对胰岛素的分解与排泄失调，易致耐受性增加等特点。故应仔细探索用药剂量，不可掉以轻心。一般主张，当DN诊断成立，应尽量用胰岛素控制血糖，尤其临床蛋白尿或合并感染，肝功能损害，怀孕等情况时更应果断应用。
（四）控制血压
研究证实，高血压是导致肾小球毛细血管压力增高，肾小球纤维化硬化的重要因素，也是加速DN的发展与硬化的主要原因之一。有报道，不伴高血压的DM病人大部分人（60%）不发展成DN。DM合并全天高血压者或高血压病人伴发DM者约占63%的病人最终发展为典型DN。事实上，高血压加重DN，DN加重和引发高血压。故严格控制血压，可明显延缓DN的发生与发展，延缓肾衰的发生。
降压原则：小剂量、联合、长期的方案。理想血压：既安全，又不致于导致脑、心、肾灌注不足等症状的出现，一般应135/85mmHg左右。
1、ACEI及ACE受体拮抗剂。ACEI 的作用原理：（1）阻断AT-II的形成，直接降压；（2）增加缓激肽的释放与蓄积，扩张阻力血管，尤其是扩张出球小动脉，降低毛细血管内压，减轻肾小球高滤过病理损害，降低V AER；（3）抑制生长因子和系膜细胞对大分子物质的吞噬作用，减轻肾小球系膜细胞的增殖及肾小管间质纤维化；（4）促进基质蛋白酶降解为基质，抑制AT-II诱导的纤维蛋白溶酶激活，纤维溶解，从而抑制纤维组织形成；（5）抑制肾小管远端对钠有吸收；（6）抑制去甲肾上腺素释放，降低交感兴奋，降低血压；（7）保护心肌细胞；（8）增加胰岛素的敏感性，减低胰岛素抵抗，常用药：氯沙坦（科素亚）、缬沙坦（本类药抑制全身和局部AT-II的分泌，但不增加缓激肽的释放与蓄积，故少见咳嗽发生），洛丁新（依那普利）。
不过，ACEI由于降低滤过压，可使尿量减少及血肌酐水平增高，血钾增高，在低肾素、低醛固酮或肾小管酸中毒病人更易发生，建议当血Scr≥266umol/l（3mg/dl）时应慎用，ACEI对缓激肽的激活引起咳嗽，也使其应用受到限制。
2、钙拮抗剂。新近发现，因阻抑钙通道，可降低胰岛素的生物利用度，不利血糖控制，还可加速肾功能损害，影响糖的代谢，心痛定、尼群地平等可使反射性心动过速，诱发心绞痛，甚至猝死及发生下肢水肿等不良反应，现已少用。
3、β受体阻断剂。倍他乐克、络德等，能降低血压、延缓肾小球滤过率下降。但无降低蛋白尿的作用，而且β受体阻断剂易致代谢紊乱，增加肾脏的负担，还可增加低血糖反应的危险，故应慎之。
4、利尿剂。双克、速尿等，DN病人对钠与容量负荷极其敏感，临床多见血压升高与水肿同时发生，恰当地用利尿剂是有益的。然而，利尿剂尤其是强利尿剂可引发肾素－血管紧张素－醛固酮系统的反馈机制，加重肾小球、肾小管的损害，加速终末期肾衰的形成。有报道用双克、速尿几天后病人尿量反而减少，甚至发生少尿、无尿，还加重水肿；且易发生低钾等电解质紊乱，利尿剂还会加重性功能的减低，诱发痛风性关节炎。对于一些高血压伴高容量型DN病人发生高度水肿时，无论是否已属终末期肾衰，其最有效的手段是腹膜透析。
5、积极消除致肾衰的诱因。DN病人因感冒，呼吸道、尿路或全身感染；腹泻，大量利尿，大量出汗致血容量减少；血压过高或过低；止痛片、降压药、抗菌素、降糖药的肾毒性作用，饮食管理不严，蛋白质摄入过多，酸中毒和高钾，过量服用肾排泄为主的中草药（如金钱草、鱼腥草、车前草）可诱发和加剧肾功能的进一步损害，而进入严重尿毒症综合征。
中西医结合治疗糖尿病肾病
中西医结合治疗糖尿病肾病 糖尿病肾病是一种糖尿病并发症。国内报道发现，糖尿病肾病发病率约20%。故而，积极治疗糖尿病肾病甚为重要，这也是目前糖尿病研究的一个热点课题。本文研究旨在观察分析中西医结合治疗糖尿病肾病患者临床疗效及对肾功能的影响。现报告如下。 1、资料与方法 1.1 临床资料2016年10月至2018年6月我院入院治疗的38例糖尿病肾病患者，所有患者均符合WHO关于II型糖尿病的治疗标准，中医诊断标准参照《中医病证诊断疗效标准》［1］，将例患者随机分为两组各19例。治疗组男10例，女9例；年龄45-69岁，平均（55.5±6.7）岁；病程3-6年，平均（4.8±1.9）年。对照组男11例，女8例；年龄44-71岁，平均（55.1±6.2）岁；病程1.5-7年，平均（4.9± 2.1）年。两组患者的年龄、性别、病程等资料比较，差异均无统计学意义，具有可比性（P＞0.05）。 1.2 治疗方法两组患者均采用基础治疗方案，控制血糖，对照组患者采用西药进行治疗，依据患者的血糖水平，选择诺和龙口服或者胰岛素诺和灵皮下注射治疗，并给与厄贝沙坦口服。治疗组患者在上述治疗方案的基础上，加用自拟中药汤剂，
处方：太子参20g，狗脊10g，川续断10g，川牛膝30g，杜仲10g，生地黄20g，丹参30g，川芎15g，莪术10g，鬼箭羽20g，山楂10g，全瓜蒌30g，元明粉6g。加入500mL水煎至100mL，早晚分两次服下。两组治疗方案均以4周为1个疗程，共治疗2个疗程后评价疗效。 1.3 观察项目及疗效标准观察指标包括，1）两组患者治疗2个疗程后临床疗效。2）两组患者肾功能水平治疗前后变化。4）两组患者治疗期间不良反应发生情况。疗效标准为，1）显效：患者治疗2个疗程后临床症状消失或基本消失，肾功能恢复正常水平，实验室指标检查恢复正常。2）有效：患者经治疗2个疗程后临床症状明显改善，肾功能明显改善。3）无效：患者经治疗2个疗程后临床症状、肾功能与治疗前比较无变化，甚至加重。 1.4 统计学处理运用SPSS2 2.0统计软件。计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验，计量资料以（x±s）表示。P<0.05为差异有统计学意义。 2、结果 2.1 两组临床疗效比较见表1。治疗组19例患者经治疗2个疗程后总有效率显著高于对照组（P<0.05）。 表1 两组糖尿病肾病患者临床疗效比较（n） 2.2 表2 两组肾功能结果比较（x±s）
糖尿病肾病中医药治疗之我见
糖尿病肾病中医药治疗之我见 糖尿病肾病（DN）作为糖尿病较为常见的一种慢性并发症，据相关调查资料显示，糖尿病患者患病率约为40%左右，属于诱发T1DM患者死亡的关键原因。目前，临床上西医治疗主要以控制血压、血糖为基础，进而采取对症治疗，无法控制病情进展。而中医标本兼治，能控制其进展。本文主要从中医角度出发，深入探究糖尿病肾病的中医治疗方案。 标签：糖尿病肾病；中医药；治疗 糖尿病肾病是糖尿病性肾小球硬化症，有进行性发展的特点，是糖尿病最严重的微血管并发症之一。随着糖尿病患病率的增高，糖尿病肾病的发生也在增加，已经成为严重威胁到人类健康的疾病，因此积极寻找有效的方法防治DN非常重要。中医药防治DN渊源流长，积累了丰富的经验。近几年，在临床上应用中医药治疗糖尿病肾病得到了颇佳的疗效，综述如下 1 病机分析 糖尿病肾病在中医古典医籍中并无相应的病名及专论，但据其临床表现多将其归于“消渴”、“水肿”、“尿浊”、“肾劳”等范畴。水肿在《金匮要略·水气病脉证并治》中称为水气病。临床表现为四肢水肿，甚则胸水、腹水、乏力、纳差、恶心呕吐、畏寒怕冷、小便不利、舌质淡或暗、苔膩，脉沉等症。 糖尿病肾病的病机特点主要是：病变初期，阴虚为本，进而发展影响到肝、肾，出现肝肾的气阴两虚，并导致络脉瘀阻；病变中期，阴虚进一步发展，损耗阳气，伤及脾、肾，出现脾肾阳虚、阴阳两虚的征象；病变晚期，阴损及阳，进而导致气血的亏虚，出现气血阴阳俱虚，脏腑功能严重受损，发为本病。 2 辨证治疗 糖尿病肾病为本虚标实之证，治疗宜标本兼顾，健脾补肾以治本，活血利水以治标。临床以六味地黄丸合补阳还五汤为基础方加减，常用药：黄芪、生地、山萸、山药、云苓、丹皮、泽泻、女贞子、金樱子、益母草、泽兰、丹参、三七、川芎、大黄等，根据病情随证加减。方中生地滋肾阴，益精髓；山萸滋肾益肝；山药滋肾补脾；泽泻泻肾降浊；丹皮泻肝火；茯苓渗脾湿；黄芪、女贞子、金樱子益气养阴以固摄；益母草、泽兰、丹参、三七、川芎、大黄活血化瘀通络。 3 单味药研究 诸多临床实践研究发现，黄芪可促使尿蛋白排泄减少，能对早期糖尿病肾病患者高滤过状态进行有效调节，缓解低蛋白水肿，保证蛋白质合成，增强血浆蛋白水平[1]。有学者对早期糖尿病肾病患者进行对照研究，采用同位素方法监测用药前后24h尿蛋白定量、Alb/Cr、GFR、RPF等变化，结果提示，大黄组治疗
中西医结合治疗糖尿病肾病的临床分析
中西医结合治疗糖尿病肾病的临床分析 目的探讨糖尿病肾病中西医结合治疗的临床疗效。方法以糖尿病肾病患者作为研究对象，从该院2015年3月—2016年3月共入院治疗的糖尿病肾病患者60例，这60例患者均符合糖尿病肾病诊断标准，对这60例患者分别进行中医、西医以及中西医结合治疗，60例患者中，年龄60岁13例。并随机分为3组，分别是A组、B组、C组，每组20例患者，将A组进行中药治疗，B组进行西药治疗，C组进行中西药结合治疗，通过1个疗程治疗后进行比较，这3组患者在年龄、身高、体重、性别上均有可比性。根据患者在治疗前后进行观察疗效及各项指标。结果60例糖尿病肾病患者进行治疗后发现，这些患者均有不同程度上的好转，但各項指标及症状有所不同，3组差异有统计学意义（P ＜0.05）。A组患者在治疗后，显效4例（20.0%）有效为7例（35.0%），总有效率为55.0%。而B组患者在治疗后，显效为6例（30.0%），有效为6例（30.0%），总有效率为60.0%。C组患者在治疗后，显效8例（40.0%），有效为8例（40.0%），总有效率为80.0%。中西医治疗中尿蛋白排泄状况与血糖值趋于稳定。结论通过对接收糖尿病肾病患者进行治疗分析后得知，中西医结合治疗对糖尿病肾病有很好疗效。而不良反应暂无。值得在临床上推广。 标签：中西医结合技术；糖尿病肾病；疗效 糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症之一，糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症，主要指糖尿病性肾小球硬化症，一种以血管损害为主的肾小球病变[1]。早期多无症状，可以正常或偏高。其发生随糖尿病的病程延长而增高。糖尿病早期肾体积增大，肾小球滤过增加，呈现高滤过状态，以后逐渐出现间隙性蛋白尿或微量白蛋白尿，随着病程的延长出现持续性蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低，进而肾功能不全、尿毒症，是糖尿病主要的死亡原因之一。但是目前治疗糖尿病肾病西医没有明显特效药物，而中西医结合治疗目前作为一种相对有效的治疗方法，在临床上可以推广。随着现代化逐渐发展，人们生活方式逐渐改变，糖尿病以及糖尿病肾病发病率也逐年增多[2]，并向着年轻化发展，根据2016年国家疾病研究中心调查发现，糖尿病肾病是我国前十大病例之一，而这时需要我国加大对糖尿病肾病以及其他并发症的处理，糖尿病肾病已经成为重要工作之一，该文主要根据中西医结合技术进行治疗糖尿病肾病，在整个临床上得到比较好的治疗效果，2015年3月—2016年3月间通过对60例患者调查分析，并将得到数据进行总结，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 以入院治疗的糖尿病肾病患者60例为研究对象，这60例患者没有药物、食物过敏史，在进行前期治疗之前的1个月没有服用任何试剂，对于一些特殊人员不进行研究分析，例如孕妇、心脏系统有疾病、不按期服用药物的患者，这60例患者均符合糖尿病肾病诊断标准，60例患者整体年龄60岁13例。
糖尿病肾病的中医药治疗进展(一)
糖尿病肾病的中医药治疗进展(一) 【摘要】本文从辨证论治、中药复方、单味药、中药提取物、中西医结合、作用机制等几个方面综述了糖尿病肾病的中医药治疗进展，阐述了中医药治疗糖尿病肾病的优缺点。 【关键词】糖尿病肾病；中医药治疗 糖尿病是一组病因和发病机制尚未完全阐明的内分泌─代谢疾病，糖尿病有很多并发症，其中糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）是糖尿病最常见的并发症，也是糖尿病患者死亡的主要原因之一。随着社会经济的发展，糖尿病的患病率将不断增加，随之发展而来的糖尿病肾病的发生率也将不断升高，因此DN已成为世界医药界面临的重要课题。糖尿病肾病的基本病理变化为肾小球肥大，细胞外基质（extracellullarmatrix，ECM）产生增多和肾小球硬化。糖代谢异常、细胞因子氧化应激、遗传基因背景以及由此引起的肾脏血流动力学改变在糖尿病肾病的发病过程中起着重要的作用，DN的病程是以上多种因素综合作用的结果。到目前为止尚无有效的方法能防止DN的发生发展和恶化，近年来，中医药在DN的治疗中发挥的作用越来越受到关注，现就中医药在治疗糖尿病肾病中的进展综述如下。 1对糖尿病肾病的病因病机认识 中医治病讲究辨证论治，只有对病因病机有充分的认识，才能更好地遣药组方，达到理想的治疗效果。纵观近年对糖尿病病因病机的研究大多是从瘀论治：一是认为因虚致瘀、瘀贯始终；二是因瘀致病、瘀贯始终；三是瘀与糖尿病肾病的微观研究。高彦彬〔1〕等认为DN 的早期以阴虚为本，涉及肝脾，日久阴损耗气导致气阴两虚，气虚血瘀贯穿始终；邓权〔2〕认为DN的病机特点是:病变初期，阴虚为本，涉及肝肾，以肝肾气阴两虚，络脉瘀阻为主;病变中期，阴损耗气损阳，伤及脾肾，以脾肾气阴两虚，络脉瘀阻为主;病变晚期，气血阴阳俱虚，脏腑功能受损，浊毒内停，水湿停留，变证峰起；陈大舜〔3〕等认为瘀血是导致DN的重要因素，贯穿于病程始终，从而确立2型糖尿病肾病的基本病机为气阴两虚夹瘀，气阴两虚为本，瘀血阻滞为标，气虚血行不畅成瘀，阴虚易生内热，灼液耗血成瘀，瘀阻肾络而成DN；曾庆祥〔4〕认为瘀血征是血液理化改变的基础，与血粘度升高、高脂血症、血小板聚集增高有一定内在联系；林兰〔5〕等认为糖尿病肾病以气阴两虚为基本病机，主要病位在肾，与肝、心、肺、脾等脏腑功能均有关系，此病的进展多由上焦实热到下焦虚寒，由气阴两虚到阴阳两虚，最后导致浊毒内阻，即为该病的终末期，糖尿病肾病患者血液流变功能明显障碍，血凝聚性和粘滞度增高，从而导致肾脏灌流量不足，缺血缺氧，致使不能升清降浊，湿浊溺毒内停而成DN。 2中药复方辨证论治 许多经方或自拟方对糖尿病肾病有较好的治疗效果。万云莉〔6〕在常规治疗糖尿病肾病的基础上加用血府逐瘀汤等活血化瘀方药治疗，取得较满意疗效；丁美群〔7〕等以化裁于《兰室秘藏》的活血润燥汤，方中重用黄芪，辅以生熟地、山萸肉、当归、桃仁、益母草、防风、羌活、车前、大腹皮等治疗糖尿病肾病65例，效果满意；杨霓芝〔8〕等将DN分为燥热阴虚、气阴两虚、脾肾气（阳）虚、阳衰湿浊瘀阻4型，分别治以白虎人参汤加味、生脉散合六味地黄汤加减、金匮肾气丸加减、经验方（人参、黄芪、山茱萸、麦门冬、陈皮、法半夏、大黄、桃仁、泽泻、何首乌、益母草等），且每型与DN改变的各期相对应，应用于临床施治，效果较好。 3中西医结合治疗 余宗阳〔9〕等将93例DN患者随机分为两组，通过胰岛素及糖肾合剂联合治疗与单纯用胰岛素治疗的对照组观察比较，结果:治疗组24h尿白蛋白、内皮素、a-颗粒膜蛋白140、过氧化脂质明显下降，红细胞超氧化物歧化酶活性显著升高，与治疗前比较差异有显著性（P0.01或P0.05）；李磊〔10〕等将60例患者平均分为治疗组和对照组，分别予以糖适平加糖肾停胶囊及糖适平加开搏通，结果显示:治疗组显效6例，有效13例，稳定7例，总有效率86.67%，
糖尿病肾病的中西医结合治疗分析
糖尿病肾病的中西医结合治疗分析 发表时间：2017-06-23T14:36:00.593Z 来源：《航空军医》2017年第8期作者：朱凤辉 [导读] 糖尿病肾病（DN）是1型（IDDM）及2型（NIDDM）糖尿病（DM）最常见的并发症之一。 （黑龙江省大庆市大庆油城中医院黑龙江大庆 163000） 摘要：目的探讨糖尿病肾病的中西医结合治疗方法效果。方法选取2015年6月~2016年12月收治的糖尿病肾病患者30例采用中西结合治疗患者临床治疗方法资料进行分析。结果 30例糖尿病肾病患者经临床治疗，显效12例，有效14例，无效4例，总有效率86.67%。结论采用中西医结合治疗糖尿病肾病，在有效控制糖尿病病程，延缓糖尿病肾病的发生，提高临床疗效。 关键词：糖尿病肾病；中西医结合治疗；疗效 糖尿病肾病（DN）是1型（IDDM）及2型（NIDDM）糖尿病（DM）最常见的并发症之一。糖尿病肾病一旦发生，病情很难逆转，持续进行性地发展到终末期肾功能衰竭[1]。本病归属于中医学“消渴”、“水肿”、“虚劳”、“关格”等范畴。治疗是困难的，因此重在预防。选取2015年6月~2016年12月收治的糖尿病肾病患者30例采用中西结合治疗患者临床治疗方法资料进行分析如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料本组收治的糖尿病肾病患者30例，其中男14例，女16例，年龄42~72岁，平均42±3.5岁。病程4~22年，平均10± 2.5年，无其它器质性和功能性肾脏疾病。临床表现：面色无华下肢浮肿22例，咽燥口干，消五易饥21例，神疲乏力19例，腰酸16例，畏寒肢冷9例。空腹血糖 3.5~18.5mmol/L，血肌酐<400μmol/L17例，400~600μmol/L11例，>600μmol/L 2例。中医辩证：肝肾不足5例，气阴两虚9例，脾肾气虚9例，肾虚血瘀7例。 1.2 方法 常规糖尿病运动治疗，降糖治疗选用肾毒小的有效的降糖药糖适平（格列喹酮）30mg，日3次，口服；或行胰岛素治疗。控制高血压，心痛定（硝苯地平）10mg，日3次。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：卡托普利12.5～25mg，日2～3次，贝那普利5～10mg，日1～2次。肾病综合征时利尿剂并及时防治并发感染，禁用糖皮质激素。 配合中医内服药物 ①气阴两虚：益气养阴，活血化瘀。主方：参芪地黄汤加减（生芪30g、太子参30g、山药30g、山茱萸12g、生地24g、枸杞子15g、鸡血藤15g、炒麦芽30g、炒白术12g、黄情30g）。 ②肝肾不足：滋补肝肾，益气养阴。主方：杞菊地黄汤加味（枸杞子30g、菊花12g、生地30g、山药30g、山茱萸15g、丹皮15g、泽泻15g、茯苓15g、太子参30g、黄精30g）。 ③脾肾气虚：健脾补肾，温阳利水。主方：济生肾气丸合实脾饮（附子6g、山药15g、山茱萸12g、肉桂6g、车前子30g、牛膝15g、干姜6g、木瓜10g、白术15g、茯苓24g、泽泻24g、丹皮12g、木香10g）[2]。 ④肾虚血瘀：补肾活血，化瘀行化。主方：参芪地黄汤合补阳还五汤（太子参30g、黄芪20g、生地20g、熟地20g、山药15g、山茱萸12g、丹皮15g、泽泻15g、茯苓20g、车前草30g、益母草30g、当归20g、川芎12g、桃仁15g、红花10g、鬼箭羽30g），配服大黄鹿虫丸1付，日二次以祛瘀生新，扶正补虚。 1.3 疗效标准显效：水肿等症状及体征基本消失，尿蛋白持续阴性成24h尿蛋白<0.5g，肾功能正常。尿蛋白持续减少50％，肾功能变化不大。有效：水肿等症状及体征明显好转，24h尿蛋白定量减少25％，肾功能无明显变化。无效：临床表现及实验室指标均无改善或加重。 2 结果 30例糖尿病肾病患者经临床治疗，显效12例，有效14例，无效4例，总有效率86.67%。其中血肌酐治疗前平均400±36.5μmol/L，治疗后250.8±39.8μmol/L。 3 讨论 糖尿病肾病的发病机制为多因素、多系统，是在遗传背景基础上各种因素相互作用的结果，其中高血糖起关键作用。持续的高血糖可引起以下变化：糖尿病早期肾小球内出现“三高”现象（高灌注、高压力、高滤过），肾小球内“三高”可导致肾小球硬化。血糖持续升高，超过了糖原合成和葡萄糖氧化分解能力时，多元醇通道激活，葡萄糖在醛糖还原酶（AR）的作用下转变为山梨醇，然后在山梨醇脱氢酶的作用下转变为果糖。山梨醇不易出细胞膜，而果糖不易在细胞内代谢，过多的山梨醇和果糖在细胞内积聚引起细胞内高渗，以致细胞肿胀破坏[3]。蛋白非酶性糖化，细胞内高糖，导致蛋白发生糖化，形成糖化蛋白产物，使组织结构和功能异常。晚期糖基化终末代谢产物（AGEs）通过与细胞上特异性受体结合而激活细胞，释放细胞因子及炎症介质，引起组织损伤。 中医认为糖尿病肾病病因为先天禀赋不足，饮食不当，情志失调。病位主要在肾，涉及肺、胃、肝、脾等脏腑，以先天不足、肾虚为本，痰浊、瘀血、水湿为标，而呈虚实夹杂的特点。隐匿起病，病情变化快慢不一；典型病例有“三多一少”症状（多饮、多尿、多食、形体消瘦）及皮肤瘙痒，并逐渐出现下肢水肿、乏力、腰酸，最后表现为慢性肾衰症状。往往在Ⅳ期（临床糖尿病肾病期）出现不同程度的水肿；约20%～50%的DN患者出现高血压；DN晚期可出现肾性贫血[4]。 糖尿病肾病的西医治疗以原发病治疗主为，西医治疗病理缓解后，采用中药治疗。中医治疗在于整体调节，平衡阴阳，攻补兼施。气阴两虚治宜补益肝肾、滋阴潜阳。控制热量及饮水量，饮食宜清淡，避免辛辣食物。中药汤剂官温服。脾肾阳虚治宜温补脾肾，饮食宜温热，给以低盐、高热量、低脂肪食物，忌食生冷瓜果。中药汤剂宜浓煎热服。采用中西医结合治疗，相互取长补短，充分发挥中医和西医的特点和优势， 参考文献 [1]朱春霞，颜学忠. 52例糖尿病肾病的中西医结合治疗体会[J]. 现代医药卫生，2005，21（19）：2599-2600. [2]孙晓红，刘艳梅，尹英实，等. 糖尿病肾病中医药治疗的临床体会[J]. 中国实用医药，2012，07（16）：188-189.
中医药治疗糖尿病肾病的研究进展
中医药治疗糖尿病肾病的研究进展 糖尿病肾病是糖尿病中较为典型的糖尿病微血管并发症，也是导致糖尿病患者发生死亡的主要因素之一。通过对近年来有关糖尿病肾病相关中医药治疗研究进展综合分析，以期为中医药治疗糖尿病肾病，提供相应的理论基础和治疗依据。通过从糖尿病肾病的发病机制、分期辨治及具体的中药等诸多方面，综述中医药治疗糖尿病肾病的研究进展。 标签：中医药治疗;糖尿病肾病;研究进展 Research Progress on Traditional Chinese Medicine for Treating Diabetic Nephropathy FENG Guang-bin，JIA Qiong Department of Diabetes，Liaoyuan Hospital of Shangqiu City，Shangqiu，Henan Province，476000 China [Abstract] Diabetic nephropathy is a typical diabetic microvascular complication in diabetes，and it is also one of the main factors leading to death in diabetic patients. Through the comprehensive analysis of the research progress of traditional Chinese medicine treatment related to diabetic nephropathy in recent years，in order to provide Chinese medicine for the treatment of diabetic nephropathy，provide the corresponding theoretical basis and treatment basis. The research progress of traditional Chinese medicine in the treatment of diabetic nephropathy was reviewed from the aspects of the pathogenesis of diabetic nephropathy，staged treatment and specific Chinese medicine. [Key words] Chinese medicine treatment; Diabetic nephropathy; Research progress 糖尿病腎病是由于糖尿病患者的血糖持续升高、肾脏微血管发生病变而引起的肾小球硬化症，同时更是导致患者产生终末期肾病的重要原因。随着糖尿病发病率的不断增高，糖尿病肾病的发病率更是逐年增加。在西方国家糖尿病肾病的发病，导致患者产生终末期肾病的发病率更是持续增高，占据了终末期肾病组的将近40%。糖尿病肾病患者肾小球基底膜增厚，血管通透程度逐渐增加，肾小球过滤膜电荷选择屏障的受损，以及尿微量白蛋白滤过超出了患者的肾小管吸收能力，直接致使患者尿微量白蛋白含量上升，因此对于糖尿病肾病的早期确诊指标，就是尿微量白蛋白的检测。近年来，临床中通过使用中医药对糖尿病肾病进行治疗，在降低患者的尿微量白蛋白含量，有效改善患者的肾功能层面上取得了较为显著成效。现综述如下。 1糖尿病肾病的中医发病机制
中西医治疗糖尿病肾病的临床效果分析
中西医治疗糖尿病肾病的临床效果分析 目的探讨分析糖尿病肾病患者接受中医治疗的临床效果，为临床治疗提供可靠的依据。方法2015年1月～12月我院接收60例糖尿病肾病患者，将患者分成对照组和实验组，各组30例，对照组患者使用西医治疗，实验组患者使用中医治疗，对两组的治疗后有效率及各项指标分析。结果实验组有效率93.33%，高于对照组有效率73.33%，差异有统计学意义（P＜0.05），且治疗后实验组在尿蛋白定量、尿蛋白排泄率、血清肌酐、尿素氮等方面均优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论糖尿病肾病可以选择中医治疗方式，其有效率高，具有较高应用价值。 Abstract：Objective To analyze the clinical effect of traditional Chinese medicine （TCM）in diabetic nephropathy patients and to provide reliable basis for clinical treatment.Methods From January to December 2015，60 patients with diabetic nephropathy were divided into two groups：control group（n=30）and experimental group（n=30）.The patients in the control group were treated with western medicine，and the patients in the experimental group were treated with traditional Chinese medicine.The effective rate and various indexes were analyzed after treatment in both groups.Results The effective rate of the experimental group was 93.33%，higher than the control group，the effective rate was 73.33%，the difference was statistically significant（P＜0.05），and the experimental group was better than the control group in urine protein quantitative，urine protein excretion rate，serum creatinine，urea nitrogen and so on.The difference was statistically significant（P＜0.05）.Conclusion Diabetic nephropathy can be treated by traditional Chinese medicine.It has high efficiency and high application value. Key words：TCM treatment；Diabetic nephropathy；Urinary protein quantification 糖尿病腎病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病的严重并发症之一，也是导致糖尿病患者死亡的主要原因。糖尿病肾病主要以蛋白尿、高血压、进行性肾功能减退为主要特征。临床中使用西医治疗方式治疗糖尿病肾病是采取口服降糖药物以及胰岛素治疗，该种治疗方式可以缓解，但无法根治，使用中医辨证治疗，能够减少西药治疗的不良反应，临床中将西医和中医治疗相结合的方式，能够形成互补，对患者的康复有较大的帮助[1，2]。因此，临床中为糖尿病肾病患者提供中医治疗具有非常重要的意义，我院就糖尿病肾病患者接受该种治疗方式的效果开展了研究分析，报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料2015年1月～12月佳木斯市中医院对60例接受治疗的糖尿病患者开展研究分析，本研究所有程序是否经过医院伦理委员会审核，患者及家属均签署知情同意书。随机分成对照组和实验组各30例，实验组男18例，女12
糖尿病肾病的中医辨证分析治疗
糖尿病肾病的中医辨证分析治疗 【摘要】目的：探讨糖尿病肾病的中医辨证分析与治疗。方法：对130例糖尿病肾病患者分析，进行中医症候分型，并分别采取不同方法治疗。结果：130例患者中，45例属于肝肾气阴两虚证，占34.6%，77例属于脾肾气阳两虚证，占59.2%，8例属于气血阴阳俱虚证，占6.2%。结论：脾肾气阳两虚证是糖尿病肾病的基本证型和病机特征，气血阴阳俱虚证是糖尿病肾病的最终发展方向。 【关键词】糖尿病肾病；中医辨证 糖尿病是一种内分泌代谢疾病，发病率很高，同时伴有很多并发症，严重的并发症增加了死亡率。其中糖尿病肾病是本病导致死亡的主要并发症，引起了临床上的足够重视。对此病进行中医的辨证分析治疗，取得一定进展，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料选取130例被确诊为糖尿病肾病的患者作为研究对象，其中男54例，女76例，年龄为48～80岁。糖尿病史为10～26年，出现肾病的病程为1～5年。 1.2分型肝肾气阴两虚：症见腰膝酸痛，神疲乏力，少气懒言，五心烦热，咽干口燥，双目干涩，视物模糊，眩晕耳鸣，或兼见心悸自汗，大便秘结，舌体胖舌质黯，苔白或少苔，脉沉细涩。 脾肾气阳两虚：症见腰膝酸痛，神疲乏力，畏寒肢冷，面足浮肿，脘腹胀满，纳呆便溏，夜尿多，舌胖黯有齿印，脉沉细无力。 气血阴阳俱虚：症见腰膝酸痛，少气懒言，面色黑，唇甲色淡，颜面浮肿，尿少甚则尿闭，大便干或溏，口干不欲饮，怕冷又怕热，舌胖有裂纹，苔白，脉沉细无力。 1.3治疗肝肾气阴两虚：治则以滋补肝肾、益气活血，方选芪蛭二黄汤加减或杞菊地黄丸加减。 脾肾气阳两虚：治则以温肾健脾、益气活血，方选参芪附黄汤或二仙汤合五苓散加减。 气血阴阳俱虚：治则以温阳利水、调补气血，方选济生肾气丸加减[1]或当归补血汤合济生肾气丸。 2结果 130例患者进行分型后，结果如下表。
消渴病肾病(糖尿病肾病)中医诊疗方案(2018年版)
消渴病肾病（糖尿病肾病）中医诊疗方案 （2018年版） 一、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准 临床上凡消渴病患者，出现泡沫尿（尿白蛋白排泄率、尿蛋白定量异常增高），或出现水肿、眩晕（高血压）、肾功能损害，或伴有视瞻昏渺（糖尿病视网膜病变），都应考虑到消渴病肾病（糖尿病肾病）。同时应注意排除淋证和肾风、肾水、支饮、心悸、眩晕等病证（泌尿系感染和多种原发性、继发性肾脏疾病以及心功能衰竭、高血压病）引起的尿蛋白增高、肾功能损伤的原因。 2.西医诊断标准 （1）有明确糖尿病病史； （2）尿白蛋白：尿白蛋白/肌酐比值（ACR）≥3mg/mmol（30mg/g）或尿白蛋白排泄率（AER）≥30mg/24h(20ug/min)。因尿白蛋白排泄受影响因素较多，需在3～6个月内复查，3次结果中至少2次超过临界值，并且排除影响因素如24h内剧烈运动、感染、发热、充血性心力衰竭、明显高血糖、怀孕、明显高血压、尿路感染，可做出诊断； （3）糖尿病视网膜病变； （4）排除其他原因引起的肾损害； （5）eGFR（CKD-EPI公式）> 30 mL/min/1.73m2。 ※糖尿病肾病eGFR（CKD-EPI公式）< 30 mL/min/1.73m2请遵照“慢肾衰”诊疗方案。 （二）证候诊断 1.本虚证候： （1）肺脾气虚：气短乏力，动则气促，自汗，易外感，纳差便溏。舌胖有齿痕苔薄白，脉弱。 （2）脾肾气虚：气短乏力，腰膝酸软，腹胀便溏，面色萎黄。舌淡胖齿痕苔薄白，脉沉细。 （3）肝肾阴虚：形体消瘦，潮热汗出，或盗汗，五心烦热或手足心热，咽干口渴，目睛干涩，大便干结，腰膝酸软，眩晕耳鸣。舌瘦红少苔，或有裂纹，脉细数。 （4）脾肾阳虚：畏寒肢冷，腰膝冷痛，大便溏泄，尿少浮肿，或小便清长，或夜尿频多。舌淡胖苔薄白或水滑，脉沉迟无力。 （5）气阴两虚：头晕、乏力、气短、自汗，动则尤甚，口干舌燥，夜尿增多，无心烦热，腰膝酸软，舌淡红，苔薄白，边有齿痕，脉细数。 2.标实证候 （1）湿浊证：水肿，肢体困重，胸闷腹胀，便溏，呕恶纳呆，口腻味臊。舌淡胖苔白腻或浊腻，脉濡或缓。 （2）湿热证：胸脘烦闷，头重且沉，口苦口粘，纳呆泛恶，渴饮不多，大便粘滞，小便黄赤，灼热涩痛。舌红苔黄腻，脉濡数或滑数。 （3）血瘀证：痛有定处，夜间加重，肢体麻木、刺痛，或偏瘫，肌肤甲错，口唇紫暗。舌质黯淡或有瘀斑，舌下脉络色紫怒张，脉涩或结代。
糖尿病肾病的中医药治疗
使骨细胞蛋白质分解代谢占优势,减少骨生成;同时对抗维生素D,促进尿钙排出,血钙降低,骨钙减少,骨质脱钙。故长期大量应用GC可出现骨质疏松,特别是脊椎骨,可有腰背痛,甚至发生压缩性骨折、鱼骨样及楔形畸形[3]。 《老子?七十八章》云:“天下柔弱莫过于水,而攻坚强者莫之能胜,以其无以易之。弱之能强,柔之胜刚,天下莫不知,莫能行。”“肾主骨”就是以肾水之至柔攻骨之至坚,用肾的功能主持骨骼。当代实验研究中,从肾论治骨科疾病的研究很多,而且在“讨论”部分也绝大多数采用现代医学的神经-内分泌原理,不同论文在讨论中出提及的激素不同,而且常常在实验的指标中少有体现。本文将可能相关的激素进行总结,以期作为理论指导今后的科研。 [参考文献] [1] 刘力红.思考中医(增订本)[M].南京:广西师范学院出版社, 2006 [2] 姚泰,吴博威.生理学[M].6版.北京:人民卫生出版社,2005 [3] 张秀珍,李素.内分泌代谢与肾脏[M].上海:复旦大学出版社, 2004 [4] FrancisS.Greens pan,GordonJ.基础与临床内分泌学[M].5 版.世界图书出版公司,2001 [5] 李家邦.中医学[M].北京:人民卫生出版社,2006 [6] 方咏红,张林彤,姚晖.绝经与性激素补充[M].济南:暨南大学 出版社,2001 [收稿日期] 2007-05-31 糖尿病肾病的中医药治疗 金有莲 (四川省泸县人民医院,四川泸县646106) [关键词] 糖尿病肾病;中医药;消渴病 [中图分类号] R246.1 [文献标识码] B [文章编号] 1008-8849(2008)03-0352-02 糖尿病肾病是糖尿病肾小球硬化所导致的严重并发症,是与糖代谢异常有关的肾脏合并症,也是糖尿病最主要的微血管并发症之一。早期可表现为间隙性或持续性的蛋白尿或管型,继之为高血压、水肿、肢冷、腰酸、头晕、尿多等,属于继发性肾脏病,目前尚缺乏有效治疗手段,预后差。中医药治疗本病,若辨证准确,用药得当,对早中期患者可取得较好疗效,对晚期患者亦可起到改善症状、减少透析并发症等良好作用。1 中医病因 111 饮食失节 糖尿病患者多消食善饥,若不加控制饮食,长期喜食肥甘,恣啖酒醇;或控制太严格,过度饥饿;或饮冷太过,则致脾失健运,湿热内蕴,津液不化,聚留为水,水邪渍肾,引起关门不利,产生水肿。如《内经?奇病论》曰:“……此人必数食甘美而多肥也,肥者令人内热,甘者令人中满,故其气上逆,转为消渴。”《景岳全书?水肿》曰:“大人小儿素无脾虚泄泻等证,而忽尔通身浮肿,或小便不利者,多以饮食失节,或湿热所致。” 112 久病劳伤 糖尿病为终身性疾病,病程较长,病久劳伤。劳伤指饥饿、劳役、营养不良,脾胃元气损伤,土不制水或房劳太过,真元暗损,命门火衰,不制阴寒,水邪泛滥,产生水肿。113 失治误治 糖尿病失治,高血糖长期损伤肾脏,影响肾脏气化功能,水湿内停,泛于肌肤,产生水肿。或糖尿病误治,降糖药使用不当,伤及肾脏。李梃《医学入门?水肿》云:“阴水多因久病……或误服凉药以致肿者,危证也”。 2 主要病理 其主要病理为消渴失治,阴津耗损,阴损及阳。糖尿病肾病是从消渴病发展而来。临床以糖尿病症状加蛋白尿和/或水肿为主要表现。消渴之病,本系阴虚燥热,若迁延日久,治不得法,或失治误治,则阴津愈耗,阴伤耗气,阴损及阳是其基本的病理机转和发展趋势。且消渴病多禀赋亏损,《灵枢?五变》谓“五脏皆柔弱者,善病消瘅”,而“五脏之伤,穷必及肾”,若肾阴不足,肝失所养,常致肝肾阴虚,阴虚火旺之证;阴伤不止,同时耗气,则成气阴两伤之候;气虚失摄,精微外泄,则出现尿多尿浊;久则阴损及阳,阴阳两虚,精微外泄增多,水湿气化不利,水液潴留,泛溢肌肤,从而尿浊水肿并见;若病情继续发展,肾体劳衰,肾气失司,气血俱伤,血脉瘀阻,浊毒内停,则诸证迭起,最终导致肾气衰败,五脏受损,三焦阻滞,升降失常,水湿浊毒泛滥,转为气机逆乱之“关格”、 “肾衰”。 3 辨治原则 本病辨治原则为虚多实少,补虚为主,泻实为辅。糖尿病肾病多发生于消渴病的中后期,消渴病的基本病机是阴虚燥热,阴虚为本,燥热为标,糖尿病肾病患者以虚证多见,虚多邪少。故治疗多以补虚为主,泻实为辅。临床当根据不同的病程阶段予以不同的治疗方法。糖尿病肾病早期多为气阴两虚,燥热夹瘀证,多见神疲乏力,口干咽燥,手足心热,烦渴多饮,多食消瘦,尿频清长,腰酸乏力,舌质暗红苔干,脉细稍数,治宜滋阴益气,清热活血,用知柏地黄汤加丹参、桃仁等;如系肝肾阴虚,气虚夹瘀证,多见双目干涩,五心烦热,口干苦饮,腰酸腰痛,大便干结,舌红少苔,脉沉细数,治宜滋养肝肾,益气活血,用左归饮或一贯煎或杞菊地黄丸加当归、丹参等;若系脾肾气虚,瘀浊内蕴证,多见其短气乏力,纳少腹胀,四肢不温,腰膝酸软,夜尿清长,舌体胖大,质淡齿痕,脉虚弱,治宜补益脾肾,益气活血,用济生肾气丸合四君子汤加当归、川芎等;
糖尿病肾病中西医结合治疗体会
糖尿病肾病中西医结合治疗体会 摘要】目的：探讨糖尿病肾病的中西医结合治疗方法及效果。方法：糖尿病肾 病患者60例，随机分为两组各30例，治疗组采用中西医结合治疗，对照组采用 西药治疗。对两组患者临床症状及尿蛋白排泄率，24h尿蛋白定量等进行分析。 结果：治疗组显效13例，有效15例，无效2例，总有效率93.33%。对照组显效 6例，有效12例，无效12例，总有效率60%。结论：中西医结合治疗糖尿病肾 病可减少尿蛋白，改善肾功能，提高治疗效果。 【关键词】糖尿病肾病；中西医结合 【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2017）15-0112-02 糖尿病肾病(DN) 是糖尿病(DM)最常见的并发症之一，归属于中医学“消渴”、“水肿”、“虚劳”、“关格”等范畴。糖尿病肾病一旦发生，病情很难逆转，持续进 行性地发展到终末期肾功能衰竭。选取我院2015年1月-2016年12月收治的糖 尿病肾病患者采用中西医结治疗效果满意，现分析如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 本组收治的糖尿病肾病患者60例，其中男33例，女27例；年龄45～72岁，平均年龄56.5±3.5岁。治疗前均做血压、血糖、血脂、24h尿蛋白定量及肾功能 监测。对所有患者随机分为2组，各30例，治疗组采用中西医结合治疗，对照 组采用西药治疗；两组患者性别，年龄及病情等方面均无显著差异（均P＞ 0.05），具有可比性。 1.2 方法 对照组给予糖尿病饮食控制和运动技术，控制血糖应用格列喹酮(糖适平)、 阿卡波糖(拜糖平)、胰岛素等，血脂高者予以降血脂治疗。 治疗组：在对照组治疗的基础上给予中医辩证治疗。①气阴两虚证：益气养阴，参芪地黄汤。主要药物：人参、黄芪、茯苓、熟地黄、山药、山茱萸、丹皮、泽泻。若阴虚甚，可用大补元煎。②肝肾阴虚证：滋养肝肾同，归芍地黄汤。主要药物：生地黄、当归、白芍药、枸杞、丹皮、知母、人参、甘草、地骨皮。若 阴虚阳亢，加龟板、石决明、生牡蛎，或以三甲复脉汤治疗。③脾肾阳虚证：温补脾肾，真武汤加味。主要药物：炮附子、白术、茯苓、白芍药、生姜。如肾阳 虚较甚者，加鹿角片、锁阳；便溏较甚者，加炒山药、白扁豆、石榴皮。④阴阳两虚证：阴阳双补，肾气丸加味。主要药物：桂枝、附子、熟地黄、山茱萸、山药、茯苓、丹皮、泽泻。若夹瘀血，可酌加泽兰、桃仁、红花、川芎等；夹水湿，加牛膝、车前子、猪苓、赤小豆、冬瓜皮等。 1.3 疗效评定标准 显效：临床症状明显改善，24H尿蛋白定量较治疗前下降50%，血肌酐指标 较前下降30%。有效：临床症状较治疗前好转，尿蛋白有不同程度减少，肾功能 改善或稳定。无效：临床症、蛋白尿、肾功能无改善或加重，需要血液透析治疗[1]。 1.4 统计学处理 采用SPSS 15.0软件进行统计学处理。计数资料以（%）表示，P＜0.05为差 异有统计学意义。 2.结果
中医治疗糖尿病肾病
中医治疗糖尿病肾病 糖尿病影响肾小球的滤过功能，当肾小球的滤过能力下降到一定程度时，一些有毒物质会在体内蓄积，此时就会发生肾功能衰竭。大多数糖尿病人都有不同程度的肾功能衰竭，肾脏滤过能力下降，就会导致大量蛋白随尿液排出体外，从而形成——蛋白尿。这就是医生要为你检查尿蛋白含量的原因。当糖尿病首先破坏了肾小球的滤过作用时，血液循环中的一部分蛋白会随尿液排出体外，称为“白蛋白”，由于尿里含有少量白蛋白，常被称作“微量蛋白尿”。如果病情严重，肾脏排泄功能几乎丧失，就必须接受透析，甚至需要换肾。 1 中医辨证糖尿病肾病正气内虚常表现为肝肾阴虚、脾肾阳虚、肾阴阳两虚，而邪热又有湿热伤肾、郁热伤肾、热毒伤肾之分。但基本病因在于“热”，其中有湿热、郁热、热毒之分，病位有在肾、在膀胱之异，急性期主要表现为湿热化毒伤肾为主，慢性期以肝肾阴虚、脾肾阳虚为主。治疗上分为两个阶段，急性期以清热解毒化湿治标为主，慢性期以健脾补肾扶正为法。 1.1湿热伤肾症见尿频、尿急、尿热、尿痛，甚则伴有恶寒发热，腰膝酸疼，大便秘结，脘腹胀满，舌苔黄厚，脉滑数。化验尿中以白细胞为主。治宜清热化湿、通利二便。方药：土茯苓、生地榆、石韦各30克，黄芩、山栀子、地丁、陈皮、半夏各10克，车前草15克，生大黄8￣10克(后下)，水煎服，日一剂。若阴伤舌红少苔，脉细数者加玄参、麦冬、天花粉;若气滞明显者加枳壳、枳实、厚朴;湿热较重者加黄柏、苍术、薏苡仁;血尿明显者加白茅根、生地榆、三七粉。 1.2郁热伤肾胸胁苦满，口苦咽干，大便不爽，时冷时热，或有尿频急疼，舌暗、苔厚黄，脉弦数。尿化验有大量白细胞或脓细胞。治宜疏郁清热、通利二便。方药：柴胡、赤白芍各15克，黄芩、山栀子、枳壳实、厚朴、半夏、乌药各10克，石韦30克，通草3克。水煎服，日一剂。若下腹胀痛加橘核、荔枝核各15克;若湿重于热可用黄芩滑石汤合三仁汤化裁;热重于湿者可用八正散加减;纳少呕恶者加陈皮、半夏、竹茹和胃降逆止呕;大便秘结者加瓜蒌、大黄。 1.3热毒伤肾尿频急痛，口渴欲饮，舌红苔黄，脉弦数，恶寒发热，肾区叩痛。化验尿中有红细胞、白细胞。治宜清热解毒、凉血止血。方药：银花、连翘、大小蓟、石韦各30克，黄芩、黄柏、山栀、丹皮、生蒲黄(包)各10克，生地、藕节各15克。气滞加厚朴、枳壳实各10克;阴伤舌红加元参20克，麦冬10克;便秘加生大黄10克(后下)，水煎服，日一剂。 以上三种证候多见于糖尿病合并泌尿系感染急性期患者，若急性期经治疗后，尿细菌培养转阴，仍应坚持服药治疗，以防转为慢性泌尿系感染。 1.4肝肾阴虚急躁易怒，腰膝酸软，头昏目眩，舌红，苔白或黄，脉弦细，血压偏高。尿化验有白细胞。治宜滋补肝肾、清热凉血。方药：女贞子、旱莲草、太子参、元参、生地各15克，大小蓟各20克，石韦30克，黄芩10克。若兼尿
中西医治疗早期糖尿病肾病的疗效观察
中西医治疗早期糖尿病肾病的疗效观察 发表时间：2016-06-23T16:30:06.197Z 来源：《航空军医》2016年第9期作者：周铂凯1 徐也1 樊熠利1 吴国庆2（通讯作者）[导读] 中西医结合治疗早期糖尿病肾病能够取得较好疗效，且安全可靠。 1.江西中医药大学2014级研究生南昌 330006； 2.江西中医药大学附属医院南昌 330006 【摘要】目的探讨中西医结合疗法治疗早期糖尿病肾病的临床疗效，为早期糖尿病肾病的治疗提供新方向。方法运用随机数字表法将我院2015年3月-2016年3月收治的120例早期糖尿病肾病患者分为两组，对照组给予西药卡托普利治疗，观察组在对照组的基础上加用益肾活血方药，10周后观察患者的临床疗效。结果本次研究显示中西医结合组总有效率88.3%，对照组70%，两组对比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论中西医结合治疗早期糖尿病肾病能够取得较好疗效，且安全可靠。 【关键词】中西医结合；早期糖尿病肾病；益肾活血法 糖尿病肾病（DN），是糖尿病常见的并发症，是糖尿病全身性微血管病变的一种表现，也是糖尿病患者死亡的主要病因之一。由糖尿病所致的终末期肾病比例高达15%[1]。早期DN以出现微量蛋白尿为特点，如能及早治疗，可逆转肾脏损害，延缓病情进展。目前单纯采用西医疗法并不能完全阻止早期DN患者肾功能的下降，采用中西医结合综合疗法可有效改善患者症状，延缓病情的进展。现将研究过程和结果报告如下。 1材料与方法 1.1一般资料 本次研究对象为2015年3月-2016年3月收治于我院的120例早期DN患者，运用随机数字表的方法分成两组，即观察组和对照组，每组60例。观察组中男性31例，女性29例，年龄在40~73岁，平均年龄（60±7.86）岁，糖尿病平均病程（9.1±6.1）年，糖尿病肾病病程4个月~4年。对照组中男33例，女27例，年龄43~77岁，平均年龄（62±4.98）岁，糖尿病平均病程（8.9±5.2）年，糖尿病肾病病程在8个月~5年。两组患者在性别、年龄、病程上比较无统计学差异，具可比性（P＞0.05）。 1.2纳入标准 此次研究对象需满足以下：糖尿病诊断标准按照WHO（1999）制定的诊断标准；早期糖尿病肾病分期标准按照Mogensen分期标准III 期[2]，即3次尿检中，至少2次或2次以上尿白蛋白排泄率（UAER）在20-200ug/min（30-300mg/ 24h）；自愿参加本次研究并签署知情同意书。 1.3排除标准 妊娠期、哺乳期妇女；合并泌尿系梗阻或尿路感染；存在双肾动脉狭窄；合并严重心、肝、肾等脏器功能衰竭，精神疾患者；合并急慢性肾炎；过敏体质者。 1.3方法 两组患者在入院后均接受降糖治疗、糖尿病宣传教育、适量运动等。降糖药物采用口服降糖药或胰岛素，并根据患者血糖具体情况调整用量。对照组给予卡托普利片25mg（中美上海施贵宝制药有限公司生产，生产批号为：国药准字H31022986），日二次。观察组在对照组基础上加用益肾活血之中药，具体处方熟地黄20g，炒山药20g，黄芪20g，薏苡仁20g，泽泻10g，牡丹皮10g，大黄10g，水蛭10g，甘草9g。日一剂，分3次温服。治疗10周后进行疗效评价。 1.4疗效评定标准 显效：经药物治疗后，患者临床症状或体征消失或基本消失，生化指标改善；有效：患者临床表现明显好转，24小时尿蛋白下降10%~40%；无效：治疗后临床表现无好转，24小时尿蛋白较前减少10%以下或无改善。 1.5数据整理与分析 所有数据均应用SPSS20.0统计软件进行统计分析。计量资料采用t检验，以均数±标准差（`x±s）表示。计数资料、两组有效率比较，采用χ2检验，以P＜0.05来表示有统计学差异。 2结果 2.1临床疗效判定 由表1可知观察组总有效率为88.3%，对照组总有效率为70%，差异有统计学意义，表明治疗组总有效率优于对照组。