北大清华高考状元10大“基因”解码
北大清华高考状元10大“基因”解码
1. 就是这么狂——“一定要进中国最好的大学”
你高考的目标是啥？一本？二本？还是随便都行。状元们首先都有一个“狂”的目标和信念。高一时，来京参加全国中学生模拟联合国大会的刘康一领略到中国最高学府的精神和气质，她暗下决心，“一定要考进中国最好的大学接受最好的教育”。在目标和信念的激励下，她执着付出、永不妥协，高中所有寒暑假学习都排的满满的，最终以全国保送生文科第一名进入清华大学。
2. 别总是愁眉苦脸，学习其实很嗨皮
你是不是一进教室就满脸愁云？一上课就想打瞌睡？一到模拟考就手足无措？山西理科状元王菲芃说，“要把学习当成快乐的事”。状元们把“学习—考试”当成对自己的测试，而不是别人对自己的检查，把整个学习过程看作是一个“自我斗争”的过程——与性格弱点做斗争、与不良习惯做斗争、与学科短板做斗争、与重难易错知识点做斗争、与考试粗心大意做斗争，并从斗争中收获挑战、成长和胜利的喜悦。
3. 你真的会用“错题本”吗？
你用错题本，用尽了功夫，却始终在二本三本线上下浮动；状元们用错题本，却轻松拿个700分，考入清华北大。同样是“错题本”，为啥在不同人手中竟有如此大的反差？这中间的区别究竟在哪里？采访中，编者发现，这些北大清华状元手中都有三件宝：一为错题本；二为真题本；三为《考试状元》杂志。《考试状元》通过大量篇幅、用详尽的笔墨对历年高考状元进行独家专访，并对他们取得高分的秘诀进行了全面剖析，看了《考试状元》，学习历年高考状元，后来的“状元们”才把独家武功秘籍“错题本”用到实处，并最终赢得清华北大的门票。
4. 瘸腿了，该怎么办？
一条腿瘸了，相信你肯定不会不管不问；但一两个瘸腿学科，你却有可能置若罔闻。也许你很想补上短板、提高弱科，但却茫茫然不知所措。状元们就是不一样：针对弱势学科，他们不坐等、不观望、不犹疑，立即采取有效对策。北京东城理科状元刁旭昊高中弱科是语文，尤其议论文写不好。针对短板，他制定计划，坚持练习，每次写完，直接找老师批改和探讨，让老师指出思路的错误和存在的问题。一段时间训练后，他已能够准确提炼出精当论点，也能旁征博引来论证观点，干瘪的文章也变得丰满了。
5. 谁都有失落郁闷时，他们总有办法应对
不想学了，想破罐破摔了，想骂娘了，想把试卷揉成一团扔了……高三紧张、快节奏、苦逼的奋战岁月里，谁都有失落郁闷的时候，状元们也不例外。但他们总有各自的“独门秘籍”，助自己尽快走出情绪低谷期。北京石景山区文科状元肖潇书包里总有一个装着“糖果”的小盒子，心情阴郁时，吃一颗小糖果，尝尝“甜”的滋味，顿时心情大好；压力大的时候，肖潇也会偷偷地跳跳暴走舞蹈，唱一唱“个性改编歌曲”，发泄一下。
6. 平时多读文学书，考试下笔如有神
你是不是总是绞尽脑汁、搜肠刮肚、生搬硬套也憋不出来考场上的作文？你甚至有考场作文比生孩子都难产的感慨？调查发现：不论文科状元，还是理科状元，对阅读都有浓厚兴趣，课余读书广泛。余秋雨的《文化苦旅》《山居笔记》《千年一叹》、周国平哲学思辨类作品、史铁生励志作品、马尔克斯《百年孤独》《迷宫中的将军》、三好网独家特刊《考试状元》（尤其是里面的文化沙龙）等，都是广东理科状元洪冬玲喜欢阅读的文学作品。
7.“状元”路上不只有考试和学习，更有武术和围棋
一边是考入清华北大的好成绩，一边是丰富多彩的课外兴趣，两者可否兼得？甘肃理科状元王晴宜高中时就是校学生会主席，一边是紧张忙碌的学生会工作，一边还把省理科状元拿到手。
8. 他们始终坚持“好习惯”
好习惯，才能成就好人生。状元们在自己学习和生活中，始终坚持自己的好习惯：把握好个人节奏和老师节奏；不闭门造车，不脱离老师进度；每次考试完整理好错题本；早睡早起；抓住零碎时间；和爸妈和谐相处等等。
9. 好成绩离不开好老师：超过6成的高考状元都来自“超级中学”，可见好成绩离不开好老师的教育和指导。好老师，不仅传授给学生知识、经验和方法，更能传递给学生激情、梦想和力量。
10. 开明、幸福、和谐的家庭更容易出“状元”
和状元深入交谈后，《考试状元》深深感到：一个幸福、开明、和谐的家庭更容易出“状元”。这样的家庭中，爸妈充分相信尊重孩子的选择和想法；爸爸和儿子、妈妈和女儿是朋友、姐妹、闺蜜的关系；家庭的交流沟通非常顺畅；父母绝不给孩子压力，不释放任何负能量的情绪。
考试后这么分析试卷，成绩会一次比一次高！
考试的功能有两种：检验和选拔。除了中考、高考、竞赛类考试以外，其余几乎都是检验学生对知识的掌握情况，从中发现问题，帮助学生查漏补缺、调整学习方法。所以，考后试卷分析其实是考试的一部分，或者说，与分数的获得相比，考后试卷分析才是真正收获的手段。
一、分析策略
所谓考后试卷分析，是指考试后订正试卷中出现的错误，分析考试的收获以及考试暴露出的问题，然后归类，逐一进行对照并制订出自我提高的措施与方法。所以，试卷分析要讲究以下四个策略：
1、从逐题分析到整体分析
从每一道错题入手，分析错误的知识原因、能力原因、解题习惯原因等。分析思路是：①这道题考查的知识点是什么? ②知识点的内容是什么? ③这道题是怎样运用这一知识点解决问题的? ④这道题的解题过程是什么? ⑤这道题还有其他的解法吗?在此基础上，学生就可以进行整体分析，拿出一个总体结论了。
通常情况下，学生考试丢分的原因大体有三种，即知识不清、问题情景不清和表述不清。
所谓“知识不清”，就是在考试之前没有把知识学清楚，丢分发生在考试之前，与考试发挥没有关系。
所谓“问题情景不清”，就是审题不清，没有把问题看明白，或是不能把问题看明白。这是一个审题能力、审题习惯问题。
所谓“表述不清”，指的是虽然知识具备、审题清楚，问题能够解决，但表述凌乱、词不达意。上述问题逐步由低级发展到高级。研究这三者所造成的丢分比例，用数字说话，也就能够得到整体结论，找到整体方向了。
2、从数字分析到性质分析
要点有三：①统计各科因各种原因的丢分数值。如计算失误失分、审题不清失分、考虑不周失分、公式记错失分、概念不清失分等。
②找出最不该丢的5～10分。这些分数是最有希望获得的，找出来很有必要。在后续学习中，努力找回这些分数可望可即。如果真正做到这些，那么不同学科累计在一起，总分提高也就很可观了。
③任何一处失分，有可能是偶然性失分，也有可能是必然性失分，学生要学会透过现象看本质，找到失分的真正原因。
3、从口头分析到书面分析
在学习过程中，反思十分必要。所谓反思，就是自己和自己对话。这样的对话可能是潜意识的，可能是口头表达，最好书面表达。从潜意识的存在到口头表达是一次进步，从口头表达到书面表达又是一次进步。书面表达是考后试卷分析的最高级形式。所以，建议学生在考试后写出书面的试卷分析。这个分析是反观自己的一面镜子，是以后进步的重要阶梯。
4、从归因分析到对策分析
以上分析，都属现象分析，在此基础上，学生就可以进行归因分析和对策分析。三种分析逐层递进：现象分析回答了“什么样”，归因分析回答“为什么”，对策分析回答“怎么办”。对此，学生要首先做到心中有数，下面将做详细探讨。
二、九字诀
马上写首先，学生把做错的题重新抄一遍，然后请教老师或同学，详细写出正确过程和答案，主观性试题还应根据老师讲解的解题思路补充齐全。
及时析及时写出对试卷的分析内容，包含以下两步：①综合评价，即哪些题目做得比较好，哪些题目存在失误?②在纠正错题的基础上，对错题进行归类，找准原因，对症下药。
错误原因一般有三种情况：一是对教材中的观点、原理理解有误，或理解不广、不深、不透;二是对某些题型的解题思路、技巧未能掌握，或不能灵活地加以运用;三是表现在答题时的非智力因素方面，如遇到复杂些的论述题，便产生恐惧心理等，从而造成失误。
如果是第一种原因，学生应针对题目所涉及的有关知识要点及原理内容认真地加以复习巩固，真正弄懂弄通，如果是第二种原因，学生应要求自己务必掌握住某一题型的答题要领。
无论是哪一类题型，都有答题思路和方法，但关键是对某一特定试题具体作答的“个性”和“特殊性”，只有细心体会，才会有所感悟和提高。如果是第三种原因，学生应在平时训练中有意识地培养和锻炼自己的良好应试心理素质，努力克服不良心态，在答题时做到从容不迫、沉着冷静。
经常翻
试卷自我分析写完后，和试卷粘贴在一起，要注意保存。积累多了，可以装订成册。千万不要束之高阁，要经常翻阅复习，以达到巩固知识，加强理解，培养能力，掌握规律的目的。
我是这样把三个儿子送入斯坦福的
为人父母，都希望儿女成才。我希望我的经验能帮助年轻家长教育子女，让他们充满信心地追求梦想——陈美龄
序言
二〇一五年，我的三儿子被斯坦福大学录取，正式入学了。
“斯坦福？是那所超越了哈佛，美国竞争度最高、录取率最低的大学吗？”“把家里的三兄弟全都送进了斯坦福，真厉害！”“怎么做到的？秘诀是什么呢？”诸如此类的疑问向我集中而来。
这不是可以简单解释清楚的。水滴石穿，并非一二日之事。美国的大学不会以笔试作为统一入学测验。绝不会像日本一样，出现依靠笔试成绩打出“逆转本垒打”的状况。在美国大学中，最重视的是申请书和论文内容，并非入学考试本身。而且，除了会看在大部分英语圈国家应用的大学升学适应性测验（即SAT或ACT）成绩，还会考查该学生初中到高中四年间的成绩。外语能力，沟通交流能力，领导力，社会贡献度，未来潜力，毕业时负责教师的评价，以及获奖情况等等方面，也将一并作为选拔参考。
成绩要优秀，那是当然的。除此以外，至今完成了什么样的事情，今后是否有达成什么目标的可能性，这两点很关键。也就是说，大学通过统览一个孩子的整个人生，决定其是否可以入学。
因此，想要把自家孩子送进一流大学的家长们，在平时就要注意充实孩子的生活，最大限度拓展可能性，必须把孩子培养成一名不仅学习优秀，又有能力和个性魅力的人。否则，不管怎样都无法考入顶级大学。说真的，其难度之大超乎想象。
陈美龄，年纪稍长一些的应该也知道。当年她与邓丽君、翁美玲齐名，都长相甜美，嗓音动人。
我在日本的母校是上智大学。在上智大学的心理学院社会儿童心理学系待了两年后，转至加拿大多伦多大学继续修学分，直到毕业。这两所大学都是很棒的学校。但仅从世界排名来比较的话，和斯坦福大学这样的世界名门之间，差距可就非常大了。
对于曾经的我来说，斯坦福也只是一个遥不可及的向往。而在一九八九年，某次因缘际会使一切发生了改变。事情的开端，得从我生完第一胎，带着大儿子返回职场所引发的“Agnes带子争论”说起。
“Agnes争论”（陈美龄30岁结婚，婚后就有了第一个孩子。她当时也一样在工作，但在念书时候了解到，孩子的最佳发育时间是在前3岁，所以不愿意离开孩子，因为还要喂奶，她每次工作的时候，都把儿子带在身边，这在当时的日本社会引发巨大争论。陈美龄的英文名字叫Agnes），作为一场围绕女性的争论，从一九八七年起整整持续了两年，成为了当时的社会性话题。
这件事被刊载在美国《时代》周刊杂志上，引起了斯坦福大学教育经济学者迈拉·斯特罗伯（Myra H. Strober）博士的注意。“请务必和我见个面。”他通过我们共同的朋友，向我发出了邀请。配合讲座日程往美国后，我顺道拜访了斯坦福大学，与斯特罗伯博士会面。
对于那时所见的斯坦福，我一见钟情。
但我当时已经有孩子了，是否真的要留学，非常迷茫。丈夫眼见我苦恼的样子，在背后给予了支持鼓励。而我自己，也涌现出了“想要学习掌握更多知识！”的意愿。为了入学考试，我写了论文，还通过了进入研究生院必需的考试（GRE）。一九八九年，正式进入斯坦福大学进修教育学博士课程。
我就是这样开始一边带孩子一边留学的。与之前预想的一样，大学向我展现了宏伟梦想的蓝图。之后过了五年。一九九四年，我完成了毕业论文，在斯坦福大学被授予教育学博士称号（Ph.D），顺利毕业。这期间二儿子出生，我成了两个孩子的母亲。
斯坦福大学里有一块区域，事实上就是如今美国IT技术革新的圣地——硅谷的发祥地。如今的硅谷，林立着谷歌、雅虎、脸书和苹果等主导信息社会的公司。街道上全是年轻创业家，将要创造下一个时代的一流精英们聚集于此。我一直坚信，能够在这样的环境中学习，我的儿子一定能成为走遍世界都有用武之地的人。
在日本，当然也有很多优秀的大学。但是，如斯坦福大学一样的美国一流大学，无论人才还是财力都更有优势。儿子们如果能在那样良好的环境中，与最高水平的人们并肩学习，由此得到的收获不可估量。若是只在日本学习，也许根本无法着眼于世界。想要让孩子们多了解这个世界真正的广阔和精彩，这种想法特别强烈。
真的可以把他们送进美国一流大学吗？孩子尚且年幼时，我没有任何把握。但在我头脑深处，一直都有想把孩子们培养成世界性人才的观念，也抱有一种“不想落后于时代”的危机感。为此，作为父母不想有任何后悔，决定每天都要做好所有力所能及的事情。
从那以后，大部分时间我都尽量与孩子们一同度过。其间，运用了我在多伦多大学掌握的儿童心理学技巧，以及在斯坦福大学教育学系做研究的教育理论。然后再补充上我自己的理解和来自我父母的教诲，创造出了“Agnes式教育法”。这既是每天的挑战，也是一种乐趣。
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当收到三儿子合格的消息时，我简直欣喜若狂。哭了！笑了！高呼庆祝！还和周围的人拥抱在一起。真的感觉如同发生了奇迹一般。不断地无数次在心里默念“感谢！感恩！”“努力有了价值！所有的一切都得到了回报！”
那份喜悦，不仅仅是因为合格录取这件事本身。无论出身于多有名的大学，都无法保证今后的人生。这个世界，决不能小看。
美国最难考的斯坦福大学认可了我的儿子们。能够通过其严格的入学选拔标准，也就说明我的儿子们付出了努力并有所成长。我只是为这一点而开心。是一种作为家长的自豪感。
“三个人都进了斯坦福？不可思议啊！”“有进行过什么特别的教育吗？”当被问到这样的问题，我只是回应：“不不，很普通啦。”
因为我从来没和别人比较过，所以不知道自己教育孩子的方法是不是很特别。而且育儿这件事，根据孩子和家庭情况不同，最适宜的方法当然也不一样。因此我不清楚我的教育法是否适合所有人。甚至可以说，我的方法很特殊，并不普遍适用。
但即便如此，仍然有许多人向我表示想要了解一下“Agnes式教育法”。既然这样，就算是为了孙子也好，不如就把自己的育儿方法中大大小小的“招数”，以及亲自实践过的教育法都写下来好了。
这本书里所写的我个人的育儿、教育法，并不是为了使孩子考取世界一流大学的所需技能。倒不如应该说是以培养世界通用、活跃于全球舞台的年轻人为目标而撰写的参考书吧。我认为，未来的教育，如果不与国际标准接轨，那么孩子们别说在世界舞台了，就连在日本也无法大显身手。
教育
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教育，是父母能给孩子的最好的礼物。
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我一直自认是个“教育妈妈”。
为什么我会变成“教育妈妈”呢？我想这和我的成长背景有很大关系。
我父亲生于香港。鸦片战争以后，香港沦为英国殖民地。第二次世界大战时被日本占领，战后又再次为英国统治，直到一九九七年回归中国。我母亲则生于中国内地。国共内战开始，内地实行共产主义。中华人民共和国成立后又经历了文化大革命，直到施行改革开放政策为止，一直都纷争不断。
我的父母就在这样严峻的社会形势下，被迫过着不安稳的生活。到昨天为止还有价值的存款，由于政府更替，成了毫无用处的一堆破纸。这种事情遭遇了好几次。白手起家的生意也好，拥有的土地、名誉也好，政权一变，价值观立刻转向，所有东西一夜之间都没了。
生活在那种状态下的父亲，有几句话经常挂在嘴边：“钱财、名誉如流水。一旦出事立刻会被夺走。但是，知识一旦记入脑子，就不会被人夺去，它会成为你一生的宝物。所以在你能学习的时候要珍惜机会，好好学习。”
无论生活有多艰苦，父母都拼命工作，把家里六个孩子都送进了学校读书。对于教育，我父亲始终抱着一个坚定不移的信念：“孩子们身上拥有着美好的未来。但有一个前提——好好接受教育。”
之前我一度辞去偶像工作到加拿大留学，也是因为父亲的这句话说服了我。当时实在太忙，连大学都上不了，朋友都交不上。眼见我如此糟糕的生活状态，父亲提出建议，希望我去留学。
我在多伦多大学学习了两年时间。正是这段时光使我的人生发生了巨变。不光是学习，关于唱歌的意义、自我身份认同等方面，都有了非常深入的思考。之后，我在斯坦福大学获得博士称号。从此，人生又迈入了更广阔的天地。
“能学习的时候要珍惜机会，好好学习！”
父亲的这句叮嘱有多重要，至今我在感谢的同时，也时常琢磨吟味。父母能给孩子最大的礼物，就是教育。我曾在心里发过誓，有自己的孩子后，一定要赌上一生，给孩子最好的教育。
我对自己“教育妈妈”的身份很有自信。也许有人会说，“老是这样喊‘学习、学习’，孩子怪可怜的。”但是在我看来，“教育”并不等同于“学习”。“教育”这个词，具有非常丰富的意义。因此，我对自己是“教育妈妈”这件事一点都不觉得羞耻。
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话说回来，教育要从何时开始呢？
我认为得从怀孕期开始。虽然没做过什么特别的胎教，但我怀孕时就想着要好好照顾身体，生个健康的宝宝，这算是育儿的起点吧。接着在怀孕九个月的时候，考虑如何配合家里的生活模式制订育儿计划，与丈夫商量关于教育计划和目标的问题。
婴幼儿期，是教育中最重要的时期。俗话说“三岁看大，从小看老”，据说孩子大脑发育百分之八十的过程，到三岁为止就已完成。到这一阶段形成的性格和个性，很大程度上将影响孩子今后的人生。许多心理学家和教育学家普遍认为，对婴幼儿期的教育进行投资，得到的收获最大。
学龄前的孩子要贴身照看，尽可能多待在一起，给他满满的母爱。这样的想法我在怀孕时就有了。之后会带着孩子回到职场工作，背后也是出于这一考虑。
如果婴幼儿期的教育顺利的话，等孩子上学后，抚育起来就轻松多了。孩子的教育，不仅仅是学习能力的培养，而是身心两方面综合人格形成的过程。
我在育儿方面一个比较大的目标，就是希望孩子们处于最好的环境中，身边围绕着优秀的老师和朋友，接受着许多刺激，从而能够自发地学习。为此，自认把能做的都做到位了。结果我们家三个儿子全都实现梦想，考上了斯坦福大学。
夫妇间关于教育方针应达成一致
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Arrive at a consensus with your spouse as how to educate your children
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关于孩子的教育方针，夫妻间必须达成一致。怀孕以后，夫妻俩马上进行商讨比较好。
在我们家，丈夫对我表态，“即使我们之间有各种意见，关于教育方面，最后还是由你决定吧。”虽然他经常说“是因为我不及你那么关心教育啦”，但现在回过头想想，他总能在关键时刻提出非常棒的意见。从结果上来看，似乎大部分也是采纳了丈夫提出的。
修完斯坦福大学的博士课程，我回到日本一边写博士论文，一边慢慢恢复工作。那年是一九九二年，正要决定我家大儿子读哪所小学。我一直有在关注东京都内某家著名的私立小学。这所学校可以自动升学晋级至大学，只要能入学，作为家长也就安枕无忧了。当时从“前辈”妈妈那里，获取了不少关于考试的建议等。
但是某日，丈夫参加完这所小学的说明会回来，突然对我说：“孩子他妈，我们还是放弃考试吧。”原来在说明会上，老师说了一段话：“由于应征者人数众多，请确保面试那天孩子绝对不能感冒。那是影响一辈子的日子，作为家长的责任，请把健康的孩子带过来哦。”
丈夫很是愤慨，“孩子感冒不是常事嘛。说这种话，证明他们不会为孩子考虑。那种地方不去也罢。”听他说完我才顿悟，想把孩子送进名校，也许只是父母的虚荣心作祟罢了。我为追随“世界名牌”而随波逐流的自己感到羞愧难当。
另外还有一家中意的国际学校，我觉得把孩子送进这里上学也挺好。可是呢，那所国际学校在当时没有得到文科省认证。也就是说，孩子即便在那儿毕业，也无法保证是否能进入日本国内的大学。即便如此，我们夫妇俩还是一起去了说明会。
“面试当天，如果孩子感冒的话，请立刻通知我们，学校会另行安排面试日期。校方想看到孩子最佳的状态，所以请一定不要勉强自己的孩子。”这次，从老师那里听到了这样的话。那一瞬间，我和丈夫互看一眼，同时点了点头，决定“就选这里了”。我们都觉得，能从孩子的角度考虑事情的学校比较好。这所学校就是“西町国际学校”。
孩子进入西町国际学校之后，我嘱咐丈夫，希望他尽量参加所有的学校活动。而且，我有什么困难、迷惑，一定会和丈夫商量着解决。
在育儿、孩子教育上需要花费大量精力，夫妻间的通力合作必不可少。大儿子提出想去美国念高中的时候也好，决定选择斯坦福大学的时候也好，丈夫都给予了我和孩子们恰当的忠告。让孩子进什么样的学校读书，这是件可以左右孩子一辈子的大事情。为此，必须预见未来，做出明智的选择。
有的朋友会说“我家那位才不会这么帮忙呢”。但我想说的是，世界上没有不疼爱自己孩子的父亲。即便两人意见不合，花些时间，慢慢地多交流沟通，这很重要。教育方针和升学相关的问题，夫妻之间要经常商讨、达成共识，这是最最基本的。
好比谚语“孟母三迁”，为了改善孩子的教育环境，有时候必须得有不得不搬家的觉悟。需要做重要决断的时候，夫妻俩最终都要商量好，这是最为重要的。
教育的全部责任在于家长
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The responsibility of educating the child rests with the parents
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人格形成这么重要的工作，不能扔给学校就不管了。
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我始终确信“教育的全部责任在于家长”。学校和老师只是重要的伙伴，孩子的教育，基本上所有的责任都应该由家长承担。
小学、初中教的是读写、算术，高中、大学教的是在社会上必需的专业知识。但是，老师的生活方式和对事物的看法，并不一定全部正确。其中，也有一些不希望孩子学习的部分。
这是我去参加二儿子的小学参观日发生的事。某位老师以“人类都是卑鄙的”为题，让学生们讲一讲平时在家，觉得家里人或自己卑鄙的一些事例。
当下我非常吃惊，但还是决定静观其变。轮到我家二儿子，他说道：“我觉得人类并不卑鄙。如果身边有这样的人，我会和他好好交谈，帮助他改正。”而老师听完之后竟说：“你好像没有完全理解这个主题的意思。不管怎样你也努力做发表了，大家拍手鼓励吧。”听他的意思，似乎认定我儿子说的观点是错的。其他学生们演讲的内容，也净是在拼命挑别人的错一样。
事后，我去找了那位老师，将自己的想法告诉他。“我并不认为人类都是卑鄙的……”他解释道：“不不，我认为明白自己卑鄙的小孩，更能原谅他人。所以说，让孩子记住自己也是卑鄙之人比较好。”反正那位老师就是坚持自己的观点是正确的，丝毫不肯让步。我回家后，重新和二儿子谈了一谈：“没这回事哦。你也好妈妈也好，都不卑鄙。”“我就说是吧。”二儿子这才露出放心的表情。
有些老师的观点确实会像这样有失偏颇。在国际学校里，有歧视亚洲人的老师，也有只认规章制度，以自己的权威使学生服从的老师。而避免孩子受这些观点影响，就是家长的责任了。
曾经有一年，有位无论如何也和我家孩子合不来的老师做了班主任。那时候，我安慰孩子：“尽可能多看到老师好的地方，把注意力放在学习上。如果实在对这位老师喜欢不起来，也就这一年嘛。”并且，为了不让孩子成绩因为老师的好恶有所下滑，我也更加谨慎地参与孩子的学校生活。
在人格形成的重要时期，孩子们大部分时间都是在学校里度过。在这样一个狭小的世界里，被拿来和其他孩子比较，通过学业成绩和体育表现来评测价值。真是残酷的环境啊。有的孩子能够顺利融入学校生活，乐在其中；有的孩子却在学校被彻底“击垮”。家长要非常清楚其中存在这样的风险。无论孩子被放在什么样的环境中，都有责任让他们相信自我并拓展自己的潜力。
对孩子教育承担责任的，绝对不是学校和老师。“孩子教育的全部责任，由家长承担。”首先，必须得有这个觉悟。
被爱，才会信任他人。
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Shower your children with love, it will help them bloom
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人类在成长过程中感受到爱，才会信任他人。相信别人，也就会相信自己。为此，特别是在婴幼儿期，我给儿子们几乎倾注了所有的爱。
处于婴幼儿期的小孩，总是由固定的人来照顾、疼爱的话，会让他们信任别人。肚子饿了就会有吃的，哭了就会有人安慰，累了就会有人来抱。如此循环，孩子就能够安心成长。而这个人选，妈妈、爸爸都行。就算是托儿所老师或者奶奶也可以。
而相反地，据说孩子如果在这段时期没有被重视，没有接收到足够的爱意，沟通交流能力就会变差，容
易不信任他人。
关于如何表达爱意，我一直以来最重视肌肤之亲。我家三个儿子，都是母乳喂养到一岁零八个月为止。还是小婴儿的时候，经常抱抱、背背，使他们感受母亲的体温和气味，让他们安心。直到孩子自己提出来想独自睡觉，我都保持着和他们同睡一张床的习惯。
同时，我也有意识地表达出更纯粹、直接的母爱。孩子小的时候，我会做这样的动作。紧紧抱着，说一句“下亲亲雨（kiss rain）咯”，从额头一路亲到脚底。孩子就算不怎么喜欢，也会咯哧咯哧开心地笑起来。
每天工作完回到家，我一定会把孩子们叫到一起，紧紧拥抱他们，“serotonin 1, serotonin, serotonin”地唱着我自己改换了歌词的歌曲，对他们说“快给妈妈幸福吧”。没错，serotonin就是幸福的荷尔蒙。和最喜欢的人待在一起，头脑中会分泌出这一物质，是一种可以让人开心的激素。
我觉得，我的儿子们从小就开始明白自己是“妈妈幸福的源泉”。
“只要宝贝在我身边，妈妈就是最幸福的哦。”我从不害羞把这句话说出口。
当然了，像“好喜欢好喜欢”、“I love you”这样的话每天也都挂在嘴边。通电话的时候，最后我一定会和儿子们说“I love you”，而他们肯定会回一句“I love you too”。
由于我们家夫妻俩都要工作，因此得通力配合，努力不让儿子们觉得寂寞。像我的情况，工作时间又长又不规律，能和儿子们在一起的时间很有限。所以能节约的时候，我就尽可能多腾出哪怕一点点空闲。工作之外的时间，全都和儿子们一同度过。
买东西的话，花时间出门去超市购物太浪费，我就利用可以把物品送到家里的消费合作社服务。买衣服的话，等孩子们入睡后通过网购购买。就算是去美容院，也只是剪个头发的程度，连吹头都不弄了。
有了孩子之后，基本上就没再和朋友悠闲地喝过下午茶，或和丈夫出去过过二人世界。说得极端一些，连好好上个厕所、泡个澡、听听自己喜欢的音乐这样的空闲都没有。我如饥似渴地渴望和儿子们待在一起。
能与孩子们一同度过的时间，只是人生一瞬而已。等他们开始去上幼儿园、上学，一天之中只有几小时能待在一起。等变成初中生、高中生，在一起的时间还要少。正因为此，我才认为在身体和大脑急速成长的婴幼儿期，尽可能多分一些时间给孩子是非常重要的。
当然，想要倾注充分的爱，并不光是长时间待在一起就OK了。如果只有一点点时间，那就提高时间的“浓度”吧。比如说，因为工作原因，和孩子接触的时间只有一小时甚至短短半小时，也别担心！这段时间里好好开心地和孩子做些肌肤之亲，玩一玩，聊一聊。如果能让孩子从心底感受到“和妈妈在一起最开心！”那么时间或长或短根本不是问题。孩子们都很敏感，如果你全心全意地和他们交往，作为父母的这份爱意一定能充分传递到孩子那里。
现在，我的大儿子会说“我小的时候，完全不觉得寂寞哦”；二儿子会说“我知道妈妈爸爸为我们努力付出了许多”；三儿子也跟我说“我从来没有怀疑过自己是否被爱着”。虽然那时候忘我地工作、育儿，身体真的有些吃不消；但另一方面，与孩子们接触交流，对我来说也是消解压力的最佳方式。而且，父母的努力，这份无私的爱，我始终确信一定能让孩子们感受到。
有人说，被爱意环绕成长起来的人，在主动爱人时也不会有丝毫犹豫。我觉得这不仅限于爱“人”。对被爱着长大的人来说，蓝蓝天空、清新空气、太阳、彩虹、星星，还有自己生活的街道也好社会也好，都能在其中感受爱。在自己周围能体会到爱的人，就是幸福多多的人。
人生中多些感动，寂寞的时间也就少了。
人类的强大不单单是力量上。心中存有多少爱意，这个人就能变多坚强。之后就可以百折不挠地克服困难，踏踏实实地走好自己的人生路。
正因为如此我才觉得，不害羞地直接表达爱意很重要，爱的表现方式越夸张越好。让孩子“在爱中成长”，这在任何时代都是真理。
遗传病的特点和种类
遗传病的特点和种类 遗传性疾病是由于遗传物质改变而造成的疾病。 遗传病具有先天性、家族性、终身性、遗传性的特点。 遗传病的种类大致可分为三类： 一、单基因病。 单基因常常表现出功能性的改变，不能造出某种蛋白质，代谢功能紊乱，形成代谢性遗传病。单基因病又分为三种： 1.显性遗传：父母一方有显性基因，一经传给下代就能发病，即有发病的代代，必然有发病的子代，而且世代相传，如多指，并指，原发性青光眼等。 2.隐生遗传：如先天性聋哑，高度近视，白化病等，之所以称隐性遗传病，是因为患儿的双亲外表往往正常，但都是致病基因的携带者。 3.性链锁遗传又称伴性遗传发病与性别有关，如血友病，其母亲是致病基因携带者。又如红绿色盲是一种交叉遗传儿子发病是来自母亲，是致病基因携带者，而女儿发病是由父亲而来，但男性的发病率要比女性高得多。 二、多基因遗传：是由多种基因变化影响引起，是基因与性状的关系，人的性状如身长、体型、智力、肤色和血压等均为多基因遗传，还有唇裂、腭裂也是多基因遗传。此外多基因遗传受环境因素的影响较大，如哮喘病、精神分裂症等。 三、染色体异常：由于染色体数目异常或排列位置异常等产生；最常见的如先天愚型，这种孩子面部愚钝，智力低下，两眼距离宽、斜视、伸舌样痴呆、通贯手、并常合并先天性心脏病。 常见遗传病总结 常染色体显性遗传 软骨发育不全上臂、大腿短小畸形，腹部隆起；臀部后凸；身材矮小致病基因导致长骨两端软骨细胞形成出现障碍 常染色体隐性遗传 白化病患者皮肤、毛发、虹膜中缺乏黑色素，怕光，视力较差缺乏酪氨酸的正常基因，无法将酪氨酸转变成黑色素 先天性聋哑听不到声音，不能学说话，成为哑巴缺乏听觉正常的基因，听觉发育障碍 苯丙酮尿症智力低下缺乏苯丙氨酸羟化酶的正常基因，苯丙氨酸不能转化成酪氨酸而不能变成苯丙酮酸，中枢神经受损 X染色体显性遗传
乙型肝炎病毒耐药基因及分型检测
乙型肝炎现状如何？ 乙型病毒性肝炎是由乙肝病毒（hepatitis B virus，HBV）感染引起的、以肝脏炎性病变为主，并可引起多器官损害的一种疾病，主要存在于肝细胞内，可引起肝细胞炎症、坏死和纤维化。 乙型肝炎病毒(HBV)感染呈世界性分布，全球约有3.6亿感染者，每年约有100万人死于与HBV相关的肝脏疾病。我国属于感染的高发区，现有的慢性HBV感染者约9300万例。 乙型肝炎病毒（HBV）基因分型的临床意义 HBV根据DNA差异可分为A、B、C、D、E、F、G、H八种类型，不同型别在流行特征，致病性，对药物治疗反应等方面存在差异，其中，我国以B型和C型为主，感染HBV基因型B的患者发生肝纤维化及肝细胞癌的平均年龄要比感染HBV基因型C的患者的年龄大。 通过分型检测，可判断病毒复制活跃程度及突变发生率情况。研究表明，与HBV-B型相比，C型复制较活跃，不易发生HBeAg血清转换；HBV-B型易产生前C区突变，C型核心启动子区变异发生率更高，与重型肝炎发病机制密切相关，可作为肝癌高危指标之一。同时，HBV-B、C型患者易产生拉米夫定耐药突变，通过分型检测，可指导临床治疗方案制定，有针对性进行临床治疗，更大程度上提高患者的生活质量。 乙肝的治疗方式有哪些？ HBV感染主要的治疗方法是抗病毒治疗，国内外普遍使用的药物有干扰素和核苷（酸）类。由于干扰素需要反复注射，且副作用较多，近年来，核苷(酸)类似物(NA)已成为抗HBV感染的主要方法之一，NA因其抑制病毒复制能力强、使用方便、耐受性好且疗效确切，适用于不同阶段的肝病患者，是长期治疗的合理选择。但随着治疗时间的延长，往往会出现病毒耐药株，从而需要监测乙型肝炎病毒耐药基因型，指导临床用药。 乙肝病毒产生耐药的机理是什么？ HBV对某种药物的耐药性一般是指由HBV基因组上某些位点的变异导致这种药物对HBV的抑制作用减弱或无作用。通常分为以下几种： （1）原发性耐药变异：指药物作用靶位的基因及其编码的氨基酸发生变异，导致变异病毒株对治疗药物的敏感度下降； （2）继发性耐药变异(又称补偿性耐药变异)：指由于原发性耐药变异病毒株复制能力下降，在原发性耐药变异的基础上，病毒株也可在其他位点发生变异，这些变异可部分恢复变异病毒的复制能力或可导致变异病毒对药物敏感度的进一步下降； （3）基因型耐药：指检测到已在体外的表型分析研究中被证实与抗病毒药物耐药相关的HBV变异；（4）表型耐药：通过体外复制系统证实检测到的HBV变异会降低其对抗病毒药物的敏感度。 HBV属于嗜肝DNA病毒科，基因组长约3.2kb，是部分双链环状DNA结构。HBV基因组含有4个部分重叠的开放读框(open reading frame，ORF)，分别为S基因区、C基因区、P基因区和x基因区。产物为含末端蛋白、间隔区、逆转录酶区和RNA酶H区4部分的HBV聚合酶。 HBV虽然属于DNA病毒，但其复制过程并非DNA—DNA的直接复制过程，而是经过前基因组RNA的中间过程，即DNA—RNA—DNA的复制过程。在前基因组RNA逆转录为负链DNA的过程中，HBV逆转录酶由于缺乏严格的校正机制，导致HBV复制过程中核苷酸错配率较高，发生变异的频率为每年(1.4～3.2)X105核苷酸替换／位点。HBV复制的这种过程和特点，决定了同一患者体内不同的HBV株基因序列之间也存在差别。 核苷（酸）类药物主要通过抑制HBV聚合酶的逆转录酶区活性，阻止HBV复制过程中以HBV的前基因组RNA为模板逆转录生成新的病毒DNA，从而发挥抑制病毒复制的作用，HBV前基因组RNA是以HBV 的cccDNA为模板合成的，即NA的药效靶点在cccDNA的下游，所以NA不能直接清除已经存在的cccDNA。
轮状病毒
A群轮状病毒 轮状病毒（RV）属于呼肠病毒科、轮状病毒属。1975年由国际病毒分类委员会（ICTV）正式命名。根据病毒的基因结构和抗原性将其分为A---G 7个群，其中A 群轮状病毒的感染最常见，主要引起婴幼儿腹泻。B群轮状病毒仅在成人中暴发流行。D—G群只引起动物腹泻。在我国，0～2岁以内的婴幼儿人数约为4000万人（含新生儿），每年大约有1000万婴幼儿患轮状病毒感染性胃肠炎，占婴幼儿人数的1/4。轮状病毒有明显的季节性，秋冬交接时期多发，故又称“秋季腹泻”。主要感染小肠上皮细胞，从而造成细胞损伤，引起腹泻。 1、传播方式 主要经粪—口传播，亦可通过水源传播或呼吸道传播。新生儿轮状病毒感染主要来源于孕产妇感染、产道感染及医院内感染。医院里可通过护理人员造成轮状病毒感染的传播。 2、潜伏期 A群轮状病毒腹泻潜伏期一般在3天左右。 3、临床表现 主要引起婴幼儿腹泻。病情进一步发展可导致脱水及酸中毒，严重时危及生命。先发热，伴呕吐和腹痛，随即频繁腹泻，每日十数次．粪便特点：白色米汤样便或黄绿色蛋花样稀水便，有恶臭，不含血，无或少量黏液。婴幼儿腹泻病程一般为7天。当婴幼儿免疫力低下时，急性胃肠炎可变为慢性，患儿粪便中长期排出病毒，而成为本病的传染源。A群轮状病毒感染还可致新生儿坏死性小肠炎、婴幼儿肠套叠、肺炎、脑炎、脑膜炎等。 感染A群轮状病毒会有这样的经过：第一次感染通常会产生症状，但是再次感染时通常无症状，因为免疫系统提供了部分的保护机制。所以，感染症状发生比例最高的是两岁以下的儿童。虽然新生儿感染的机会很常见，但是通常都是症状较轻，症状最重的会发生在出生六个月到两岁的小孩，以及发生在有免疫缺陷的小孩身上。由于从童年获得的免疫力，大部分的成人对于轮状病毒并不易感；成人发生的肠胃炎通常是因为其他病因而非轮状病毒，但是成人的无症状感染会成为传染源。
教你如何破解系统登陆密码
教你如何破解系统登陆密码 系统密码是你登录到操作系统时所使用到的密码，它为你的计算机提供了一种安全保护，可以使你的计算机免受非法用户的使用，从而保障电脑和机密数据的安全。但是，如果我们忘记了系统密码，又不能随便重装系统，我们就只有想办法来破解密码了。 1、Windows98/ME的系统登录密码 1）取消法 最简单的一种方法是在系统登录要求输入密码时，你什么也不用输入，直接点击取消，可以进入操作系统。但用此种方法只能访问本机的资源，如果计算机是局域网的一部分，你将不能访问网络资源。 2）新增使用者 当你由于密码问题被挡在系统之外时，不妨为系统再新增一个使用者，然后重新登录，一样可以登录系统并访问系统或网络资源。单击“开始”——“设置”——“控制面板”，然后双击“用户”，打开“用户属性”对话框。接着，根据提示依次输入“用户名”、“密码”、“个性化项目设置”中所需的内容，最后单击“完成”。 3）删除“PWL”文件 删除Windows安装目录下的.PWL密码文件和Profiles子目录下的所有个人信息文件，然后重新启动Windows，系统就会弹出一个不包含任何用户名的密码设置框，我们无需输入任何内容，直接点击“确定”按钮，Windows密码即被删除。
4）修改注册表 运行注册表编辑器，打开注册表数据库“HKEY＿LOCAL＿MACHIN E\Network\Logon”分支下的“username”修改为“0”，然后重新启动系统，也可达到去掉密码的目的。 2、破解WindowsNT密码 如果你有普通用户账号，有一个很简单的方法获取NTAdministrator 账号：先把c:\winntsystem32下的logon.scr改名为logon.old备份，然后把usrmgr.exe改名为logon.scr再重新启动。logon.scr是系统启动时加载的程序，重新启动后，不会出现以往的登录密码输入界面，而是用户管理器，这时你就有权限把自己加到Administrator组。 3、Windows2000密码 启动盘启动电脑或引导进入另一操作系统（如Windows98），找到文件夹"X:\Documents and Settings＼Administrator"（X为Windows2 000所在磁盘的盘符），将此文件夹下的"Cookies"文件夹删除，然后重新启动电脑，即可以空密码快速登录Windows2000。 4、破解WindowsXP的密码 在启动WindowsXP时按F8键选择带命令行的安全模式，使用net 命令可以对用户身份进行操作。具体步骤如下：使用命令“netuserabcd /add”添加一名为abcd的用户，使用命令“netlocalgroupadministrators abcd/add”将用户abcd提升为管理员，重新启动电脑，用abcd身份登录，最后对遗忘密码的用户进行密码修改即可
遗传病的种类大致可分为三类
遗传病的种类大致可分为三类： 一、单基因病。 单基因常常表现出功能性的改变，不能造出某种蛋白质，代谢功能紊乱，形成代谢性遗传病。单基因病又分为三种： 1.显性遗传：父母一方有显性基因，一经传给下代就能发病，即有发病的代代，必然有发病的子代，而且世代相传，如多指，并指，原发性青光眼等。 2.隐生遗传：如先天性聋哑，高度近视，白化病等，之所以称隐性遗传病，是因为患儿的双亲外表往往正常，但都是致病基因的携带者。 3.性链锁遗传又称伴性遗传发病与性别有关，如血友病，其母亲是致病基因携带者。又如红绿色盲是一种交叉遗传儿子发病是来自母亲，是致病基因携带者，而女儿发病是由父亲而来，但男性的发病率要比女性高得多。 二、多基因遗传：是由多种基因变化影响引起，是基因与性状的关系，人的性状如身长、体型、智力、肤色和血压等均为多基因遗传，还有唇裂、腭裂也是多基因遗传。此外多基因遗传受环境因素的影响较大，如哮喘病、精神分裂症等。三、染色体异常：由于染色体数目异常或排列位置异常等产生；最常见的如先天愚型，这种孩子面部愚钝，智力低下，两眼距离宽、斜视、伸舌样痴呆、通贯手、并常合并先天性心脏病。 常见遗传病总结 常染色体显性遗传 软骨发育不全上臂、大腿短小畸形，腹部隆起；臀部后凸；身材矮小致病基因导致长骨两端软骨细胞形成出现障碍 常染色体隐性遗传 白化病患者皮肤、毛发、虹膜中缺乏黑色素，怕光，视力较差缺乏酪氨酸的正常基因，无法将酪氨酸转变成黑色素 先天性聋哑听不到声音，不能学说话，成为哑巴缺乏听觉正常的基因，听觉发育障碍 苯丙酮尿症智力低下缺乏苯丙氨酸羟化酶的正常基因，苯丙氨酸不能转化成酪氨酸而不能变成苯丙酮酸，中枢神经受损 X染色体显性遗传 抗维生素D佝偻病 X型腿（O型），骨骼发育畸形，生长缓慢致病基因使钙磷吸收不良没，导致骨骼发育障碍 X染色体隐性遗传 红绿色盲不能分辨红色和绿色缺乏正常基因，不能合成正常视蛋白引起色盲血友病受伤后流血不止缺乏凝血因子合成基因，导致凝血障碍 进行性肌营养不良患者肌无力或萎缩，行走困难正常基因缺乏，进行性肌肉发育障碍 染色体数目异常 常染色体 21三体综合症智力低下，身体发育缓慢，面容特殊，眼间距宽，口常开，舌伸出第21号染色体多一条 性染色体性腺发育不良（XO）身材矮小，肘外翻，颈部皮肤松弛，外观女性无生育能力少一X染色体 XYY个体男性，身材高大，具有反社会行为多一Y染色体
教你怎么破解电脑密码
教你怎么破解电脑密码 方法（一） 重启电脑后，到启动界面窗口时按Ctrl+Alt键，接着双击Del键，这时便会出现新的登录界面，在用户名输入“Administrator”，密码不用输入，回车即可，登录后打开控制面板——用户账户——更改账户——选择你原来的“账户名——更改我的密码——输入新密码，再次输入确认就可以了。 如果忘记的是管理员密码，继续往下看。 方法（二） 1、开机后按F8直至出现高级选项画面后，松开手，选择“命令提示符的安全模式”这个选项回车。 2、改程序运行结束后，系统会出现超级用户“administrator”和本地用户“*****”的菜单，单击“administrator”，便可以进入命令模式。 3、在命令模式里输入：“net user ***** 123456 /add”，强制将“*****”用户的口令更改为“123456”。如果想添加新用户（比如：用户名：abcdef，口令：123456），就要写入“net user abcdef 123456 /add”，添加后可以通过“net localgroup administrators abcdef /add”命令把系统提升为系统管理组“administrators”的用户，让其具有超级权限。 4、重启电脑，就能够用你更改后的口令“123456”登录了。 方法（三） 用Windows xp系统盘破解密码 第1步：在bios里设光盘为第一启动。放入安装光盘，出现第一个启动画面时按回车，出现第二个界面后按“R”键修复。随后程序会自动检测修复你的电脑，修复完后电脑会自己重启。 第2步：重启后，系统会进入到一个安装界面。注意：此时应注视安装界面左下角，当出现“正在安装设备”时，立即按“Shift+F10”，紧接着便会弹出一个命令提示符窗口。 第3步：然后在弹出的窗口里输入Lusrmgr.msc，按回车，就可以打开“本地用户和组”管理工具。单击左侧“用户”，右键单击右侧的管理员账户，选“设置密码”项。接着，就会弹出一个警告窗。意思是告诉你修改密码后，会导致信息无法访问。直接点击“继续”，输入新密码，单击确定即可。然后选择关闭“本地用户和组”和“命令提示符”窗口，以继续完成电脑修复安装。完成后，系统管理员账户就能够重新“激活”了。 方法（四） WinXP/2000下对策:删除系统安装目录\system32 \config下的SAM文件后重启，然后管理员Administrator账号的密码就清楚了，直接登录Administrator帐户即可，无需输入密码。 如果你是BIOS密码忘了： 把电脑拆开，将主板电池扣出来，10分钟后放回去即可。
高中生物遗传病的类型
高中生物遗传病的类型2019年3月21日 （考试总分：108 分考试时长： 120 分钟） 一、填空题（本题共计 2 小题，共计 8 分） 1、（4分）下图是具有两种遗传病的家族系谱图，家属中有的成员患甲种遗传病（设显性基因为D，隐性基因为d），有的成员患乙种遗传病（设显性基因为E，隐性基因为e），如系谱图所示。现已查明Ⅱ6不携带致病基因。问： （1）甲种遗传病的致病基因位于____________染色体上，属于____________（显性或隐性）遗传，乙种遗传病的致病基因位于____________染色体上，属于__________（显性或隐性）遗传。 （2）写出下列两个体的基因型：Ⅱ5__________，Ⅲ8_________________ （3）若Ⅲ8和一个正常人（不携带甲、乙致病基因）婚配，子女中只患甲种遗传病的概率为__________ _。 2、（4分）下图为某家族某病的遗传系谱图（基因用A、a表示），据图回答： （1）该病是___________（显性或隐性）性状。 （2）Ⅱ4和Ⅲ10的基因型相同的概率是________。如果Ⅱ5和的Ⅱ6出现了患病后代，属于性状分离吗？_ __。 （3）若Ⅲ8和一个该病基因携带者结婚，生一个孩子为正常的几率为______。 （4）图中Ⅲ9、Ⅲ10、Ⅲ11都表现正常，他们的父亲Ⅱ5最可能的基因型是_______。 二、单选题（本题共计 20 小题，共计 100 分） 3、（5分）有关染色体结构变异叙述，正确的是 A．基因突变与染色体结构变异都导致个体表现型改变 B．染色体易位不改变基因数量，对个体性状不会产生影响 C．在减数分裂和有丝分裂过程中，非同源染色体之间交换一部分片段，可导致染色体结构变异 D．染色体变异不能在显微镜下观察到4、（5分）下图为人类某种单基因遗传病系谱图，Ⅱ4为患者。下列相关叙述不合理的是 A．该病可能属于X染色体隐性遗传病 B．Ⅱ3是携带者的概率为1/2 C．若Ⅰ2不携带致病基因，则Ⅰ1的一个初级卵母细胞中含有2个该病的致病的基因 D．若Ⅰ2携带致病基因，则Ⅰ1和Ⅰ2再生一个患病男孩的概率为1/8 5、（5分）多指属常染色体显性遗传病，红绿色盲属伴X染色体隐性遗传病。下列系谱图中有上述两种遗传病，已知I2、I4、II2和II4均不含上述两种遗传病的致病基因。下列叙述错误的是 A．携带红绿色盲基因的是乙家族 B．红绿色盲基因是通过基因突变产生的 C．若III1和III2生了一个男孩，则该男孩两病均患的概率为1/16 D．若III1和III2生了一个女孩，则该女孩只患一种病的概率为1/2 6、（5分）下列关于遗传咨询与优生的叙述，正确的是 A．近亲结婚会导致后代各种遗传病的发病率都增加 B．只有自身是遗传病患者才有必要进行遗传咨询 C．羊膜腔穿刺不能用于确诊遗传性代谢疾病 D．畸形胎常在早孕期形成 7、（5分）如图为甲乙两种单基因遗传病的遗传系谱图，下列叙述正确的是 A．甲病为伴X染色体隐性遗传病 B．乙病患者都是男性，该遗传病为伴Y遗传 C．调查乙的发病率需在患者家系中统计 D．乙病患者的一个细胞中最多可存在4个致病基因 8、（5分）下列关于生物变异的叙述，正确的是 A．可遗传变异均是由遗传物质改变引起的
轮状病毒
轮状病毒 轮状病毒呈球形，直径70～75nm，核心为双股RNA，由11个基因片段组成，外有双层衣壳，呈车轮辐条状，故称为轮状病毒。 只有具有双层衣壳结构的完整病毒颗粒才有感染性。 轮状病毒引起急性胃肠炎，主要传播途径为粪-口传播医 轮状病毒总共有七种，分别以英文字母编号为A、B、C、D、E、F与G等。人类主要是受到轮状病毒A种、B种与C种的感染，而其中最常见的是轮状病毒A种的感染。 轮状病毒，是一种双链核糖核酸病毒，属于呼肠孤病毒科。它是婴儿与幼儿腹泻的单一主因，几乎世界上每个大约五岁的小孩都曾感染过轮状病毒至少一次。然而，每一次感染后人体免疫力会逐渐增强，后续感染的影响就会减轻，因而成人就很少受到其影响。轮状病毒总共有七个种，以英文字母编号为A、B、C、D、E、F与G。其中，A种是最为常见的一种，而人类轮状病毒感染超过90%的案例也都是该种造成的。
球形，70nm，核酸，分阶段的双链RNA，结构稳定，耐热，耐酸碱 表面有血凝素，抑制V与ecll的接触，可用胰酶破坏血凝素，培 养较困难 轮状病毒是引起婴幼儿腹泻的主要病原体之一，其主要感染小肠上皮细胞，从而造成细胞损伤，引起腹泻。轮状病毒每年在夏秋冬季流行，感染途径为粪－口途径，临床表现为急性胃肠炎，呈渗透性腹泻病，病程一般为7天，发热持续3天，呕吐2～3天，腹泻5天，严重出现脱水症状。 轮状病毒（Rotavirus，简称RV）是一种双链核糖核酸病毒，属于呼肠孤病毒科。它是婴儿与幼儿腹泻的单一主因，几乎世界上每个大约五岁的小孩都曾感染过轮状病毒至少一次。然而，每一次感染后人体免疫力会逐渐增强，后续感染的影响就会减轻，因而成人就很少受到其影响。轮状病毒总共有七个种，以英文字母编号为A、B、C、D、E、F与G。其中，A种是最为常见的一种，而人类轮状病毒感染超过90%的案例也都是该种造成的。 轮状病毒是借由粪口途径传染的。它会感染与小肠连结的肠黏膜细胞（enterocyte）并且产生肠毒素（enterotoxin），肠毒素会引起肠胃炎，导致严重的腹泻，有时候甚至会因为脱水而导致死亡。虽然轮状病毒于1973年就被由澳洲的露丝·毕夏普（Ruth Bishop）所发现，而且造成婴儿与幼儿总计超过50%以上因为严重腹泻而住院治疗的案例，但是在公共卫生社群中它仍然没有被广泛地重视，特别是在发展中国家更是如此。除了对人类健康的影响之外，轮状病毒也会感染动物，是家畜的病原体之一。
严重的遗传病有哪些
严重的遗传病有哪些 严重的遗传病有哪些 遗传病的特点和种类 遗传性疾病是由于遗传物质改变而造成的疾病。 遗传病具有先天性、家族性、终身性、遗传性的特点。 遗传病的种类大致可分为三类： 一、单基因病。 单基因常常表现出功能性的改变，不能造出某种蛋白质，代谢功能紊乱，形成代谢性遗传病。单基因病又分为三种： 1.显性遗传：父母一方有显性基因，一经传给下代就能发病，即有发病的代代，必然有发病的子代，而且世代相传，如多指，并指，原发性青光眼等。 2.隐生遗传：如先天性聋哑，高度近视，白化病等，之所以称隐性遗传病，是因为患儿的双亲外表往往正常，但都是致病基因的携带者。 3.性链锁遗传又称伴性遗传发病与性别有关，如血友病，其母亲是致病基因携带者。又如红绿色盲是一种交叉遗传儿子发病是来自母亲，是致病基因携带者，而女儿发病是由父亲而来，但男性的发病率要比女性高得多。 二、多基因遗传：是由多种基因变化影响引起，是基因与性状的关系，人的性状如身长、体型、智力、肤色和血压等均为多基因遗传，还有唇裂、腭裂也是多基因遗传。此外多基因遗传受环境因素的影响较大，如哮喘病、精神分裂症等。 三、染色体异常：由于染色体数目异常或排列位置异常等产生；最常见的如先天愚型，这种孩子面部愚钝，智力低下，两眼距离宽、斜视、伸舌样痴呆、通贯手、并常合并先天性心脏病 常见遗传病总结 常染色体显性遗传 软骨发育不全上臂、大腿短小畸形，腹部隆起；臀部后凸；身材矮小致病基因导致长骨两端软骨细胞形成出现障碍 常染色体隐性遗传
白化病患者皮肤、毛发、虹膜中缺乏黑色素，怕光，视力较差缺乏酪氨酸的正常基因，无法将酪氨酸转变成黑色素 先天性聋哑听不到声音，不能学说话，成为哑巴缺乏听觉正常的基因，听觉发育障碍 苯丙酮尿症智力低下缺乏苯丙氨酸羟化酶的正常基因，苯丙氨酸不能转化成酪氨酸而不能变成苯丙酮酸，中枢神经受损 X染色体显性遗传 抗维生素D佝偻病X型腿（O型），骨骼发育畸形，生长缓慢致病基因使钙磷吸收不良没，导致骨骼发育障碍 X染色体隐性遗传 红绿色盲不能分辨红色和绿色缺乏正常基因，不能合成正常视蛋白引起色盲 血友病受伤后流血不止缺乏凝血因子合成基因，导致凝血障碍 进行性肌营养不良患者肌无力或萎缩，行走困难正常基因缺乏，进行性肌肉发育障碍 染色体数目异常 常染色体21三体综合症智力低下，身体发育缓慢，面容特殊，眼间距宽，口常开，舌伸出第21号染色体多一条 性染色体性腺发育不良（XO）身材矮小，肘外翻，颈部皮肤松弛，外观女性无生育能力少一X染色体 XYY个体男性，身材高大，具有反社会行为多一Y染色体 八、人类几种遗传病及显隐性关系： 类别名称 单基因遗传病 常染色体遗传 隐性白化病、先天性聋哑、苯丙酮尿症 显性多指、并指、短指、软骨发育不全 性（X）染色体遗传 隐性红绿色盲、血友病、果蝇白眼、进行性肌营养不良 显性抗维生素D佝偻病 多基因遗传病唇裂、无脑儿、原发性高血压、青少年型糖尿病 染色体异常遗传病 常染色体病数目改变21三体综合症（先天愚型）结构改变猫叫综合症
狂犬病病毒的基因分型及其分子流行病学研究进展
文章编号:1002-2694(2006)03-0271-03 狂犬病病毒的基因分型及其分子流行病学研究进展 张建明1,2,严延生2 中图分类号:R37319 文献标识码:A 狂犬病(Rabies)是由狂犬病病毒(rabies virus,RV)引起的人和所有哺乳动物的急性致死性中枢神经系统的自然疫源性疾病。人狂犬病的临床特征是恐水、怕风、咽肌痉挛和进行性麻痹等,尤以恐水症状为突出,一旦发病,死亡率几乎达100%〔1〕。狂犬病是全球性的严重公共卫生问题,近些年来,随着宠物增多又缺乏相对有效的管理控制措施,狂犬病的发病又呈现上升趋势,在分子水平上进行狂犬病病毒流行病学研究对于阐明病毒的毒力变异和抗原飘移、了解病毒的宿主特异性和病毒系统发育的时空进程,以便更好地控制狂犬病都具有重要意义,本文就狂犬病病毒的基因分型及其分子流行病学研究进展作一综述。 1 狂犬病病毒的基因组结构和分型 111 基因结构 狂犬病病毒的基因组为单股负链不分节段的RNA,全长约12kb(11215kb)。由基因组的3’端至5’端依次排列着N、NS、M、G、L5个结构基因,各基因的序列长度分别为1424、991、805、1675和6475个核苷酸,它们分别编码核蛋白(N)、磷蛋白(P)、基质蛋白(M)、糖蛋白(G)和大蛋白(P或RNA依赖的RNA转录酶蛋白)。每个基因均由3’端非编码区、编码区和5’端非编码区三部分组成。在N 基因前有1个50个核苷酸的先导序列,在L基因后有约70个核苷酸的非翻译区。在N2NS、NS2M、M2G和G2L基因间分别有2、5、5和423个核苷酸的间隔序列,G2L基因间的423核苷酸间隔序列是一个伪基因。 112 基因分型 狂犬病病毒的N蛋白基因相对恒定,点突变较少,而且与病毒的型别有关,可以作为群变异的指标〔2〕。1993年Bourhy等〔3〕通过测定狂犬病病毒属中具有代表性的病毒分离物N基因的序列,将狂犬病原区分为6个基因型:基因型1(狂犬病病毒,RABV)、基因型2(拉各斯蝙蝠病毒,LBV)、基因型3(莫科拉病毒,MO KV)、基因型4(杜文海洛病毒,DUVV)、基因型5(欧洲蝙蝠狂犬病病毒1,EBLV2 2)、基因型6(欧洲蝙蝠狂犬病病毒2,EBLV22)。1998年Skerratt等〔4〕从澳大利亚的蝙蝠中分离出狂犬病病毒的基因型7(澳大利亚蝙蝠狂犬病病毒,ABLV)。2001年de Mattos 等〔5〕对狂犬病病毒基因分型进行比较研究,根据N基因核苷酸序列的同源性绘制了狂犬病病毒属成员间的种系发生关系图,属内成员N蛋白序列的同源性由78%(MO KV和EBLV22)至93%(DUVV和EBLV21),基因型和早先根据抗原性划分的血清型基本一致。7个基因型又可分为2个进化组:第一组包括基因型1、4、5、6和7;第二组含基因型2和3。同组内1种病毒的抗体与其他病毒可产生交叉反应,不同组的病毒之间不能产生交叉免疫保护。非洲的DUVV和EBLV21亲缘关系较近,而LBV和MO KV在系统发育上则和RABV亲缘关系较远。ABLV与古典的RABV亲缘关系最密切。在基因型内还可分辨出各个不同的病毒聚簇,这些聚簇反映了病毒间历史的地理的或宿主种别的关系。 2 狂犬病的分子流行病学研究 211 流行现状 狂犬病呈全球性分布,只有南极洲和少数岛国(日本、挪威、冰岛、芬兰、瑞典、英国、马来西亚、新加坡、新西兰等)无狂犬病发生。亚洲是狂犬病高发地区,估计每年有近40000人死于狂犬病,约占全球因犬伤死亡的90%〔6〕。亚洲狂犬病发病率以印度为最高,中国、菲律宾、孟加拉、巴斯基坦、越南、泰国等也相当高〔7〕。非洲普遍存在狂犬病且大面积流行,病原型别复杂,感染来源更复杂,最早发现的狂犬病病毒的4个血清型中有3个存在于非洲,除家犬、猫外,非洲南部至少有30种属于5个科的肉食动物被确诊患狂犬病。欧洲由于实行针对狐狸的口服免疫策略〔8〕,近10年来,动物狂犬病已明显下降,其流行病学也发生了改变,西欧国家采取了对犬进行免疫,同时对犬进行严格管理,已基本上控制或消灭了人、畜狂犬病。狂犬病在中、南美洲长期以来一直是严重的公共卫生和经济问题,其中阿根廷、玻利维亚、巴西、哥伦比亚、厄瓜多尔、危地马拉、洪都拉斯等国疫情较重。北美洲狂犬病呈地区性流行,以野生动物为主,自1996年以来,狂犬病发病率一直保持下降趋势,但蝙蝠作为传染源引起的人狂犬病无下降趋势〔9〕。澳大利亚原本是一个无狂犬病的国家,1998年Skerratt等〔4〕从果蝠中分离出澳大利亚蝙蝠狂犬病病毒,引起了公众的注意。 212 分子流行病研究方法 Rupprecht C等〔10〕通过单克隆抗体检测狂犬病病毒的抗原变异,证明了来自世界各地不同病毒分离物间存在许多差异。但是,单纯血清型或抗原型并不能鉴定狂犬病病毒的来源和迁移,在分子流行病学的研究中受到一定的限制。Ermine A等〔11〕把放射性标记的核酸探针杂交方法用于检测狂犬病病毒基因组,但此法只能用于检测受严重感染的组织中的狂犬病病毒基因组。近年来狂犬病的分子流行病学研究方法不断完善,Bourhy HB等〔12〕证实利用RT2PCR及基因测序的分子流行病研究在病毒的分类及病毒株来源的鉴别上是一个很有用的工具。许多学者是根据N基因的特点———高度保守和高效表达,先用RT2 PCR方法扩增N基因片段,然后再进行基因序列测定,对狂犬病病毒进行病毒检测、基因分型和系统发育分析,从而进 通讯作者:严延生 作者单位:1.福建医科大学,福州 350004; 21福建省疾病预防控制中心,福州 350001
猪轮状病毒(RV)
1 病原学 猪轮状病毒(RV)属于呼肠弧病毒科轮状病毒属的A、B、C、E 群[4]。成熟完整的病毒粒子略呈圆形，没有囊膜，具有双层表壳，直径为65～75nm的二十面体对称。电镜观察，病毒的中央为一个电子致密的六角形棱心，直径37～40nm，即芯髓;周围有一电子透明层，壳粒由此向外呈辐射状排列，构成中间层衣壳;外周为一层光滑薄膜构成的外层衣壳，厚约20nm，形成一个轮状结构，RV由此而得名[5]。在感染的粪样和细胞培养物中均存在两种形式的病毒粒子：具有双层表壳的光滑型(S型)双层颗粒，有感染性，直径为75nm;没有外表壳的粗糙型(R型)单壳颗粒，无感染性，直径为65nm。 有关RV的超微结构，学者们的意见尚不一致，Martin等(1975年)认为RV与环状病毒一样，也有32个大的环形壳粒，且其180个三联亚单位按T=9的、方式组成20个三角面体。每个三联亚单位包含3个结构单位，所以一共有540个结构单位。但据Esparza(1978年)报道，RV表面有162个孔，由320个三联亚单位按T=9方式组成20个三角面体。因每个三联亚单位包含三个结构单位，所以一共有960个结构单位。出现上述不同的观察结果，也许是标本制作方法不同的缘故。Stannard氏等(1977年)对乳鼠流行性腹泻轮状病毒和猴RVSA11株进行了细致的电子显微镜观察，发现其内衣壳有180个形态亚单位，排列成晶格状。12个顶各为一个空隙，由5个壳粒围绕，另外80个空隙各由6个壳粒围绕。外衣壳由蜂窝样的晶格组成，且与内衣壳的晶格排列相符。 1.1 分子生物学特性 通过X-射线晶体结构研究发现，完整的病毒粒子具有复杂的结构。最外层核衣壳由结构蛋白VP7和VP4组成，中间层衣壳由VP6组成，最内层衣壳由VP2和少量的VP1、VP3组成。VP7是构成外衣壳最丰富的外壳蛋白，是分子量为37KD的糖蛋白。VP4是88KD的红血球凝集素纤突蛋白，沿VP7形成的光滑表面向外突出。不完整的病毒粒子是完整的病毒粒子在进入被感染细胞过程当中外衣壳蛋白VP4和VP7被溶解掉而形成的两层核衣壳结构(DLP)。除了VP4、VP7、VP6、VP2、VP1和VP3这6种结构蛋白以外，还有5种非结构蛋白，分别是NSPl、NSP2、NSP3、NSP4和NSP5。 病毒的基因组由11个独立片段的双股正链RNA组成。除了片段11具有两个开放阅读框(0RD)外，其他的片段只有1个ORF。在各个ORF的5’端和3’端都有非编码区(UTRs )，不同毒株的UTRs高度保守，而ORF的差异比较大。轮状病毒的mRNA分子具有5’端m7GpppGn帽子结构，而3’没有Poly(A)尾。ORF的基因编码结构蛋白和非结构蛋白，两端的UTRs可能与调节蛋白的结合以及核酸的复制、表达有关。 早期的研究结果认为VP7与病毒的附着有关，但现在越来越多的证据表明VP7具有稳定VP4结构的作用。在病毒侵入细胞的过程当中VP4起到关键作用。VP4能被胰蛋白酶(Trypsin) 分解为VP5(60KD) 和VP8(26KD) 两个结构部分，与病毒附着、聚集有重要关系，可以数倍提高轮状病毒的感染性[7]。VP5含有一个与有膜病毒如流感病毒类似的区域，它能增加细胞膜的渗透性，加强病毒进入细胞的能力。VP8含有唾液酸附着(Sialic acid binding)的区域，这一区域对于需要硅酸进行感染的轮状病毒亚单位来说至关重要。VP6与内衣壳蛋白VP1和VP3的转录活性有关[8]。VP4和VP7被溶解掉之后，VP1和VP3的转录酶活性被激活，转录产物被合成和排出。最内层的病毒粒子衣壳由包裹基因组的VP2、VP1、VP3
最新人类遗传病练习(含答案详解)
人类遗传病练习 一、单项选择题 1.（2009·全国卷Ⅰ，1）下列关于人类遗传病的叙述，错误的是（） A.单基因突变可以导致遗传病 B.染色体结构的改变可以导致遗传病 C.近亲婚配可增加隐性遗传病的发病风险 D.环境因素对多基因遗传病的发病无影响 解析人类遗传病通常是指由于遗传物质发生改变而引起的疾病，主要分为单基因遗传病、多基因遗传病和染色体异常遗传病，A、B选项正确；由于近亲婚配可使从同一祖先那里继承 同一隐性致病基因的概率增加，所以近亲婚配会使隐性致病基因纯合的概率大大增加，C选项正确；多基因遗传病往往表现为家族聚集现象，且易受环境的影响，D选项错误。 答案D 2.（2009·广东生物，20）某人群中某常染色体显性遗传病的发病率为19%，一对夫妇中妻子患病，丈夫正常，他们所生的子女患该病的概率是( ) A.10/19 B.9/19 C.1/19 D.1/2 解析设此致病基因由Aa控制，由题意知，该常染色体显性遗传病的发病率为19%，则隐性纯合子aa的概率为81%，a的基因频率即为90%,A的基因频率则为10%。则该夫妇基因型及基因型频率为：妻子：AA(1/19)\,Aa(18/19),丈夫：aa。此夫妇所生子女中，正常的概率为：18/19×1/2=9/19,患病的概率即为1-9/19=10/19。 A 3.某常染色体隐性遗传病在人群中的发病率为1%，色盲在男性中的发病率为7%。现有一对表现正常的夫妇，妻子为该常染色体遗传病致病基因和色盲致病基因携带者。那么他们所生小孩同时患上述两种遗传病的概率是（） A.1/88 B.1/22 C.7/2200 D.3/800 解析设该常染色体隐性遗传病的基因为A、a。由题知，该种遗传病发病率为1%，则a=10%， A=90%，AA=81%，Aa=18%，Aa/（AA+Aa）=2/11，正常的丈夫是携带者的概率为2/11。就本病来说，生一个患病孩子的概率=2/11×1/4=1/22，色盲的患病率为1/4，所以两病皆患的可能性为1/88。 A 4.对如图所示的遗传病进行分析，则一定携带致病基因的一组是 ( B ) A.3号、5号、13号、15号 B.3号、5号、11号、14号 C.2号、3号、13号、14号 D.2号、5号、9号、10号 5.下列有关人类遗传病的叙述中，错误的是(D ) A.抗维生素D佝偻病是由显性基因控制的遗传病 B.冠心病可能是受两对以上的等位基因控制的遗传病 C.猫叫综合征是人的第5号染色体部分缺失引起的遗传病 D.21三体综合征患者的21号染色体比正常人多出一对 解析21三体综合征患者的21号染色体比正常人多出一条。冠心病是多基因控制的遗传病，具有在群体中发病率高，容易受环境影响的特点。 6.优生优育关系到国家人口的整体质量，也是每个家庭的自身需求，下列采取的优生措施正确的是() A.胎儿所有先天性疾病都可通过产前诊断来确定
遗传与疾病的关系
遗传与疾病的关系 《浅谈疾病与遗传的关系》）12.（
姓名：xx 专业：xx 学号：11306xxx 2012.4.28 日期： 随着染色体显示技术进步，通过揭晓核糖核酸的分子结构，以及对 研究遗传和疾病的研究进入一个新的层次。基因定位和功能的阐明，则使人体患这种即存在易感基因，表明，疾病对应人类的易感基因，
正是由于细胞遗传物质的受损而导致的基因突变和病的可能性加大，染色体变异，从而产生易感基因，加大人体患病概率，因此，几乎所有的疾病都与遗传有关。 一、疾病的本质是什么？疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调 节紊乱而发生的异常生命活动过程，并引发一系列代谢、功能、一定的原因造结构的变化，表现为症状、体征和行为的异常。成的生命存在的一种状态，在这种状态下，人体的形态和（或）或早或正常的生命活动受到限制或破坏，功能发生一定的变化，（恢复正这种状态的结局可以是康复迟地表现出可觉察的症状，常）或长期残存，甚至导致死亡。但由于个体差异的存在，疾病
至今尚无令人满意的定义。那么，疾病的本质什么呢？ 就人类疾病而言，即可分为生物病原体引起的疾病和非传染性疾病两大类，也可细分为炎症，免疫性疾病，心血管系统疾病，呼吸系统疾病，消化系统疾病，淋巴造血系统疾病，泌尿系统疾病，生殖系统和乳腺疾病，内分泌系统疾病，神经系统疾病，传染病与深部真菌病，寄生虫病十二类。倘若继续细分下去，加之那么该如何预防与治疗疾病疾病数目会不断增加，技术的进步， 此时便问题便迎刃而解。呢？最好的途径莫过于抓住疾病本质，经常会同回到第一个问题，疾病的本质是什么。在疾病出现时，，此时医师可针对出现的其中时出现临床症状（早期肿瘤除外）
图文教你如何破解别人的无线网络密码_如何蹭网_
尔演天空：https://www.wendangku.net/doc/6f12294532.html, 随着社会的进步！WIFI 上网日益普及,特别是大城市中随便在一个小区搜索一下就能找到好多 热点,搜索到热点然后链接上去那么我们就可以尽情的享受免费上网服务了。 不过除了公共场所以及菜鸟用户之外几乎所有的WIFI 信号都是加密的,很简单换作是你你也不 愿意把自己的带宽免费拿出来给别人用,所以如果你搜索到你附近有热点想免费上网的话请仔 细往下学习... 破解静态 WEP KEY 全过程 首先通过 NetStumbler 确认客户端已在某 AP 的覆盖区内，并通过 AP 信号的参数进行‘踩点’ （数据搜集）。 通过上图的红色框框部分内容确定该 SSID 名为 demonalex 的 AP 为 802.11b 类型设 备，Encryption 属性为‘已加密’，根据 802.11b 所支持的算法标准，该算法确定
为 WEP。有一点需要注意：NetStumbler 对任何有使用加密算法的 STA[802.11 无线 站点]都会在 Encryption 属性上标识为 WEP 算法，如上图中 SSID 为 gzpia 的 AP 使 用的加密算法是 WPA2-AES。 我们本次实验的目的是通过捕捉适当的数据帧进行 IV （初始化向量）暴力破解得到 WEP KEY，因此只需要使用 airodump.exe（捕捉数据 帧用）与 WinAircrack.exe（破解 WEP KEY 用）两个程序就可以了。 首先打开 ariodump.exe 程序，按照下述操作： 首先程序会提示本机目前存在的所有无线网卡接口，并要求你输入需要捕捉数据帧 的无线网卡接口编号，在这里我选择使用支持通用驱动的 BUFFALO WNIC---编号 ‘26’；然后程序要求你输入该 WNIC 的芯片类型，目前大多国际通用芯片都是使用
单基因遗传病
单基因遗传病 单基因遗传病是指受一对等位基因控制的遗传病，有6600多种，并且每年在以10-50种的速度递增，单基因遗传病已经对人类健康构成了较大的威胁。较常见的有红绿色盲、血友病、白化病等。 DNA 人类受精卵继承来自双亲的23对染色体，这些染色体传递由脱氧核糖核酸（DNA）组成的遗传信息。这些DNA片段构成了基因，已知是由10万个基因控制着人体的生长发育和功能。基因位于染色体上的不同位置。基因可在细胞复制时发生差错，也可因外界因素作用产生突变。 突变的基因可以有害，或为中性，少数也可能有益。20世纪80年代后期已将人类4550余种性状与特定的基因联系起来，90%与疾病有关，少数性状属于正常变异，如ABO血型。其中真正危及人类健康的遗传病约1300余种。 遗传因素的作用包括主要基因、特异性基因和染色体畸变的影响。由于环境污染、生态平衡遭到破坏，使基因突变频率增高，人群中致病基因增加。已知的4000多种遗传病中，其遗传方式大多已阐明。应注意一些表现相似的疾病，其病因和遗传方式可能各异，因而其预防、再发风险和预后也不相同。遇到问题时，应注意进行完整的谱系分析和有关的特殊检查。 疾病特征 据 单基因遗传病分类 有关医学研究证明，80年代统计，人类单基因病有3300多种，其遗传方式及再发风险符合Mandel规律。
常染色体显性遗传病位于常染色体上的两个等位基因中，如有一个突变，这个突变基因的异常效应就能显示发病。这类疾病已达17OO多种，如家族性多发性结肠息肉。多指、并指等。其遗传系谱特点是；遗传与性别无关，男女发病机会均等；患者双亲往往有一方为患者。若双亲无病，子女一般不发病；患者常为杂合型，苦与正常人婚配,其子女患病概率为50%；常见连续几代的遗传。显性致病基因有时由于内外环境的影响，杂合子个体携带显性致病基因并不表达，即不完全外显。常染色体显性遗传病的外显率为60%-90%。 常染色体隐性遗传病致病基因为位于常染色体上的隐性基因，当隐性基因纯合时才能发病。即隐性遗传病 单基因遗传病 患者，大多是由两个携带者所生的后代。已确定这类疾病约1200多种，如先天性聋哑、白化病、苯丙酮尿症。 杂合型隐性致病基因携带者，本身不表达相应的性状，但可将致病基因传给后代。 常染色体隐性遗传病的谱系特点：男女发病机会均等，发病与性别无关；双亲为无病携带者，子女发病概率为25%；常是越代遗传；近亲婚配时，子女中隐性遗传病患病率大为增高。如苯丙酮尿症在人群中随机婚配时,发病率为1:14500；表兄妹婚配则为1:1700。全身性白化病在人群中发病率为1:40000；表兄妹婚配则为1:3600。 性连锁遗传病多为隐性致病基因，位于X染色体上，男女发病率有显著差异如红绿色盲、血友病。已确定这类疾病近200种。致病基因一般是父传女,母传子，即所谓交叉遗传，患者可隔代出现，人群中男性患者远较女性患者为多。 常染色体显性遗传病 概述
乙型肝炎病毒基因分型方法简述
乙型肝炎病毒基因分型方法简述 邵 玲 张 男 【摘要】乙型肝炎病毒是一种嗜肝脱氧核糖核酸病毒,属于一种复合体DNA病毒。乙型肝炎病毒可按两种方法分型:血清型和基因型。随着分子生物学的发展以及对乙型肝炎病毒研究的深入,乙型肝炎病毒血清分型法已不能适应对该病毒感染研究的需要,而出现的基因分型法则引起广泛的重视。 【关键词】乙型肝炎病毒;基因分型方法 H epatitis B virus gene minute method summ ary S HA O L in Z HA N G N an 【Abstract】The hepatitis B virus is one kind is addicted to the liver deoxyribonucleic acid virus,belongs to one kind of complex DNA virus.The hepatitis B virus may according to two method minutes:Blood serum and genotype.Along with molecular biology’s development as well as to hepatitis B virus research’s thorough,a hepatitis B virus blood serum minute law has not been able to adapt to this virus infection research need,but appears a gene minute principle brings to the widespread attention. 【K ey w ords】Hepatitis B virus;Gene minute method 乙型肝炎病毒是一种嗜肝脱氧核糖核酸病毒,属于一种复合体DNA病毒。乙型肝炎病毒可按两种方法分型:血清型和基因型。随着分子生物学的发展以及对乙型肝炎病毒研究的深入,乙型肝炎病毒血清分型法已不能适应对该病毒感染研究的需要,而出现的基因分型法则引起广泛的重视。1988年Ok2 mamoto[1]对18株不同亚型的HBV基因序列两两进行比较后,根据核苷酸序列异源性>8%的原则,将18株HBV DNA序列分为A～D4个基因型,提出了HBV基因型的概念。1992年Norder[2]发现ayw4和adw4q-两旧亚型之间及基因型A～D 之间S基因差异>4%,提出了两种新的基因型E,F,1994年Norder通过全基因序列P3测定加以证实。2000年Stuyver[3],在研究来自法国和美国的慢性乙肝病人血清样本时,发现有13株病毒无法归入A～F型,命名为G型。随后,日本和德国也相继发现了G基因型。2002年Arauz～Ruiz[4]对10株HBV进行基因型研究,发现其中3株虽与F型相近,但与F型又有明显的不同,进而命名为H型。截止现今,HBV基因型可分为A～H八型。 目前,国内外对HBV进行基因分型主要有“基因序列测定法、聚合酶链反应———限制性片段长度多态性分析法、基因型特异性表位单克隆抗体的EL ISA、基因型特异性线形探针检测法、基因型特异性引物PCR法和基因芯片技术”。 1 基因分型原理 1.1 全基因序列测定。全基因序列测定是根据HBV所有病毒核苷酸异源性>8%进行分型的。Okamoto对从日本及印度尼西亚adw2慢性携带者中分离出的3株HBV进行全序列测序及比较,其核苷酸的异质性为3.9%～5.6%,而与美国2株相同血清亚型HBV序列比较,异质性达8.3%～9.3%,达到甚至超过不同血清亚型HBV的异质性,从而说明血清学分型不能真正反映HBV基因变异。再经对18株HBV DNA进行两两比较分析,根据同源性<92%、异质性>8%,将其分为A, B,C及D4个基因型,初步建立了基因分型体系。12年后Stuyver使用该方法,发现了一种新的3248bp的HBV基因型G 。 1.2 S基因序列测定。由于乙型肝 炎病毒基因可分为p基因、前s基因、编 码HBs4的s基因、C基因及X基因(如 图),可分别对它们进行研究,从而找出各 个基因型在各个基因之间的差异。Nor2 der[5]对32例HBV患者s基因测序结果 进行分析,并建立进化树,基因型间异质 性>4%。除证实了Okamoto的A～D分型外,还发现了2个新的基因型E和F,使HBV基因型达到6个(A～F)。在其后对28例HBV全基因组、p基因、前s基因、编码HBs4的s基因、C 基因及X基因分别比较并建立进化树,进一步证实根据s基因序列分型最接近全基因组,从而证明了单独使用S基因进行分型的可靠性。目前,此法尚在使用,主要有SSP和SSO[6],即基因型特异性引物PCR法和基因型特异性线形探针检测法。 2 基因分型方法 2.1 序列测定法。即直接测定核苷酸序列,根据差异分型。自Okamoto据HBV基因型之间的全序列异质性8%进行分型以来,测序由于方法直接、可靠而成为主要鉴定HBV基因型的方法。同全序列进化树图比较,发现S基因的序列变化同全基因序列的变化一致,可用S基因序列代替全基因序列进行分型,界限为核昔酸序列的异质性4.0%。该法虽较为可靠但操作繁琐、费用昂贵,不适于临床大量标本检测。 2.2 聚合酶链反应———限制性片段长度多态性分析法(PCR～RFL P)。目前常用的基因分型方法,通过PCR扩增出目标基因片段(通常为S基因或Pres/s基因),用特定的限制性内切酶进行酶切,根据酶切图谱进行基因分型。Mizokami[7]通过分子进化方法对已知基因型的68例HBV患者全基因、106例HBV患者s基因序列进行分析,发现并确认基因型特异性酶切位点区域。Lindh[8]对不同基因型S基因的特异酶切位点进行分析,设计使用限制性内切酶Trp509I和Hinf I使S基因PCR产物产生不同长度的酶切片段,成功地将166/180例患者HBV实现A-F基因分型。RFL P敏感性高,但酶切位点易受基因变异影响,且遇混合感染或酶切不完全,会出现复杂条带,影响分型结果判断。 2.3 基因型特异性表位单克隆抗体的酶联免疫吸附法(EL ISA)PreS2多肽有多组抗原表位。基因型不同抗原表位也不同,从而可以鉴定不同基因型。Usuda[9]等用此法制备前S2区域基因型特异性表位的单克隆抗体,并用辣根过氧化酶进行标记,对68例HBV阳性患者血清检测,分型结果与S基因测序分型完全一致。在后期实验中发现,适用于大规模的流行病学调查,使较大范围的HBV的研究成为可能。 2.4 基因型特异性线形探针检测法。该方法是设计型特异的探针,检测HBV扩增产物,以产物的不同长度或与探针的反应性来区分不同型别。Kato[10]利用G基因型的病毒在核心区有36个核苷酸的插入,设计引物用PCR的方法可以对G基因型进行特异的筛查。早在1983年Wu用酶切的方法研究血清型的酶切图谱,来区分不同的血清型。王虹[11]等采用PCR2核酸杂交/EL ISA检测,主要是联合利用PCR、核酸杂交和酶联免疫技术,设计前C和C区的探针,可以快速准确的区分HBV的基因型。另外Van G eyt[12]根据A～F基因型的保守序列设计了18种型特异性探针与HBV S (下转12页)