水飞蓟宾胶囊治疗非酒精性脂肪肝临床疗效观察

水飞蓟宾胶囊治疗非酒精性脂肪肝临床疗效

观察

【摘要】目的观察水飞蓟宾胶囊（水林佳）治疗非酒精性脂肪性肝病的临床疗效。方法将80例患者随机分为两组，治疗组给予水飞蓟宾胶囊口服，对照组予以水飞蓟宾葡甲胺片口服，3个月为1个疗程，疗程结束后，观察临床症状、体征、肝功能、TC、TG及肝脏彩超变化，同时对两组患者用药期间不良反应进行观测。结果治疗组和对照组总有效率分别为92.50％及77.50％，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组在改善患者临床症状、肝功能、血脂及超声影像方面疗效显著，无明显不良反应。结论水飞蓟宾胶囊（水林佳）治疗非酒精性脂肪性肝病临床疗效确切。

【关键词】非酒精性脂肪肝水飞蓟宾疗效

非酒精性脂肪性肝病(Non-AlcoholicFattyLiverdisease，NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征，包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪型肝炎和肝硬化。随着肥胖和糖尿病的发病率增加，NAFLD 是21世纪全球重要的公共健康问题之一，亦是我国愈来愈重要的慢性肝病问题[1]，其发病率有逐年上升趋势，全球流行病学调查表明，NAFLD的发病率在10％～24％，在肥胖人群中增加到57.5％～74％，NAFLD在美国成人中高达20％[2]，是最常见的肝疾病。笔者对2008年8月至20011年4月在本院肝病科诊治的NAFLD患者给予水飞蓟宾胶囊(水林佳)治疗，疗效较好，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

本资料病例均来自2008年11月～2011年4月我科室门诊，共80例，其中，男性48例，女32例；年龄27～68岁。入选患者均符合《非酒精性脂肪肝病诊疗指南》中的诊断标准[3]。随机分为治疗组和对照组各40例。两组患者在年龄、性别等方面经统计学处理，差异均无统计学意义(P<0.05)，具有可比性。

1.2治疗方案

治疗组：服用水飞蓟宾胶囊(天津天士力制药股份有限公司)，105mg／次，3次／d；对照组：服用水飞蓟宾葡甲胺片，150mg/次，3次／d，3个月为1个疗程。每治疗4周观察1次症状及体征，且用药前后均检查肝功能、血脂和腹部B超(肝脏)。治疗期间嘱患者停用其他药物且取得知情同意。

1.3观察指标

检测治疗前和治疗3个月后肝功能ALT、AST、TG、TC的变化；B 超扫查对比治疗前和治疗3个月后肝脏脂肪变程度的变化。

1.4统计方法

所有数据均采用SPASS17.0软件进行统计，计数资料采用卡方检验，计量资料以均数±标准差(x-±s)表示，组间比较采用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1疗效标准有效：治疗3个月后，肝功能血清酶下降≥50％或

恢复正常；血脂恢复正常或TG下降

≥30％、LDL-C下降≥10％、HDL-C上升≥10％；B超示脂肪肝由重度转为中度以下或中度转轻度。无效：治疗3个月后，肝功能血清酶、血脂达不到有效标准；B超示无好转者。

2.2治疗结果对照组有效率为77.5％，治疗组为92.5％，两组比较，差异具有统计学意义(P<0.05)，见表1。两组治疗后肝功能血清酶ALT、AST较治疗前均明显下降(P<0.05)，且治疗组疗效较对照组有显著性差异(P<0.05)，见表2。在调节血脂方面，两组治疗后TG、TC较疗前下降(P<0.05)，且治疗组疗效更明显(P<0.05)。表1两组治疗后疗效比较

3结论

水飞蓟素是从菊科药用植物水飞蓟种子中提取出来的黄酮类化合物，其主要成分为水飞蓟宾，具有抗氧自由基、抗脂质过氧化等作用[4]。在治疗肝病方面，水飞蓟宾(素)具有稳定肝细胞膜、保护肝细胞的酶系统，清除肝细胞内的活性氧自由基，提高肝脏的解毒功能，从而起到保护肝细胞、改善肝功能的作用[5]。广泛用于保肝、抗自由基损伤、抗炎、抗脂质过氧化、抗肝纤维化等作用。磷脂酰胆碱是由大豆中提取的粗制磷脂物质精制而成的，其主要成分为人体的“必需”磷脂(EPL)。磷脂是人体细胞和组织膜系统的基本成分，在膜依赖性新陈代谢、细胞再生及解毒过程中起着重要作用。水飞蓟宾胶囊（水林佳）是水飞蓟宾与磷脂酰胆碱的复合物制剂，与磷脂酰胆碱络合后的水飞蓟宾在体内的吸收率与生物利用度显著提高，两者在抗脂质过氧

化、保护肝细胞膜、维持细胞膜的流动性方面起协同作用，从而进一步提高肝细胞修复的药理效应[6]。

本研究表明水飞蓟宾胶囊(水林佳)在改善非酒精性脂肪肝肝功能、血脂等方面疗效与应用水飞蓟宾葡甲胺片比较差异有统计学意义。对于研究结果的解释可能与以下因素有关：水飞蓟宾与磷脂酰胆碱络合后，水飞蓟宾的体内吸收性与生物利用度可以得到明显的提高，与磷脂酰胆碱在抗脂质过氧化、保护肝细胞膜、维护细胞膜的流动性方面起到一定的协同作用；另外。有利于发挥水飞蓟宾稳定和修复受损的肝细胞功能。起到保肝降酶的最佳效果。

参考文献

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糖尿病与肝脏的关系

糖尿病与肝脏的关系 目前的高脂血症、探讨胰岛素抵抗、体重指数与2型糖尿病脂肪肝(DFL)的关系。方法对2型糖尿病合并脂肪肝的患者进行身高、体重、空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、HDL、LDL)、血浆胰岛素(FINS)测定,计算胰岛素敏感指数(ISI)、体重指数(BMI),同时检查是否合并其他的糖尿病慢性并发症,并与2型糖尿病非脂肪肝患者进行比较。结果2型糖尿病合并脂肪肝组与未并发脂肪肝组相比TG、TC、LDL、FINS、FBG、BMI均升高,HDL、ISI降低(P<0.05或P<0.01)。结论2型糖尿病合并脂肪肝患者存在脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及超重,而且大血管的并发症发生率较高。对2型糖尿病尽可能防止高胰岛素血症,控制血糖,维持正常血脂,减少胰岛素抵抗(IR),对预防和减少2型糖尿病脂肪肝的发生具有重要意义。 ：对68例糖尿病患者进行血脂化验室检测及肝脏超声,对56例脂肪肝患者进行糖耐量试验,两项结果对照比较。结论:4%～46%的脂肪肝患者合并有糖尿病;近乎50%糖尿病患者有脂肪肝;约30%～70%的糖尿病患者可有无症状性的肝肿大和轻度的肝酶异常。T2DM易合并脂肪肝,约75%的患者两病共存。 脂肪肝虽然在早期基本没有什麽症状,但肝细胞中长期堆积的大量脂肪会导致肝细胞的损伤,坏死,造成脂肪性肝炎。储存了大量脂肪的肝细胞其解毒代谢糖脂的能力均下降,由于其糖脂代谢能力下降可加重糖尿病及血脂紊乱的程度。脂肪肝可以是糖尿病的后果,根据近年来的文献，肥胖、2型糖尿病、脂肪肝的关系进行了综述。 脂肪肝患者81％存在超重或肥胖，44％有2型糖尿病。与肥胖、胰岛素反抗有着密切关系，是近年来代谢性疾病的热点领域之一。、2型糖尿病、脂肪肝的关系研究进展做一回。 瘦素与2型糖尿病的关系 1瘦素与胰岛素反抗 胰岛素反抗是2型糖尿病的重要特征之一。IR机体组织对胰岛素的反应下降，即一定量胰岛素产生的生物学效应低于正常水平，糖耐量减退或糖尿病、高胰岛素血症、高血压、肥胖、高脂血症等的共同发病基础。瘦素缺乏和高瘦素血症均可导致IR。高瘦素血症与IR的因果关系尚不清楚，可以从以下几方面进行推测。IR导致高瘦素血症。IR患者长期的高胰岛素血症刺激了Ob基因的过度表达，进而使血中瘦素升高，产生高瘦素血症。高瘦素血症导致IR。这为多数学者所认可，进一步的解释是胰岛素对脂代谢的作用是促进脂肪合成和抑制脂肪分解，而瘦素对脂肪的分解作用本身就造成了胰岛素反抗；瘦素对体内糖代谢的主要器官肝脏、肌肉、脂肪组织等有特异性，导致具有高瘦素血症的肥胖个体胰岛素反抗；瘦素还可抑制胰岛素在脂肪细胞中的多种代谢作用，包括葡萄糖转运、脂肪分解、糖原合成等，间接地加重胰岛素反抗。互为因果。生理情况下，胰岛素刺激瘦素分泌，瘦素则可抑制胰岛素分泌，在胰岛素与瘦素之间存在着一个双向的反馈环。一旦这种平衡遭到破坏，胰岛素对瘦素的敏感性降低，则可导致IR，IR可进一步引起高瘦素血症。也有学者认为瘦素不是引起IR的主要原因。

非酒精性脂肪肝的发病机制

【关键词】非酒精性脂肪肝 非酒精性脂肪肝nafld(nonalcoholic fatty liver disease,nafld是一种无过量饮酒史的以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征,疾病谱随病程的进展而表现不一,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化[1]。在1986年schaffner 和thaler等人考虑到这类疾病的病变谱包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化,建议称之为nafld后被人们广泛接受[2]。早期研究认为,nafld预后良好,进展缓慢,或不进展。近来研究显示,约20%的nash患者可进展为肝硬化,其中30%~40%患者死于肝相关疾病,部分发生亚急性肝衰竭和肝细胞肝癌[3]。dixon等[4]对105例严重肥胖患者行临床生化和组织学检查,结果显示26例(25%患者有nash,其中11例(42%发生严重的肝纤维化。这些患者的患病危险性与中等量饮酒者相似,说明nafl在严重肥胖患者中很常见,并可进展为肝硬化和肝功能衰竭。致病因子通过以下机制诱发nafl[5]:(1游离脂肪酸(ffa输送入肝过多,进而肝细胞对ffa的摄取及用于合成甘油三酯tg相继增多,最终造成肝内脂肪蓄积。(2肝细胞合成ffa增加或从碳水化合物转化为tg增多,当肝细胞合成tg能力超过其分泌能力时,则诱致nafl。(3脂肪酸在肝细胞线粒体内氧化利用减少,肝细胞通过加速合成以防细胞内脂肪酸蓄积中毒,诱发nafl。(4低密度脂蛋白(vldl合成或分泌障碍,引起tg排泄减少,从而导致肝细胞脂肪蓄积形成nafl。1988年,nafld的“2次打击”假说被提出。当时“第1次打击”是指脂肪储积;“第2次打击”是指氧应激和异常的细胞因子,导致肝脏的坏死性炎症和纤维化。而近年来研究发现,随着胰岛素抵抗发病率的增高和胰岛素抵抗药物对肝脏脂肪储积的改善,表明胰岛素抵抗可能才是真正的“第1次打击”[6]。 1 胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病的关系胰岛素抵抗是指外周组织对胰岛素的敏感性及反应性降低,胰岛素的生物学效应下降。samuel等通过建立高脂大鼠模型研究发现胰岛素抵抗和糖代谢紊乱是大鼠非酒精性脂肪肝病发生过程中的始动和重要因素,并且也与非酒精性脂肪肝病的预后有关,提示胰岛素抵抗不仅是首次打击也是二次打击[7]。胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病相关,这不仅在动物实验中得到了验证,最近的几个临床研究亦发现几乎所有的nafld病人都既存在外周胰岛素抵

非酒精性脂肪肝的中医药治疗进展_杨壮智

○文献综述○ 栏目特约博士达药业 非酒精性脂肪肝的中医药治疗进展 ★　杨壮智　程志文　谢冬梅　(浙江省永嘉县中医医院　永嘉325101) 摘要:运用文献整理、综合分析的方法,概括中医药治疗非酒精性脂肪肝的病因病机、辨证分型、临床治疗和现代基础药理研究。认为中医药对非酒精性脂肪肝的治疗有良好临床效果,同时也发现中医对非酒精性脂肪肝的病因病机、辨证分型、临床治疗和现代基础药理均有待完善。关键词:非酒精性脂肪肝;综述 中图分类号:R 256.43 文献标识码:B 随着生活水平的提高,饮食结构的改变,工作压力的增大等原因,非酒精性脂肪肝的发病率日益增加,并已成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。目前西医药尚缺乏治疗非酒精性脂肪性肝病的特效药物,而中医中药治疗具有一定的优势,现将近几年中医药在非酒精性脂肪肝的治疗进展概述如下。1　病因病机 西医脂肪肝是指肝脂含量超过肝脏湿重的5%～10%,非酒精性脂肪肝是一种无过量饮酒史、饮酒折含乙醇量小于140g /周(女性<70g /周)(有建议用乙醇量女性<20g /d ,男性<30g /d ),以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征[1] 。随着病情的进展可分为:单纯脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化。中医学中尚无脂肪肝之病名,然就临床表现和体征而言,应当属中医学“肥胖、痰饮、积聚、胁痛”等范畴,起因多为过食肥甘厚味,过度肥胖或嗜酒过度或感受湿热毒邪或情志失调,或久病体虚。对其发病机制,众多学者认为是肝失疏泄,脾失健运,肾精不足,湿热内结,痰浊郁结,淤血阻滞,而最终形成痰湿淤阻互结,痹阻肝脏脉络而形成脂肪肝[2～4] 。此外,马氏[5] 等提出脂肪肝“气虚痰毒”病机假说,认为“气虚痰毒”为脂肪肝、脂肪性肝炎的主要病机,即脾虚是发病的内在基础,痰毒为主要病理因素,本虚标实为病机特点。并分别对脂肪肝“气虚痰毒”病机假说的中医理论基础、实验基础和实验研究思路进行了探讨。王氏[6] 等初步探讨了脂肪肝从肾论治的机理,分析了 肾与肝、肾与脾胃、肾与血淤等的关系。得出肾虚可引发或加重脂肪肝,并在临床治疗脂肪肝时,采用滋阴补肾或温补肾阴法可以提高疗效。王氏[7] 等在痰、饮、湿、瘀等几种机体的病理产物的基础上,提出“浊邪”这一概念,用来说明在脂肪肝早期在体外还没有表现出痰、湿、瘀等征象,而用“浊邪”这一病理概念用来表示脂肪肝的病变是湿邪、瘀血的早期阶段。并认为“浊邪”是“湿邪”寒热未分,阴阳未判的阶段,这个阶段或长或短,最后根据患者的体质,浊邪或转化为湿,或转化为湿热。由此提出“疏肝导浊”法治疗脂肪肝。采用“导浊”法,导之归于浊道,是较为理想的措施,也即是将浊邪导入大肠,随糟粕排出体外,无疑是一种比较彻底的治疗方法。2　中医药治疗2.1　辨证论治　中医药治疗脂肪肝,应根据病因病机、临床症状、舌苔脉象辨证论治。1992年中国中医药学会肝病委员会制定了脂肪肝辨证分型标准[8] ,将其分为湿热中阻、肝郁脾虚、肝肾阴虚和瘀血阻络4型。但不同学者各有其分型特点。陈氏 [9]等将脂肪肝分为4型:痰浊壅阻型,治以燥湿泄 浊,健脾行气,方用平胃散合四苓散加减;肝气郁结型,治以疏肝解郁,理气活血,方用柴胡疏肝散合金铃子散加减;湿热内蕴型,治以清热利湿,健脾助运,方用茵陈蒿汤合导痰汤加减;痰瘀互结型,治以活血 化瘀,祛痰散结,方用复元活血汤加减。谢氏[10] 等从肝脾关系论治,将脂肪肝的辨证论治分为3型:从脾论治,治疗时在健脾的基础上辨别脾虚和湿盛两 江西中医药2010年1月第1期总41卷第325期

非酒精性脂肪肝的基本诊治策略

非酒精性脂肪肝的基本诊治策略 文/ 随着大家物质生活的提高，脂肪肝，特别是非酒精性脂肪肝的发病率越来越高。现已取代病毒性肝炎成为我国第一大肝病，对大众的健康和社会发展构成严重危害。其在世界范围内的患病率为6%～33%，平均患病率为24.4%，在我国NAFLD的患病率可达15%～30%以上。 病例回顾 患者，男，40岁，身高171CM，公司职员。因体检发现转氨酶升高就诊。患者近半年反复出现上腹不适，伴乏力。近期单位例行体检，肝功能提示：丙氨酸氨基转氨酶ALT 125 U/L，γ-谷氨酰转移酶 GGT 109 （正常值10-60 U/L），余肝功能相关指标正常值范围内。腹部彩超提示：脂肪肝。 既往史：无乙肝、丙肝等病毒性肝炎、无糖尿病、高血压等病史，无药物、中药等服用。 体重90KG，体重指数（BMI）30.8，属于肥胖。平时生活习惯少动，喜碳水饮料，无饮酒史，自去年起出现肝功能转氨酶升高，ALT为1～2倍正常值上限（ULN），今年ALT为215U/L （正常值<40U/L），GGT 124U/L（正常值<60U/L）。门诊肝脏彩超提示：肝脏超声衰减，诊断脂肪肝。 查体： T 36.8℃， P 70次/分， R 18次/分，BP 100/80 mmHg，神志清楚，查体合作，未见肝掌、蜘蛛痣，心肺（-），腹软，无腹壁静脉曲张，肝脾触及，移动性浊音（-），全腹软，无压痛，未扪及包块。 诊断标准： 凡具备下列第1一5项和第6或第7项中任何一项者即可诊断为非酒精性脂肪肝病。 1.无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周<140g，女性每周<70g。 2.除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病。 3.除原发疾病临床表现外，可有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性症状及体征。 4.可有体重超重和（或）内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征相关组分。 5.血清转氨酶和Y一谷氨酞转肤酶水平可有轻至中度增高（小于5倍正常值上限），通常以丙氨酸氨基转移酶（ALT）增高为主。 6.肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准。

非酒精性脂肪肝的中医药治疗

非酒精性脂肪肝的中医药治疗 摘要：非酒精性脂肪肝是我国常见的慢性肝病之一，近年来我国及亚太地区的患病率呈逐年上升趋势，严重危害人民健康。中医药治疗非酒精性脂肪肝有明显效果，对其进行综述，为临床提供参考。 关键词：非酒精性脂肪肝；中医药治疗；综述 非酒精性脂肪肝是以肝细胞脂肪变性和脂肪蓄积为特征，但无过量饮酒史的临床病理综合征，包括单纯性脂肪肝以及由此演变的脂肪性肝炎及脂肪性肝硬化，现代医学研究认为胰岛素抵抗和遗传易感性与其发病关系密切。随着肥胖和糖尿病的高发趋势，非酒精性脂肪肝现已成为我国常见的慢性肝病之一，并呈逐年上升趋势，严重危害人民健康[1]。中医药治疗非酒精性脂肪肝有明显疗效，现将其综述如下。 1 病因病机 非酒精性脂肪肝在中医古代文献中并没有记载，根据其症状及临床特点，可把其归属于祖国医学的“胁痛”、“痰痞”、“瘀血”、“积聚”、“痞满”等范畴。最早记载见于《难经》：“肝之积，名曰肥气”，故也称之肥气病，是指体内肥脂之气过多地蓄积于肝脏；《素问·痹论》：“饮食自倍，肠胃乃伤”和吴鞠通“肝气之郁，痰瘀阻络”及《金匮翼·积聚统论》：“积聚之病，非独痰食气血，即风寒外感亦能成之”，揭示该病成因与情志、饮食、痰湿及瘀血有关。近代医家则立足于临床，紧扣中医理论，充分结合现代医学探究此病病机，胡义扬教授[1]认为，在病因病机认识方面，主要有肝失疏泄，肝血瘀滞；脾失健运，湿邪内生，痰浊内蕴，以及肾精亏损，痰浊不化等，病机基础与痰、湿、瘀、积等有关，与肝、脾、肾三脏功能关系密切。何东仪等[2]认为本病多责之于饮食不节、情志郁结、病后失于调养等，导致脾虚肝郁，痰湿阻滞，瘀血内结，相互搏结于肝而致，痰、湿、瘀是主要病理因素；林鹤和[3]认为脾虚失运为本病发病的内在基础，湿热中阻、痰瘀互结为脂肪肝的主要病机。 2 治则治法 本病为本虚标实。本虚为脾气虚弱、肝肾亏损；标实为痰湿内蕴、气滞血瘀。随着疾病的发展，虚实夹杂，互为因果。故于治疗中应遵循《素问·至真要大论》所谓“坚者消之”、“结者散之”、“逸者行之”、“衰者补之”法则，虚则补之、实则泻之，临证时于辨证基础上结合具体情况灵活运用，其中行气疏肝、活血化瘀、化痰利湿、健脾补肾为基本治法。 3 辨证分型 目前为止非酒精性脂肪肝尚未有统一的中医证型、分型标准以及治法方药。

胰岛素抵抗与脂肪肝

胰岛素抵抗与脂肪肝 脂肪肝的发生可由多因素引起，如高脂饮食、糖尿病、空回肠旁路术、体内脂肪迅速减少、肠外营养、药物、工业毒物、金属等。其中糖尿病引起脂肪肝的机制越来越受到人们重视，目前许多研究发现，胰岛素抵抗在脂肪肝的发生发展中起着一定的作用，并且对脂肪肝动物模型进行抗糖尿病治疗已取得一定疗效。本文主要介绍有关胰岛素抵抗引起非酒精性脂肪性肝炎（NASH）机制的研究，以及有关通过控制糖尿病、改善胰岛素抵抗来治疗脂肪肝的各种方法的最新进展。 一、糖尿病与脂肪肝的流行病学 糖尿病患者中普遍存在肝脏疾病，非酒精性脂肪肝在糖尿病患者中所占比例高达75%[1]。尽管脂肪坏死在胰岛素依赖的糖尿病者中有所描述，但2型糖尿病与脂肪肝的关系更密切。研究表明，胰岛素依赖型糖尿病中脂肪肝发生率较低（4.5%），而且主要是病情控制不良者；非胰岛素依赖型糖尿病中脂肪肝发生率较高。肥胖也是脂肪肝发生的一个诱因，但肥胖伴糖尿病患者的脂肪肝发生率更高。研究指出，多数糖尿病合并的脂肪肝，在病情得到有效控制的情况下，肝内脂肪浸润会逐渐消退。[2] 胰岛素抵抗是一种异常的病理生理状态，许多临床疾病和病症中普遍存在着胰岛素抵抗现象，尤其是肥胖、高血压、动脉粥样硬化和2型糖尿病。胰岛素抵抗最初可通过代偿性增加胰岛素分泌，产生高胰岛素血症，维持血糖水平在正常范围。当这一过程发展到超过机体代偿能力或胰岛细胞因长期超负荷运转而致功能受损时，即表现为糖尿病。胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的危险因子，并且贯穿于2型糖尿病的整个发生、发展过程中，是当今世界医学多学科研究的热点。而2型糖尿病与脂肪肝发病有着密切的关系，因此，胰岛素抵抗与脂肪肝的关系成了人们研究的重点。 [3] 二、胰岛素的生理活性 胰岛素是体内重要的合成激素，通过与靶细胞膜表面的特异受体结合而启动细胞代谢效应。其生理活性主要为：（1）激活葡萄糖激酶、抑制糖原磷酸化酶、激活果糖2，6-二磷酸酶，从而促进肝细胞摄取葡萄糖合成糖原、抑制糖原分解、促进糖酵解，为脂肪合成提供前提；（2）抑制肉碱系统，减少脂酰CoA进入线粒体进行b-氧化，促进肝内TG合成；（3）促进脂肪摄取葡萄糖用于合成脂肪酸并进一步合成脂肪；（4）降低脂肪细胞内激素敏感性酯酶活性使储存TG水解减慢；（5）激活LPL，促进CM及VLDL中TG水解释出FFA供脂肪重新合成脂肪;（6）促进肝内合成载脂蛋白，与肝中脂肪结合形成VLDL经血运出肝脏；（7）促进氨基酸进入脂肪组织合成脂肪用；（8）促进肌细胞对氨基酸摄取，主要是支链氨基酸，促进糖原合成。其综合结果是促进葡萄糖以肝糖原形式在肝内储存及转化为脂肪在脂肪组织中储存；促进葡萄糖酵解途径供能；促进脂肪合成，抑制脂肪分解和脂肪酸氧化。[FL] 当胰岛素绝对或相对不足时，葡萄糖利用障碍，机体的能量代谢途径发生明显改变并引起脂质代谢的紊乱，其后果之一就是肝内脂肪浸润和形成脂肪肝。[2] 三、胰岛素抵抗的原因 引起胰岛素抵抗的原因可有：血中存在循环胰岛素的拮抗剂、胰岛素作用的靶组织缺陷、胰岛素受体的改变、受体后障碍，总之，从胰岛素的激发至完成整个作用过程的任一环节出现异常，都会导致胰岛素抵抗。 临床调查过程中发现，脂肪肝患者组中的胰岛素敏感指数明显低于对照组，通过测量葡萄糖灌注率、胰岛素清除率(MIC)、以脾为参照肝的CT密度值,可得出脂肪肝与MIC成反比关系，说明肝脂肪变性增加与胰岛素清除减少有关[4]。也有学者通过测量血糖、血清胰岛素、C肽、C肽与胰岛素的比值，同样发现血清胰岛素和C肽明显升高，而C肽与胰岛素的比值则明显下降，提示胰岛素降解减少[5]。因此得出结论，胰岛素抵抗主要是由于肝脏对胰岛素的代谢异常所致。 最近又有人提出相反的观点，有研究人员选用albino老鼠建立了实验室脂肪肝模型，分成脂

非酒精性脂肪肝指南

非酒精性脂肪性肝病诊疗指南（2010年修订版） 发表时间：2010-08-08发表者：倪卫兵(访问人次：346) 非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（insulin resistance, IR）和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤，其病理学改变与酒精性肝病（ALD）相似，但患者无过量饮酒史，疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（nonalcoholic 南通市中医院心血管内科倪卫兵simple fatty liver, NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌[1-2]。NAFLD是21世纪全球重要的公共健康问题之一，亦是我国愈来愈重视的慢性肝病问题[3]。为进一步规范NAFLD的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家，在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上[4-9]，按照循证医学的原则，对2006年制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[10]进行更新。 其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次[11]文中以括号内罗马数字表示，见表1。 表1 推荐意见的证据分级 证据等级定义 Ⅰ随机对照试验 Ⅱ-1 非随机对照试验 Ⅱ-2 分组或病例对照分析研究 Ⅱ-3 多时间系列，明显非对照试验 Ⅲ专家、权威的意见和经验，流行病学描述 本《指南》只是帮助医师对NAFLD的诊断和治疗作出正确决策，不是强制性标准，也不可能包括或解决NAFLD诊断和治疗中的所有问题。临床医师在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。由于NAFLD的研究进展迅速，本《指南》仍将根据学科进展和临床需要不断更新和完善。 一、流行病学 NAFLD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因，普通成人NAFLD患病率为20%～33%，其中NASH和肝硬化分别占10%～20%和2%～3%[1-2，12]。肥胖症患者NAFL患病率为60%～90%、NASH为20%～25％、肝硬化为2%～8％，2型糖尿病和高脂血症患者NAFLD患病率分别为28%～55%和27%～92%[1-2，12-13]。随着肥胖症和代谢综合征在全球的流行，近20年亚洲国家NAFLD增长迅速且呈低龄化发病趋势，中国的上海、广州和香港等发达地区成人NAFLD患病率在15%左右[3]。NAFLD的危险因素包括：高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式，IR、代谢综合征及其组分（肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病）[3，12-13]。尽管酒精滥用和丙型肝炎病毒（HCV）感染与肝脂肪变关系密切，但是全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关[3，12，14]。即使应用世界卫生组织西太平洋地区标准诊断肥胖症，体质量指数（body mass index, BMI）和(或)腰围正常的NAFLD患者在亚太地区仍不少见[3，12-13]。近期体质量和腰围的增加与NAFLD发病有关，腰围比BMI更能准确预测脂肪肝[3，12-13]。在非基因3型HCV感染者及乙型肝炎病毒（HBV）感染患者肝脂肪变主要与IR和

非酒精性脂肪肝治疗指南

非酒精性脂肪性肝病诊疗指南（2010） 非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤，其病理学改变与酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）相似，但患者无过量饮酒史，疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（nonalcoholic simple fatty liver，NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis，NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌[1,2]。NAFLD 是21世纪全球重要的公共健康问题之一，亦是我国愈来愈重要的慢性肝病问题[3]。为进一步规范NAFLD的诊断和治疗，中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家，在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上[4,9]，按照循证医学的原则，对2006年制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[10]进行更新。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次[11]，文中以括号内罗马数字表示，见表1。 表1推荐意见的证据分级 本《指南》只是帮助医师对NAFLD的诊断和治疗作出正确决策，不是强制性标准，也不可能包括或解决NAFLD诊断和治疗中的所有问题。临床医师在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础

上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。由于NAFLD的研究进展迅速，本《指南》仍将根据学科进展和临床需要不断更新和完善。 1流行病学 NAFLD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因，普通成人NAFLD患病率为20%～33%，其中NASH和肝硬化分别占10%～20%和2%～3%[1,2,12]。肥胖症患者单纯性脂肪肝（SFL）患病率为60%～90%、NASH为20%～25%、肝硬化为2%~8%，2型糖尿病和高脂血症患者NAFLD患病率分别为28%～55%和27%～92%[1,2,12,13]。随着肥 胖症和代谢综合征在全球的流行，近20年亚洲国家NAFLD增长迅速且呈低龄化发病趋势，中国的上海、广州和香港等发达地区成人NAFLD患病率在15%左右[3]。 NAFLD的危险因素包括：高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式，IR、代谢综合征及其组分（肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病）[3,12,13]。尽管酒精滥用和丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）感染与肝脂肪变关系密切，但是全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关[3,12,14]。即使应用世界卫生组织西太平洋地区标准诊断肥胖症，体重指数（body mass index，BMI）和（或）腰围正常的NAFLD患者在亚太地区仍不少见[3,12,13]。近期体重和腰围的增加与NAFLD发病有关，腰围比BMI更能准确预测脂肪肝[3,12,13]。在非基因3型HCV感染者及乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）感染患者肝脂肪变主要与IR和代谢紊乱有关；NAFLD是血清HBV DNA低载量的慢性HBV感染者血清转氨 酶增高的常见原因[3,4,16]。 2自然转归 NAFLD患者肝病进展速度主要取决于初次肝活组织检查（简称肝活检）组织学类型。NAFL 进展很慢，随访10～20年肝硬化发生率低（0.6%～3%），而NASH患者10～15年内肝硬化发生率高达15%～25%[1,2]。年龄＞50岁、肥胖（特别是内脏性肥胖）、高血压、2型糖尿病、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）增高、天门冬氨酸氨基转氨酶

肝癖(非酒精性脂肪性肝病)中医诊疗方案2011年修订

肝癖（非酒精性脂肪性肝炎）诊疗方案2011制订 临沂市中医院肝病科 酒癖是因素体脾虚，过量饮酒, 湿热毒邪蕴结体内,损伤肝脾，肝失疏泄，脾失健运，迁延日久,气血痰湿相互搏结,停于胁下,形成积块，后期病及于肾,肝脾肾同病,气滞、血瘀、水停,正虚交织错杂于腹中,形成腹大膨隆之酒臌之证。病理因素以湿、毒、痰、瘀、虚为主。以乏力、胁胀或痛，右胁下肿块为主要临床表现。随着病情加重，可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌等体征。酒癖相当于现代医学的酒精性肝病。 一、诊断 参照2010年1月中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组制定的《酒精性肝病诊疗指南》。 二.中医治疗方案 1、临床应用中疗效肯定的诊疗方案 我们对酒精性肝病的研究起步较早。特别是近20余年酒精性肝病发病与就诊的病人逐年增多，依据祖国医学理论解释酒精性肝病形成的病因病机、临床证候特点，探索用药规律等，是我们主要临床研究方向之一，形成了理法方药相对固定的治疗方法与组方，提出①素体脾虚运化无力是酒精性肝病发生的根本的内在基础，过度饮酒是酒精性肝病形成的主要病因，②肝郁脾虚、痰瘀湿毒互结是本病的基本病机，③其发生与发展是一个由虚至实、由脾及肝、由气及血的病理过程，④健脾行气、化湿解毒、软坚散结是基本治疗方法。该治疗法在我院用于临床二十余年，证实其疗效确切、可重复性强。

基本治法：健脾行气、化湿解毒、软坚散结 基本方剂： 黄连9g 炒枳实9g 云苓24g 陈皮9g 半夏6g 白蔻9g 海蛤粉30g 丹参24g 竹茹9g 茵陈24g 姜黄9g 僵蚕9g 甘草3g。 辨证加减： 痰湿盛者：基本方加苍术15g。 湿热盛者：基本方加黄芩15g、败酱草20g。 气虚明显者：基本方加黄芪15－30g。 瘀血重者：基本方加赤芍24g。 津液不足者：基本方去陈皮、半夏，加沙参15g、山药15g。不同病理环节病证结合治疗方案 （1）合并糖代谢紊乱 偏于湿热者，川连加量至15g。 偏于脾虚者，黄芪加量至30～45g。 偏于气阴两虚者，加沙参、炒山药。 （2）合并脂代谢紊乱 加用冬瓜仁、苡米、浙贝等化痰散结药物。 （3）合并高血压者 痰浊上扰者，加半夏、白术、天麻。 痰瘀阻络者，加川牛膝、泽泻。 肝阳上亢者，加夏枯草、钩藤、菊花。 肝肾阴虚者，加旱莲草、炒白芍、生龙骨。 （4）酒精性肝硬化,治以健脾化痰软坚散结 水红花子汤合三仁汤加减： 水红花子15-30g 黄芪24-30g 泽兰30g 内金15g

脂肪肝是ii型糖尿病的根源

 脂肪肝是II型糖尿病的根源 脂肪肝是II型糖尿病的根源 脂肪肝是II型糖尿病的根源血糖出现的一个常见问题就是血糖升高，导致糖尿病。到今天为止，几乎所有的医学论著、医生和营养师都在说Ⅱ型糖尿病的病因在胰岛或胰岛素或胰岛素的受体的异常等等。在这里笔者想给各位读者一个新的视角来审视糖尿病。笔者认为上述的观点是不准确的，甚至是错误的。糖尿病的真正病因不在胰岛和胰岛素，而在于肝脏。 1、为什么糖尿病的根源不是胰岛胰岛素第一，在糖尿病的早期，尤其是潜伏期，患者的胰岛素水平是偏高的，至少在正常水平，即使在正常水平，也说明胰岛的功能是正常的，也不能把糖尿病归罪于胰岛和胰岛素。而到糖尿病的后期，胰岛素的水平下降也是可以理解的，因为糖尿病导致全身的血管发生病变，当然也会影响到胰岛内的血管，进而导致胰岛发生进一步的病变; 第二，糖尿病患者至少是三大代谢紊乱，即蛋白质代谢、脂肪代谢和糖代谢都是紊乱的。在临床上往往都是在此基础上进一步出现糖代谢障碍导致 糖尿病的发生，也就是说临床上往往是高血脂之类的脂代谢紊乱先于高血糖的出现。所以糖尿病患者的三大代谢紊乱不

会是因为胰岛素分泌紊乱造成的。更何况糖尿病的早期胰岛素的分泌往往是正常的。第三，肝才是蛋白质、脂肪和糖三大代谢的中心，所以只有肝的功能异常才会导致三大代谢发生这种形式的紊乱。从血糖的胰岛素调节也可以看出肝功能紊乱在糖尿病中扮演的角色(图20)。当血糖升高，胰岛就会感受到而分泌更多的胰岛素，胰岛素作用于执行器官肝、肌肉等，告诉它们赶快回收血液中多余的糖，执行器官一起行动，血糖就降下来了。当执行器官，其中主要是肝功能紊乱后，通过糖异生的糖原合成能力就会下降，导致肝对血糖的回收能力下降，而血糖升高。为什么是肝而不是肌肉?因为血糖调节的执行器官主要是肝而不是肌肉，一方面，血糖升高后肝会通过糖异生合成糖原，即把血液中的葡萄糖打包、贮存在肝内。另一方面，肝也会把多余的糖转变成脂肪而贮存起来。当我们不懂这些细节时，只会认为糖尿病就是血糖升高，所以才会看到在临床上医生只给糖尿病人吃降糖药或打胰岛素来纠正糖代谢，而蛋白质代谢和脂肪代谢紊乱没管，所以糖尿病人即使严格按照医生讲的，老老实实降糖，而最终还会发生并发症，就是因为只给降血糖而没对三大代谢紊乱采取任何措施。表面上看似乎糖尿病得到了控制，事实上，患者病情还在不断恶化。本人一年前发现自己视力下降，看灯如一团火，出现黑格，脚面红。经医院检查中度脂肪肝，血压235低压115、高胆固醇、高血脂、脑供

非酒精性脂肪肝诊断标准

NAFLD入选标准 1.1入选标准 (l)据2006年2月中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组修订的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》明确诊断为非酒精性脂肪性肝病的患者,健康志愿者要求常规体检排除躯体疾病可能; (2)男性或者女性; (3)年龄18--- 70岁; (4)近一月内无药物服用史; (5)近两周内无大量饮酒及暴饮暴食。 1.2排除标准: (l)长期饮酒史,一般超过5年,折合乙醇量男性40g/日, 女性20g/日;或2周内有大量饮酒史,折合乙醇量>80g/d; (2)病毒性肝炎; (3)自身免疫性肝病和遗传性疾病史; (4)药物性肝病史; (5)全胃肠外营养史; (6)以往有糖尿病或甲亢病史; (7)使用任何影响胰岛素分泌及胰岛素敏感性的药物; (8)恶性肿瘤及其他进展性致命性疾病。 1.3非酒精性脂肪性肝病的诊断标准

非酒精性脂肪性肝病的诊断依据2006年2月中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组修订的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》1.3.1临床诊断标准 凡具备下列第1---5项和第6或第7项中任何一项者即可诊断为NAFLD: (l)无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周<1409,女性每周<709; (2)除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病; (3)除原发疾病临床表现外,可有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性症状及体征; (4)可有体重超重和(或)内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征相关组分; (5)血清转氨酶和Y---谷氨酞转移酶(GGT)水平可有轻至中度增高(小于5倍正常值上限),通常以丙氨酸氨基转移酶(ALT)增高为主; (6)肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准; (7)肝活体组织检查组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。 1.3.2B超诊断依据 (l)肝区近场回声弥漫性增强(强于脾脏和肾脏),远场回声逐渐衰减; (2)肝内管道结构显示不清; (3)肝脏轻至中度肿大,边缘角圆钝; (4)彩色多普勒血流显像提示肝内彩色血流信号减少或不易显示,但肝内血管走向正常;

脂肪肝与糖尿病

脂肪肝分为酒精性和非酒精性脂肪肝两大类，已成为威胁人类健康的常见病。医学专家通过对脂肪肝临床病因分析发现，非酒精性脂肪肝占72.8%，酒精性脂肪肝占7.2%，其中非酒精性脂肪肝与Ⅱ型糖尿病关系密切，约75%的Ⅱ型糖尿病患者存在某种形式的脂肪性肝病。上海中山医院的研究资料表明，非酒精性脂肪肝患者中糖代谢异常率高达43.2%，其中新诊断为糖尿病的占14.4%，糖尿病前期占29.2%。 ■脂肪肝患者为何易患糖尿病 我们知道，肝脏除了对蛋白质、脂肪、维生素等进行代谢外，还是与糖代谢有关的各种激素的主要靶器官和降解的关键场所。人在进食后，血中的葡萄糖便会增加，肝脏可将升高的血糖合成肝糖原贮存起来，同时抑制其他能量物质转化成糖类，并促使糖类转化为脂类和非必需氨基酸。当空腹血糖过低时，肝脏又可将贮备的肝糖原分解为葡萄糖，并加速其他能量物质转化成糖类，以满足机体对血糖的需求。正是肝脏肩负着调节血糖的重任，从而使人体内血糖保持着动态平衡。患有脂肪肝的病人，大都是肥胖症，体内存在着胰岛素抵抗，糖代谢紊乱，处于高血糖状态。尤其是重度脂肪肝或出现肝硬化时，肝脏功能发生异常，更影响正常的糖代谢，导致肝糖原合成障碍，不能将过高的血糖转化为肝糖原储存，就会造成血糖持续处在高水平，引起糖尿病。得了糖尿病后，患者体内的葡萄糖和脂肪酸不能被很好地利用，脂蛋白合成也出现障碍，致使大多数葡萄糖和脂肪酸在肝脏内转变成脂肪，存积在肝内而使脂肪肝加重。两者相互推波助澜，造成病情进一步恶化。 ■脂肪肝患者怎样才能远离糖尿病 一要膳食合理。日常膳食结构必须合理平衡，做到粗细粮混吃，荤素搭配。对营养过剩者要注意管好嘴巴，饭菜宜清淡，尽量少吃动物内脏、肥肉、煎炸熏烤和甜食等高脂肪高糖食品，饮酒者要彻底戒酒。平时吃富含高蛋白的瘦肉、奶、蛋等也要适量，对于肥胖性脂肪肝患者，睡前不要喝牛奶，以免导致热量过剩。每天至少吃500克新鲜蔬菜，如白萝卜、胡萝卜、黄瓜、冬瓜、丝瓜、西红柿及青菜等，吃水果应选用苹果、梨等含糖量低的，但也不能吃得太多。伴有血脂异常的脂肪肝患者，可选用燕麦、玉米、海带、冬瓜、胡萝卜、大蒜、洋葱、黑木耳、苹果、山楂等，可起到降低血脂的作用。对过度节食造成的营养不良而引起的脂肪肝患者，应尽快改变不良的饮食方式，调整膳食结构，增加各种营养素的摄取量，补充碳水化合物、优质蛋白质、多种维生素和矿物质，以满足身体的需求，促使脂肪肝好转。 二要坚持锻炼。持之以恒地进行有氧运动，可加快体能的消耗，改善和促使脂肪代谢，不仅有利于减肥和控制体重，而且是防治脂肪肝最有效的方法。尤其是肥胖性脂肪肝伴有转氨酶升高的患者，更要加强锻炼，最好的运动是大步快走，每天1-2次，每次快走3公里。游泳也是有效的锻炼方式，每天要游1000-2000米。研究表明，在3－6月内体重下降5％－10％，可使肥胖性脂肪肝患者增高的血清转氨酶降至正常水平。有报道称，体重每降低1％，转氨酶下降8.3％；体重下降10％，增高的转氨酶基本恢复正常，伴肿大的肝脏回缩和脂肪肝逆转。但值得注意的是，减肥不可贪图使体重骤降过快，如果1个月内体重降至5公斤以上，反而会促使脂肪组织入肝，造成脂肪肝加重。因此，参加运动锻炼应因人因病情不同而异，以适度适量为好。 三要定期检查。脂肪肝患者应到医院内分泌科看医生，通过糖耐量试验的筛查，以了解不同时间点的血糖浓度。如果任一时间点的餐后血糖超过7.8毫摩尔/升，空腹血糖超过5.6毫摩尔/升，即为糖耐量异常；任一时间点的餐后血糖超过11.1毫摩尔/升，空腹血糖超过6.1毫摩尔/升，即可诊断为糖尿病。确诊后要在医生的指导下进行有效的治疗，力争将血糖、血脂控制在理想水平，以防范多种并发症。 此外，脂肪肝患者一定要注重精神卫生，避免不良刺激，保持乐观达观、愉悦开朗的情绪；不随意滥用药物和接触工业化学毒品，在有毒环境作业者，要加强自我劳动保护；对可引起脂肪肝的原发性疾病，需及早积极进行治疗。得了脂肪肝后，千万不可听信某些广告宣传，乱服药物，以免伤害肝脏。对轻型脂肪肝，一般不需用药物治疗，若是中、重型脂肪肝，可在医生指导下，有选择性地应用中西药物，以促使早日康复。

临床综述非酒精性脂肪肝

临床综述:非酒精性脂肪肝 2015-06-26 07:35来源:丁香园作者:Lynne 字体大小 -|+ 一、概述 非酒精性脂肪肝(nonalcohol fatty liver disease, NAFLD)就是最常见得肝脏疾病,其流行率约为25%-40%,与肥胖与糖尿病呈同步增长。如何识别共病与死亡风险增加得患者非常重要,但对于如此庞大得NAFLD 患者群体进行肝活检并不现实。 关于非酒精性肝病得描述最早见于1980 年,根据组织学将其分为两类:1、非酒精性肝病,包括独立得脂肪变性伴随或者不伴随轻度得非特异性炎症。2、非酒精性脂肪性肝炎,与前者最大得差别在于出现肝细胞损伤甚至纤维化,被认为就是NAFLD 一种进展性得亚型。近期JAMA 发表得一篇系统综述,综合了目前已有得所有证据,对NAFLD 进行了详细总结。 二、病理生理学 非酒精性脂肪肝炎就是由包括代谢、基因、环境与肠道微生态等多种机制调控得复杂疾病,脂肪变性为必须条件,但为何有些患者出现非酒精性脂肪性肝炎,而另外一些患者却仅仅表现为脂肪变性,这些特殊机制尚未阐明。 内脏脂肪组织产生改变脂肪与糖代谢得多种信号,导致肝脏脂肪沉积,产生促炎症环境,从而引起肝脏与其她组织细胞得损伤。一系列得损伤过程如氧化应激、未折叠蛋白反应失调、脂毒性与凋亡途径导致肝脏进行性纤维化,有些患者甚至出现肝硬化与肝细胞肝癌。 三、重症患者得评估、诊断与识别 NAFLD 患者中,绝大多数无症状或仅有非特异性症状如乏力,有些会出现右上肢疼痛。因此NAFLD 得诊断常常在其她不相关症状而进行得影像学检查中偶然发现。查体通常也无特殊发现,但就是向心性肥胖与肝大多见。 一旦发展为肝硬化,肝掌、蜘蛛痣、男性乳房增大或者水母头状态等体征可能出现;失代偿得患者则更加严重,还会出现其她体征如腹水、黄疸、指甲改变(特里或林赛甲)、脾大或者扑翼样震颤。由于缺少可靠得诊断试验与筛查方法,缺少对病情进展风险得评估,导致很多病例在进展为肝硬化时才被发现。因此临床医生需要警惕。 NAFLD 患者中,合并非酒精性肝炎得患者相比单纯性脂肪肝得患者进展为肝硬化得可能性更大。出现代谢综合征表现得患者(主要为向心性肥胖、高血压、胰岛素抵抗、高甘油三酯与低高密度脂蛋白)与非酒精性脂肪肝炎得发生风险正相关。 两个大型队列研究发现,在大于50 岁合并糖尿病或肥胖得患者中,66% 肝活检提示非酒精性脂肪肝炎伴严重得纤维化。虽然代谢因素与疾病严重程度相关,但在非酒精性脂肪肝炎患者中疾病进展率仍差异较大,有些几十年进展较慢,有些则在5 年甚至更短得时间内出现严重纤维化或肝硬化。

浅谈中医治疗非酒精性脂肪肝的临床研究

浅谈中医治疗非酒精性脂肪肝的临床研究 【摘要】目的：观察中医治疗非酒精性脂肪肝的安全性和临床治疗效果。方法：通过对我院2006年8月至2009年8月期间的96例非酒精性脂肪肝患者，通过中医药治疗组与对照组在治疗前后ALT，GGT，TG，TC等各项指标对比,分析中医治疗非酒精性脂肪肝的临床疗效。结果：中医药治疗组总有效率为88.89％，对照组总有效率为63.41％，两者对降低患者的血脂、血清转氨酶均有明显的作用，但治疗组疗效明显优于对照组。结论：中医治疗非酒精性脂肪肝有较好的临床疗效，且无明显毒副作用。 【关键词】非酒精性脂肪肝；中医疗法；转氨酶 随着我国老龄化人口的增加和物质生活水平的不断提高，饮食习惯、结构的不断变换，脂肪肝尤其是非酒精性脂肪肝的患病率逐年上升，最新统计全国发病率约为15%，且其年轻化的趋势日益明显。目前非酒精性脂肪肝已成为危害人类健康的三大肝病之一，并有肝硬化、肝癌及肝功能衰竭的发生有密切关系。 1 临床资料 1.1 一般资料 96例均为我院于2006年8月至2009年8月期间的非酒精性脂肪肝患者，采用中医药治疗45例为治疗组，其中男33例，女12例，年龄23~73岁(平均42.8岁)；高血压病16例，合并糖尿病18例，高脂血症43例，肥胖27例，有慢性病毒性肝炎5例。对照组41例，其中男31例，女10例，年龄22~75岁(平均41.7岁)；高血压病14例，合并糖尿病11例，高脂血症41例，肥胖23例，有慢性病毒性肝炎5例。 1.2诊断标准 符合2003年中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组制定的“非酒精性脂肪性肝病诊断标准”。 1.3观察指标 观察患者临床症状、体征；肝功能注：两组有效率对比，差异具有显著性注：与同组治疗前①P＜0.05；与对照组比较②P＜0.05，③P＜0.01。 2.3 不良反应比较 治疗组服药初期有轻度便溏5例，未做任何处理自行缓解，余无不适。 3讨论

健康讲座-非酒精性脂肪肝的防治与调理

健康讲座-非酒精性脂肪肝的防治与调理 脂肪肝的病因 肥胖 影响脂肪代谢的疾病：糖尿病 大量饮酒 肝炎后 营养不良 高脂血症 某些药物和化学毒物 脂肪肝的分类 按病因分类 ?营养性脂肪肝:高脂、高糖饮食、营养不良如蛋氨酸、胱氨酸不足 ?中毒性脂肪肝:酒精、四环素、大环内酯类药物 内分泌性脂肪肝 ?糖尿病 ?肥胖 ?肾上腺皮质功能亢进 ?甲亢等疾病引起 慢性感染性脂肪肝

?病毒性肝炎 ?溃疡性结肠炎 临床表现 无症状25% 右上腹不适、隐痛、上腹胀痛 易疲劳 少数有黄疸 肝肿大 ALT,AST,γ-GT轻中度升高 B超作为诊断脂肪肝的首选方法 脂肪肝的治疗和预防 调整饮食结构 ?三餐正常有规律--荤素搭配，少荤多素；节制饮食，避免热量过多；少 吃过油过甜食物；少吃富含胆固醇的食物 ?高胆固醇食物：蛋黄、奶油、动物内脏、甲鱼、乌贼鱼、鱿鱼、蟹黄、 蚬子等 ?预防脂肪肝的食物 ?燕麦:含极丰富的亚油酸和丰富的皂甙素，可降低血清胆固醇，甘油三酯。 ?玉米:含丰富的钙，硒，卵磷脂，维生素E等，具有降低血清胆固醇的作用。

?甘薯:能中和体内因过多食用肉食和蛋类所产生的过多的酸，保持人体酸碱平衡。甘薯含有较多的纤维素，能吸收胃肠中较多的水分，润滑消化道，起通便作用，并可将肠道内过多的脂肪，糖，毒素排出体外，起到降脂作用。 ?洋葱:所含的烯丙二硫化物和硫酸基酸，不仅具有杀菌功能，还可降低人体内的血脂，防止动脉硬化，可以激活纤维蛋白的活性成分，能有效防止血管内血栓的形成。 ?大蒜:含硫化物的合成物，可减少血中胆固醇，阻止血栓的形成，有助于增加高密度脂蛋白含量。 ?胡萝卜:含有丰富的胡萝卜素和多种营养素，实验证明可增加冠状动脉血流量，降低血脂，促进肾上腺素的合成，因此具有降血压，降血脂等功效。 ?海带:含丰富的牛磺酸，可降低血中胆固醇，食物纤维褐藻酸，可以抑制胆固醇的吸收，促进其排泄。 ?苹果:含有丰富的钾，可排除体内多余的钾盐，维持正常的血压，苹果因富含果胶，维素和维生素C，有非常好的降脂作用。苹果可以降低人血液中的低密度胆固醇，可预防动脉硬化。 ?无花果:含有苹果酸，柠檬酸，脂肪酶，蛋白酶，水解酶，能帮助人体对食物的消化，促进食欲，因其含有多种脂类，故所含的脂肪酶，水解酶等成分有降低血脂和分解血脂的功能，可减少脂肪在血管内的沉淀，进而起到降血压，预防冠心病的作用，具有降血脂，扩张血管的功效。无花果含有丰富的糖类，有机酸，脂类，维生素，活性生化物质，矿物质等成分，具有调节免疫，防癌，抗癌，护肝，降血糖和血脂等药用。 ?牛奶:含有较多的钙质，能抑制人体内胆固醇合成酶的活性，可减少人体内胆固醇的吸收。

脂肪肝与糖尿病的联系

脂肪肝与糖尿病的联系 --> 糖尿病患者要多补充维生素D 因为糖尿病患者需要控制饮食，家里水果，爸爸妈妈每次只吃一点点。解放军117医院内分泌科王静主任说，糖尿病患者往往存在多种维生素矿物质缺乏。她建议我父母吃维生素，特别要补充维生素D。 王静主任说，维生素D的缺乏，在中国糖尿病患者中比较普遍。因为，糖尿病患者的食品摄入量比一般人少，钙的摄入也相应减少。再加上，糖尿病患者往往被建议吃粗粮，大量膳食纤维的摄入也会降低钙的吸收。在门诊中，一些中年的糖尿病患者，也发现了。随着衰老又加速了骨质疏松症的发展进程，骨折发生率很高。 对糖尿病患者来说，可以吃综合性的维生素片，改善糖脂代谢紊乱，也可以减少感染的发生率。 糖尿病患者应尽早使用胰岛素 我妈妈一直是吃糖尿病药物控制疾病的，从去年开始，医生建议她注射胰岛素。胰岛素并不能治愈糖尿病，但这项1922年的医学发明已经拯救了全世界数百万人的生命，还曾荣获诺贝尔奖。多位医生的观点很一致，对于有需要的患者，尽早使用胰岛素，可以让疲

惫的胰腺暂时得到休息。 不过，有时候，看到妈妈肚皮上打胰岛素针，扎了很多小孔，蛮心疼的，也收集了一些国际上比较流行的，除了吃药和注射胰岛素外的其他治疗方法—— 植入式胰岛素泵：这项技术已经推出多年，在国外使用比较多，国内很少。 胰岛素泵是一种能模拟胰腺持续给人体输注胰岛素的仪器，大小如同手机。通过手术，放在身体里，泵内装的都是短效或速效胰岛素。按照设定剂量（餐后）和基本（持续）频率，胰岛素泵会释放一定量的胰岛素，并用体外遥控器控制。胰岛素泵大约每三个月需要补充一次。不过，有可能出现送药导管阻塞的事故。 目前，医学上也在尝试更方便的给药方法。 吸入式喷雾：经证实，其效果与胰岛素注射相当。这种吸入式胰岛素给药系统，国际上正在测试中。这种给药系统将气化的胰岛素保存在密闭腔内，然后让患者用嘴吸入。让很多糖尿病专家感到惊讶的是，吸入式胰岛素不仅吸收速度快，对肺也没有毒性。 目前吸入式胰岛素的不足在于，胰岛素的效力维持不到一小时，因此只能用作进餐时的剂量。此外，现在的给药系统体积庞大，需要大量胰岛素才能达到少量胰岛素注射的效果，并且仍有很多研究工作在进行之中，希望在不久的将来能够通过FDA认证。 此外，用超声脉冲将皮肤药膏上的胰岛素送入体内，以及植