炎性反应反射-胆碱能抗炎通路
全身炎性反应综合征护理常规及健康教育
全身炎性反应综合征护理常规及健康教育 全身炎性反应综合征是指机体遭受各种打击后（包括感染或非感染性的）所产生失控性全身炎性反应，其临床表现具备以下2项或2项以上者即可诊断。 1.体温>38℃或<36℃。 2.心率大于各年龄组正常平均值两个标准差。 3.呼吸频率大于各年龄组正常平均值两个标准差或需机械通气。 4.血白细胞计数>12×10°/L或<4×10°/L，或杆状核细胞>10%。 【护理常规】 1.休息与运动患者在高热阶段应绝对卧床，减少不必要的搬动，同时注意保暖，保持室内安静。 2. 饮食护理 （1）保证营养与热量的摄入：患者机体处于高分解代谢状态，热量消耗大，应给予高热量、高维生素、易消化的流食或半流食;改善糖、脂肪、蛋白质等供应，并注意维生素和微量元素的补充。 （2）鼻饲时患者应取半卧位或床头抬高30°，行气管切开或气管插管者，鼻饲前检查气囊注气情况，确保封闭气道。鼻饲后1h内尽量少搬动患者，以减少流食反流引起误吸。 （3）伴胃肠功能衰竭的患者应禁饮食，进行胃肠外营养供给。 3.用药护理抗生素应用前要询问过敏史，有过敏史者禁止皮试，无过敏史者双人观察皮试结果，注意药物的配伍禁忌及用药后不良反
应，使用退热药物后，注意补液，防出汗过多而导致虚脱。 4.心理护理根据患者的理解能力，采取合适的方式与患者交流疾病的病因、治疗、预后，建立良好的护患关系，增强患者战胜疾病的信心。 5.病情观察与护理 （1）病情观察：观察病情变化，注意有无神志改变，加强体温、呼吸、心脏及肾功能的监测，并详细记录各种数据。如有病情变化及时通知医师，随时做好抢救准备。 （2）执行人工气道和机械通气患者护理常规。 （3）执行留置导尿管护理常规。 （4）执行中心静脉导管护理常规。 （5）执行留置胃管护理常规。 6.去除与避免诱发因素护理及时治疗患者全身感染，补足血容量，防止休克及缺血-再灌注损伤，阻断炎症瀑布样反应，加强患者营养的补充，提高患者的抵抗力。 7.其他按危重患者一般护理常规加强基础护理、生活护理。 【健康教育】 1.休息与运动告知患者多休息，减少探视，可以根据病情每日适度运动。 2.饮食护理饮食以富含糖、脂肪、蛋白质为主，注意维生素和微量元素的补充。 3.用药护理应用退热药及抗生素期间多饮水，每日饮水3000ml
胆碱能抗炎通路调节肺泡巨噬细胞极化减轻急性肺损伤的机制研究
胆碱能抗炎通路调节肺泡巨噬细胞极化减轻急性肺损伤的机制 研究 背景与目的:急性肺损伤(ALI)为脓毒症的常见并发症,发病率和死亡率居高不下。肺泡巨噬细胞(AM)在ALI的防御和修复中起着重要的作用。 在不同微环境刺激下,巨噬细胞可发生M1和M2极化,但AM的极化及对ALI 的影响尚不明确。GTS-21为胆碱能抗炎通路(CAP)选择性α 7烟碱型乙酰胆碱受体激动剂(α7nAChR),在ALI的治疗中具有广阔的应用前景。 然而,GTS-21介导的抑制炎症反应的分子机制仍有部分不清楚。高迁移率族蛋白-1(HMGB1)可激活黑素瘤缺乏因子2(AIM2)炎症小体复合物引起促炎反应, 且两者在ALI中均具有重要的作用。 然而HMGB1与AIM2之间的相互作用机制尚不清楚。巨噬细胞可表达AIM2 炎症小体复合物和HMGB1的主要受体:晚期糖基化终产物受体(RAGE)、Toll样受体2、4(TLR 2、TLR4)来传递细胞内信号。 研究目的:1.探索GTS-21通过调节AM的极化功能来参与脂多糖(LPS)所致ALI的抗炎机制;2.探索HMGB1通过调节AM的极化功能来参与LPS所致ALI的炎症反应机制。方法:第一部分:从C57BL/6小鼠肺泡灌洗液(BALF)中提取AM,刺激后极化为M1型AM和M2型AM。 再将M1和M2型AM分别注入去除AM的小鼠气道,然后建立LPS所致ALI模型,观察M1和M2型AM对LPS所致ALI小鼠肺损伤评分、肺水肿程度和肺部炎症因子的影响。第二部分:建立LPS所致ALI小鼠模型,分为空白对照组、LPS组、GTS-21组和GTS-21+LPS组。 体外培养AM,在有无LPS和有无GTS-21的刺激下,分为同样四组。通过体内
炎症和氧化应激
。 炎症和氧化应激 炎症可以引起氧化应激，氧化应激也可以引起炎症。首先我们要清楚一些概念。如：炎症、炎症细胞。 炎症细胞指炎症反应时参与炎症反应、浸润炎症组织局部的细胞。如巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞以及参与炎症反应的血小板和内皮细胞等。 一、炎症定义：炎症是机体对各种物理、化学、生物等有害刺激所产生的一种以防御为主的病理反应，是一种具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御性反应。血管反应是炎症过程的中心环节。在炎症过程中，一方面损伤因子直接或间接造成组织和细胞的破坏，另一方面通过炎症充血和渗出反应，以稀释、杀伤和包围损伤因子。同时通过实质和间质细胞的再生使受损的组织得以修复和愈合。因此可以说炎症是损伤和抗损伤的统一过程。炎症以局部血管为中心，典型特征是红、肿、热、痛和功能障碍，炎症可参与清除异物和修补组织等。（一）根据持续时间不同分为急性和慢性。急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候，即以血管系统的反应为主所构成的炎症。局部血管扩张，血液缓慢，血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内，渗出主要是以静脉为中心，但象蛋白质等高分子物质的渗出仅仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差是不能予以说明的，这里能够增强血管透性的种种物质的作用受到重视。这种物质主要有：（1）组织胺、5-羟色胺等胺类物质可导致炎症刺激后所出现的即时反应。（2）以舒缓激肽（bradykinin）、赖氨酰舒缓激肽（kallidin）、甲硫氨酰-赖氨酰-舒缓激肽（methio－nyl－lysyl－bradykinin）为代表的多肽类。其共同的特征是可使血管透性亢进、平滑肌收缩、血管扩张，促进白细胞游走。（3）血纤维溶解酶（plasmin）、激肽释放酶（kallikrein）、球蛋白透性因子（globulin－PF）等蛋白酶（protease），其本身并不能成为血管透性的作用物质。但可使激肽原（kininoge）变为激肽（kinin）而发挥作用。然而上述这些物质作用于血管的那个部位以及作用机制多属不明。在组织学上可以看到发生急性炎症时出现的血管渗出反应和修复过程混杂在一起的反应。并可见有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润和成纤维细胞的增生。 （二）从炎症的主要的组织变化可分类如下：（1）变质性炎症。（2）渗出性炎症（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎）。（3）增生性炎症。（4）特异性炎症。 二、炎症的成因：（一）感染性：细菌毒素病毒等病原微生物感染，如呼吸道、消化道感染，创面感染等。严重的如胸腔内、腹腔内感染、胆道感染等。 （1）被病原体入侵所激活的中性粒细胞在吞噬活动时耗氧量增加，其摄入O2的70-90%在NADPH 氧化酶和NADH氧化酶的催化下接受电子形成氧自由基，用于杀灭病原微生物。氧化应激引起高凝状态组织缺血激活补体系统，或产生多种具有趋化活性的物质，如C3片段、白三烯等，吸引、激活中性粒细胞。再灌注期组织重新获得O2供应，氧自由基爆发。 （2）病原体入侵机体后，机体处于应激状态，如《伤寒论》：“太阳之为病，脉浮、头项强痛而恶寒”脉浮，是由交感兴奋引起，儿茶酚胺增加释放，由于儿茶酚胺的自氧化，可以产生大量的
miR-205在胆碱能抗炎通路中降低HMGB1表达
miR-205在胆碱能抗炎通路中降低HMGB1表达目的：既往研究发现,miRNA在胆碱能抗炎通路中参与早期炎症TNFa和IL-6的调控,而晚期炎症因子是脓毒症持续发生的基础。本研究目的为：(1)胆碱能抗炎通路作为一种转录后调节,与miRNA调节方式相同,那么在胆碱能抗炎通路中 是否存在调节晚期炎症因子HMGB1的miRNA,利用miRNA芯片筛选确定差异miRNA。 (2)从细胞学水平验证筛选的niRNA能靶向调节HMGB1。(3)通过动物实验, 在组织学水平判断目的miRNA在体内能发挥胆碱能抗炎通路的作用,并对各器官中调节作用的差异进行研究。 方法：(1)利用miRNA芯片筛选RAW264.7在脓毒症和胆碱能抗炎通路中,晚期炎症因子表达高峰时miRNA表达的差异,利用差异倍数值(Fold change, Fc) 找出在胆碱能抗炎通路中表达升高大于脓毒症组2倍以上的目的miRNA, GeneSpring 12.5软件,分别用PITA, TargetScan, microRNAorg三个数据库对 符合要求的差异miRNA进行靶基因预测,选出三个数据库筛选出基因的交集,进 行后续的基因本体(Gene Ontology, GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)的富集分析研究。(2) Real-time PCR 验证目的miRNA芯片表达的准确性。 利用miR-205 mimics和inhibitor转染RAW264.7,通过对脓毒症组和胆碱 能抗炎通路组miR-205、 HMGB1和HMGB1 mRNA的表达验证miRNA作用的靶基因。 (3)检测脓毒症小鼠和胆碱能抗炎通路小鼠血清、脑、心、肺、肾、肝、脾、大肠组织中miRNA、HMGB1和HMGB1 mRNA表达的差异,观察miRNA在组织中的抗炎作用。 结果：(1)本研究优化了RAW264.7细胞脓毒症LPS浓度和激活胆碱能抗炎通
应答性反应与反射弧
《应答性反应与反射弧》教学设计 一、教材分析： 《应答性反应与反射弧》是《神经调节》的重要内容。这节内容主要有三块内容，一是反射概念的建立；二是反射弧五部分结构的认识；三是具体反射活动反射弧结构的分析。而反射的概念，反射弧的结构组成，以及具体反射活动的反射弧结构的分析，都是比较抽象的知识点，但是又要求在本节课中落实，对于初二的学生，应该说是有一定的难度。 二、教学思路： 我认为，本节知识点，虽然抽象，可有一个特点，就是生活——科学理论——生活，即从生活中来，上升为科学，又回到生活中的。所以，在课堂中落实这些知识点，让学生能够对反射概念进行构建，了解反射弧的结构，必须通过学生们自己从生活中发现不同的问题，比如，手碰到正在烧水的壶会缩手，吃酸橘子会流口水，等等，然后在此基础上，思考，升华。 我对这节课进行了以下设计： 首先，以“吃橘子”小实验以及一张图片引出神经系统调节的方式——反射。对于反射的概念，采用的是四人小组举例，班级交流的形式，在对众多的例子进行辨析中，对反射的概念有比较清晰的认识，教师还可以再举出关于草履虫、含羞草的例子，从中，理解反射的特点。这样，归纳出反射的概念。 接着，在反射弧结构环节，以四人小组学习P115缩手反射过程的图，并对反射弧的结构进行讨论，对五部分的功能进行猜测，得出反射弧的结构和功能，通过观看反射弧模式图的动画，了解各环节的结构和功能。之后，进行膝跳反射的实验，让学生们能体验反射活动的完成，对整个反射活动中的反射弧结构进行分析。 最后，对刚才学生们举出的反射活动的例子进行分析，练习说出各反射活动反射弧结构。并对反射和反射弧的关系进行讨论。 在反射弧中的感受器中，触觉感受器在人体的分布是不均匀的，在课后，还可以安排一个学生动手实验活动，看看触觉感受器在人体的分布是怎样的。三、教学目标： （一）认知目标： 1、理解反射的概念。 2、能描述反射弧的结构。 3、能对具体的反射活动的反射弧结构进行分析。 （二）能力目标： 1、培养学生小组讨论、学习的能力。 2、培养学生读图、分析、归纳，描述的能力。 （三）情感目标： 1、让学生体验膝跳反射活动，培养实事求是的科学态度。 2、通过小组活动，培养同学之间的合作，与人交流的能力。 四、重、难点： 重点：反射的概念、反射弧结构 难点：反射弧的结构，具体反射活动中反射弧的分析 五、教学准备：
白细胞与中性粒细胞淋巴细胞的关系
白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞的关系 (2007-04-16 18:37:47) 分类：医海无涯 白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞的关系是白细胞包括中性粒细胞和淋巴细胞 一、白细胞 白血球，或称白细胞，是血液中一种重要的血细胞。除白血球外，人体血液中还含有红血球、血小板和血浆。 白血球作为免疫系统的一部分帮助身体抵抗传染病以及外来的东西。正常情况下白细胞在健康成人体内为4×10^9到11×10^9/每升血液。 白细胞也通常被称为免疫细胞。除了在血液外，白细胞还存在于淋巴系统、脾以及身体的其它组织中。 血液中的白细胞有五种，按照体积从小到大是：淋巴细胞，嗜碱粒细胞，中性粒细胞，单核细胞和嗜酸细胞。 白细胞一般有活跃的移动能力，它们可以从血管内迁移到血管外，或从血管外组织迁移到血管内。因此，白细胞除存在于血液和淋巴中外，也广泛存在于血管、淋巴管以外的组织中。白细胞能吞噬异物产生抗体，在机体损伤治愈、抗御病原的入侵和对疾病的免疫方面起着重要的作用。 成年人白细胞数为每立方毫米5000～9000 ，其中中性粒细胞占0.50～ 0.70，嗜酸性粒细胞占0.01～0.04，嗜碱性粒细胞占0.005～0.01，单核细胞占0.03～0.08，淋巴细胞占 0.20～ 0.30。幼儿血液中白细胞数高于成年人。不同生理状态（如妊娠期）会引起白细胞数量的变化。有炎症时，血中的白细胞数明显增加。 尽管它们是血液中的一类细胞成分，但它们功能的发挥，更多地体现在循环管道外的器官组织中。在功能方面它们与这些器官组织中的许多细胞成分如巨噬细胞、肥大细胞、成纤维细胞等密切相关。 二、中性粒细胞 白细胞依细胞质内有无颗粒，分为粒细胞与无粒细胞两大类。颗粒白细胞（粒细胞）中含有特殊染色颗粒，用瑞氏染料染色可分辨出三种颗粒白细胞即嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞；无粒细胞又分为单核细胞和淋巴细胞。淋巴细胞依其功能又分为若干种。 中性粒细胞具有变形运动和吞噬活动的能力，是机体对抗入侵病菌，特别是急性化脓性细菌的最重要的防卫系统。当中性粒细胞数显著减少时，机体发生感染的机会明显增高。 嗜酸性粒细胞具有粗大的嗜酸性颗粒，颗粒内含有过氧化物酶和酸性磷酸酶。嗜酸性粒细胞具有趋化性，能吞噬搞原体复合物，减轻其对机体的损害，并能对抗组织胺等致炎因子的作用。嗜酸性粒细胞平时只占白细胞总数的3%，但在患有过敏反应及寄生虫病时其数量明显增加，这类细胞吞噬细菌能力较弱，但吞噬抗原抗体复合物的能力较强。此外，这类细胞尚能限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在过敏反应中的作用。
2014年护理资格知识：麻醉前应用抗胆碱能药物的主要作用理论考试试题及答案
1.麻醉前应用抗胆碱能药物的主要作用是： ( B ) A．减少麻醉药的不良反应，消除不利的神经反射 B．抑制唾液腺、呼吸道腺体的分泌 C．镇静，缓解焦虑 D．提高痛阈，增强麻醉镇痛效果 2.骨牵引息者为防止针孔感染，护理上应注意 ( E ) A．除去针孔血痂 B．全身应用抗生素 C．移动钢针调正位置 D．定期更换牵引钢针 E．每天2次乙醇滴针孔处 3.断肢指再植后易发生血管危象的时间是： ( C ) A．术后12小时内 B．术后24小时内 C．术后48小时内 D．术后72小时内 4.人体在运动时产热的最主要器官是： ( D ) A．脑 B．肝 C．心脏 D．骨骼肌 5.中医“红舌”的特点不含 ( D ) A．舌色较正常深 B．主热证 C．舌红而干为热盛伤津 D．苔黑滑润为阳虚寒盛 E．舌红无苔为阴虚火旺 6.精神病患者的特殊法不包括下列哪项 ( C ) A．心理治疗 B．药物治疗 C．休克疗法 D．激素治疗 E．康复训练 7.关于首过效应错误的描述是： ( B ) A．使进入人体循环的药量减少 B．经过首过效应后疗效加强 C．舌下给药可避免首过效应 D．直肠给药可避免首过效应 8.下列哪种阴道炎患者可使用雌激素制剂来提高阴道抵抗力： ( C ) A．滴虫性阴道炎 B．念珠菌性阴道炎 C．老年性阴道炎 D．外阴炎 9.下列哪项不是近距离后装治疗宫颈癌患者的护理措施 ( B )
A．治疗前用1：1000新洁尔灭溶液冲洗阴道 B．有疼痛者不宜立即处理 C．清洁会阴部 D．宫颈癌出血者，用无菌，纱布填塞 E．治疗后留观1～2小时，观察不良反应 10.一旦确诊葡萄胎，应迅速采取的措施为： ( A ) A．清除宫腔内容物 B．切除子宫 C．化疗 D．放疗 11.水的生理功能不包括 ( C ) A．组成人体 B．参与新陈代谢 C．增强抵抗力 D．润滑作用 E．调节体温 12.下列哪项不是手术日晨护理的内容： ( B ) A．测量生命体征 B．进行药物过敏试验 C．遵医嘱术前用药 D．取下假牙、发夹、首饰等，并妥善保管 13.糖化血红蛋白A1的正常值是： ( B ) A．2%～4% B．3%～6% C．4%～7% D．5%～10% 14.在为烧伤病人实施补液的原则中，错误的一项是： ( C ) A．先晶后胶 B．先快后慢 C．先糖后盐 D．见尿补钾 15.败血症的含义是 ( C ) A．由细菌毒素进入血液而引起症状者 B．仅化验发现血液已有细菌而无症状者 C．血内既有细菌也有细菌毒素并产生症状者 D．化脓性细菌栓子进入血液并随血流播散而不断产生症状者 E．以上都不是 16.下列哪项不是急性牙髓炎的疼痛特点： ( A ) A．固定痛 B．夜间痛 C．自发痛 D．激发痛 17.值班护士一旦发现前列腺手术后患者持续膀胱冲洗引流液颜色逐渐加深，下列哪项不属于立即处理措施 ( D )
神经调节的基本方式-神经调节的基本方式 人体通过神经系统对各种刺激作出应答性反应的过程叫做反射,反射
神经调节的基本方式-神经调节的基本方式人体通过神经系统对各种刺激作出应答性反应的过程叫做反射， 反射 神经调节。人体通过神经系统对各种刺激作出应答性反应的过程叫做反射。 反射是神经调节的基本方式。反射的结构基础为反射弧。包括五个基本环节：感受器。传入神经。神经中枢。传出神经和效应器。感受器是连接神经调节受刺激的器官。效应器是产生反应的器官；中枢在脑和脊髓中。传入和传出神经是将中枢与感受器和效应器联系起
来的通路。例如当血液中氧分压下降时。颈动脉等化学感受器发生兴奋。通过传入神经将信息传至呼吸中枢导致中枢兴奋。 再通过传出神经使呼吸肌运动加强。吸入更多的氧使血液中氧分压回升。维持内环境的稳态。反射调节是机体重要的调节机制。神经调节的基本方式神经系统功能不健全时。调节将发生混乱。神经调节是一个接受信息→传导信息→处理信息→传导信息→作出反应的连续过程。是许多器官协同作用的结果。 中文名,神经调节。 引言。人和动物的生理活动除受体液调节。自身调节之外。 还有一种主要调节形式---神经调节。通过神经——体液——免疫调节网络的调节。人和动物体内各个器官。系统才能协调统一。成为—个整体。 基本方式——反射。反射是指人体通过神经系统对各种刺激作出应答性反应的过程。
反射是神经调节的基本方式。反射分为条件反射和非条件反射。前者为在生活过程中训练逐渐形成的后天性反射；而后者为通过遗传而获得的先天性反射。然而条件反射是一种高级的神经活动。是高级神经活动的基本方式。条件反射提高了人和动物适应环境的能力。两种反射的区别:根据反射的不同特点。可以将反射分类如下：1．按照反射形成过程分类。反射可分为非条件反射和条件反射。 2．按照生理功能分类。反射可分为防御反射。食物反射。探究反射和与延续种族有关的性反射等。3．按照感受器作用特点分类。反射可以分为外感受性反射和内感受性反射。4．按照效应器作用的特点分类。反射可分为躯体反射和内脏反射。反射的结构基础为反射弧。它是从接受刺激到发生效应。兴奋在神经系统内运行的整个路径。包括感受器。传入神经。神经中枢。传出神经。效应器五部分。
2019年浙江省中考科学真题解析分类汇编专题06-声和光(解析版)
2019年浙江省中考科学真题解析分类汇编 专题06声和光 一、填空题 1.（2019·杭州15）关于近视和远视的成因如图所示,下列说法正确的是（） A. 甲为近视眼，可佩戴凹透镜矫正 B. 乙为近视眼，可佩戴凸透镜矫正 C. 甲为远视眼，可佩戴凸透镜矫正 D. 乙为远视眼，可佩戴凹透镜矫正 【答案】 A 【考点】近视眼的成因与矫正办法，远视眼的成因与矫正办法 【解析】【分析】近视眼成像在视网膜前，用凹透镜矫正；远视眼成像在视网膜后，用凸透镜矫正，据此选择。 【解答】甲图中光线的交点在视网膜前面，即成像在视网膜前，因此是近视眼，应该用凹透镜矫正；乙图中光线的交点在视网膜后面，即成像在视网膜后面，因此是远视眼，应该用凸透镜矫正，故A正确，而B、C、D错误。 故选A。 2.（2019·杭州18）太阳光穿过地球大气层时会发生折射。如果没有这层大气,会出现（） A. 日出会提前,日落会延迟 B. 日出和日落都会提前 C. 目出会延迟,日落会提前 D. 日出和日落都会延迟
【答案】 C 【考点】大气层的作用，光的折射规律 【解析】【分析】光的折射与光的反射一样都是发生在两种介质的交界处，只是反射光返回原介质中，而折射光则进入到另一种介质中，由于光在在两种不同的物质里传播速度不同，故在两种介质的交界处传播方向发生变化，这就是光的折射。 【解答】由于大气层的折射，日出的时候太阳还在地平面以下的时候，就可以看到日出现象；而傍晚的时候太阳落到地平面以下，我们依然可以看到太阳；如果没有了大气，则不会折射，看到日出，只有太阳升到地平面以上才可以，导致日出会延迟；而日落则会提前； 故答案为：C。 3.（2019·温州10）将一蜡烛放在装有水的烧瓶前，调整蜡烛和烧瓶至如图所示位置，在墙壁上得到清晰的像。该像的性质是（） A. 缩小的虚像 B. 放大的虚像 C. 缩小的实像 D. 放大的实像 【答案】D 【考点】凸透镜成像的应用 【解析】【分析】（1）中间厚边缘薄的透镜是凸透镜，中间薄边缘厚的透镜是凹透镜； （2）实像能够成在光屏上，虚像不能成在光屏上； （3）当凸透镜成实像时，如果像距大于物距，成放大的实像；如果像距小于物距，成缩写的实像。
COPD全身炎性反应的表现
?５“? 模式和降低氧耗有效，其作用不容忽视。在社区进行简易的呼吸康复治疗是普及呼吸康复的发展方向，应该大力推广。这样才能逐步建立起具有中国特色的呼吸康复体系。 参考文献 ｎ１ＰＩｌｌ咖加ｒｙ∞ｈａｂｉｌｉ组ｄｏｎ：ｉｏｉ址ＡＣＣＰ／从ＣＶＰＲｅｖｉｄｅｎｃｅ．ｂ蚰ｅｄ舢ｉｄｅｌｉｎｅｓ．ＡＣＣＰ／ＡＡＣＶＰＲＰｕｌ咖ｎ町Ｒｅｈａｂｉｌｉ伽０ｎＧｕｉｄｅｌｉ啷Ｐ∞ｅ１．Ｃｈｅｓｔ．１９９７．１１２：１３６３－１３９６． ｆ２］ＩＵｅｓＡＬ，Ｂａｕｌｄｏ口ＧＳ．ＣａｄｉｎＢＷ，ｅｔａ１．Ｐｕｌｍｏｎａ珂Ｒｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎ：ｊｏｉｎｔＡＣＣＰ／ＡＡＣＶＰＲＥ“ｄｅｎｃｅ—Ｂａ髓ｄＣＨｌｌｉｃａｌＰｍｃｔｉｃｅＧｕｉｄｅｌｉｎｅｓ．Ｃｈｅｓｔ，２００７，１３１（５ｓｕｐｐｌ）：４Ｓ４２Ｓ． 『３］ＮｉｃｉＬ。Ｄｏ曲ｅｒＣ．Ｗｏｕｔｅ瑙Ｅ。ｅｔ８１．Ａｍｅｒｉｃ舳Ｔｈｏ咖ｉｃＳ∞ｉｅ竹／ Ｅｕｍｐｅ吼Ｒ曲ｐｉｒｍｏｒｙＳｏｃｉｅｔｙ８ｔａｔｅｍｅｍ 帆ｐＩＩｌＩ∞岫ｒｙｒｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎ．ＡｍＪＲ髓ｐｉｒＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄ，２００６，１７３：１３９０—１４１３．［４］Ｆ嗍ｔｅｒＳ，１ｎｌｏＩｎ鹪ＨＭ３ｒｄ．Ｐｕｌ啪ｎａｒｙｒｅｈ且ｂｉｌｉ诅ｔｉｏｎｉｎｌＩＩｌｌｇｄｉ∞ａ舱砌Ｉｅｒ出ａｎｃＩｌｍｎｉｃｏｂｇｔｍｃｔｉｖｅｐＩＩｌｍｏｒｍｒｙｄｉ的ａ∞．ＡｍＲｅｖＲｅ印ｉｒＤｉＢ，１９９０，１４１：６０ｌ—５０４． 【５］阎启英，孙银香，林江涛，等．呼吸体操改善呼吸肌功能的量化研究．中华内科杂志，１９９６，３５：２３５－２３８． ［６］吴学敏，林江涛，孙启良，等．多学科综合呼吸康复对老年重度慢性阻塞性肺疾病康复效果的研究．中华物理医学与康复医学杂志，２００６，２８：８４４－８４６． 慢性阻塞性肺疾病全身炎症反应的表现杨敏陈平 ＣＯＰＤ以气流受限为主要特征，气流受限不完全可逆， 呈进行性发展，这与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症 反应有关。除气流受限外，ｃＯＰＤ还可以伴有一些肺外其他 系统的异常表现，即ｃＯＰＤ的全身效应¨“。目前认为， ｃ０ＰＤ的全身效应与全身炎症反应密切相关ｕ…。 一、全身炎症反应 即使在稳定期，中重度ｃＯＰＤ患者体循环中也可发现一 些炎症反应的表现，如中性粒细胞、淋巴细胞等增多活化，表 面黏附分子表达上调，肿瘤坏死因子一仪（ＴＮＦ—ｄ）、白细胞介 素（ＩＬ）类、ｃ反应蛋白、脂多糖结合蛋白、纤维蛋白原、Ｆ聃和 Ｆ鹅配体等炎性因子的产生增多和氧化应激增强等。而在 疾病的急性加重期，这种全身性炎症反应表现则更加明 显ＨＪ。导致全身炎症反应的原因最初认为是肺部炎症细胞 溢出至体循环所致，而近年的研究结果表明，骨骼肌或骨髓 来源的炎症均可成为ｃＯＰＤ全身炎症的潜在原因，老龄和吸 烟本身也可能导致全身的炎症反应拉ｏ。 二、ＣＯＰＤ的全身效应 １．营养异常和体重减轻：营养异常和进行性体重减轻是 ＣＯＰＤ常见的全身效应，５０％伴慢性呼吸衰竭的重度ｃ０ＰＤ 患者和１０％一１５％的轻中度ｃＯＰＤ患者伴有营养不良。这 类患者的营养异常是由于能量摄入不足、代谢率增加、组织 缺氧、全身炎症反应等综合阒素导致的能量代谢失衡状 态ＨＪ，长期以来一直被称为营养不良。近年来研究者认为， ｃＯＰＤ患者的代谢率增加，且通常对营养支持的反应较差， 这种营养异常被称为恶病质可能更为恰当，其机制与体循环 中７ⅢＦ一０【和ｌＬ．１等炎症介质浓度增加密切相关。ｃＯＰＤ患 者的体重减轻主要是由于骨骼肌组织的减少，而肌肉含量作 作者单位：４１００１ｌ长沙，中南大学湘雅＿：医院呼吸科 通讯作者：陈平，Ｅｎｌａｉｌ：ｃｈｅ“ｐｉｌｌ９１０ｌ＠ｈ０佃血１．蝴（收稿日期：２００８躬彩）（本文编辑：周星） 为营养研究指标则比体重指数等更好Ｈ１。ｃ０ＰＤ患者发生营养异常和体重减轻可以引起呼吸肌和外周肌肌力下降，活动耐力减退，呼吸困难加重，生活质量明显下降和病死率增加。营养状况和体重减轻是影响ｃ０ＰＤ预后的独立因素。 ２．骨骼肌功能障碍：ｃＯＰＤ患者的运动耐力呈进行性减退，活动明显受限，过去被认为是肺功能进行性下降所致，现在认为骨骼肌功能障碍，尤其是下肢肌肉的功能障碍是其导致运动耐力下降的主要原因。ｃ０ＰＤ患者普遍存在骨骼肌萎缩和功能障碍。ＴＮＦ—ｎ、ＩＬ击等炎性因子介导的肌组织蛋白高分解状态和肌纤维合成障碍等均可能是导致该现象的主要原因Ｈ］。同时，患者久坐的生活习惯、长期营养不良、缺氧、ｃＯ，潴留、氧化应激和糖皮质激素的使用也是导致其骨骼肌功能障碍的重要原因。通过治疗改善骨骼肌功能可增加患者的运动耐力，提高生活质量，降低急性加重的发生频率和病死率。 ３．骨质疏松：随着ｃＯＰＤ病情分级的进展，患者骨量减少、骨质疏松的发生率逐渐增高¨１。虽然使用糖皮质激素有增加ｃ０ＰＤ患者骨质疏松和骨折的发生风险，但未使用糖皮质激素的ＣＯＰＤ患者骨折发生率仍比同龄对照组增高，多数观点认为这除了与吸烟、老龄、缺乏运动和体重减轻等有关外，还与ｃＯＰＤ的全身炎症反应密切相关。ＴＮＦ－仪是破骨细胞重吸收的重要刺激因子，ＣＯＰＤ患者发生的骨质疏松与其体循环中ＴＮＦ—ａ浓度增高有关。此外，体循环中ＩＬ－６、基质金属蛋白酶类（ＭＭＰｓ，尤其是ＭＭＰ－９和ＭＭＰ—１２）浓度增加及蛋白分解代谢增加也与ｃ０ＰＤ患者的骨质疏松有关。 ４．心血管并发症：ｃ０ＰＤ患者发生心血管疾病的风险约为正常人群的２—３倍哺］，这与大部分患者有吸烟史有关，吸烟本身便可引起全身炎症反应。ｃ０ＰＤ患者体循环中Ｃ反应蛋白增加和血管内皮功能障碍是导致心血管疾病高风险的主要原因。循环中ＩＬ＿６增加引起的血管僵硬也参与ｒ心
胆碱能抗炎通路的新靶点—miR-124a的研究
胆碱能抗炎通路的新靶点—miR-124a的研究研究目的:炎症是一种生存必需的基础生理过程,但它同时又是人类疾病的一大诱因。近期的研究表明迷走神经能够通过胆碱能抗炎通路来调节免疫反应,抑制炎症。 乙酰胆碱是迷走神经的重要神经递质,它能够通过α7尼古丁乙酰胆碱受体(α7-nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR)抑制巨噬细胞中炎症因子的释放。尼古丁作为一种选择性更高的激动剂,可以更有效的抑制炎症因子的产生。 已有越来越多的研究证明α7nAChR在免疫调节中起关键作用,但是α 7nAChR激活后的下游信号转导通路却并未被研究透彻。α7nAChR激动剂尼古丁和乙酰胆碱能够抑制内毒素诱导的巨噬细胞炎症因子的释放,但是却不影响这些炎症因子的mRNA水平,提示我们尼古丁的抑炎作用,发生于转录后水平。 而我们知道miRNA这样一种内源性的小分子非编码RNA对靶mRNA的抑制作用也发生在转录后水平。因此我们设想:miRNAs可能在胆碱能抗炎中扮演了重要的角色,本课题的研究目的在于探讨是否存在作用于胆碱能抗炎通路的miRNAs,并对其作用机制及加强胆碱能抗炎的疗效进行观察。 研究方法:本研究以内毒素诱导炎症为主要模型,在整体动物和巨噬细胞模型上,利用整体动物学实验方法和分子生物学手段,研究参与胆碱能抗炎过程的miRNAs (已经筛选出miR-124a作为研究对象)。在细胞水平上,研究miR-124a 对炎症因子IL-6与TNF-α表达的影响;在动物整体水平上,通过研究miR-124a 过表达以及缺失情况下对炎性休克的影响,进一步证实miR-124a的抗炎作用;并使用分子生物学手段初步探讨miR-124a抗炎作用的机制。
胆碱能性荨麻疹怎么治
胆碱能性荨麻疹怎么治？ 悬赏分：0 - 解决时间：2008-10-12 12:08 胆碱能性荨麻疹怎么治？吃了抗胆碱的药不少，中药也吃过，都没有用！已经10年了，现在一到秋天又开始有点了，难过死了！不过夏天没有这种症状！ 提问者：zlhzq498338427 - 一级 最佳答案 你好，胆碱能性荨麻疹(遇热型):属于遇热后出现荨麻疹的症状。当运动出汗,室内闷热,洗热水澡,环境受热,周围温度升高,吃热食物或饮料，精神兴奋时体温略增等各类遇热情况后，增热的血流刺激大脑体温调节中枢，兴奋胆碱能性神经并释放乙酰胆碱，正是因为机体对乙酰胆碱这种化学物质过敏，我们将过敏引起的症状称之为胆碱能性荨麻疹。 胆碱能性荨麻疹的症状特征①明显感到有针刺、剧痒感。②一般在遇热(热饮、热水浴)、情绪激动和运动后出现。当停止运动或平静以后，症状可陆续消退，严重的话，症状完全消退可能要经过数月或数年不等。③常在躯干和肢体近端皮肤（腋、掌跖除外）出现红色的、2毫米左右的风团，这种风团消退后不留痕迹。严重者可能伴有消化道症状，如腹痛、腹泻等. 当皮肤出现荨麻疹的症状时哪些方法可以让你获得暂时的缓解 冷敷：针对痒的部位做局部冰敷是对抗皮肤痒最好的方法，不但可以使局部血管收缩，也可以减低痒觉，但这也只是针对止痒而已。 止痒的药膏：含有抗生素与类固醇成分的止痒软膏。 日常生活有哪些禁忌： 不要去抓：一般人对于皮肤痒的直觉反应都是赶紧用手去抓，可是你可能不知道，这个动作不但不能止痒，还可能越抓越痒，主要是因为当你对局部抓痒时，反而让局部的温度提高，使血液释出更多的组织胺（过敏原），反而会更恶化。 不要热敷：有些人痒到会想用热敷，虽然热可以使局部的痒觉暂时不那麼敏感，但其实反而是另一种刺激，因为热会使血管扩张，释出更多的过敏原，例如浸泡在过热的温泉或是澡盆中，或是包在厚重的棉被里保暖过渡都很有可能引发荨麻疹。 避免吃含有人工添加物的食品，多吃新鲜蔬果。油煎、油炸或是辛辣类的食物较易引发体内的热性反应的食物少吃。 荨麻疹因为是体质性的问题，根治不易，过去也有许多人因为对药物治疗的反应不好，持续的复发，只好放任它，不管如何，有荨麻疹体质的人都应该学习如何与它共处，才是根本之道，除了避免接触过敏原之外，日常的调养也要注意几个原则： 多吃含有丰富维他命的新鲜蔬果或是服用维他命C与B群，或是B群中的B 6。 多吃碱性食物如：葡萄、绿茶、海带、蕃茄、芝麻、黄瓜、胡萝卜、香蕉、苹果、橘子、萝卜、绿豆、意仁等。 多休息，勿疲累，适度的运动 祝健康
第一节全身炎症反应综合征
第四章多器官功能障碍综合征multiple organ dysfunction syndrome MODS 多器官功能障碍综合征（MODS）是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上，相继引发2个或2 个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍，恶化的结局是多器官功能衰竭（multiple orgn failure , MOF）。本章节介绍全身炎症反应综合征、脓毒症引起MODS的病理生理机制、临床表现、诊断标准及治疗原则。 第一节全身炎症反应综合征 systemic inflammatory response syndrome , SIRS 全身炎症反应综合征（SIRS）是机体对致病因子防御性的应激反应过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。各种感染或非感染损伤因素导致的炎性细胞激活和炎症介质释放失控是S1RS 的病理生理机制。其临床表现为体温、白细胞及呼吸、心率的异常变化。SIRS在危重病患者中发生率高达68 ％～97.6 % 。其病因有： 1.感染因素细菌、病毒、真菌、寄生虫等。 2.非感染因素创伤、烧伤、休克、DlC 、胰腺炎、缺血再灌注损伤、免疫介导的器官损伤和外源性炎症介质等。 一、病理生理机制 SIRS 概念的提出，深化了对MODS和脓毒症发病机制的认识。（一）SIRS 的发病机制 1．炎症细胞激活各种致病因素不仅可以直接造成组织的损伤，而且通过激活单核-巨噬细胞等炎症细胞，致使肿瘤坏死因子-a （TNF-a ）、白介素-1β（IL - 1β）等促炎症介质的释放，而参与机体的防御反应。 2 ．炎症介质释放TNF-a、IL - 1β可防止组织损伤扩大、促进组织修复，但炎症介质过度释放却可加重组织细胞损伤，并诱导其他细胞产生白介素一6 （IL - 6β) 、白介素一8（IL - 8β)、血小板激活因子（PAF ) 、一氧化氮（NO ）等炎症介质。这些炎症介质又可诱导产生下一级炎症介质，同时又反过来刺
小儿全身炎症反应综合征的临床诊疗思路
小儿全身炎症反应综合征的临床诊疗思路 2012-06-13 22:23 来源: 网医责任编辑：阿峰 全身炎症反应综合征（SIRS）这一概念是在1991年由美国胸科医师学会与危重病医学会（ ACCP/SCCM）在芝加哥联合召开的联席会议上提出。全身炎症反应综合征（SIRS）是指在感染与非感染等因素刺激产生的一种失控的全身炎症反应的统称。2002年，加拿大、德国、荷兰、英国、美国等国家的儿科专家们在成人医学定义的基础上，结合儿童不同年龄的生理特点，确定了全身炎症反应综合征（SIRS）、感染、脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克的定义，并于2005年正式修订了全身炎症反应综合征（SIRS）的诊断标准，把脓毒症更新为感染加全身炎症反应综合征（SIRS）的概念。目前国内外已公认由感染引发的全身炎症反应综合征（SIRS）即为脓毒症，即sepsis=感染+全身炎症反应综合征（SIRS）。本文重点介绍小儿全身炎症反应综合征的临床诊疗思路。 1 全身炎症反应综合征（SIRS）的发病机制 在严重感染时，细菌的毒素激活吞噬细胞，释放大量炎症介质和细胞毒素，如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等激活粒细胞，使内皮细胞损伤，血小板黏附，进一步释放氧自由基和脂质代谢产物等，可在体内产生“瀑布”样连锁反应，引起组织细胞损伤，其中TNF-α是主要炎症因子，在炎症瀑布反应中起核心作用。全身炎症反应综合征（SIRS）是机体在遭受严重损伤后，由失控的炎症反应所致的“介质病”。 从炎症、全身炎症反应综合征（SIRS）到多器官功能障碍综合征（MODS）或多器官功能衰竭（MOF）体内发生的5种炎症免疫反应为： （1）局部炎症反应：炎症反应和抗炎症反应程度轻，仅形成局部反应； （2）有限的全身炎症反应：炎症反应和抗炎症反应程度加重形成全身反应，但仍能保持平衡； （3）失控的全身炎症反应：炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡，形成过度炎症反应，即全身炎症反应综合征（SIRS）。 （4）过度免疫抑制：形成代偿性抗炎症反应综合征（compensatory anti- inflammatory response syndrome，CARS），导致免疫功能降低和对感染易感性增加引发全身感染； （5）免疫失衡：即失代偿性炎症反应综合征，造成免疫失衡，导致MODS。 2 全身炎症反应综合征（SIRS）的临床表现
关于炎性致痛物质的认识
关于炎性致痛物质的认识 1.含义当机体有炎症发生时损伤的组织向细胞外液中释放一些能引起疼痛的内源性化学物质如：PGE2、缓激肽等，这些物质能够改变生理环境，间接提高伤害性感受器的兴奋性产生疼痛，我们将这时产生的这种物质称炎性致痛物质。 2.致痛途径 （1）伤害感受皮肤及躯体深部组织分布着初级传入神入元，并与脊髓背角的二级神经元相连。初级传入神经元在伤害感受中有三个功能：感受、转换有害或伤害性刺激；将周围末梢所感受信息传导至脊髓；并经突触传递至其背角特殊层。感受正常、低强度及强烈伤害性刺激的受体各有不同特点。探知非疼痛刺激（如轻触或位移）性受体有其特异性刺激源，将微弱信息高度放大，且如信息增强则迅速适应。与此相比，大多数高阈值受体对热、化学及机械性等多种刺激发生反应，谓之多种伤害感受器。在成人背根神经节中，大直径细胞形成有髓Aβ纤维及一定比例的细髓鞘Aδ纤维，小直径细胞形成无髓鞘轴突。痛觉主要延有髓鞘Aδ纤维传入，此纤维终止于脊髓背角的Ⅰ、Ⅴ、Ⅹ层，传递皮肤痛、温觉。Aβ纤维传导皮肤触、压觉，至脊髓Ⅲ、Ⅸ层。无髓鞘C纤维传导定位不明确的慢性痛，至脊髓Ⅱ层。伤害性刺激经Aδ纤维或C纤维传入，并释放神经肽、P物质等，构成脊髓敏化的基础。存在于机体中原先对高强度刺激无反应的静息伤害性感受器，受一些介质的影响可自发性激活并引起反应，即外周敏化。组织炎症反应、炎性介质等均可刺激并激活化学感受器，引起外周神经元反应，并使外周伤害性感受器敏化，经初级传入神经Aδ、C纤维传入激活NMDA受体，致使脊髓神经元敏化，引起伤区周围无损伤组织的机械刺激或阈上刺激的反应增强，痛敏区范围扩大，持续时间延长和强度增加，兴奋阈下降而出现超常痛敏，即中枢敏化。 （2）受体 a. 辣椒素受体(VR受体)属配体门控型无选择性阳离子通道，存在于C纤维和一部分Aδ纤维神经元。对辣椒素及中强度热刺激（43℃以上）敏感，其活性在炎症组织产生的酸性环境中增强。VR受体的兴奋使细纤维中所含的P物质（SP）在末梢大量释放，引起疼痛。VR受体的内生性配体有大麻酯受体激动剂anandamide和脂肪氧化酶产生的12-S-过氧化氢甘碳四烯酸（12-S-HPTET）。可以用此来研制VR的特异性阻断剂。 b. 酸感应受体 系近几年发现的离子通道新家族，属选择性质子活化离子通道，广泛存在于神经系统及部分脊髓神经节细胞。其对低PH的酸性环境迅速产生失活性电流（除Na+电流外），并与甲酰胆碱的灵敏度相关。
中性粒细胞
中性粒细胞 中性粒细胞（neutrophilicgranulocyte）在瑞氏（Wright）染色血涂片中，胞质呈无色或极浅的淡红色，有许多弥散分布的细小的（0.2～0.4微米）浅红或浅紫色的特有颗粒。细胞核呈杆状或2～5分叶状，叶与叶间有细丝相连。其颗粒表面有一层膜包裹，可分1～4型，颗粒中含髓过氧化物酶（myeloperoxidase）、酸性磷酸酶、吞噬素（phagocytin）、溶菌酶、β葡糖苷酸酶、碱性磷酸酶等。中性粒细胞具趋化作用、吞噬作用和杀菌作用。 绝大部分的粒细胞属中性粒细胞。每微升血液中约有4500个中性粒细胞。由于这些细胞的细胞核的形态特殊，又称为多形核白细胞。中性粒细胞在血管内停留的时间平均只有6-8小时，它们很快穿过血管壁进入组织发挥作用，而且进入组织后不再返回血液中来。在血管中的中性粒细胞，约有一半随血流循环，通常作白细胞计数只反映了这部分中性粒细胞的情况；另一半则附着在小血管壁上。同时，在骨髓中尚贮备了约2.5×1012个成熟中性粒细胞，在机体需要时可立即动员大量这部分粒细胞进入循环血流。 中性粒细胞在血液的非特异性细胞免疫系统中起着十分重要的作用，它处于机体抵御微生物病原体，特别是在化脓性细菌入侵的第一线，当炎症发生时，它们被趋化性物质吸引到炎症部位。由于它们是藉糖酵解获得能量，因此在肿胀并血流不畅的缺氧情况下仍能够生存，它们在这里形成细胞毒存在破坏细菌和附近组织的细胞膜。由于中性粒细胞内含有大量溶酶体酶，因此能将吞噬入细胞内的细菌和组织碎片分解，这样，入侵的细菌被包围在一个局部，并消灭，防止病原微生物在体内扩散。当中性粒细胞本身解体时，释出各溶酶体酶类能溶解周围组织而形成脓肿。 中性粒细胞的细胞膜能释放出一种不饱和脂肪酸——花生四烯酸，在酶的作用下，由它再进一步生成一组旁分泌激素物质，如血栓素和前列腺素等，这类物质对调节血管口径和通透性有明显的作用，还能引起炎症反应和疼痛，并影响血液凝固。 中性粒细胞来源于骨髓的造血干细胞，在骨髓中分化发育后，进入血液或组织。在骨髓、血液和结缔组织的分布数量比是28：1：25，成年人血液中中性粒细胞的数量约占白细胞总数的55％一70％。中性粒细胞属多形核白细胞的一种，由于其数量在粒细胞中最多，因此有人将多形核白细胞指中性粒细胞。该细胞内含许多弥散分布的细小的浅红或浅紫色的特有颗粒，颗粒中含有髓过氧化物酶、酸性磷酸酶、吞噬素、溶菌酶等。髓过氧化物酶是中性粒细胞所特有，即使在有强吞噬作用的巨噬细胞中也极少或完全没有这种酶。在细胞化学上，一般将这种髓过氧化物酶作为中性粒细胞的标志。中性粒细胞具有很强的趋化作用。所谓趋化作用，就是细胞向着某一化学物质刺激的方向移动。对中性粒细胞起趋化作用的物质，称为中性粒细胞趋化因子。中性粗细胞膜上有趋化因子受体，受体与趋化因子结合，激活胞膜上的钙泵，细胞向前方伸出片足，使细胞移向产生趋化因子的部位。
炎症反应调控新机制神经系统胆碱能抗炎通路的调节作用(一)
炎症反应调控新机制神经系统胆碱能抗炎通路的调节作用(一) 【关键词】胆碱能抗炎通路；乙酰胆碱；炎症反应 炎症是机体对损伤性伤害的一种防御性反应。炎症反应主要由激活的巨噬细胞，单核细胞及其他免疫细胞所介导，适度的炎症反应对人体是有益的。但是当炎症过程中机体自身的调节能力失调，就会导致炎症的失控，使其发生级联的放大效应，导致更严重的自身损伤。例如创伤、大面积烧伤、大手术等强烈的刺激使机体产生过量的炎性因子，造成机体调节失衡，进而发展为全身炎症反应综合征或多器官功能障碍综合征（MODS）。 多年来人们一直在探索控制炎症的方法，以抑制炎症对机体的伤害，取得了很多成果。但是在以往的研究中人们把视线大部分都放在了体液因素对炎症的影响，对神经系统的抗炎作用了解甚少。随着对神经系统研究的深入，人们发现神经系统在炎症的发生发展中具有强大的调控作用，其中以迷走神经及其分泌的递质乙酰胆碱（ACh）所构成的胆碱能抗炎通路的研究最令人瞩目。 1胆碱能抗炎通路（，CAP）〔1〕的提出 20世纪初人们已经认识到了神经内分泌免疫网络在机体内环境稳定中的作用。随着大量炎性因子、细胞因子及趋化因子的发现，人们在内分泌调节功能方面又有了新的认识。但是对于神经系统对免疫调节方面的了解仍局限在下丘脑垂体肾上腺皮质轴上，而对神经系统直接调节免疫细胞的功能仍缺乏证据。Tracey等〔2〕研究发现副交感神经主要的神经递质ACh在体外能有效地抑制巨噬细胞释放等促炎因子，刺激传出迷走神经可有效地抑制脓毒症或全身炎症反应综合征的发展。Borovikova在2000年Nature发表的文章中首次提出了“胆碱能抗炎通路”的概念，为我们了解神经抗炎带来了新的思路。 1.1胆碱能抗炎通路的定义 胆碱能抗炎通路〔3〕主要指当有致病菌侵入人体时,人体感受器感受到环境的变化后,引起神经的冲动增加,然后传到神经中枢，经过中枢神经对冲动的信号整合与分析后,激活迷走神经，引起外周迷走神经末梢释放抗炎递质ACh,随后ACh与免疫细胞上有a7亚单位的N型ACh 的受体(a7nAChR)〔4〕结合，通过细胞内信号转导来抑制促炎因子的生成和释放，最终抑制局部或全身的炎症反应。胆碱能抗炎通路相对于体液调节来说具有快速、直接的抗炎特点，有相当重要的临床应用和研究价值。 1.2胆碱能抗炎通路的主要神经递质ACh 1.2.1ACh的分泌与降解 在外周，ACh主要由交感神经的节前纤维、副交感神经节前和节后纤维释放，它是维持基本生命活动的最重要递质之一。绝大部分Ach是在胆碱能神经末梢胞质内，在胆碱乙酰基转移酶(chAT)的催化下，由胆碱和乙酰辅酶A(AcCoA)合成。合成的ACh80％存在于突触囊泡内。静息状态下囊泡自发地释放一定量ACh以维持局部电紧张。而当动作电位使神经末梢去极化时，囊泡释放的ACh量于瞬间增加5个数量级。ACh被释出后在突触间隙极快达到引起终板电位的阈值，当激活突触后受体后，又在毫秒级时间内被胆碱酯酶水解。 1.2.2乙酰胆碱酯酶（AChE） AChE是动物体内一种重要的酶,主要分布在神经细胞、神经肌接头、红细胞、血小板、巨核细胞等细胞中。在中枢及外周神经系统中,AChE的主要功能是催化水解阳离子ACh，参与维持胆碱能系统的生理功能。研究表明,机体内各组织中的AChE具有相似的分子结构和免疫学性质,它们常与生物膜结合在一起,环境的pH值及底物浓度的变化对与膜结合的AChE活性影响很大〔5，6〕。Machemer等〔7〕于1994年提出,摄入CO后导致机体缺氧从而使神经变性,AChE活性降低。这样就减少了AChE对ACh的降解，使其作用更加持久。 1.2.3ACh的抗炎机制〔8〕 ACh通过毒蕈碱型受体（M受体）和烟碱型受体（N受体）发挥作用。这些受体的亚型（M