高压氧治疗颅脑损伤的作用机理

高压氧治疗颅脑损伤

的作用机理

当今社会，各种原因引起的颅脑损伤时有发生，而较为严重的颅脑损伤，常常留有不同程度的后遗症。影响着伤者及其家庭今后生活质量。因此，医生们在救治颅脑损伤时，不仅要治病、救命，还要尽最大努力帮助病人，减少各种后遗症的发生，或降低各种后遗症的严重程度。高压氧治疗正是颅脑损伤常用的、重要的治疗措施之一，其主要原理是:

1.急性颅脑损伤后，影响病情演变、常能致命的最重要因素是脑水肿的形成与发展，控制脑水肿发展是治疗急性颅脑损伤的重要选择。高压氧下血管收缩、脑血流量减少、脑水肿减轻、颅内压降低，作用明显、可靠。如0.2MPa氧压下，脑血流量减少21%，颅内压降低36%。但要使高压氧治疗能降低颅内压，其前提条件是必须保证脑血管运动未发生功能性麻痹【即对吸入二氧化碳有反应】，也就是高压氧治疗必须在脑水肿高峰前介入。否则，一旦脑水肿高峰形成，血管运动发生功能性麻痹，则高压氧的作用就会减弱。因此对高压氧治疗必须掌握治疗时机。

2.增加血氧含量，提高血氧分压，氧弥散距离增加，对解决脑水肿条件下的组织缺氧是临床其他方法难以比拟的。可有效纠正脑缺氧状态，纠正脑外伤后综合症所引起的可逆性、局灶性脑缺血。

3.高压氧可促进毛细血管再生和加快侧支循环的形成，保护病灶周围“缺血半影区”内的神经细胞，在0.2MPa氧压下葡萄糖代谢旺盛，能量

生成恢复，可促进脑组织的修复。

4.国外专家用超声血流描记，发现高压氧下脑干血流不像劲内动脉系统那样减少，而是增加。因此，对伴有脑干损伤时，高压氧治疗具有指征，且效果明显。

5.可增加吞噬细胞消化坏死细胞和组织的能力，加速病灶清除和血肿吸收。过去，通过颅脑CT观察，颅脑血肿一般需30天吸收完毕，而高压氧治疗后血肿在3~5天开始液化、吸收。

6.加速组织修复，促进胶质细胞分化、增殖，产生大量胶质纤维以修复损伤的组织。提高氧的供给量会加速胶原蛋白的合成和聚集，组织内的RNA∕DNA比例上升，反映创伤细胞的粗糙内质网的生成和较高程度的细胞分化在增加。

7.可使受损伤的神经元恢复，避免受损神经元坏死，减少坏死灶。实验证明高压氧对神经水肿消退、轴索再生、神经细胞有丝分裂，及髓鞘的再生，均有促进作用。

失眠牙周炎突聋类风湿

(高压氧科)

高压氧治疗突发性耳聋的康复护理

高压氧治疗突发性耳聋的康复护理 突发性耳聋（sudden deafness，SD），是指瞬间或几小时或几天内突然发生原因不明的一种感音神经性聋，其临床主要表现为单侧耳朵的听力突然下降，且伴有眩晕、耳鸣、恶心等症状。对突发性耳聋的治疗一般是采用高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）辅助治疗SD 取得一定疗效，HBO的治愈率较高，在临床中得到了广泛的应用。 标签：高压氧；突发性耳聋；康复护理 突发性耳聋（又称为突聋或暴聋）是正常人在短时间内突然发生，原因不明的感音神經性聋[1]。耳聋多单侧发病，少数可双同时或先后发生，大部分患者有不同程度的耳鸣，有的为难忍的噪音，有的患者伴眩晕、恶心、呕吐由于发病突然，大部分患者存在负性心理，表现为焦虑和恐惧，缺乏治疗信心，从而影响治疗的效果本科于2012年3月～2013年10月应用高压氧治疗60例突发性耳聋患者，同时给予相应护理，取得较满意效果，现报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料随机抽取于2012年3月～2013年10月在我医院康复医学院住院治疗的60 例突发性耳聋患者为研究对象，年龄在22～68岁，平均年龄47岁，其中男性为30例，女性为30例，其中右耳聋的患者29例，左耳聋的患者29例，双耳聋的患者2例；对所有患者都采用高压氧联合药物治疗方法进行治疗所有患者均有典型的耳聋发生史，无耳疾史，鼓膜检查正常，纯音测听为感音神经性耳聋，头颅CT（含MRI）检查无异常发现，均符合突发性耳聋诊断标准[2]。 1.2方法让所有患者服用脑心情片，银杏叶胶囊，并给予患者营养神经弥可保1000ug和扩张血管血栓通450mg静脉输液对症治疗；给予患者吸氧治疗，具体是在大型空气加压舱中采用戴面罩吸氧的方式进行吸氧，这样能够保证氧气的纯度；吸氧30min/次，分2次进行，中间休息10min，压力为0.2Mpa；1次/d 吸氧，14d为1疗程，中间可适当休息1～2d。 1.3疗效对患者治疗效果的判断是根据相关突发性耳聋的诊断依据和医学疗效分级进行的。对所有接受治疗的患者进行听阈检测，若患者各频率的听阈恢复正常，则表明患者突发性耳聋已经完全治愈；若患者各频率的听阈提高16～30dB，则表明患者的突发性耳聋病情好转，治疗有效；若患者的各频率听阈并未改善，则表明治疗无效。 2 康复护理 2.1一般护理卧床休息，伴眩晕患者禁止一切用力动作，适当镇静、低钠饮食，积极治疗相关病因的糖尿病、高血压等，创造良好的休养环境，保持空气清

外科学简答题

外科学考试重点 一。颅脑外科 1、什么就是颅腔得体积/压力关系??答:在颅腔内容物增加得早期,由于颅内得容积代偿作用,颅内压变动很小或不明显。当代偿功能得消耗终于到达一个临界点时,这时即使容积少量增加也会使颅内压大幅升高,这就就是颅腔得体积/压力关系。 ★２、颅内压增高得临床表现有哪些??答:颅内压增高得三主征:头痛、呕吐与视乳头水肿。 (1)可引起双侧外展神经不全麻痹,复视,阵发性黑朦,头晕,猝倒,意识障碍, (2)头皮静脉怒张,血压增高,脉搏徐缓, (3)小儿头颅增大,颅缝增宽,前囟门饱满,头颅叩诊呈破罐声。 最后可导致脑疝、 ★3、什么叫小脑幕切迹疝,其主要临床表现有哪些??答:小脑幕上占位病变或严重脑水肿常常可引起颅内压增高。导致颞叶钩回通过小脑幕切迹,从高压区向低压区移位,疝出到幕下,压迫损害患侧中脑、动眼神经及阻塞环池与中脑导水管等,从而产生了一系列得临床表现,称为小脑幕切迹疝。 临床表现主要有:①颅内压增高症状 ②生命体征明显改变 ③病人意识模糊或昏迷,且逐渐加深 ④早期患侧瞳孔短时间缩小,继之逐渐散大对光反射消失,对侧瞳孔亦 逐渐散大。 ⑤对侧肢体出现锥体束征或偏瘫,晚期出现去大脑强直、 4、颅底骨折得临床表现与诊断依据？?答:临床表现:①伤后逐渐出现皮下血淤斑。颅前窝骨折位于眶周、球结膜部位,颅中窝骨 折位于耳后乳突部位,后颅窝骨折位于枕下及上颈部皮下、 ②鼻、口咽部出血与／或脑脊液耳鼻漏。 ③颅神经损害症状、颅内积气等、 诊断主要靠临床表现。 5、急性颅内血肿手术指征??答:①脑疝形成患者。 ②CＴ估计幕上血肿超过30—４0ml,脑室系统受压与中线移位;幕下血肿超过１0ml,脑 室受压或脑积水征。 ③脑幕上血肿小于20mｌ,幕下血肿小于１0ml,但脑室受压明显或中线结构移位或脑积 水征明显,ICP大于2、67kpa或临床症状脱水治疗无好转且恶化,CT复查血肿扩大或迟发性。 ④广泛脑挫裂伤虽无颅内血肿,但就是保守治疗情况下出现脑疝或IＣP大于４ｋpa、临 床症状恶化者。 6、脑震荡得概念？ 答:脑震荡就是一种轻型颅脑损伤,主要指头部位外伤后立即出现短暂得脑功能损害而无确定得脑器质改变、病理上没有肉眼可见得神经病理改变,显微镜下可见神经组织结构紊乱。7、开放性颅脑损伤得治疗原则? 答:伤后2４－48小时应彻底清创, 伤后７2小时以上,无明显感染者亦应清创,酌情做伤口全部或部分缝合,待后二期处理、8、颅脑损伤病人得主要观察得主要内容就是什么？ 答: 主要观察项目有: 1、意识状态判断病情轻重得重要标志,就是最重要得观察项目。临床以呼喊病人得名 字、压迫眶上神经与疼痛刺激等观察病人得反应,将意识分为

高压氧治疗原理

高压氧治疗基本知识 高压氧疗法是指在高于常压（一个标准大气压）的条件下吸入高浓度氧治疗多种疾病的方法。如今高压氧医学的治疗范围已遍及内、外、妇、儿、神经、职业、五官等多临床学科。医学界对其在复苏、抢救、治疗、康复等方面的独特疗效日渐重视，并延伸至运动医学、军事医学等领域。它作为一种治疗手段，在现代医学实践中起着重要作用，已发展成为现代医学的一部分。其疗效为国际医疗界所公认。它对全身或局部缺血、缺氧疾病的救治，有着独特的功效。中国更被世界同行誉为“高压氧医学大国”。 众所周知，氧是人体生命活动的第一需要，一个成人大脑重量约占其体重的2.5-3%，它的耗氧量则占全身耗氧量的25%。缺氧几秒钟就会引起头晕、甚至晕厥等症状；大脑缺氧超过6-8分钟，则生命不可逆转。人从出生长大，可以不靠吃药成长，却须臾离不开空气中的氧气。由于高压氧为无创性物理疗法，符合人们回归自然的心理，因而被越来越多的人所认识和接受。国外甚至有个人购置高压氧舱，用于运动后恢复疲劳、美容、防早衰、延年益寿。高压氧疗法将为人类健康卫生事业做出更大贡献。 高压氧治疗原理 1、迅速纠正机体缺氧状态：高压氧可增加血氧含量，提高血氧分压，增加血浆中物理溶解氧，可治疗：心血管疾病、脑血管意外、心肺复苏术后急性脑功能障碍、CO中毒等各种毒物中毒； 2、有效改善微循环：提高血氧弥散能力，使氧的有效弥散半径加大，组织内氧含量和储氧量增加，可治疗伴有微循环障碍的疾病，如烧伤、冻

伤、挤压伤、休克、植皮、植骨、断肢再植等； 3、防治各类水肿：高压氧对血管有收缩作用（肝动脉与椎动脉除外），故可降低血管通透性，减少血管、组织渗出，改善各种水肿，如治疗脑水肿，降低颅内压30-40%；，治疗肢体肿胀、创面渗出、减少大面积烧伤病人的液体丢失； 4、促使侧枝循环的建立，增加血–脑屏障的通透性：促进有害气体的排出，可治疗因缺氧所导致的一系列疾病：心肌梗死、缺血性脑病、断肢再植、某些眼底病及皮瓣移植的成活； 5、加速组织、血管、细胞的再生和修复，特别是缺血、缺氧组织。 6、抑制厌氧菌生长、繁殖和产生毒素的能力：是气性坏疽特效疗法。 7、抑制微生物生长繁殖：对许多需氧菌及其它微生物的生长繁殖都有抑制作用；增加某些抗生素药效，协同治疗感染性疾病； 8、增强放疗、化疗对恶性肿瘤的疗效。 高压氧治疗适应症、禁忌症 （一）急症适应证 1、急性CO中毒及其它有害气体中毒 2、气性坏疽、破伤风及其它厌氧菌感染 3、减压病 4、气栓栓塞症 5、各种原因引起心肺复苏后急性脑功能障碍 6、休克的辅助治疗 7、脑水肿

外科学重点简答题大全(普外)

外科学考试重点 一.颅脑外科 1、什么是颅腔的体积/压力关系？ 答:在颅腔内容物增加的早期，由于颅内的容积代偿作用，颅内 压变动很小或不明显。当代偿功能的消耗终于到达一个临界点 时，这时即使容积少量增加也会使颅内压大幅升高，这就是颅腔 的体积/压力关系。 ★2、颅内压增高的临床表现有哪些？ 答:颅内压增高的三主征：头痛、呕吐和视乳头水肿。 (1)可引起双侧外展神经不全麻痹，复视，阵发性黑朦，头晕，猝倒，意识障碍， (2)头皮静脉怒张，血压增高，脉搏徐缓， (3)小儿头颅增大，颅缝增宽，前囟门饱满，头颅叩诊呈破罐 声。 最后可导致脑疝。 ★3、什么叫小脑幕切迹疝，其主要临床表现有哪些？ 答:小脑幕上占位病变或严重脑水肿常常可引起颅内压增高。导 致颞叶钩回通过小脑幕切迹，从高压区向低压区移位，疝出到幕 下，压迫损害患侧中脑、动眼神经及阻塞环池和中脑导水管等， 从而产生了一系列的临床表现，称为小脑幕切迹疝。 临床表现主要有：①颅内压增高症状 ②生命体征明显改变

③病人意识模糊或昏迷，且逐渐加深 ④早期患侧瞳孔短时间缩小，继之逐渐散大对光 反射消失，对侧瞳孔亦逐渐散大。 ⑤对侧肢体出现锥体束征或偏瘫，晚期出现去大脑强直。 4、颅底骨折的临床表现和诊断依据？ 答:临床表现：①伤后逐渐出现皮下血淤斑。颅前窝骨折位于眶周、球结膜部位，颅中窝骨 折位于耳后乳突部位，后颅窝骨折位于枕下及上颈部皮下。 ②鼻、口咽部出血和/或脑脊液耳鼻漏。 ③颅神经损害症状、颅内积气等。 诊断主要靠临床表现。 5、急性颅内血肿手术指征？ 答：①脑疝形成患者。 ②CT估计幕上血肿超过30-40ml，脑室系统受压和中线移位； 幕下血肿超过10ml，脑室受压或脑积水征。 ③脑幕上血肿小于20ml，幕下血肿小于10ml，但脑室受压明 显或中线结构移位或脑积水征明显，ICP大于2.67kpa或临 床症状脱水治疗无好转且恶化，CT复查血肿扩大或迟发性。 ④广泛脑挫裂伤虽无颅内血肿，但是保守治疗情况下出现脑 疝或ICP大于4kpa、临床症状恶化者。

急性特重型颅脑损伤救治体会

急性特重型颅脑损伤救治体会（作者： _________ 单位：___________ 邮编：___________ ） 特重型颅脑伤由于伤情特种、恶变极快，传统治疗的死亡率一直很高，是临床救治的09年收治特重型颅脑伤（GCSe3-5分）53例，并与前期（2000年6月-2003年12月）收治的69例特重型颅脑伤的救治结果进行对比，着重分析了影响雨后的因素，提出了一些新的救治经验。 1临床资料 1.1 一般资料本组53例，男36例，女17例；年龄（49 士19）岁（3-89岁）。伤因：车祸伤27例，跌伤14例，坠落伤4 例, 其他伤8例。着力部位：枕部26例，其他（额颞、顶等处）20例，不详7例。50例伤后24h内入院；3例分别于伤后31h、10d和17d 由外院转入。 1.2诊断及治疗难题。笔者2004年-2009均经临床检查及头颅拍片及CT扫描明确诊断。43例行开颅血肿清除术，10例未手术。2004年以来，笔者在原救治措施的基础上，对有明显脑挫裂伤及硬膜下血肿

患者，除手术时采用大骨瓣减压术外，重点做了以下改进： （1）早期气管切开、控制或辅助呼吸。（2）重视早期脑保护，包括 ①亚低温脑保护；②药物脑保护，如：早期应用大剂量维生素C、地塞米松、硫酸镁、胞二磷胆碱和尼莫通等；③控制高血糖，在急性期应用无糖液，常规使用胰岛素（普通胰岛素8U，8h 一次）降血糖，根据血糖调整胰岛素用量。（3）加强术后监护，包括：监测生命体征、意识、瞳孔；颅内压监护；除病情变化外，伤后或术后3d和7d常规复查头颅CT。（4）维持水、电解质与酸碱平衡。（5）重视营养支持。（6）改善微循环。 1.3统计学分析结果行x2检验。 2结果 2.1 48例发生脑疝，死亡31例（64.6% ）；无脑疝者5例，死亡1例（20% ）。有脑疝者其死亡率明显升高。 2.2脑挫裂伤51例中，死亡32例（62.7% ）；无脑挫裂伤2 例，无1例死亡。 2.3 50例颅内血肿中，单纯硬膜外血肿2例，死亡1例；硬膜下血肿15例，死亡8例；脑内血肿10例，死亡6例；多发血肿23例，死亡15例。其余3例虽无颅内血肿，但均因弥漫性脑肿胀引起不可控制的颅内高压而死亡。 2.4血糖含量在伤后1周内血糖含量小于10mm1/L者18例, 死

高压氧治疗胸段脊髓损伤的临床分析

高压氧治疗胸段脊髓损伤的临床分析 目的探讨高压氧在治疗胸段脊髓损伤患者的效果。方法选择2014年3月～2016年3月我院收治92例胸段脊髓损伤患者，随机分为对照组和高压氧组，各46例，伤后1～2周内均行脊髓减压手术，术后两组均使用常规药物治疗，高压氧组在此基础上配合高压氧治疗，两组治疗时间均为180 d，随后比较两组治疗效果。结果高压氧组总有效率为93.57%，高于对照组的76.72%，差异具有统计学意义（P＜0.05）；高压氧组在治疗2个疗程前，治疗效果不明显，治疗3个疗程后，开始出现较好的治疗效果，且在治疗6个疗程后达到高峰并趋于稳定。结论常规药物联合高压氧综合治疗脊髓损伤，可以有效促进患者脊髓功能恢复，降低致残率，成为一种安全、有效的脊髓损伤治疗手段。 Abstract：Objective To investigate the effect of hyperbaric oxygen in the treatment of thoracic spinal injury.Methods From March 2014 to March 2016，92 patients with thoracic spinal injury in our hospital were randomly divided into control group and hyperbaric oxygen group，46 cases each group.Decompression of spinal cord was performed within 1 to 2 weeks after injury.Both groups were treated with conventional drugs.The hyperbaric oxygen group was treated with hyperbaric oxygen on the basis of this treatment.The treatment time was 180 d in both groups.The treatment effects of the two groups were then compared.Results The total effective rate of hyperbaric oxygen group was 93.57%，which was higher than 76.72% of the control group，the difference was statistically significant （P＜0.05）.The hyperbaric oxygen group had no obvious treatment effect before 2 courses of treatment.After 3 courses of treatment，good therapeutic effects began to appear，and peaked after 6 courses of treatment，becoming steady.Conclusion Conventional drugs combined with hyperbaric oxygen therapy for spinal cord injury can effectively promote the recovery of spinal cord function and reduce the disability rate，and become a safe and effective treatment for spinal injury. Key words：Thoracic spinal injury；Hyperbaric oxygen；Vascular endothelial growth factor 脊髓損伤（spinal injury）是脊柱损伤最严重的并发症，主要因直接或间接暴力造成脊柱骨折移位或碎骨片突出椎管内造成脊髓损伤，从而导致损伤水平以下感觉、运动障碍或消失，大小便失禁等症状，严重影响患者生活质量[1]。脊髓损伤节段越高，躯体及四肢损害范围越广，临床上治疗难度较大，效果欠佳，常留有不同程度的功能障碍，瘫痪发生率也较高[2]。研究发现高压氧（hyperbaric oxygen，HPO）治疗能有效促进脊髓损伤功能的恢复，已成为脊髓损伤后患者功能康复的重要治疗手段[3]。2014年3月～2016年3月，我院收治了92例胸段脊髓损伤（thoracic spinal cord injury，TSCI）患者，并对其进行了高压氧治疗，治疗效果较满意，现报告如下。1资料与方法 1.1一般资料选取2014年3月～2016年3月解放军第四五二医院收治的

外科学简答题及名词解释(精)

简答题 1 什么是无菌术?无菌术的内容包括那些? 答:无菌术是针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施。无菌术的内容包括灭菌、消毒法、操作规则及管理制度。 2 什么是等渗性缺水?常见病因有哪些? 答:等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水,此时水和钠成比例地丧失,因此血清钠仍在正常范围,细胞外液的渗透压也保持正常。 常见病因:①消化液的急性丧失,如肠外瘘、大量呕吐等;②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内感染、烧伤等。 3什么是低渗性缺水?常见病因有哪些? 低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水,此时水和钠同时缺失,但失钠多于缺水,故血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态。 常见病因:①消化液的持续性丢失,如反复呕吐、长期胃肠减压等;②大创面慢性渗液;③应用排钠利尿剂时, 未注意补充钠盐;④等渗性缺水治疗时补水过多。 4什么是低钾血症?常见病因有哪些? 答:低钾血症是指血钾浓度低于 3.5mmol/L。 常见病因:①长期进食不足;②钾从肾排出过多,如应用排钾的利尿药、肾小管性酸中毒等;③补液病人没有补钾或补钾不足;④钾从肾外途径丧失,如呕吐、肠瘘等;⑤钾向细胞内转移,如碱中毒、大量输注葡萄糖和胰岛素时。 5 低钾血症时,静脉补钾的注意事项有哪些?

答:①浓度的限制,输液中含钾量低于 40mmol/L;②输液速度的限制,输入钾量小于 20 mmol/h ;③休克病人应尽快恢复血容量,待尿量大于 40 ml/h后,再静脉补钾。 6什么是高钾血症?常见病因有哪些? 答:高钾血症是指血钾浓度超过 5.5mmol/L。 常见病因:①进入体内的钾过多,如服用含钾药物、大量输入保存期较久的库血等;②肾排钾功能减退,如急性或慢性肾衰竭、应用保钾利尿药等;③钾从细胞内移出,如溶血、酸中毒等。 7 高钾血症时如何治疗? 答:?停用一切含钾的药物或溶液。 ?降低血钾浓度。主要措施有:①促使钾进入细胞内,如输注碳酸氢钠溶液、输注葡萄糖和胰岛素溶液等; ②应用阳离子交换树脂;③透析疗法 ?对抗心律失常。静脉注射 10%葡萄糖酸钙等。 8 代谢性酸中毒的主要病因有哪些? 答:①碱性物质丢失过多,见于腹泻、肠瘘、胆瘘等;②酸性物质产生过多,如休克、心搏骤停、糖尿病等; ③肾功能不全。 9代谢性碱中毒的主要病因有哪些? 答:①胃液丧失过多,如严重呕吐、长期胃肠减压等;②碱性物质摄入过多,如长期服用碱性药物、大量输注库存血等;③缺钾;④利尿剂的作用。 10 输血的适应症有哪些? 答:①大量失血;②贫血或低蛋白血症;③重症感染;④凝血异常。 11 输血的常见并发症有哪些?

探析重型颅脑损伤临床救治体会

探析重型颅脑损伤临床救治体会 目的总结重型颅脑损伤（SCCI）患者临床救治经验，探讨有效的治疗措施与方法。方法分析我科自2010年6月～2013年1月共收治的重型颅脑损伤60例患者的致伤原因、临床特征、诊治方法及预后状况。结果本组好转及治愈39例，植物生存3例，放弃治疗5例，死亡13例，病死率为20.3%。在好转及治愈39例患者中，恢复良好15例，占38.4%，轻残12例，占30.8%，中残6例，占15.4%，重残6例，占15.4% 。结论本文阐述了抢救重型颅脑损伤各项重要措施，对抢救重型颅脑损伤，提高重型颅脑损伤治愈率，减少致残率及死亡率有重大意义。 标签：重型颅脑损伤；血肿；综合措施；临床救治 重型颅脑损伤是指GCS3-8分颅脑损伤患者，该型损伤是外伤类疾病致死、致死率最高的病种，有文献报道，重型颅脑损伤的病死率在23.4%～44.7%[1-2]。近年来随着医疗技术的提高，医疗设施的完善，部分重型颅脑损伤患者在针对性的治疗方案下也能获得满意的治疗效果。我科自2010年6月～2013年1月共救治重型颅脑损伤患者60例，经积极救治取得效果报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料本组60例颅脑损伤患者GCS8分以下，男性48例，女性12例，年龄26～83岁，平均54岁。受伤原因：车祸伤45例，坠落伤10例，打击伤5例，全部患者在伤后30 min～2 h内急诊入院。 1.2临床资料入院时GCS评分3分者5例，3～5分者10例，5～8分者45例，均存在不同程度意识障碍、呕吐等症。 1.3影像学检查首次CT检查颅骨骨折并广泛脑挫裂伤患者70例，原发性脑干损伤5例，颅骨骨折并急性硬膜下血肿15例，硬膜外血肿12例，脑组织内血肿3例，弥漫性轴索损伤3例。 1.4治疗方案一般治疗包括平卧，头抬高15°，给氧，保持呼吸道通畅，脱水降颅内压，止血抗感染，保持水电解质平衡，预防并发症，昏迷患者并行气管切开。气管切开者25例，应用呼吸机8例，同时早期足量使用盐酸纳络酮、钙离子拮抗剂尼膜地平、氧自由基清除剂依达拉奉。手术治疗，有手术指征应及时行急诊开颅术，60例患者中急诊开颅血肿清除去骨瓣减压38例，动态复查CT 以及动态记录GCS变化作为首次CT检查无手术指征患者行手术治疗的重要依据，这类手术患者5例，17例行保守治疗。 2结果 本组好转及治愈39例，植物生存3例，放弃治疗5例，死亡13例，病死率

外科护理学试题及答案解析-颅脑损伤病人的护理 (2)

1、诊断脑挫裂伤的辅助检查一般选用 A、CT B、B超 C、X线 D、血液检查 E、颅内压测量 2、判断颅脑损伤患者有无颅底骨折，最有价值的临床表现是 A、眼睑淤血 B、球结膜下出血 C、呕吐 D、脑脊液漏 E、严重头痛 3、诊断颅底骨折最重要的依据是 A、意识障碍 B、脑脊液漏 C、脑脊液检查 D、颅底骨质凹陷 E、CT检查 答案部分 一、A1 1、 【正确答案】 A 【答案解析】 CT或MRI检查：可显示脑挫裂伤的部位、范围、脑水肿的程度及有无脑室受压及中线结构移位。 【该题针对“基础知识-脑损伤概述、脑挫裂伤的诊断”知识点进行考核】 2、 【正确答案】 D 【答案解析】因为颅底部硬脑膜与颅底粘连较紧，容易随骨折撕破。颅底与鼻窦及中耳鼓室相邻近，所以颅底骨折会出现脑脊液鼻漏或耳漏。颅底骨折常因出现脑脊液漏而确诊。眼睑淤血、球结膜下出血、呕吐、严重头痛并不是颅底骨折特异性的表现。 【该题针对“基础知识-颅骨骨折解剖概要”知识点进行考核】 3、 【正确答案】 B 【答案解析】颅底部的硬脑膜与颅骨贴附紧密，颅底骨折时易撕裂硬脑膜形成脑脊液漏，其诊断主要依据是出现脑脊液漏。 【该题针对“基础知识-颅骨骨折解剖概要”知识点进行考核】

1、颅脑损伤患者伴有颅内压增高临床表现，患者躁动时若无脉搏增快，应警惕患者出现了 A、脑疝 B、锥体束征 C、休克 D、昏迷 E、大出血 2、颅脑损伤的患者现场急救措施下列正确的是 A、无外出血表现而有休克征象者，可不补充血容量 B、保持呼吸道通畅 C、用吗啡止痛 D、开放性脑损伤脑组织从伤口膨出时，尽快将膨出的脑组织回纳 E、昏迷患者采取斜坡卧位，有利于颅内静脉回流 3、格拉斯哥昏迷记分法，总分低于多少表示昏迷状态 A、2分 B、3分 C、8分 D、14分 E、15分 4、关于颅底骨折伴脑脊液漏的护理，错误的是 A、每天2次清洁、消毒鼻前庭或外耳道 B、在外耳道口或鼻前庭疏松放置干棉球，棉球浸湿及时更换 C、脑脊液鼻漏者，可经鼻腔置胃管、吸痰及鼻导管给氧 D、避免用力咳嗽、打喷嚏 E、禁忌做腰椎穿刺 5、护理颅脑损伤患者，最重要的观察指标是 A、体温 B、血压 C、脉搏 D、呼吸 E、意识 6、观察颅脑损伤病人病情时，为避免病人躁动影响准确性，宜首先观察 A、瞳孔 B、呼吸 C、脉搏 D、血压 E、神志 7、重症脑损伤未休克病人的最适宜的体位是 A、平卧位

高压氧治疗原理1

高压氧治疗基本知识 高压氧疗法就是指在高于常压(一个标准大气压)得条件下吸入高浓度氧治疗多种疾病得方法。如今高压氧医学得治疗范围已遍及内、外、妇、儿、神经、职业、五官等多临床学科。医学界对其在复苏、抢救、治疗、康复等方面得独特疗效日渐重视,并延伸至运动医学、军事医学等领域。它作为一种治疗手段,在现代医学实践中起着重要作用,已发展成为现代医学得一部分。其疗效为国际医疗界所公认。它对全身或局部缺血、缺氧疾病得救治,有着独特得功效。中国更被世界同行誉为“高压氧医学大国”。 众所周知,氧就是人体生命活动得第一需要,一个成人大脑重量约占其体重得2、5-3%,它得耗氧量则占全身耗氧量得25%。缺氧几秒钟就会引起头晕、甚至晕厥等症状;大脑缺氧超过6-8分钟,则生命不可逆转。人从出生长大,可以不靠吃药成长,却须臾离不开空气中得氧气。由于高压氧为无创性物理疗法,符合人们回归自然得心理,因而被越来越多得人所认识与接受。国外甚至有个人购置高压氧舱,用于运动后恢复疲劳、美容、防早衰、延年益寿。高压氧疗法将为人类健康卫生事业做出更大贡献。 高压氧治疗原理 1、迅速纠正机体缺氧状态:高压氧可增加血氧含量,提高血氧分压,增加血浆中物理溶解氧,可治疗:心血管疾病、脑血管意外、心肺复苏术后急性脑功能障碍、CO中毒等各种毒物中毒; 2、有效改善微循环:提高血氧弥散能力,使氧得有效弥散半径加

大,组织内氧含量与储氧量增加,可治疗伴有微循环障碍得疾病,如烧伤、冻伤、挤压伤、休克、植皮、植骨、断肢再植等; 3、防治各类水肿:高压氧对血管有收缩作用(肝动脉与椎动脉除外),故可降低血管通透性,减少血管、组织渗出,改善各种水肿,如治疗脑水肿,降低颅内压30-40%;,治疗肢体肿胀、创面渗出、减少大面积烧伤病人得液体丢失; 4、促使侧枝循环得建立,增加血–脑屏障得通透性:促进有害气体得排出,可治疗因缺氧所导致得一系列疾病:心肌梗死、缺血性脑病、断肢再植、某些眼底病及皮瓣移植得成活; 5、加速组织、血管、细胞得再生与修复,特别就是缺血、缺氧组织。 6、抑制厌氧菌生长、繁殖与产生毒素得能力:就是气性坏疽特效疗法。 7、抑制微生物生长繁殖:对许多需氧菌及其它微生物得生长繁殖都有抑制作用;增加某些抗生素药效,协同治疗感染性疾病; 8、增强放疗、化疗对恶性肿瘤得疗效。 高压氧治疗适应症、禁忌症 (一)急症适应证 1、急性CO中毒及其它有害气体中毒 2、气性坏疽、破伤风及其它厌氧菌感染 3、减压病 4、气栓栓塞症

60例重型颅脑损伤临床治疗体会

60例重型颅脑损伤临床治疗体会 发表时间：2012-08-31T08:50:53.890Z 来源：《医药前沿》2012年第4期供稿作者：叶锋[导读] 分析总结GOS评分3分～8分重型颅脑损伤的治疗经验，不断提高救治水平。 叶锋 ( 广西钦州市中医医院外科广西钦州 5 3 5 0 0 0 ） 【摘要】目的分析总结GOS评分3分～8分重型颅脑损伤的治疗经验，不断提高救治水平。方法回顾性分析60例急性重型颅脑损伤病例资料，其中手术54例，非手术治疗6例。结果随访3个月至1年，死亡15例（25%），植物生存2例（3.3%），重残14例（23.3%），中残20例（33.3%），良好9例（15%）。结论尽早明确诊断，超早期手术治疗，清除血肿，充分去颅骨瓣减压，彻底止血，加强监测，控制感染，重视康复期治疗，是改善患者的预后，提高救治成功率的关键。 【关键词】重型颅脑损伤损伤治疗预后 重型颅脑损伤病情危重，变化快，致残率、死亡率高的疾病[1]（死亡率约35%）。为提高诊治水平，总结救治重型颅脑损伤的经验，现将我科自2006年至2012年收治重型颅脑损伤（GOS评分≤8分）60例救治情况，结合文献总结分析如下。 1、资料与方法 1.1 一般资料本组60例，男51例，女9例，年龄12岁～69岁，平 均41岁。受伤方式：车祸伤49例，坠落伤10例，打击伤1例，受伤至住院 时间：＜3h 25例，3h～24h 32例，1d～3d 3例。 1.2 临床表现 GOS评分：3分～5分 19例，6分～8分 41例，入院时均有不同程度的意识障碍，其中双瞳孔散大，无光反应10例，一侧瞳孔散大32例，双侧瞳孔多变8例，偏瘫21例，去大脑强直3例，锥体束征阳性21例，合并其它伤：如胸部伤17例，腹部伤6例，四肢骨折12例。 1.3 损伤类型硬膜外血肿18例，单纯硬膜下血肿6例，硬膜下血肿伴脑挫裂19例，脑内血肿伴脑挫裂伤12例，弥漫性脑肿胀3例，原发性脑干伤2例。 1.4辅助检查头颅CT扫描51例，颅脑MRI 9例，其它选择性辅助检查如头颅x光平片。 1.5 治疗本组60例，经手术治疗54例，其余均行保守治疗。患者入院后均注意保持呼吸道通畅，对于颅内大量血肿形成，手术清除血肿，切除坏死挫碎脑组织，严重脑挫裂伤并颅内高压者，行直径大于8cm的去大颅骨瓣修补减压术，1例合并头皮广泛撕裂伤行清创缝合及右眶骨内侧壁骨折复位，外直者术前、术后均采用规范化综合药物治疗，常规采用20%甘露醇、速尿等脱水剂治疗，同时加用神经营养药物治疗，估计患者昏迷时间长者，早期行气管切开术。加强护理、防褥、预防和治疗并发症，监测生命体征，注意血糖、电解质、肾功能等。 2、结果 按Glasgow Ovtcome Scale(Gos)标准评定预后：死亡15例，植物生存2例，重残14例，中残20例，良好9例。 3、讨论 随着我国交通事故的不断增多，重型颅脑损伤已成为一各常见病，多发病，统计显示：其发病率居创伤首位，占全身各部创伤9%～21%[2]，病情危重，死亡率极高。通过对60例病例临床救治分析，体会到：尽早明确诊断，超早期手术治疗，清除血肿，充分去骨瓣减压，加强护理，预防和治疗危及生命的重要环节，注意做好以下几点，能有效降低死亡率、致残率。 3.1 现场急救与病员的转送。对颅脑损伤病人的救治中占非常重要的环节，重型颅脑损伤病人大多有意识障碍及合并伤，重点注意保持呼吸道通畅，必要时插气管套管，紧急止血及骨折固定，对烦躁及疼痛的病人，需要对症处理，以免加重脑部的损害。 3.2 积极维持呼吸循环有效功能。病人被送至急诊室后，为保持呼吸道通畅，头应偏向一侧，防止舌后坠而引起窒息，及时吸出误吸入气道的胃内容物，吸氧，减少脑缺血、缺氧引起的继发脑损害，对有呼吸困难者，常规行气管插管或气管切开术，必要时呼吸机辅助呼吸，维持有效通气，换气，保证血氧交换，改善缺氧。对开放性颅脑损伤病人要进行必要清创、包扎，妥善止血，对有合并伤的病人，如血气胸的要及时行胸腔闭式引流，进一步改善呼吸，对大出血、休克病人，先作有效止血，同时输高渗盐水和血液，进一步纠正休克，维持正常血压，待病情稳定后行头颅CT扫描，明确诊断。 3.3 尽早手术解除脑受压。对于颅内大量血肿形成，严重的脑挫裂伤的病人，中线移位＞1.0c m，环池极窄或消失的，要行直径大于8c m的去颅骨瓣减压术，必要时要行双侧去颅骨瓣减压术[3]，可缓解颅内高压，颅内水肿，细胞坏死，从而最大限度地保护脑组织，对于硬膜外或硬膜下血肿，术中先对血肿中心部位作快速钻孔，清除部分血肿，再做骨瓣成形或去骨瓣减压术，在清除血肿时，血肿与坏死脑组织一并进行彻底地清除，同时完善地止血，尽量减少手术对脑结构的损伤。 3.4 术后加强综合治疗，也能有效降低致残、死亡率，包括：①手术后即送专科I CU病房进行多项生命体征监测，包括呼吸、体温、血压、血糖、平均动脉压、血氧饱和度等。②采用冰帽、降温毯等行亚低温治疗。③使用甘露醇、速尿、甘油果糖等交替使用，间断性应用白蛋白以降低颅内压。④定期复查CT，如病情有变化时，急行CT复查。⑤注意纠正水、电解质平衡紊乱，重点注意血糖变化，保持心、肾等重要脏器功能[4]。⑥加强抗生素应用预防手术切口、呼吸道、泌尿系统感染。⑦早期应用止血药。⑧神经细胞营养药及促苏醒药应用。⑨应用胃粘膜保护剂，防止消化道应激性溃疡出血。⑩应用脑代谢功能活化剂和鼻饲与静脉营养，加强对脑细胞的保护。 3.5 注意康复期治疗是降低致残率的关键，包括：①加强营养和功能锻炼。②在恢复期，加用高压氧及活血、化糖的中草药治疗，并配合理疗，针灸和按摩等方法，促进神经功能恢复。 参考文献 [1] 易声禹.努力提高颅脑损伤救治整体水平[J].中华神经外科杂志.1998 [2] 赵雅度.神经系统外伤[M].北京.人民军医出版社.2001.1 [3] 徐如祥.王伟民.现代颅脑损伤救治策略[M].长春.吉林科学技术出版社.1998 [4] 漆建.余定庸.唐文国等，重型颅脑创伤510例临床分析[J].现代神经疾病杂志.2002.6 376-377

20第二十章 颅脑损伤(外科学第七版)

第章颅脑损伤 颅脑损伤(cramocerebral trauma, head injury)多见于交通、工矿等事故，自然灾害，爆炸、火器伤、坠落、跌倒以及各种锐器、钝器对头部的伤害;常与身体其他部位的损伤复合存在。颅脑损伤可分为头皮损伤(scalp injury)、颅骨损伤(skull injury)与脑损伤(brain injury)，三者虽皆可单独发生，但须警惕其合并存在;其中性作用的是脑损伤的程度及其处理效果。 第一节头皮损伤 一、头皮血肿 头皮血肿(scalp hematoma)多因钝器伤所致，按血肿出现于头皮内的具体层次(图20-1)可分为皮下血肿(subcutaneoushematoma)、帽状键膜下血肿(subgalealhematoma)和骨膜下血肿(subperiostealhematoma)三种。皮下血肿一般体积小，有时因血肿周围组织肿胀隆起，中央反而凹陷，易误认为凹陷性颅骨骨折，需用颅骨X线摄片作鉴别。帽状键膜下血肿因该层组织疏松可蔓延至全头部，小儿及体弱者可导致休克或贫血。骨膜下血肿的特点是局限于某一颅骨范围之内，以骨缝为界，见于颅骨受损之后，如产伤等。 图20-1头皮各层示愈图 较小的头皮血肿在1-2周左右可自行吸收，巨大的血肿可能需4-6周才吸收。采用局部适当加压包扎，有利于防止血肿的扩大。为避免感染，一般不采用穿刺抽吸。处理头皮血肿时，要着重于考虑到颅骨损伤甚至脑损伤的可能。 二、头皮裂伤 头皮裂伤(scalp laceration)可由锐器或钝器伤所致。由于头皮血管丰富，出血较多，可引起失血性休克。处理时须着重于检查有无颅骨和脑损伤，对头皮裂伤本身除按照压迫止血、清创缝合原则外，尚应注意:①须检查伤口深处有无骨折或碎骨片，如果发现有脑脊液或脑组织外溢，须按开放性脑损伤处理;②头皮血供丰富，其一期缝合的时限允许放宽至24小时。 三、头皮撕脱伤 头皮撕脱伤(scalp avulsion)多因发辫受机械力牵扯，使大块头皮自帽状健膜下层或连同颅骨骨膜被撕脱所致。它可导致失血性或疼痛性休克。治疗上应在压迫止血、防治休克、清创、抗感染的前提下，行中厚皮片植皮术，对骨膜已撕脱者，需在颅骨外板上多处钻孔至板障，待肉芽组织生长后植皮。条件允许时，应采用显微外科技术行小血管吻合、头皮原位缝合。 第二节颅骨损伤 颅骨骨折(skull fracture)指颅骨受暴力作用所致颅骨结构改变。颅骨骨折的伤者，不一定都合并严重的脑损伤;没有颅骨骨折的伤者，可能存在严重的脑损伤。毕竟，颅骨骨折的存在提示伤者受暴力较重，合并脑损伤几率较高。颅骨骨折按骨折部位分为颅盖骨折(fracture of skull vault)与颅底骨折(fracture of skull base);按骨折形态分为线形骨折(linear fracture)与凹陷性骨折(depressed fracture);按骨折与外界是否相通，分为开放性骨折(open fracture)与闭合性骨折(closed fracture)。开放性骨折和累及气窦的颅底骨折有可能颅内感染或骨髓炎。 一、线形骨折 颅盖部的线形骨折发生率最高，主要靠颅骨X线摄片确诊。单纯线形骨折本身不需特殊处理，但应警惕是否合并脑损伤;骨折线通过脑膜血管沟或静脉窦所在部位时，要警惕硬脑膜外血肿的发生;需严密观察或CT检查。骨折线通过气窦者可导致颅内积气，要注意预防颅内感染。 颅底部的线形骨折多为颅盖骨折延伸到颅底，也可由间接暴力所致。根据发生部位可分为: (一)颅前窝骨折(fracture of anterior fossa) 累及眶顶和筛骨，可有鼻出血、眶周广泛01血斑(“熊猫眼”征)以及广泛球结膜下癖血斑等表现。若脑膜、骨膜均破裂，则合并脑脊液鼻漏(CSF rhinorrhea)，脑脊液经额窦或筛窦由鼻孔流出。若筛板或视神经管骨折，可合并嗅神经或视神经损伤。 (二)颅中窝骨折(fracture of middle fossa) 若累及蝶骨，可有鼻出血或合并脑脊液鼻漏，脑脊液经蝶窦由鼻孔流出。若累及颖骨岩部，脑膜、骨膜及鼓膜均破裂时，则合并脑脊液耳漏(CSF otorrhea)，脑脊液经中耳由外耳道流出;若鼓膜完整，脑脊液则经咽鼓管流至鼻咽部，可误认为鼻漏;常合并第w ,脑神经损伤。若累及蝶骨和颖骨的内侧部，可能损伤垂体或第II.III,IV,V,vI脑神经。若骨折伤及颈内动脉海绵窦段，可因动静脉瘩的形成而出现搏动性突眼及颅内杂音(参阅第二十三章第五节);破裂孔或颈内动脉管处的破裂，可发生致命性的鼻出血或耳出血。 (三)颅后窝骨折(fracture of posterior fossa) 累及颖骨岩部后外侧时，多在伤后1-2日出现乳突部皮下痕血斑(Battle征)。若累及枕骨基底部，可在伤后数小时出现枕下部肿胀及皮下痕血斑;枕骨大孔或岩尖后缘附近的骨折，可合并后组脑神经(第Ix -)a脑神经)损伤。 诊断颅底骨折的诊断及定位，主要依靠上述临床表现来确定。疲血斑的迟发性、特定部位以及不是暴力的直

外科学(颅脑损伤)

颅脑损伤 一．头皮损伤 （一）头皮血肿 （二）头皮裂伤 （三）头皮撕脱伤 二．颅骨损伤 （一）线性骨折 一．颅前窝骨折 二．颅中窝骨折 表现：累及蝶骨→鼻出血，CSF鼻漏 累及颞骨岩部，脑膜、鼓膜破裂→CSF耳漏otorrhea 若鼓膜完整→CSF经咽鼓管流入鼻咽部 可损伤第Ⅶ、第Ⅷ颅N→听力下降、丧失，周围性面瘫 累及蝶骨、颞骨内侧面→损伤垂体，第2～6 颅N 累及海绵窦段颈动脉→颈动脉海绵窦瘘→颅内杂音、搏动性突眼累及颈内动脉或分支→致命性鼻出血或耳出血 三．颅后窝骨折 四．治疗 （二）凹陷性骨折 三．脑损伤 （一）闭合性脑损伤机制

（二）★原发性脑损伤与继发性脑损伤 ★原发性脑损伤：外力作用于头部时立即发生的损伤，且不再继续加重。 ①脑挫伤；②脑挫裂伤；③原发性脑干损伤 ★继发性脑损伤：在受伤一定时间后出现的脑损害，可进行性加重。 ①脑水肿；②颅内血肿 一．脑震荡 二．弥散性轴突损伤 三．脑挫裂伤 四．▲原发性脑干损伤：与继发性脑干损伤的区别：由于脑疝或血肿挤压所致。 表现： ①由于脑干网状上行激动系统障碍，伤后立即昏迷，不伴有ICP增高，昏迷程度深，持续时间长，可导致长期昏迷或植物状态。 ②眼：瞳孔可不等大、极度缩小、大小多变，对光反射不稳定。眼球位置不正或同向凝视。 ③神经系统：肌张力增高，去脑干强直；病理征阳性；锥体束征，瘫痪。 ④生命体征：紊乱；易出现R衰竭。 五．▲下丘脑损伤：常合并于弥漫性脑损伤。 表现：受伤早期出现意识障碍、睡眠障碍，高热/体温不升，尿崩，水、电紊乱，急性应激性溃疡，ARDS等。 （三）颅内血肿 一．★（曾经）硬脑膜外血肿 临床表现：

重型颅脑损伤临床救治体会

重型颅脑损伤临床救治体会 发表时间：2014-07-30T10:13:16.623Z 来源：《医药前沿》2014年第11期供稿作者：江永嘉[导读] 重型颅脑损伤患者具有病情重、发病急、变化快等特点，长期以来是颅脑损伤治疗的重点和难点，死亡率和致残率极高。江永嘉 (惠东县人民医院神经外科 516300) 【摘要】目的总结重型颅脑损伤患者的救治经验，提高对重型颅脑损伤的认识。方法对我科5年中收治35例GCS评分3～8分的重型颅脑损伤患者进行回顾性分析。手术治疗26例，非手术9例。结果 35例中存活24例，恢复良好12例(34.3％)，中残6例(17.1％)，重残4例(11.4％)，植物生存2例(5.7％)，死亡11例(31.4％)。结论及时手术清除血肿、降低颅内压，解除脑疝，综合治疗是提高重型颅脑损伤患者救治成功率及改善其生存质量的关键。【关键词】重型颅脑损伤手术治疗综合治疗【中图分类号】R651.1+5 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）11-0113-02 重型颅脑损伤患者具有病情重、发病急、变化快等特点，长期以来是颅脑损伤治疗的重点和难点，死亡率和致残率极高。格拉斯哥昏迷评分(Glasgow comascale,GCS) 3～5分病死率在50％以上，生存质量亦较差[1]。2008年7月～2013年6月，我科共收治重型颅脑损伤35例，现将其救治体会报告如下。 1 资料与方法1.1 一般资料本组患者35例，其中男28例，女7例，年龄14—75岁。致伤原因：车祸伤23例(65.7%)，摔伤7例(20.0%)，高处坠落伤5例(14.3%)。 1.2 临床表现均有不同程度的意识障碍和颅内高压症状。按GCS评分3—5分 12例，6-7分23例。其中12例病人出现单侧或双侧瞳孔散（34.3%），9例出现呼吸循环紊乱（25.7%）。复合伤：合并胸部外伤16例，腹部外伤5例，骨盆及四肢骨折5例，创伤性休克2例。 1.3 均行头颅CT扫描，CT显示单纯硬膜外血肿6例(17.1％)，单纯硬膜下血肿2例(5.7％)，硬膜外血肿伴硬膜下血肿及脑挫裂伤4例(11.4％)，硬膜下血肿伴脑挫裂伤10例(28.6％)，颅内血肿伴脑挫裂伤6例(17.1％)，多发颅内血肿l例( 2.9％)，蛛网膜下腔出血3例(8.6％)，脑干损伤1例(2.9％)，脑挫裂伤脑肿胀2例(5.7％)。 1.4 治疗措施本组手术治疗26例，急性颅脑损伤的手术指征：①意识障碍进行性加重，并出现一侧定位体征，对脱水降颅压治疗无效或进行性病情恶化；②CT示脑中线向对侧移位>5mm，同侧脑室受压或闭塞；③脑皮层挫伤基础上形成硬膜下血肿，正常脑结构向对侧压迫推挤移位； ④脑挫裂伤基础上形成脑内血肿，限于皮层内或皮层血肿扩大向白质发展且脑结构受压迫移位[2]。生命体征不平稳，如呼吸减慢或停止、血压下降，不应手术。手术多采用单侧去大骨瓣减压手术[3]，如患者为双侧颅内血肿，术前CT显示颅内压力极高，弥漫性脑肿胀或术中见颅内极高，则采取双侧去骨瓣减压术。由于去骨瓣后扩大了颅腔容积，降低了部分颅内压，还可转移脑移位方向，使膨出脑组织回复，解除或减轻对脑干的压迫，有利于静脉回流，改善脑血液循环，因而能起到防止和控制脑水肿发展和脑疝发生的作用。对于没有手术指征而行保守治疗及颅脑手术后所有病例，均给予补液、脱水、大剂量激素、抗感染、脑保护剂、营养支持及预防应激性溃疡出血等治疗。并监测电解质、肾功能、血糖、血气，重视护理、营养及康复期高压氧治疗等一系列综合措施。对合并其他脏器损伤者，按病情轻重缓急分别行剖腹探查、胸腔引流、骨折复位固定等治疗。 2 结果根据对患者的GOS评分随访半年，结果35例中存活24例，恢复良好12例(34.3％)，中残6例(17.1％)，重残4例(11.4％)，植物生存2例(5.7％)，死亡11例(31.4％)。 3 讨论重型颅脑损伤由于伤情重、变化快，病死率、致残率都较高，已成为当今社会威胁人类生命的重要疾患之一。作为神经外科医生应更新观念，不断提高对颅脑损伤的认识，减低病死率，努力提高救治成功率。 3.1 重型颅脑损伤病人因意识障碍、呕吐和颌面部伤会导致呼吸道梗阻，术前急救过程中应及时清除呼吸道阻塞，气管插管保持气道通畅，包扎止血、补液等维持呼吸和循环功能，及早行颅脑CT扫描，为进一步开颅手术创造条件。若无手术指征，则行保守综合治疗，并严密观察病情变化。 3.2 对于有手术指征的重型颅脑损伤患者，应迅速行开颅手术清除血肿，去骨瓣减压，在昏迷初期或脑疝早期进行手术患者往往预后良好，过晚手术常导致植物状态或死亡。本组26倒手术患者多采用单侧去大骨瓣减压手术，如患者为双侧颅内血肿，术前CT显示颅内压力极高，弥漫性脑肿胀或术中见颅内压极高，则采取双侧开颅，颅内血肿清除、严重脑挫裂伤清除，去骨瓣减压术。对形成脑疝者，先行颞肌下减压，对脑肿胀、脑膨出明显，可行额、颞极切除减压；对脑疝时间过长者，在行开颅清除血肿、去骨瓣减压术的基础上，加行小脑幕切迹切开减压术，同时轻柔地抬起颞叶底部，反复等渗盐水冲洗，及应用甘露醇等方法，使脑疝复位[4]。同时应重视术中血压的稳定，保证有效的脑灌注。 3.3 重型颅脑损伤合并胸、腹、四肢、骨盆及脊柱损伤时，一定要先抢救生命，对张力性气胸、心包填塞、大出血造成休克其危害程度远超过神经系统损伤，应优先处理，如患者已发生脑疝应与相关科室共同抢救，必要时同时手术[5]。 3.4 重视术后综合治疗。术后患者均给予补液、脱水、激素、抗感染、脑保护剂、营养支持，预防应激性溃疡出血等。重视护理及康复期高压氧治疗。在治疗过程中应密切观察水、电解质和酸碱平衡状况，出现水电解质紊乱时及时纠正。并发症是重型颅脑损伤的重要死亡原因之一，积极预防并发症，正确处理并发症是治疗成功的关键。肺部感染、上消化道出血是重型颅脑损伤的常见并发症，早期气管切开，加强护理，促进肺部引流及选用敏感的抗生素，加强物理治疗能有效控制感染。常规护胃治疗和使用胃黏膜保护剂以及质子泵抑制剂能有效的预防应激性溃疡。重型颅脑损伤患者伴不同程度血糖升高，早期适量应用胰岛素具有脑保护作用，严重者可应用胰岛素持续微量泵。 参考文献