68例大面积脑梗死急性期的治疗体会_张俊平

86 中国卫生产业·第八卷·第十一期·下旬刊

随着人民生活水平的提高,生活方式

与饮食结构的改变,高血压、糖尿病、超重、肥胖、脂代谢异常等疾病发病率的不断升高,脑血管病的发病率趋于上升,发病年龄趋于年轻化。脑梗死是常见的脑血管缺血性疾病,常留下严重的后遗症,尤其是大面积脑梗死,起病急、进展快、病情凶险,易被误诊为“脑出血”。由于脑组织受损严重,其病死率、致残率均高,现对我院68例住院患者病情特点进行分析,以探讨大面积脑梗死患者急性期有效的治疗方法,提高救治成功率,降低死亡率与致残率。

1 临床资料1.1 一般资料

本组68例患者均为我院住院患者,其中男37例,女31例;年龄51～78岁,平均年龄61.4岁。68例患者中既往有高血压病史45例,糖尿病病史29例,血脂代谢异常21例;脑血管病史16例,冠心病病史17例,心房颤动14例,风湿性心瓣膜病病史11例,临床表现不同程度意识障碍24例,单侧肢体瘫痪54例,双侧肢体瘫痪14例。中枢性面瘫33例;1.2 入选标准

有人认为不论梗死灶是单叶还是多叶,只要患者梗死面积之和≥20cm 2或梗死面积之和大于同侧大脑半球2/3,即符合大面积脑梗死[1]。本组68例患者均符合第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准(C),以大面积梗死的标准为:大脑半球中3/5(大脑中动脉供血区)或前4/5(大脑前、中动脉供血区)的梗死。1.3 临床表现特点

本组68例患者中多起病突然,于动态起病32例,静态起病27例,起病时状态不详9例。精神萎糜和嗜睡29例,昏迷24例,

短暂意识不清7例,清醒8例;头痛5例,呕

吐27例,呕血9例,抽搐7例,大、小便失禁31例:脑膜刺激征阳性16例,病理征阳性58例:其中双侧病理征阳性24例,消化道出血14例。

1.4 影像学表现

本组68例患者均于发病后48～72h复查头颅CT检查,证实为急性大面积脑梗死。(1)占位效应:侧脑室受压32例,中线结构移位位21例。(2)病灶分布情况:额、颞、顶出现低密度灶,同侧脑沟变浅、脑回饱满,外侧裂及侧脑室受压变窄。右侧大脑半球38例;左侧30例:其中额叶、顶叶、颞叶28例,额叶、顶叶22例,顶叶、枕叶18例。

1.5 治疗方案

本组68例患者均给予常规吸氧、吸痰,进食困难者予鼻饲,维持水、电解质平衡,根据出入量判断使患者处于既能保证有效循环血量又轻度脱水状态,加强抗感染。所有患者均给予20%甘露醇注射液125mL,q 12h ～q 4h ,静点。依达拉奉注射液静点。0.9%氯化钠注射液+泮托拉唑40mg,每日1～2次静点。20%吡拉西坦注

射液100mL,静点q 12h

。注射用门冬氨酸钾镁3支静点。注射用果糖二磷酸钠10g,静点。临床出现高颅压症状或影像学出现侧脑室受压、中线结构移位者联合呋塞米注射液及甘油果糖注射液加强脱水降颅压效果,意识障碍较重患者酌情给予纳洛酮0.8mg,加入小壶,q 1h ～q 8h ,头枕冰袋,降低脑细胞代谢。

2 结果

2.1 疗效判定标准

本组68例患者疗效判定标准均按照1995年第四次全国脑血管病会议制定的神经功能缺损程序及生活状态标

准进行评分[2]:痊愈:功能缺损评分减少91%～100%,病残程度0级;显效:功能缺损评分减少46%～90%,病残程度1～3级;有效:功能缺损程度评分减少18%～45%;无效:功能缺损程度评分增加18%以内;恶化:功能缺损评分增加18%以上。2.2 治疗后结果

治疗后,痊愈:2例;显效:13例,有效:14例,总有效率42.84%;无效:24例,死亡13例,其中9例死于急性期脑疝,2例死于吸入性肺炎,1例死于上消化道出血,1例死于肾功能衰竭。

3 讨论

大面积脑梗死是指脑组织的梗死灶大,大多为颈内动脉系统主干、大脑中动脉主干或皮层支的完全性闭塞所致的脑梗死[3]。一般的脑梗死治疗方法有很多,如抗凝、溶栓、扩张血管等,但在大面积脑梗死时均疗效欠佳[4]大面积脑梗死患者有发病机制有与普通脑梗死不同之处,依据大面积脑梗死的病理特征制定个体化治疗方案才能取得较好的临床效果。

(1)脑水肿:由于各种原因引起大脑主干动脉持续痉挛或闭塞而致供血区的脑组织缺氧而产生广泛坏死水肿,发生严重脑水肿而出现明显占位效应。急性大面积脑梗死后继发性脑水肿是引起颅内压增高的主要原因,因此控制颅内压是治疗的关键,对急性大面积脑梗死引起的颅内压增高仍是采用脱水治疗。本组患者均使用20%甘露醇注射液脱水,降颅压,临床出现高颅压症状或影像学出现侧脑室受压、中线结构移位者联合呋塞米注射液及甘油果糖注射液既能加强脱水降颅压效果,又可预防甘露醇相关肾病,延长脱水药物作用时间,疗效较好。

(2)清除氧自由基:当脑血流中断,发

68例大面积脑梗死急性期的治疗体会

张俊平 续国英

(定襄县人民医院 山西忻州 035400)

【摘要】目的 探讨大面积脑梗死的临床特点及合理的治疗方案。方法 对我院经CT证实的大面积脑梗死68例患者进行回顾性分析。结果 68例患者中既往有高血压病史45例,糖尿病病史29例,血脂代谢异常21例;脑血管病史16例,冠心病病史17例,心房颤动14例,风湿性心瓣膜病病史11例,临床表现单侧肢体瘫痪54例,双侧肢体瘫痪14例。中枢性面瘫33例;精神萎糜和嗜睡29例,昏迷24例,短暂意识不清7例,清醒8例;头痛5例,呕吐27例,呕血9例,抽搐7例,大、小便失禁41例;脑膜刺激征阳性14例,病理征阳性58例,消化道出血11例;治疗后痊愈2例,显效13例,有效14例,总有效率42.84%,无效24例,死亡13例,其中9例死于急性期脑疝,2例死于吸入性肺炎,1例死于上消化道出血,1例死于肾功能衰竭。结论 大面积脑梗死病情凶险,应早期明确诊断。治疗应抓住大面积脑梗死的临床及病理特征,以降低颅内压和脑保护为主,要控制好血压并保证有效的脑血流灌注,慎用或不用抗凝药物,积极防治并发症是救治成功的关键。【关键词】大面积脑梗死 急性期 临床分析【中图分类号】R512.39 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5654(2011)11(c)-0086-02

CHINA HEALTH INDUSTRY

生脑梗死时,尤其是脑组织缺血后再灌注损伤发生时,就会产生大量的氧自由基,产生的自由基造成细胞膜损伤,导致细胞的死亡,进一步加重脑损伤。甘露醇注射液是有效的自由基清除剂,并可抑制自由基的产生。依达拉奉的脑保护作用包括:-OH的清除作用、抗脑水肿的作用、抑制神经细胞损害作用;依达拉奉可以通过减少神经细胞的程序性死亡和阻止线粒体的损伤来减轻大脑缺血缺氧:还具有抑制脑血管痉挛的作用[5]。甘露醇和依达拉奉通过抑制和清除氧自由基,从而减轻脑组织损害,促进局部脑细胞的功能恢复,促进细胞代谢,保护缺血“半暗袋”区的神经细胞。

(3)慎用抗凝剂,防止脑出血性梗死:抗凝治疗的目的是通过抑制血液凝固过程,控制脑血栓的形成和发展,然而这种疗法对完全性卒中几乎无效,近年来国内外对该疗法已趋于否定[6]。大面积脑梗死发生后,出现梗死后出血的原因有:(1)由于脑组织缺血、缺氧严重,酸性代谢产物及炎性因子作用下使脑血管通透性增强,再灌流后血液可能从血管壁向脑内渗出,发生梗死后出血。(2)大面积脑梗死发生后脑组织水肿造成血液瘀滞,静脉受压,静脉压力增高,造成出血。(3)脑组织缺血后,组织坏死,血管壁破坏,再灌注后出现出血。(4)患者的年龄、血压及抗凝药物使用有关。梗死后出血多为点片状,位于梗死灶周边的大脑皮质区。梗死后出血一旦出现,愈后不良。大面积脑梗死应积极防止出血性脑梗死的发生。本组大面积脑梗死患者,通过管理血压、脱水降颅压等措施,均未使用抗凝药物及溶栓治疗,仅出现1例患者发生梗死后出血,减少了梗死后出血的发生,减少医患纠纷而且并未影响治疗效果,治疗总有效率42.84%,取得了很好的临床效果。

(3)改善脑细胞代谢:大面积的脑梗死发生后,由于病变血管大,缺血面积广泛,起病快,故侧枝循环代偿能力差,常常使大量脑细胞短期内变性、坏死,从而使大面积脑梗死患者突然发病。病灶由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成,缺血中心区神经细胞膜离子泵和细胞能量代谢衰竭,脑细胞不可逆损害,缺血半暗带区血流处于电衰竭与能量衰竭之间,局部脑组织中存在大动脉残余血流和侧枝循环,故缺血程度较轻,具有可逆性。正是由于缺血半暗带区内的脑组织损伤具有可逆性,增加脑细胞能量供应成为治疗重点。本组患者入院后早期均使用果糖二磷酸钠与门冬氨酸钾镁改善缺血半暗带脑细胞代谢。注射用果糖二磷酸钠是细胞无氧代谢的底物,可以为脑细胞提供代谢能

量,保护濒死脑细胞,增强脑细胞抗缺氧

能力。镁离子是能对抗任何急性脑损伤的

神经保护剂(即诊断不明确时,无论是脑

出血、缺血、缺氧或脑外伤等均可使用)。

镁离子是能迅速透过血脑屏障、保护作用

肯定、耐受性好、给药途径便利的药物,有

报道[7]镁离子是现今综合性评价前景最好

的。便宜、安全、耐受性好,安全剂量下不

影响血液动力学。

(5)预防应激状态并发症:在急性脑

梗死发生时,机体处于应激状态,治疗主

要为预防应激性溃疡及吗啡内啡肽的增

高。大面积脑梗死时下丘脑弓形核释放的

吗啡内啡呔增高[8],β内啡肽是中枢神经

系统内作用最强的内源样阿片样物质,大

量β内啡肽是造成神经元损伤的主要原

因。内啡肽可使钙内流,使细胞内钙超载,

细胞膜的通透性增高,使神经元继发性损

伤,纳洛酮是阿片受体拮抗剂,激动活性

与阿片受体亲和力大于吗啡和脑啡肽,能

竞争性的阻断阿片样物质和内源样阿片

肽所介导的毒性作用,能使内啡肽失活,

阻断内啡肽的毒性作用,递转脑缺血引起

的神经功能障碍,促进神经功能恢复。本

组患者中针对病情较重,意识障碍较重甚

至已经昏迷的患者,根据意识障碍程度,

给予纳洛酮0.8mg,加入小壶,q1h～q8h。

同时使用泮托拉唑40mg静脉点滴,预防

应激性溃疡,降低了病死率。

(6)降低脑代谢,保护脑细胞:亚低温

治疗对脑细胞有明显的保护作用,低温时

脑细胞代谢减慢,能缓解高能磷酸盐和葡

萄糖的使用,降低脑细胞耗氧,从而抑制

乳酸和其他脑细胞毒性产物。低温时,使

脑血管不同程度收缩,而保护血脑屏障,

减轻脑血管源性水肿。对大面积脑梗死合

并高热患者应用亚低温疗法能降低应激

反应,改善应激性疾病,改善神经功能,降

低患者的病死率[9]。本组患者中,意识障碍

重的患者使用冰帽,合并体温增高者采用

物理降温,控制体温,保护脑细胞,效果较

好。

(7)急性期慎用脑血管扩张剂:大面积

脑梗死患者病变往往为较大血管,病变血

管尤其是动脉粥样硬化的血管,动脉壁弹

性减低,顺应性下降,对扩血管药物反应

性很差,大面积脑梗死患者急性期应用脑

血管扩张剂可使脑血管扩张引起脑内充

血,加重脑水肿,加重缺血区域的缺血,即

“脑内盗血”现象。大面积脑梗死治疗时应

慎用,尤其是急性期。

(8)有效管理血压:虽然脑卒中后常检

出有高血压,但血压的增高可能是由于对

脑卒中的应激反应、膀胱的充盈、疼痛、脑

压增高或脑缺氧的代偿性生理性反应。

当把病人迁移到一个安静的病室、膀胱排

空、疼痛缓解、让病人安静体息,增高的

血压也可能下降。颅内压得到控制也会使

血压回降。在大多数病人中不应使血压降

低。对严重的高血压病人,降低血压也应

很谨慎地进行,因为使用抗高血压药后可

能会降低脑灌注,进一步加重脑缺血,扩

大脑梗死面积。

大面积脑梗死患者病情凶险,进展很

快,病死率与致残率高,预后差,严重影响

患者的生活质量。了解其临床特点,早期

明确诊断,急性期注意降低颅内压,清除

氧自由基,改善脑代谢,脑保护,合理控制

血压并积极防治并发症,采取综合疗法,

积极基础病。急性期尽量不用抗凝及扩张

血管药物,提高救治成功率。然而早期宣

教,积极有效控制脑血管病的危险因素,

降低发病率是预防发病的根本措施。

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【收稿日期】2011-11-05

中国卫生产业·第八卷·第十一期·下旬刊 87

脑梗死急性期的个案护理

脑梗塞的个案护理 一、引言 脑梗死主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病；也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。前者称为动脉硬化性血栓形成性脑梗死(ABI)，占本病的40％～60％，后者称为脑栓塞(CE)占本病的15％～20％。此外，尚有一种腔隙性脑梗死，系高血压小动脉硬化引起的脑部动脉深穿支闭塞形成的微梗死，也有人认为少数病例可由动脉粥样硬化斑块脱落崩解导致的微栓塞引起，由于CT和MRI的普及应用，脑梗死好发者为50～60岁以上的人群，常有动脉粥样硬化高血压风心病冠心病或糖尿病，以及吸烟饮酒等不良嗜好的患者约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前多有前驱症状表现为头痛头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢患者多在安静和睡眠中起病多数患者症状经几小时甚至1～3 天病情达到高峰。 脑梗死发病后多数患者意识清醒，少数可有程度不同的意识障碍一般生命体征无明显改变如果大脑半球较大面积梗死、缺血、水肿，可影响间脑和脑干的功能，起病后不久出现意识障碍甚至脑疝、死亡如果发病后即有意识不清，要考虑椎-基底动脉系统脑梗死。有人统计其发病率相当高，约占脑梗死的20％～30％。脑梗死是脑血管病中最常见者，约占75％，病死率平均10％～15 %，致残率极高，且极易复发，复发性中风的死亡率大幅度增加。该病属中医学卒中、中风、类中风、偏枯、半身不遂等范畴。 二、一般资料 患者：lijingqi，男，65岁，主因“头晕10天，伴口角歪斜3天”于2014年7月10日10:05以“脑梗死急性期”收入院，入院时血压:150/80mmHg。现患者头晕，无视物旋转，口角歪斜，口角流涎，双下肢无力，无饮水呛咳，无吞咽困难，无胸闷憋气，纳食可，眠可，二便调。既往高血压病史10年，最高血压220/110mmHg，现口服替米沙坦、苯磺酸氨氯地平，血压控制尚可。入院后遵医嘱给予患者针灸科二级护理，低盐低脂饮食，输液及口服药物治疗。 三、护理诊断 1、躯体活动障碍与疾病偏瘫及平衡能力降低有关

脑梗死急性期

中风（脑梗死急性期）中医护理方案 一、常见证候要点 （一）中脏腑 1.痰蒙清窍证：意识障碍，半身不遂，口舌歪斜，言语謇涩或不语，痰鸣漉漉，面白唇暗，肢体瘫软，手足不温，静卧不烦，二便自遗。舌质紫暗，苔白腻。 2.痰热内闭证：意识障碍，半身不遂，口舌歪斜，言语謇涩或不语，鼻鼾痰鸣，或肢体拘急，或躁扰不宁，或身热，或口臭，或抽搐，或呕血。舌质红，舌苔黄腻。 3.元气败脱证：昏语不知，目合口开，四肢松懈瘫软，肢冷汗多，二便自遗。舌卷缩，舌质紫暗，苔白腻。 （二）中经络 1.风火上扰证：眩晕头痛，面红耳赤，口苦咽干，心烦易怒，尿赤便干。舌质红绛，舌苔黄腻而干，脉弦数。 2.风痰阻络证：头晕目眩，痰多而黏。舌质暗淡，舌苔薄白或白腻，脉弦滑。 3.痰热腑实证：腹胀便干便秘，头痛目眩，咯痰或痰多。舌质暗红，苔黄腻，脉弦滑或偏瘫侧弦滑而大。 4.气虚血瘀证：面色晄白，气短乏力，口角流涎，自汗出，心悸便溏，手足肿胀。舌质暗淡，舌苔白腻，有齿痕，脉沉细。 5.阴虚风动证：眩晕耳鸣，手足心热，咽干口燥。舌质红而体瘦，少苔或无苔，脉弦细数。 二、常见症状/证候施护 （一）意识障碍

1.密切观察神志、瞳孔、心率、血压、呼吸、汗出等生命体征等变化，及时报告医师，配合抢救。 2.保持病室空气流通，温湿度适宜，保持安静，避免人多惊扰。 3.取适宜体位，避免引起颅内压增高的因素，如头颈部过度扭曲、用力，保持呼吸道通畅等。 4.定时变换体位，用温水擦身，保持局部气血运行，预防压疮发生。 5.眼睑不能闭合者，覆盖生理盐水纱布或涂金霉素眼膏；遵医嘱取藿香、佩兰、金银花、荷叶等煎煮后做口腔护理。 6.遵医嘱鼻饲流质饮食，如肠外营养液、匀浆膳、混合奶、米汤等。 7.遵医嘱留置导尿，做好尿管护理。 8.遵医嘱给予醒脑开窍药枕，置于患者枕部，借中药之辛散香窜挥发性刺激头部腧穴，如风池、风府、哑门、大椎等。 （二）半身不遂 1.观察患侧肢体的感觉、肌力、肌张力、关节活动度和肢体活动的变化。 2.加强对患者的安全保护，如床边上床挡，防止坠床摔伤，每日用温水擦拭全身1～2次，按摩骨隆突处和经常受压部位，促进血液循环预防压疮发生等。 3.协助康复医师进行良肢位摆放，经常观察并及时予以纠正，指导并协助患者进行肢体功能锻炼，如伸屈、抬肢等被动运动，注意患肢保暖防寒。 4.遵医嘱穴位按摩，患侧上肢取穴：极泉、尺泽、肩髃、合谷等；患侧下肢取穴：委中、阳陵泉、足三里等。 5.遵医嘱艾条灸，患侧上肢取穴：极泉、尺泽、肩髃、合谷等；患侧下肢取穴：委中、阳陵泉、足三里等。 6.遵医嘱中药熏洗：在辨证论治原则下给予具有活血通络的中药局部熏洗患

脑梗死的诊疗指南

脑梗死的诊疗指南 脑梗死(cerebral infarction，CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke，CIS)，是指局部脑组织因血液循环障碍，导致缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。脑梗死是脑血管疾病的最常见类型，约占全部脑卒中的70%。依据脑梗死的发病机制和临床表现，通常将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。常见的病因：脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎；脑栓塞为心源性和非心源性栓子；腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。 一、症状体征： 脑梗死好发者为50～60 岁以上的人群，常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病，以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前多有前驱症状，表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢，患者多在安静和睡眠中起病。多数患者症状经几小时甚至1～3 天病情达到高峰。 1.主要临床症状： (1)主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语，甚至昏迷。 (2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。 (3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。 2.临床表现类型：根据脑梗死发生的速度、程度，病情是否稳定以及严重程度，将脑梗死分为以下5 种类型。

(1)完全型脑梗死：指脑缺血6h 内病情即达到高峰，常为完全性偏瘫，一般病情较重。 (2)进展型脑梗死：指缺血发作6h 后，病情仍在进行性加重，此类患者占40%以上。造成进展原因很多，如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱，多数是由于前两种原因引起。 (3)缓慢进展型脑梗死：起病2 周内症状仍在进展。 (4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者，倾向于稳定型脑卒中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h 以上，椎-基底动脉系统缺血发作72h 以上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中。此类型脑卒中，脑CT 扫描所见与临床表现相符的梗死灶机会多，提示脑组织已经有了不可逆的病损。 (5)可逆性缺血性神经功能缺损(RIND)：是指缺血性局灶性神经动能障碍在24～72h 才恢复，最迟在4 周之内完全恢复者，不留后遗症，脑CT 扫描没有相应部位的梗死病灶。 二、辅助检查： 1、血液检查：包括血常规、血流变、血生化等，主要与脑血管病危险因素如高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。 2、神经影像学检查： （1）脑CT ：主要表现为：①病灶的低密度：是脑梗死重要的特征性表现，此征象可能系脑组织缺血性水肿所致。②局部脑组织肿胀：表现为脑沟消失，脑池、脑室受压变形，中线结构向对侧移位，即脑CT 扫描显示有占位效应。此征象可在发病后4～6h 观察到。③致密动脉影：为主要脑动脉密度增高影，常见于大脑中动脉。发生机制是由于血栓或栓子较对侧或周围脑组织密度高而衬托出来。部分患者在缺血24h 内可出现。

急性脑梗死的溶栓治疗

急性脑梗死的溶栓治疗 脑血管病己成为威胁人类健康的最严重的疾病之一,脑梗死致残率高,且易复发,使患者的生存质量严重下降。近年来,国内外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究, 现就溶栓治疗的安全时间窗、溶栓剂的选择、剂量、给药途径与疗效的关系、并发症的防治等问题综述如下。1溶栓治疗的安全时间窗 溶栓治疗的安全时间窗,目前仍无定论。受动物实验提示多数学者认为,急性脑梗死的治疗时间窗是3～6小时［1］,美国国立卫生研究院的rt-PA临床试验将时间窗定在3小时内［2］。根据3～6小时这个时间窗国内外进行的溶栓研究已取得成果［3,4］,而许多学者对于6小时之外的延迟溶栓研究也取得一定效果［1,4］。从各研究得出的不同时间窗说明缺血半暗带的存在时间有一定的个体差异,国外一些学者利用PET研究显示,缺血半暗带组织在某些人可能持续至卒中发病24小时,少数人甚至长达48小时［5,6］。Warach等［7］亦通过弥散加权磁共振成像(DWI)技术寻找出半暗带的存在信息。因此,如何确定安全时间窗的个体化方案,有待于临床及辅助检查的进一步完善。2临床应用与临床疗效 2.1常用溶栓剂实验和临床较为常用的溶栓药物包括链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织或重组型纤溶酶原激活剂(t-pa/rtpa)。SK、UK为非选择性纤维蛋白溶解剂,能使血栓及血浆内的纤溶酶原激活而产生全身高纤溶血状态。t-pa/rtpa则可选择性激活血栓部位的纤溶酶原,使其在局部转变成纤溶酶,从而溶解血栓,溶栓速度快,代谢迅速,能避免纤维蛋白原血症和保持最低的纤维蛋白原的降解［8,9］,国外静脉溶栓应用较多,但由于其价格昂贵限制了其在国内的广泛应用。除此之外,单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(scupa)目前尚处于动物实验阶段。基因重组葡激酶(r-sak)同样具有选择性溶栓特点,现尚处于实验研究阶段。2.2给药途径、剂量及持续时间溶栓剂的给药方法有静脉滴注、颈内动脉灌注及导管介入治疗。国外多采用静脉滴注t-pa,局部动脉灌注UK、SK,国内多采用静脉滴注及颈内动脉灌注UK,受技术和设备的限制静脉滴注使用较文广泛。 国内外各家报道的剂量及持续时间不一。一般认为溶栓药物的剂量:静脉途径已接近急性心肌梗死的标准溶栓剂量,即SK 150万U,UK 200万U,t-pa/rtpa 100mg。动脉途径:SK 2.5～175万U,UK 20～170万U,t-pa/rtpa 20～100mg。给药持续时间通常为30分钟至2小时。停药指征:除上述剂量和时间的限制外,若行脑血管造影,一旦发现血管再通立即停药。最近根据全美心脏学会和神经学会医疗顾问委员会对急性缺血性脑卒中溶栓建议及国内经验,全国脑血管疾病防治学术研讨会建议:不推荐使用SK静脉溶栓。UK总量:动脉溶栓25～75万U,造影时间15秒；11.病前48小时用过肝素使部分凝血酶原时间延长,血小板计数22.2mmol/L；13.治疗前收缩压>200mmHg(1mmHg=0.133kPa),舒张压>100mmHg。2.5临床疗效目前国内外对于溶栓治疗的效果是乐观的。国外报道溶栓治疗的显效率为47%～81%,国内报道为70%～90%,有的甚至达100%。国内第三届急性缺血性卒中治疗会议介绍t-pa/rtpa治疗急性脑梗死完全再通率30%～52%,部分再通率50%～92%［10］。一项包括12个临床试验近3 000例患者的汇总分析显示,应用溶栓药可使严重致残和病死率下降20%,但脑出血却增加3倍［2］。3溶栓治疗的并发症3.1颅内出血脑梗死溶栓治疗最主要的

脑梗塞的康复治疗原则

脑梗塞的康复治疗原则 脑梗塞进行积极的康复治疗，可使90%的患者重新获得步行和自理生活的能力，其中30%的患者还能恢复一些较轻的工作。相反，不进行康复治疗者，上述两方面恢复的百分率相应的只有60%和5%。在病死率方面，康复组比不康复组也低12%。，因此，康复治疗对脑梗塞患者很重要。本期专家观点特邀胥方元主任，为您详述脑梗塞的康复治疗原则。 脑梗死患者只要神智清楚，生命体征平稳，病情不再发展，48 小时后即可进行，康复量由小到大，循序渐进。 脑梗塞康复实质是“学习、锻炼、再锻炼、再学习”，要求患者理解并积极投入。在急性期，康复运动主要是抑制异常的原始反射活动，重建正常运动模式，其次才是加强肌肉力量的训练。 脑梗死的特点是“障碍与疾病共存”，采取个体化的方案，循序渐进。除运动康复外，尚应注意言语、认知、心理、职业与社会等的康复。已证实一些药物，如溴隐亭等对肢体运动和言语功能的恢复作用明显，巴氯芬对抑制痉挛状态有效，由小剂量开始，可选择应用。可乐定、哌唑嗪、苯妥英钠、安定、苯巴比妥、氟哌啶醇对急性期的运动产生不利影响，故应少用或不用。 严密观察脑梗死患者有无抑郁、焦虑，它们会严重地影响康复进行和功效。要重视社区及家庭康复的重要性。 脑梗塞的康复治疗 一、主动活动： 尽量让患者做主动运动，肌肉的收缩为减轻水肿提供了很好的泵的作用。可让患者在患肢上举位做一些活动，如手指的抓握活动、抓握木棒、拧毛巾等。 二、床上训练： 为站立和步行打基矗如:翻身，起坐，坐平衡三级训练，髋、膝、肩、踝等关节抗痉挛训练以及双或单腿搭桥训练，然后坐立位转换到立位三级平衡训练，重点是重心向患侧移位的训练。 三、保持良姿位： 所谓良姿位即抗痉挛的良好体位，患者除进行康复治疗训练外，其余时间均应保持偏瘫肢体的良姿位。平卧位和患侧卧位时，应使肘关节伸展，腕关节背屈;健侧卧位时肩关节屈曲约90°，肘关节伸展，手握一毛巾卷，保持腕关节的背屈。良姿位可改善静脉回流，减轻手部的肿胀。 四、日常生活能力训练： 根据ADL的不同采用不同的自护方法，一般采劝替代护理”的方法来照料病人，即病人在被动状态下，接受护理人员喂饭、漱口、更衣、移动等生活护理，而自我护理是通过耐心地引导、鼓励、帮助和训练患者，使患者主动参与ADL训练。脑卒中患者会有肢体功能障碍，不同程度影响到日常生活能力，

脑梗死(急性期)

脑梗死临床路径 一、脑梗死临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性脑梗死（ICD-10：I63）。 （二）诊断依据。 根据《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》（中华医学会神经病学分会脑血管病学组制定，中华神经科杂志；2015;48:246-257） 1. 急性起病； 2. 局灶神经功能缺损（一侧面部或肢体无力或麻木，语言障碍等），少数为全面神经功能缺损； 3. 症状或体征持续时间不限（当影像学显示有责任缺血性病灶时），或持续24 h以上（当缺乏影像学责任病灶时）； 4. 排除非血管性病因； 5. 脑CT/MRI排除脑出血 （三）治疗方案选择依据。 《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》（中华医学会神经病学分会脑血管病学组制定，中华神经科杂志；2015;48:246-257） 1.一般治疗：维持呼吸循环功能，监测控制体温、血压、血糖

2.改善脑血循环治疗：根据患者具体情况选择如溶栓、血管介入、抗血小板、抗凝、降纤、扩容等方法 3.神经保护剂：结合患者具体情况选择 4.中医中药：结合具体情况选择 5.并发症处理：监测控制脑水肿及颅内压增高，必要时选择手术；癫痫防治；感染及褥疮防治、深静脉血栓防治； 6.早期营养支持及康复治疗 7.根据个体情况启动二级预防措施 （四）标准住院日为7-10天。 （五）进入路径标准。 1. 第一诊断必须符合脑梗死疾病编码（ICD-10：I63）。 2. 当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院后检查项目。 1.必需检查的项目： （1）血常规、尿常规、大小便常规； （2）肝功能、肾功能、电解质、血糖、血脂、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）； （3）胸部X线片、心电图； （4）颈部动脉血管超声；经颅多普勒超声（TCD） （5）颅脑CT，有条件的可行颅脑MRI+DWI（弥散加权

大面积脑梗塞的外科手术治疗

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/7b9468054.html, 大面积脑梗塞的外科手术治疗 作者：李乾 来源：《医学美学美容·中旬刊》2013年第11期 【摘要】目的：探讨大面积脑梗塞的外科手术治疗的疗效。方法：回顾性分析11例大面积脑梗塞患者，均经标准大骨瓣开颅去大骨瓣减压并将头皮颞浅动脉连同颞肌贴覆梗塞大脑表面治疗的临床资料。结果：11例大面积脑梗塞患者均经标准大骨瓣开颅去大骨瓣减压并将头 皮颞浅动脉连同颞肌贴覆梗塞大脑表面治疗，经术后复查及随访3～6个月，按GOS评分标准：良好3例；中残5例；重残1例；植物生存1例；死亡1例。结论：大面积脑梗塞患者应尽早施行扩大翼点入路开颅去骨瓣减压术加颞浅动脉与颞肌贴敷术手术治疗，能显著改善神经功能、提高病人的生存质量、降低死亡率。 【关键词】大面积脑梗塞；开颅去大骨瓣减压；颞肌贴敷术；手术治疗 【中图分类号】R651.1【文献标识码】A【文章编号】1004-4949（2013）11-74-02 脑梗塞是指由于脑部血液供应障碍、缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化，脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，脑梗死占全部脑卒中的80%。糖尿病、肥胖、高血压、风湿性心脏病、心律失常、各种原因的脱水、各种动脉炎、休克、血压下降过快过大等是与其相关性较大的几个疾病，大面积脑梗塞是一种危及生命的缺血性脑卒中，这类病人的死亡率高，其中最主要的原因是脑缺血、脑水肿引起的颅内压增高导致的脑疝形成，目前内科通常采用尿激酶/链激酶溶栓的方法治疗，但对于大面积脑梗塞患者往往单纯依靠内科治疗通常难以奏效，进行开颅减压是挽救生命的唯一方法。减压的同时并行颞肌贴敷术，可以使颞肌与脑表面建立血管吻合，从而改善脑缺血[1]。 1材料与方法 1.1一般资料：本院自2004年5月至2010年5月间，收治的大面积脑梗塞患者共11例，年龄40～79岁，男7例，女4例。其中有明确高血压病史者7例，风湿性心脏病并脑梗塞者2例，外伤性脑梗塞者1例，出现天幕裂孔疝者8例。手术时间在发病后10小时—38小时，平均手术时间为18.3小时。 1.2治疗方法：在全麻下行标准大骨瓣开颅去大骨瓣减压术（骨瓣大约12cm×12cm），手术切口开始于颧弓上耳屏前各1 cm，于耳廓上方向后上方延伸至顶骨正中线，然后沿正中线 向前至前额部发际下，顶部骨瓣必须旁开正中线矢状窦2～3 cm。全层切开头皮，头皮夹止血，电凝止血，电刀切开颅骨骨膜，用骨膜剥离器向颞侧推移骨膜，电刀切开颞肌边缘附着点，骨膜剥离器向颞侧分离颞肌，止血后连同头皮一起向上翻起，并缝合悬吊。颅骨从颧弓上、耳廓上、耳廓后上方、同侧顶骨、发际下、同侧眉弓外侧分别钻孔，铣刀开颅，打开骨瓣后将蝶骨嵴外1/3咬除，使颞叶和部分额叶向外凸出，解除和减轻对侧裂血管的压迫。切开硬

脑梗死急性期的治疗方法

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 脑梗死急性期的治疗方法 导语：其实脑梗死这种疾病的相信大家都是非常熟悉的，在生活中经常可以听说到这种疾病，而且很多人对于这种疾病都是非常可怕的，都望而却步的，下 其实脑梗死这种疾病的相信大家都是非常熟悉的，在生活中经常可以听说到这种疾病，而且很多人对于这种疾病都是非常可怕的，都望而却步的，下面我们一起来了解一下脑梗死急性期的治疗方法。 治疗方法： 1.急性脑梗死的治疗原则是：①综合治疗及个体化治疗：在疾病发展的不同时间，针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。②积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。③预防和治疗缺血性脑水肿。④急性期应早用脑细胞保护治疗，可采取综合性措施，保护缺血周边半暗带的脑组织，避免病情加重。⑤加强护理和防治并发症，消除致病因素，预防脑梗死再发。⑥积极进行早期规范的康复治疗，以降低致残率。⑦其他：发病后12h内最好不用葡萄糖液体，可用羟乙基淀粉(706代血浆)或林格液加三磷腺苷(ATP)、辅酶A及维生素C等，避免在急性期用高糖液体加重酸中毒和脑损害。 2.急性期一般治疗急性期应尽量卧床休息，加强皮肤、口腔、呼吸道及大小便的护理。注意水、电解质的平衡，如起病48～72h后仍不能自行进食者，应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。另外，大多数患者、患者亲友及部分医务人员期望的是有更好的药物使患者早日康复，而忽视了其他治疗方面，如患者的饮食。由于部分脑梗死患者在急性期，生活不能自理，甚至吞咽困难，若不给予合理的营养，能量 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

脑梗死急性期发热的分析及护理

脑梗死急性期发热的分析及护理【关键词】血管疾病 我国是脑血管疾病（cerebral vascular disease,CVD）高发地区之一，其中急性脑梗死占了很大比例，发热是其常见的并发症。近年来有大量文献资料表明［1，2］，脑梗死发生时或发生后的发热，即使程度较轻微，也可以使脑缺血所致的神经损害显著加重。本文将2001年2月～2004年2月我院收治的142例脑梗死急性期伴发热患者的护理分析总结如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 我院2001年2月～2004年2月共收治可供分析的急性脑梗死患者496例，其中脑梗死急性期伴发热142例，男105例，女37例，年龄47～82岁，平均63.3岁。全部入选病例均符合1995年全国第4届脑血管会议制定的诊断标准，并经头颅CT确认。其中基底节梗死63例（单侧54例，双侧9例），脑叶梗死41例，皮质下梗死33例，脑干及小脑梗死6例，丘脑梗死4例。多发性脑梗死14例。 1.2 方法 对病例资料进行整理登记，记录患者发热期间CT显示的梗死体积，所有患者均在新入院7天内常规测量腋温，连测3天，其体温平均值＞37.2℃者为发热；医源性输液反应的发热不入选。 1.3 统计学方法 计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异有显著性。

2 结果 2.1 脑梗死急性期发热的原因 本组496例患者并发急性期发热的有142例，发生率为28.63%；感染性发热137例，占96.48%；均有临床阳性体征或细菌学阳性结果证实。其中呼吸道感染102例，尿路感染21例，皮肤口腔黏膜感染14例，非感染性发热5例（3.52%）。 2.2 脑梗死面积与发热关系 脑梗死面积以发热期间CT检查为标准，按Adams方法：＜1.5cm为腔隙梗死；1.5～3.5cm为小面积梗死；＞3.5cm为大面积梗死。脑梗死面积大小与发热关系：梗死面积越大其体温异常发生率越高。见表1。表1 脑梗死面积大小与发热关系（略）注：脑梗死面积不同之间体温异常，P<0.001 3 护理对策 呼吸道和泌尿道感染是脑梗死急性期发热的重要原因，本组病例中，呼吸道和泌尿道感染占全部感染病例的89.9％，因此对脑梗死急性期的患者除嘱安静卧床休息，密切观察患者意识、眼球位置和瞳孔、体温、脉搏、呼吸、血压等情况及加强心理护理外，还应防治呼吸道和泌尿道感染，其护理重点如下：（1）加强基础护理，做好口腔护理，及时吸痰并吸出口咽部分泌物。（2）做好呼吸道护理，护理中应注意翻身拍背，对病情严重者取侧卧位或俯侧卧位，口角放低，每2～3小时翻身1次，掌握正确叩背方法，以利于呼吸道及口腔分泌物流出。（3）对不能吞咽或昏迷的患者应给予鼻饲，以免患者因吞咽呛咳、误吸而引起感染。（4）体温与脑组织耗氧量及脑血流量成正相

脑梗塞的康复治疗原则

脑梗塞的康复治疗原则

脑梗塞的康复治疗原则 脑梗塞进行积极的康复治疗，可使90%的患者重新获得步行和自理生活的能力，其中30%的患者还能恢复一些较轻的工作。相反，不进行康复治疗者，上述两方面恢复的百分率相应的只有60%和5%。在病死率方面，康复组比不康复组也低12%。，因此，康复治疗对脑梗塞患者很重要。本期专家观点特邀胥方元主任，为您详述脑梗塞的康复治疗原则。 脑梗死患者只要神智清楚，生命体征平稳，病情不再发展，48 小时后即可进行，康复量由小到大，循序渐进。 脑梗塞康复实质是“学习、锻炼、再锻炼、再学习”，要求患者理解并积极投入。在急性期，康复运动主要是抑制异常的原始反射活动，重建正常运动模式，其次才是加强肌肉力量的训练。 脑梗死的特点是“障碍与疾病共存”，采取个体化的方案，循序渐进。除运动康复外，尚应注意言语、认知、心理、职业与社会等的康复。已证实一些药物，如溴隐亭等对肢体运动和言语功能的恢复作用明显，巴氯芬对抑制痉挛状态有效，由小剂量开始，可选择应用。可乐定、哌唑嗪、苯妥英钠、安定、苯巴比妥、氟哌啶醇对急性期的运动产生不利影响，故应少用或不用。 严密观察脑梗死患者有无抑郁、焦虑，它们会严重地影响康复进行和功效。要重视社区及家庭康复的重要性。 脑梗塞的康复治疗 一、主动活动： 尽量让患者做主动运动，肌肉的收缩为减轻水肿提供了很好的泵的作用。可让患者在患肢上举位做一些活动，如手指的抓握活动、抓握木棒、拧毛巾等。 二、床上训练： 为站立和步行打基矗如:翻身，起坐，坐平衡三级训练，髋、膝、肩、踝等关节抗痉挛训练以及双或单腿搭桥训练，然后坐立位转换到立位三级平衡训练，重点是重心向患侧移位的训练。 三、保持良姿位： 所谓良姿位即抗痉挛的良好体位，患者除进行康复治疗训练外，其余时间均应保持偏瘫肢体的良姿位。平卧位和患侧卧位时，应使肘关节伸展，腕关节背屈;健侧卧位时肩关节屈曲约90°，肘关节伸展，手握一毛巾卷，保持腕关节的背屈。良姿位可改善静脉回流，减轻手部的肿胀。 四、日常生活能力训练： 根据ADL的不同采用不同的自护方法，一般采劝替代护理”的方法来照料病人，即病人在被动状态下，接受护理人员喂饭、漱口、更衣、移动等生活护理，而自我护理是通过耐心地引导、鼓励、帮助和训练患者，使患者主动参与ADL训练。脑卒中患者会有肢体功能障碍，不同程度影响到日常生活能力，

急性脑梗死的介入治疗

急性脑梗死的介入治疗 （作者：________ 单位：____________ 邮编：____________ ） 【关键词】急性脑梗死；动脉溶栓;静脉溶栓;动脉留置导管治疗 介入治疗学是20世纪70年代开始发展起来的一门医学影像学和临床治疗学相结合的新兴边沿学科，有学者谓之与内科、外科并列的三大诊疗技术。由于其近10余年的迅速发展，对许多以往临床上认为不治或难治之症，介入治疗开辟了新的有效治疗途径。介入治疗的医生已能把导管或其他器械，介入到人体几乎所有的血管分支和其他管腔结构（消化道、胆道、气管、鼻管等），以及某些特定部位，对许多疾病实施局限性治疗。急性脑梗死的介入治疗较传统的治疗方法亦体现了其独特的优势。 1急性脑梗死介入治疗的理论基础 急性脑梗死缺血半暗带理论的提出，为急性脑梗死的介入治疗提供了理论依据。急性脑梗死病灶由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成，缺血中心区的神经细胞离子泵和细胞能量代谢衰竭，脑组织发 生不可逆性损害，缺血半暗带的脑血流量处于电衰竭与能量衰竭之间，损伤具有可逆性，神经细胞依然存活。如何早期再通闭塞的脑血管，挽救缺血半暗带区的神经细胞，成为目前治疗的关键。介入治疗途径包括静脉溶

栓，动脉溶栓，动脉及静脉联合溶栓，溶栓治疗联合动脉成形或支架植入术，超声溶栓治疗以及动脉留置导管治疗等。 2静脉溶栓 1958年Sussmann 1〕等首先报道了溶栓治疗脑血管闭塞的方法， 即为最初的静脉溶栓途径，1995年美国国立神经疾病和卒中研究所(National Institute for Neurological Disoders and Stroke , NINDS) 〔2〕的随机分组实验证明了静脉溶栓的安全性及有效性，其具有操作简单、快捷、费用低、患者更易于接受等优点，目前静脉溶栓的药物包括链激酶、尿激酶、前尿激酶、rt拟PA链激酶静脉溶栓因其出血率及死亡率均高，已不适宜研究，尿激酶静脉溶栓为我国九五攻关项目〔3〕，采用随机双盲对照的方法证明了急性脑梗死发病 6 h内静 脉溶栓的安全性及有效性，结果表明发病 3 h内效果较好，3 h内应用100万U与150万U效果一致，但出血风险前者较小，3?6 h应用150万U较100万U效果更好。因此我国2004年脑血管病防治指南建议在无条件采用rt拟PA时,可用尿激酶替代，而且时间窗也提出可以在发病6 h 内。但国际上较为认可rt拟PA静脉溶栓，2007年美国卒中协会成人缺血性卒中早期干预指南(ASA2007)〔4〕及2008年欧洲卒中组织缺血性卒中和短暂脑缺血发作指南(ESO2008)〔5〕推荐 3h是rt拟PA静脉溶栓的时间窗。 3动脉溶栓 1998 年PROACT(prolyse in acute cerebral thromboembolism)

急性脑梗死临床分型、分期治疗(个体化治疗)原则

急性脑梗死临床分型、分期治疗（个体化治疗）原则 近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。 一、急性脑梗死治疗理论的进展 绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8～10分钟神经元就发生不可逆损害。大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。 1、缺血阈与半暗带：正常情况下脑血流量为50ml/l00g/分，当下降至30ml/l00g/分以下时，病人出现症状；当下降至20ml/l00g/分以下时，神经元电活动衰竭（电衰竭），传导功能丧失；当下降至l5ml/100g/分以下时，神经细胞膜离子泵衰竭（膜衰竭），细胞进入不可逆损害；当下降至l0ml/l00g/分以下时，细胞膜去极化，钙离子内流，细胞最终进入死亡。急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（Penumbra）。如血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。大量的研究证明：血管闭塞3～6个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Time window）。 2、缺血瀑布理论：近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍—兴奋性神经介质释放—钙过量内流—自由基反应—细胞死亡等一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。因此，迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础，而确实的脑保护打断反应链则是治疗成功的基本保证，两个治疗环节相互相成，缺一

急性脑梗死溶栓治疗的新进展

急性脑梗死溶栓治疗的新进展 发表时间：2017-05-15T09:35:57.023Z 来源：《中国医学人文》2017年第1期作者：付凯 [导读] 急性脑梗死的发病率、病死率与致残率极高，临床治疗以溶栓与降纤及循环改善、抗血小板聚集、神经保护治疗为主. 【摘要】急性脑梗死的发病率、病死率与致残率极高，临床治疗以溶栓与降纤及循环改善、抗血小板聚集、神经保护治疗为主，其中，溶栓治疗是最为有效、最为直接的治疗方法。本文将从急性脑梗死溶栓治疗的依据与药物选择、时间窗、治疗方式及并发症等方面进行综述报道。 【关键词】急性脑梗死；溶栓治疗；研究进展 急性脑梗死是老年多发病，随着我国逐步步入到老龄化社会，该病发病率也在逐年攀升，严重威胁到老年人生命健康安全。急性脑梗死是指局部供血堵塞或者中断造成的脑组织缺血缺氧、坏死的过程，伴有不同程度的神经功能损伤与特征变化，是仅次于恶性肿瘤的第二大致死与致残原因。急性脑梗死临床治疗方法较多，溶栓与循环改善、抗血小板聚集、神经保护是常见方法，溶栓治疗应用最广，认同率最高，且随着溶栓时间认识与溶栓技术进步下，溶栓治疗急性脑梗死的价值日渐凸显，现就相关研究进展综述如下。 1 溶栓治疗的依据 经临床证实，急性缺血性脑梗死病变中心区脑组织已经出现了损害，这种损害是不可逆的，组成缺血性急性脑梗死区域的缺血半暗带区的侧支循环依然存在，依然可以获得血液供给，且神经细胞功能未完全消失可以在短时间内存活，这种状态依然是可逆的，脑代谢障碍恢复的前提是有效时间内及时将血液供应恢复，才能使神经细胞功能相应恢复。病理学研究还显示，当缺血中心区的脑血流阀值为10ml/100g/min时将出现神经细胞膜离子泵与细胞能量代谢的衰竭，此时出现的损害是不可逆的[1]。缺血半暗带的脑血流在电衰竭与能量衰竭之间时，侧支循环与大动脉残留血流依然在局部脑组织中存在，且有部分神经元存活[2]。由此，将缺血半暗带恢复是溶栓治疗的关键步骤，也是治疗急性脑梗死的有效途径。 2 确定溶栓治疗时间窗 即使脑梗死半暗带区域内的神经细胞通过侧支循环可以确保血液供应维持一段时间，但是并不能长期维持，维持时间大致5.5~7h，将此阶段作为溶栓治疗的最佳时机。但是大部分患者在发病6h进行溶栓治疗，仅有少数患者在该溶栓时间窗内接受治疗。NiNDS试验充分显示，溶栓在发病3h内实施，溶栓治疗2个月后神经功能恢复效果优于使用安慰剂的患者，且病死率得到控制。ECASSIII也显示了3h内应用重组型纤溶酶原激活剂的患者预后效果最佳。Lees的报道也显示了急性脑梗死患者发病4~5h内使用重组型纤溶酶原激活剂疗效更为显著，治疗时间越早，效果越显著[3]。反之，如果发病4.5h后使用重组型纤溶酶原激活剂治疗则风险较大。大部分研究均显示了发病3h、6h及3~4.5h 是最佳溶栓时间窗。也有研究显示[4]，不同时间窗3h时间窗动脉或者静脉溶栓的效果最佳，低于3h时间窗静脉溶栓与动脉溶栓疗效存在一致性，但总体看来，所用时间最短的是静脉溶栓干预，且创伤小、效果更为显著。 3 选择好溶栓治疗药物 急性脑梗死超早期治疗的首选方法为溶栓治疗已经得到循证医学的证实，当前应用较多的溶栓药物为尿激酶（uk）与rt-pA，rt-pA是第2代溶栓药物，纤维蛋白特异性显著，是一种选择性较高的纤维酶原激活剂，作用是促纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶，但是产生全身抗凝与纤溶状态的情况并不多见，已经被当成治疗脑梗死的一线类药物[5]。但是该药物有一定缺点，有着较短的半衰期，为3.5min，且进入到血栓时的穿透力较低，但是可以与纤维蛋白表面结合，将血流再通延迟，将血管再阻塞的风险降低。uK则是第一代溶栓药物，半衰期更长，为15min左右，是一种更为直接的纤溶酶原激活剂，溶栓效果也更为显著。但依然存在一些不足，比如，有着较差的选择性，可以对血液中的纤维蛋白原与血栓中的纤维蛋白同时溶解，非常容易出现出血风险。由此可见，两种溶栓药物各有优势与不足，在推广使用的广泛性上uK要优于rt-pA。 4 溶栓治疗方法 当前，溶栓治疗方法主要以静脉与动脉溶栓治疗为主。①静脉溶栓。静脉溶栓的速度更快，操作简单、给药更加及时、创伤更小、费用更为低廉，可以在急性期应用还可以很好的控制在溶栓时间窗内，这是静脉溶栓的优势；而缺点是颈内动脉与大脑中动脉（MCA）主干闭塞再通率较低，且静脉全身给药，有着大剂量用药要求，也促使并发症与不良反应发生率增大。uK100~160万U溶解于0.9%的氯化钠注射液100~200ml静脉滴注，滴注前15min先滴入量为总滴入量的2/3，后20min滴入量为滴入总量的1/3。rt-pA0.9mg/kg，1min内静脉推注10%，剩余以持续静脉滴注1h的方式给药。有报道显示[6]，早期溶栓治疗应用rt-pA可以将病死率与致残率降低，疗效显著。②动脉溶栓。选择性高、副作用与不良反应少、用药剂量小、局部用药浓度高、血管再通性高是主要优势；不足是操作要求高，需进行DSA检查，费用较高，很难在基层医院推广应用，且容易使整个脑血流处于高凝状态，危险性大。临床以颈动脉溶栓治疗为主，使用尿激酶60~100万U，将其溶解于20ml的生理盐水中可作为行动脉加压注射的药物。有研究显示，给药后，梗死病灶局部药物浓度要较同等静脉给药高，动脉溶栓效果更为显著，且出血及不良反应更少。一项随机对照试验结果显示，急性脑梗死患者使用uK溶栓治疗，6h内动脉注射给药，实验组72的Rankin评分与血管再通率均较安慰剂组高[7]。大部分急性脑梗死患者有溶栓治疗禁忌症，容易错失溶栓时间窗的患者可以选择血管介入溶栓治疗，可以将局部药物浓度增加，将溶栓速度提高，将治疗时间缩短，进而增强溶栓治疗成功率。 5 溶栓治疗并发症 溶栓治疗后阻塞血管可得到再通，将灌注恢复，进而将梗死面积缩小，有效控制病情，但是无论是静脉溶栓还是动脉溶栓均会不可避免的出现并发症，常见并发症有出血、再灌注损伤与脑血管再闭塞。其中，出血以静脉溶栓时的微血尿为主，但治疗后自动消失，动脉溶栓脑内出血多见，再灌注损伤常见3h后溶栓的患者，可能与脂质含量及自由基过多、钙离子快速内流等有关[8]。脑血管再闭塞是指应用溶栓药物后残留的血栓容易使再闭塞发生率提高。 综上所述，急性脑梗死早期溶栓治疗是最为有效、快速的方法，对中度、重度神经障碍患者有一定疗效，在应用上需掌握好时间窗、控制并防范并发症，掌握各种适应证与用药方法，才能使治疗安全、有效进行。 【参考文献】 [1]徐玲玲. 动脉溶栓治疗急性脑梗死的研究进展[J]. 中国实用神经疾病杂志,2014,17（02）:103-105. [2]蒋柳结，欧念飞，李绍东，等.急性脑梗死动脉内溶栓治疗疗效及安全性[J].中国实用神经疾病杂志, 2010，13(21): 38-40

超急性期及急性期脑梗死影像学诊断研究进展

超急性期及急性期脑梗死影像学诊断研究进展 脑梗死是一种常见病、多发病，早期影像学诊断非常重要。本文对几种常见的影像学检查方法研究进展进行探讨，认为采用CT加MRI或MRI-DWI加PWI 等联合影像学检查方法，不但简便易行，患者容易接受，而且还可以提高诊断的准确性，达到精准诊断、精准治疗的目的。 [Abstract]Cerebral infarction is a common and frequently occurring disease.It is very important to diagnose the disease in early stage.In this paper，research progress of inspection method of several common imaging are discussed，using CT plus MRI or MRI-DWI plus PWI combined with imaging methods，not only is simple，easy to accept patients，but also can improve the diagnostic accuracy，accuracy of diagnosis，accurate treatment purposes. [Key words]Super acute stage；Acute stage；Cerebral infarction；Imaging studies；Diagnosis 脑梗死又称“缺血性脑卒中”，是由脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化所致[1]。其是一种古老而崭新的疾病，所谓古老，是祖国医学对“中风”早有研究，大约有几千年的历史；所谓崭新，是现代医学对脑梗死的诊断、治疗研究又有新的突破。脑梗死是脑血管疾病中最常见的一种类型，据统计发病率占80%～85%[2]。脑梗死通常指脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化或动脉炎导致血管腔狭窄或闭塞，血栓形成导致脑局部血流中断，发生脑组织缺血、缺氧、软化及坏死，出现相应的神经系统症状、体征[3]。可表现为大面积脑梗死、分水岭脑梗死、出血性脑梗死、多发性脑梗死。典型的脑梗死的影像学诊断一般不难，但早期、超早期患者的准确诊断，对指导临床溶栓等早期干预意义十分重大，应引起医学影像科、神经内科、核医学科等有关医务人员的普遍关注。现将国内外对超急性期及急性期脑梗死影像诊断的研究进展综述如下。 1头颅CT扫描 1.1常规CT平扫 自CT机问世至今，CT平扫检查已经成为脑梗死的首选检查手段。因CT 扫描速度较MRI快，故非常适合危重患者、精神失常，难以配合的患者，因此，CT能够快速地排除患者是否有脑出血、脑肿瘤、颅内血肿等疾病，因而能为精准治疗提供比较可靠的诊断依据。以往认为24 h内脑梗死CT检查多呈阴性[4]，但随着CT设备的改进，16、64、128、256排螺旋CT机的不断投入临床，空间分辨率得到不断提高。早期脑梗死3 h CT即可显示，24 h内阳性率达到了79%。根据发病时间，脑梗死可分为超急性期（24 h～2周）、慢性期（>2周～2个月）[5]。超急性期、急性期脑梗死的CT表现为梗死区灰质密度减低，灰、白质交界消失以及轻微占位效应，还可见脑动脉密度增高征。

脑梗塞的治疗原则

. 1.急性脑梗死的治疗原则是：①综合治疗及个体化治疗：在疾病发展的不同时间，针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。②积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。③预防和治疗缺血性脑水肿。④急性期应早用脑细胞保护治疗，可采取综合性措施，保护缺血周边半暗带的脑组织，避免病情加重。⑤加强护理和防治并发症，消除致病因素，预防脑梗死再发。⑥积极进行早期规范的康复治疗，以降低致残率。⑦其他：发病后12h内最好不用葡萄糖液体，可用羟乙基淀粉(706代血浆)或林格液加三磷腺苷(ATP)、辅酶A及维生素C等，避免在急性期用高糖液体加重酸中毒和脑损害。 2.急性期一般治疗急性期应尽量卧床休息，加强皮肤、口腔、呼吸道及大小便的护理。注意水、电解质的平衡，如起病48～72h后仍不能自行进食者，应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。另外，大多数患者、患者亲友及部分医务人员期望的是有更好的药物使患者早日康复，而忽视了其他治疗方面，如患者的饮食。由于部分脑梗死患者在急性期，生活不能自理，甚至吞咽困难，若不给予合理的营养，能量代谢会很快出现问题，这时，即使治疗用药再好，也难以收到好的治疗效果。 3.脑水肿的治疗 (1)甘露醇：临床常用20%的甘露醇高渗溶液。甘露醇是最常用的、有效的脱水剂之一。脑梗死范围大或伴有出血时，常有病灶周围的脑水肿，近年来发现甘露醇还有较强的自由基清除作用。依病情选用20%的甘露醇125～250ml，快速静注，每6～8小时1次，静滴的速度要快，最好是静脉推注，要求在15～30min内注完250ml 20%的甘露醇，太慢起不到降颅压的作用。甘露醇用量不宜过大，一般控制在1000ml/d以下，对于老年患者或肾功能欠佳的患者，应控制在750ml/d以下，并分4～6次给药。一般应用3～5天后应减少剂量，使用时间以7～10天为宜。近年来多数学者认为，除用于抢救脑疝外，快速小剂量输入(125ml)可获得与一次大剂量输入类似的效果。应用甘露醇期间要密切监控患者的肾功能变化，注意监控水、电解质变化。 (2)10%甘果糖(甘油果糖)：可通过高渗脱水而发生药理作用，还可将甘油代谢生成的能量得到利用，进入脑代谢过程，使局部代谢改善，通过上述作用，能降低颅内压和眼压，消除脑水肿，增加脑血容量和脑耗氧量，改善脑代谢。 用量：一般为10%甘果糖(甘油果糖)250～500ml缓慢静点。甘果糖(甘油果糖)注射液降颅压高峰出现时间比甘露醇晚，故在抢救急性颅内高压如脑疝的情况下，首先还是推荐使用甘露醇。但是甘果糖(甘油果糖)降压持续时间比甘露醇长约2h 如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！ 精品