骨骼肌细胞的收缩机制

骨骼肌细胞的收缩机制-------------滑行学说

洪伟

（丽水学院生物，科学师范12，29）

【摘要】：Huxley等人哎20世纪50年代初提出了用肌小结中粗、细肌丝的相互滑行来解释肌肉收缩的机制。这一理论就是滑行理论（sliding theory）。【关键词】：肌丝滑行神经细胞

【肌丝滑行理论】：是肌肉收缩机制的一种理论。主要指：横纹肌收缩时在形态上的表现为整个肌肉和肌纤维的缩短，但在肌细胞内并无肌丝或它们所含的分子结构的缩短，而只是在每一个肌小节内发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行。结果使肌小节长度变短，造成整个肌原纤维、肌细胞和整条肌肉的缩短。其证据是：肌肉收缩时，肌细胞的暗带长度不变，明带长度变短，而肌球蛋白（粗肌丝）在暗带，肌动蛋白（细肌丝）在明带。

【神经细胞作用原理】：当一个神经冲动传递到突触小体，引起去极化使得Ca2+进入细胞膜，使突触小泡向前移动并释放出乙酰胆碱(ACH)，乙酰胆碱(ACH)与后膜上的受体结合，引起终板电位并向两侧扩布到两侧的肌细胞膜形成动作电位，并沿细胞膜传递到肌细胞的横管系统使两侧终池释放出Ca2+，Ca2+与肌钙蛋白结合使原肌球蛋白发生变化，暴露出肌动蛋白于横桥结合的位点，接着横桥和肌动蛋白相结合后横桥分解ATP获得能量使横桥循环把细肌丝不断地向肌节中心M线拉，最终达到肌肉收缩。横桥周期的长短决定着肌肉的缩短速度，肌浆中Ca2+浓度升高是引起肌肉收缩的触发原因。

【参考文献】：河南职工医学院院报2004年16卷4期

肌肉的收缩原理(材料详实)

肌肉的收缩原理 一肌肉的收缩过程 （一）肌丝滑动学说 在十九世纪就已经用光学显微镜观察到肌小节中的带区。同时还观察到，当肌肉缩短或被牵张时肌小节的长度发生变化。Andrew F. Huxley和R. Niedergerke用特制的干涉显微镜精确地测量肌小节的长度，在1954年确认了十九世纪的报告，即在肌肉缩短时A带的宽度保持不变，而I带和H区变窄。在肌肉被牵张时，A带的宽度仍然保持不变，而I带和H区变宽。同年，Hugh E. Huxley 和Jean Hanson 报告，用相差显微镜观察到在肌小节缩短或被牵张时，肌球蛋白丝和肌动蛋白丝的长度不变，而肌球蛋白丝和肌动蛋白丝重叠的程度发生变化。主要基于这两方面的证据，H. E. Huxley 和A. F. Huxley 在1954年分别独立的提出肌肉收缩的肌丝滑行学说（sliding-filament theory of muscle contraction）。这个学说认为在收缩时肌小节的缩短（也就是肌肉的缩短）是细肌丝（肌动蛋白丝）在粗肌丝（肌球蛋白丝）之间主动地相对滑行地结果。肌小节缩短时，粗肌丝、细肌丝地长度都不变，只是细肌丝向粗肌丝中心滑行。由于粗肌丝地长度不变，因之A带地宽度不变。由于肌小节中部两侧地细肌丝向A带中间滑行，逐渐接近，直到相遇，甚至重叠起来，因此H区地宽度变小，直到消失，甚至出现反映细肌丝重叠地新带区。由于粗肌丝、细肌丝相向运动，粗肌丝地两端向Z线靠近，所以I带变窄。当肌肉牵张或被牵张时，粗肌丝、细肌丝之间地重叠减少。 肌丝滑行学说根本不同于早期地肌肉收缩学说。早期有些研究者曾经提出，肌肉收缩是由于蛋白质分子本身地缩短。蛋白质分子地缩短或是由于折叠型分子增加折叠地结果；或是由于螺旋形分子改变螺旋距或直径地结果。与此相反，肌丝滑行学说主张长度不变地肌丝主动相对滑行是由于肌球蛋白横桥地活动在肌球蛋白丝与肌动蛋白丝之间产生力的结果。 在完整机体内，肌肉的收缩是由运动神经以冲动形式传来的刺激引起的。神经冲动经神经肌肉接点传至肌膜，首先引起肌细胞兴奋，继而触发横桥运动，产生肌肉收缩，收缩肌肉又必须舒张才能进行下一次收缩。因此，从肌细胞兴奋开始，肌肉收缩的过程应包括三个互相衔接的环节：①肌细胞兴奋触发肌肉收缩，即兴奋—收缩耦联；②横桥运动引起肌丝滑行；③收缩肌肉的舒张。 ①兴奋—收缩耦联肌细胞兴奋触发肌肉收缩的过程又称兴奋—收缩耦

生理学-肌细胞的收缩 图解

第五章 肌细胞的收缩 肌肉： 一、 骨骼肌细胞的兴奋和收缩 1. 骨骼肌神经-肌接头处兴奋传递：电信号-化学信号-电信号 突触前终扣：运动神经末梢近骨骼肌细胞处脱髓鞘， 广泛分支形成的大量末端膨大结构。前终扣的膜即接头前膜（有电压门控CC aa 2+通道）。 终板: 终扣相对的肌膜凹陷。与接头前膜相对的肌膜即接头后膜（有NN 2型ACh 受体，是化学门控阳离子通道） 2.1 信号传递的基本过程 神经冲动→突触末梢→接头前膜去极化 接头前膜电压门控CC aa 2+通道开放→CC aa 2+内流 接头前膜胞质CC aa 2+浓度升高→ACh 释放至间隙 ACh 与nAChR 结合，通道开放→NN aa +内流为主的跨膜离子移动 终板膜去极化→终板电位产生→电紧张形式扩布至邻近肌膜→肌细胞爆发AP 横纹肌

乙酰胆碱酯酶分解结合受体的ACh→兴奋传递终止 2.2几个特点 1.终板电位（end-plate potential,EPP）是局部电位，AP的产生不在终板 接头前膜去极化幅度↑，ACh释放量↑，EPP↑ 2.神经递质的释放是由CC aa2+内流引起的 阻断前膜NN aa+通道、KK+通道后，接头前末梢人工注射去极化电流→递质释放 和EPP产生；完全去除细胞外液CC aa2+→无递质释放和EPP 3.接头前膜神经递质以量子形式释放 终板膜区域记录到不给任何刺激时自发产生的、波幅很小但特性类似于EPP 的去极化电位，称为微终板电位，MEPP。MEPP通常固定，不会再减小，阻 断nAChR后消失，说明是接头前膜释放的一定最小量的ACh引起的。 细胞外液CC aa2+低浓度时，刺激神经末梢，发现EPP总是MEPP的整数倍。 量子就是一个存在于接头前膜内，包含了一定数目递质分子的突触囊泡。 4.终板膜上nAChR介导神经-肌接头快速的突触传递 NN2型ACh受体胞外结构域存在两个ACh结合位点 通道开放时，NN aa+、KK+、CC aa2+、MM gg2+等阳离子均可通过，但NN aa+内流为主， 引发EPP 5.骨骼肌神经-肌接头电信号传递是1：1 大量ACh与nAChR结合→幅度足够大的EPP→电紧张形式扩布→邻近肌细胞 膜去极化达阈电位→激活电压门控NN aa+通道→肌细胞爆发一次“全或无”AP 注意：AP不在终板膜上产生是由终板膜结构决定的，终板膜上没有电压门控 NN aa+通道，不会产生AP Brief Summary： 神经-肌接头信号传递是单向的，有时间延搁，且易受药物及环境因素影响， 常作为药物作用靶点，例如： 肉毒杆菌毒素→抑制ACh释放→肌肉麻痹 筒剑毒→竞争结合nAChR→肌肉松弛药

骨骼肌的收缩形式

骨骼肌的收缩形式 等长收缩：肌肉在收缩时其长度不变而只有张力增加，这种收缩称为等长收缩，又称为静力收缩。肌肉等长收缩时由于长度不变，因而不能克服阻力做机械功。等长收缩可以使某些关节保持一定的位置，为其他关节的运动创造条件。要保持一定得体位，某些肌肉就必须做等长收缩，如做蹲起动作时，肩带和躯干的肌肉发生等长收缩以保证躯干的垂直姿势。 等张收缩：是骨骼肌中向心收缩的一种。等张收缩时，肌肉的收缩只是长度的缩短而张力保持不变，这是在肌肉收缩时所承受的负荷小于肌肉收缩力的情况下产生的。可使物体产生位移，因此可以做功。所谓"等长"，是指外加阻力恒定时，当张力发展到足以克服外加阻力后，张力不再发生变化。但在不同的关节角度时，肌肉收缩产生的张力则有所不同：在关节运动的整个范围内，肌肉用力最大的一点称为“顶点”。在此关节角度下，骨杠杆效率最差，但可达到最大肌张力；与同为向心收缩的等动收缩不同，等长收缩往往无法达到最大肌张力。在整体的情况下，往往是等张收缩与等长收缩都有的混合形式收缩。 单收缩：肌组织对于一个阈上强度的刺激，发生一次迅速的收缩反应，称为单收缩。单收缩的过程可分为3个时期：潜伏期、收缩期和舒张期。 两个相同强度的阈上刺激，相继作用与神经－肌肉标本，如果刺激间隔大于单收缩的时程，肌肉则出现两个分离的单收缩；如果刺激间隔小于单收缩的时程而大于不应期，则出现两个收缩反应的重叠，称为收缩的总和。 强直收缩：当同等强度的连续阈上刺激作用与标本时，则出现多个收缩反应的叠加，此为强直收缩。当后一收缩发生在前一收缩的舒张期时，称为不完全强直收缩；后一收缩发生在前一收缩的收缩期时，各自的收缩则完全融合，肌肉出现持续的收缩状态，此为完全强直收缩。 例如：正常情况下，肌肉或肌细胞收到一次短促刺激时产生一次动作电位，紧接着进行一次收缩，这是肌肉的一个单收缩，刺激停止，收缩的肌肉舒张，单收缩结束。如果给予肌肉的是一连串短促的刺激，每次刺激的间隔攒与单收缩所持续的时间，即增加的频率大于单收缩的频率，此时肌肉的收缩将出现融合现象，肌肉来不及完全舒张，紧接着就进行下一次收缩，这种现象就是强直收缩。强直收缩又分为不完全强直收缩和完全强直收缩。正常的强直收缩受神经机制控制，是一种正常的生理反应，没有不良症状，受意识支配。但长时间、大强度训练时，尤其是局部肌肉负荷较大，或进行间歇时间较短的重复练习时，肌肉过快地连续收缩，而放松时间太短，以致收缩与放松不能协调、成比例地交替进行，肌肉得不到充分舒张的机会，从而出现痉挛现象，既是我们所说的肌肉抽筋。

1 心室肌细胞跨膜电位及其形成机制X

第二节心脏的电生理学及生理特性 Part 1 心室肌细胞跨膜电位及其形成机制 掌握内容工作细胞静息电位产生原理及主要钾离子通道类型和特点。心室肌细胞动作电位的波形特点及0、1、2、3、4期的分期。参与心室肌细胞动作电位各期形成的离子电流、离子通道种类（INa、Ito、ICa-L、IK1 、IK）。心室肌细胞动电位发生后细胞内外离子恢复的方式，钠泵抑制剂增强心肌收缩的机制。 熟悉内容心室肌细胞动作电位各期形成的各离子通道开闭的条件及主要通道的阻断剂。了解内容工作细胞和自律细胞的生理特点差异及主要代表细胞。心房肌细胞无明显2期的原理。 （一）选择题 【A1型题】单项选择题，每题有A、B、C、D、E五个备选答案，请从中选出一个最佳答案。 1.在心室肌细胞动作电位，接近于钠平衡电位的是 D A. 最大复极电位 B. 平台期时的膜电位 C. 阈电位 D. 动作电位0期去极化结束时的膜电位 E. 复极化结束时的膜电位 2. 心室肌细胞动作电位平台期的离子跨膜流动是 D A. Na+内流，Cl－外流 B. Na+内流，K+外流 C. Na+内流，Cl－内流 D. Ca2+内流，K+外流 E. K+内流，Ca2+外流 3．关于Na+泵生理作用的描述，不正确的是 A A. Na+泵活动使膜内外Na+、K+呈均匀分布 B. 将Na+移出膜外，将K+移入膜内 C. 建立势能储备，为某些营养物质吸收创造条件 D. 细胞外高Na+可维持细胞内外正常渗透压 E. 细胞内高K+保证许多细胞代谢反应进行 4. 下列关于动作电位的描述，正确的是 D A. 刺激强度小于阈值时，出现低幅度动作电位 B. 刺激强度达到阈值后，再增加刺激强度能使动作电位幅度增大 C. 动作电位一经产生，便可沿细胞膜作电紧张式扩布

肌肉的力量和生理机制

肌肉的力量和生理机制 一、肌肉的力量 一个人的力量大小，取决于肌肉的质量和发达程度，即取决于肌肉的收缩能力，只有通过肌肉的收缩才能显示出力量。平时我们所说的肌肉是指骨骼肌，而骨骼肌主要分布在四肢和躯干上，以此来维持人的正常姿势和人体的移动，并保证人体完成各种动作。人体的骨骼肌在显微镜下可以看出肌纤维呈一条条横纹，所以也称作横纹肌。 人体中有434块骨骼肌。人体的肌肉在不同时期重量不同，如婴儿的肌肉占体重的25％左右，成年人的肌肉占体重的34-40%。由于不同年龄人的肌肉重量的变化而力量也在不断的变化，一般人在15岁时，肌肉重量平均占体重32.60%,握力平均为36.4公斤，背力为92公斤；人到18岁时，肌肉重量占体董的44.2%,握力为44.1公斤，背力为125公斤；人到了老年的时候，由于肌肉重量的减轻，力量也随之下降。 在日常生活中常可以看到各种胖体型的人，他们满身是肉，但这种肉并不都是骨骼肌（纯肌肉），实际上把覆盖在肌肉上的皮下脂肪也当成了肌肉，这种混在一起，把肌肉和皮下脂肪都说成是肌肉的说法是错误的。肌肉是运动器官，当它收缩时可以把肌肉的化学能转变为机械能，以移动肢体或使物体产生运动，皮下脂肪是体内热能的一种储存形式，是供肌肉长时间收缩时消耗

用的能源物质。实践中可知，只有皮下脂肪适当，方可增加体型之美，脂肪虽有保温的作用，但它对体内某些内分泌机能会产生不利的影响，如妇女皮下脂肪含量过多，有可能引起不育症。皮下脂肪过多，不仅会影响肌肉的速度和力量，以及体态美，而且也是导致高血压、心脏病的重要原因。经常参加健美锻炼则可以减少皮下脂肪，使人们的皮下脂肪适度。 每一个人的躯体由大量的肌肉覆盖在骨骼上，而肌肉是由许多的肌纤维组成，每一个肌纤维的长度约1毫米一15厘米的圆柱形结构。其直径一般为10-100微米，有时用肉眼可以看到。每条肌纤维都具有一层薄的肌膜，若干细胞核和许多线粒体，在肌纤维中央部位有明暗相间的横纹结构的肌原纤维，它是肌肉收缩的结构单位。肌肉内分布有丰富的小血管，这样肌肉收缩时所需要的能量物质和氧就可以得到大量的供应。肌肉中还有感觉神经和运动神经，感觉神经向中枢神经传递肌肉收缩时的紧张状态，而运动神经接受中枢神经传来的信息，以调节肌肉的收缩。这说明，肌纤维只有在中枢神经的调节下，得到充足的能量供应，才能显示出力量。 在肌肉中水占75%。在构成肌肉的固体成分中有20％的蛋白质，5％的有机物（肌糖元、三磷酸腺普、磷酸肌酸等能量物质）和无机盐（钙、钠、钾等）。肌肉中的蛋白质分基质蛋白和一般细胞蛋白。基质蛋白能将肌纤维结合在一起，并将肌纤维的张力传向肌健。一般细胞蛋白，有机红蛋白（约占肌肉中的蛋白质总量

肌动蛋白收缩原理解读

Actin(细肌丝)&myosin(粗肌丝)的相对滑动 actin附着到myosin头部(ATPase,— myosin on a prehydrolysis ATP state unbound to actin), 结合后引起myosin头部弯曲, 同时水解ATP→ADP+Pi+能量, 产生一获能的myosin头部(an ADP-Pi-myosin state bound to actin), 发生旋转(pivot), 在依赖Ca2+条件下, 头部结合在相邻的另一个新的actin亚基上↓ 在Pi, ADP相继释放过程中, myosin头部又发生构象变化, 拉动肌动蛋白纤维, 使肌动蛋白纤维细丝与myosin发生相对滑动。 The coupling of ATP hydrolysis to movement of myosin along an actin filament 肌球蛋白与肌动蛋白的相对滑动与ATP水解相偶联的过程。

肌肉收缩—骨骼肌细胞的收缩单位: 肌原纤维(myofibrils)①粗肌丝-肌球蛋白②细肌丝-肌动蛋白(主)+原肌球蛋白+肌钙蛋白 来自脊髓运动神经元的神经冲动 ↓轴突传递 肌肉细胞膜去极化(动作电位产生) ↓T-小管 肌质网: 肌细胞中特化的光面内质网(钙库) 肌质网去极化释放Ca2+至肌浆中 ↓ Ca2+/肌钙蛋白Tn-C结合引起构象变化?actin与Tn I脱离, 变成应力状态; Tn T使原肌球蛋白(Tm)移到actin蛋白螺旋沟深处, 消除actin&myosin结合的障碍(原肌球蛋白Tm位移) ↓ Actin/myosin相对滑动:水解ATP, 化学能转化为机械能; If Ca2+ still 存在继续下一个循环, myosin沿肌动蛋白细丝滑动 ↓ Ca2+回收:神经冲动一经停止, 肌质网主动运输回收Ca2+, 收缩周期停止。