急性呼吸衰竭诊疗常规

急性呼吸衰竭

一、病名急性呼吸衰竭（Acute Respiratory Failure , ARF）

二、概述

呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍，在海平面静息状态呼吸空气的条件下，动脉血氧分压（PaO2）小于8kPa（60mmHg）或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）大于6.7kPa（50mmHg）所致的临床综合征。根据起病急缓，呼吸衰竭可分为急性和慢性两类，但二者之间尚无明确的时间界限。一般而言，急性呼吸衰竭在数分钟或数小时内迅速发生，患者既往呼吸功能多正常，因某种突发原因如异物吸入、吸入有害气体、镇静药中毒等，导致呼吸功能突然衰竭；机体尚未完全代偿。而慢性呼吸衰竭在数日或更长时间内缓慢发展，机体产生相应的一系列代偿性改变（如HCO3-增高）。[1]

（一）病因

任何引起肺通气和（或）肺换气功能障碍的因素，均可导致呼吸衰竭。引起急性呼吸衰竭的病因主要有：

1、气道阻塞性疾病：如会厌炎、喉水肿、异物、细支气管炎、

支气管哮喘；

2、肺实质侵润性疾病：各种原因引起的肺炎、自身免疫性病变

等；

3、肺水肿性疾病：（1）心源性：心肌梗死、二尖瓣或主动脉瓣

疾患、左心衰竭；（2）肺泡-毛细血管膜通透性增加：各种原

因引起的休克、海洛因中毒、吸入化学物质、败血症、急性

呼吸窘迫综合症（ARDS）等；

4、肺血管疾病：肺血栓栓塞，空气、脂肪栓塞等；

5、胸壁与胸膜疾病：气胸、大量胸腔积液；

6、神经肌肉系统疾病：镇静药和麻醉药的应用、急性感染性多

发性神经炎、重症肌无力危象等。[2]

(二)分类

急性呼吸衰竭可分为急性低氧血症型呼吸衰竭（I型）和急性高碳酸血症型呼吸衰竭（II型）。I型呼吸衰竭主要由氧和功能障碍所致，而II型呼吸衰竭主要由通气功能障碍所致。但在临床实践重中，两者之间并无截然的分界线，许多病人表现为I型和II型呼吸衰竭同时存在。[3]

三、临床表现

1、呼吸困难患者主观感到空气不足，客观表现为呼吸用力，

伴有呼吸频率、深度与节律的改变。有时可见鼻翼煽动、端

坐呼吸。上呼吸道疾患常表现为吸气性呼吸困难，可有三凹

征。呼气性呼吸困难多见于下呼吸道不完全阻塞如支气管哮

喘。胸廓疾患、重症肺炎等表现为混合性呼吸困难。中枢性

呼吸衰竭多表现为呼吸节律不规则，如潮式呼吸等。出现呼

吸肌疲劳者，表现为呼吸浅快、腹式反常呼吸，如吸气时，

腹壁塌陷。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难，如镇静药中毒，

可表现为呼吸匀缓、表情淡漠或昏睡。

2、发绀是典型的缺氧体征。因动脉血还原血红蛋白增加，致

耳垂、口唇、口腔粘膜、指甲呈现青紫色现象。

3、神经精神症状急性呼吸衰竭的神经精神症状较慢性明显

而多见，可出现烦躁不安、扑翼样震颤、谵妄、抽搐、昏迷

等。

4、循环系统症状缺氧和CO2瀦留均可导致心率增快、血压升

高。严重缺氧可出现各类型的心率失常，甚至心脏停搏。CO2瀦

留可引起表浅毛细血管和静脉扩张，表现为多汗、球结膜水

肿、颈静脉充盈等。

5、其他脏器的功能障碍严重缺氧和CO2瀦留可导致肝肾功能

衰竭。临床出现黄疸、肝功能异常；血尿素氮、肌酐增高。

尿中出现蛋白、管型；也可能出现上消化道出血等。

6、酸碱失衡和水、电解质紊乱因缺氧而通气过度可发生呼吸

性碱中毒。CO2瀦留则表现为呼吸性酸中毒。严重缺氧多伴有

代谢性酸中毒及电解质紊乱。

四、诊断

急性呼吸衰竭的诊断，应从以下几方面综合分析，做出判断：1、病史

有发生呼吸衰竭的病因，例如气道阻塞性疾病，肺实质浸润、肺水肿、肺血管病，胸廓及胸膜疾病，麻醉药过量，神经肌肉疾病或睡眠性呼吸暂停综合征等。有可能诱发急性呼吸衰竭的病因，例如严重感染、腹膜炎、胰腺炎等；以及重度创伤、败血症、大面积烧伤、过多输入液体、大量输入库血、大手术等。

2、临床表现

有缺氧或伴有二氧化碳蓄积的临床表现如呼吸困难、发绀、精神神经症状、心血管系统表现等。

3、血气分析

呼吸衰竭诊断很大程度上依靠血气分析的结果。一般来说，成年人，位于海平面水平，在静息状态，呼吸空气时，若PaO2<60mmHg,PaCO2正常或低于正常时即为低氧血症型或I型呼吸衰竭；若PaO2<60mmHg，PaCO2大于或等于50mmHg即为高碳酸血症型或II型并存型呼吸衰竭；另外一种临床常见的情况是患者在吸氧的状态下作动脉血气分析，PaCO2 升高，但PaO2>60mmHg,这是II型并存型呼吸衰竭。

4、胸部X线

胸部X线是明确呼吸衰竭的发生原因和病变范围、程度的重要辅助检查。胸部X线能了解心脏及气管的状态，有无骨折、气胸或血胸的存在以及肺炎、肺水肿、肺不张等改变。

5、其他检查

胸部CT叫普通X线摄片更为灵敏，能够捕捉相当危险的病理改变，同时也是急性呼吸衰竭的诊断方法之一。纤维支气管镜既可对气道灼伤、支气管阻塞或肺不张以及气管内出血等进行诊断，也可作治疗手段。心电图、血常规等有助于心脏、感染等疾病的诊断。[3]

五、鉴别诊断

1、与急性左心衰鉴别：急性左心衰也可出现呼吸急促的症状，但多

有心脏病或心衰病史，咳粉红色泡沫样痰，听诊心率增快，两肺可闻及湿性罗音，心电图提示左房负荷过重，左室肥厚，对强心、利尿药治疗有效；急性左心衰也可引起急性呼吸衰竭。

2、与急性肺栓塞鉴别：急性肺栓塞以胸痛、咯血、呼吸困难为主要临床表现，多有摔伤、手术或长期卧床病史，心电图可见电轴右偏，明显顺钟向转位；SⅠQⅢT波倒置，肺性P波；D二聚体、血气分析、血常规、血乳酸脱氢酶可有助于诊断，肺血管造影可确诊。

3、临床出现急性呼吸衰竭时，可通过病史、血气分析、心电图、胸部X线、胸部CT等综合判断，来鉴别是什么原因导致的急性呼吸衰竭。

六、辅助检查

1、血气分析

成年人，位于海平面水平，在静息状态，呼吸空气时，若PaO2<60mmHg,PaCO2正常或低于正常时即为低氧血症型或I型呼吸衰竭；若PaO2<60mmHg，PaCO2大于或等于50mmHg即为高碳酸血症型或II型并存型呼吸衰竭；另外一种临床常见的情况是患者在吸氧的状态下作动脉血气分析，PaCO2 升高，但PaO2>60mmHg,这是II型并存型呼吸衰竭。

2、胸部X线

胸部X线是明确呼吸衰竭的发生原因和病变范围、程度的重要辅助检查。胸部X线能了解心脏及气管的状态，有无骨折、气胸或血胸的存在以及肺炎、肺水肿、肺不张等改变。但需要指出的是，胸部X

线片所见与临床上出现呼吸功能衰竭或血气分析结果，在时相上可能不同步或不一致。

3、其他检查

胸部CT较普通X线摄片更为灵敏，能够捕捉相当危险的病理改变，同时也是急性呼吸衰竭的诊断方法之一。纤维支气管镜既可对气道灼伤、支气管阻塞或肺不张以及气管内出血等进行诊断，也可作治疗手段。

七、治疗

急性呼吸衰竭作为临床常见危重症，直接危及伤病员的生命，只有采取及时有效的抢救措施，为原发病的治疗争取时间和创造条件，才能降低病死率。急性呼吸衰竭的治疗原则：首先是保持呼吸道德通畅、吸氧并维持适宜的肺泡通气；其次为明确病因、治疗原发病及严密监测病情的发展。

（一）病因治疗

急性呼吸功能衰竭原发病的治疗，有时是至关重要的。因此，必须充分重视治疗和去除诱发急性呼吸衰竭的基础病因，如重症肺炎时抗生素的应用。上呼吸道阻塞、严重气胸、大量胸腔积液、药物中毒、药物中毒等所引起的呼吸衰竭，只要上述原因解除，呼吸衰竭就有可能自行缓解。对于原因不甚明了的急性呼吸衰竭，也应积极寻找病因，针对病因进行治疗。

（二）呼吸支持疗法

1、建立通畅的气道

无论何种原因引起的呼吸衰竭，保持气道通畅是最基本、最首要的治疗措施，是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。因此，通过采取合适的体位，经气道吸引或者建立人工气道（气管插管或气管切开）以保证呼吸道通畅，是急性呼吸衰竭处理的第一步。对于深部大量分泌物积聚不易排除者，也可考虑通过显微支气管镜吸除。对有小气道痉挛的患者，要积极治疗，可予雾化吸入受体β2激动剂或选择性M 受体阻断剂等，有利于舒张支气管，增加纤毛运动和稀释痰液。

2、氧疗

给氧的途径有多种，包括鼻导管、简单面罩，Venturi面罩、无复吸入面罩以及机械通气给氧。各种给氧方式提供的FiO2都有高限值。在高氧流量情况下，鼻导管最高提供的FiO2为40%，简单面罩为60%，无复吸入面罩为70%-80%（与患者的每分通气量有关），Venturi 面罩可较精确地提供24%-50%的FiO2，而呼吸机的空氧混合器则可输出纯氧。I型呼吸衰竭以氧合功能障碍为主，通气量足够，因而可吸入高浓度氧（>35%）以迅速提高PaO2至60mmHg以上。临床长时间氧疗时应尽可能将FiO2控制于50%以内，减少氧中毒的机会。II型呼吸衰竭时，高PaCO2抑制了呼吸中枢，低PaO2引起的HPV改善了V/Q比例；当吸入高浓度氧时，可能因中枢失去刺激，V/Q比例失调，进一步升高PaCO2，甚至进入严重的二氧化碳麻醉状态。因而，通常II型型呼吸衰竭主张低浓度（<35%）氧疗。

3、机械通气

经过一般给氧治疗仍不能纠正低氧血症和（或）二氧化碳蓄积

者，均应视为机械通气的适应证。当前，机械通气主要包括有创和无创两种方式。机械通气的主要模式和参数有：⑴辅助控制通气（ACV）：容量切换：触发敏感度、潮气量、通气频率、吸气流速/流速波形；压力切换：触发敏感度、压力水平、吸气时间、通气频率。⑵同步间歇指令通气（SIMV）：潮气量、流速、吸气时间、控制频率、触发敏感度，当压力控制时需设置压力水平。⑶压力支持通气（PSV）：压力、触发敏感度，压力上升速度、呼气灵敏度。⑷持续气道正压（CPAP）：仅需设定CPAP水平。⑸双相气道正压通气（BiPAP）：高压水平、低压水平、高压时间、呼吸频率、触发敏感度。[4]

4、体外膜肺氧合（ECMO）

体外膜肺氧合是利用体外膜肺来提高和（或）降低PaCO2，从而部分或完全替代肺功能。主要用于治疗患有极度严重但又潜在可逆的肺部疾患的病人。

（三）控制感染

控制感染时急性呼吸衰竭治疗的一个重要方面。感染时需合理选用抗生素。抗生素的选择应根据菌培养选用敏感抗生素。但临床上，首先根据病情，经验性选用抗生素，以免延误治疗。

（四）维持循环稳定

急性呼吸衰竭治疗过程中，应维持血流动力学及循环功能的稳定。对于血流动力学不稳定者，除及时纠正低血容量，维持体液平衡以及强心、利尿外，必要时应用血管活性药物如多巴胺、多巴酚丁胺，

以改善循环功能并维持其相对稳定。

（五）营养支持

能量供给不足是产生或加重呼吸肌疲劳的重要原因之一，因而急性呼吸衰竭患者补充足够的营养及热量十分重要。能量的供应应尽量选择经胃肠道的方式，不适当的补充过量的碳水化合物，会增加二氧化碳产量，加重呼吸肌的负担。

（六）预防并发症

急性呼吸衰竭时由于低氧及（或）高二氧化碳血症，常可导致心、脑、肾、肝功能障碍。因此，急性呼吸衰竭时，脑水肿的预防与治疗，肾血流量的维持，应激性消化道出血的防治以及各种电解质，酸碱平衡的维持都是不可忽视的环节。[3]

（七）中药治疗：可根据病情予参附注射液、参麦注射液、黄芪注射液支持治疗；必要时予安宫牛黄丸醒脑开窍治疗；大便秘结时可用大黄、大承气汤等通便治疗。亦可辩证加用益气化痰平喘药物。

八、护理

1.病情评估

（1）生命体征。

（2）胸闷、呼吸困难、喘息、发绀的程度。

（3）精神、意识状态。

2.按呼吸内科一般护理要点执行。

3.仔细观察病情。

（1）按上述评估中所列各项进行病情观察。

（2）注意导致呼吸衰竭的基础疾病的临床表现。

4.卧床休息，做好基础护理。

5.保持气道通畅。

（1）协助病人咳痰，如分泌物严重阻塞气道时，应立即在无菌操作下用吸痰管经鼻做气管内吸痰。

（2）必要时，行气管切开，以利分泌物吸引。术后按人工气道病人护理要点执行。

（3）给予雾化吸入，湿化气道，使痰液稀释易于咳出。

5.氧疗急性呼吸衰竭重症，可用面罩法或经气管内插管、气管切开给与高浓度（＞50%）吸氧，但不可长期使用严防氧中毒。

6.行机械通气治疗者，按机械通气病人护理要点执行。

7.及时进行血气监测，密切观察其动态变化，以提供氧疗指征的可靠依据。

8.意识障碍者，按意识障碍病人护理指南执行。

9.按医嘱给予高蛋白、适量脂肪、适量糖类，以及多种维生素和微量元素饮食。危重病人可采用鼻饲法或给于胃肠外营养，病情稳定后应鼓励病人经口进食。

10.根据病情控制液体入量，需要时，应予记录出入量或填写护理记录单。

11.做好心理护理。应予细致解释病情和精神安慰，及时满足需求，以起到增强其自信心和通气治疗效果的作用。对机械通气治疗中无法用语言表达的病人，应加强与其进行非语言性交流，以帮助减轻恐惧、

不安情绪，主动配合治疗。[5]

九、疗效判定

通过临床表现的好转或加重，血气分析结果是否正常，影像学的改变，来判断治疗效果。

十、转归与预后

急性呼吸衰竭的病程视原发病而定，严重者可于数小时内导致死亡，亦可持续数天到数周，演变成慢性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭患者如果原先无心肺疾患或呼吸系统疾病，生存率也接近85%。然而，多器官功能障碍综合症（MODS）或原先有肝、肾或慢性胃肠道疾病伴营养不良者，预后较差。其中约17%的患者需要机械通气治疗，这些患者中，年龄较大的只有9%的生存率，年轻者也不过百分之36%。[2]

十一、跟踪随访

转出ICU后每周随访一次。

【参考文献】

[1] 现代呼吸病治疗学（2002年1月第一版）.施毅、陈正堂主编.

人民军医出版社

[2] 协和呼吸病学（2005年1月第一版）.蔡柏蔷、李龙芸主编.中

国协和医科大学出版社

[3] 危重病医学（第2版，全国高等学校教材，供麻醉学专业用）.

曾因明、邓小明主编.人民卫生出版社

[4] 临床诊疗指南-重症医学分册（2009年1月第一版）.中华医学

会编著.人民卫生出版社

[5] 临床诊疗指南-护理学分册（2008年1月第一版）.中华医学会

编著.人民卫生出版社

急性呼吸衰竭的诊断及急救

急性呼吸衰竭的诊断及急救 【概述】 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa （60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCQ）高于6.65kPa（ 50mmHg），即为呼吸衰竭 （简称呼衰）。别称呼衰，急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭 【诊断要点】 一、病因 1.呼吸道病变 支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化病因碳潴留。 2.肺组织病变 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS ）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。 3.肺血管疾病 肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。 4.胸廓病变 如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。 5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。 二、临床表现 1.分类 （1）按动脉血气分析分类①I型呼吸衰竭缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（I型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。②H型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺O2和CO 2潴留，单纯通气不足，缺。2和CO 2的潴留的程度是平行

呼吸衰竭护理常规

呼吸衰竭护理常规？ 概念 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa （60mmHg ），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于（50mmHg ），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 护理措施 一、急性呼吸衰竭应绝对卧床休息。慢性呼吸衰竭代偿期，可适当下床活动。? 二、给富有营养、高蛋白质、易消化饮食。原则上少食多餐，不能自食者，给 予鼻饲以保证足够热卡及水的摄人。？ 三、病情观察。除定时测体温、脉搏、呼吸、血压、观察瞳孔变化、唇、指（趾）甲发绀外，特别注意以下几项指标：？ 1、神志：对缺氧伴二氧化碳潴留病人，在吸氧过程中，应密切观察神志的细小 变化，有无呼吸抑制。？ 2、呼吸：注意呼吸的节律，快慢深浅的变化。如发现异常，应及时通知医生。? 3、痰液：观察痰量及性状，痰量多、黄稠，表示感染加重，应及时通知医生，六标本送检。？四、氧气疗化。依病情及病理、生理特点，给不同给氧方式，争取短时间内使氧分压高于50mmH,g氧饱和度在80%以上。？

五、保持呼吸道通畅。神志清楚病人，鼓励病人咳痰，被动变换体位，翻身拍 背，促使痰液引流。不能自行排痰者，及时吸痰，每次吸痰时间不超过15 秒钟，防止缺氧窒息。? 六、观察呼吸兴奋剂使用效果。如给药过多、过快，可出现呼吸过快、面色潮红、出汗、呕吐、烦躁不安，肌肉震颤、抽和呼吸中枢强烈兴奋后转入抑制，应减药或停药。? 七、纠正酸中毒。使用5%碳酸氢钠时，注意病人有无二氧化碳潴留表现。? 八、纠正肺水肿应用脱水剂、利尿剂，注意观察疗效。心功能不全时，静脉点滴不宜过快、过多。? 九、病情危重、长期卧床者，应做好皮肤护理、生活护理。做好护理记录，准确记录出入量。? 十、备好急救物品。如气管插管、气管切开包、人工呼吸器、吸痰器、氧气、强心剂、呼吸兴奋剂等。? 十一、应用呼吸器病人的护理：? 1、?熟悉呼吸器性能，在呼吸器发生故障或病情变化时，采取有效的急救措施。? 2、？严密观察：①观察病人自主呼吸的恢复和均匀程度，以便适当调节呼吸频率、潮气量、呼吸时比；②有无自主呼吸，与呼吸器是否同步。是否因通气不足、呼吸道阻塞引起烦躁不安，注意管道衔接处是否漏气；③观察体温、脉搏、呼吸、血压、神志、瞳孔的变化。正压吸气时使心搏出量减少，血压下降。如心功能改善，心率、血压平稳，四肢暖，皮肤红润，无汗，说明呼吸器使用得当。？ 3、？保持呼吸道通畅，掌握适宜的氧浓度，一般在40%以下，及时吸痰，防止痰栓形成，注意防止套襄脱落。？ 4、？预防并发症：①注意呼吸道湿化，防止异物阻塞而窒息；②监测血气及电解质变

急性呼吸衰竭的抢救措施

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 急性呼吸衰竭的抢救措施 急性呼吸衰竭的抢救措施专家介绍急性呼吸衰竭是需要急抢救的急症。 对它的处理要求迅速、果断。 数小时或更短时间的犹豫、观望或拖延，可以造成脑、肾、心、肝等重要脏器因严重缺氧发生不可逆性的损害。 同时，及时、合宜的抢救和处置才有可能为去除或治疗诱发呼吸衰竭的基础病因争取到必要的时间。 （一）保证呼吸道通畅通畅的呼吸道是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。 在重症急性呼吸衰竭尤其是意识不清的患者，咽部肌肉失去正常的肌肉张力，软组织松弛。 舌根后倒均可阻塞上呼吸道（上气道系指自气管隆突以上的呼吸道包括鼻、咽、喉、正气管）。 呼吸道粘膜水肿、充血、痰液壅滞，以及胃内容物误吸或异物吸入都可以成为急性呼衰的原因或使呼衰加重。 保证呼吸道的畅通才能保证正常通气，所以是急性呼吸衰竭处理的第一步。 1．正确的体位立即使患者头部取侧卧位，颈部后仰，抬起下颌。 此种体位可以解除部分患者上气道的梗阻。 1 / 13

2．有效的气管内负压吸引以负压吸引清除堵塞于呼吸道内的分泌物，血液或误吸的呕吐物，淹溺时的淡、海水等，有时即可立即解除梗阻，改善通气。 无论是直接吸引或是经人工气道（见下节）吸引均需注意操作技术。 尽量避免损伤气管粘膜，在气道内一次负压吸引时间不宜超过10～15s，以免引起低氧血症、心律紊乱或肺不张等因负压吸引造成的合并症。 吸引前短时间给病人吸高浓度氧，吸引管不要太粗，吸引后立即重新通气。 操作者的无菌技术，和每次吸引时均换用新灭菌后的吸引管，或者使用一次性吸引管等是防止发生下呼吸道感染的措施。 3．建立人工气道当以上两种措施仍不能使呼吸道通畅时，则需建立人工气道。 所谓人工气道就是用一导管直接插入气管，于是吸入气就不经鼻咽等上气道直接抵达下气道和肺泡。 为了解除上气道的梗阻，保护无正常咽喉反射患者不致误吸，为了充分有效的气管内吸引或为了提供机械通气时必要的通道等目的乃建立人工气道。 其方法或将鼻咽导管由口放入可使后倒的舌根不再堵塞气道，但因导管远端恰位于咽部可引起咽反射而恶心、呕吐甚至误吸。 除意识不清患者一般均不能耐受，因此不宜久用。

呼吸衰竭的护理常规

呼吸衰竭的护理常规 一、护理目标 1．病人能维持最佳呼吸型态，呼吸困难缓解。 2．病人能维持最佳气体交换，缺氧情况得到改善。 3．患者能通过有效地咳嗽排除气道分泌物。 4．患者焦虑与恐惧减轻，营养改善。 5．患者无感染等并发症发生。 二、护理措施 （一）入院评估 如患者为急性呼吸衰竭入院，应先行急诊治疗处理，同时进行连续的护理评估。 了解患者发生呼吸衰竭的时间、地点、呼吸困难持续的时间；就诊前的病情变化及院前急救措施。了解患者有无意识不清，呼吸困难程度加重等其他症状。 局部情况。观察患者缺氧及二氧化碳潴留的症状和体征，如有无发绀、肺部呼吸音及啰音变化。 全身情况。24小时心电监护，监测患者的生命体征及意识状况，注意有无尿量减少及全身浮肿情况，观察有无肺性脑病的表现及心力衰竭的症状和体征。 辅助检查。及时了解血气分析、血电解质、胸片等检查结果。 心理、社会状况。评估患者有无恐惧、焦虑的表现及程度，了解患者担忧的原因。评估患者及家属对治疗及可能发生并发症的认知度和心理承受能力。 （二）急救治疗 急救过程中应细致观察与评估，及时掌握患者有关资料。 首先协助医生处理危及生命的情况，如心跳骤停、窒息等。对已发生休克的患者立即建立2条或以上的静脉通路，及时输血，补液，纠正血容量不足；持续氧疗、心电监护。 保持呼吸道通畅。当患者呼吸停止，立即清理口腔分泌物，在呼吸道通畅情况下，以简易呼吸囊进行人工通气。如发生心跳骤停，采取体外心脏按压等有关的抢救措施。必要时协助医生行气管插管或气管切开，调节呼吸机进行合理的机械通气。 （三）氧疗的护理 1．呼吸衰竭患者需吸入较高浓度（FiO2＞35%）的氧气，使PaO2迅速提高到60-80mmHg 或SaO2＞90%。 2．呼吸衰竭患者一般在PaO2＜60%时才开始氧疗，应予低浓度持续给氧，使PaO2控制在60 mmHg或SaO2在90%或略高。 （四）用药护理 1．呼吸兴奋剂静脉点滴速度不宜过快，注意观察呼吸频率、节律、睫毛反应、神志变化及动脉血气的变化，以便调节剂量。如出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红、皮肤瘙痒等现象，需要减慢滴速。 2．禁用镇静催眠药物Ⅱ型呼吸衰竭的患者常因咳嗽、咳痰、呼吸困难而影响睡眠，缺氧及二氧化碳潴留引起烦躁不安，在执行医嘱时应注意加以判别，禁用对呼吸有抑制作用的镇静剂。 3．遵医嘱选择有效的抗生素控制呼吸道感染。 （五）机械通气的护理 1．密切观察患者生命体征和病情的变化，准确记录出入量等。 2．掌握呼吸机的参数，及时分析并处理呼吸机报警的原因。

急性呼吸衰竭处理原则

呼吸衰竭急诊救治流程与规范 一、通道的建立 呼吸衰竭可直接危及生命。必须采取及时而有效的抢救措施。其原则是在保持气道通畅的条件下改善或纠正缺氧，二氧化碳潴留。以及代谢功能紊乱从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。 (一 )在氧疗和改善通气之前应保持呼吸道通畅，将口腔鼻咽喉部的分泌物吸出。痰粘稠不易咳出可用必嗽平溶液雾化吸人或用支气管解痉剂及激素缓解支气管痉挛；或应用纤维支气管镜将分泌物吸出。如上述处理效果不佳，原则上作鼻气管插管或气管切开，以建立人工气道。 (二)一旦建立人工气道应用机械通气时则考虑通过置入四腔漂浮导管，而同时测定并计算肺动脉压(PAP)、肺动脉毛细血管楔压(PCWP)、肺循环阻力、PV02、cvo2、 Os／Qt及热稀法测定心输出量(CO)等血流动力学的监测。不仅对诊断、鉴别诊断有价值，而且对机械通气治疗特别是 PEEP对循环功能影响亦为重要的监测指标。 (三)血管通道的建立是保证胃肠外高营养的重要途径，目前应用的锁骨下静脉留置穿刺导管较为适宜，它可置留相当长的一段时间，待病情缓解后仍可留用，减少反复穿刺带来的工作麻烦。 (四)鼻饲导管。目前应用鼻气管插管病人虽然可以从口进水，但科学应用机械通气时往往应用镇静荆或冬眠药、肌松剂等，一时可造成急性胃扩张，这也是经常临床所见的腹部膨隆，鼻饲导管不仅减轻胃扩张，还可监测有无消化道出血的倾向。同时亦可通过鼻饲导管应用祖国医学经验方剂进行治疗，提高救治的成功率。 （五)尿道：是监测肾功能的排泄和机体水盐代谢的重要手段，通过每小时的尿量来预测肾功能在呼吸衰竭、缺氧过程中的表现。肾功能衰竭给抢救带来一定的困难，而在呼吸衰竭时如有肾功能衰竭死亡率可高达70％以上。 二、救治措施 及时进行救治是改善预后的重要关键，处理的重点是保持呼吸道通畅，改善肺泡通气，以纠正缺氧(PaO2维持8．0KPa以上) 和酸碱平衡失调。同时控制感染。纠正电解质紊乱，处理心力衰竭及其它并发症。 (一)呼吸支持治疗 1．氧疗：氧疗是治疗缺氧症的重要手段，正确使用氧疗使许多病人获救或改善生活质量。但有三个基本概念须明确： （1) 氧疗与任何药物治疗一样须有明确的指证，使用过量亦可引 起副作用； (2)氧疗过程中应作动脉血气分析，观察治疗反应，以随时调整治疗； (3)氧疗仅为综合治疗措施的一部分，病人的恢复最终取决于病因的治疗。长期高浓度氧可造成对肺组织的损伤 (氧中毒 )，因此应在保持适当PaO2(≥8．0KPa)的前题下尽量降低Fi值，通常 FiO2< 60％时较为安全。而超过此界线时应及时作呼吸器治疗。纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压(CPAP)吸氧，大多数需要借助机械通气吸入氧气。一般认为PaO2> 0．6，PaO2仍 <8KPa(60mmHg)时应对患者采用呼气末正压通气(PEEP)为主的综合治疗。 2．机械通气：呼吸机与呼吸道的连接保持密闭性是呼吸机保证有效通气的关键。 近年来由于提高压力或流量传感器的灵敏度，鼻面罩的改进使其死腔变小，有效的密闭性能，从而提高了机械通气的同步性能，减少创伤性气管插管或气管切开给患者带来痛苦和并发症，为发展非创伤性机械通气和提高抢救呼吸衰竭生存率刨造了条件。机械通气是治疗呼吸衰竭重要而有效手段。机械通气适应症：(1)急性呼吸衰竭；(2)严重肺水肿和ARDS；(3)失代偿性慢性呼吸衰竭；(4)呼吸功能严重损害的肺部疾患；(5)外科手和术前后的辅助呼吸。机械通气可给机体带来的益处主要有三方面：(1)维持适当的通气；(2)在一定程度上改善气体交换功能；(3)减少呼吸功的消耗。使呼吸肌疲劳得到缓解。需用高浓度氧的患者应早作鼻或口鼻面罩呼气末正压通气(PEEP)，或持续气道内正压通气(CPAP)，必要时进行经鼻气管插管或气管切开呼气末正压通气 (PEEP)。PEEP 能使萎陷的小气道、肺 扩张，促进肺间质和肺水肿消退，提高肺顺应性，增加功能残气量， 改善通气／血流比例失调，降低肺内右至左的分流，降低氧耗量，从而提高 PaO2，使 Sa02>90％以上。

呼吸衰竭护理常规1

呼吸衰竭护理常规 呼吸衰竭是呼吸功能严重障碍，呼吸大气压小于空气时，缺氧/或二氧化碳潴留，氧分压低于60mmhg（8kpa），二氧化碳分压高于50mmhg引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。 (一）主要护理问题 1、气体交换受损：与疾病致肺换气障碍有关 2、清理呼吸道无效：与气管插管致不能咳痰有关 3、生活自理能力缺陷：与长期卧床或气管插管有关 4、营养失调：低于机体需要量：与慢性疾病消耗有关 5、活动无耐力：与疾病致体力下降有关 6、焦虑/恐惧：与担心疾病预后有关 7、便秘：与长期卧床致肠蠕动减慢有关 8、语言沟通障碍：与气管插管致失音有关 9、有皮肤完整性受损的危险：与长期卧床有关 （二）护理措施 1、急性呼吸衰竭应绝对卧床休息。慢性呼吸衰竭代偿期，可适当下床活动。 2、给富有营养、高蛋白、易消化饮食。原则上少食多餐，不能自食者，给予鼻饲以保证足够热卡及水的摄入。 3、病情观察：除定时测体温、脉搏、呼吸、血压、观察

瞳孔变化、唇、指（趾）甲发绀外，特别注意一下几项指标：（1）神志：对缺氧伴二氧化碳潴留的病人，在吸氧过程中，应密切观察神志的细小变化。 （2）呼吸：注意呼吸节律，快慢深浅变化。如发现异常，应及时通知医生。 （3）痰液：观察痰量及性状，痰量多、黄稠，表示感染加重，应及时通知医生，留标本送检。 4、氧气疗法：依病情及病理、生理特点，给不同给氧方式，争取短时间内使氧分压高于50mmhg，氧饱和度在80%以上。 5、保持呼吸道通畅：神志清楚病人，鼓励病人咳痰，被动变换体位，翻身拍背，促使痰液引流。不能自行排痰者，及时吸痰，每次吸痰时间不超过15秒，防止缺氧窒息。 6、观察呼吸兴奋剂使用效果：如给药过快、过多，可出现呼吸过快、面色潮红、出汗、呕吐、烦躁不安、肌肉颤动、抽搐和呼吸中枢兴奋后转入抑制，应减药或停药。 7、纠正酸中毒：使用5%碳酸氢钠时，注意病人有无二氧化碳潴留表现。 8、纠正肺水肿应用脱水剂、利尿剂，注意观察疗效。心功能不全时，静脉点滴不宜过快、过多。 9、病情危重、长期卧床者，应做好皮肤护理、生活护理。做好护理记录，准确记录出入量。

成人急性呼吸衰竭通气管理指南

成人急性呼吸衰竭通气管理指南2016 2016年3月，英国胸科协会(BTS)和英国重症监护协会(ICS)联合发布了成人急性呼吸衰竭的通气管理指南，指南针对机械通气原则，高碳酸血症型呼吸衰竭的管理，有创机械通气的撤机等内容共提出了82条推荐意见： 机械通气的原则 机械通气的模式 1、急诊无创通气应选择定压型呼吸机（B级）。 无创通气的接口选择 2、全面罩通常作为无创通气首选接头（D级）。 急性高碳酸血症型呼吸衰竭使用无创通气的适应症和禁忌症 3、当某些危险因素存在时，会增加无创通气失败的风险，此时应考虑住入HDU或ICU（C 级）。 无创通气的监测 4、所有类型的急性高碳酸血症型呼吸衰竭接受无创通气治疗时，氧浓度应调节到使动脉血氧饱和度维持在88%-92%（A级）。 5、氧源到面罩的距离应尽可能的短（C级）。 无创通气的湿化 6、无创通气时，并非常规要求湿化（D级）。 无创通气的镇静 7、无创通气时，镇静药只能在密切监护下使用（D级）。 8、无创通气时，静脉输注的镇静或抗焦虑药物只能在HDU或ICU中应用（D级）。 9、对于疼痛或者躁动的病人，若不打算插管，但无创通气又难以实施，可使用镇静/抗焦虑药物控制症状（D级）。

痰液潴留 10、对于无法咳嗽导致痰液潴留的神经肌肉疾病的病人，除了标准的物理治疗外，还须机械辅助咳嗽（B级）。 11、对于咳痰困难（神经肌肉疾病、胸廓疾病）或痰液大量分泌（COPD、囊性肺纤维化）病人，气管切开可能有助于痰液清除（D级）。 有创机械通气的模式 12、对于所有类型的急性高碳酸血症型呼吸衰竭病人，都应尽快使病人建立自主呼吸（C级）。 13、对于一些严重气道梗阻病人，由于肌力弱导致无法触发，慢性高碳酸血症难以纠正，此时有创控制通气仍须继续进行（C级）。 有创通气策略 14、控制通气时为了防止动态性肺过度通气，可通过延长呼气时间（吸呼比 1：3或更高）并设置较低通气频率（10-15次/分）（C级）。 15、当气道阻塞严重时，为避免较高气道压力，可能须要采用允许性高碳酸血症（目标PH 7.2-7.25）通气策略（C级）。 16、碳酸肝酶抑制剂不建议常规用于急性高碳酸血症型呼吸衰竭病人（C级）。 呼末正压 17、外源性PEEP通常不应超过12cmH2O（C级）。 有创机械通气的镇静 18、镇静应滴定到一个恰当的水平（B级）。 人机不同步 19、所有的躁动病人都应该考虑呼吸机不同步情况，包括无创通气（C级）。 20、急性高碳酸血症呼吸衰竭病人恢复期，呼吸机需求会发生变化，此时应该不间断地重新修改呼吸机的各项参数（C级）。 气管切开的作用和气切时机选择 21、不推荐启动有创通气7天内常规行气管切开（A级）。

呼吸衰竭患者的护理及氧疗(详细参考)

呼吸衰竭患者的护理及氧疗 一、概念 1.定义是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严 重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导 致机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，并由此而产生一 系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。 2.客观指标：海平面、静息状态下，呼吸空气条件下，PaO2 <60mmHg (8KPa),伴或不伴有PaCO2>50mmHg （6.67KPa），并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低 因素，即为呼吸衰竭。 二、病因 1.呼吸道阻塞性疾病 2.肺组织病变 3.肺血管疾病 4.胸廓胸膜病变 5.神经系统及呼吸肌肉疾病 三、发病机制 1. 肺通气不足 2. 弥散障碍 3. 通气/血流比例失调 4. 肺内动-静脉解剖分流增加 5. 氧耗量↑↑ 四、临床表现 1、呼吸困难 2、发绀 3精神-神经症状 4.循环系统症状 5、消化和泌尿系统 五、呼吸衰竭的护理 1.治疗要点，在保持呼吸道通畅的前提下迅速纠正缺氧、CO2潴留和代谢紊乱 ,积极处理原发病，消除诱因，防 治并发症。

2. 护理问题 （1）清理呼吸道无效与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽 无力、意识障碍或人工气道有关。 （2）气体交换受损与通气和换气功能障碍有关。 （3）潜在并发症：水、电解质紊乱及酸碱失衡、上消 化道出血、肺性脑病、颅内出血。 （4）营养失调与食欲下降、胃肠道淤血有关。 （5）慢性意识障碍与缺氧和二氧化碳潴留所致中枢神 经系统抑制有关。 （6）言语沟通障碍与气管插管、气管切开有关。 3护理目标 （1）呼吸困难缓解，发绀减轻或消失 （2）血气分析指标得到改善 （3）气道通畅，痰能咳出，痰鸣音消失 （4）焦虑减轻或消失 （5）营养状态好转 4.护理措施 （1）一般护理 1．休息与体位，卧床休息。协助病人取舒适且利于改 善呼吸状态的体位，一般取半卧位或坐位。 2．饮食护理，给予高热量、高蛋白、富含多种维生素、易消化、少刺激性的流质或半流质饮食。对昏迷病人应给 予鼻饲或肠外营养。 3．氧疗护理重要治疗措施

呼吸衰竭护理查房

呼吸衰竭病人的护理查房 时间：2018.3.28 4pm 地点：呼吸内科病房 主持人：...护士长 参加人员：全体护理人员 主查人：责任护士：.. （一）、病历汇报 姓名:..... 性别:男年龄:72岁住院号：123456入院时间:2018-02-25 04:07:45 民族:汉族 患者因反复咳嗽、咳痰、憋喘50余年，加重7天，急诊以“慢性阻塞性肺病伴急性加重”收入院。患者自此次发病以来，神志清，精神差，食欲下降，睡眠差，大便正常，小便量少，近期体重无明显增减。 现病史：患者近50余年来反复出现咳嗽、咳痰，痰呈白色或灰色粘液痰，不易咳出，伴憋喘，活动后加重，受凉后症状明显，冬季多发，接触油烟等刺激性气味后加重，上述症状每年发作2-3次，多次于我科住院治疗，诊断为“1.II型呼吸衰竭2.慢性在阻塞性肺病伴急性加重3.慢性肺源性心脏病4.支气管扩张5.冠状动脉粥样硬化性心脏病6.高血压病（2级，极高危）”。缓解期一般体力活动受限，规律吸入“舒利迭”控制发作。 既往史：20余年前因“支气管炎”于兖州市91医院行手术治疗，具体不详；否认“糖尿病”病史；否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史；否认外伤史；曾有输血史，具体不详；对“麻黄素、异丙嗪”过敏，无食物过敏史。预防接种史不详。 【体格检查】 T 36.9℃，P 106次/分，R 24次/分，Bp 170/100 mmHg 患者老年男性，发育正常，营养一般，神志清，精神差，憋喘貌，呼吸促，右侧卧位，查体合作。 【辅助检查】 时间项目结果 2017-01-19 胸部CT 1.右肺上叶异常密度灶，建议强化扫描进一步检查； 2.双肺炎症； 3.右肺支气管扩张； 4.双肺气肿； 5.左肺上叶钙化灶； 6.右侧胸膜增厚并钙化。 2017-01-29 心电图1、窦性心动过速；2、异常右偏电轴；3、肺型Ｐ波；4、显著顺钟向转位。 2018-02-26 血气分析示：PCO2 70mmHg、SaO2 84%，余指标示PH 7.35、PO2 52mmHg、HCO3ˉ31.3mmol/L、BE

2021年急性呼吸衰竭的诊断及急救

急性呼吸衰竭的诊断及急救 欧阳光明（2021.03.07） 【概述】 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不克不及进行有效的气体交换，招致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平年夜气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降高等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa （60mmHg），或伴随二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称号衰）。别称号衰，急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭 【诊断要点】 一、病因 1.呼吸道病变 支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气缺乏，气体散布不匀招致通气/血流比例失调，产生缺氧和二氧化病因碳潴留。 2.肺组织病变 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调招致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。 3.肺血管疾病 肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，产生缺氧。 4.胸廓病变 如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，招致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。 5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气缺乏。 二、临床表示 1.分类

（1）按动脉血气阐发分类①Ⅰ型呼吸衰竭缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺静态脉样分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气缺乏所致的缺O2和CO2潴留，纯真通气缺乏，缺O2和CO2的潴留的水平是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，需要时加氧疗来纠正。 （2）按病程分类按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然产生呼衰的临床表示，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。 慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。 2.症状 除原病发症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表示，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。3.查体发明 可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。 4.帮助检查 ⑴.血气阐发 静息状态吸空气时动脉血氧分压（PaO2）<8.0Kpa（60mmHg）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）>6.7Kpa（50mmHg）为Ⅱ型呼吸衰竭，纯真动脉血氧分压降低则为1型呼吸衰竭 ⑵电解质检查 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴随高钾血症；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。 ⑶痰液检查 痰涂片与细菌培养的检查结果，有利于指导用药。 ⑷其他检查 如肺功能检查、胸部影像学检查等根据原病发的不合而有相应的发明。 5.诊断

急性呼吸衰竭的诊断及急救

急性呼吸衰竭的诊断及急 救 Prepared on 22 November 2020

急性呼吸衰竭的诊断及急救 【概述】 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa （60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于 （50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。别称呼衰，急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭 【诊断要点】 一、病因 1.呼吸道病变 症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化病因碳潴留。 2.肺组织病变 、重度、、弥散性、（ARDS）等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。 3.肺血管疾病 肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。 4.胸廓病变 如胸廓外伤、手术创伤、和等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。 5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、、、等直接或间接抑制呼吸中枢；以及所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；和等损害呼吸动力引起通气不足。 二、临床表现 1.分类 （1）按动脉血气分析分类①Ⅰ型呼吸衰竭缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不

呼吸衰竭护理常规

呼吸衰竭护理常规 概念 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 护理措施 一、急性呼吸衰竭应绝对卧床休息。慢性呼吸衰竭代偿期，可适当下床活动。 二、给富有营养、高蛋白质、易消化饮食。原则上少食多餐，不能自食者，给予鼻饲以保证足够热卡及水的摄人。 三、病情观察。除定时测体温、脉搏、呼吸、血压、观察瞳孔变化、唇、指（趾）甲发绀外，特别注意以下几项指标： 1、神志：对缺氧伴二氧化碳潴留病人，在吸氧过程中，应密切观察神志的细小变化，有无呼吸抑制。 2、呼吸：注意呼吸的节律，快慢深浅的变化。如发现异常，应及时通知医生。 3、痰液：观察痰量及性状，痰量多、黄稠，表示感染加重，应及时通知医生，六标本送检。四、氧气疗化。依病情及病理、生理特点，

给不同给氧方式，争取短时间内使氧分压高于50mmHg，氧饱和度在80%以上。 五、保持呼吸道通畅。神志清楚病人，鼓励病人咳痰，被动变换体位，翻身拍背，促使痰液引流。不能自行排痰者，及时吸痰，每次吸痰时间不超过15秒钟，防止缺氧窒息。 六、观察呼吸兴奋剂使用效果。如给药过多、过快，可出现呼吸过快、面色潮红、出汗、呕吐、烦躁不安，肌肉震颤、抽和呼吸中枢强烈兴奋后转入抑制，应减药或停药。 七、纠正酸中毒。使用5%碳酸氢钠时，注意病人有无二氧化碳潴留表现。 八、纠正肺水肿应用脱水剂、利尿剂，注意观察疗效。心功能不全时，静脉点滴不宜过快、过多。 九、病情危重、长期卧床者，应做好皮肤护理、生活护理。做好护理记录，准确记录出入量。 十、备好急救物品。如气管插管、气管切开包、人工呼吸器、吸痰器、氧气、强心剂、呼吸兴奋剂等。 十一、应用呼吸器病人的护理： 1、熟悉呼吸器性能，在呼吸器发生故障或病情变化时，采取有效的急救措施。 2、严密观察：①观察病人自主呼吸的恢复和均匀程度，以便适当调节呼吸频率、潮气量、呼吸时比；②有无自主呼吸，与呼吸器是否同步。是否因通气不足、呼吸道阻塞引起烦躁不安，注意管道衔接处是

急性呼吸衰竭的抢救措施(详细参考)

急性呼吸衰竭的抢救措施 急性呼吸衰竭的抢救措施专家介绍急性呼吸衰竭是需要急抢救的急症。 对它的处理要求迅速、果断。 数小时或更短时间的犹豫、观望或拖延，可以造成脑、肾、心、肝等重要脏器因严重缺氧发生不可逆性的损害。 同时，及时、合宜的抢救和处置才有可能为去除或治疗诱发呼吸衰竭的基础病因争取到必要的时间。 （一）保证呼吸道通畅通畅的呼吸道是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。 在重症急性呼吸衰竭尤其是意识不清的患者，咽部肌肉失去正常的肌肉张力，软组织松弛。 舌根后倒均可阻塞上呼吸道（上气道系指自气管隆突以上的呼吸道包括鼻、咽、喉、正气管）。 呼吸道粘膜水肿、充血、痰液壅滞，以及胃内容物误吸或异物吸入都可以成为急性呼衰的原因或使呼衰加重。 保证呼吸道的畅通才能保证正常通气，所以是急性呼吸衰竭处理的第一步。 1．正确的体位立即使患者头部取侧卧位，颈部后仰，抬起下颌。 此种体位可以解除部分患者上气道的梗阻。

2．有效的气管内负压吸引以负压吸引清除堵塞于呼吸道内的分泌物，血液或误吸的呕吐物，淹溺时的淡、海水等，有时即可立即解除梗阻，改善通气。 无论是直接吸引或是经人工气道（见下节）吸引均需注意操作技术。 尽量避免损伤气管粘膜，在气道内一次负压吸引时间不宜超过10～15s，以免引起低氧血症、心律紊乱或肺不张等因负压吸引造成的合并症。 吸引前短时间给病人吸高浓度氧，吸引管不要太粗，吸引后立即重新通气。 操作者的无菌技术，和每次吸引时均换用新灭菌后的吸引管，或者使用一次性吸引管等是防止发生下呼吸道感染的措施。 3．建立人工气道当以上两种措施仍不能使呼吸道通畅时，则需建立人工气道。 所谓人工气道就是用一导管直接插入气管，于是吸入气就不经鼻咽等上气道直接抵达下气道和肺泡。 为了解除上气道的梗阻，保护无正常咽喉反射患者不致误吸，为了充分有效的气管内吸引或为了提供机械通气时必要的通道等目的乃建立人工气道。 其方法或将鼻咽导管由口放入可使后倒的舌根不再堵塞气道，但因导管远端恰位于咽部可引起咽反射而恶心、呕吐甚至误吸。 除意识不清患者一般均不能耐受，因此不宜久用。

呼吸衰竭的护理常规

呼吸衰竭的护理常规 Prepared on 22 November 2020

呼吸衰竭的护理常规 一、护理目标 1．病人能维持最佳呼吸型态，呼吸困难缓解。 2．病人能维持最佳气体交换，缺氧情况得到改善。 3．患者能通过有效地咳嗽排除气道分泌物。 4．患者焦虑与恐惧减轻，营养改善。 5．患者无感染等并发症发生。 二、护理措施 （一）入院评估 如患者为急性呼吸衰竭入院，应先行急诊治疗处理，同时进行连续的护理评估。 了解患者发生呼吸衰竭的时间、地点、呼吸困难持续的时间；就诊前的病情变化及院前急救措施。了解患者有无意识不清，呼吸困难程度加重等其他症状。局部情况。观察患者缺氧及二氧化碳潴留的症状和体征，如有无发绀、肺部呼吸音及啰音变化。 全身情况。24小时心电监护，监测患者的生命体征及意识状况，注意有无尿量减少及全身浮肿情况，观察有无肺性脑病的表现及心力衰竭的症状和体征。 辅助检查。及时了解血气分析、血电解质、胸片等检查结果。 心理、社会状况。评估患者有无恐惧、焦虑的表现及程度，了解患者担忧的原因。评估患者及家属对治疗及可能发生并发症的认知度和心理承受能力。（二）急救治疗 急救过程中应细致观察与评估，及时掌握患者有关资料。 首先协助医生处理危及生命的情况，如心跳骤停、窒息等。对已发生休克的患者立即建立2条或以上的静脉通路，及时输血，补液，纠正血容量不足；持续氧疗、心电监护。 保持呼吸道通畅。当患者呼吸停止，立即清理口腔分泌物，在呼吸道通畅情况下，以简易呼吸囊进行人工通气。如发生心跳骤停，采取体外心脏按压等有关的抢救措施。必要时协助医生行气管插管或气管切开，调节呼吸机进行合理的机械通气。 （三）氧疗的护理 1．呼吸衰竭患者需吸入较高浓度（FiO2＞35%）的氧气，使PaO2迅速提高到60-80mmHg或SaO2＞90%。 2．呼吸衰竭患者一般在PaO2＜60%时才开始氧疗，应予低浓度持续给氧，使PaO2控制在60mmHg或SaO2在90%或略高。 （四）用药护理 1．呼吸兴奋剂静脉点滴速度不宜过快，注意观察呼吸频率、节律、睫毛反应、神志变化及 动脉血气的变化，以便调节剂量。如出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红、皮肤瘙痒等现 象，需要减慢滴速。 2．禁用镇静催眠药物Ⅱ型呼吸衰竭的患者常因咳嗽、咳痰、呼吸困难而影响睡眠，缺氧及二氧化碳潴留引起烦躁不安，在执行医嘱时应注意加以判别，禁用对呼吸有抑制作用的镇静剂。 3．遵医嘱选择有效的抗生素控制呼吸道感染。

呼吸衰竭的护理常规

呼吸衰竭护理常规 呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 一、临床表现 1、呼吸困难：较早表现为呼吸频率增快，发绀，病情加重时出现呼吸 困难、辅助呼吸肌活动加强，如三凹征。 2、精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症 状。 3、循环系统表现：多数患者有心动过速，严重低氧血症、酸中毒可引 起心肌损害、血压下降、心律失常及心脏骤停等。 4、消化和泌尿系统表现：上消化道出血、尿蛋白、红细胞和管型尿等。 二、护理评估 1、评估患者既往基础疾病的情况，有无慢性支气管炎、支气管哮喘、 支气管扩张、肺结核、慢性阻塞性肺心病等病史。 2、评估患者的神志、血压、呼吸、脉搏、体温、皮肤颜色、尿量和大 便颜色等，有无休克、肺性脑病、消化道出血等。 3、评估各类药物作用和副作用，尤其是呼吸兴奋剂。 4、评估机械通气患者的缺氧程度和通气效果；监测动脉血气分析和各 项化验指标变化。 5、评估患者的心理状态及社会支持情况。 三、护理要点 （一）一般护理 （1）保持室内空气新鲜，湿度与温度适宜，房间定期消毒，护理人员吸痰或处置后洗手，防止医源性感染。 （2）对于急性呼吸衰竭病人，多为病情变化快且危重，最好安排单间给予加强护理。 （3）备好各种抢救器材、药品，如吸引器、呼吸机、气管插管、喉镜、气管切开包、呼吸兴奋剂、强心利尿扩血管药物等，随时准备急救。

（4）重视基础护理，做好口腔、皮肤护理，防止口腔继发感染和压疮发生。 （5）做好安全护理，躁动病人加床档，系约束带。禁用或慎用镇静剂，以防呼吸抑制。 （6）饮食护理，鼓励患者多进高蛋白、高维生素食物(安置胃管患者应按胃管护理要求)。 （7）严格控制陪客和家属探望。 （二）对症护理 1、保持呼吸道通畅。 (1)鼓励患者咳嗽、咳痰，更换体位和多饮水。 （2）危重患者每2～3h翻身拍背一次，帮助排痰。如建立人工气道患者，应加强湿化吸痰。 （3）神志清醒者可每日2～3次做超声雾化，每次10～20min。 2、根据血气分析和临床情况合理给氧。 3、危重患者或使用机械通气者应做好特护记录单。 4、危重患者保持床单位平整、干燥，预防发生压疮。 5、使用鼻罩或口鼻面罩加压辅助机械通气者，做好该项护理有关事项。 6、病情危重患者建立人工气道（气管插管或气管切开）应按人工气道护理要求。 7、建立人工气道接呼吸机进行机械通气时应按机械通气护理要求。 四、健康指导 1、鼓励患者做缩唇腹式呼吸以改善通气。 2、鼓励患者适当家务活动，尽可能下床活动。 3、预防上呼吸道感染，保暖、季节交换和流感季节少外出，少去公共场所。 4、劝告戒烟，如有感冒尽量就医，控制感染防止加重。

急性呼吸衰竭抢救常规

急性呼吸衰竭抢救SOP Ⅰ目的：描述急性呼吸衰竭的诊疗规程 Ⅱ范围：儿科急性呼吸衰竭 Ⅲ规程： 呼吸中枢和/或呼吸系统原发病变或继发病变引起通气或换气功能不足，致使氧合和二氧化碳排出功能不能满足机体代谢时称为呼吸衰竭。急骤起病者为急性呼吸衰竭。 1.分型 1.1按原发病分: 中枢性呼衰；周围性呼衰。 1.2按呼吸功能分: 通气功能衰竭；换气功能衰竭。 1.3按血气分析分: Ⅰ型：低氧血症型PaO2<50mmHg; Ⅱ型：低氧和高碳酸血症型 PaO2<50mmHg，PaCO2>50mmHg。 2.病因:呼吸道梗阻、肺间质实变、呼吸泵异常（呼吸中枢、呼吸肌和胸廓异常） 3.临床表现与诊断 3.1原发病的临床表现。如：中枢神经系统感染、周围神经病、胸部、呼吸道、肺部病变或中毒等。 3.2呼吸系统的临床表现: 3.21周围性：呼吸急促、困难。 3.22中枢性：呼吸节律不齐、呼吸暂停。 3.3低氧血症表现（血气PaO2≤50mmHg） 3.31紫绀。 3.32神经系统：烦躁、意识模糊、昏迷、惊厥。 3.33循环系统：心率增快后可减慢，心音低，血压先高后低，严重缺氧时心律失常。 3.34消化系统：消化道出血，肝功损害，GPT升高。

3.35肾功损害：尿蛋白管型、白细胞，少尿或无尿，严重时肾衰。 3.4高碳酸血症表现（血气PaCO2≥50mmHg） 3.41早期有头痛、烦躁、摇头、多汗、肌震颤。 3.42神经、精神异常表现：淡漠、嗜睡、谵语、视网膜充血，昏迷、抽搐、视盘水肿，如有脑水肿可有颅高压、肌张力增高、意识紊乱、呼吸节律紊乱、瞳孔变化（忽大忽小或一大一小）。 3.43循环系统：心率快、血压上升，严重时心率减慢、血压下降、心律不齐。 3.44毛细血管扩张：四肢温、皮肤潮红、唇红、眼结膜充血及水肿。 3.5水电紊乱：血钾多偏高，但饥饿、脱水剂、利尿剂又可引起低血钾，同时二氧化碳潴留，碳酸氢根代偿性保留，而使血氯相应减少。 4.监护 4．1基本生命体征监护。 4．2持续监测经皮氧饱和度。 4．3呼吸系统：呼吸频率、节律，三凹、鼻扇，紫绀，每小时记录1次。 4．4循环系统：心率、血压，每小时记录1次。 4．5动脉或静脉血气：每12小时1次。 5.治疗 5．1积极治疗原发病，迅速解除病因。 5．2气道管理：保持头稍后仰位，经常变换体位，清理鼻前庭分泌物，雾化或温湿化给氧，拍背吸痰，q6h。 5．3氧疗：酌情选用鼻导管、口罩、头罩、文丘理口罩和经鼻气道正压给氧。 5．4液体疗法 5．41液体量60-90ml/kg/d。高热、使用暖箱、痰液粘稠、呼吸深快时，应酌加液量。 心衰、脑水肿、机械通气、肾功能不良时，减少液量。

急性呼吸衰竭护理常规

急性呼吸衰竭患儿的护理常规 急性呼吸衰竭(acute respiratory failure, ARF简称呼衰)是由于呼吸中枢和/或呼吸系统原发或继发性改变，最后引起通气和/或换气功能障碍，致使呼吸系统吸入O2和排出CO2功能不能满足机体的代谢需要，出现缺O2和/或CO2潴留的一种危重临床综合征。 一、病因 凡能引起呼吸道梗阻、肺实质疾患及呼吸泵异常的因素均可导致小儿急性呼吸衰竭，但不同年龄小儿常见的急性呼吸衰竭不同。新生儿呼吸窘迫综合征、上呼吸道梗阻、颅内出血和感染引起较常见。2岁以下小儿以支气管肺炎、上呼吸道梗阻、异物吸入和脑炎引起为主。2岁以上幼儿及儿童则以支气管肺炎、哮喘持续状态、多发性神经根炎及脑炎为常见病因。 二、发病机制 呼吸衰竭可分为泵衰、肺衰两大类。①泵衰竭(pump failure) 与中枢性、周围性呼吸机制障碍有关，表现PaCO2升高，继之出现低O2血症，具有气管插管和机械通气的指征。 ②肺衰竭(lung failure) 由肺部实质性病变所致，表现低O2血症，PaCO2开始正常或降低，继之因呼吸肌疲劳致PaCO2升高。此时需给予持续正压通气(CPAP)或气管插管机械通气。 尤其婴儿和儿童的呼吸肌疲劳，常提示“肺”和“泵”衰竭的最终阶段。 贫血、低O2血症时，动脉血氧含量降低，呼吸肌的供O2因此受到限制。心输出量减少也可导致膈肌缺血和迅速疲劳，出现高碳酸血症性呼吸衰竭。 肺泡表面活性物质在呼吸衰竭的发生上有重要作用，各种严重肺损伤、缺氧、酸中毒都可损害肺Ⅱ型细胞，影响肺泡表面活性物质的合成与分泌，进而抑制肺泡表面活性物质的作用，导致或加重呼吸衰竭。 呼吸衰竭的基本病理生理改变是缺O2和CO2潴留，由于通气功能障碍和气体弥散功能障碍和其对全身各器官系统的功能的影响，而且互为因果，形成恶性循环。 三、临床表现 呼吸衰竭的症状和体征主要由低O2血症和高碳酸血症引起。 ㈠原发病的临床表现 根据原发病的不同而异。 ㈡呼吸系统的表现 周围性呼衰表现为呼吸困难，早期多为呼吸浅速，后呼吸无力，但呼吸节律整齐。凡呼吸减至8～10次/分提示呼衰严重。一旦减至5～6次/分，则几分钟之内呼吸即可停止㈢低氧血症

呼吸衰竭的护理常规

呼吸衰竭的护理常规标准化管理部编码-[99968T-6889628-J68568-1689N]

呼吸衰竭的护理常规 一、护理目标 1．病人能维持最佳呼吸型态，呼吸困难缓解。 2．病人能维持最佳气体交换，缺氧情况得到改善。 3．患者能通过有效地咳嗽排除气道分泌物。 4．患者焦虑与恐惧减轻，营养改善。 5．患者无感染等并发症发生。 二、护理措施 （一）入院评估 如患者为急性呼吸衰竭入院，应先行急诊治疗处理，同时进行连续的护理评估。 了解患者发生呼吸衰竭的时间、地点、呼吸困难持续的时间；就诊前的病情变化及院前急救措施。了解患者有无意识不清，呼吸困难程度加重等其他症状。局部情况。观察患者缺氧及二氧化碳潴留的症状和体征，如有无发绀、肺部呼吸音及啰音变化。 全身情况。24小时心电监护，监测患者的生命体征及意识状况，注意有无尿量减少及全身浮肿情况，观察有无肺性脑病的表现及心力衰竭的症状和体征。 辅助检查。及时了解血气分析、血电解质、胸片等检查结果。 心理、社会状况。评估患者有无恐惧、焦虑的表现及程度，了解患者担忧的原因。评估患者及家属对治疗及可能发生并发症的认知度和心理承受能力。（二）急救治疗 急救过程中应细致观察与评估，及时掌握患者有关资料。 首先协助医生处理危及生命的情况，如心跳骤停、窒息等。对已发生休克的患者立即建立2条或以上的静脉通路，及时输血，补液，纠正血容量不足；持续氧疗、心电监护。 保持呼吸道通畅。当患者呼吸停止，立即清理口腔分泌物，在呼吸道通畅情况下，以简易呼吸囊进行人工通气。如发生心跳骤停，采取体外心脏按压等有关的抢救措施。必要时协助医生行气管插管或气管切开，调节呼吸机进行合理的机械通气。 （三）氧疗的护理 1．呼吸衰竭患者需吸入较高浓度（FiO2＞35%）的氧气，使PaO2迅速提高到60-80mmHg或SaO2＞90%。 2．呼吸衰竭患者一般在PaO2＜60%时才开始氧疗，应予低浓度持续给氧，使PaO2控制在60mmHg或SaO2在90%或略高。 （四）用药护理 1．呼吸兴奋剂静脉点滴速度不宜过快，注意观察呼吸频率、节律、睫毛反应、神志变化及 动脉血气的变化，以便调节剂量。如出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红、皮肤瘙痒等现 象，需要减慢滴速。 2．禁用镇静催眠药物Ⅱ型呼吸衰竭的患者常因咳嗽、咳痰、呼吸困难而影响睡眠，缺氧及二氧化碳潴留引起烦躁不安，在执行医嘱时应注意加以判别，禁用对呼吸有抑制作用的镇静剂。 3．遵医嘱选择有效的抗生素控制呼吸道感染。