高频胸壁震荡在慢性阻塞性肺疾病急性加重期有创通气患者治疗中的作用

高频胸壁震荡在慢性阻塞性肺疾病急性加重期有创通气患者治疗中的作

用

作者：刘婷婷， 康焰， 许照敏， 吕琅遐， 贾玲俐， 高蕴， Liu Tingting， Kang Yan， Xu Zhaomin， Lyu Yinxia， Jia Lingli， Gao Yun

作者单位：四川大学华西医院重症医学科,成都,610041

刊名：

中华结核和呼吸杂志

英文刊名：Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases

年，卷(期)：2014,37(4)

本文链接：https://www.wendangku.net/doc/7218668645.html,/Periodical_zhjhhhx201404005.aspx

慢性阻塞性肺疾病的药物治疗

慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 临床药学室赖瑛 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的、可以预防和治疗的疾病。气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。COPD由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》（2007年修订版）我们将慢性阻塞性肺疾病的药物治疗归纳如下，以便各位药学工作者学习。 1、COPD稳定期治疗 药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生活质量。根据疾病的严重程度，逐步增加治疗，如果没有出现明显的药物不良反应或病情的恶化，应在同一水平维持长期的规律治疗。根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案。 1.1 1.1支气管舒张剂 支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV 1 都得到改善。与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。 主要的支气管舒张剂有β 2 受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类，根据药物的作用及患者的治疗反应选用。用短效支气管舒张剂较为便宜，但效果不如长效制剂。不同作用机制 与作用时间的药物联合可增强支气管舒张作用、减少不良反应。β 2 受体激动剂、抗胆碱药 物和(或)茶碱联合应用，肺功能与健康状况可获进一步改善。(1) β 2 受体激动剂：主要有沙丁胺醇、特布他林等，为短效定量雾化吸入剂，数分钟内开始起效，15～30min达到峰值，持续疗效4～5 h，每次剂量100～200μg(每喷100μg)，24h内不超过8～12喷。主要用于缓解症状，按需使用。福莫特罗(formoterol)为长效定量吸入剂，作用持续12 h以上，与 短效β 2 受体激动剂相比，维持作用时间更长。福莫特罗吸入后1～3 min起效，常用剂量为4.5～9μg，每日2次。(2)抗胆碱药：主要品种有异丙托溴铵(ipratropium)气雾剂，可阻 断M胆碱受体。定量吸入时开始作用时间比沙丁胺醇等短效β 2 受体激动剂慢，但持续时间长，30～90min达最大效果。维持6～8h，剂量为40～80μg (每喷20μg)，每天3～4次。该药不良反应小，长期吸入可改善COPD患者健康状况。噻托溴铵(tiotropium)选择性作用 于M 3和M 1 受体，为长效抗胆碱药，作用长达24 h以上，吸入剂量为18μg，每天1次。长 期吸入可增加深吸气量(IC)，减低呼气末肺容积(EELV)，进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生活质量，也可减少急性加重频率。(3)茶碱类药物：可解除气道平滑肌痉挛，广泛用于

高频胸壁振荡排痰仪在危重症患者排痰护理中的应用

高频胸壁振荡排痰仪在危重症患者排痰护理中的应用 作者：杨柳娟，蒋晓莲，何义芬 使用单位：四川大学华西护理学院，四川大学华西医院 本文节选自《齐鲁护理杂志》2012年第18卷第30期 保持呼吸道通畅，及时清除分泌物是危重症患者预防或减轻肺部感染的重要护理措施之一。而保持呼吸道通畅的首要措施就是排痰护理。目前，我国大部分医院仍然采用体位引流、手叩击排痰、振动排痰机等排痰法，作为最新物理排痰手段的高频胸壁振荡排痰仪却在极少医院使用。在美国，高频胸壁振荡排痰是清除气道分泌物的标准措施，且正逐步被欧洲以及英国医院使用。我院重症监护室于2010年引进高频胸壁振荡排痰仪，2010年9月到2011年1月，我们对30例危重患者进行了排痰护理，效果满意。现报告如下。 1. 资料与方法 1.1 临床资料 同期收治危重患者30例，男26例，女4例；年龄30~93岁。3例经鼻吸氧患者，4例无创呼吸机辅助呼吸患者，23例人工气道患者。其中6例具有咳嗽反射的浅昏迷患者，22例慢性阻塞性肺疾病等呼吸系统相关疾病的清醒患者，2 例心功能不全不伴各种心律失常的清醒患者。 1.2 方法 采用气道清除系统进行排痰。该振荡排痰仪的主体是一个充气背心，由两根管道连接到一个小型气动脉冲发生器。气动脉冲发生器能快速对背心进行充气和放气，每秒最多对胸壁进行20次的压缩和释放，从而在患者胸壁上直接产生振动作用，即高频胸壁振荡（HFCWO）。它可以诱发咳嗽，促使气道内的分泌物脱落，并向中央气管移动，最后通过患者的自主咳嗽或者护士的人工吸痰达到有效清除气道内分泌物的目的。 2、结果 本组30例危重患者中，有29例患者有效完成了高频胸壁振荡治疗过程，其中3例经鼻吸氧和3例无创呼吸机支持呼吸的清醒患者在护士帮助下自行咳出痰液，23例人工气道患者经过床旁吸痰均达到了有效清理呼吸道的目的。而1例无创

慢性阻塞性肺疾病诊治指南

慢性阻塞性肺疾病诊治 指南 TYYGROUP system office room 【TYYUA16H-TYY-TYYYUA8Q8-

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。2017版GOLD指南现已推出，本文将简析其关键点： COPD定义 1.GOLD2017将COPD定义为一种常见、可预防、可治疗的疾病。COPD主要是因为显着暴露于有毒颗粒或气体导致气道和/或肺泡异常，典型的临床表现为持续性呼吸系统症状和气流受限。 2.COPD最常见的呼吸系统症状包括：呼吸困难、咳嗽和/或咳痰。但这些症状常被患者忽视。 3.COPD最主要的危险因素是吸烟，但是其他环境暴露因素也与COPD的起病和发展密切相关，如：生物燃料暴露和空气污染。宿主因素在COPD进展过程中也起着重要的作用，包括：遗传异常、肺部异常发育和加速老化。 4.COPD患者常会出现呼吸系统症状的急性恶性，称为急性加重。

5.大多数COPD患者常合并慢性疾病，这也增加了COPD患者的发病率和死亡率。 COPD诊断和初步评估 1.任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰、合并COPD危险因素的患者都应考虑COPD可能。 2.只有通过肺功能检测方能对COPD进行明确诊断。肺功能检查发现：使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC<，则提示存在持续性气流受限。 3.COPD评估的目的是明确气流受限的程度、疾病对患者的影响程度和未来的危险因素（如：急性加重、住院或死亡），以此来指导治疗。 4.COPD患者常合并慢性疾病，包括：心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、焦虑和肺癌。应明确COPD患者有无合并症并积极加以治疗。因为合并症是影响COPD患者死亡和住院的独立危险因素。 5.GOLD2017指出，对于个体COPD患者，FEV1在判断疾病严重程度及指导治疗方面的准确性较差。GOLD2017根据患者呼吸系统症状及急性加重病史对ABCD评估工具做了新的调整，以指导COPD治疗。COPD预防和维持治疗1.吸烟是COPD预防的关键。药物和尼古丁替代治疗可有效增加长期戒烟率。2.目前，尚不能确定电子香烟在戒烟上的有效性和安全性。3.药物治疗可减少COPD症状、发生频率和急性加重严重程度，改善健康状态和运动耐量。4.COPD患者的药物治疗方案应根据患者症状的严重程度、

慢性阻塞性肺疾病防治知识

慢性阻塞性肺疾病防治知识 慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)，简称慢阻肺，是一种常见、多发、高致残率和高致死率慢性呼吸系统疾病。 （一）慢阻肺危害知多少 2004年将它定义为一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,疾病发展过程伴有不完全可逆的气流受限。基本上相当于过去普通百姓口中的“慢性支气管炎”或“肺气肿”。世界卫生组织估计，世界范围内慢阻肺的致死率居第4位或第5位,与艾滋病的致死率相当，而到2020年将可能成为全球第三大死亡原因。2001年我国慢阻肺的发生率为3.17%。2003年广东省流行病学调查显示,慢阻肺的总体患病率为9.40%。目前我国约有2500万慢阻肺患者，每年致死人数达100万，致残人数更高达500万~1000万。患有慢阻肺的病人，生活质量会大大降低。由于肺功能受损，使得病人的呼吸功增加，能量消耗增大。即便坐着或躺着呼吸，这种病人也感觉像挑着担子上山一样。因此，一旦患病，不仅病人自身生活质量降低，且长年用药、氧疗等治疗的花费较大，给家庭和社会带来沉重的负担。 （二）慢阻肺的危险因素 慢阻肺的病因有多种。研究发现多种因素与慢阻肺的发病率升高有关。 1、吸烟：吸烟是目前公认的慢阻肺已知危险因素中最重要的。国外的研究结果表明，与不吸烟的人群相比，吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高，出现呼吸道症状如咳嗽、咯痰等的人数明显增多。被动吸烟，也就是环境中有他人吸烟，也可能导致呼吸道症状以及慢阻肺的发生。主动吸烟者慢阻肺的发病率约为20~30%。所以，为了自身和他人的身体健康，还是不吸烟的好。 2、吸入职业粉尘和化学物质：也就是生活和工作环境中有害物质和粉尘也会引起慢阻肺。 3、空气污染：长期生活在室外空气受到污染的区域也会导致慢阻肺发病。而对于已经患有慢阻肺的人，空气污染可以加重病情。室内空气污染(如厨房内燃料的烟尘污染或室内取暖用煤产生了大量烟尘)也会引起慢阻肺，现在也有研究证明了这个结

慢性阻塞性肺疾病诊疗标准

慢性阻塞性肺疾病诊疗指南 一、危险因素 1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。2．职业性粉尘和化学物质接触史。3．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。4．家族史：有家族倾向。 二、临床表现 1．症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 2．体征：COPD早期体征可不明显。随疾病进展，常有以下体征：(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。 3、实验室检查及其他监测指标 1．肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，其重复性好，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV1和

2019间质性肺病诊治指南

间质性肺病诊治指南 疾病简介： 间质性肺疾病(ILD)是以弥漫性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为病理基本病变，以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散(DLCO)功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床-病理实体的总称。 ILD病谱的异质性(heterogeneity)具有多层含义，即病因学的多源性;发生或发病学的异质性;病种或表现型的多样性以及临床症状的异因同效的相似性。从异质角度的分类看，ILD病理组织学可呈肺泡炎、血管炎、肉芽肿、组织细胞或类淋巴细胞增殖。特发性肺纤维化(IPF)为肺泡炎，其病理异质性变化表现为普通型间质性肺炎(UIP)、脱屑型间质性肺炎(DIP)/呼吸性细支气管炎间质性肺病(RBILD)和非特异性间质性肺炎/纤维化 (NSIP/fibrosis)。此分类是由Katzenstein等(1998年)在Liebow(1970年)UIP、DIP、双侧性间质性肺炎 (BIP)、淋巴细胞间质性肺炎(LIP)和巨细胞间质性肺炎(GIP)分类基础上经修正后提出的新分类。Liebow原分类(1970年)中的BIP现已公认即为闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP)。LIP与免疫缺陷有关，GIP与硬金属有关，已不属于IPF分类范畴。Katzenstein在新分类中指出DIP命名不当而应采用RBILD。UIP属IPF 的原型，多见于老年人，激素疗效不佳，而RBILD和NSIP患者年龄较低，对糖皮质激素有疗效反应，预后良好。 发病机制发病阶段 ILD确切的发病机制尚未完全阐明。假设ILD的演变过程可区分为三个阶段，即启动阶段、进展阶段和结局阶段。 启动阶段 启动ILD的致病因子通常是毒素和(或)抗原，已知的抗原吸入如无机粉尘与石棉肺、尘肺相关，有机粉尘与外源性过敏性肺泡炎相关等，而特发性肺纤维化(IPF)和结节病等的特异性抗原尚不清楚。 进展阶段 一旦暴露和接触了最初的致病因子，则产生一个复杂的炎症过程——肺泡炎，这是ILD发病的中心环节，肺泡炎的性质决定着肺损伤的类型、修复程度及纤维化形成等。炎性及免疫细胞的活化，不仅释放氧自由基等毒性物质，直接损伤I型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，还释放蛋白酶等直接损伤间质、胶原组织和基底膜等。同时释放各种炎性介质，已发现的包括单核因子(monokines)、白介素-1(IL-1)、白介素-8(IL-8)、白介素-2(IL-2)、血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor，IGF-1)、

(完整版)2019间质性肺病诊治指南

间质性肺病诊治指南 疾病简介: 间质性肺疾病(ILD)是以弥漫性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为病理基本病变，以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散(DLCO) 功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床-病理实体的总 称。 ILD病谱的异质性(heterogeneity)具有多层含义，即病因学的多源性；发生或发病学的异质性；病种或表现型的多样性以及临床症状的异因同效的相似 性。从异质角度的分类看，ILD病理组织学可呈肺泡炎、血管炎、肉芽肿、组织细胞或类淋巴细胞增殖。特发性肺纤维化(IPF)为肺泡炎，其病理异质性变化表现为普通型间质性肺炎(UIP)、脱屑型间质性肺炎(DIP)/呼吸性细支气管炎间质性肺病(RBILD)和非特异性间质性肺炎/纤维化(NSIP/fibrosis) 。此分类是由Katzenstein 等(1998年)在Liebow(1970年)UIP、DIP、双侧性间质性肺炎(BIP)、淋巴细胞间质性肺炎(LIP)和巨细胞间质性肺炎(GIP)分类基础上经修正后提出的新分类。Liebow原分类(1970年)中的BIP现已公认即为闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP。LIP与免疫缺陷有关，GIP与硬金属有关，已不属于IPF分类范畴。Katzenstein在新分类中指出DIP 命名不当而应采用RBILBUIP属IPF 的原型，多见于老年人，激素疗效不佳，而R BILD和NSIP患者年龄较低，对糖 皮质激素有疗效反应，预后良好。 发病机制发病阶段 ILD确切的发病机制尚未完全阐明。假设ILD的演变过程可区分为三个阶段，即启动阶段、进展阶段和结局阶段。 启动阶段 启动ILD的致病因子通常是毒素和(或)抗原，已知的抗原吸入如无机粉尘与石棉肺、尘肺相关，有机粉尘与外源性过敏性肺泡炎相关等，而特发性肺纤维化(IPF)和结节病等的特异性抗原尚不清楚。 进展阶段 一旦暴露和接触了最初的致病因子，则产生一个复杂的炎症过程一一肺泡炎，这是ILD发病的中心环节，肺泡炎的性质决定着肺损伤的类型、修复程度及 纤维化形成等。炎性及免疫细胞的活化，不仅释放氧自由基等毒性物质，直接损伤I型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，还释放蛋白酶等直接损伤间质、胶原组织和基底膜等。同时释放各种炎性介质，已发现的包括单核因子(monokines)、白介素-1(IL-1)、白介素-8(IL-8)、白介素-2(IL-2)、血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN) 、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor ,IGF-1)、

慢性阻塞性肺疾病诊治指南(修订版)电子教案

诊疗方案慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版） 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组 前言 慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。 COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界银行／世界卫生组织公布，至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。在我国，COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。近期对我国7个地区20 245成年人群进行调查，COPD患病率占40岁以上人群的8．2％，其患病率之高十分惊人。 为了促使社会、政府和患者对COPD的关注，提高COPD的诊治水平，降低COPD的患病率和病死率，继欧美等各国制定COPD诊治指南以后，2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD)，GOLD的发表对各国COPD的防治工作发挥了很大促进作用。我国也参照GOLD 于1997年制定了《COPD诊治规范》(草案)，并于2002年制定了《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。它们的制定对有关卫生组织和政府部门关注本病防治，提高医务人员对COPD的诊治水平，促进COPD的研究，从而降低其在我国的患病率与病死率起到很好的作用。本次是对2002年COPD诊治指南的最新修订。 定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。 肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV ) 1／用力肺活量(FVC)<70％表明存在气流受限，并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊斯为COPD。 虽然哮喘与COPD都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现以及对治疗的反应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，是其不同于COPD的一个关键特征；但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。 COPD和哮喘可以发生于同一位患者；而且，由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，均不属于COPD。 发病机制 COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为

慢性阻塞性肺疾病的康复治疗

慢性阻塞性肺疾病的康复治疗 慢性阻塞性肺疾病是一种以气流不可逆性受限为主的疾病，主要的病理生理表现为：气道的慢性非细菌性炎症及肺气肿。主要临床表现为：咳嗽、咳痰、喘息。如图所示： 有大量的国外文献支持慢阻肺的炎症反应不仅仅表现在气道上如：临床中表现出来的咳痰、咳痰、气促等，还表现为系统性炎症反应，如骨骼肌肌肉中的炎症反应。有研究表明，在长期吸烟的人群中，在发展为慢性阻塞性肺疾病之前，股四头肌的活检中就已经发现有大量炎征因子侵袭。这类患者常伴有骨骼肌萎缩和心脏的废用性功能失调。 因此对于这类患者的康复治疗，我们既要重视局部，有要重视整体。 COPD稳定期规范化治疗主要包括：戒烟、药物治疗、氧疗、注射疫苗、肺康复，其中肺康复在稳定期患者的治疗

中起着非常重要的作用。 那么什么事肺康复呢？2007年肺康复指南对肺康复的定义为：一项基于证据的对有症状及活动能力受限的慢性呼吸道疾病进行的多学科、综合的临床干预。 怎么理解这句话呢？多学科就是在行慢阻肺的康复治疗中，有多个学科的参与，如呼吸科医生、康复科医生、治疗师、护士、营养师、心理科医生。综合的干预是指药、营养、运动、心理干预综合治疗。因此这种定义的提出提示了在慢阻肺的康复治疗中，一定要有医生主持，多个类型专科人员的配合。鉴于我国的国情，肺康复的团队至少要有一名医生和治疗师。 肺康复的主要内容包括：系统性评估、营养支持、心理支持、运动治疗。 下面我重点具体的分享下湘雅医院肺康复的一个治疗程序： 任何康复治疗离不开客观、准确的评估，尤其是内脏康复，系统的评估不但帮助我们制定康复计划，判断预后，还可以评估患者康复治疗中实施运动治疗的风险。 评估：慢阻肺患者的系统评估主要包括以下几方面： 一、临床评估： 症状(咳嗽、痰、喘)胸痛及其他（饮食、二便、睡眠、

慢性阻塞性肺疾病临床路径(2016)

慢性阻塞性肺疾病临床路径（2016） 一、慢性阻塞性肺疾病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为慢性阻塞性肺疾病急性加重期（ICD-10：J44.001或J44.101） （二）诊断依据。 根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）》（中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组）。 1.有慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史； 2.出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药者； 3.通常在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增 多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。 （三）治疗方案的选择。 根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版》（中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组）。 1.一般治疗：吸氧，休息； 2.对症：止咳化痰、平喘； 3.抗生素； 4.呼吸支持。 （四）标准住院日为10-22天。 （五）进入路径标准。 1. 第一诊断必须符合慢性阻塞性肺疾病疾病编码（ICD10 J44.101 或ICD10 J44.001）； 2. 当患者同时具有其他疾病诊断时，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）入院1-3天检查项目： 1．必需的检查项目： （1）血、尿、便常规； （2）肝功能、肾功能、电解质、血气分析、凝血功能、D-二聚体（D-dimer）、红细胞沉降率、c反应蛋白（CRP）；术前免疫八项； （3）痰涂片找细菌、真菌及抗酸杆菌，痰培养+药敏试验，支原体抗体，衣原体抗体，结核抗体，军团菌抗体； （4）胸部正侧位X线片、心电图、肺功能（通气+支气管舒张试验）。 2．根据患者病情选择：

慢性阻塞性肺病的治疗方法

慢性阻塞性肺病的治疗方法 胡斌清 胸闷是一种主观感觉，即呼吸费力或气不够用。轻者若无其事，重者则觉得难受，似乎被石头压住胸膛，甚至发生呼吸困难。它可能是身体器官的功能性表现，也可能是人体发生疾病的最早症状之一。不同年龄的人胸闷，其病因不一样，治疗不一样，后果也不一样。慢性阻塞性肺病是一种呼吸系统疾病，疾病发作时会有胸闷，无法呼吸的症状，患者非常的痛苦，那么慢性阻塞性肺病的治疗方法是什么呢? 慢性阻塞性肺病需要全面的治疗，患者可以遵照以下的方法一步一步进行，坚持做，相信会取得好的效果。首先我们先来了解一下疾病的正确治疗方法：磁药叠加调节免疫疗法。 磁药叠加调节免疫疗法是以中医腧穴理论为基础，通过拔罐、药物熏蒸、针灸、外贴等多种手法对疾病进行综合的治疗和调理。通过这种特殊的治疗方法，让患者在治疗疾病的同时又达到了“治未病” 的目的。 通过中医疗法有效的治疗，我们可以将患者的病情完全控制在可以掌控的范围内，减轻患者的痛苦，有效的提高患者的生活质量，其次患者要注意平时生活环境问题。 慢性阻塞性肺病的治疗方法?慢性阻塞性肺病的生活环境也是治疗要注意的： 患者的房间要安静，空气要清新、湿润、流通，避免烟雾、香水、空气清新剂等带有浓烈气味的刺激因素，也要避免吸入过冷、过干、过湿的空气。居室要经常打扫，但要避免干扫，以免尘土飞扬。房间里不宜铺设地毯、地板膜，也不要放置花草。被褥、枕头不宜用羽毛或陈旧棉絮等易引起过敏的物品填充，而且要经常晒、勤换洗。 慢性阻塞性肺病的治疗方法？当我们胸闷时，要警惕疾病的发生，特别是慢性阻塞性肺病的并发症发生，慢性阻塞性肺病患者最好根据中医的方法进行治疗，患者根据这些循序渐进的治疗，相信就可以取得很好的疗效，疾病反复发作对患者的生理和心理有着双重的打击，希望患者都能通过以上方法获得健康。

2013年慢性阻塞性肺疾病诊治指南修订版

2013年慢性阻塞性肺疾病诊治指南（修订版） 1997年中华医学会呼吸病学分会曾组织我国有关专家参照国际经验，并结合我国实际情况，制定了“慢性阻寨性肺疾病诊治规范（草案）”。在此基础上，参照2001年慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GOLD）颁布的第1版“慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略”，中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组于2002年制定了“慢性阻塞性肺疾病诊治指南”，并于2007年发布了该指南的修订版：上述文件对提高我国慢阻肺的临床诊治水平以及促进与慢阻肺相关的临床研究工作发挥了重要的指导作用。 2007年以来，我国与慢阻肺有关的临床科研工作获得了重大进展，同时，国际学术界对慢阻肺的认识也发生了深刻变化，COLD在2011年对其技术文件进行了重要修订。为了及时反映国内外的研究进展，更好地指导我国慢阻肺的临床诊治和研究工作，中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组组织了对“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）”的修订工作。从而发布“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）”。 2013年版保持2007年版框架，增加合并症章节，力求简洁明了，符合我国临床实际。2013年版在参考2011年慢阻肺全球倡议(GOLD)修订版的基础上，纳入了我国近年慢阻肺流行病学及临床研究成果。 重要修改内容如下： ☆修订定义：以“持续气流受限”代替“不完全的气流可逆”，该描述不仅使文字更加简洁、清晰，还体现了慢阻肺气流受限始终不能恢复至正常的本质，即吸入支气管舒张剂后第1秒用力呼气容积／用力肺活量<70%维持不变，但经治疗后气流受限程度在一定时间内可有所改善。 ☆增加治疗药物：慢阻肺稳定期患者治疗药物中，长效支气管舒张剂增加茚达特罗和具有抗炎作用的磷酸二酯酶-4抑制剂罗氟司特。二者均在国外上市，茚达特罗已在我国上市，罗氟司特已完成注册临床研究。 ☆更新慢阻肺管理、合并症等。 因2013年版于2012年底定稿，而GOLD在2013年初再次修订，其中对慢阻肺风险评估、茚达特罗等药物评价、慢阻肺管理以及治疗方案等进行了局部调整，此次2013年修订版未能及时纳入，期待下一修订版能尽快制定和及时纳入。2013年，西班牙、捷克、瑞士、印度等国家也制定了慢阻肺指南，其中西班牙指南中表型加急性加重四分法等内容已得到国内外同行瞩目，作者建议我国指南下次修订时可参考其他国家的相关进展和指南。

间质性肺病治疗现状和进展

间质性肺病治疗现状和进展 一、间质性肺病治疗的现状 不仅有许多种原因可导致弥漫性间质性肺病,而且其病理特征也有多种不同的表现。因此,需临床医生根据不同的病因所引起的不同临床症状、体征、实验室检查和影像学表现,及其病理类型等多面作出正确的诊断后,在实施相应的治疗"这样不仅增加了治疗的成功率,再很大程度上缩短了病程,同时又大大减轻了患者的经济负担和精神压力等等。目前根据不同间质肺病的种类采取的治疗措施有以下几个方面。 1．感染性间实质性肺炎 以色列Krame在对45例免疫功能正常的弥漫性肺病患者进行开胸肺组织活检的临床研究发现,2例患者诊断为感染性肺疾病,占4.4%,结核和病毒感染各1例。而3例免疫功能低下的弥漫性肺病患者的开胸肺组织活检结果显示,感染性肺疾病13例,占33.3%,感染病原包括结核、巨细胞病毒、腺病毒和其它病毒、曲霉菌、卡肺孢子虫等。因此,对原因不明性弥漫性间实质性肺病来说,不论其时否伴有免疫功能低下,或在临床上是否有明确的感染征象,均有感染的可能在无确切诊断依据时,应经肺组织活检病理确定,明确感染病因后选择相应特异性治疗。否则,可能因单一不适当应用激素和或免疫抑制剂产生严重后果。 2 非感染性弥漫性肺间质性病变 在确定因非感染性因素导致的弥漫性肺间实质性病变后,则可在综合评估病情后可考虑选择以下不同的治疗措施。 2.1糖皮质激素治疗 糖皮质激素在治疗非感染性弥漫性肺间质性疾病中的应用较为广泛,主要用于肺泡或肺间质中有炎性渗出性、增殖性改变的大部分良性病理生理过程,包括特发性间质性肺炎、风湿免疫病所致的间质性肺病、药物所致的肺间质性改变、肺血管炎、肺嗜酸粒细胞浸润等。而对肺部已形成的纤维化改变或其他不伴有炎性渗出性改变的疾病而言,则疗效甚微,有可能表现为以激素副作用为主的临床过程,如特发行肺间质纤维化晚期蜂窝肺、肺泡蛋白沉积症和肺淋巴管平滑肌瘤病等。

雾化吸入联合高频胸壁振荡排痰机治疗小儿重症肺炎的护理研究

雾化吸入联合高频胸壁振荡排痰机治疗小儿重症肺炎的护理研究 发表时间：2018-01-12T13:53:48.223Z 来源：《医药前沿》2018年1月第1期作者：李锦李成英[导读] 将雾化吸入治疗手段与高频胸壁振荡排痰机相结合，并配合综合护理服务，可以提升治疗效果，帮助患者提高生活质量，值得推广。 （成都市温江区人民医院儿科四川成都 611130）【摘要】目的：研究分析对小儿重症肺炎患者采用雾化吸入与高频胸壁振荡排痰机联合治疗的护理对策。方法：我院选择2014年10月-2016年10月儿科接收的重症肺炎患者112例，根据数字表随机分组方法，分为综合组和常规组，其中常规组为56例，通过应用雾化吸入常规治疗，并予以常规的护理手法，综合组为56例，在应用雾化吸入的基础上，联合高频胸壁振荡排痰机治疗，并配合采用综合护理服 务，比较两组临床效果。结果：比较分析，综合组总有效率为（96.43%），常规组总有效率为（80.36%），同时综合组无论是退热时间、咳嗽改善时间，还是气促改善时间，均优于常规组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：对小儿重症肺炎患者的治疗过程中，将雾化吸入治疗手段与高频胸壁振荡排痰机相结合，并佐以综合护理措施，对患者病情改善有着积极的作用，值得临床推广。 【关键词】雾化吸入；高频振荡排痰机；小儿重症肺炎；综合护理【中图分类号】R725.6 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）01-0056-02 Nursing study of atomizing inhalation combined with high frequency chest wall oscillation sputum removing apparatus for treatment of small severe pneumonia Li Jin,Li Chengying. Department of Pediatrics, people's Hospital of Wenjiang District, Chengdu,Sichuan Province,611130 【Abstract】Objective To study the nursing strategies for the use of atomization inhalation and the combination of high frequency chest wall and high frequency chest wall. Methods Choice in October 2014 to October 2016 pediatric received 112 cases of patients with severe pneumonia, according to the digital meter randomized method, divided into maintaining and routine group, conventional group of 56 cases, by applying the atomization inhalation of conventional treatment, and the conventional nursing technique, maintaining for 56 cases, on the basis of the application of atomizing inhalation, combined therapy with high-frequency chest wall vibration row phlegm machine, and adopts comprehensive nursing care, compared two groups of clinical effect. Analyzing and comparing the results, maintaining the total effective rate was (96.43%), conventional group total effective rate (80.36%), while maintaining both improve time time, cough, fever, or shortness of breath, improve time are better than the conventional group, the difference was statistically significant (P<0.05). Conclusion In the process of the treatment of pediatric patients with severe pneumonia, the atomization inhalation therapy combined with high frequency chest wall vibration row phlegm machine, and with the comprehensive nursing measures, improve the patient condition has a positive effect, worth clinical promotion. 【Key words】Inhalation; High frequency vibrating line sputtering machine; Pediatric severe pneumonia; Comprehensive nursing care 通常情况下重症肺炎一般表现为发热、咳嗽以及食欲不振、呼吸困难等临床症状[1]，如果治疗不及时，会造成小儿患者出现鼻扇、腹胀如鼓，导致患者惊厥、昏迷，容易造成患者死亡，严重威胁小儿患者的生命安全。根据现阶段的临床研究表明[2-3]，在治疗重症肺炎的过程中，雾化吸入的治疗效果十分显著，能够明显缓解患者的临床症状，帮助患者恢复健康生活。基于此，我院与2014年10月-2016年10月，对112例小儿重症肺炎患者研究雾化吸入与高频振荡排痰机联合治疗的效果以及护理措施，获得了十分优异的研究价值，报告总结如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 我院选择2014年10月-2016年10月儿科接收的重症肺炎患者112例，根据数字表随机分组方法，分为综合组和常规组，其中常规组为56例，男性患者24例，女性患者32例，年龄2～11周岁，平均年龄（5.47±1.03）；综合组为56例，男性患者29例，女性27例，年龄4～13周岁，平均年龄（7.06±1.44），对照分析两组一般资料，差异不明显（P>0.05），两组可比性十分显著。 1.2 护理方法 常规组予以维持强心、利尿、控制感染等基础治疗，辅助雾化治疗并在采用雾化吸入治疗的过程中，予以患者扣背排痰。雾化吸入药物采用盐酸氨溴索（商品名：沐舒坦(盐酸氨溴索水针)；生产企业：上海勃林格殷格翰药业有限公司；规格：15mg/支；国药准字：H20030360），一天三次，一次5min左右，连续治疗五天。雾化前护士先评估患儿精神状况、呼吸情况：在患儿情绪较稳定，无哭闹，呼吸道较通畅，生命体征较平稳时进行。雾化过程中护理人员要注意观察，如发现患儿呼吸困难、痰堵、面色发绀时，需立即停止雾化治疗，给予相应处理。雾化吸入治疗结束后，予以小儿患者扣背排痰，护理工作人员要手法稳妥，舒缓有力的轻叩击患者的背部，直至患者排痰结束，时间控制在一次6min左右。 综合组在采用常规予以维持强心、利尿、控制感染等基础治疗的基础上，将雾化吸入治疗手段与高频胸壁振荡排痰机相结合，雾化吸入药物以及吸入时间、方法与常规组相一致。我院采用小儿高频胸壁振荡排痰机进行进一步治疗，频率控制在15Hz左右，并将压力范围把控在2.5KPa左右，具体调整范围根据小儿患者实际病情，以及身体状况进行调整。一天三次，一次15min。予以综合组患者综合护理服务，（1）操作前护理：护理工作人员在正式开始操作治疗之前，针对治疗方法以及治疗过程、治疗效果，对患者家属进行详细介绍，并有目的性的提出联合治疗手段，可以帮助小儿患者迅速将肺部深处的痰液进行击落，并促进脱落的痰液向气管移动，使分泌物清除更加的彻底[4]。（2）心理护理：护理工作人员要在患者进食前1小时，或者是进食后2小时，对患者进行联合治疗。由于接受雾化吸入与高频胸壁振荡排痰机联合治疗的对象年龄普遍偏小，因此面对治疗仪器会存在一定的抗拒心理，对治疗效果提高产生的负面影响比较显著。护理工作人员要在小儿患者情绪较为稳定，且呼吸道通畅的状态下对进行联合治疗，对一些哭闹不止的小儿患者，护理工作人员可以通过温柔、耐心的语气，采用播放卡通片、悬挂小玩偶等方式，转移小儿患者的注意力，帮助小儿患者平复情绪，从而更好的接受治疗[5]。（3）治疗中护理：护理工作人员要密切观察患者的生命体征，要注意患者的呼吸变化情况，一旦出现痰堵、呼吸困难以及面色异常等问题，要及时停止治疗，并迅速做出相应处理。当患者结束雾化吸入后，要引导患者漱口，再采用高频胸壁振荡排痰机进行治疗。在这要注意的是，护理工作人员要避免患者皮肤因为治疗出现损伤。根据患者的实际病情，合理调整排痰机松紧，通常以一指的宽度为标准，引导患者采用坐位接受治疗。

慢性阻塞性肺疾病诊疗规范

慢性阻塞性肺疾病诊疗规范 （2011年版） 慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,以下简称COPD）是常见地呼吸系统疾病,严重危害患者地身心健康.对COPD患者进行规范化诊疗,可阻抑病情发展,延缓急性加重,改善生活质量,降低致残率和病死率,减轻疾病负担. 一、定义 COPD是一种具有气流受限特征地可以预防和治疗地疾病.其气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒地异常炎症反应有关.COPD主要累及肺脏,但也可引起全身（或称肺外）地不良效应.肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义.在吸入支气管舒张剂后,如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量地百分比（FEV1/FVC%）<70%,则表明存在不完全可逆地气流受限. 二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用地结果. （一）遗传因素. 某些遗传因素可增加COPD发病地危险性.已知地遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏.欧美研究显示,重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关.我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在

肺气肿发病中地作用尚待明确.基因多态性在COPD地发病中有一定作用. （二）环境因素. 1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见地危险因素.吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者.被动吸烟亦可引起COPD地发生. 2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘,有机、无机粉尘,化学剂和其他有害烟雾地浓度过大或接触时间过长,可引起COPD地发生. 3.室内、室外空气污染：在通风欠佳地居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致地室内空气污染是COPD发生地危险因素之一.室外空气污染与COPD发病地关系尚待明确. 4.感染：儿童期严重地呼吸道感染与成年后肺功能地下降及呼吸道症状有关.既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关. 5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关.这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露,居住环境拥挤,营养不良等状况有关. 三、发病机制 烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部,使肺部出现异常炎症反应.COPD可累及气道、肺实质和肺血管,表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主地慢性炎症反应.

肺胀(慢性阻塞性肺疾病)诊疗方案

湖北省中医院优势病种诊疗方案 肺胀（慢性阻塞性肺疾病）诊疗方案 一、中医病名：肺胀 二、西医病名：慢性阻塞性肺疾病（COPD） 三、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准：参照全国高等中医药院校规划教材《中医内科学》（周仲瑛主编，中国中医药出版社）和中华中医药学会发布的《中医内科常见病诊疗指南》（ZYYXH/T5-2008）。 （1）有慢性肺系疾患病史多年，反复发作。病程缠绵，时轻时重，经久难愈。多见于老年人。 （2）常因外感而诱发。其它如劳倦过度、情志刺激等也可诱发。 （3）临床表现为咳逆上气，痰多，胸中憋闷如塞，胸部膨满，喘息，动则加剧，甚则鼻煽气促，张口抬肩，目胀如脱，烦躁不安。胸廓隆起如桶状，扣之成过清音，听诊有痰鸣音及湿罗音，心音遥远。病程轻重不一，每因感受外邪加甚而致伴有寒热表证。 （4）久可见心慌动悸，面唇紫绀，脘腹胀满，肢体浮肿，严重者可出现喘脱，或并发悬饮、鼓胀、征积、神昏、谵语、出血等证。 （5）辅助检查：胸部X线、心电图、超声心电图、肺功能和血气分析有助于诊断和鉴别诊断。 2?西医诊断标准：参照《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）》（中华医学会呼吸病分会慢性阻塞性肺疾病学组，2007年）。 COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。 （1）病史特征： 患病过程应有以下特征： ①吸烟史：多有长期较大量吸烟史。

②职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。 ③家族史：COPD有家族聚集倾向。 ④发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。 ⑤慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和（或）高碳酸血症，可并发慢 性肺原性心脏病和右心衰竭。 （2）症状： ①慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。 ②咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。 ③气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早 期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。 ④喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部 紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。 ⑤全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身 性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或） 焦 虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。 （3）体征： COPD早期体征可不明显。随疾病展，常有以下体征： ①视诊及触诊：胸廓形态异常包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下 （腹上角）增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳 突肌参加呼运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇吸以增加呼出气量；呼吸困 难加重时常采取前倾位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰者可见下肢水肿、 肝脏增大。 ②叩诊：由于肺过充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过清音。 ③听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长平静呼吸时可闻干性罗音，两肺底或其它