警惕这些药物对肠道功能的抑制

警惕这些药物对肠道功能的抑制

1、阿片类镇痛药

阿片就是我们熟悉的鸦片，用罂粟果的汁烘干制成。阿片类镇痛药是从罂粟中提取的生物碱及体内外的衍生物，与中枢特异性受体相互作用，能缓解疼痛，产生幸福感。这类药主要包括吗啡、可待因、双氢可待因、氢吗啡酮、羟考酮、美沙酮、芬太尼、哌替啶(度冷丁)和曲马多等。

在长期使用这类药中至少有90%的患者会出现便秘。其原因一方面是通过局部作用以及中枢抑制作用，减弱便意和排便反射。另一方面兴奋平滑肌，使肠道平滑肌张力增加，造成推进性蠕动波减弱或完全消失，肠内容物通过缓慢可使粪便变干，又阻碍了粪便沿结肠前进，造成便秘，甚至顽固性便秘，久之还会出现麻痹性肠梗阻等。

2、治疗精神障碍类药物

近年来，我国出现精神障碍的人数在不断攀升，随着各种治疗药物的广泛使用，随之引起的便秘问题也越来越严重。

可以说，基本上所有的抗精神病药物都有可能造成便秘，如果两种联合用药，发生的比例会更高。常用的药物有吩噻嗪类、氯氮平、氯丙嗪、丁二酸洛沙平、喹硫平、度洛西汀等。

其原因一方面是这些药物有抗胆碱作用，另一方面是镇静导致活动减少。

3、抗胆碱能药

阿托品我们都很熟悉，当我们吃坏肚子，肚子痛得死去活来的时候，吃一片阿托品（或654-2）马上就会让疼痛缓解。这我们要知道，痛是因为胃肠道平滑肌痉挛，而阿托品正好有解痉作用，这就是它的止痛原理。

胆碱是从食物中摄取的对人体非常有用的物质，它与我们体内的胆碱受体结合后会产生副交感神经兴奋效应，如心脏活动抑制，

支气管胃肠平滑肌和膀胱逼尿肌收缩，消化腺分泌增加，瞳孔缩小等。抗胆碱能药可以先一步与胆碱受体结合，阻止胆碱与胆碱受体结合，这样就会抑制副交感神经兴奋，出现上面相反的作用，在胃肠道方面就是平滑肌松弛，蠕动无力，无法排空，出现排便困难。阿托品就是这样一种药。

胆碱受体又分为两种：M和N。M受体又叫毒蕈碱型受体，作用对象是副交感神经，如上面提到的胃肠道。N受体又叫烟碱型受体，作用对象既有交感神经又有副交感神经。此处介绍的主要是能与M受体结合的药物，此类药除了阿托品以外，新斯的明、颠茄、莨菪碱、曼陀罗、莨菪碱、东莨菪碱、唐古特莨菪、山莨菪碱、东莨菪碱。这些药也都可能引发便秘。

4、神经节阻断剂

这类药能选择性地与神经节细胞的N1胆碱受体结合，竞争性地阻断乙酰胆碱与受体结合，从而阻断了神经冲动在神经节中的传递，故又称为神经节阻断药。

这类药主要是一些降压药，代表药有六甲溴铵、美加明、樟磺咪芬等，由于不良反应多且严重，已不用作高血压长期治疗，仅用作麻醉辅助药发挥控制性降压作用。不良反应包括体位性低血压、口干、视力模糊、排尿困难、便秘等。

5、钙离子拮抗剂

主要是一些降压药，这些药在降压的同时，会造成胃肠道平滑肌也扩张，肠蠕动功能下降而造成便秘。如硝苯地平、氨氯地平、拉西地平、地尔硫卓等。

钙离子拮抗剂为何可以降压，这里解释一下。血压是指血液在血管内流动时对血管壁产生的侧压力。在心肌和血管壁平滑肌细胞膜上都有钙离子通道，它像一扇大门一样控制钙离子的出入，细胞内钙离子浓度的增加，可以引起细胞的收缩，使血管阻力增加，管腔变

小，血压升高。钙离子拮抗剂就像忠实的门卫，它与钙离子通道结合后，就阻止了钙离子进入细胞，从而使血管松弛，阻力减小，血压降低。另外，有些钙离子拮抗剂如氨氯地平（络活喜），还能直接舒张供给心脏血液的冠状动脉，用于治疗心绞痛。

6、其它

引起便秘的常见药物还有含铝的酸剂、铁剂、钙剂等，含砷、铅、汞等重金属的药物。临床做钡餐检查，由于硫酸钡在肠内的沉积，可使肠道排空功能不太好的病人因此产生便秘。

药物性便秘一旦出现，应该考虑在不影响其它疾病治疗的情况下，减量使用、停药或更换其它药物。并根据便秘严重程度，合理选用通便药物。

影响胃肠功能的中药

1.1 影响胃肠功能的中兽药研究概况 中兽药作为我国传统医学文化遗产的瑰宝，有着悠久的历史，是我国劳动人民在与畜禽疾病长期斗争中，创立的防治动物疾病的重要武器。胃肠运动是消化道生理功能的重要组成部分，其功能紊乱是引起消化道症状的重要因素之一。近年来人们就中药对胃肠动力的影响及其调节机制作了一些探索，并提出了“胃肠动力中药”这一概念，即泛指能增强胃肠蠕动、促进排空、降逆止呕、消痞除满、疏肝利胆、健脾健胃和攻积导滞等作用的一类中药。 1.1.1 影响胃肠功能中兽药的分类及常见药物 1.1.1.1 抑制胃肠运动的中兽药 （1）单味中药 a 青皮：青皮能抑制胃肠平滑肌，其煎剂可明显降低家兔离体肠管的紧张力。这种舒张效应可被乙酰胆碱所拮抗。对毛果芸香碱、氯化钡所致离体肠管的痉挛性收缩，其煎剂有解痉作用[1]。 b 橘红：橘红有健脾理气化湿作用。其挥发油对消化道有缓和的刺激作用。但动物实验表现为对胃肠平滑肌的抑制作用，能对抗氯化钡、毛果芸香碱引起的肠痉挛[1]。 c 山楂：山楂为消食化积类药，主要用于治疗消化不良等。山楂能增加胃消化酶的分泌，促进消化功能，对活动亢进的兔十二指肠平滑肌呈抑制作用，而对松驰的大鼠胃平滑肌有轻度增强收缩的作用，山楂醇提液对受刺激兔、鼠离体胃肠平滑肌收缩具有明显的抑制作用[3]。 d 厚朴：厚朴具有化湿、导滞、消胀等作用，用于治疗宿食不消、反胃吐食等。厚朴抑制正常小鼠胃排空和胃复安所致小鼠胃排空加快；能加强阿托品所致小鼠胃排空的抑制作用；对正常小鼠小肠推进和新斯的明所致小鼠小肠推进亢进也有抑制作用；但对肾上腺素所致小鼠小肠推进抑制无明显影响[4]。 e 丁香：丁香具有温中降逆等功效，主要用于治疗胃寒呕吐、冷肠泄泻等症。丁香水煎液和水煎醇沉液均对动物离体肠管收缩活动起显著抑制作用，可能是其“降逆”功能的实验根据之一[5]。 （2）成方中药 a 保和丸：由山楂、神曲、半夏、茯苓、陈皮、连翘、莱菔子组成，具有消

中医中药在治疗功能性胃肠病

中医中药在治疗功能性胃肠病 江苏省人民医院中医科主任、江苏省中医学会脾胃病专业委员会副主任委员魏睦新教授介绍，不少人在受到一些刺激后都会表现出肠胃不适的症状：有些人进入寒冷的环境，受到冷气刺激后会经常出现腹部不适，多伴有急迫的便意，排便后症状可以缓解；有些人受到情绪刺激，紧张、生气后会出现以上症状，如考试的学生一进考场就想去卫生间；还有人在进食不久就感到腹部不适有便意。其他伴随表现如头痛、非心源性胸痛、背痛、心慌、乏力、性功能障碍等也可见到。这种情况就属于功能性肠病，在医学上又称为“肠易激综合征”（简称IBS）。无论是腹泻型还是便秘型，患者的大便化验多无异常，其他检查如结肠镜、钡灌肠造影也均无明显异常发现。 随着近几年来人们饮食结构的改变、工作压力的增大，IBS发病率呈上升趋势，患者以中青年居多，特别是城市中的知识分子、白领、学生等从事紧张脑力劳动者高发。一项调查表明，IBS在我国城市中发病率为10％左右，在欧美国家的发病率更高，约占总人口的20%~30%.该病多见于中青年人，女性发病数量是男性的两倍。治疗中医四大药方对症服药治疗。 魏睦新介绍，对于功能性胃肠病，除了西医的常规治疗外，中医中药在治疗功能性胃肠病方面有独特的疗效。常用四大方法如下： 1.疏肝理气法 适应证：肝脾不和证。临床表现为腹部胀满，嗳气频繁，每因情志因素而发作，腹痛后就想大便，便后疼痛一时减轻。苔多薄白，脉弦。 辨识要点：功能性胃肠病症状＋体质壮实或为女性伴有情志症状。 治法：抑肝扶脾 方药：以痛泻药方为主 炒白术30g、白芍20g、陈皮10g、防风8g、木香8g、当归12g、元胡10g、川楝子10g、百合15g、钩藤25g、合欢花12g、生龙牡各20g、甘草6g。 2.辛开苦降法 适应证：湿浊（热）痞阻证。临床表现为上腹部痞满，或有烧灼样痛，泛酸嘈杂，厌食嗳气，有腹胀腹泻，口干口苦或口中粘腻，舌红，苔腻或黄腻，脉弦滑。 辨识要点：功能性肠病症状＋胃脘痞满＋苔腻。 处方：半夏泻心汤 半夏10g、干姜10g、黄芩10g、黄连3g、党参15g、陈皮6g、厚朴10g、枳壳10g、甘草3g、木香10g。

功能性消化不良的内科药物治疗

功能性消化不良的内科药物治疗 功能性消化不良的内科药物治疗 【关键词】功能性消化不良药物治疗 1 促动力药 多巴胺受体拮抗剂根据对腺苷酸环化酶(CA)作用的不同,多巴胺受体可分为D1(包括D1和D5亚型)和D2(包括D2、D3和D4亚型)家族。D1家族对CA 起兴奋作用;D2则反之。阻断D2受体的兴奋可以发挥促胃肠动力作用,其机制可能与增加突触前后膜乙酰胆碱的释放或(和)直接通过cAMP-蛋白激酶途径影响 胃肠道平滑肌细胞膜上离子通道的状态等有关。多巴胺受体拮抗剂主要有甲氧氯普胺、多潘立酮、左舒必利、伊托必利等。甲氧氯普胺因其锥体外系不良反应,不适合长期使用而限制了其在功能性消化不良治疗中的应用。 多潘立酮为选择性D2受体拮抗药,能增加胃窦和十二指肠运动,协调幽门收缩,促进胃排空,并能使胃肠壁张力恢复正常。一项Meta分析显示多潘立酮能改善功能性消化不良患者上腹不适、早饱、腹胀等症状,明显优于安慰剂。尽管其治疗功能性消化不良的疗效是肯定的,但个体差异性较大。 左舒必利不仅能选择性地作用于胃肠粘膜下和肌间神经丛的D2受体,而且具有抗抑郁、镇静及止吐作用。Tonini等对豚鼠的研究发现左舒必利还有中等的5-HT4受体激动作用。Distrutti等用口服左舒必利4周的方法,观察了16例有上腹胀的功能性消化不良患者和8名健康对照者,发现左舒必利能显着改善功能性消化不良患者的症状及降低痛阈,且这些作用只对功能性消化不良患者有效,对健康志愿者并无作用。Mansi等对30例功能性消化不良患者和胃轻瘫患者作了一项双盲交叉对比试验,发现左舒必利(25mg3次/d)与西沙比利在缩短胃排空时间上无显着性差异,但在改善患者日常生活和恶心、呕吐、餐后饱胀等自觉症状方面要优于西沙比利(P<),这可能与其降低内脏敏感性有关。 5-HT4受体激动剂 5-HT4可刺激肠壁肌间神经丛内的运动神经元引起降钙素基因相关肽、P物质、乙酰胆碱等的释放,从而促进胃肠蠕动,降低内脏痛阈。5-HT4受体激动剂主要有西沙比利、莫沙比利、替加色罗、Prucalopride 等。很多研究(包括一项Meta分析)均支持西沙比利类药物对功能性消化不良(特别是动力障碍型)有效,但个体疗效差异较大。Rodriguez等使用食管气囊扩张的方法作了一项交叉对比研究,显示服用替加色罗(6mg2次/d)能显着提高食管对 机械刺激的痛阈。这一作用也许可用于改善功能性消化不良患者进餐后食物机械

食用油地沟油不同药物对小鼠肠蠕动的影响

食用油、地沟油及药物对小鼠肠蠕动的影响 【实验目的】 学习胃肠道推进运动实验法，从测定墨汁在肠道内的移动速度，观察食用油、地沟油和不同药物对肠蠕动的影响。 【实验原理】 消化道平滑肌受中枢神经系统和体液因素的调节。胃肠平滑肌分布有高密度的M胆碱受体，同时也有一定密度的α、β受体以及多巴胺受体分布。肠蠕动的意义在于把食糜向前推进，药物可通过不同的作用机制抑制或增强蠕动。通过灌胃，观察食用油、地沟油是否对肠蠕动及药物效应有影响。 乙酰胆碱等拟胆碱药可直接或间接兴奋M受体，引起肠推进性蠕动增强。阿托品等M 受体阻断药则可松弛许多内脏平滑肌，降低胃肠道平滑肌蠕动的幅度和频率。肾上腺素等拟肾上腺素药则可激动α和β受体，引起胃肠平滑肌舒张，张力下降，蠕动减少。口服硫酸镁后，因Mg2+、S042-不易被胃肠吸收，在肠管内形成高渗透压，阻止水分的吸收，使肠腔容积增大，从而刺激肠壁，引起肠推进性蠕动增强，呈现导泻作用。吗丁啉等外周多巴胺受体阻滞剂，阻断多巴胺对胃肠肌层神经丛突触后胆碱能神经元的抑制作用，促进乙酰胆碱释放而加强胃肠蠕动，促进胃排空与协调胃肠运动。 本实验以墨汁为指示剂，在灌胃的药物中加入一定量墨汁，作为药物对肠蠕动产生影响的检测标识物，从而直观地观察不同药物对肠道蠕动的影响。 【实验材料】 1、实验动物 瑞士小鼠6只，体重18g-24g。 2、药品与溶液 生理盐水、20%硫酸镁溶液、0.125%吗丁啉溶液、0.01%硫酸新斯的明溶液、0.2%硫酸阿托品溶液、0.01%盐酸肾上腺素溶液，以上药物每100ml药液中加墨汁2ml，苦味酸。 3、仪器与器械 电子秤、小鼠笼、1ml注射器，小鼠灌胃针、手术剪，眼科镊、尺子、蛙板、棉花、搪瓷盘。 【步骤与方法】 1、前期准备

5.2 抑制胃酸分泌药

第五章 作用于消化系统的药物 5.2 抑制胃酸分泌药

促进胃酸分泌的内源性物质 磷脂酰肌醇系统 苷酸环化酶↑ 磷脂酰肌醇系统 ↓ ↓ ↓ Ca 2+↑ cAMP↑ Ca 2+↑ 壁 细 胞 H 2受体胃泌素受体胃泌素 G 细胞 组胺 嗜铬样细胞 胃泌素受体 M 受体 乙酰胆碱 迷走神经节后纤维M 受体泌 酸 ↑ 质子泵

抑制胃酸分泌药的分类 H＋-K＋-ATP酶抑制剂：奥美拉唑H2受体阻断剂：法莫替丁 M胆碱受体阻断剂：哌仑西平 胃泌素受体阻断剂：丙谷胺

CCK 2 H 2 M PP H + K + H 2受体阻断剂 M 受体阻断剂 PPIs PPIs = proton pump inhibitors Ca 2+ Ca 2+ cAMP 胃泌素受体阻断剂

H + ／K +-ATP 酶分布胃壁细胞表层，排出氢、重吸收钾，向胃腔分泌高浓度胃酸，又被称为质子泵； 质子泵抑制剂直接作用于分泌胃酸 的最后共同通道的H +／K + -ATP 酶，与兴奋胃酸分泌的类型、途径无关； 治疗各种原因引起的消化性溃疡，作用强、选择性高，副作用小。 2.抑制胃酸分泌药 （一）H +-K + -ATP酶抑制药 （质子泵抑制药, proton-pump inhibitor）作用强大，是多种胃酸分泌刺激最后的效应环节。

M CCK 2H 2 H +－K + ATPase K + H + C a 2+ -d e p e n d e n t p a t h w a y cAMP-dependent pathway HIST ACh gastrin H + H + -K + -ATP 酶抑制药作用机制 H +-K + -ATP 酶抑制药

功能性消化不良的治疗

写在课前的话 近年来，由于社会压力的不断增大、人们生活节奏的改变等原因，功能性胃肠病在临床上越来越常见，已经成为当前社会重要的公共卫生问题之一，日益引起人们的关注。随着临床实践和科学技术的不断进步，我们对功能性胃肠病的认识也逐渐深入，进入到了一个新的阶段。 人们常诉餐后腹胀、进餐时早饱、上腹痛、腹部烧灼感等不适症状，但进行客观检查往往无明显异常，那么在这种情况下，作为医生，又该如何进行初步诊断，进一步进行哪些检查？ 一、功能性消化不良的西医认识和诊治 功能性消化不良属功能性胃肠病中的一种。 （一）功能性胃肠病与Rome诊断标准的发展 1、功能性胃肠病 功能性胃肠病指有消化系统症状，而应用生化、影像学和内镜检查等未发现有器质性改变的一大类病症。 2、Rome诊断标准的发展 从最早的Rome1诊断标准，到后面的Rome2、Rome3诊断标准，其不断更新修订过程体现了认识不断发展的过程。2006年罗马委员会提出的新标准，即罗马3标准，是基于更多的循证医学基础提出的，是目前普遍使用的诊断标准。 罗马3标准将功能性胃肠病的诊断分为成人和儿童，今天重点讨论的功能性消化不良是成人功能性胃肠病中最常见的一种，它隶属于功能性胃十二指肠病，症状主要来源于胃和十二指肠。FGID罗马Ⅲ分类（2006）（成人） FGID罗马Ⅲ分类（2006）（儿童） 罗马3标准对于功能性消化不良的定义中，关于时间关联性，要求症状至少存在（）。 A. 6个月 B. 12个月 C. 3个月 D. 1个月 正确答案：A 解析：罗马3标准要求，诊断前消化道症状至少存在6个月，且近3个月症状满足诊断标准。

（二）功能性消化不良 1、罗马3标准对功能性消化不良的定义 以下症状具备一项或多项：餐后饱胀不适（即进餐后感觉上腹饱胀、不舒服）；早饱感（指进餐时吃少许食物即感觉胃已经充盈，从而导致进餐终止或进食量减少）；上腹痛；上腹部烧灼感。 无解释上述症状的器质性疾病存在的证据。 诊断前症状存在至少6个月，近3个月内症状满足诊断标准。 符合以上标准，诊断功能性消化不良。 2、罗马标准的解读 （1）限定了消化不良症状应来源于上腹部(胃、十二指肠区域)，即剑突下端与脐之间及两侧锁骨中线以内的区域。这种限定有利于与源于下消化道的FGIDs 鉴别。 （2）强调症状的慢性历程。 （3）强调要排除器质性、系统性或代谢性疾病。 综上所诉，目前功能性消化不良的诊断基本上是一个以症状为基础的诊断标准。 3、功能性消化不良的流行病学调查 （1）FD是一种全球性多发病、常见病。 （2）西方国家FD患者为内科病人总数的2%～3%，占消化系统疾病的20%～40%。 （3）国内FD约占胃肠专科门诊患者1/3以上。 虽然功能性消化不良是一种良性疾病，但由于严重到患者的生活和工作质量，同时为社会带来了一定的医疗负担，因此目前功能性消化不良的严重性也日益地引起人们的关注。 4、FD病因和发病机制 对于功能性消化不良的病因和发病机制，目前尚不完全清楚，普遍认为可能与多种因素有关。如食物以及各种化学、物理、生物因子对胃肠道的局部刺激，幽门螺杆菌感染，心理社会因素和应激，以及遗传机制等，都与本病的发病有关。 关于功能性消化不良的发病机制，近年来有些学者提出脑肠轴调控理论，认为上述致病因素进入人体以后，导致人体的胃肠动力与感知的神经网络调节系统出现异常，从而出现胃肠动力障碍或者是内脏高敏等，最终导致消化不良的各种症状。目前认为胃肠动力障碍和内脏高敏感是功能性消化不良的两个重要的病理生理机制。 5、功能性消化不良分型 罗马3标准以病理生理机制为基础，将功能性消化不良分为餐后不适综合征和上腹疼痛综合征两个亚型。 （1）餐后不适综合征是以进餐诱发或加重的早饱和餐后饱胀症状为特点。此亚型病人可能存

实验五 胃肠运动的调节及药物对胃肠运动的影响

实验五胃肠运动的调节及药物对胃肠运动的影响【实验目的】 1．观察哺乳类动物消化道平滑肌的生理特性。 2．学习创建离体肠平滑肌活动的模拟内环境和哺乳类动物离体器官或组织灌流的实验方法。 3．观察肾上腺素、乙酰胆碱等药物对离体肠平滑肌的作用及其机制。 【实验原理】 消化道平滑肌与骨骼肌、心肌一样，具有肌肉组织共有的特性，如兴奋性、传导性和收缩性等。但消化道平滑肌兴奋性较低，收缩的潜伏期、收缩期和舒张期较长，造成其收缩缓慢并有伸展性。其中胃的伸展性变化尤其明显，这对于一个中空的容纳器官来说，能够适应食物容量的变化，具有重要的生理意义；消化道平滑肌处于一种微弱的持续收缩状态，即紧张性，这使消化道内经常维持一定的基础压力，有利于胃肠保持一定的形状和位置，使胃肠的容量和食物的容积相适应；对电刺激不敏感，但对温度变化、化学和机械或牵张刺激很敏感；许多部位消化道平滑肌具有自动节律性，但其节律性收缩比心肌缓慢且不稳定。 消化道功能是在神经、体液调节下完成的。支配消化道的神经包括外来神经系统和内在神经系统两大部分。 （一）中枢神经系统对消化道功能的调节作用 中枢神经系统通过两条途径调节消化道功能：①直接作用：通过交感、副交感神经（主要是迷走神经）；②间接作用：通过体液途径即激素或神经内分泌途径，如下丘脑的生长抑素分泌细胞分泌的生长抑素具有明显的消化道兴奋作用；脑啡肽则对消化道有抑制作用。 （二）内在神经系统 又称肠神经系统，以往认为肠系统的神经递质为乙酰胆碱和去甲肾上腺素，近年的研究表明，肠神经系统的神经元内几乎存在所有中枢神经系统中的递质，肠内在神经系统的主要神经递质及其作用见表5-1。 表5-1 肠内在神经系统的主要神经递质及作用 神经递质名称分布及作用 乙酰胆碱（Ach）是支配胃肠道平滑肌、肠上皮细胞、壁细胞、某些肠道的内分泌细胞 以及神经突触的主要兴奋性递质 胆囊收缩素（CCK）存在于某些分泌调节性神经元和中间神经元，可能参与兴奋性传递， 与肌肉兴奋有关 5-羟色胺（5-HT）可能参与兴奋性神经元突触传递 神经肽Y（NPY）存在于分泌调节性神经元，可能抑制水和电解质的分泌；也可见于中 间神经元及某些抑制性肌肉运动神经元 血管活性肠肽（VIP）是分泌调节神经元的兴奋性递质；也可能是肠道内血管舒张神经元的 递质，与肠内抑制性肌肉运动神经元的信息传递有关 101

胃肠动力调节药在功能性胃肠病重叠治疗中的应用

ＤＯＩ：１０畅３７６０／ｃｍａ畅ｊ畅ｉｓｓｎ畅０３７６－２４９１畅２０１４畅２１畅０２０ 作者单位：５１０１２０广州，中山大学孙逸仙纪念医院消化内科通信作者：钟英强，Ｅｍａｉｌ：ｚｈｏｎｇｙｉｎｇｑｉａｎｇ＠２１ｃｎ畅ｃｏｍ?天津田边—继续医学教育园地? 胃肠动力调节药在功能性胃肠病重叠治疗中的应用刘思雪　钟英强 功能性胃肠病（ＦＧＩＤ）是一组以胃肠道症状为主要临床 表现、而无器质性改变的功能性疾病，可涉及整个胃肠道。 目前国际上广泛采用罗马Ⅲ标准对其进行分类，将成人ＦＧＩＤ分为６大类２８种疾病，儿童ＦＧＩＤ分为２大类１７种疾病［１］，其中以功能性消化不良（ＦＤ）和肠易激综合征（ＩＢＳ）最 为常见。胃肠动力调节药在ＦＧＩＤ重叠治疗中应用广泛。 一、ＦＧＩＤ的症状重叠现象与发生机制 流行病学资料显示ＦＧＩＤ症状重叠的现象非常普遍，２／３的ＦＧＩＤ病例至少有２组或２组以上的功能性疾病。ＦＧＩＤ症状重叠表现为上消化道症状与下消化道症状的重叠。日本Ｋａｊｉ等［２］在２６８０例体检的人群中研究胃食管反流病（ＧＥＲＤ）、ＦＤ和ＩＢＳ的患病率及症状重叠发现，ＧＥＲＤ、ＦＤ、ＩＢＳ患者中重叠症的发生率分别为４６畅９％、４７畅６％及３４畅４％。韩国一项针对社区居民的ＦＤ流行病学调查也显示２７％的ＦＤ患者重叠有其他ＦＧＩＤ［３］；我国Ｗａｎｇ等［４］在广州消化科门诊对３０１４例患者进行问卷调查，发现单一ＦＤ或ＩＢＳ的患病率为１５畅２％和１０畅９％，ＦＤ－ＩＢＳ重叠的比例为５畅０％；姚欣等［５］在北京调查４９２例ＦＧＩＤ患者，发现其重叠ＧＥＲＤ的比例高达１４畅８％；焦阳［６］在天津调查２２５５例ＦＧＩＤ患者，发现单一ＦＧＩＤ患者１７０４例（７５畅６％），２种ＦＧＩＤ重叠者５０６例（２２畅４％），３种ＦＧＩＤ重叠者４２例（１畅９％），４种ＦＧＩＤ重叠者３例（０畅１％）。 ＦＧＩＤ重叠的原因有：（１）ＦＧＩＤ各种类型之间存在共同的病理生理机制。如内脏高敏感性不止影响一个胃肠道部位，某些ＩＢＳ患者除具有结直肠高敏感性外可同时存在胃排空延迟［７］，１８％的ＦＤ患者除胃高敏感性外还存在直肠高敏感性。另外，急性感染后ＦＤ和功能性肠病发生率都明显升高，且常见症状重叠，可能与感染导致的黏膜炎性介质增加并扰乱内脏感觉系统相关。（２）中枢神经系统通过脑－肠轴对胃肠道的调节不如躯体神经系统那样定位准确，且与情感中枢具有广泛的神经联系，因而精神心理障碍可同时使胃肠道多部位出现功能异常。有研究发现ＦＧＩＤ症状重叠者合并焦虑和抑郁障碍的比例显著高于无症状重叠者［８－９］，提示精神因素可加重胃肠道症状、促进重叠症的发生。 二、胃肠动力调节药的特点与分类 胃肠运动是由中枢神经系统（ＣＮＳ）和肠神经系统 （ＥＮＳ）共同调节的，二者通过交感、副交感神经和神经－内分泌系统形成双向联系，称为脑－肠轴。ＥＮＳ是胃肠道管壁内 的自主神经系统，含有运动神经元、感觉神经元、分泌神经元 和中间神经元，能释放兴奋性和抑制性神经递质并分泌肽类 激素，可独立调节胃肠运动、分泌、吸收及感觉功能，也可将 胃肠道信息传至ＣＮＳ影响中枢的痛觉感受、情绪及行为。 另一方面，ＣＮＳ接受视觉、嗅觉等肠外信息和肠道感知的信 息，整合后也通过自主神经或肽类激素将调控信息传递到ＥＮＳ或直接作用于胃肠效应细胞，发挥中枢控制功能。这些在胃肠和神经系统双重分布的肽类激素，又称为脑－肠肽。 同时，胃肠平滑肌的各种离子通道的功能状态对胃肠运动也 有着深远的影响。目前一致认为，ＦＧＩＤ是脑－肠轴功能调节 与各种离子通道功能紊乱所致，胃肠动力调节药的作用靶点 就是该神经－内分泌网络中的神经递质、脑－肠肽及其受体以 及各种离子通道，可将其按作用靶点不同进行分类 （表１）［１０－１１］。绝大多数胃肠动力药仅有单向调节作用，因 此，对于单向动力障碍的ＦＧＩＤ重叠者，可选用该类药物进 行治疗，如ＦＤ＋功能性便秘等；仅有个别药物（如曲美布 汀）具有双向调节作用，近几年的研究证明抗抑郁焦虑药物， 通过脑－肠轴功能调节和直接作用于胃肠道的５－ＨＴ系统来 调节胃肠道的动力与感觉，也起到动力调节药物的作用［１２］， 特别对ＦＧＩＤ重叠的治疗起到重要的作用。 三、胃肠动力双向调节药———曲美布汀在ＦＧＩＤ及其重 叠中的治疗作用 曲美布汀不仅能协调胃肠道运动、调节多种脑－肠肽的 释放，还能降低内脏敏感性［１３］，在症状重叠的ＦＧＩＤ治疗中 有重要地位，目前已普遍用于ＦＤ和ＩＢＳ的治疗，其他如Ｏｄｄｉ括约肌功能障碍、功能性便秘等中也有应用，对于ＦＧＩＤ症状重叠症的患者，如同时存在高动力及低动力状态，曲美布汀更是具有独家优势。 １畅ＦＤ：ＦＤ与其他ＦＧＩＤ有类似的病理生理机制，包括胃 排空延缓、餐后胃顺应性下降、胃高敏感性等。但是ＦＤ症 状与胃排空延缓相关性的研究结果并不一致。两项荟萃分 析显示，包括曲美布汀在内的动力药治疗ＦＤ的有效率明显 高于安慰剂组［１４］。人体药理学试验也证实，曲美布汀能缩 短胃排空延缓患者的胃排时间，并减少食物滞留。国内临床 试验显示，与其他胃肠动力药相比，西沙比利、莫沙必利、曲 美布汀治疗ＦＤ的效果无明显差异［１５］，但优于多潘立酮和甲 氧氯普胺［１６］。因此，应用曲美布汀治疗ＦＤ与其他ＦＧＩＤ重 叠时具有一定的临床依据。 ２畅ＩＢＳ：从２０世纪８０年代开始曲美布汀已用于ＩＢＳ的 治疗，国内外有多个临床试验证实其对腹泻型、便秘型ＩＢＳ

药理实验指导

药理实验指导 总论、链霉素毒性、肝脏在药物代谢中的作用 一、药理学实验课的目的和要求： （一）目的： （1）使学生掌握进行药理学实验的基本方法，了解获得药理学知识的科学途径 （2）验证药理学中的重要基本理论，更牢固地掌握药理学的基本概念。（3）培养对科学工作的严肃的态度、严格的要求、严密的工作方法和实事求是的作风，并初步具备客观地对事物进行观察、比较、分析、综合和解决问题的能力。 （二）要求： （1）实验前做好预习工作，结合实验内容，复习有关药理学、生理学和生物化学等方面的理论知识，并领会实验设计的原理。 （2）实验时认真操作，仔细观察，并做好实验记录。 （3）实验后整理实验结果，并进行分析思考，认真书写实验报告，并做好实验室的清洁卫生，关好水、电。 二、实验设计的基本原则 （1）重复性 （2）对照性 （3）随机性 三、药理学实验的一般方法和技术 （一）实验动物选择的原则和方法 1、首先要根据实验的目的选择实验动物 2、选用来源清楚、遗传背景明确的实验动物 3、选用容易获得、价格便宜、易于饲养与管理的实验动物 4、必须注意实验动物种类、品系的质量及健康状况是否良好 5、选用人畜共患疾病的实验物物和传统应用的实验动物 （二）实验动物的选择： 常用的实验动物有蛙、蟾蜍、小白鼠、大白鼠、豚鼠、家兔、猫、狗。常根据不同的实验目的和要求选用不同的实验动物，所选用的动物必须能较好地反映试验药物的选择性作用并符合节约的 原则。 蛙和蟾蜍：离体心肌，观察药物对心脏的作用。坐骨神经和腓肠肌，观察药物对周围神经肌肉或横纹肌的作用。 小白鼠： 1.小鼠属于脊椎动物门，哺乳纲，啮齿目，鼠科，小鼠属动物。 2.成熟早，繁殖力强。 3.体形小，易于饲养管理。 4.性情温顺， 胆小怕惊。 5.对外来刺激极为敏感。6.便于提供同胎和不同品 系动物。7.喜居于光线较暗的安静环境，习于昼伏夜动，喜欢啃咬。8.体小娇嫩，不耐饥饿，不耐冷热，对环境的适应性差。9. 成年雌鼠在动情周期不同阶段阴道粘膜可发生典型变化。适用于需要大量动物的实验，如药物筛选，半数致死量，药物效价。

药物相互作用对药动学的影响

药物相互作用对药动学的影响 （1）影响吸收 （2）影响分布 （3）影响代谢 （4）影响排泄 （1）影响吸收 》抗酸药复方制剂（含有Ca 2+、Mg2+、Al3+、Bi3+）+ 四环素 ——可形成难溶性的络合物而影响吸收，影响疗效； 》阿托品、颠茄、溴丙胺太林+ ？ ——前药抑制胃肠蠕动，延缓胃排空，增加后药的吸收； 》甲氧氯普胺、多潘立酮+ ？ ——前药增加肠蠕动，减少后药的吸收。 （2）影响分布 ●高血浆蛋白结合率的药物：华法林、磺胺类药物、非甾体类抗炎药、氯丙嗪等。 ●相互作用：狭路相逢勇者胜 阿依水，抢蛋白 其他药，被游离 格列类、华法林 被抢劫、被游离 易过量、易中毒 低血糖、低凝血 阿依水：阿司匹林、依他尼酸、水合氯醛等均具有较强的血浆蛋白结合力，与口服磺酰脲类降糖药、抗凝药、抗肿瘤药等合用，可使后三者的游离型药物增加血浆药物浓度升高。 （3）影响代谢 》肝药酶诱导剂（苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平） “酶诱导剂：二苯卡马利！” + “？药物”（代谢较快）——应适当增加剂量。 》肝药酶抑制剂（唑类抗真菌药、大环内酯类、异烟肼、环孢素、西咪替丁） “酶抑制剂：红梅环抱夕阳醉，异乡烟米无滋味”

+ “？药物”（代谢减慢）——应适当减量。》肝药酶 ——细胞色素P450酶系（CYP），有许多同工酶。 CYP1A2、CYP3A4、 CYP2B6、CYP2C9、 CYP2C19、CYP2D6

（4）影响排泄 》如丙磺舒、阿司匹林、吲哚美辛、磺胺药 + 青霉素 ——可减少青霉素自肾小管的排泄，使青霉素排泄减慢，血浆药物浓度增高，血浆半衰期延长。 药物的理化配伍禁忌（体外） 药物理化配伍禁忌指——由于pH值、离子电荷等条件的改变而引起药液的混浊、沉淀、变色和活性降低等变化。 主要表现在——静脉注射、静脉滴注及肠外营养液等溶液的配制方面。如：》青霉素与碳酸氢钠、氢化可的松混合可发生透明度不改变而效价降低的潜在性变化。 》青霉素与苯妥英钠、苯巴比妥钠、硫喷妥钠、阿托品、氨力农、普鲁卡因胺、拉贝洛尔、缩宫素、酚妥拉明、罂粟碱、精氨酸、麦角新碱、鱼精蛋白、促皮质素、氢化可的松、甲泼尼龙琥珀酸钠、苯海 拉明、麻黄素、氨茶碱、维生素B 1、维生素B 6 、维生素K 1 、维生素C、 异丙嗪、阿糖胞苷、辅酶A、博来霉素等药品配伍可出现混浊、沉淀、变色和活性降低。 药理配伍禁忌（体内） 指配伍使用中出现不良反应增加、毒性增强的反应，是发生在患者体内的变化。 如： 》阿昔洛韦+齐多夫定注射液——引起神经、肾毒性增加；

抑制胃酸分泌药对人有什么危害

抑制胃酸分泌药有什么危害 很多胃病患者除了服用抗酸药以外，往往还会服用另外一种药——抑制胃酸分泌药，我们也称这种药为胃酸抑制剂。这是一种怎么样的药？对人体有什么作用？对人体有什么危害？带着种种疑问，我们一起来了解抑制胃酸分泌药。 当我们进食东西时，胃会分泌胃酸（胃液）和胃蛋白酶来消化食物。当胃酸和胃蛋白酶分泌过多或者没有食物可以消化时，胃酸和胃蛋白酶就会伤害我们的胃粘膜，从而导致糜烂性胃炎，胃溃疡，十二指肠溃疡或者十二指肠球部溃疡等胃部疾病。 抑制胃酸分泌药，顾名思义，就是抑制胃酸分泌的药。胃酸是由胃壁细胞分泌的。胃壁细胞上有H2受体，M胆碱受体，胃泌素受体，这一些叫受体的东西分别能够被体内的组胺，乙酰胆碱，胃泌素等物质激动，被激动后，激活该细胞粘膜侧的质子泵，并分泌胃酸。

因此，通常将抑制胃酸分泌药分为4种： 1.H2受体阻断药：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁 2.质子泵抑制药：奥美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑 3.M胆碱受体阻断药：哌仑西平 4.胃泌素受体阻断药：丙谷胺 这些抑制胃酸分泌药都能都抑制胃酸分泌，临床上主要用于治疗消化性溃疡，如胃溃疡、十二指肠溃疡、十二指肠球部溃疡；胃酸分泌过多症，反流性食管炎，上消化道出血以及幽门螺杆菌感染。 但是服用这种药可能会导致胃肠道不良反应，还会引起头晕头痛，外周神经炎，突然停药还会导致胃酸反跳性增加，使得溃疡更加严重。长期服用这种药物不仅会引起各种不良反应，而且其治疗效果也会慢慢减弱，甚至消失。 目前很多胃病患者都选择来自海洋的几丁聚糖和卡拉胶。它们是从海洋生物提取的，天然无毒副作用。它在胃内吸水膨胀，形成一层类似胃粘膜的黏液，覆盖溃疡处，止血杀菌，并帮助胃部清楚腐肉，通过这三个步骤来修复受伤的胃粘膜。胃粘膜好了，胃自然就渐渐好起来了。

影响药物吸收的因素

影响药物吸收的因素——生理因素 姓名：何艳学号：9 (重庆医药高等专科学校?重庆400000) 摘要：影响药物吸收的因素有三个。一是生理因素、二是药物因素、三是剂型与制剂因素。生理因素包括消化系统因素中的胃肠液的成分与性质、胃排空和胃空速率、肠内运动、食物影响胃肠道代谢作用；循环系统因素中的胃肠血流速度、肝首过效应、肝肠循环、胃肠淋巴系统；疾病因素中的胃肠道疾病、其他疾病。药物因素包括药物的理化性质中的药物的解离度、药物的脂溶性、药物的溶出。药物在胃肠道的稳定性。剂型与制剂因素包括剂型与药物的吸收中的液体剂型、固体剂型；制剂与药物的吸收中的制剂处方对药物吸收的影响、制剂工艺对药物吸收的影响。 关键词：药物吸收生理因素 正文 前言 药物的口服吸收受到许多生理因素的影响,如胃肠液成分、pH、肠道内传输、转运和代谢等.在进行非临床和临床体内试验之前,如果仅仅依靠体外数据能够准确地预测药物的口服吸收,将会大大提高新药研发的效率.在深入理解口服吸收过程的基础上发展起来的胃肠道生理模型为从事新药研发的科研工作者提供了这种机会.这些生理模型可以与经典的药动学模型紧密衔接,用于预测药物的口服吸收速度和程度.本文综述了胃肠道生理因素,并对不同的因素进行了比较和讨论. 主体 消化系统因素 胃肠液对药物的吸收是很重要的因素。胃液的主要成分是胃酸（盐酸），正常人每日分泌胃液的量在，空腹时胃液的PH值为，饮水或进食后，PH值可以上升到。由于胃液的PH呈酸性，有利于弱酸性药物的吸收，而弱碱性的药物吸收甚少。此外，胃液的表面张力较低，有利于润湿药物粒子及水化片剂的包衣层，能

促进体液渗透进固体制剂。胃中的酸性液体到达十二指肠后，被胰腺分泌的胰液（）中的碳酸氢根离子中和，使肠液的PH值高于胃液。小肠自身分泌液是一种弱碱性液体，PH约为，成人每天分泌量为1-3L。小肠较高的PH环境是弱碱性药物最佳的吸收部位。因此，消化道PH对药物的吸收有很大的影响。举例：胃肠道对食物中草酸的处理与尿液草酸含量有密切联系，研究表明上段胃肠道是外源性草酸的主要吸收部位，胃肠道动力学状态与外源性草酸吸收的关系尚未见报道。目的：通过健康受试者服用能延缓胃排空的药物“普鲁本辛”后给予草酸负荷，检测24其小时内尿草酸的排泄情况，探讨胃肠动力学状态(减弱)对外源性草酸吸收的影响。方法：选择无胃肠疾患肾功能正常，肾脏B超正常，膀胱无残余尿的健康成人12人，其中男性7人，女性5人，年龄23-32岁，平均27±岁。分别观察12名健康受试者不服用“普鲁本辛”和服用“普鲁本辛”时给予草酸(菠菜)负荷后24小时内尿草酸排泄情况。结果：①服用“普鲁本辛”前后24小时尿量分别为±ml和±ml(p＞，尿量无显著差异；尿草酸排泄量分别为±mg 和±mg(p=，尿草酸排泄量显著差异。②生理状况下草酸的排泄呈双峰现象，第一峰出现在草酸负荷后1小时，第二峰出现在4小时左右。③未服用“普鲁本辛”时顺序8小时尿草酸排泄量的比较，经方差分析F=，P＜；服用“普鲁本辛”时顺序8小时尿草酸排泄量的比较，经方差分析F=，P＜。④服用“普鲁本辛”前后对应的每8小时尿草酸排泄量比较。第一个8小时尿草酸排泄量有显著差异(p=；第二个8小时尿草酸排泄量有显著差异(p=；第三个8小时尿草酸排泄量无差异(p=。结论：外源性草酸主要在上段胃肠道被吸收，胃参与了外源性草酸的吸收，胃肠道动力减弱可使外源性草酸吸收增加导致尿草酸排泄增加。 胃排空和胃空速率 胃排空是指胃内容物从胃幽门排入十二指肠的过程。胃空速率是指胃排空的快慢。胃排空的速率与胃内容物体积成正比，当胃中充满内容物时，对胃壁产生较大压力，胃张力增大，从而促进胃排空。胃排空速率决定了药物到达肠道的速度，对药物的起效快慢，药效强弱及持续时间有显著的影响。当胃排空速率增大时，药物吸收加快，需立即产生作用的药物（如止泻药），胃空速率会影响药效

功能性胃肠病

功能性胃肠病 功能性胃肠病（FGIDs）是指一组表现为慢性或反复发作的胃肠道症状、而无器质性改变的胃肠道功能性疼痛，临床表现主要是胃肠道（包括咽、食管、胃、胆道、小肠、大肠、肛门）的相关症状，如腹胀、腹痛、腹泻及便秘等。在普通人群的发生率达到23.5%~74%。在胃肠门诊中，约42%~61%功能性胃肠病患者存在心理障碍，常表现为焦虑障碍(惊恐和广泛性焦虑)、抑郁障碍(情绪低落和心境恶劣)和躯体形式障碍(疑病障碍等)，严重影响患者的生活质量。临床上，以功能性消化不良和肠易激综合征多见。 功能性消化不良 一、定义（FD）： 是指由胃和十二指肠功能紊乱引起的症状，而无器质性疾病的一组临床综合征。FD是临床上最常见的一种功能性胃肠病。在我国，占胃肠病专科门诊患者的50%左右。 二、病因和发病机制：尚不明确。 1．胃肠动力障碍 2．内脏感觉过敏 3．胃底对食物的性舒张功能下降：常见于有早饱症状者。 4．精神和社会因素 5．临床表现： 主要症状：餐后饱胀、早饱感、上腹胀痛、上腹灼热感、嗳气、食欲不振、恶心等。常以某一个或某一组症状为主，在病程中症状也多变。起病缓，呈持续性或反复发作，许多患者有饮食、精神等诱发因素。 上腹痛为最常见症状，常与饮食有关，表现为餐后痛，亦可无规律性，部分患者表现为上腹灼热感。 餐后饱胀和早饱常与进食密切相关。餐后饱胀是指正常餐量即出现饱胀感；早饱是指有饥饿感但进食后不久即有饱感。 不少患者同时伴有失眠、焦虑、抑郁、头痛、注意力不集中等精神症状。

6．诊断与鉴别诊断： 诊断标准： 1．有上腹痛、上腹灼热感、餐后饱胀和早饱症状之一，呈持续或反复发作的慢性过程（罗马III标准规定病程超过6个月，近3个月症状持续） 2．上述症状排便后不能缓解（排除症状由肠易激综合征所至） 3．除可解释症状的器质性疾病 根据临床特点，罗马III标准将本病分为两个临床亚型（两型可重叠）： 1．上腹痛综合征：上腹和/或上腹灼热感 2．餐后不知综合征：餐后饱胀和/或早饱. 诊断程序：在全面病史采集和体格检查的基础上，应先判断患者有无下列提示器质性疾病的“报警症状和体征”： 1．45岁以上，近期出现消化不良症状；有消瘦、贫血、呕血、黑便、吞咽困难、腹部肿块、黄疸等；消化不良症状进行性加重。 2．对有“报警症状和体征”者，必要进行全面检查直至找到病因。 3．对年龄在45岁以下且无报警症状和体征者，可选择基本的实验室检查和胃镜检查。亦可先予经验性治疗2-4周观察疗效，对诊断可疑或治疗无效者有针对性地选择进一步检查。 五、治疗：主要以缓解症状、提高患者的生活质量为主要目的。遵循综合治疗和个体化治疗的原则。 1．一般治疗。 2．药物治疗。主要是经验性治疗。 ⑴抑制胃酸药：适用于以上腹痛、上腹灼热感为主要症状的患者，可选择H2受体拮抗剂或质子泵抑质剂。 ⑵促胃肠动力药：适用于以餐后饱胀、早饱为主要症状的患者，可分别选用多潘立酮、莫沙必利、或依托必利。均在餐前15-30分钟服用，疗程2-8周。 ⑶助消化药：辅助用药，改善症状。 ⑷抗抑郁药：上述症状欠佳且伴精神症状者可试用。常用的有三环类如阿米替林、选择性抑制5-羟色胺再摄取，如帕罗西林。宜从小剂量开始，注意药物的不良反应。 症状：在服药过量后，主要表现为美利曲辛中毒症状，特别是抗胆碱能的症状较突出。氟哌噻吨所致的锥体外副作用则极少发生。 治疗：主要是对症治疗及支持疗法。尽早洗胃，可以服用活性碳。可用安定抗惊厥治疗，锥体外系症状可用二环已丙醇治疗。采用必要措施维护呼吸和心血管系统功能。此时禁忌使用肾上腺素。3．其他：针灸、理疗 六、生活护理： 1．饮食调节少食多餐，进食富含营养且易消化的食物，忌食过冷、过热和有刺激性的食物(姜、葱、蒜、辣椒、芥末等)。 2．心理障碍凡可能引起本病的负性心理因素，均应尽量避免，特别对有恐病症或恐癌症者，要使患者明白本病是功能性疾病，绝对不会危及生命，使其消除顾虑，增强治愈疾病的信心。 3．饮食保健：宜清淡为主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意营养充足。 七、预后：功能性消化不良是低风险和预后良好的疾病，特征包括： 1．处置得当不会有病情加重甚至影响生命的不良预后； 2．经过患者的生活方式调整和适当的治疗，功能性消化不良的症状能够得到较明显的缓解和控制；3．如果诱因不能去除，功能性消化不良症状可能会反复发作。 充分了解相关知识，有利于引导患者规避日常生活中的功能性消化不良症状诱发因素，减少症状复发。

阿托品对胃肠蠕动的影响

阿托品对胃肠蠕动的影响 作者： 贵阳医学院07级临床×班××××××××× 摘要：本实验用两状况基本一致的小鼠作为实验对象，并将它们分别编号分组。一组的小鼠以阿托品溶液灌胃，后给予墨汁灌胃.同时另一组小鼠以生理盐水灌胃，后同样以墨汁灌胃处理。然后两组小鼠均以颈椎脱臼法处死。剖腹，取出胃肠道。从幽门开始测量两组小鼠墨汁在各自肠道内的移动距离，并测量各组小鼠的小肠总长度，记录。最后计算各组小鼠炭末在肠道内移动距离所占小肠全长的百分比。 本实验通过墨汁的颜色在胃肠道的推进距离，从而直接观察阿托品对胃肠道蠕动作用及程度的影响。 实验结果为以阿托品溶液灌胃处理的小鼠的墨汁移动百分比小于以生理盐水灌胃处理的小鼠。 由本实验可看出，阿托品可降低胃肠道平滑肌蠕动的幅度和频率。 关键词： 阿托品平滑肌 M胆碱受体阻断剂墨汁 前言： 胃肠道疾病在全世界范围内都是发病率较高的疾病之一。引起胃肠道疾病的因素有很多，比如不良饮食习惯，吸烟，喝酒，情绪变化等，都有可能导致胃肠道疾病。而在胃肠道疾病中，由胃肠蠕动功能障碍所致的这一类型，因为其具有多发性和反复性，所以对此类疾病的临床用药研究显得尤为重要。本实验采 取对胃肠蠕动功能有影响的阿托品作为实验用药，期望所得结果能验证并补充现有理论，为治疗胃肠道疾病的用药研究做出贡献。

阿托品是M受体阻断药，广泛应用于各种内脏绞痛、心律失常以及感染性休克的治疗。并且阿托品随剂量的不同，产生的药理作用也不同。 本实验主要考察阿托品在相应剂量时对胃肠道蠕动功能的影响，从而指导用药。 材料与方法： 1.受试对象 小鼠2只，雌雄不拘，由贵阳医学院实验动物中心提供。健康状况良好。 2.实验材料 小鼠灌胃针头，1ml注射器，组织剪，镊子，尺子（量程20cm），培养皿，小烧杯（50ml），生理盐水，硫酸阿托品注射液,用蒸馏水配置成浓度为0.1mg/ml，墨汁（博士牌）。 3.实验方法 取两只体重相等，状况基本一致的小鼠，将它们分别编号为甲组和乙组。 将编号为甲组的小鼠以0.1mg/ml阿托品溶液0.2ml/10g灌胃，30min后给予墨汁灌胃（0.2ml／10g）。墨汁的颜色可以在肠道中显现出来，这样做是为了便于观察阿托品对肠道平滑肌的作用。 同时乙组小鼠以生理盐水0.2ml/10g灌胃，20min后同样以墨汁（0.2ml ／10g）灌胃处理。这是空白对照，对比观察阿托品的效用。 而后甲、乙组小鼠在用墨汁灌胃15min后，均以颈椎脱臼法处死。剖腹，取出胃肠道。从幽门开始测量两组小鼠墨汁在各自肠道内的移动距离，并测量各组小鼠的小肠总长度，记录。 最后计算各组小鼠墨汁在肠道内移动距离所占小肠全长的百分比，可用公式为： 墨汁移动百分比=（墨汁在小肠内移动的距离／小肠的总长度）×100% 实验中应需注意，在取出胃肠道或测量小肠时，要避免牵拉肠管，以免影

警惕这些药物对肠道功能的抑制

警惕这些药物对肠道功能的抑制 1、阿片类镇痛药 阿片就是我们熟悉的鸦片，用罂粟果的汁烘干制成。阿片类镇痛药是从罂粟中提取的生物碱及体内外的衍生物，与中枢特异性受体相互作用，能缓解疼痛，产生幸福感。这类药主要包括吗啡、可待因、双氢可待因、氢吗啡酮、羟考酮、美沙酮、芬太尼、哌替啶(度冷丁)和曲马多等。 在长期使用这类药中至少有90%的患者会出现便秘。其原因一方面是通过局部作用以及中枢抑制作用，减弱便意和排便反射。另一方面兴奋平滑肌，使肠道平滑肌张力增加，造成推进性蠕动波减弱或完全消失，肠内容物通过缓慢可使粪便变干，又阻碍了粪便沿结肠前进，造成便秘，甚至顽固性便秘，久之还会出现麻痹性肠梗阻等。 2、治疗精神障碍类药物 近年来，我国出现精神障碍的人数在不断攀升，随着各种治疗药物的广泛使用，随之引起的便秘问题也越来越严重。 可以说，基本上所有的抗精神病药物都有可能造成便秘，如果两种联合用药，发生的比例会更高。常用的药物有吩噻嗪类、氯氮平、氯丙嗪、丁二酸洛沙平、喹硫平、度洛西汀等。 其原因一方面是这些药物有抗胆碱作用，另一方面是镇静导致活动减少。 3、抗胆碱能药 阿托品我们都很熟悉，当我们吃坏肚子，肚子痛得死去活来的时候，吃一片阿托品（或654-2）马上就会让疼痛缓解。这我们要知道，痛是因为胃肠道平滑肌痉挛，而阿托品正好有解痉作用，这就是它的止痛原理。 胆碱是从食物中摄取的对人体非常有用的物质，它与我们体内的胆碱受体结合后会产生副交感神经兴奋效应，如心脏活动抑制，

支气管胃肠平滑肌和膀胱逼尿肌收缩，消化腺分泌增加，瞳孔缩小等。抗胆碱能药可以先一步与胆碱受体结合，阻止胆碱与胆碱受体结合，这样就会抑制副交感神经兴奋，出现上面相反的作用，在胃肠道方面就是平滑肌松弛，蠕动无力，无法排空，出现排便困难。阿托品就是这样一种药。 胆碱受体又分为两种：M和N。M受体又叫毒蕈碱型受体，作用对象是副交感神经，如上面提到的胃肠道。N受体又叫烟碱型受体，作用对象既有交感神经又有副交感神经。此处介绍的主要是能与M受体结合的药物，此类药除了阿托品以外，新斯的明、颠茄、莨菪碱、曼陀罗、莨菪碱、东莨菪碱、唐古特莨菪、山莨菪碱、东莨菪碱。这些药也都可能引发便秘。 4、神经节阻断剂 这类药能选择性地与神经节细胞的N1胆碱受体结合，竞争性地阻断乙酰胆碱与受体结合，从而阻断了神经冲动在神经节中的传递，故又称为神经节阻断药。 这类药主要是一些降压药，代表药有六甲溴铵、美加明、樟磺咪芬等，由于不良反应多且严重，已不用作高血压长期治疗，仅用作麻醉辅助药发挥控制性降压作用。不良反应包括体位性低血压、口干、视力模糊、排尿困难、便秘等。 5、钙离子拮抗剂 主要是一些降压药，这些药在降压的同时，会造成胃肠道平滑肌也扩张，肠蠕动功能下降而造成便秘。如硝苯地平、氨氯地平、拉西地平、地尔硫卓等。 钙离子拮抗剂为何可以降压，这里解释一下。血压是指血液在血管内流动时对血管壁产生的侧压力。在心肌和血管壁平滑肌细胞膜上都有钙离子通道，它像一扇大门一样控制钙离子的出入，细胞内钙离子浓度的增加，可以引起细胞的收缩，使血管阻力增加，管腔变

功能性胃肠病诊治指南

功能性胃肠病诊治指南 简介 功能性胃肠病是指具有腹胀、腹痛、腹泻及便秘等消化系统症状，但缺乏器质性疾病(如胃炎、肠炎等)或其他证据的一组疾病，在普通人群的发生率达到23.5%~74%。在胃肠门诊中，约42%~61%功能性胃肠病患者存在心理障碍，常表现为焦虑障碍(惊恐和广泛性焦虑)、抑郁障碍(情绪低落和心境恶劣)和躯体形式障碍(疑病障碍等),严重影响患者的生活质量。 临床表现 临床表现主要是胃肠道(包括咽、食管、胃、胆道、小肠、大肠、肛门)的相关症状，因症状特征而有不同命名。常伴有失眠、焦虑、抑郁、头昏、头疼等其他功能性症状，且多伴有精神因素的背景需经检查排除器质性病因方可确诊。 1.功能性食管疾病分类 1.1 功能性烧心 必须包括以下所有条件: 1. 胸骨后烧灼样不适或疼痛。 2. 无胃食管酸反流导致该症状的证据。 3. 没有以组织病理学为基础的食管运动障碍。 诊断前症状出现至少6个月,近3个月满足以上标准。 1.2 推测源自食管的功能性胸痛 1. 胸骨后非烧灼样疼痛或不适。 2. 无胃食管酸反流导致该症状的证据。 3. 没有以组织病理学为基础的食管运动障碍。 诊断前症状出现至少6个月,近3个月满足以上标准。 1.3 功能性吞咽困难

必须包括以下所有条件: 1. 固体和(或)液体食物通过食管有黏附、存留或通过异常的感觉。 2. 无胃食管酸反流导致该症状的证据。 3. 没有以组织病理学为基础的食管运动障碍。 诊断前症状出现至少6个月,近3个月满足以上标准。 1.4 癔球症 必须包括以下所有条件: 1. 喉部持续或间断的无痛性团块或异物感。 2. 感觉出现在两餐之间。 3. 没有吞咽困难或吞咽痛。 4. 没有胃食管酸反流导致该症状的证据。 5. 没有以组织病理学为基础的食管运动障碍。 诊断前症状出现至少6个月,近3个月满足以上标准。 1. 功能性胃十二指肠疾病 2.1 功能性消化不良 必须包括 1. 以下1条或多条: a.餐后饱胀不适 b.早饱感 c.上腹痛 d.上腹烧灼感 并且 2. 没有可以解释上述症状的功能性疾病。