【呼吸内科】慢性呼吸衰竭

第十八章慢性呼吸衰竭

一、慢性呼吸衰竭简介

慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起,如慢性阻塞性肺病、重症肺结核、肺间质性纤维化,尘肺等。胸廓病变和胸部手术、外伤,广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可导致慢性呼吸衰竭。

二、慢性呼吸衰竭是由什么原因引起的？

一、缺O2和CO2潴留的发生机制

（一）通气不足在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。呼吸空气条件下（吸入氧浓度为20.93%,二氧化碳接近零），肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系见图2-6-1。图 2-6-1肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系

（二）通气／血流比例失调肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0.8。如肺泡通气量在比率上大于血流量（＞0.8）。则形成生理死腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（＜0.8）,使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉，则形成动静脉样分流。通气／血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7.98kPa，而后者仅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，发生呼吸性碱中毒。由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2。

（三）肺动-静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。因此，提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超过30%以上，吸氧对氧分压的影响有限。

（四）弥散障碍氧弥散能力仅为二氧化碳的1／20，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。

（五）氧耗量氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。

二、缺O2、CO2潴留对机体的影响

中医执业医师西医内科学复习摘要：慢性呼吸衰竭

单选题 1下列血气分析变化属于Ⅱ型呼吸衰竭的是：PaO250mmHg，PCO260mmHg 2最适合Ⅱ型呼吸衰竭患者的吸氧浓度是：25%-33% 3肺心病慢性呼吸衰竭患者，动脉血气分析示PH：7.188，二氧化碳分压：75mmHg,HCO3-：27.6mmol/L，碱剩余：-5mmol/L,提示的酸碱失衡类型是：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 多选题 1. 可引起慢性呼吸衰竭的病因包括：1.阻塞性肺气肿 2.慢性肺心病 3.脊髓灰质炎 4.重症肌无力 5.脊柱严重后突 填空题 1. 呼吸衰竭的动脉血气分析提示氧分压低于60 mmHg伴或不伴 二氧化碳分压大于50 mmHg 。 (名词解释： 1. Ⅱ型呼吸衰竭：呼吸衰竭由于通气功能障碍所致，动脉血压分压小于60mmHg同时伴动脉二氧化碳分压大于50mmHg。 2. 简答题： 1.简述慢性呼吸衰竭的治疗 答：(1)通畅气道：清除呼吸道分泌物、解除气道痉挛;(2)氧疗：氧流量1-3L/min;(3)增加通气量、减少二氧化碳潴留：呼吸兴奋剂、建立人工气道、机械辅助通气;(4)控制感染;(5)纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱;(6)糖皮质激素应用;(7)防治消化道出血;(8)防治休克。 病例分析： 男性，70岁，因咳嗽、咯痰、喘息40年，加重1周伴烦躁不安3天入院。查体：T38.6℃，P120次/分，R40次/分，BP110/60 mmHg，呈谵妄状态，呼吸困难，唇紫绀，球结膜水肿，颈静脉怒张，气管居中，桶状胸，叩诊双肺区呈过清音，听诊双肺哮鸣音及两下肺密集细小水泡音，HR120次/分，律齐，P2>A2，肝肋下4cm，质软，无压痛，下肢浮肿。辅助检查：血WBC：16×109/L，N：0.90，L：0.10;X线检查：双肺野透亮度增加，两肺纹理增多、增粗，双下肺野斑点状影;动脉血气分析：PaCO2：110mmHg，PaO2：45mmHg，pH：7.30，BE：+2.5 mmol/L。 根据以上病例请作出完整诊断及诊断依据。 完整诊断： 慢性支气管炎(喘息型)急性发作期阻塞性肺气肿 肺源性心脏病右心功能不全 II型呼吸衰竭肺性脑病呼吸性酸中毒; 诊断依据： 1主诉：咳嗽、咯痰、喘息40年，加重1周伴烦躁不安3天; 2体征：T38.6℃，P120次/分，R40次/分，BP110/60 mmHg。谵妄状态，呼吸困难，唇紫绀，球结膜水肿，颈静脉怒张，桶状胸，叩诊过清音，双肺哮鸣音及两下肺密集细小水泡音，HR120次/分，律齐，P2>A2，肝肋下4cm，质软，无压痛，下肢浮肿; 3实验室检查：血WBC：16×109/L，N：0.90，L：0.10。 X线检查：双肺野透亮度增加，两肺纹理增多、增粗，双下肺野斑点状影。 血气分析：PaCO2：110mmHg;PaO2：45mmHg，pH7.30;

慢性呼吸衰竭有哪些表现及如何诊断

慢性呼吸衰竭有哪些表现及如何诊断 临床表现 除引起慢性呼吸衰竭的原发症状外，主要是缺O2和CO2潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。 一、呼吸困难 表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡；严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。 二、紫绀 是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀；另应注意红细胞增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀不明显或不出现；严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。 三、精神神经症状 急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。 CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动，但此时切忌用镇静或安眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。pH代偿，尚能进行日常个人生活活动，急性CO2潴留，pH<7.3时，会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。 四、血液循环系统症状 严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大；因脑血管扩张，产生搏动性头痛。晚期由于严重缺O2、酸中毒引起心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。 五、消化和泌尿系统症状 严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。 诊断 慢性呼吸衰竭失代偿期，根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现，结合有关体征，诊断并不困难。动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。 一、动脉血氧分压（PaO2） 指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力。健康人PaO2随年龄的增长逐渐降低，并受体位等生理影响。根据氧分压与血氧饱和度的关系，氧合血红蛋白离解曲线呈S形态，当PaO2>8kPa（60mmHg）以上，曲线处平坦段，血氧饱和度在90%以上，PaO2改变5.3kPa（40mmHg），而血氧饱和度变化很少，说明氧分压远较氧饱和度敏感；但当PaO2<8kPa以下，曲线处陡直段，氧分压稍有下降，血氧饱和度急剧下降，故PaO2小于8kPa（60mmHg）作为呼衰的诊断指标。 二、动脉血氧饱和度（SaO2） 是单位血红蛋白的含氧百分数，正常值为97%.当PaO2低于8kPa（60mmHg），血红蛋白氧解离曲线处于陡直段时，血氧饱和度才反映出缺氧状态，故在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度，调整吸O2浓度使患者SaO2达90%以上，以减少创伤性

慢性呼吸衰竭应该如何治疗

慢性呼吸衰竭应该如何治疗 慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病，但急性发作发生失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时而有效的抢救。呼衰处理的原则是保持呼吸道通畅条件下，改善缺O2和纠正CO2潴留，以及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。 一、建立通畅的气道 在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。如用多孔导管通过口腔、咽喉部，将分泌物或胃内反流物吸出。痰粘稠不易咳出，用溴已新喷雾吸入，亦可保留环甲膜穿刺塑料管，注入生理盐水稀释分泌物，或用支气管解痉剂β2兴奋剂扩张支气管，必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛；还可用纤支镜吸出分泌物。如经上述处理效果差，则采用经鼻气管插管或气管切开，建立人工气道。 二、氧疗 是通过提高肺泡内氧分压（PaO2），增加O2弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。 （一）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加，以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2；通气／血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后，可增加通气不足肺泡氧分压，改善它周围毛细血管血液氧的摄入，使PaO2有所增加。对弥慢性肺间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表现为弥散损害、通气／血流比例失调所致的缺氧，并刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器引起通气过度，PaCO2偏低，可给予吸较高氧浓度（35％－45％），纠正缺O2，通气随之改善。但晚期患者吸高浓度氧效果较差。 对肺炎所致的实变、肺水肿和肺不张引起的通气／血流比例失调和肺内动脉分流性缺O2，因氧疗并不能增加分流静脉血的氧合，如分流量小於20％，吸入高浓度氧（＞50％）可纠正缺O2；若超过30％，其疗效差，如长期吸入高浓度氧会引起氧中毒。 （二）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗其氧疗原则应给予低浓度（＜35％）持续给氧，其原理如下。 慢性呼吸衰竭失代偿者缺O2伴CO2潴留是通气不足的后果，由於高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸的维持主要靠低O2血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用。若吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去低O2血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO2随之上升，严重时可陷入CO2麻醉状态，这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关；吸入高浓度的O2解除低O2性肺血管收缩，使高肺泡通气与血流比（VA／QA）的肺单位中的血流向低VA／QA比肺单位，加重通气与血流比例失调，引起生理死腔与潮气量之比（VD／VT）的增加，从而使肺泡通气量减少，PaCO2进一步升高；根据血红蛋白氧离解曲线的特性，在严重缺O2时，PaO2与SaO2的关系处于氧离解曲线的陡直段，PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加，但仍有缺O2，能刺激化学感受器，减少对通气的影响；低浓度O2疗能纠正低肺泡通气量（VA）的肺泡氧分压（PaO2），此与吸入不同氧浓度时肺泡氧分压与肺泡通气量的关系曲线，都有前段陡直，后段平坦的特点，见图2-6-4.当吸入氧浓度在30％以上时，虽肺泡通气量低于 1.5L/min，肺泡氧分压保持在10.67kPa（80mmHg），而肺泡二氧化碳分压（PaCO2）将超过13.3kPa（100mmHg）。一般吸入低浓度O2，PaCO2上升不超过17／21，即PaO2上升2.8kPa（21mmHg），则PaCO2上升不超过2.26kPa（17mmHg）。 （三）氧疗的方法常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度（F1O2）与吸入氧流量大致呈如下关系：F1O2＝21＋4×吸入氧流量（L／min）。但应注意同样流量，鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化。如给低通气量吸入，实际氧浓度要比计算的值高；高

死亡病例讨论

·死亡病例讨论 时间：2012年1月13日 地点:消化科示教室 主持人：尹兰宁科长 记录：孔桂香住院医师 参加人员：医疗安全科尹兰宁科长、张德奎主任医师、樊红副主任医师、金安琴副主任医师、冯彦虎副主任医师、孔桂香住院医师、郝艳护士长、王小艳、张昕瑜、廖晶苍、郭蕊娇、韩雪、叶晓晶、髙珑瑜、张婷、朱鹤鸣、余燕、刘盼、马小红、师艳花、王鹏飞、魏丽娜、胡洁琼、于忆、郝晋雍、王伟。 讨论内容： 1.孔桂香住院医师汇报病例： 患者栾大明，男，36岁，因“间断呕血、黑便一月余，加重一天”。门诊以“乙肝后肝硬化失代偿期，消化道出血”收住我科。患者于入院前1月余无明显诱因解黑色成形软便约200ml，伴乏力，头晕，出冷汗，无呕血、腹痛、发热、寒战、皮肤巩膜黄染等，后间断解黑色和暗红色大便，遂就诊与兰大一院。于2011年12月30日下午5点35分收住消化科，入院后给予特护、心电监测、禁食水、输血、输血浆、营养支持等补液治疗，并向家属详细告知病情，下病危通知，患者入院当天晚上仍间断解暗红色血便4次，约800—1000ml。当晚急请普外科会诊会诊考虑患者病情较重，肝功能差，无法耐受手术，建议内科保守治疗，之后仍积极请普外科主任医师会诊，并积极给予治疗。由于患者病情危重，

多次与家属沟通，并请内科ICU予以会诊，但由于家庭经济条件所限，家属拒绝转入内科ICU。 患者于2012年1月1日早上9点40分，自诉心慌、气短不适，烦躁不安，血氧饱和度波动于95%—97%，心率145—158次／分，呼吸33—36次／分，上级医师查房后指示患者 仍活动性出血，病情危重，随时有生命危险，反复向患者家属交代病情，并嘱给予西地兰0.2mg入壶，申请冷沉淀5u改善凝血功能，急查血常规提示为血红蛋白为40g／L，拟积极联系输血。患者于上午11时出现上腹部疼痛不适，给与平痛新20mg肌注，11点45分出现自主呼吸微弱，神志不清，心率150次／分，血压108／80mmHg,血氧饱和度54%，立即给予抢救，给予面罩吸氧，生理盐水250ml快速静滴，尼可刹米一支入壶，11点55 分患者呼之不应，呈叹气样呼吸，血氧饱和度67%，血压74／34mmHg，给予尼可刹米三支入壶，中午12点患者仍呼之不应，无自主呼吸，给予心脏胸外按压，监测生命体征，分别于12点15分和12点20分各给予肾上腺素1支和肾上腺素3支，12点20 分患者血压测不出，继续心脏胸外按压，至12点23分患者呼吸、心跳停止，血压测不到，心电图示一条直线，各项生命迹象已停止，遂宣布临床死亡。 2.死亡诊断：（1）乙肝后肝硬化失代偿期脾大、食管下段静脉曲 张、腹腔积液; （2）消化道大出血、失血性贫血、低蛋白血症； （3）呼吸循环衰竭

呼吸衰竭试题

一、名词解释 呼吸衰竭： 肺性脑病： 二填空题 1.( )是呼吸衰竭最早、最突出的症状，（）是缺氧的典型表现。 2.动脉血气分析常选择的动脉包括（）（)( )( )，其中首选（）。 3.血气分析穿刺时，穿刺针与皮肤呈（）度角缓慢刺入，见回血后停止进针。 4.采集血气标本后应局部按压（）分钟，如患者使用抗凝药物治疗或凝血功能障碍，应在穿刺部位增加按压时间，直至止血。 5.采集血气标本后，应（）或（）进行标本抗凝。 6.呼吸衰竭病人为减轻呼吸困难一般取（)或( )体位。 7.Ⅱ型呼吸衰竭应指导患者（）呼吸，以促进有效通气。 8.II型呼吸衰竭，给予（）持续吸氧，使PaO2保持在（）或SaO2在（）或略高。 9.正常成人在静息状态下呼吸空气时，有效通气量需要达到（）L/min. 10.急性严重缺氧可导致（）或（）。 11.呼吸衰竭按发病急缓可分为（）（）。 12.氧气的弥散能力仅为二氧化碳的（），故弥散障碍时通常以低氧血症为主。 13.严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程，使能量产生降低，并产生大量乳酸和无机盐，引起（）。 14.低氧血症和高碳酸血症的发生机制包括（）（）（）、肺内动静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制。 15.（）是纠正缺氧和二氧化碳潴留的最重要措施。 16.（）是慢性呼衰急性加重的最常见诱因。 17.对长期应用抗生素病人注意有无（）。 三、单选题 1.呼吸衰竭最主要的诊断依据是（） Ａ.病理生理Ｂ.病因Ｃ.起病缓急 Ｄ.血气分析结果Ｅ.临床经验 2.Ⅱ型呼吸衰竭是指（） Ａ.PO2>60mmHg，PCO2>50mmHg Ｂ.PO2>60mmHg，PCO2<50mmHg C.PO2<60mmHg，PCO2>50mmHg D.PO2<60mmHg，PCO2<45mmHg E.以上都不对 3.慢性呼吸衰竭最常见的病因（） A.广泛胸膜增厚 B.支气管肺炎 C.弥漫性肺间质纤维化 D.肺结核 E.慢性阻塞性肺疾病 4.动脉血气分析：PH=7.40，PO2=88mmHg，PCO2=35mmHg，BE=2mmol/L，提示（） A.正常范围 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 D.代谢性酸中毒 E.代谢性碱中毒

呼吸衰竭定义及分类

呼吸衰竭总论 一、呼吸衰竭的概念： 呼吸衰竭：是指多种疾病引起的肺通气功能和或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。诊断标准：在海平面、静息、呼吸空气条件下，动脉血氧分压低于60mmhg，伴或不伴有动脉二氧化碳分压大于50mmhg，并排除心内解剖分流和原发于排血量降低等因素。 疑问：心内解剖分流比如室间隔缺损、房间隔缺损导致的动静脉血液分流，未进行气体交换出现动脉血氧分压下降和二氧化碳潴留，可以理解这不是呼吸衰竭的问题；但是原发排血量降低的因素？这不就是心衰吗?心衰会导致PaO2下降吗？机制是什么？ 二、呼吸衰竭的分类： （一）根据血气分析分类：最重要的标准：PaO2<60mmHg（考试）； 1、I型呼吸衰竭：由于换气功能障碍，又称低氧血症性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2正常或下降； 2、II型呼吸衰竭：由于通气功能障碍，又称通气性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg；即缺氧伴CO2潴留； 3、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaCO2>50mmHg-------II型呼吸衰竭； 4、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaO2/FiO2<300mmhg---呼吸衰竭（肺损伤）； （二）根据病程、起病急骤分急、慢性呼吸衰竭： 急性呼吸衰竭：数秒或数天发生，机体来不及代偿，病情危重，需要紧急抢救； 慢性呼吸衰竭：多发生在原有肺部疾病，机体产生代偿反应，主要是血HCO3-代偿性增高。在呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重。 （三）按发病部位可分为中枢性呼吸衰竭、周围神经性呼吸衰竭； （四）按发病机制分为：通气性呼吸衰竭、换气性呼吸衰竭； 1、通气性呼吸衰竭：也称泵衰竭，主要引起通气功能衰竭，表现为II型呼吸衰竭；驱动或制约呼吸运动的中枢、外周神经、神经肌肉组织（神经-肌肉接头和呼吸肌）、胸廓统称为呼吸泵，这些部位病变称为泵衰竭。 2、换气性呼吸衰竭：也称肺衰竭，肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为I型呼吸衰竭；严重的气道阻塞性疾病（如COPD）影响通气功能障碍，造成II型呼吸衰竭。

病理生理学病例讨论

酸碱平衡紊乱病例讨论 患者，男，45岁，患糖尿病10余年，昏迷状态入院。体检：血压90/40mmHg，脉搏101次/分，呼吸28次/分。 血常规：MCV 75fL、HCT 0.65L/L，其他未见异常。 生化检验：血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸 1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+ 5.0mmol/L、Na+ 160mmol/L、Cl- 104mmol/L；pH 7.136、PaCO2 30mmHg、PaO2 75mmHg、BE -18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮体（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；脑脊液常规检查未见异常。 经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，6小时后，病人呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目测定，除血K+为3.4mmol/L偏低外，其它项目均接近正常，临床以慎重地补钾，并适当减用胰岛素继续治疗。数月后，病人病情得到控制。 讨论题： 1、该患者是否发生了酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？ 2、该患者的血气变化如何分析？ 3、如何解释该患者血K+的变化？

心功能不全病例讨论 既往史：高血压病史30余年，最高血压220/110mmHg，平时间断服用复方降压片、降压O号等药物，血压控制情况不详。 患者男，80岁主诉：反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息1周现病史：患者10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前间壁心梗，住院治疗1月后好转出院。2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰，无发热、胸痛，无喘息，伴轻度胸闷、气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就诊，考虑“心功能不全”，经治疗好转。此后，间断服用地高辛、利尿剂。10年间反复出现胸闷、憋气，多于快走或一般家务劳动时出现，时伴咳嗽、咳白黏痰，偶有双下肢水肿，平卧困难，经休息、口服地高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。 半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛，无放散，伴恶心，曾呕吐数次，为胃内容物，无发热、皮肤巩膜黄染，食欲差，自觉尿量减少1000ml/日。患者未予诊治。一周前，患者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧，伴双下肢水肿，咳嗽，咳黄色黏痰，痰中少量血丝，无发热。患者自服地高辛、速尿后效果不明显。自发病以来，患者精神弱，食欲差，尿量减少，睡眠欠佳。一天前来医院急诊。 体检：体温：36.3℃呼吸：25次/分脉搏：90次/分BP：120/90mmHg

慢性呼吸衰竭

慢性呼吸衰竭 【病因】 慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病引起，如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭。 【临床表现】 慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰竭大致相似。但以下几个方面有所不同。 （一）呼吸困难 慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展成浅快呼吸。若并发CO2潴留，PaCO2升高过快或显著升高以致发生CO2麻醉时，患者可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。 （二）神经症状 慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）。但此时切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。此时应与合并脑部病变作鉴别。 （三）循环系统表现 CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；因脑血管扩张产生搏动性头痛。 【诊断】 慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但在临床上Ⅱ型呼吸衰竭患者还常见于另一种情况，即吸氧治疗后，PaO2>60mmHg，但PaCO2仍高于正常水平。 【治疗】 治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则，与急性呼吸衰竭基本一致。 （一）氧疗 COPD 是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO2储留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。CO2潴留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸人高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO2上升，严重时陷入CO2麻醉状态。 （二）机械通气 根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。在COPD 急性加重早期给予无创机械通气可以防止呼吸功能不全加重，缓解呼吸肌疲劳，减少后期气管插管率，改善预后。 （三）抗感染 慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染，一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也容易继发感染。抗感染治疗抗生素的选择可以参考相关章节。 （四）呼吸兴奋剂的应用 需要时，慢性呼吸衰竭患者可服用呼吸兴奋剂阿米三嗪（almitrine） 50-100mg,2次／日。该药通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量。 （五）纠正酸碱平衡失调 慢性呼吸衰竭常有CO2潴留，导致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程，机体常常以增加碱储备来代偿，以维持pH于相对正常水平。当以机械通气等方法较为迅速地纠正呼吸性酸中毒时，原已增加的碱储备会使pH升高，对机体造成严重危害，故在纠正呼吸性酸中毒的同时，应当注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒，通常给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾。 慢性呼吸衰竭的其他治疗方面与急性呼吸衰竭和ARDS 有类同之处，不再复述。

危重患者护理病例讨论

危重患者护理病例讨论 姓名：曹伯琦地点：外科护理站 主持人：林路路记录：王 参加人员：徐桂兰（护士长）吴伟（住院医师）施萍（护师） 简要病史：患者因“双侧腹股沟区可复性肿块3月”于2016-04-21入院，3月前 无明显诱因下双侧腹股沟区出现两包块，约鸡蛋大小，平卧休息后肿块均可消失。后两包块又反复多次出现，且渐增大，经平卧休息后肿块消失。入院测T：36.6℃，P76次/分，R20次/分，BP：138/74mmHg。既往有“高血压”、“糖尿病”病史，入院后 牛有龙，男性，61岁，主因昏迷4小时入院。患者于4小时前无明显诱因出现昏迷症状，呼之不应，家人发现后呼叫120急诊送我院急诊科，行头颅CT检查：脑白质缺血性改变。于17：30急诊入住我科，T：36.8℃，P110次/分，R23次/分，BP：98/48mmHg。急性病容，呼吸短促，神志呈昏迷状态，呕吐大量胃内容物，双瞳孔等大等圆，对光反应迟钝，四肢末梢冰冷。入院后给予重症护理、心电监护、吸氧、置口咽通气管、间断吸痰。急查心电图、血常规、电解质、心肌酶、肌红蛋白、肌钙蛋白、凝血系列等。诊断为：1.急性心肌梗死 2.心源性休克3.吸入性肺炎4.循环衰竭5.呼吸衰竭6.脑梗死。立即开通三路静脉通路，给予多巴胺、生脉、疏血通、哌拉西林、纳洛酮等药物抗休克、抗感染、扩冠、改善心肌供血等积极对症治疗。20:00患者神志清醒，T：36.8℃，P126次/分，R16次/分，BP：132/71mmHg。抢救成功。 李（护师）：在抢救过程中，我及时为患者进行了呼吸道的清理。患者在做CT

检查时已有呕吐并导致误吸，抬入病房时虽有口咽通气管但患者呼吸困难明显，并出现血压下降、心律失常等危重症状，我立即使用负压吸痰管从口咽通气管中为患者吸出大量的呕吐物及分泌物，患者的通气开始改善，生命体征开始好转。而且清理分泌物贯穿在整个抢救过程中是非常必要的。

呼吸衰竭的原因及机制

慢性呼吸衰竭的原因及机制 (一)发病原因 慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起，如COPD、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等，其中COPD最常见。胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。 (二)发病机制 肺的主要生理功能是进行气体交换，此交换主要涉及机体通过肺组织从体外摄取氧和机体代谢后所产生的二氧化碳通过肺组织排出体外。气体在机体内的运输要依靠血液循环来完成，组织细胞则从血液或组织液内环境中摄取氧并排出二氧化碳。呼吸的全过程包括3个相互联系着的环节：①外呼吸，指外界环境与血液在肺部实现的气体交换。它包括肺通气(肺与外界的气体交换)和肺换气(肺泡与血液之间的气体交换)两个过程。②气体在血液中的运输。③内呼吸，指血液或组织液与组织之间的气体交换。呼吸衰竭所涉及机制主要是外呼吸，它包括肺换气和肺通气，下面分别加以叙述。 1.肺换气功能障碍肺的气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛细血管血液中气体的交换，主要是氧与二氧化碳的交换。肺气体交换主要决定于通气/血流灌注比值(V/Q)与弥散功能。Ⅰ型呼吸衰竭的主要发病机制为换气功能障碍，主要有通气/血流比例失调和弥散功能障碍两种。 (1)通气/血流比例失调：肺有效的气体交换不仅要求有足够的通气量与血流量，而且要求二者的比例适当。在静息状态下，健康人肺泡通气量约为4L/min，肺血流量约为5L/min，全肺平均V/Q大约为0.8。当通气量大于肺血流量， V/Q>0.8，此时进入肺泡的气体不能完全充分与肺泡毛细血管内血液接触，从而得不到充分气体交换，即为肺泡内过多的气体交换没有足够的血流交换，造成无效腔通气。例如临床上常见的肺气肿、肺大疱和肺栓塞。当肺血流量较肺通气量增加时，V/Q<0.8，此时静脉血流经通气不良的肺泡毛细血管未经充分氧合返回左心，形成了动脉血内静脉血掺杂，称之为功能性动-静脉血分流，例如严重COPD 病人存在功能性分流。肺不张时，肺内气体减少或无气体，而血流继续，V/Q=0。此时流经肺脏的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流，或称为病理性动-静脉血分流。 V/Q比例失调主要引起低氧血症，也是引起低氧血症最常见的机制，对PaCO2影响甚微。其原因为：①动、静脉二氧化碳分压差值仅为6mmHg，而动、静脉血氧分压差值约为60mmHg，当V/Q<0.8 时混合静脉血加入动脉血后，对PaO2的影响明显大于PaCO2。②V/Q>0.8或 V/Q<0.8时，均可表现为V/Q正常的肺泡通气量代偿性增加，而二氧化碳的弥散速率约为氧的21倍，而且二氧化碳的解离曲线呈线性，只要正常肺泡通气量增加，即可排出更多二氧化碳。其结果表现为：PaO2下降而无PaCO2升高。 (2)弥散功能障碍：气体弥散系指气体分子从高浓度区向低浓度区移动的过程。弥散是一被动移动的过程，因而不需要消耗能量。弥散的机制是气体分子的

呼吸衰竭的护理病例讨论记录概要

护理疑难病案讨论 时间:年月日地点:港口门诊注射室 讨论目的:提高护理质量 主持人: 参加人员: 病人资料:谭×性别:男性年龄:87岁职业:退休 关美芳护士长:我们门诊接触到的危重病例不多,为了提高大家的认识,从本月开始选用病房的现行病例或历史病例进行病例讨论,希望通过讨论提高我们对相关这类疾病的认识,提高护理水平。本月我们采用内科的现行病例进行危重病例讨论。主要诊断:呼吸衰竭。下面请张翠燕护士介绍病人病情。 张翠燕护士:患者近10年来每于秋冬季节或不善受凉后反复出现咳嗽,咯白色粘痰,间咯黄痰,伴气促,活动后加重,间在当地治疗,能好转,但反复不愈,入院前2天,受凉后再次出现上述症状加重,频频咳嗽,咯白色痰,量多,夜间不能平卧,发热,上腹部胀闷不适,纳差,乏力,于2014年1月10日09:45收入内科。诊断:慢性支气管并肺气肿。体格检查:T36.5℃,R38次/分,P120次/分,BP130/80mmhg,神志清,精神倦,呼吸促,颈静脉充盈,气管右偏,桶状胸,肋间增宽,右肺呼吸音增粗,左肺呼吸音减弱,双下肺可闻及哮鸣音及湿性罗音。腹部平软,剑突下有轻压痛,双下肢轻度浮肿。X:1、右上肺内见团片状阴影,双肺野见大量斑片状及斑索状阴影,考虑为肺结核病灶。心电图:窦性心动过速,心电图改变,未排前壁、右心室梗塞(室期不明?血常 规:NEW%80.9,LY11.5,LY#0.66, 肾功能:尿酸711.00UMOL/L,尿素:11.6mmol/L.血气分析:酸碱度:7.327,二氧化碳57.0mmhg,氧分压:40.6mmhg.根据医嘱予吸氧、心电监护、1级护理,告病重,抗感染、止咳、化痰、平肝等治疗,清淡饮食。13日血气分析:酸碱度:7.156,二氧化碳96.0mmhg,氧分压: 27.7mmhg,病人呼吸衰竭加重,改用亚胺培南抗感染。密切观察病情变化。

30例慢性呼吸衰竭患者的临床治疗

30例慢性呼吸衰竭患者的临床治疗 发表时间：2011-05-12T16:51:03.550Z 来源：《中外健康文摘》2011年第3期供稿作者：赵秀琴[导读] 慢性呼吸衰竭多由一些慢性支气管-肺部疾病引起。 赵秀琴（黑龙江省北安分局红色边疆农场医院 164321） 【中图分类号】R563.8 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2011）3-0135-02 【关健词】慢性呼吸衰竭患者治疗体会 慢性呼吸衰竭多由一些慢性支气管-肺部疾病引起。早期机体尚能代偿，一旦合并呼吸道感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间内出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重，兼有急性呼吸衰竭的特点。 1 临床资料 1.1 一般资料收集我院2008年12月-2010年1月就诊的部份患者30例。其中男为14例，女为16例。年龄在42-78岁之间，病史最长的有12年最短3年。所有病例均为来自我院住院的患者。 1.2 临床表现一般表现为呼吸困难，表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；慢性阻塞性肺疾病是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡；严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。精神神经症状，急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。 2 治疗 慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病，但急性发作发生失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时而有效的抢救。呼衰处理的原则是保持呼吸道通畅条件下，改善缺O2和纠正CO2潴留，以及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。 2.1 抗感染治疗呼吸道感染常诱发呼衰，又因分泌物的积滞使感染加重，尤其在人工气道机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感染，且不易控制感染。所以呼衰患者一定要在保持呼吸道引流通畅的条件下，根据痰菌培养及药敏试验，选择有效的药物控制呼吸道感染。还必须指出，慢阻肺肺心病患者反复感染，但往往无发热，血白细胞也不高，仅感气急加重、胃纳减退，如不及时处理，轻度感染也可导致失代偿性呼衰的发生。 2.2 氧疗是通过提高肺泡内氧分压(PaO2)、增加O2弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。①缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗：氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加，以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2；通气/血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后，可增加通气不足肺泡氧分压，改善它周围毛细血管血液氧的摄入，使PaO2有所增加。对弥漫性肺间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表现为弥散损害、通气/血流比例失调所致的缺氧，并刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器引起通气过度，PaCO2偏低，可给予吸较高氧浓度(35％～45％)，纠正缺O2，通气随之改善。但晚期患者吸高浓度氧效果较差。②氧疗的方法：常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度(FiO2)与吸入氧流量大致呈如下关系：FiO2=21+4×吸入氧流量(L/min)。但应注意同样流量，鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化。如给低通气量吸入，实际氧浓度要比计算的值高；高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些。 氧疗一般以生理和临床的需要来调节吸入氧浓度，使动脉血氧分压达8 kPa以上，或SaO2为90％以上。氧耗量增加时，如发热可增加吸入氧浓度。合理的氧疗提高了呼衰的疗效，如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗(尤在夜间)能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，从而提高患者活动耐力和延长存活时间。 2.3 营养支持呼衰患者因摄入热量不足和呼吸功增加、发热等因素，导致能量消耗增加，机体处于负代谢。若时间长，会降低机体免疫功能，感染不易控制，呼吸肌疲劳，以致发生呼吸泵功能衰竭，使抢救失败或病程延长。故抢救时，应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时做静脉高营养治疗，一般每日热量达14.6 kCal/kg。 3 讨论 慢性呼吸衰竭常指在慢性呼吸病的基础上发生了呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭是在原有肺部疾病基础上发生的，最常见病因为COPD，重度肺结核，间质性肺疾病，神经肌肉病变等。早期可表现为I型呼吸衰竭，随着病情逐渐加重，肺功能愈来愈差，可表现为Ⅱ型呼吸衰竭。由于呼吸功能损害逐渐加重，虽伴有缺O2或同时伴有CO2潴留，但通过机体代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱不严重，仍可保持一定的生活活动能力，动脉血气分析pH值尚在正常范围(7.35～7.45)称为代偿性慢性呼衰。但慢性呼衰患者一旦并发呼吸道感染，或因其他原因(如并发气胸)增加了呼吸生理负担，出现了严重的缺O2和(或)CO2潴留，动脉血气分析pH值常<7.35。机体出现失代偿，称为慢性呼衰急性加重。慢性呼吸衰竭稳定期，虽PaO2降低和PaCO2升高，但患者通过代偿和治疗，可稳定在一定范围内，患者仍能从事一般的工作或日常生活活动。一旦由于呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PaO2，明显下降，PaCO2显著升高，此时可称为慢性呼吸衰竭的急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭类型。 参考文献 [1] 钟南山，府军，朱元钰主编.现代呼吸病进展[M].北京:中国医药科技出版社,1994.310-318. [2] 中华医学会呼吸系病学会.慢性阻塞性肺疾病诊治规范(草案)[J].中华结核和呼吸杂志，1997,20（4）：199. [3] 杨炯，李清泉.慢性阻塞性肺病的康复[M].武汉:湖北科学出版社,1998.246-248. [4] 陈文彬,程德云主编.呼吸系统疾病诊疗技术[M].北京:人民卫生出版社,2000.400.

慢性呼吸衰竭是由什么原因引起的

慢性呼吸衰竭是由什么原因引起的 一、缺O2和CO2潴留的发生机制 （一）通气不足在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。呼吸空气条件下（吸入氧浓度为20.93%，二氧化碳接近零。 （二）通气／血流比例失调肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0.8.如肺泡通气量在比率上大于血流量（＞0.8）。则形成生理死腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（＜0.8），使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉，则形成动静脉样分流。通气／血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7.98kPa，而后者仅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，发生呼吸性碱中毒。由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2. （三）肺动-静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。因此，提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超过30%以上，吸氧对氧分压的影响有限。 （四）弥散障碍氧弥散能力仅为二氧化碳的1／20，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。 （五）氧耗量氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。氧耗量增加的通气功能障碍的患者，肺泡氧分压不能提高，缺氧亦难缓解。 二、缺O2、CO2潴留对机体的影响 （一）对中枢神经的影响脑组织耗氧量约占全身耗量的1/5－1/4.中枢皮质神经原细胞对缺氧最为敏感，缺O2的程度和发生的急缓对中枢神经产次价高生不同的影响。如突然中断供O2，改吸纯氮20秒钟可出现深昏迷和全身抽搐。逐渐降低吸O2的浓度，症状出现缓慢，轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍；随缺O2加重，动脉血氧分压（PaO2）低于6.66kPa 可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄；低于3.99kPa时，会使神志丧失，乃至昏迷；低于2.66kPa则会发生不可逆转的脑细胞损伤。 CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；随着CO2的增加，对皮质下层刺激加强，引起皮质兴奋；若CO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。在出现麻醉前的患者，往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状。 缺O2和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力减小，血流量增加以代偿之。严重缺O2会发生脑细胞内水肿，血管通透性增加，引起脑间质水肿，导致颅内压增高，挤压脑组织，压迫血管，进而加重脑组织缺O2，形成恶性循环。 （二）对心脏、循环的影响缺O2可刺激心脏，使心率加快和心搏量增加，血压上升。冠状动脉血流量在缺O2时明显增加，心脏的血流量远超过脑和其他脏器。心肌对缺O2十分敏感，早期轻度缺O2即在心电图上显示出现，急性严重缺O2可导致心室颤动或心脏骤停。缺O2和CO2潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右心负担。

内科病例分析二详细解析 呼吸部分

内科病例分析二详细解析(参考) 1．病史摘要： 夏××，男，78岁。主诉：反复咳嗽、咳痰50年，伴心悸、气促10年，再发加重10天。 患者近50年来反复发作阵发性咳嗽，咳痰，多为白色黏液痰，有时痰中带血丝，曾诊断为“慢性支气管炎”，经“青霉素”及止咳药物后可缓解，但每遇天气变凉或冬春季节常反复发作。近10年来在咳嗽、咳痰反复发作的基础上出现活动后（如爬楼梯、快步走等）感心悸、气促，休息后可缓解。本次入院前10天淋雨后咳嗽加重、咳黄色脓痰、量不多，伴明显气促、心悸和双下肢浮肿，在当地医院先后给予“头孢哌酮、洛美沙星，氨茶碱”等药物治疗后，病情改善不明显，走平路亦感气短，夜间不能平卧，尿量减少，有低热、体温波动在“37.5℃~38.0℃”，无盗汗、胸痛及咯血，以”慢性支气管炎，肺气肿，肺心病并呼吸衰竭”收入院。既往体健，有55年吸烟史，每日20~30支，于1995年戒烟；无饮酒嗜好。 2．病史分析： (1)病史采集应重点强调咳嗽性质、发生时间，有无咳痰、痰量、痰液颜色、气味和性状，有无呼吸困难、心悸、浮肿等，以及上述症状的演变过程。通过对病史的仔细询问，大致可以确定为慢性支气管炎并肺气肿导致的肺心病，但仍需要与冠心病、风心病、扩心病等心脏病鉴别。 (2)体格检查及辅助检查要侧重于上述疾病的诊断和鉴别诊断。 (3)病史特点：①老年男性，有吸烟史，受凉后或天气变化时发病。②反复发作咳嗽、咳痰50年，症状逐渐加重，发作频繁。③在咳嗽、咳痰反复发作的基础上，渐起活动后心悸、气促，近10天上述症状再发加重。 体格检查 1．结果： T 38.0℃，P120次／分，R 32次／分，Bpl35／80mmHg，Sa0 87％(吸氧)。 2 发育正常，营养中等，慢性病容，神志清楚，端坐位，呼吸急促；皮肤及巩膜无黄染，口唇发绀；浅表淋巴结无肿大；颈静脉怒张；桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，触觉语颤减弱，叩诊过清音，两肺呼吸音减弱、肺底可闻及细湿啰音和少许哮鸣音；心前区无隆起，剑下见心脏搏动，未触及震颤，心界叩不出，心音遥远，心率120

呼吸衰竭诊疗规范

呼吸衰竭 呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压(PaO 2 )降 低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO 2 )增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。 【诊断标准】 参照中国危重病急救医学1996年第8卷第1期《呼吸衰竭的表现、诊断标准及防治原则》及人民卫生出版社《西医内科学》第六版“呼吸衰竭”章节有关内容。 在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发 于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO 2 ）低于60mmHg，或伴有二氧化碳 分压(PaCO 2 )高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 按动脉血气分析有以下两种类型： 1.缺氧无CO 2潴留，或伴C0 2 降低(Ⅰ型) 见于换气功能障碍(通气/血流比例 失调、弥散功能损害和肺动—静脉样分流)的病例。氧疗是其指征。 2.缺02伴C02潴留(Ⅱ型) 系肺泡通气不足所致的缺02和C02潴留，单纯通气不足，缺02和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。 按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。中枢性呼衰是指中枢神经系统疾患使呼吸中枢受抑制而导致呼衰；外周性呼衰是由于呼吸道、呼吸肌、胸廓等疾患所致者。 按病程可分为急性和慢性。急性呼衰多见于突然发生的气道梗阻、神经肌肉损伤、胸廓病变及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等原因，特点是起病急骤，病情发展迅速，需要及时抢救才可挽救生命。慢性呼衰多继发于慢性呼吸系统疾病，尤其是慢性阻塞性肺病。慢性呼吸衰竭起病徐缓，病程漫长，机体有一定的代偿能力，但一旦有呼吸道感染，加重呼吸功能负担，即可出现危重症状。 【诊断流程】 一、病史及症状： 1.多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史。 2.除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。 二、查体发现： 可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。 三、辅助检查： 1.血气分析；静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO 2 )＜8.0Kpa (60mmHg)、 动脉血二氧化碳分压(PaCO 2 )＞6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼衰，单纯动脉血氧分压降低则为I型呼衰。 2.其它检查根据原发病的不同而有相应的发现。 【鉴别诊断】 一、心源性呼吸困难