不同浓度的钾离子对心电图的影响

探究不同浓度的钾离子对心电图的影响

实验设计报告

（第一组）

小组分工、成员：

报告整合：

资料整理：

材料搜集：

PPT制作：

PPT演讲：

时间：

不同浓度的钾离子对心电图的影响【目的和原理】正常机体的电解质主要分布在细胞內液和细胞外液（血浆和组织液）中。钾离子作为细胞主要的阳离子，在细胞酶活性、糖代、以及细胞渗透压及酸碱平衡维持方面有重要作用。心肌的收缩与血液中钾离子浓度关系较为密切。随着血液中钾离子浓度降低，心肌的兴奋性、自律性和收缩性都升高，传导性降低；随着血液中钾离子浓度升高，心肌的自律性、传导性和收缩性都降低，兴奋性先增高后降低。心电图反映心脏兴奋的产生、传导和恢复的生物电变化，因此血液中钾离子浓度的改变，心脏的运动也会发生改变，实验测得的心电图曲线也会发生相应的改变。

正常的心电图由一组波形构成，首先出现一个振幅不高，波形圆钝的P波，它代表左右两心房的除极（去极化）过程。两心房复极过程表现为Ta波，往往隐藏在P-R段中不易被发现。继P波之后出现一个狭窄但振幅较高的波群，往往由2~3个波组合而成，称为QRS 波群，它代表左右两心室及室间隔的除极过程。QRS波群之后，是一缓慢而波幅较低的向上的波，称为T波，它代表两心室的复极过程。T波后有一很不明显的向上的波，称为U波，来源说法不一。

人正常血钾浓度一般为3.5～5.5mmoL/L，当血钾浓度低于3.5mmol/L时为低血钾，随着血钾浓度的降低，心电图上呈现进行性的ST段下降甚至倒置，T波振幅减小和U波增大，PR延长，P波增大等现象。

当血钾高于5.5mmol/L时为高血钾，随着血钾浓度的上升，心电图上呈现进行性的T波高尖，ST段下移，PR段延长，P波增宽低平直至消失，QRS增宽与T波融合。

本实验的目的在于改变血液中的钾离子浓度，观察家兔的心电图曲线的变化，进而得出不同的血钾浓度对心脏运动的影响。

【实验对象】6只家兔，3只长期喂养不含钾的食物（处理组），3只正常喂养（正常组）。

【实验器材与试剂】哺乳动物手术器械一套，生物机能实验系统，心电记录与转换设备，电解质测量仪，兔手术台，抗凝试管，静脉输液装置，20ml注射器，2% KCL的生理盐水，0.5%的肝素溶液，20%氨基甲酸乙酯，生理盐水等。

【实验方法与步骤】

一、麻醉固定将家兔称重后，从耳缘静脉缓慢注射20%氨基甲酸乙酯（5ml/kg）。注射同时观察动物体征变化（心跳、呼吸等），判断麻醉效果。动物达到麻醉时肢体肌肉松弛，呼吸节律呈现深而慢的改变，角膜反射迟钝或消失，对疼痛刺激（如夹尾）的反应不明显，躯体自然倒下，此时为最佳麻醉效果。待家兔麻醉后，仰卧固定在兔手术台上。

二、心电描记开启生物机能实验系统，连接心电导联：选用Ⅱ导联，左下肢接正极，右上肢接负极。观察家兔的心电图，并记录。

三、血钾测量用抗凝试管通过耳缘静脉取血l ml，用电解质测量仪测量动物的血浆钾浓度。

四、实验观察

1.低血钾对处理组的3只家兔分别进行麻醉固定后，往耳缘静脉注射0.5%的肝素溶液2ml，接着连上心电导联装置进行心电描记，观察并记录心电图曲线。用抗凝试管通过耳缘静脉取血l ml，用电解质测量仪测量动物的血浆钾浓度。

2.正常血钾对正常组3只家兔分别进行麻醉和心电描记，观察并记录心电图曲线。用抗凝试管通过耳缘静脉取血l ml，用电解质测量仪测量家兔的血浆钾浓度。

3.高血钾Ⅰ通过耳缘静脉和输液装置，缓慢滴注2%的氯化钾生理盐水溶液，同时密切观察和记录心电图变化。当心电图曲线出现T波变得高耸，QT间期变短时马上停止输液，等心电图稳定后用抗凝试管通过耳缘静脉取血l ml，用电解质测量仪测量动物的血浆钾浓度。

4.高血钾Ⅱ继续缓慢滴注2%的氯化钾生理盐水溶液，同时密切观察和记录心电图变化。当心电图曲线出现T波高耸的同时QRS时限增宽时马上停止输液，等心电图稳定后用抗凝试管通过耳缘静脉取血l ml，用电解质测量仪测量动物的血浆钾浓度。

5.高血钾Ⅲ继续缓慢滴注2%的氯化钾生理盐水溶液，同时密切观察和记录心电图变化。当心电图曲线出现PR延长，P波增宽增平时马上停止输液，等心电图稳定后用抗凝试管通过耳缘静脉取血l ml，用电解质测量仪测量动物的血浆钾浓度。

6.高血钾Ⅳ继续缓慢滴注2%的氯化钾生理盐水溶液，同时密切观察和记录心电图变化。当心电图曲线出现P波消失时马上停止输液，等心电图稳定后用抗凝试管通过耳缘静脉取血l ml，用电解质测量仪测量动物的血浆钾浓度。

7. 高血钾Ⅴ继续缓慢滴注2%的氯化钾生理盐水溶液，同时密切观察和记录心电图变化。当心电图曲线出现QRS增宽，与T波融合时马上停止输液，等心电图稳定后用抗凝试管通过耳缘静脉取血l ml，用电解质测量仪测量动物的血浆钾浓度。

【预期结果】

1.低血钾心电图曲线

观察到T波较低，P波变宽，PR间期延长。

此时三只家兔的血钾浓度：2.0~3.5mmol/L

2.正常血钾心电图曲线

观察到有明显的P波，QRS波群以及T波，但U波不明显。

此时三只家兔的血钾浓度：3.5~5.5mmol/L

3.高血钾Ⅰ心电图曲线

观察到T波高耸，QT间期稍变短。

此时三只家兔的血钾浓度：5.5~6.5mmol/L

4.高血钾Ⅱ心电图曲线

观察到QRS时限增宽。

此时三只家兔的血钾浓度：6.5~7.0mmol/L

5.高血钾Ⅲ心电图曲线

观察到PR段延长，P波增宽低平。

此时三只家兔的血钾浓度：7.0~8.5mmol/L

6.高血钾Ⅳ心电图曲线

观察到P波消失。

此时三只家兔的血钾浓度：8.5~10.0mmol/L

7.高血钾Ⅴ心电图曲线

观察到更宽大的QRS波甚至QRS波与T波融合。

此时三只家兔的血钾浓度：10.0~12.0mmol/L

【分析】

1.正常血钾浓度的心电图

未处理组得到的是正常的心电图曲线，能观察到有明显的P波，QRS波群，T波，未发现明显的U波。

说明未处理组的家兔在未对其进行处理时的心电图曲线正常，因此可以此作为对照，观察并比较血钾升高或降低时心电图的变化。

2.低钾血症对心电图的影响

血钾浓度降低时，细胞、外K+浓度梯度加大，静息膜电位负值增大，但由于细胞膜对K+的通透性降低。结果①动作电位3期的K+外逸减慢，从而3期的动作电位阶段平缓、延长，因此T波降低；②4期K+外流减少，起搏细胞自动去极化速度增大，自律性增强，P波变宽变高；③膜电位降低，0期去极化时Na+流速度降低，传导性降低，PR间期延长。

3.高钾血症对心电图的影响

血钾浓度增高对心肌细胞的动作电位产生以下两方面的影响：一、细胞膜对钾离子通透性增加，复极3期时间缩短，坡度陡峻；二、静息膜电位升高，这是由于细胞外钾的浓度差减少所致。正常心脏细胞外钾浓度低于细胞钾浓度。然而，血清钾浓度的微小变化，即可改变细胞外钾浓度梯度。

（1）当细胞外钾浓度升高时，首先是复极期心肌细胞对钾离子的通透性增加，因而复极3期时间缩短，坡度陡峻，整个动作电位时程也缩短，此时心电图表现T波高耸、Q－T 间期缩短。当血钾浓度超过5.5 mmol/L时即可出现这种改变，所以T波高耸是血钾增高最早期的心电图表现。

（2）随着血钾浓度的继续增高，心肌细胞静息膜电位（负值）减少，0期阶段上升速度减慢，心室传导减慢，此时心电图表现除T波高耸外，QRS时限增宽，有时出现左束支阻滞。由于QRS时限显著增宽，Q－T间期也可以相应延长。当血钾浓度超过6.5 mmol/L时即可出现这种改变。

（3）当血钾浓度升高超过7.0 mmol/L时，静息膜电位更高（负值更小），可从-90 mV 升至-80 mV甚至-70 mV，部分Na+通道还没完全开放就已失活关闭，0期去极化速度减慢，室传导速度变慢，此时心房肌的激动传导受到抑制，P波振幅降低，时间延长，由于房室传导减慢，故P－R间期也常延长。

（4）血钾浓度超过8 mmol/L时，对心肌的抑制更加明显，心电图表现P－R间期延长，R波降低，QRS波群增宽。此时最特异的改变是P波消失，形成窦室传导心律（或交界性心律）。心房肌对血钾浓度的变化特别敏感，当血钾浓度升高时，在窦房结、结间束与房室结尚未受抑制之前心房肌先受抑制，使之电活动静止（心房静止），窦房结发出的冲动不能激动心房，但仍循结间束传至房室交界处，从而激动心室，即为窦室传导，实为窦房结至房室交界区传导。

（5）血钾浓度进一步升高达10 mmol/L以上时，即膜电位与阈电位越来越近，使得0期Na+流更加困难，因此出现缓慢、越来越宽大的QRS波群，最后动物死于心脏停搏或室颤。高浓度的血钾使静息膜电位负值减少程度有时极为明显，甚至接近阈电位值，使心肌应激性增加，此时只要有极微弱的刺激即可使心肌应激，出现各种室性心律失常，如室性期前收缩、室性心动过速等。此时心室去极化与复极化并存，因此QRS波群与T波越来越近，甚至融

合。

【结论】

血清浓度高低与心电图改变在多数情况下呈一定规律：

1)血钾浓度低于3.5mmol/L时起搏细胞舒期坡度增大，P波升高，使其自律性增高，可出现室性期前收缩及心律失常；

2）血钾浓度5.5mmol/L时，K+通道通透性增加，T波高耸是血钾浓度升高的心电图早期表现；

3）血钾超过6.5 mmol/L时心肌伸缩力降低，传导速率显著降低，可出现QRS波群增宽，随后发生心动过缓；

4）血钾浓度在6.5-8.0 mmol/L时P波振幅降低、P波时限、QRS时限、P－R间期及Q －T间期延长；

5）血钾浓度超过8.0 mmol/L时P波消失，出现缓慢的窦室性心律（心率<40 次/min），即出现窦室传导；

6）血钾浓度超过10-12 mmol/L时心脏停搏，发生死亡。

【参考文献】

[1] Mattu A, Brady WJ, Robinson DA. Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia. Am J E merg Med,2002, 18: 721

低钾血症的临床表现

低钾血症 本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑 朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科 沈勤军（主治医师） 百科名片 低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度小于3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏(potassium depletion)；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。西医学名：低钾血症 英文名称：hypokalemia 所属科室：内科- 主要症状：乏力，心律失常 主要病因：血钾降低 传染性：无传染性 目录 低钾血症的分类 常用含钾物质 不同疾病患者的低钾血症 防治原则 低钾血症的分类 大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。 （一）急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia) 简称急性低钾血症。由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。 1、原因 1）摄入不足 （1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上)，肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。 （2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。 2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。 （1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的类型也不相同。如胃液中Cl－和H+含量高，

教学查房 高钾血症

教 学 查 房 具 体 过 程 4、提出本次查房的治疗意见，解释原因 （三）查房的教学内容 1、提问住院医师：高钾血症的概述？ 【解答】：钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/L 称为高钾血症，>7.0mmol/L 则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。 2、提问住院医师：高钾血症的病因？ 【解答】： 1）.肾排钾减少 ①急性肾衰竭：少尿期或慢性肾衰竭晚期。②肾上腺皮质激素不足：如Addison 病，低肾素性低醛固酮症。③保钾利尿剂：长期应用氯苯蝶啶、螺内酯（安体舒通）、氨氯毗咪（阿米洛利）。 2）.细胞内的钾移出 ①溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧、休克、烧伤、肌肉过度挛缩等。②酸中毒。③高血钾周期性麻痹。④注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。 3）.含钾药物输入过多 青霉素钾盐（每100万单位含K1.5mmol ）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。 4）.输入库存血过多 5）.洋地黄中毒 洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。 3、提问住院医师：高钾血症的临床表现有哪些？ 【解答】：心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。 1）.心血管症状 高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/L 时心电图表现为Q-T 间期缩短。T 波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为7～8mmol/L 时P 波振幅降低，P-R 间期延长以至P 波消失。 2）.神经肌肉症状 早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷。血钾浓度达7mmol/L 时四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。

高钾血症

高钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑 朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科 沈勤军（主治医师）复旦大学附属中山医院呼吸科 邹建芳（主任医师）山东省职业病医院职业病科 百科名片 高钾血症(hyperkalemia)是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。正常情况下，机体具有调节钾浓度的有效机制，故不易发生高钾血症，但一旦出现短时间或长时间没内不能逆转的各种因素，皆会发生高钾血症。高钾血症的主要原因有：①钾的入量过多，②排除减少，③组织破坏，④分布异常。高钾血症可导致心脏和呼吸肌功能的严重损害，需积极处理。 西医学名：高钾血症 英文名称：hyperkalemia 主要症状：心律失常 主要病因：血钾过高 目录 急性高钾血症(acute hyperkalemia) 慢性高钾血症(chronic hyperkalemia) 浓缩性高钾血症 转移性高钾血症(shifted hyperkalemia) 常见疾病的高钾血症 急性高钾血症(acute hyperkalemia) 有两种含义，广义上是指短时间内血钾迅速增多而超过正常值上限。狭义上是指血钾浓度急性升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症，其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常)，其中后者是最常见的因素。若不特别说明，一般是指后者。容易导致各种类型的心律失常、肌无力。[1] （一）原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少和组织破坏，分述如下。1、摄入或输入钾过多在机体调节功能(细胞内外转移和肾脏的排泄功能)正常的情况下，消化道摄入过多一般不会导致血钾明显升高，但短时间内摄入太多，也会发生明显的高钾血症。因细胞内外K+的平衡需15 h左右，肾脏排泄更慢，故短时间输入较多的K+，可发生致命性高钾血症。目前单纯输入氯化钾等电解质溶液发生严重高钾血症的机会不多，但因“隐原性”原因输入高钾溶液导致高钾血症的机会并不少见，如输入库存较久的血液。库存血的血钾浓度与储血时间呈正比。有报道库存血2周后血钾浓度可升高4～5倍，3周后可升高10倍之多。因此有高钾血症倾向者不宜输入库存过久的血，尤其是大量输血者，同时也应避免发生溶血反应。含钾药物如青霉素钾盐，在输入量过大、速度过快的情况下也可发生明显高钾血症，尤其是老年人和肾功能不全的患者。2、肾脏排泄钾减少这是导致高钾血症的最主要原因之一。肾脏有强大的调节K+的能力，一般不容易发生高钾血症，但一旦出现肾脏的器质性或功能性损害，就容易发生高钾血症。1）肾功能衰竭（1）急性肾功能不全出现少尿或无尿，通过以下机理导致高钾血症：①肾小球滤过率太低，进入远曲小管的Na+太低，钠-钾交换减少，K+排泄减少。②肾小管和间质损伤，K+分泌减少。③常存在高分解代谢状

【疾病名】高钾血症

【疾病名】高钾血症 【英文名】hyperkalemia 【缩写】 【别名】hyperpotassaemia；kalemia；kaliemia；高钾血；血钾过多；血钾过多症；血内钾过多症；高血钾症 【ICD号】E87.5 【概述】 钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细 胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸 碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电 解质紊乱同时存在。 血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，＞7.0mmol/L则为严重高钾血症。高 钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心 搏骤停。 【流行病学】 目前暂无相关资料。 【病因】 1.摄入过多 单纯摄入或误服含钾多的食物、药物(如青霉素钾盐、氯化钾)或输入过多的库存血(由于红细胞破坏，钾释放于血浆中)。用静脉补充钾盐以 纠正低钾血症时，若缓慢滴注一般不会引起高钾血症，因为钾可从肾脏排出， 除非：①肾功能排钾功能受损；②摄入钾量超过肾脏排钾能力。 2.排泄减少 临床上常见原因是使用保钾利尿药，如氨苯蝶啶、螺内酯和 阿米洛利。其他能引起高钾血症的药物还有血管紧张素转换酶抑制药、非甾类 抗炎药，长期用肝素(抑制醛固酮分泌)，复方新诺明(b a c trim)，喷他脒 (pe n tami d i n e)及洋地黄过量、β受体阻滞药和环孢素。肾功能不全少尿和无 尿的病人，肾上腺皮质功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感综合征。 3.钾从细胞内移至细胞外 见于：①大面积组织损伤和坏死，如严重电灼伤、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑(由于红细胞及肌细胞裂解)、血管内大量

机能实验报告 高血钾

机能学实验报告 实验日期：2015年6月10日 带教教师： 小组成员： 专业班级：预防医学一大班 家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗 一、实验目的 1、掌握家兔正常心电图波形的生理意义 2、掌握家兔高钾血症模型的复制方法 3、观察家兔高钾血症心电图波形变化特征 4、掌握高钾血症治疗的方法（4%碳酸氢钠或极化液） 二、实验原理 血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液

对抗高血钾的心肌毒性；

②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。 三、实验仪器设备 生物信号采集处理系统、离子分析仪、大动物手术器械、气管插管、动脉套管、注射器、头皮针、取血器、电解质测定仪 四、实验方法与步骤 1.称重、麻醉和固定动物：家兔称重后，用3%注射用戊巴比妥钠，按1ml/kg从 耳缘静脉缓慢注入。麻醉时密切注意兔子的状态，当兔子角膜反射敏感度，肌肉紧张性明显降低，立即停止给药。麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上， ２手术与血管插管：颈部剪毛，在喉头下缘沿颈中线切开皮肤4-5cm，分离颈前肌肉暴露气管，做气管插管，并用丝线固定。在右侧按家兔血管常规分离方法分离颈外静脉，插入连接三通管的颈静脉插管以备输液，缓慢注入生理盐水（5-10滴/min）以保持管道通畅。在左侧肌肉深部分离出颈总动脉，插入连接三通管的总动脉插管。 3. 测正常血钾浓度：用EP管通过颈总动脉取血0.5ml，用电解质测量仪测量动物给予钾溶液前的血浆钾度。 4.描记心电图：将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按右前肢(红)，左前肢(黄)，左后肢(绿) ，右后肢(黑)的顺序连接，依生物机能实验系统使用方法描记实验前兔子的正常心电图波形。 5.复制高钾血症动物模型：通过输液装置，经颈外动脉从慢到快调滴速滴注3％的KCl溶液6滴/第1min，10滴/第2min，16滴/第3min及以后（不超20滴/min），密切观察和记录出现高钾时典型的心电图变化，一旦心电图出现正弦波时或QRS波群与T波发生融合时，立即调慢静脉滴注Kcl的速度，维持在6滴/minde,等待，当心电图出现典型高钾血症表现是，经颈外动脉取血0.5ml 作血钾测定。 6.高钾血症的抢救：在心电图出现典型高钾血症改变时，立即对家兔实施抢救。通过颈外静脉快速滴注极化液（20—30滴/秒）30min,待心电图基本恢复正常时，再次记录心电图改变，并由颈总动脉采血0.5ml，测定救治后的血钾浓度。

(整理)低钾血症的分类

低钾血症的分类 大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。（一）急性缺钾性低钾血症(acute potassium-deficit hypokalemia)简称急性低钾血症。由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。1、原因1）摄入不足（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上)，肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。（2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。（1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的

类型也不相同。如胃液中Cl－和H+含量高，因此呕吐和胃液引流容易合并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒。肠液中HCO-3的浓度高，因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易合并高氯性酸中毒。使用泻药不当的患者也可发生低钾血症。（2）经肾脏丢失各种原发或继发的肾小管功能障碍皆容易引起钾丢失过多，肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多，主要有以下问题。①肾小管功能损害各种原因的近端或远端肾小管酸中毒可因钾的重吸收减少或分泌增多而发生严重低钾血症。其他如氨基糖甙类抗菌素、免疫抑制剂(特别是器官移植患者常规应用)、抗病毒药物或慢性缺钾、缺镁等容易损害肾小管的功能，发生低钾血症。该类患者的肾功能(肌酐)多正常，甚至尿蛋白阴性，但可能合并其它电解质离子的缺乏、尿崩症、代谢性酸中毒等，因此可以称为“隐匿性肾小管功能损害”，实质是肾小管的重吸收或分泌功能异常。[1]②肾功能不全多尿期多伴随大量电解质，如钠、钾的丢失而发生低钾血症。③肾上腺糖皮质激素或盐皮质激素水平升高或效应增强肾上腺糖皮质激素或醛固酮均有保钠、排钾功能，尤其是后者，因此其在血液中浓度增高时容易发生低钾血症。分述如下：分泌增多：皮质醇和醛固酮有某些相似的刺激因素和生成部位(肾上腺皮质)，病理状态下，可以表现为一种激素水平的单独升高，也可以表现为2种激素水平的同时升高。其分泌增多(肾素分泌增多另述)主要见于：下丘脑和垂体疾病导致的肾上腺皮质增生和分泌增多，肾上腺皮质腺瘤或癌；各种急性、重症疾病，如创伤、重症感染、手术等导致的应激性增多。外原性增

高钾血症心电图

高钾血症心电图 钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。 血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。 高钾血症心电图特征 高钾时，静息膜电位的绝对值减少，0期去极化速度降低，传导性下降，当快速钠通道失活，而由于钾内流来完成动作电位的0相去极化时传导性会下降更严重。心房去极化的p波因传导延缓变得低平，严重时无法辨认。所以，对于人们的健康就会受到影响了。及时预防还是可以达到远离其的效果的。 高钾血症心电图变化原因 高钾血症的心电图较正常的心电图有以下变化，最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRS－T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。 高钾血症的应对措施 首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。急救措施： 1、静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10~20ml），可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。或30~40ml加入液体滴注。 2、静脉注射5%碳酸氢钠溶液60~100ml,或11.2%乳酸钠溶液40~60ml,之后可再注射碳酸氢钠100~200ml或乳酸钠溶液60~100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，

家兔急性高钾血症时心电图的主要变化

家兔急性高钾血症时心电图的主要变化 付涛*1，于敏*1，姜华灵*1，刘兆焱1，徐会静1，孙帅1 （潍坊医学院2009级临床124班，山东潍坊 261053） 【摘要】目的：1. 观察高血钾对心脏的毒性作用。2．了解和掌握高血钾心电图改变的特征。方法：采取对照实验的方法，先描记家兔正常的心电图，再耳缘静脉推注2%、5%、10%的KCL制造急性高钾血症模型观察心电图变化。比较分析后得出结论。结果：随着K+在家兔血液中的积累，心电图出现了高尖T波、QRS波群间期增宽且明显变钝、正弦波等变化。结论：家兔急性高钾血症可引起心电图的明显变化，心电图的变化可以指导临床的诊断，但能否确诊还需进一步研究。 【关键字】高钾血症；心电图； 严重的高钾血症属临床急症范畴，其预后严重，正所谓“低钾危险，高钾致命”如处理不当，患者会因为心室停搏或室颤而失去生命。高钾血症临床症状常无特异性，易被原发病掩盖，因此早期诊断尤为重要。本实验通过家兔耳缘静脉推注2%、5%、10%的KCL制造急性高钾血症模型，并记录正常及患高钾后的心电图进行比较。得出了高钾血症时家兔心电图的几点重要变化，为临床通过心电图快速判断高钾血症提供了线索。 材料与方法 1、实验动物：家兔一只（由潍坊医学院病生教研室友情提供）。 2、药品：20% 氨基甲酸乙酯溶液、2%、5%、10% 氯化钾溶液。 3、实验器材：5ml注射器、小儿头皮针、手术剪、电脑、bl-420F机能实验系统。 4、实验步骤 4.1 称重：家兔1.5kg。 4.2 耳缘静脉注射20% 氨基甲酸乙酯5ml/kg全麻。 4.3 固定家兔。

4.4 电极插入四肢踝部皮下，连接按右前（红），左前（黄），右后（黑）顺序。 4.5 打开bl-420F机能实验系统，描记记录正常心电图。 4.6 耳缘静脉缓慢滴注2% KCL 2ml/5min/次，重复2次；5% KCL 2ml/5min/次，重复2次；最后滴注10% KCl 2ml/5min/次,直至出现室颤，心电活动停止。 结果 1.家兔的正常心电图： 图1 所描记的心电图中QRS群明显，P波和T波在QRS后融合成了一个高而尖的波峰。 2.耳缘静脉缓慢滴注2% KCL 2ml两次后的心电图：

低钾的临床表现及处理原则

一、什么是低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol／L，称为低钾血症。 二、什么原因引起低钾血症：多见于长期禁食或少食，钾盐摄入不足；大量呕吐，腹泻和长期应用速尿等利尿药致钾排出过多而引起。临床表现以神经、肌肉功能障碍为主的病症，失钾越多越快或同时伴有Na＋、Ca＋浓度增高，则症状更明显，低钾血症常与原发病的症状相混杂，易延误诊断，应加以重视。静脉补钾时，尿量须在30ml／小时以上，切勿过快或过量，严禁静脉推注。 三、低钾血症有什么症状: 1.四肢软弱无力，软瘫，腱反射迟钝或消失，严重者出现呼吸困难。 2.神志淡漠，目光呆滞，嗜睡，神志不清。 3.恶心，呕吐，腹胀，肠麻痹。 4.心悸，心律失常。 四、低钾血症需要做哪些检查 1.血清钾低于3.5mmol／L. 2.心电图显示T波低平，双向或倒置和出现U波。 五、如何治疗 1.积极治疗引起缺K＋的原发病，恢复正常饮食。 2.补充钾盐： （1）补钾时，能口服尽量口服，不能口服者静脉补充。 （2）静脉补氯化钾，严禁推注，一般加入葡萄糖溶液滴注，浓度不要超过3％，滴速每分钟不要多于80滴；每24小时滴入总量不要超过6g-8g. （3）当伴有酸中毒时，可改用碳酸氢钾。 （4）对伴有肝功能损害者，可改用谷氨酸钾。 （5）心脏受累明显或伴有缺Mg时，可用L－门冬氨酸钾镁。 高钾血症处理包括以下几个方面： 1、立即静脉输注钙，以消除高钾血症对心脏传导系统的影响； 2、接着使K+转移到细胞内，降低细胞外液与细胞内液K+的比率。这一步可用葡萄加胰岛素，和/或给予碳酸氢盐，以提高血浆pH值来完成； 3、最后，必须使K+排出体外。可使用离子交换树脂和/或血液透析或腹膜透析。低钾血症处理： （1）病因治疗：去除引起低钾血症的原因，如止吐、止泻；病情允许尽快恢复饮食。 （2）补钾原则： 1）口服补钾：口服补钾是最安全的补钾方式，如10%氯化钾或枸橼酸钾； 2）静脉补钾：不能口服可静脉补给，常用针剂为10%氯化钾，静脉补钾必须注意以下几点：1“见尿补钾”：一般以尿量超过40ml/h或500ml/d 方可补钾；2补钾量依血清钾水平而定。如仅是禁食者，一般每天给予生理需要量氯化钾2～3克即可；严重缺钾者（血清钾＜2mmol/L），每日补氯化钾总量不宜超过6～8g，但严重腹泻、急性肾衰竭多尿期等特殊情况例外。 （3）补钾浓度：不宜超过40mmol/L(氯化钾3g/l)；应稀释后经静脉滴注，禁止直接静脉推注，以免血钾突然升高，导致心脏停搏。 （4）补钾速度：不宜超过20～40mmol/h。成人静脉滴注速度不超过80滴／min。

高钾血症

高钾血症 钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。 病因 1.肾排钾减少 ①急性肾衰竭：少尿期或慢性肾衰竭晚期。②肾上腺皮质激素不足。③保钾利尿剂。 2.细胞内的钾移出 ①溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧、休克、烧伤、肌肉过度挛缩等。②酸中毒。③高血钾周期性麻痹。④注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。 3.含钾药物输入过多: 青霉素钾盐大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。 4.输入库存血过多 5.洋地黄中毒: 洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。 临床表现 心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。 1.心血管症状 高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T 间期缩短。T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为7～8mmol/L时P波振幅降低，P-R间期延长以至P波消失。 2.神经肌肉症状 早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷。血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。 3.其他症状 由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心呕吐和腹痛。由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒。后者可加重高钾血症。

高钾血症心电图表现

高钾血症心电图表现 高钾血症心电图有什么表现?高钾血症心电图的特点有哪些?高钾血症心电图特征怎么表现?心电图变化是什么原因?下面针对高钾血症心电图为您分析介绍。 高钾血症心电图 高钾血症心电图表现钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动;适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用;也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。 血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。 高钾血症心电图特点高钾时，静息膜电位的绝对值减少，0期去极化速度降低，传导性下降，当快速钠通道失活，而由于钾内流来完成动作电位的0相去极化时传导性会下降更严重。心房去极化的p 波因传导延缓变得低平，严重时无法辨认。所以，对于人们的健康就会受到影响了。及时预防还是可以达到远离其的效果的。 高钾血症心电图变化原因高钾血症的心电图较正常的心电图有

以下变化，最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS 波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRS-T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。 高钾血症的应对措施首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用;促使钾向细胞内转移;排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。急救措施： 1、静注钙剂(10%葡萄糖酸钙10~20ml)，可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。或30~40ml加入液体滴注。 2、静脉注射5%碳酸氢钠溶液60~100ml,或11.2%乳酸钠溶液40~60ml,之后可再注射碳酸氢钠100~200ml或乳酸钠溶液60~100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠，对钾也有对抗作用。 3、用25%~50%葡萄糖100~200ml加胰岛素(4g糖加1U正规胰岛素)作静脉滴注,当葡萄糖合成糖原时,将钾转入细胞内.d.注射阿托品,对心脏传导阻滞有一定作用。

高钾血症

疾病名：高钾血症英文名：hyperkalemia 概述：钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。 钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，＞7.0mmol/L 则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。 病因：1.摄入过多单纯摄入或误服含钾多的食物、药物(如青霉素钾盐、氯化钾)或输入过多的库存血(由于红细胞破坏，钾释放于血浆中)。用静脉补充钾盐以纠正低钾血症时，若缓慢滴注一般不会引起高钾血症，因为钾可从肾脏排出，除非：①肾功能排钾功能受损；②摄入钾量超过肾脏排钾能力。 2.排泄减少临床上常见原因是使用保钾利尿药，如氨苯蝶啶、螺内酯和阿米洛利。其他能引起高钾血症的药物还有血管紧 张素转换酶抑制药、非甾类抗炎药，长期用肝素(抑制醛固酮分泌)，复方新诺明(bactrim)，喷他脒(pentamidine)及洋地黄过量、β受体阻滞药和环孢素。肾功能不全少尿和无尿的病人，肾上腺皮质功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感综合征。 3.钾从细胞内移至细胞外见于：①大面积组织损伤和坏死，如严重电灼伤、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑(由于红细胞及肌细胞裂解)、血管内大量溶血，其中有些病可发生急性肾功能衰竭，加重了高钾血症。②药物，用盐酸精氨酸或赖氨酸治疗肝性脑病和代谢性碱中毒时常发生明显高钾血症，可能是精氨酸与细胞内钾交换，使钾移至细胞外；在麻醉过程中用肌肉松弛剂琥珀酰胆碱也有使细胞内钾移至细胞外作用。③癌症病人用大剂量化学药物治疗时，可引发急性肿瘤溶解综合征而引起高钾血症。 ④家族性高钾性周期性麻痹，此病属常染色体遗传病；继发性高钾性麻痹(肾衰病人服用螺内酯是其常见病因)。⑤酸中毒，包括代谢性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒和乳酸酸中毒等。⑥高渗状态，重度失水、休克等均可使细胞内钾移至细胞外。 发病机制：1.钾摄入过多由于肾脏有很强的排钾能力，正常人即使摄入过多含钾食物，也不会产生高钾血症。常见高钾血症主要发生在肾功能不全患者，接受含钾的静脉补液者更易发生。据统计大约4%接受KCl治疗者可发生高钾血症。2. 钾在细胞内外重新分布导致细胞内外钾分布改变而使血钾上升的情况主要有：细胞损伤、高渗透压血症、酸中毒、药物毒物以及高钾性周期性麻痹等。细胞损伤见于横纹肌溶解症、化疗后肿瘤细胞大量溶解以及大量溶血等。高渗透压血症可以造成细胞皱缩，细胞内钾浓度升高，可达1～2mmol/L以上，有利于K+的外逸。甘露醇的使用以及糖尿病酮症酸中毒未使用足够胰岛素都是常见的导致高渗透压血症的原因。代谢性酸中毒，特别是由HCl、NH4Cl等引起者最易诱发高钾血症；而由有机酸如β-羟丁酸或乳酸引起者则较少发生。两者的差别主要是对细胞内钾释放的影响不同。无机酸可以造成更明显的细胞内酸化，从而促使细胞膜明显极化，更多的钾可以释出；有机酸的溶解不如无机酸完全，因此对膜极化的影响相对较小，钾的逸出也较少。另外，酸中毒可以刺激集合管间细胞上的H+-K+-ATP酶，可促进K+重吸收。最近有报道酸中毒还可以改变集合管细胞上钾通道的开放率而使K+分泌减少，后者又可能与酸中毒一起促进氨的生成，进而再通过该机制抑制Na+重吸收，减少K+的排泄等。 洋地黄药物、Palytoxin或河豚毒素等中毒可引起严重高钾血症。高钾性周期性麻痹较低钾性周期性麻痹明显少见。本病是由于肌肉上对TTA敏感性的电压启动性钠通道基因突变而引起，常在运动后诱发。3.肾脏排泄钾障碍主要由盐皮质类固醇减少、原发性远端肾单位Na+输送减少以及皮质集合管功能异常等引起。盐皮质类固醇减少可以由低肾素性低醛固酮血症(常见于糖尿病肾病、小管间质性肾炎等)、选择性低醛固酮血症(常见于应用肝素后)以及Addison病等引起。原发性远端肾单位Na+输送减少引起肾脏潴钾多见于少尿型急性肾功能衰竭、急性肾小球肾炎、Ⅱ型假性醛固酮减低症(Gordon综合征)等。Gordon综合征主要由于Na+在近端肾小管到皮质集合管部分重吸收过少，致使K+在远曲小管重吸收过多。噻嗪类利尿药对本病有效，可能与该段Na+-Cl-协同转运子畸变有关。皮质集合管异常可导致肾脏潴钠而产生高钾血症，主要见于Ⅰ型假性醛固酮减低症、小管间质性肾炎、梗阻性肾病、钠通道阻滞药及盐皮质类固醇受体阻滞药的使用等。其中Ⅰ型假性醛固酮减低症是由于上皮钠通道(ENaC)突变引起通道失活所致；钠通道阻滞药有氨甲咪、TMP和戊烷嘧啶，在肾移植患者中使用可能造成严重血钾过高。 梗阻性肾病常有高钾血症，可能与酸中毒以及肾小管上皮细胞对盐皮质类固醇反应低下有关。 临床表现：高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统。症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。 1.神经肌肉症状高钾使神经肌肉复极化减慢，从而导致应激性减弱，特别是急性起病患者。早期肢体感觉麻木， 极度疲乏，肌肉酸痛，四肢苍白湿冷。严重者可出现吞咽、发声和呼吸困难以及四肢松弛性瘫痪，浅反射消失。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。 2.心血管症状高钾使心肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常，但不发 生心力衰竭。心电图有特征性改变，且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/L时，心电图表现为Q-T间期缩短，T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为7～8mmol/L时，P波振幅降低，P-R间期延长，以至P波消失，这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏，也可出现“窦-室”传导(窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室)；血钾升至9～10mmol/L 时，室内传导更为缓慢，QRS波增宽，R波振幅降低，S波加深，与T波直线相连、融合；血钾11mmol/L时，QRS波、ST段和T波融合成双相曲折波形。至12mmol/L时，一部分心肌先被激动而恢复，另一部分尚未去极，此时极易引起折返运动而引起室性异位

机能实验报告 高血钾

机能学实验报告 实验日期:2015年6月10日 带教教师: 小组成员: 专业班级:预防医学一大班 家兔正常心电图及高钾血症得实验治疗Array 一、实验目得 1、掌握家兔正常心电图波形得生理意义 2、掌握家兔高钾血症模型得复制方法 3、观察家兔高钾血症心电图波形变化特征 4、掌握高钾血症治疗得方法(4%碳酸氢钠或极化液) 二、实验原理 血清钾高于5、5mmol/L为高钾血症(正常值:3、5～5、5mmol/L)。高钾血症对机体得危害主要表现在心脏,可使心肌动作电位与有效不应期缩短,传导性、自律性、收缩性降低,兴奋性则呈双相变化:轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失,心脏停搏。高钾血症时得心电图表现为:①P波与QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深得S波;②T波高尖:高钾血症早期即可出现,严重高钾血症时可出现正弦波,此时,已迫近室颤或心室停搏;③多种类型得心律失常。高钾血症得抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾得心肌毒性;②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度,了解高钾血症对心脏得毒性作用以及对高钾血症得抢救治疗措施。三、实验仪器设备 生物信号采集处理系统、离子分析仪、大动物手术器械、气管插管、动脉套管、注射器、头皮针、取血器、电解质测定仪 四、实验方法与步骤

1、称重、麻醉与固定动物:家兔称重后,用3%注射用戊巴比妥钠,按1ml/kg从耳 缘静脉缓慢注入。麻醉时密切注意兔子得状态,当兔子角膜反射敏感度,肌肉紧张性明显降低,立即停止给药。麻醉后,将动物仰卧位固定在实验台上, ２手术与血管插管:颈部剪毛,在喉头下缘沿颈中线切开皮肤4-5cm,分离颈前肌肉暴露气管,做气管插管,并用丝线固定。在右侧按家兔血管常规分离方法分离颈外静脉,插入连接三通管得颈静脉插管以备输液,缓慢注入生理盐水(5-10 滴/min)以保持管道通畅。在左侧肌肉深部分离出颈总动脉,插入连接三通管得总动脉插管。 3、测正常血钾浓度:用EP管通过颈总动脉取血0、5ml,用电解质测量仪测量动物给予钾溶液前得血浆钾度。 4、描记心电图:将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按右前肢(红),左前肢(黄),左后肢(绿) ,右后肢(黑)得顺序连接,依生物机能实验系统使用方法描记实验前兔子得正常心电图波形。 5、复制高钾血症动物模型:通过输液装置,经颈外动脉从慢到快调滴速滴注3％得KCl溶液6滴/第1min,10滴/第2min,16滴/第3min及以后(不超20滴/min),密切观察与记录出现高钾时典型得心电图变化,一旦心电图出现正弦波时或QRS波群与T波发生融合时,立即调慢静脉滴注Kcl得速度,维持在6滴/minde,等待,当心电图出现典型高钾血症表现就是,经颈外动脉取血0、5ml作血钾测定。 6、高钾血症得抢救:在心电图出现典型高钾血症改变时,立即对家兔实施抢救。通过颈外静脉快速滴注极化液(20—30滴/秒)30min,待心电图基本恢复正常时,再次记录心电图改变,并由颈总动脉采血0、5ml,测定救治后得血钾浓度。 五、实验结果 实验中家兔不同时期得心电图(电子版实验结果粘贴) 极化液—实验前

高钾血症复杂心电图精读

血钾轻、中度升高主要表现为对心室复极的影响—Ｔ波高耸；进一步增高将影响心房、心室除极— Ｐ波、ＱＲＳ增宽，至Ｐ波消失，形成窦－室传导。但在 严重高钾累及传导系统时，即使窦－室传导亦可由于传导阻滞，使室律不整；有时高钾还可以引起右胸导联ＳＴ段抬高、伴ｑ波和Ｊ波，酷似“急性心肌梗死”或“Ｂｒｕｇａｄａ波”。加强对这些复杂心电图的认识，将有助高钾血症的心电图分析。现结合２例病例分析讨论如下。 临床心电图分析 例１患者男，４７岁。１９９６年１１月８日以慢性肾小球肾炎、肾功能不全、陈旧性心肌梗死、急性左心衰竭、肺内感染入院。心电图（图１Ａ）示窦性心动过速，陈旧性前间壁心肌梗死。入院后经抗炎、强心、利尿和扩血管治疗，左心衰和肺内感染基本控制。但患者出现心包炎、心包积液，尿少至无尿，血钾升高（不接受透析）。２３日血钾７．０９ｍｍｏｌ／Ｌ，心电图（图 １Ｂ）为窦性心律（１００ｂｐｍ），较入院时有明显动态变化：Ｐ波振幅降低；ＱＲＳ时限由０．０６ｓ增至０．１０ｓ，Ⅰ、 Ｖ５、Ｖ６导联Ｒ波变粗钝，心电轴由＋１５° 变为－３０°。示高钾引起房内和室内阻滞（不完全左束支阻滞）。２５日血钾７．８４ｍｍｏｌ／Ｌ，心电图（图１Ｃ）Ｐ波消失，ＱＲＳ波群增宽至０．１８ｓ，波形与２３日基本相同，室率 ９４ｂｐｍ。示窦－室传导，室内阻滞（左束支阻滞）。２６日 心律变不规整，心电图（图１Ｄ）示ＱＲＳ波群进一步增宽达０．２２ｓ；ＲＲ间期长短交替出现，符合３：２文氏周期，为窦－室传导的文氏现象。随后室率进行性减慢 至心室停搏。 例２患者男，２４岁。因呕吐、水泻１２ｈ，头晕、胸闷、气短２ｈ来院。糖尿病病史１８年（用胰岛素控制 血糖）。查体：贫血貌、四肢湿冷。心率１０２ｂｐｍ，血压 ７６／４５ｍｍＨｇ。无颈静脉怒张，心肺（－），肝脾未及。心 电图（图１Ａ）：窦性心律，ＰＲ间期０．２２ｓ；ＱＲＳ波群均匀增宽（时限０．１２ｓ），Ｖ１，Ｖ３Ｒ￣Ｖ５Ｒ呈ｑＲ型；其后ＳＴ段呈弓背向上型明显抬高；Ｔ波Ⅰ、Ⅱ、Ｖ３￣Ｖ６导联高 尖，基底狭窄。心电图诊断：一度房室阻滞、室内阻滞；急性前间壁、右室梗死？建议查血钾。化验：血钾 ７．７６ｍｍｏｌ／Ｌ，血糖：５５．６ｍｍｏｌ／Ｌ；ＰＨ：６．９７，ＨＣＯ３－；３，肌酐：１７８．２；尿素氮：２１．９３；心肌酶谱：羟丁３１８（７０－１８２）；ＬＤＨ４１９（１３５－２２５）；ＣＫ－ＭＢ３６（０－２４）；尿酮体（＋＋＋）。临床按低血容量休克，糖尿病、酮症酸中毒，肾功能不全，高钾血症处理。１．５ｈ后血压９７／６５ｍｍＨｇ，血气：ＰＨ７．２２；ＨＣＯ３－７；心电图（图１Ｂ）：ＳＴ 作者单位：１２１００１锦州医学院附属第一医院心血管病研究所 ?心电图精读? （４） 高钾血症复杂心电图精读 刘仁光 【关键词】高钾血症；心电图［中图分类号］Ｒ５４１．７Ｒ５４０．４＋１ ［文献标识码］Ａ［文章编号］１００５－０２７２（２００６）０５－０２－０５ 图１例１患者住院期间描记的心电图 Ａ．入院时（１１月８日）心电图；Ｂ．２３日心电图（血钾７．０９ｍｍｏｌ／Ｌ）；Ｃ．２５日心电图（血钾７．８４ｍｍｏｌ／Ｌ）；Ｄ．２６日心律不齐心电图

高钾血症心电图有哪些特征

高钾血症心电图有哪些特征 血钾高于5.5mmol/L 称为高钾血症，>7.0mmol/L 则为严重高钾血症。你想看看高钾血症心电图有哪些特征吗？接下来，跟你分享高钾血症的治疗措施。 高钾血症心电图的特征钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊 乱同时存在。 血钾高于5.5mmol/L 称为高钾血症，>7.0mmol/L 则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。 高钾时，静息膜电位的绝对值减少，0期去极化速度降低，传导性下降，当快速钠通道失活，而由于钾内流来完成动作电位的0相去极化时传导性会下降更严重。心房去极化的p波因传导延缓变得低平，严重时无法辨认。所以，对于人们的健康就会受到影响了。及时预防还是可以达到远离其的效果的。 高钾血症的心电图较正常的心电图有以下变化，最初心电图上出

现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P 波降低或消失，最终QRS-T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。 高钾血症的治疗措施首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极米取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。 急救措施： 1、静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10~20ml），可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。或30~40ml加入液体滴 注。 2、静脉注射5%碳酸氢钠溶液60~100ml,或11.2%乳酸钠溶液 40~60ml,之后可再注射碳酸氢钠100~200ml 或乳酸钠溶液60~100ml ,这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度， 使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠，对钾也有对抗作用。 3、用25%~50% 葡萄糖100~200ml加胰岛素（4g糖加1U正规胰岛素）作静脉滴注，当葡萄糖合成糖原时，将钾转入细胞内.d.注射阿托品，对心脏传导阻滞有一定作用。 高钾血症的临床表现患上高钾血症的时候，患者会出现哪些症状呢？可能有许多人是不知道的。因此，接下来就为大家介绍一下。 1. 心血管症状 高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大，心音减

低钾血症诊断思路

低钾血症诊断思路 德兴市人民医院项文坤 低钾血症是指血清钾浓度＜3.5mmol/L的一种病理生理状态，钾缺乏是指机体总钾量的丢失。后者是造成低钾血症的主要原因。临床上体内总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低；反之，虽然钾缺乏，但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩，又可维持正常血钾浓度，甚至增高。 二、病因及发病机制 （一）钾的生理代谢及功能 体内98%的钾分布在细胞内，血浆钾仅占总量0.3%，浓度为3.5~5.5mmol/L。成人每日需钾约3~4g （75~100mmol）。5%的钾经汗及唾液排出，10%经粪、85%随尿排出，因此，肾脏是钾的主要排泄器官。肾小球滤液中的钾几乎全部在近端肾小管再吸收，尿中排出的钾主要是远端肾小管在醛固酮调节下重新分泌的。肾有较好的保钠功能，但缺乏有效的保钾能力；即使不摄入钾，每日仍排钾30~50mmol。故钾的摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾的排泄。依赖细胞膜上的钠泵可使细胞内钾达到细胞外液的30~50倍。钾的主要生理作用包括维持细胞的正常代谢，维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡，维持细胞膜的应激性和心肌的正常功能。钾代谢失常,尤其是低钾血症在临床中十分常见。了解生理性调节钾代谢的因素，有助于我们寻找低钾血症的原因。 （二）病因和发病机制 1、缺钾性低钾血症 特点是机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低，其本质上是钾缺乏。 （1）钾摄入不足：长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾的摄入不足。钾普遍存在于各种食物中，除特殊情况如禁食外，一般因摄入不足而致低钾血症者少见。肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾，且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善。在没有钾摄入时，尿钾仍要排出，但须经数日尿钾的排出才能降到最低值，每天约5~10mmol。如每日钾的摄入量少于3克，并持续2周以上，才可发生低钾血症。 （2）胃肠道排出钾增多：由于消化液中含有丰富的钾，胃液含钾14mmol/L，肠液含钾6.2～7.2mmol/L，长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。一些少见疾病如胰舒血管肠肽瘤，由于肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽所致大量水样泻；绒毛状腺瘤，为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤，表现为慢性腹泻，均可因消化液丢失而失钾。在临床疾病中经消化道失钾是常见原因之一。 （3）肾脏排出钾增多：包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常和药物所致尿钾排出增多。 1）肾脏疾病急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、家族性原发性失钾性肾炎、尿路梗阻解除后利尿、Liddle 综合征和Fanconi综合征等，由于肾小管病变导致重吸收钾的能力受损，尿钾排出增多。 2）肾上腺皮质激素增多①醛固酮增多：原发性或继发性醛固酮增多症，如原醛瘤、Bartter综合征、肾素瘤、肾动脉狭窄等，醛固酮作用肾小管上皮细胞内的盐皮质激素受体，促进其对钠的重吸收而减少对钾的重吸收，使尿钾排出增多。②类醛固酮样物质产生或摄入增多，如17-α羟化酶缺乏症致去氧皮质酮产生增多、甘草摄入增多，可产生类醛固酮增多症的表现。③糖皮质激素产生增多，如Cushing综合征或异位促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌综合征，因为糖皮质激素也具有弱盐皮质激素活性。此外，创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激肾上腺糖皮质激素分泌亢进，亦可促进尿钾排出增多。 3）药物排钾性利尿药：如呋塞米、布美他尼、氢氯噻嗪、乙酰唑胺等；渗透性利尿药：如甘露醇、山梨醇、高渗糖液等；高血糖状态；补钠过多，致肾小管钾钠交换使钾排出增多；某些抗生素，如青霉素、庆