内科7版第二章 心力衰竭
第二章心力衰竭
心力衰竭（heart failure）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。某些情况下心肌收缩力尚可使射血功能维持正常，但由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。后者常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病等，称之为舒张期心力衰竭。心功能不全或心功能障碍（cardiac dysfunction）理论上是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭，而有心功能不全者，不一定全是心力衰竭。
【病因】
（一）基本病因
几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭（心衰）。心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。从病理生理的角度来看，心肌舒缩功能障碍大致上可分为由原发性心肌损害及由于心脏长期容量及（或）压力负荷过重，导致心肌功能由代偿最终发展为失代偿两大类：
1．原发性心肌损害
（1）缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。
（2）心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。
（3）心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。
2．心脏负荷过重
（1）压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。
（2）容量负荷（前负荷）过重：见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能维持正常，但超过一定限度心肌结构和功能发生改变即出现失代偿表现。
（二）诱因
有基础心脏病的患者，其心力衰竭症状往往由一些增加心脏负荷的因素所诱发。常见的诱发心力衰竭的原因有：
1．感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见，常因其发病隐袭而易漏诊。
2．心律失常心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。其他各种类型的快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。
3．血容量增加如摄人钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。
4．过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。
5．治疗不当如不恰当停用利尿药物或降血压药等。
6．原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。
【病理生理】
目前已经认识到心力衰竭是一种不断发展的疾病，一旦发生心力衰竭即使心脏没有新的损害，在各种病理生理变化的影响下，心功能不全将不断恶化进展。当基础心脏病损及心功能时，机体首先发生多种代偿机制。这些机制可使心功能在一定的时间内维持在相对正常的水平，但这些代偿机制也均有其负性的效应。当代偿失效而出现心力衰竭时病理生理变化则更为复杂。其中最重要的可归纳为以下四个方面：
（一）代偿机制
当心肌收缩力减弱时，为了保证正常的心排血量，机体通过以下的机制进行代偿。
1．Frank-STarling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。心室舒张末期容积增加，意味着心室扩张，舒张末压力也增高，相应的心房压、静脉压也随之升高。待后者达到一定高度时即出现肺的阻性充血或腔静脉系统充血，图3-2-1示左心室功能曲线。
2．心肌肥厚当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌肥厚心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主。细胞核及作为供给能源的物质线粒体也增大和增多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。心肌从整体上显得能源不足，继续发展终至心肌细胞死亡。心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常，患者可无心力衰竭症状，但这并不意味心功能正常。心肌肥厚者，心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高，客观上已存在心功能障碍。
3.神经体液的代偿机制当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿，包括：
（1）交感神经兴奋性增强：心力衰竭患者血中去甲肾上腺素（NE）水平升高，作用于心肌p-肾上腺素能受体，增强心肌收缩力并提高心率，以提高心排血量。但与此同时周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率加快，均使心肌耗氧量增加。除了上述血流动力学效应外，NE对心肌细胞有直接的毒性作用，可促使心肌细胞凋亡，参与心脏重塑（remodeling）的病理过程。此外，交感神经兴奋还可使心肌应激性增强而有促心律失常作用。
（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：由于心排血量降低，肾血流量随之减低，RAAS被激活。其有利的一面是心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应。同时促进醛固酮分泌，使水、钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。
近年的研究表明，RAAS被激活后，血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AⅡ）及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化，称之为细胞和组织的重塑。在心肌上AⅡ通过各种途径使新的收缩蛋白合成增加；细胞外的醛固酮刺激成纤维细胞转变为胶原纤维，使胶原纤维增多，促使心肌间质纤维化。在血管中使平滑肌细胞增生管腔变窄，同时降低血管内皮细胞分泌一氧化氮的能力，使血管舒张受影响。这些不利因素的长期作用，加重心肌损伤和心功能恶化，后者又进一步激活神经体液机制，如此形成恶性循环，使病情日趋恶化。
（二）心力衰竭时各种体液因子的改变
近年来不断发现一些新的肽类细胞因子参与心力衰竭的发生和发展，重要的有：
1．心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP and brain natriuretic peptide，BNP）正常情况下，ANP主要储存于心房，心室肌内也有少量表达。当心房压力增高，房壁受牵引时，ANP分泌增加，其生理作用为扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素等的水、钠潴留效应。正常人BNP主要储存于心室肌内，其分泌量亦随心室充盈压的高
低变化，BNF的生理作用与ANP相似。
心力衰竭时，心室壁张力增加，心室肌内不仅BNP分泌增加，ANP的分泌也明显增加，使血浆中ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此，血浆ANP及BNF水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。
心衰状态下，循环中的ANP及.BNP降解很快，且其生理效应明显减弱，即使输注外源性ANP亦难以达到排钠、利尿降低血管阻力的有益作用。新近研究开发的重组人BNP （Nesiritide）临床应用，可发挥排钠、利尿、扩管等改善心衰的有益作用。
2．精氨酸加压素（arginine vasopressin，A VP）由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用。对维持血浆渗透压起关键作用。A VP的释放受心房牵张受体（atrial STretch receptors）的调控。心力衰竭时心房牵张受体的敏感性下降，使A VP的释放不能受到相应的抑制，而使血浆A VP水平升高，继而水的潴留增加；同时其周围血管的收缩作用又使心脏后负荷增加；对于心衰早期，A VP的效应有一定的代偿作用，而长期的A VP增加，其负面效应将使心力衰竭进一步恶化。
3．内皮素（endothelin）是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。心力衰竭时，受血管活性物质如去甲。肾上腺素、血管紧张素、血栓素等的影响，血浆内皮素水平升高，且直接与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高相关。除血流动力学效应外，内皮索还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。目前，实验研究已证实内皮素受体拮抗剂bosentan可以对抗内皮素的血流动力学效应并减轻心肌肥厚，明显改善慢性心衰动物的近期及远期预后。临床应用内皮素受体拮抗剂初步显示可改善心衰患者的血流动力学效应。
（三）关于舒张功能不全
心脏舒张功能不全的机制，大体上可分为两大类：一种是主动舒张功能障碍，其原因多为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外，因为这两种过程均为耗能过程，所以当能量供应不足时，主动舒张功能即受影响。如冠心病有明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。另一类舒张功能不全是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，它主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时，这一类病变将明显影响心室的充盈压，当左室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不全，此时心肌的收缩功能尚可保持较好，心脏射血分数正常，故又称为LVEF正常（代偿）的心力衰竭。由于临床上这种情况可发生在高血压及冠心病，而目前这两种病又属多发病，因此这一类型的心功能不全日渐受到重视。但需要指出的是，当有容量负荷增加心室扩大时，心室的顺应性是增加的，此时即使有心室肥厚也不致出现单纯的舒张性心功能不全。舒张与收缩功能不全的心腔压力与容量的变化，见图3-2-2。
（四）心肌损害和心室重塑
原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致上述的心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程。目前大量的研究表明，心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。由于基础心脏病的性质不同，进展速度不同以及各种代偿机制的复杂作用，心室扩大及肥厚的程度与心功能的状况并不平行，有些患者心脏扩大或肥厚已十分明显，但临床上尚可无心力衰竭的表现。但如基础心脏疾病病因不能解除，或即使没有新的心肌损害，随着时间的推移，心室重塑的病理变化仍可自身不断发展，心力衰竭必然会出现。从代偿到失代偿除了因为代偿能力有一定的限度、各种代偿机制的负面影响之外，心肌细胞的能量供应相对及绝对的不足及能量的利用障碍导致心肌细胞坏死、纤维化也是一个重要的因素。心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降；纤维化的增加又使心室的顺应性下降，重塑更趋明显，心肌收缩力不能发挥其应有的射血效应，如此形成恶性循环，终至不可逆转的终末阶段。
【心力衰竭（简称心衰）的类型】
（一）左心衰、右心衰和全心衰
左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，临床上较为常见，以肺循环淤血为特征。单纯的右心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。左心衰竭后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，长时间后，右心衰竭也继之出现，即为全心衰。心肌炎心肌病患者左、右心同时受损，左、右心衰可同时出现。
单纯二尖瓣狭窄引起的是一种特殊类型的心衰。它不涉及左室的收缩功能，而是直接因左心房压力升高而导致肺循环高压，有明显的肺淤血和相继出现的右心功能不全。
（二）急性和慢性心衰
急性心衰系因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化。临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克。
慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。
（三）收缩性和舒张性心衰
心脏以其收缩射血为主要功能。收缩功能障碍，心排血量下降并有阻性充血的表现即为收缩性心力衰竭，也是临床上所常见的心衰。心脏正常的舒张功能是为了保证收缩期的有效泵血。当心脏的收缩功能不全时常同时存在舒张功能障碍。单纯的舒张性（舒张期）心衰如前所述可见于高血压、冠心病的某一阶段，当收缩期射血功能尚未明显降低，而因舒张功能障碍而致左室充盈压增高导致肺的阻性充血。
严重的舒张期心衰见于原发性限制型心肌病、原发性肥厚型心肌病等。
（四）心衰的分期与分级
1．心力衰竭的分期如前所述，心力衰竭是各种心脏结构性和功能性疾病所导致的，其病理生理过程不断进展的临床综合征。近年来，对心力衰竭的治疗已有很大的进步，但从整体上看死于心力衰竭的患者数目仍在逐步上升。这一方面是由于人口老龄化，另一部分原因是由于心血管疾病的治疗进步，特别是急性心肌梗死的抢救成功率提高，存活的患者增多。为了从整体上减少因心力衰竭而死亡的患者，仅仅针对已发生心力衰竭临床表现的患者是不够的，必须从预防着手，从源头上减少和延缓心力衰竭的发生。为此，2001年美国AHA/ACC 的成人慢性心力衰竭指南上提出了心力衰竭的分期的概念，在2005年更新版中仍然强调了这一概念：具体分期如下：
A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。
B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。
C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。
D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。
心力衰竭的分期对每一个患者而言只能是停留在某一期或向前进展而不可能逆转。如B 期患者，心肌已有结构性异常，其进展可导致3种后果：患者在发生心衰症状前死亡；进入到C期，治疗可控制症状；进入D期，死于心力衰竭，而在整个过程中猝死可在任何时间发生。
为此，只有在A期对各种高危因素进行有效的治疗，在B期进行有效干预，才能有效减少或延缓进入到有症状的临床心力衰竭。
2．心力衰竭的分级NYHA分级是按诱发心力衰竭症状的活动程度将心功能的受损状况分为四级。这一分级方案于1928年由美国纽约心脏病学会（NYHA）提出，临床上沿用至今。上述的心力衰竭分期不能取代这一分级而只是对它的补充。实际上NYHA分级是对C 期和D期患者症状严重程度的分级。
I级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。
这种分级方案的优点是简便易行，为此，几十年以来仍为l临床医生所习用。但其缺点是仅凭患者的主观陈述，有时症状与客观检查有很大差距，同时患者个体之间的差异也较大。
3．6分钟步行试验是一项简单易行、安全、方便的试验，用以评定慢性心衰患者的运动耐力的方法。要求患者在平直走廊里尽可能快的行走，测定6分钟的步行距离，若6分钟步行距离＜150m，表明为重度心功能不全；150～425m为中度；426～550m为轻度心功能不全。本试验除用以评价心脏的储备功能外，常用以评价心衰治疗的疗效。
第一节慢性心力衰竭
【流行病学】
慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。根据我国2003年的抽样统计成人心衰患病率为0.9％；据美国心脏病学会（AHA）2005年的统计报告，全美约有500万心衰患者，心衰的年增长数为55万。
引起CHF的基础心脏病的构成比，我国过去以风湿性心脏病为主，但近年来其所占比例已趋下降而高血压、冠心病的比例明显上升。如据上海市的一项统计1980年CHF的病因，风湿性心脏病为46.8％占首位，至2000年仅为8.9％退居第三位，而冠心病、高血压病已跃居第一、二位。
【临床表现】
临床上左心衰竭最为常见，单纯右心衰竭较少见。左心衰竭后继发右心衰竭而致全心衰者，以及由于严重广泛心肌疾病同时波及左、右心而发生全心衰者临床上更为多见。
（一）左心衰竭
以肺淤血及心排血量降低表现为主：
1．症状
（1）程度不同的呼吸困难：
1）劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状，系因运动使回心血量增加，左房压力升高，加重了肺淤血。引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。
2）端坐呼吸：肺淤血达到一定的程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。
3）夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快。重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行缓解。其发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少等也是促发因素。
4）急性肺水肿：是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式（见本章第二节急性心力衰竭）。
（2）咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。长期慢性淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管黏膜下形成
扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。
（3）乏力、疲倦、头晕、心慌：这些是心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状。
（4）少尿及肾功能损害症状：严重的左心衰竭血液进行再分配时，首先是肾的血流量明显减少，患者可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。
2．体征
（1）肺部湿性啰音：由于肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而出现湿性啰音。随着病情的由轻到重，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。患者如取侧卧位则下垂的一侧啰音较多。
（2）心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大（单纯舒张l生心衰除外）、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。
（二）右心衰竭
以体静脉淤血的表现为主：
1．症状
（1）消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。
（2）劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在。单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难。
2．体征
（1）水肿：体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿，其特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。胸腔积液也是因体静脉压力增高所致，因胸膜静脉还有一部分回流到肺静脉，所以胸腔积液更多见于同时有左、右心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见，可能与右膈下肝淤血有关。
（2）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。
（3）肝脏肿大：肝脏因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。
（4）心脏体征：除基础心脏病的相应体征之外，右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
（三）全心衰竭
右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血症状往往不很严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。
【实验室检查】
（一）X线检查
1．心影大小及外形为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料，根据心脏扩大的程度和动态改变也间接反映心脏功能状态。
2．肺淤血的有无及其程度直接反映心功能状态。早期肺静脉压增高时，主要表现为肺门血管影增强，上肺血管影增多与下肺纹理密度相仿，甚至多于下肺。
由于肺动脉压力增高可见右下肺动脉增宽，进一步出现间质性肺水肿可使肺野模糊，Kerley B线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现。
急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合的阴影。
（二）超声心动图
1．比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。
2．估计心脏功能
（1）收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算左室射血分数（LVEF值），虽不够精确，但方便实用。正常LVEF值＞50％，LVEF≤40％为收缩期心力衰竭的诊断标准。
（2）舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，E/A为两者之比值。正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A 峰增高，E/A比值降低。如同时记录心音图则可测定心室等容舒张期时间（C-D值），它反映心室主动的舒张功能，见图3-2-3。
（三）放射性核素检查
放射性核素心血池显影，除有助于判断心室腔大小外，以收缩末期和舒张末期的心室影像的差别计算EF值，同时还可通过记录放射活性-时间曲线计算左心室最大充盈速率以反映心脏舒张功能。
（四）心-肺吸氧运动试验
在运动状态下测定患者对运动的耐受量，更能说明心脏的功能状态。本试验仅适用于慢性稳定性心衰患者。运动时肌肉的需氧量增高，需要心排血量相应增加。正常人每增加100ml/（min·m2）的耗氧量，心排血量需增加600ml/（min·m2）。当患者的心排血量不能满足运动时的需要，肌肉组织就需要从流经它的单位容积的血液中提取更多的氧，结果使动-静脉血氧差值增大。在氧供应绝对不足时，即出现无氧代谢，乳酸增加，呼气中CO2含量增加。进行心-肺吸氧运动试验时，求得两个数据：
1．最大耗氧量[VO2max，单位：ml/（min·kg）] 即运动量虽继续增加，耗氧量已达峰值不再增加时的值，表明此时心排血量已不能按需要继续增加。心功能正常时，此值应＞20，轻至中度心功能受损时为16～20，中至重度损害时为10～15，极重损害时则＜10。
2．无氧阈值即呼气中的CO2的增长超过了氧耗量的增长，标志着无氧代谢的出现，以开始出现两者增加不成比例时的氧耗量作为代表值，故此值愈低说明心功能愈差。
（五）有创性血流动力学检查
对急性重症心力衰竭患者必要时采用漂浮导管在床边进行，经静脉插管直至肺小动脉，测定各部位的压力及血液含氧量，计算心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP），直接反映左心功能，正常时CI＞2.5L/（min·m2）；PCWP＜12mmHg。
【诊断和鉴别诊断】
（一）诊断
心力衰竭的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出的。首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心衰的症状体征是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大，而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。
（二）鉴别诊断
心力衰竭主要应与以下疾病相鉴别。
1．支气管哮喘左心衰竭夜间阵发性呼吸困难，常称之为“心源性哮喘”应与支气管哮喘相鉴别。前者多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，后者多见于青少年有过敏史；前者发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰，后者发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色黏痰后呼吸困难常可缓解。测定血浆BNP，水平对鉴别心源性和支气管性哮喘有较重要的参考价值。
2．心包积液、缩窄性心包炎时，由于腔静脉回流受阻同样可以引起颈静脉怒张、肝大、
下肢水肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以确诊。
3．肝硬化腹水伴下肢水肿应与慢性右心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。
【治疗】
（一）治疗原则和目的
从建立心衰分期的观念出发，心衰的治疗应包括防止和延缓心衰的发生；缓解临床心衰患者的症状，改善其长期预后和降低死亡率。为此，必须从长计议，采取综合治疗措施，包括对各种可导致心功能受损的危险因素如冠心病、高血压、糖尿病的早期治疗；调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应如拮抗神经体液因子的过分激活，阻止心肌重塑的进展；对临床心衰患者，除缓解症状外，还应达到以下目的：①提高运动耐量，改善生活质量；②阻止或延缓心肌损害进一步加重；③降低死亡率。
（二）治疗方法
1．病因治疗
（1）基本病因的治疗：对所有有可能导致心脏功能受损的常见疾病如高血压、冠心病、糖尿病、代谢综合征等，在尚未造成心脏器质性改变前即应早期进行有效的治疗。如控制高血压、糖尿病等，目前已不困难；药物、介入及手术治疗改善冠心病心肌缺血；慢性心瓣膜病以及先天畸形的介入或换瓣、纠治手术等，均应在出现临床心衰症状前进行。对于少数病因未明的疾病如原发性扩张型心肌病等亦应早期干预，从病理生理层面延缓心室重塑过程。病因治疗的最大障碍是发现和治疗过晚，很多患者常满足于短期治疗缓解症状，拖延时日终至发展为严重的心力衰竭不能耐受手术，而失去了治疗的时机。
（2）消除诱因：常见的诱因为感染，特别是呼吸道感染，应积极选用适当的抗菌药物治疗。对于发热持续1周以上者应警惕感染性心内膜炎的可能性。心律失常特别是心房颤动也是诱发心力衰竭的常见原因，对心室率很快的心房颤动应尽快控制心室率，如有可能应及时复律。潜在的甲状腺功能亢进、贫血等也可能是心力衰竭加重的原因，应注意检查并予以纠正。
2.一般治疗
（1）休息：控制体力活动，避免精神刺激，降低心脏的负荷，有利于心功能的恢复。但长期卧床易发生静脉血栓形成甚至肺栓塞，同时也使消化功能减低，肌肉萎缩。因此，应鼓励心衰患者主动运动，根据病情轻重不同，从床边小坐开始逐步增加症状限制性有氧运动，如散步等。
（2）控制钠盐摄入：心衰患者血容量增加，且体内水钠潴留，因此减少钠盐的摄入有利于减轻水肿等症状，但应注意在应用强效排钠利尿剂时，过分严格限盐可导致低钠血症。
3.药物治疗
（1）利尿剂的应用：利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物，通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。对慢性心衰患者原则上利尿剂应长期维持，水肿消失后，应以最小剂量（如氢氯噻嗪25mg，隔日1次）无限期使用，这种用法不必加用钾盐。但是不能将利尿剂作单一治疗。常用的利尿剂有：
1）噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪（双氢克尿塞）为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。由于钠-钾交换机制也使钾的吸收降低。噻嗪类为中效利尿剂，轻度心力衰竭可首选此药，开始25rng每日1次，逐渐加量。对较重的患者用量可增至每日75～100mg分2～3次服用，同时补充钾盐，否则可因低血钾导致各种心律失常。噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，长期大剂量应用还可干扰糖及胆固醇代谢，应注意监测。
2）袢利尿剂：以呋塞米（速尿）为代表，作用于Henle袢的升支，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂。口服用20mg，2～4小时达高峰。对重度慢性心力衰竭者用量可增至100mg
每日2次。效果仍不佳者可用静脉注射，每次用量100mg，每日2次。更大剂量不能收到更好的利尿效果。低血钾是这类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾。
3）保钾利尿剂：常用的有：①螺内酯（安体舒通）：作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失，一般用20mg，每日3次。②氨苯蝶啶：直接作用于肾远曲小管，排钠保钾，利尿作用不强。常与排钾利尿剂合用，起到保钾作用，一般50～100mg，每日2次。③阿米洛利（amiloride）：作用机制与氨苯蝶啶相似，利尿作用较强而保钾作用较弱，可单独用于轻型心衰的患者，5～10mg，每日2次。保钾利尿剂，可能产生高钾血症。一般与排钾利尿剂联合应用时，发生高血钾的可能性较小。
电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用，特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果，应注意监测。血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂等有较强的保钾作用，与不同类型利尿剂合用时应特别注意监测血钾变化。对于血钠过低者应谨慎区别是由于血液稀释还是体内钠不足。前者常为难治性水肿，患者水钠均有潴留，而水的潴留更多。患者尿少而比重低，严重者可出现水中毒，可试用糖皮质激素。体内钠不足多因利尿过度所致，患者血容量减低，尿少而比重高，此时应给以高渗盐水补充钠盐。
（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂：
1）血管紧张素转换酶抑制剂：血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂用于心力衰竭时，其主要作用机制为：①抑制肾素血管紧张素系统（RAS），除对循环RAS的抑制可达到扩张血管，抑制交感神经兴奋性的作用，更重要的是对心脏组织中的RAS的抑制，在改善和延缓心室重塑中起关键的作用。②抑制缓激肽的降解可使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多，同时亦有抗组织增生的作用。总之，通过ACE抑制剂除了发挥扩管作用改善心衰时的血流动力学、减轻淤血症状外，更重要的是降低心衰患者代偿性神经一体液的不利影响，限制心肌、小血管的重塑，以达到维护心肌的功能，推迟充血性心力衰竭的进展，降低远期死亡率的目的。
近年来国外已有不少大规模临床试验均证明即使是重度心力衰竭应用ACE抑制剂可以明显改善远期预后，降低死亡率。提早对心力衰竭进行治疗，从心功能尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予ACE抑制剂的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展。
ACE抑制剂目前种类很多，各种AcE抑制剂药JN：学的差别如组织选择性、ACE结部位不同等，对临床应用影响不大，均可选用。长效制剂每日用药1次可提高患者的依从性。卡托普利（captopril）为最早用于l临床的含巯基的ACE抑制剂，用量为12.5～25mg每日2次；贝那普利（benazepril）半衰期较长并有1/3经肝脏排泄，对有早期肾功损害者较适用，用量为5～10mg每日1次；培哚普利（perindopril）亦为长半衰期制剂可每日用1次2～4mg。其他尚有咪达普利、赖诺普利等长效制剂均可选用。对重症心衰在其他治疗配合下从极小量开始逐渐加量，至慢性期长期维持终生用药。ACE抑制剂的副作用有低血压、肾功能一过性恶化、高血钾及干咳。临床上无尿性肾衰竭、妊娠哺乳期妇女及对ACE抑制药物过敏者禁用本类药物。双侧肾动脉狭窄、血肌酐水平明显升高（＞225μmol/L）、高血钾（＞5.5mmol/L）及低血压者亦不宜应用本类药物。
2）血管紧张素受体阻滞剂：血管紧张素受体阻滞剂（ARBs），其阻断RAS的效应与ACE抑制剂相同甚至更完全，但缺少抑制缓激肽降解作用，其治疗心力衰竭的临床对照研究的经验尚不及ACE抑制剂。当心衰患者因ACE抑制剂引起的干咳不能耐受者可改用ARBs，如坎地沙坦（candesatan）、氯沙坦（losartan）、缬沙坦（valsartan）等。与ACE抑制剂相关的副作用，除干咳外均可见于应用ARBs时，用药的注意事项也类同。
3）醛固酮受体拮抗剂的应用：螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿药，在心衰治疗中的应用已有较长的历史。近年来的大样本临床研究证明小剂量（亚利尿剂量，20mg 1～2次
/日）的螺内酯阻断醛固酮效应，对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。对中重度心衰患者可加用小剂量醛固酮受体拮抗剂，但必须注意血钾的监测。对近期有肾功能不全，血肌酐升高或高钾血症以及正在使用胰岛素治疗的糖尿病患者不宜使用。
（3）β受体阻滞剂的应用：从传统的观念来看p受体阻滞剂以其负性肌力作用而禁用于心力衰竭。但现代的研究表明，心力衰竭时机体的代偿机制虽然在早期能维持心脏排血功能，但在长期的发展过程中将对心肌产生有害的影响，加速患者的死亡。代偿机制中交感神经激活是一个重要的组成部分，而口受体阻滞剂可对抗交感神经激活，阻断上述各种有害影响，其改善心衰预后的良好作用大大超过了其有限的负性肌力作用。为此，20世纪80年代以来不少学者在严密观察下审慎地进行了p受体阻滞剂治疗心衰的临床验证，迄今有超过20项安慰剂对照的大规模临床研究证实了p受体阻滞剂治疗缺血性或非缺血性心肌病CHF，与对照组相比其结果证实患者不仅可以耐受用药，还可明显提高运动耐量降低死亡率。目前，认为在临床上所有有心功能不全且病情稳定的患者均应使用β受体阻滞剂，除非有禁忌或不能耐受。应用本类药物的主要目的并不在于短时间内缓解症状，而是长期应用达到延缓病变进展减少复发和降低猝死率的目的。
进一步的研究是β受体阻滞剂的制剂选择问题，美托洛尔、比索洛尔等选择性阻滞β受体无血管扩张作用；卡维地洛（carvedilol）作为新的非选择性并有扩张血管作用的β受体阻滞剂，用于心力衰竭治疗，大规模I临床试验其结果均显示可显著降低死亡率。
由于B受体阻滞剂确实具有负性肌力作用，I临床应用仍应十分慎重。应待心衰情况稳定已无体液潴留后，首先从小量开始，美托洛尔12.5mg/d、比索洛尔（bisoprolol）1.25mg/d、卡维地洛6.25mg/d，逐渐增加剂量，适量长期维持。临床疗效常在用药后2～3个月才出现。β受体阻滞剂的禁忌证为支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞。
（4）正性肌力药：
1）洋地黄类药物：洋地黄类药物作为正性肌力药物的代表用于治疗心衰已有200余年的历史，但直到近20年才有较大系列前瞻性的、有对照的临床研究报告。1997年结束的包括7788例大样本，以死亡为观察终点的DIG研究证实在其他药物没有差别的情况下与对照组相比加用地高辛（digoxin）可明显改善症状，减少住院率，提高运动耐量，增加心排血量，但观察终期的生存率地高辛组与对照组之间没有差别。
药理作用：①正性肌力作用：洋地黄主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强。而细胞内K。浓度降低，成为洋地黄中毒的重要原因。②电生理作用：一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常。③迷走神经兴奋作用：对迷走神经系统的兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点。可以对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响，但尚不足以取代β受体阻滞剂的作用。
洋地黄制剂的选择：常用的洋地黄制剂为地高辛（digoxin）、洋地黄毒苷（digitoxin）及毛花苷C（lanatoside C，西地兰）、毒毛花苷K（STrophanthin K）等。①地高辛：口服片剂0.25mg/片，口服后经小肠吸收2～3小时血浓度达高峰。4～8小时获最大效应。地高辛85％由肾脏排出，10％～15％由肝胆系统排至肠道。本药的半衰期为1.6天，连续口服相同剂量7天后血浆浓度可达有效稳态，纠正了过去洋地黄制剂必须应用负荷剂量才能达到有效药浓度的错误观点。目前所采用的自开始即使用维持量的给药方法称之为维持量法。免除负荷量用药能大大减少洋地黄中毒的发生率。本制剂适用于中度心力衰竭维持治疗，每日1次O.25mg。对70岁以上或肾功能不良的患者宜减量。②毛花苷C：为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，1～2小时达高峰，每次0.2～0.4mg稀释后静注，24小时总量0.8～1.2mg，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。③毒毛花苷K：
亦为快速作用类，静脉注射后5分钟起作用1/2～1小时达高峰，每次静脉用量为0.25mg，24小时总量0.5～0.75mg，用于急性心力衰竭时。
应用洋地黄的适应证：心力衰竭无疑是应用洋地黄的主要适应证，在利尿剂，ACE抑制剂（或ARBs）和口受体阻滞剂治疗过程中持续有心衰症状的患者，可考虑加用地高辛。但对不同病因所致的心力衰竭对洋地黄的治疗反应不尽相同。
对于心腔扩大舒张期容积明显增加的慢性充血性心力衰竭效果较好。这类患者如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征。对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳。
肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用。肥厚型心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，洋地黄属于禁用。
洋地黄中毒及其处理：①影响洋地黄中毒的因素：洋地黄用药安全窗很小，轻度中毒剂量约为有效治疗量的两倍。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。低血钾是常见的引起洋地黄中毒的原因；肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；心血管病常用药物如胺碘酮、维拉帕米（异搏定）及奎尼丁等均可降低地高辛的经肾排泄率而增加中毒的可能性。②洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄可引起心电图ST-T改变，但不能据此诊断洋地黄中毒。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及中枢神经的症状，如视力模糊、黄视、倦怠等在应用地高辛时十分少见，特别是普及维持量给药法（不给负荷量）以来更为少见。测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下；地高辛血浓度为1.0～2.0ng/ml，但这种测定需结合临床表现来确定其意义。③洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。单发性室性期前收缩、一度房室传导阻滞等停药后常自行消失；对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.5～1.0mg皮下或静脉注射，一般不需安置临时心脏起搏器。
2）非洋地黄类正性肌力药：。肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺是去甲肾上腺素的前体，其作用随应用剂量的大小而表现不同，较小剂量[2～5μg/（k g·min）]表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。这些都是治疗心衰所需的作用。如果用大剂量[5～10μg/（k g·min）]则可出现不利于心衰治疗的负性作用。多巴酚丁胺是多胺的衍生物，可通过兴奋8?受体增强心肌收缩力，扩血管作用不如多巴胺明显，对加快心率的反应也比多巴胺小。起始用药剂量与多巴胺相同。
以上两种制剂均只能短期静脉应用，在慢性心衰加重时，起到帮助患者渡过难关的作用。
磷酸二酯酶抑制剂：其作用机制是抑制磷酸二酯酶活性促进Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+内流增加，心肌收缩力增强。目前临床应用的制剂为米力农，用量为50μg/kg稀释后静注，继以0.375～0.75μg/（k g·min）静脉滴注维持。磷酸二酯酶抑制剂短期应用对改善心衰症状的效果是肯定的，但已有大系列前瞻性研究证明长期应用米力农治疗重症CHF患者，其死亡率较不用者更高，其他的相关研究也得出同样的结论。因此，此类药物仅限于重症心衰完善心衰的各项治疗措施后症状仍不能控制时短期应用。
心衰患者的心肌处于血液或能量供应不足的状态，过度或长期应用正性肌力药物将扩大能量的供需矛盾，使心肌损害更为加重，而导致死亡率反而增高。这在理论上也是可以理解的，即使是已有200余年应用历史的洋地黄，可以改善心衰症状的事实也是公认的，但大样本研究证明它的远期结果并不能降低总死亡率。为此，在心衰治疗中不应以正性肌力药取
代其他治疗用药。
（5）肼苯达嗪和硝酸异山梨酯：心力衰竭时，由于各种代偿机制的作用，周围循环阻力增加，心脏的前负荷也增大。20世纪70年代以后，曾有一些多中心临床试验结果表明扩张血管疗法能改善心力衰竭患者的血流动力学，减轻淤血症状。各种扩管药曾广泛用于治疗心衰。
80年代末以来，由于应用ACE抑制剂治疗心衰除了其扩血管效应外，尚有更为重要的治疗作用，已取代了扩血管药在心衰治疗中的地位。
对于慢性心衰已不主张常规应用肼苯达嗪（hydralazine）和硝酸异山梨酯（isosorbide dinitrate），更不能用以替代ACE抑制剂。仅对于不能耐受ACE抑制剂的患者可考虑应用小静脉扩张剂硝酸异山梨酯和扩张小动脉的α1受体阻断剂肼苯达嗪等。但在临床实用中肼苯达嗪由于其很快出现耐药性难以发挥疗效。至于钙通道阻滞剂，尚缺乏其对心衰治疗有效的证据，同时考虑其负性肌力作用，一般不宜用于心力衰竭。
值得注意的是，对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。
慢性收缩性心力衰竭的治疗小结
按心力衰竭分期：
A期：积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素。
B期：除A期中的措施外，有适应证的患者使用ACE抑制剂，或β受体阻滞剂。
C期及D期：按NYHA分级进行相应治疗。
按心功能NYHA分级：
I级：控制危险因素；ACE抑制剂。
Ⅱ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；用或不用地高辛。
Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛。
Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拈抗剂；病情稳定后，谨慎应用β受体阻滞剂。
4.舒张性心力衰竭的治疗舒张性心功能不全由于心室舒张不良使左室舒张末压（LVEDP）升高，而致肺淤血，多见于高血压和冠心病，但这两类患者也还可能同时存在收缩功能不全亦使LVEDP增高，何者为主有时难以区别。如果客观检查LVEDP增高，而左心室不大，LvEF值正常则表明以舒张功能不全为主。最典型的舒张功能不全见于肥厚型心肌病变。治疗的原则与收缩功能不全有所差别，主要措施如下：
（1）β受体阻滞剂：改善心肌顺应性使心室的容量-压力曲线下移，表明舒张功能改。
（2）钙通道阻滞剂：降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病。
（3）ACE抑制剂：有效控制高血压，从长远来看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压心脏病及冠心病。
（4）尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。
（5）对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂（硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不宜过度，因过分的减少前负荷可使心排血量下降。
（6）在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。
5.“顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治疗“顽固性心力衰竭”又称为难治性心力衰竭，是指经各种治疗，心衰不见好转，甚至还有进展者，但并非指心脏情况已至终末期不可逆转者。对这类患者应努力寻找潜在的原因，并设法纠正，如风湿活动、感染性心内膜炎、贫血、甲状腺功能亢进、电解质紊乱、洋地黄类过量、反复发生的小面积的肺栓塞等。或者患者是否有与心脏无关的其他疾病如肿瘤等。同时调整心衰用药，强效利尿剂和血管扩
张制剂及正性肌力药物联合应用等。对高度顽固水肿也可使用血液滤过或超滤，对适应证掌握恰当，超滤速度及有关参数调节适当时，常可即时明显改善症状。扩张型心肌病伴有QRS 波增宽＞120ms的CHF患者可实施心脏再同步化治疗（cardiac resynchronization therapy，CRT），安置三腔心脏起搏器使左、右心室恢复同步收缩，可在短期内改善症状。
对不可逆CHF患者大多是病因无法纠正的，如扩张型心肌病、晚期缺血性心肌病患者，心肌情况已至终末状态不可逆转。其唯一的出路是心脏移植。从技术上看心脏移植成功率已很高，5年存活率已可达75％以上，但限于我国目前的条件，尚无法普遍开展。
有心脏移植指征在等待手术期间，应用体外机械辅助泵可维持心脏功能，有限延长患者寿命。
第二节急性心力衰竭
急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合征。急性右心衰即急性肺源性心脏病，主要为大块肺梗死引起，在呼吸系统疾病篇中讲授。临床上急性左心衰较为常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现是严重的急危重症，抢救是否及时合理与预后密切相关，是本节主要讨论内容。
【病因和发病机制】
心脏解剖或功能的突发异常，.使心排血量急剧降低和肺静脉压突然升高均可发生急性左心衰竭。常见的病因有：
1．与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。
2．感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。
3．其他高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。
主要的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压（LVEDP）迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。肺水肿早期可因交感神经激活，血压可升高，但随着病情持续进展，血压将逐步下降。
【临床表现】
突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30～40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第3心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。胸部X线片显示：早期间质水肿时，上肺静脉充盈、肺门血管影模糊、小叶间隔增厚；肺水肿时表现为蝶形肺门；严重肺水肿时，为弥漫满肺的大片阴影。重症患者采用漂浮导管行床边血流动力学监测，肺毛细血管嵌压（PCWP）随病情加重而增高，心脏指数（CI）则相反。
AHF的临床严重程度常用Killip分级：
I级：无AHF；
Ⅱ级：AHF，肺部中下肺野湿性啰音，心脏奔马律，胸片见肺淤血；
Ⅲ级：严重AHF，严重肺水肿，满肺湿啰音；
Ⅳ级：心源性休克。
【诊断和鉴别诊断】
根据典型症状与体征，一般不难作出诊断。急性呼吸困难与支气管哮喘的鉴别前已述
及，与肺水肿并存的心源性休克与其他原因所致休克也不难鉴别。
【治疗】
急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快使之缓解。
1．患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。
2．吸氧立即高流量鼻管给氧，对病情特别严重者应采用面罩呼吸机持续加压（CPAP）或双水平气道正压（BiPAP）给氧，使肺泡内压增加，一方面可以使气体交换加强，另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透。
3．吗啡吗啡3～5mg静脉注射不仅可以使患者镇静，减少躁动所带来的额外的心脏负担，同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷。必要时每间隔15分钟重复1次，共2～3次。老年患者可酌减剂量或改为肌肉注射。
4．快速利尿呋塞米20～40mg静注，于2分钟内推完，10分钟内起效，可持续3～4小时，4小时后可重复1次。除利尿作用外，本药还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解。
5．血管扩张剂以硝酸甘油、硝普钠或rhBNP静脉滴注。
（1）硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量，使LVEDP及肺血管压降低，患者对本药的耐受量个体差异很大，可先以10μg/min开始，然后每10分钟调整1次，每次增加5～10μg，以收缩压达到90～100mmHg为度。
（2）硝普钠：为动、静脉血管扩张剂，静注后2～5分钟起效，起始剂量0.3μg/（k g·min）滴入，根据血压逐步增加剂量，最大量可用至5μg/（k g·m in），维持量为50～100μg/min。硝普钠含有氰化物，用药时间不宜连续超过24小时。
（3）重组人脑钠肽（rhBNP）：为重组的人BNP，具有扩管、利尿、抑制RAAS和交感活性的作用，已通过临床验证，有望成为更有效的扩管药用于治疗AHF。
6．正性肌力药
（1）多巴胺：小剂量多巴胺[＜2μg/（k g·min），iv]可降低外周阻力扩张肾、冠脉和脑血管；较大剂量[＞2μg/（k g·min）]可增加心肌收缩力和心输出量。均有利于改善AHF 的病情。但＞5μg/（k g·min）的大剂量iv时，因可兴奋a受体而增加左室后负荷和肺动脉压而对患者有害。
（2）多巴酚丁胺：可增加心输出量，起始剂量为2～3μg/（k g·min），可根据尿量和血流动力学监测结果调整剂量，最高可用至20μg/（k g·min）。多巴酚丁胺可使心律失常发生率增加，应特别注意。
（3）磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）：米力农为Ⅲ型PDEI兼有正性肌力及降低外周血管阻力的作用。AHF时在扩管利尿的基础上短时间应用米力农可能取得较好的疗效。起始25μg/kg于10～20min推注，继以0.375～0.75μg/（k g·min）速度滴注。
7．洋地黄类药物可考虑用毛花苷C静脉给药，最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。首剂可给0.4～0.8mg，2小时后可酌情再给0.2～0.4mg。对急性心肌梗死，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物；二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效。后两种情况如伴有心房颤动快速室率则可应用洋地黄类药物减慢心室率，有利于缓解肺水肿。
8．机械辅助治疗主动脉内球囊反搏（IABP）和临时心肺辅助系统，对极危重患者，有条件的医院可采用。
待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。
（陆再英）
内科学复习题名词解释COPD呼吸衰竭心力衰竭预
内科学复习题 一、名词解释 1．COPD 2．呼吸衰竭 3．心力衰竭 4．预激综合征 5．缺血性心肌病 6．肝肾综合征 7．扑翼样震颤 8．急性肾炎综合征 9．组织性蛋白尿 10．功能性蛋白尿 11．弥散性血管内凝血（DIC） 12．急性白血病治疗完全缓解 13． Graves病 14．异位ACTH综合征 15．Addison病 16．Somogyi现象 17．肾上腺危象 18．风湿性疾病 19．自身免疫性疾病 20．雷诺现象 21．中间综合征 22．迟发性脑病 答案： 1．慢性阻塞性肺病COPD是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿。气流阻塞进行性发展，但部分有可逆性，可伴有气道高反应性。某些支气管哮喘患者在疾病进程中发展为不可逆性气流阻塞，当支气管哮喘与慢性
支气管炎和（或）肺气肿重叠存在或难以鉴别时，也可列入COPD范畴。 2．由于呼吸系统或其他系统疾病致使动脉血氧分压降低PaO2<60mmHg （7.98kPa）和（或）伴有动脉血二氧化碳分压增高PaCO2>50mmHg（6.65kPa）。 3．指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。 4．是指心电图呈预激表现，即心房冲动提前激动心室的一部分或全体，或心室冲动提前激动心房的一部分或全体，而临床上有心动过速发作。其解剖学基础是除了特殊传导组织外，还有由普通工作心肌组成的房室旁路连结在心房和心室之间。 5．为心肌的血供长期不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩，以致纤维组织增生所致。其临床特点是心脏逐渐扩大，发生心律失常和心力衰竭。其病理基础是心肌纤维化（或硬化）。 6．是指失代偿肝硬化出现大量腹水时，由于有效血容量不足及肾内血液重新分布等因素，引起自发性少尿或无尿，氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾无重要病理改变。 7．患者两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节急促而不规则地扑击样抖动，常见于肝性脑病患者。 8．以突起的血尿、蛋白尿、少尿、高血压及肾功能减退为表现，其中血尿为必备。 9．因组织遭受破坏后而释出胞质中各种酶及蛋白质，在肾小球滤液中浓度超过
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内科护理学护理诊断 呼吸系统 一、呼吸系统疾病病人常见症状体征的护理 1、清理呼吸道无效与呼吸道分泌物过多有关。 2、气体交换受损与呼吸道痉挛有关。 5、疼痛：胸痛与肺部炎症累及壁层胸膜有关。 6、潜在并发症：胸腔积液、肺不张、呼吸衰竭。 四、肺脓肿 1、体温过高与肺组织感染、坏死有关。 2、清理呼吸道无效与痰液黏稠且位置较深有关。
3、气体交换受损与气道内痰液积聚、肺部感染有关。 4、疼痛：胸痛与炎症波及胸膜有关。 五、支气管扩张症 1、清理呼吸道无效与痰液粘稠和无效咳嗽有关。 2、营养失调：低于机体需要量与慢性感染导致机体消耗有关。 八、慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病 1、清理呼吸道无效与呼吸道分泌物增多有关。 2、体温过高与慢性支气管炎并发感染有关。 3、潜在并发症：阻塞性肺气肿、支气管扩张症。 4、气体交换受损与气道阻塞、通气不足、呼吸肌疲劳等有关。
5、清理呼吸道无效与分泌物增多而黏稠、气道湿度减低和无效咳嗽有关。 6、焦虑与健康状况的改变、病情危重、经济状况有关。 7、活动无耐力与疲劳、呼吸困难等有关。 8、营养失调：低于机体需要量与食欲减低、摄入减少等有关。 九、慢性肺源性心脏病 1 6 1、恐惧与肺癌的确诊、不了解治疗计划及预感到治疗对机体功能的影响和死亡威 胁有关。 2、疼痛与癌细胞浸润、肿瘤压迫和转移有关。 3、营养失调：低于机体需要量与癌肿致机体过度消耗、压迫食管致吞咽困难等有 关。
4、潜在并发症：化疗药物不良反应。 5、有皮肤完整性受损的危险与接受放疗损伤皮肤组织等有关。 十二、胸膜疾病 1、气体交换受损与大量胸水压迫使肺不能充分扩张，气体交换面积减少有关。 2、体温过高与细菌感染等因素有关。 3 5、自理缺陷与严重缺氧、呼吸困难、机械通气有关。 6、营养失调：低于机体需要量与气管插管和代谢增高有关。 7、语言沟通障碍与建立人工气道、极度衰弱有关。 8、潜在并发症：误吸、呼吸机相关性肺炎等。
初级护师内科护理学知识归纳：心力衰竭病人的护理
一、慢性心力衰竭 (一)病因与发病机制 1.基本病因 (1)原发性心肌损害 1)缺血性心肌损害：冠心病和(或)心肌梗死是引起心力衰竭最常见的原因。 2)心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎和原发性扩张型心肌病最为常见。 3)心肌代谢障碍性疾病：糖尿病最为常见。 (2)心脏负荷过重 1)容量负荷(前负荷)过重：见于二尖瓣、主动脉瓣关闭不全;房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭;以及伴有全身血容量增多疾病，如甲状腺功能亢进症、慢性贫血等。 2)压力负荷(后负荷)过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。 重点记忆：两个瓣膜狭窄 两根血管压增高 两个循环压增高 2.诱发和加重心力衰竭的因素 (1)感染：是最重要的诱因，呼吸道感染最常见。 (2)生理或心理压力过大。 (3)循环血量增加或锐减：如输液过多过快、摄入高钠食物、妊娠及大量失血、严重脱水等。 (4)严重心律失常：尤其是各类快速心律失常，如心房颤动。 (5)治疗不当：如洋地黄用量不足或过量、不恰当应用某些抑制心肌收缩力的药物等。
(6)其他：各种原因引起的水、电解质、酸碱平衡紊乱;合并甲状腺功能亢进症、贫血、肺栓塞等。 (二)临床表现 1.左心衰竭：以肺淤血和心排血量降低为主要表现。 (1)呼吸困难：最早出现的是劳力性呼吸困难，经休息后缓解;最典型的是阵发性夜间呼吸困难，严重者可发生急性肺水肿;晚期出现端坐呼吸。 (2)咳嗽、咳痰、咯血：如发生急性肺水肿，则咳大量粉红色泡沫痰，为肺泡和支气管淤血所致。 (3)其他症状：由于心排出量降低，出现倦怠、乏力、头昏、失眠、嗜睡、烦躁等症状，重者可有少尿。 (4)体征：心率加快、第一心音减弱、心尖区舒张期奔马律，部分病人可出现交替脉，是左心衰竭的特征性体征。肺部可闻及湿啰音，急性肺水肿时可出现哮鸣音。慢性左心衰竭心脏扩大。 2.右心衰竭：主要表现为体循环静脉淤血 (1)水肿：身体的下垂部位出现凹陷性水肿。 (2)颈静脉怒张和肝-颈静脉回流征阳性：右心衰竭可见颈静脉怒张，其程度与静脉压升高的程度呈正相关;压迫病人的腹部或肝脏，可见颈静脉怒张更明显，称为肝-颈静脉回流征阳性。 (3)肝大和压痛。 (4)发绀：由于体循环静脉淤血，血流缓慢使血液中还原血红蛋白增多所致。 3.全心衰：阵发性呼吸困难减轻。 (三)心功能分级
内科护理学之慢性心力衰竭考点总结
内科护理学之慢性心力衰竭考点总结 内科护理学是医疗事业单位考试的重要考察内容，中公教育专家建议考生在备考的过程中，要重视内科护理学的复习，循环系统是内科护理学中难度较大的一个章节，下面是关于心力衰竭的重要考点总结。 【病因】 (1)心肌损害：如冠心病心肌缺血、心肌梗死、心肌炎和心肌病;心肌代谢障碍性疾病，以糖尿病心肌病最常见等。 (2)长期心脏负荷过重 ①室后负荷(压力负荷)过重，见于高血压、肺动脉高压、主动脉瓣狭窄等。 ②室前负荷(容量负荷)过重，可由于二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、血容量增多(甲状腺功能亢进症、慢性贫血、妊娠)引起。 【诱因】 感染：是心力衰竭最常见的诱因，特别是呼吸道感染。 【临床表现】 (1)左心衰竭：主要表现为肺循环淤血和心排出量减少。 ①呼吸困难：心力衰竭的基本表现。最早出现的是劳力性呼吸困难，最典型的是阵发性夜间呼吸困难，晚期出现端坐呼吸。 ②咳嗽、咯血：咳痰呈白色泡沫样，发生急性肺水肿，则咳大量粉红色泡沫痰。 ③其他症状：由于心排血量降低，患者常感倦怠、乏力，脑缺氧导致头昏、失眠、嗜睡、烦躁等精神症状。 ④体征：为心率加快、第一心音减弱，有些患者可出现交替脉(为左心衰竭的特征性体征)、两肺底湿啰音和发绀。 (2)右心衰竭：主要表现为体循环静脉淤血。 症状：为食欲不振、恶心、呕吐、少尿、夜尿和肝区胀痛等。 体征： ①水肿：早期在身体的下垂部位出现凹陷性水肿，可下地活动的患者以足背、内踝和胫前明显，长期卧床的患者以腰背部和骶尾部明显。 ②颈静脉怒张和肝颈静脉回流征阳性：颈静脉怒张提示静脉压升高;压迫患者的腹部或肝脏，回心血量增加而使颈静脉怒张更明显，称为肝颈静脉回流征阳性。 (3)全心衰竭：左心衰继发右心衰时，呼吸困难症状减轻。 (4)心功能分级：根据临床表现和活动能力，心功能分为四级。
《心力衰竭》教学设计
《心衰病人的护理》教学设计 一、说教材的地位和作用 《心衰病人的护理》是人卫版教材《内科护理学》第三章第二节内容。在此之前学生们已经学习了循环系统相关的解剖、生理、及病理知识,并在上次课里学习了循环系统疾病常见症状和体征的护理，这都为本节内容的学习起到了铺垫的作用。 心力衰竭是目前临床的多发病、常见病，并且本节之后的内容中，又会涉及到很多疾病直接或间接导致心力衰竭；同时，心力衰竭也是护士资格证考试的必考内容。因此本节在整个教材的地位非常重要。 二、说教学目标 根据本教材的结构和内容分析，结合学生的学习能力及特点，我制定了以下的教学目标：1、认知目标：了解慢性心衰的病理生理改变；熟悉慢性心衰的概念、病因及诱因；掌握慢性心衰病人的身体状况 2、能力目标：学会结合病史及病情对患者进行健康评估 3、情感目标：体会心衰病人的疾苦，并在以后临床实践中体谅、爱护病人 三、教学的重、难点 其中教学重点是慢性心衰病人的身体状况 因为心衰病人的身体壮况是护士资格证考试的重点内容。掌握了这部分知识对学生接下来将学习的心衰病人的治疗和护理打下基础。为将来从事护理工作能起到很重要的指导工作 教学难点：慢性心力衰竭的病理生理改变 将这部分内容归入难点，是因为学生基础知识环节薄弱，很难掌握。 四、说教法 为了实现教学目标，我主要采用以下几种教学方法。 1、讲授法+直观演示法 讲授法能使学生通过教师的说明、分析、论证、描述、设疑、解疑等教学语言，短时间内获得大量的系统科学知识。利于教师主导作用的发挥教师在教学过程中要完成传授知识、培养能力、进行思想教育三项职能。是这节课主要的教学方法。但单纯使用讲授法，易使课堂教学显得简单乏味，不易唤起学生的注意和兴趣，又不能启发学生的思维和想象， 而讲授法加上图片投影等手段进行直观演示，激发学生的学习兴趣，活跃课堂气氛，促进学生对知识的掌握。并且可以使抽象的知识变得形象生动。 2、小组讨论+角色扮演法
心力衰竭教案
教案概要（一） 授课内容第二章心力衰竭执教人陈春泉 授课对象（专业、年级、班级）教材版本内科学（第八 版） 时间地点时数4学时班级 教学目的和要求1、掌握心功能不全的病因、发病机理和病理生理。 2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断。 3、掌握心功能不全的临床类型治疗原则、药物的合理应用。 4、掌握急性心功能不全的抢救方法。 教学难点心力衰竭衰竭的鉴别诊断教学重点心力衰竭衰竭的鉴别诊断进展点心力衰竭的治疗 教学内容 和 时间分配一、心力衰竭的定义（10分钟） 病因和发病机制（20分钟）临床表现（20分钟） 实验室检查（10分钟） 诊断标准（10分钟） 鉴别诊断（10分钟） 治疗（40分钟） 二、急性心力衰竭（40分钟） 其他（图片、病例、提问、思考题等）图片8张，病例1例，提问6次 思考题8个 掌握专业英语词汇Heart Failure Frank-Starling brain natriuretic peptide, BNP remodeling SNP（sodium nitroprusside）NTG（nitroglycerin）phentolamine 备课主要参 考书目文献 内科学主编：葛均波第八版人民卫生出版社 教具准备：投影（）幻灯（）多媒体（√）其他（）“打√或填写”教研室主任审阅
教案续页 基本内容辅助手段和时间分配 第二章心力衰竭 第一节慢性心力衰竭 讲授目的和要求 1、掌握心功能不全的病因、发病机理和病理生理。 2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断。 3、掌握心功能不全的临床类型治疗原则、药物的合理应用。 4、掌握急性心功能不全的抢救方法。 定义 HF是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。 分类： 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性 病因和发病机制 各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全（CHF）。 1. 心肌病变 收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 舒张功能障碍: 心肌肥厚 2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷） 诱因 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE ARR：Af最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重 病理生理 （一）代偿机制心力衰竭的定义（10分钟） 病因和发病机制（20分钟）
内科护理学-心力衰竭
心力衰竭 1.定义： 各种心脏疾病引起心肌收缩力下降，心排出量不能满足机体代谢的需要，出现器官、组织血液灌注不足，肺循环和（或）体循环淤血为主要特征的一组临床综合征，又称充血性心力衰竭。 发病速度：急性心力衰竭、慢性心力衰竭 发病部位：左心衰、右心衰、全心衰 有无舒缩功能障碍：收缩性心力衰竭、舒张性心力衰竭。 2.心功能分级 Ⅰ 级 日常活动不受限制 Ⅱ 级 体力活动轻度受限，日常活动可引起乏力、气急、心悸 Ⅲ 级 心脏病患者体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起心衰症状。 Ⅳ级心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动后加重。 一、急性心力衰竭 定义：指由于急性心脏病变引起心排血量急剧、显著的降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。 临床常见：急性左心衰竭，以急性肺水肿或心源性休克为主要表现，属临床急危重
症。 （一）病因与发病机制 急性广泛前壁心肌梗死、高血压性心脏病、感染性心内膜炎、输液过快过多 心脏收缩力突然严重减弱 ①心排血量骤然减少 ②心室淤血 （二）临床表现 最常见为急性左心衰竭。 特征性表现为： ①突发严重呼吸困难，呼吸频率达30～50次/分 ②端坐位，频繁咳嗽、咳大量粉红色泡沫痰 ③极度烦躁不安、大汗淋漓、口唇青紫、面色苍白，被迫采取端坐位，两腿下垂。 查体听诊：①两肺满布湿啰音和哮鸣音 ②心率增快，心尖部第一心音减弱，可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。 （三）辅助检查 漂浮导管床边血流动力学监测根据动脉血压及肺小动脉楔压（PCWP）的变化判断病情，调整用药。 （四）治疗原则 1.体位取坐位，双腿下垂，减少静脉回心血量。 2.吸氧高流量（6～8L/min）给氧，加入30-50%酒精湿化。 3.镇静吗啡 4.减轻心脏负荷 ①快速利尿剂--静脉注射呋塞米 ②血管扩张剂--硝普钠或硝酸甘油 5.强心剂毛花苷C （西地兰）
内科护理学 循环系统知识点
循环系统疾病病人的护理 第一节心力衰竭 心力衰竭，简称心衰，是由于各种心脏结构或功能异常导致心室充盈和（或）射血能力低下而引起的一组临床综合征，其主要临床表现是呼吸困难、疲乏和液体潴留。一．慢性心力衰竭 1．病因： A．基本病因：原发性心肌损害，包括缺血性心肌损害和心肌代谢障碍性疾病；心脏负荷增加，包括压力负荷（后负荷）和容量负荷（前负荷）增加。 B．诱因：感染，呼吸道感染是最常见最重要的诱因；心律失常，心房颤动是诱发心力衰竭的重要因素；生理或心理压力过大；妊娠和分娩；血容量增加；治疗不当等。2．临床表现： 左心衰竭：以肺淤血和心排血量降低表现为主。 症状： A．呼吸困难：左心衰竭最主要的症状。 B．咳嗽、咳痰和咯血：与长期慢性肺淤血有关。 C．疲乏、乏力、头晕、心悸：主要是由于心排量降低。 D．尿量变化及肾功能损害：少尿，血尿素氮及肌酐水平增高。 体征： A．一般情况：脉搏加快，出现交替脉，为左心衰的特征表现；血压下降；呼吸浅促； 皮肤苍白或发绀；病人被迫采取半坐卧位或端坐位。 B．肺部湿啰音：是左心衰竭的主要体征，以双肺底部多见。湿啰音的多少及分布范围的大小，常与肺淤血及呼吸困难的严重程度有关，甚者可伴有哮鸣音。 C．心脏体征：基础心脏病体征；心率加快、舒张期奔马律；肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。 右心衰竭：以体静脉淤血表现为主。 症状： A．消化道症状：胃肠道及肝淤血引起腹胀、纳差、恶心、呕吐等，右心衰最常见症状。 B．呼吸困难 体征： A．水肿：其特征为对称性、下垂性、凹陷性水肿，可伴有胸腔积液。 B．颈静脉征：颈静脉充盈怒张是右心衰的主要体征，肝颈静脉回流征阳性更具特征性。 C．肝脏体征：肝大，伴压痛。 D．心脏体征：基础心脏病体征；右心室显着扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。 全心衰竭：先出现左心衰竭，而后出现右心衰竭。但由于右心排血量减少，肝淤血缓解，呼吸困难反而有所减轻。 心功能分级： 3．实验室及其他检查：血液检查；X线检查；超声心动图；放射性核素检查等。
(完整版)内科护理学重点整理
内科护理学重点整理 第六章：血液系统 1.贫血最常见的原因（尤其是缺铁性贫血）、临床表现 P312 (1)原因：红细胞生成减少、红细胞破坏过多、急慢性失血；（缺铁性贫血最常见原因：慢性 失血）； (2)临床表现：①最常见最早出现是疲乏、困倦、软弱无力；最突出是皮肤黏膜苍白； ②神经系统：头晕头痛、耳鸣眼花、失眠多梦、记忆力下降、注意力不集中，严重 者晕厥；③呼吸系统：呼吸加快，不同程度呼吸困难，咳嗽咳痰；④心血管：心悸气促，活动后明显加重；⑤消化系统：食欲不振、恶心、胃肠胀气、腹泻便秘、舌炎和口腔黏膜炎；⑥泌尿生殖：夜尿增多；（缺铁性贫血五个特殊方面：贫血伴随 ①反甲②吞咽困难③异食癖④蓝色巩膜⑤智障） 2.ITP的发病机制P338 目前多认为血小板相关抗体或抗血小板抗体等自身抗体的形成在ITP的发病中非常重要。这些抗体可以通过各种途径导致出血的发生。其中最主要的原因是促使血小板破坏增多而导致血小板数目减少，此外还可以引起血小板的功能异常，并可通过损害毛细血管内皮致通透性增加而引发出血。在肝、脾、骨髓等破坏血小板的主要场所中，以脾脏最为重要。 3.急慢性白血病的根本区别P353：细胞的分化程度。急性白血病细胞分化停滞在较早的阶段，骨髓和外周血中以原始和早期幼稚细胞为主；慢性白血病细胞分化停滞较晚，骨髓与外周血中多为较成熟的幼稚细胞和成熟细胞。 4.再障的临床表现、如何与白血病鉴别、治疗措施 P323 (1)临床表现：进行性贫血、出血、感染，多无肝脾、淋巴结肿大。 (2)与白血病鉴别：（辅导书整理）
（3）治疗措施 P326 ?支持治疗：①保护措施：预防感染、避免出血、杜绝危险因素、心理护理； ?对症治疗：控制感染、控制出血、纠正贫血、护肝治疗； ?针对不同发病机制的治疗：①免疫抑制剂（虫子学说）：抗胸腺/淋巴细胞球蛋白，环孢素，用于重型；②促进骨髓造血：雄激素（常用药，非重型）、造血生长因子（重型）；③造血干细胞移植（种子学说）：用于重型。 5.鞘内注射化疗药病人的体位：头低抱膝侧卧位，拔针后去枕平卧4~6小时 P359 6.慢淋及慢粒的主要治疗要点P362、P364： 慢粒的治疗：羟基脲是目前治疗的首选药 慢淋的治疗：常用的药物为佛达拉滨和苯丁酸氮芥 7淋巴瘤的确诊依据：淋巴结活检 P367 8.骨髓移植、造血干细胞移植后的并发症 P378 ①最常见：感染；②出血；③最严重：移植物抗宿主病。 第七章：内分泌系统（看上课重点） 1.甲亢的定义、临床表现、饮食护理 P393 (1)定义：是指由多种病因导致甲状腺腺体本身产生甲状腺素（TH）过多而引起的 甲状腺毒症。 (2)临床表现：①甲状腺毒症：高代谢综合征，疲乏无力、怕热多汗、多食善饥、 消瘦；烦躁不安、胸闷心悸、气短、周期性瘫痪；②甲状腺肿：弥漫性、对称性，质
内科学题库循环系统心力衰竭.doc
:本病因是： B.摄入钠盐 D.心脏负荷 的临床表现是： B.舒张期奔 D.肝颈静脉 的脉搏是： B.水冲脉D,重搏脉 内科学题库循环系统心力衰竭 单选题 1. 慢性心功能不全的差 () A.各种感染 过多心力衰竭 C.严重心律失常 过重异常和心肌病变 E.情绪激动和过重体力劳动 (标答:D) 2. 慢性心功能不全最早出现 () A.下肢水肿 马律 C.胸水和腹水 回流阳性 E.劳力性呼吸困难 (标答:E) 3. 提不左心功能不全 ()
A.交替脉 C.奇脉 E.脉搏短细 (标答:A) 4.右心衰竭时肝肿大与肝硬化最主要的鉴别点是 () A.无黄疸 B.无大量胸水 C.肝颈静脉回流征阳性 D.血白蛋白正常 E.无脾脏肿大 (标答:C) 5.治疗急性左心衰竭不宜选用的药物是： () A.速尿B,氨茶碱C.吗啡 D.西地兰E.美托洛尔 (标答:E) 6.不会引起左室后负荷过重的病因是： () A.高血压 B.主动脉
瓣狭窄 C.肺动脉高压 D.甲亢 E.肺动脉狭窄
B.快速房颤D. III 度房 （标答:D ） 多选题 1. 洋地黄的适应症包括 （） A.中、重度收缩性心力衰竭 C.单纯舒张性心力衰竭 室传导阻滞 E.病态窦房结综合征 （标答:AB ） 填空题 1. 感染常诱发心衰，其中以 感染最常 见；心律失常也可诱发心衰，其中以 最常 见。 （标答:呼吸道、心房颤动） 2. 左心衰竭的呼吸困难包括、 、。其中最早出现的是 ____________________ O （标答:劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困
难、劳力性呼吸困难） 3.目前对心力衰竭患者心功能评估常用的分级法是 （标答:NYHA心功能分级、6分钟步行试验） 名词解释 1.心源性哮喘 （即夜间阵发性呼吸困难，为左心功能衰竭的临床表现，患者表现为熟睡后突然憋醒，可伴阵咳，呼吸急促，咯泡沫样痰或呈哮喘状态。） 简答题 简述心功能不全NYHA分级的分级方法。 （I级有心脏病但活动不受限，一般活动不引起心衰症状或心绞痛 II级心脏病患者体力轻度受限，休息无症状，一般活动下引起心衰症状或心绞痛 III级心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状 IV级心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也可出现心衰症状，体力活动后加重。 简述急性肺水肿抢救措施。 （坐位，双腿下垂，吸氧4-6L/分，吗啡，利尿，血管扩张
《内科护理学》复习题 1
《内科护理学》复习题 1 一、填空题： 1、I型呼吸衰竭诊断标准、 2、长期氧疗（LTOT）是指一昼夜持续吸氧 h以上，吸入氧流量在 的一种氧疗方法 3、主动脉狭窄的三联征是指、、 4、肥厚性梗阻性心肌病治疗以、类药物最常用 5、肝硬化失代偿期的病人因雌激素增多可出现和 6、胃镜检查的病人应禁食小时，有幽门梗阻者先再检查。 7、是诊断肝细胞癌最特异的血清标志物。 8、肾盂肾炎最常见的感染途径是 9、心源性水肿的主要护理诊断是______________，与______________有关。 10、高血压的定义为收缩压≥__________和（或）舒张压≥_________。根据血压升高的水平，又进一步将高血压分为。 11、SLE中80%左右面部出现典型皮损称______________，在日光曝晒下或紫外线照射下，常使皮损加重或复发又称______________。 12、心肌炎的病人急性期需卧床休息__________，恢复期应适当限制活动___________。心肌病的病人限制最为重要。 13、格林－巴利综合征病人肢体出现___________ 瘫痪，出现_____________危及生命。其主要护理诊断为_________________和_________________。 14、癫痫发作时主要的护理诊断为_______________和_______________。 15、急性心肌梗死的病人急性期卧床休息_________小时，如无并发症___________小时床上肢体活动。 16、心衰患者一般氧流量为____________________，肺心病患者为
内科护理学各章节重点
识记护理定义 领会医学模式转变对护理学的影响 识记护理程序的理念、内容 应用能够找出各章节重点疾病患者的常见护理问题并制定护理措施 识记上呼吸道、肺泡及呼吸膜的概念；Ⅱ型肺泡细胞、肺循环及胸膜腔的特点；O2，CO2对呼吸运动的调节；动脉血气分析中pH、PaO2、PaCO2、BE的正常参考值 领会分钟通气量、肺泡通气量、肺换气的概念及其意义；呼吸系统的防御功能 识记COPD、慢支、肺气肿的定义；常见病因 领会吸烟对COPD的影响；临床表现；有关检查；诊断要点；治疗；胸部无力治疗包含的内容及意义 应用能够按护理程序护理COPD患者并进行健康教育（尤其是有效咳嗽、胸部叩击及腹式呼吸和缩唇呼吸的指导） 识记支气管哮喘的概念；常见的病因及激发因素 领会哮喘的发病机制及病理生理改变；哮喘的典型临床表现；诊断要点；治疗目标及常用措施 应用能够按护理程序护理哮喘患者并进行健康教育（尤其是回避过敏原和正确使用定量吸入器） 识记肺炎、社区获得性肺炎及医院获得性肺炎的概念；肺炎的病因、发病机制、尤其是易患因素 领会常见肺炎的临床表现及并发症；常见肺炎的实验室及其他检查；常见肺炎的首选抗生素及使用抗生素时的注意事项 应用能够按护理程序护理肺炎尤其是重症肺炎患者；能够采集合格的痰标本和血培养标本；能够对患者进行健康教育 识记肺结核的概念；肺结核的三个传染环节 领会浸润性肺结核及结核性胸膜炎的临床表现；常用检查方法及其意义；常用抗结核药物的名称及其不良反应；化疗原则、常用的化疗方案（包括药物、疗程及用法）；预防措施 应用能够运用护理程序护理肺结核患者；能够对肺结核患者进行健康教育；能够对大咯血患者进行急救护理 识记慢性肺源性心脏病的概念；常见病因 领会慢性阻塞性肺疾病导致肺心病的发病机制；肺心病的临床表现；诊断要点；治疗 应用能够为慢性肺源性心脏病的患者提供整体护理并进行健康教育 肺血栓栓塞症的概念 领会肺血栓栓塞症的危险因素；临床表现；防治及护理要点 应用能够对存在危险因素的患者实施健康教育 识记呼吸衰竭的定义、血气分类及常见病因；ARDS的概念及常见病因 领会呼吸衰竭的发病机制；呼吸衰竭的临床表现、诊断要点及治疗要点；ARDS的临床表现及血气分析的特点 应用能够按护理程序理念护理呼吸衰竭和ARDS的患者及进行健康教育 识记机械通气的概念；分类 领会机械通气的工作原理；机械通气的治疗作用；机械通气的并发症；常用的机械通气方式及其英文缩写 应用能够运用护理程序理念护理机械通气的患者（尤其是呼吸功能监测，气道管理及撤机前、后的护理） 识记循环系统的组成；心脏的传导系统；血管的分类及作用
内科护理学试题(带答案)-内科护理学毕业考试题及答案
内科护理学第三章 一.单选 1.下列哪项不是左心衰的症状：（ B ）(详见P162倒数第16行） A．呼吸困难 B.腹胀 C.咳嗽，咳痰 D.头晕.心悸 2.下列哪项不是右心衰的体征：（ B ）(详见P162第18行） A.水肿 B.肺部湿罗音 C.颈静脉怒张 D.肝脏肿大 3.心源性呼吸困难患者的输液速度宜控制在:（ B ）(详见P156倒数第5行） A.30-40滴/分 B.20-30滴/分 C.40-60滴/分 D.50-70滴/分 4.下列哪项不是洋地黄中毒的反应：（ D ）(详见P162倒数第16行） A.室性期前收缩 B.食欲下降 C.黄视,绿视 D.咳嗽 5.下列哪项不是低钾血证的表现( B )(详见P168倒数第18行） A.腹胀 B.呼吸困难 C.乏力 4.肠鸣音减弱 6.心源性呼吸困难患者24小时内输液总量宜控制在：（ C ）(详见P156倒数第6行） A．1000毫升以内 B. 1800毫升以内 C. 1500毫升以内 D. 2000毫升以内7.口服地高辛期间，若脉搏低于（ C ），或节律不规则应暂停给药，报告医生。(详见P169倒数第16行） A.70次/分 B.80次/分 C.60次/分 D.100次/分 8.急性心衰患者鼻导管给氧流量为（ C ）(详见P171第17行） A.2-4L/min B.4-6L/min C.6-8l/min D.8-10L/min 9.急性心衰护理诊断气体交换受损的诊断依据是（ A ）(详见P167倒数第13行） A．肺静脉瘀血 B．上腔静脉瘀血 C.下腔静脉瘀血 D．肺动脉高压 10.慢性心功能不全患者长期服用噻嗪类利尿剂，最常出现的不良反应是（ A ）(详见P168倒数第19行） A．低钾血症 B．高镁血症 C.低钠血症 D．脱水症 11..左心衰竭后又出现右心衰竭，出现( B ） (详见P162倒数第2行） A．发绀减轻 B．呼吸困难减轻 C.咳泡沫痰增多 D.腹水消失 12.心力衰竭患者饮食应采用（ B ) (详见P170第13行） A．低盐低蛋白易消化饮食 B．低盐高蛋白高维生素易消化饮食 C低胆固醇低动物脂肪饮食 D．低盐少渣易消化饮食 13.CPR的首选药（A）（P194：1）血管升压药） A、肾上腺素 B、阿托品 C、利多卡因 D、多巴胺 14.快速性心律失常最常见的发病机制是（B）（P173:2.冲动传导异常） A、异常自律性 B、折返 C、触发活动 D、阻滞及干扰 15.最有效的终止房扑方法为（C）（P178:4.治疗要点） A、射频消融术 B、药物治疗 C、同步直流电复律 D、抗凝治疗 16.下列不属于心房颤动的心电图特征的是（D）（P179:3.心电图特征）
内科护理学习题集
内科护理学习题集 一、单项选择题 1.左心衰竭的典型临床表现是（） A.腹胀 B.咳嗽、咯痰 C.夜间阵发性呼吸困难 D.恶心、呕吐 2.室性心动过速最常见于哪种疾病（） A.急性心肌梗死 B.病毒性心肌炎 C.风湿性心脏病 D.扩张型心肌病 3.病人，男性，58岁，胸骨后压榨样疼痛，有灼烧感，伴大汗淋漓，持续时间 2小时以上，含服硝酸甘油不缓解。急诊入院，心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST 段呈弓背向上抬高，T波倒置，出现宽而深的病理Q波。该病人最可能的诊断是 A.稳定性心绞痛 B.心肌梗塞 C.变异性心绞痛 D.急性左心衰竭 4.引起病毒性心肌炎最常见的病毒是（） Ａ．埃可病毒Ｂ．腺病毒 C.柯萨奇病毒 D.流感病毒 5.急性心肌梗死时敏感性最高的心肌坏死标记物是（） A.肌钙蛋白T/I B.血清磷酸肌酸激酶及其同工酶 C.天门冬酸氨基转移酶 D.乳酸脱氢酶 6.对接受介入治疗的心血管病患者的饮食护理不包括（） A.给予低盐、低脂饮食 B.饮食不含高VitK C.可食用西兰花、菠菜等 D.术后给予患者饮水500ml 7.下列关于病毒性心肌炎的说法错误的是（） A.发病前1～3周有消化道或上呼吸道感染症状 B.休息是治疗急性病毒性心肌炎最重要的措施 C.心电图检查可发现各种心律失常 D.预后较差，出现各种严重心律失常 8.心肌梗死急性期需卧床休息（） A.24小时 B.1天 C.2～3天 D.3～7天 9.处理室性心动过速的首选药物为（） A.利多可因 B.普萘洛尔 C.普罗帕酮 D.胺碘酮
10.某心力衰竭的患者，一般体力劳动可引起心悸，呼吸困难、乏力等表现，休息后缓解，可诊断为（） A.心功能Ⅰ级 B.心功能Ⅱ级 C.心功能Ⅲ级 D.心功能Ⅳ 11.高血压患者饮食中每天食盐摄入量应为（） A.3～5g B.1～2g C.2～3g D.6g左右 12.高血压急症治疗的首选药物为（） A.硝苯地平 B.硝普钠 C.硝酸甘油 D.卡托普利 13.脑出血急性期的处理，错误的是（） A.勤翻身抬背 B.降低颅内压 C.控制血压 D.血压高时抬高床头30o 14.急性心肌梗死时，升高最早恢复最快的酶是（） A.乳酸脱氢酶 B.天门冬酸氨基转移酶 C.磷酸肌酸激酶 D.谷草转氨酶 15同步电复律是电复律器的同步触发装置利用患者（） A.心电图中P波触发放电 B心电图中T波触发放电 C.心电图中R波触发放电 D.心电图中任何时间触发放电 16.期前收缩做主要的诊断方法是（） A.超声波心动图 B.放射性核素检查 C.心电图 D.冠状动脉造影 17.左心衰竭临床表现收到病理基础为（） A.肺循环淤血 B.肺循环淤血和心排血量降低 C.心排血量降低 D.体循环淤血 18.急性心肌梗死患者发生心室颤动时，应立即（） A.行非同步电复律 B.行同步电复律 C.利多卡因静注 D.给予肾上腺素 19.下列关于高血压危象的叙述，错误的是（） A.收缩压可达200mmHg B.舒张压＞120mmHg C.主要由于脑部血管痉挛所致 D.可有高血压脑病表现 20.服用洋地黄药物后，病人将白墙看成黄墙的原因是（） A.血钠过高 B.血钾过低 C.洋地黄中毒 D.心衰好转征象 21.心脏电复律后护理措施错误的是（） A.心电监护24小时 B.卧床休息1天 C.电极接触处皮肤红斑无需处理 D.遵医嘱应用抗心律失常药
主管护师考试内科护理学例题：心力衰竭
下列哪项不是引起充血性心衰的诱发因素 A.呼吸道感染 B.输液过多过快 C.情绪激动 D.摄入钠盐过多 E.重度二尖瓣狭窄 『正确答案』E 『答案解析』充血性心衰的诱因：①感染是最重要的诱因;②心律失常：房颤是诱发心力衰竭最重要的因素;③血容量增加：摄入钠盐过多;静脉输液过快、过多等。④情绪激动或过度劳累：如妊娠末期及分娩过程以及暴怒、重体力劳动等;⑤药物使用不当：不恰当停用降压药及洋地黄等。 左心功能不全最早的表现是 A.劳力性呼吸困难 B.夜间阵发性呼吸困难 C.咳嗽、咳痰 D.头昏、失眠 E.端坐呼吸 『正确答案』A 『答案解析』劳力性呼吸困难是左心衰竭最早出现的症状。 主要见于左心衰竭的表现是 A.肝大 B.下肢水肿 C.呼吸困难 D.颈静脉怒张 E.肝一颈静脉回流征阳性 『正确答案』C 『答案解析』劳力性呼吸困难是左心衰竭最早出现的症状，夜间阵发性呼吸困难为左心衰竭的典型表现。故选C。 心源性水肿最常见的病因是 A.左心衰竭 B.右心衰竭 C.渗透性心包炎 D.缩窄性心包炎 E.心脏压塞 『正确答案』B 『答案解析』右心衰竭造成体循环淤血，是心源性水肿最常见的病因。
洋地黄中毒，最常见的心律失常是 A.室性期前收缩二联律 B.窦性心动过缓 C.室性心动过速 D.室上性心动过速 E.房室传导阻滞 『正确答案』A 『答案解析』洋地黄中毒最重要的表现是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多呈二联律。 某女，60岁，心衰卧床已3周，有尾骶部皮肤溃破，两下肢水肿，体质虚弱、消瘦，你对患者进行饮食指导应 A.低脂肪、高蛋白、高维生素 B.低盐、高蛋白、高维生素 C.高热量、低蛋白、低盐 D.高脂肪、低蛋白、高维生素 E.高热量、高蛋白、高维生素 『正确答案』B 『答案解析』心衰患者应摄入食盐量每日不能超过5g，应用利尿剂者可适当放宽。给予高蛋白、高维生素、易咀嚼、易消化清淡饮食，限制总热量的摄入。 患者女性，54岁，因右心衰竭入院，护理时应注意病人可能出现 A.尿潴留 B.全身水肿 C.营养不良 D.褥疮 E.低血钾 『正确答案』D 『答案解析』患者右心衰竭，出现水肿，应预防压疮的发生。 减轻心脏负担的主要措施是 A.防止栓塞发生 B.预防风湿复发 C.及时补液 D.卧床休息 E.防寒保暖 『正确答案』D 『答案解析』心衰的患者以休息为主，减少机体耗氧、减轻心脏负担。 鼓励长期卧床的心力衰竭患者在床上活动下肢，其主要目的是