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健康评估-胸部检查

健康评估-胸部检查
健康评估-胸部检查

第七节胸部

【教学基本要求】

(1)掌握视、触、叩、听四种基本方法在检查胸廓、肺部时的应用

(2)通过相互检查,能掌握正常人胸廓及肺部的检查方法和正常体征

(3)通过临床实习,掌握常见的肺部异常体征及其临床意义

(4)掌握正常心尖搏动及其变化的临床意义

(5)掌握心前区各部位触诊方法及震颤的临床意义

(6)掌握心浊音界的叩诊、能比较正确叩出心界

(7)掌握第一心音、第二心音的产生机制、鉴别要点,并理解心音异常的临床意义(8)理解心脏杂音的产生机制并掌握其听诊要点,能辨别收缩期与舒张期杂音,理解各瓣膜区杂音的临床意义

(9)理解常见心律失常听诊特点(心动过速、心动过缓、早搏、房颤)

(10)理解心功能分级

重点:

(1)视、触、叩、听四种基本方法在检查胸廓、肺部时的应用

(2)正常人胸廓及肺部的检查方法和正常体征

(3)常见的肺部异常体征及其临床意义

(4)正常心尖搏动及其变化的临床意义

(5)心前区各部位触诊方法及震颤的临床意义

(6)心浊音界的叩诊、能比较正确叩出心界

(7)第一心音、第二心音的产生机制、鉴别要点,并理解心音异常的临床意义

(8)心脏杂音的产生机制并掌握其听诊要点,能辨别收缩期与舒张期杂音,理解各瓣膜区杂音的临床意义

(9)常见心律失常听诊特点(心动过速、心动过缓、早搏、房颤)

(10)心功能分级

胸部是指颈部以下和腹部以上的区域。胸部检查应在安静、温暖和光线充足的环境中进行,患者取坐位或卧位,尽可能暴露全部胸廓。检查时自上向下,先前后背,两侧对比,按视、触、叩、听的顺序进行。

一、胸部的体表标志

胸部的体表标志在胸部检查时用于标记正常胸部脏器的位置和轮廓,也用于描述异常体征的部位和范围。

(一)骨骼标志

1、胸骨角(sternal angle)又称Louis角,为胸骨柄与胸骨体的连接处的突起,两侧与左右第二肋软骨相连接,为前胸壁计数肋骨的重要标志。

2、剑突(xiphoid process)位于胸骨体下端,呈三角形,其底部与胸骨体相连接。

3、腹上角(epigastric angle)为左右肋弓在胸骨下端会合处所形成的夹角。又称胸骨下角。正常约70°~110°,其后为肝左叶、胃及胰腺所在区域。

4、肋间隙(intercostal space)为两肋之间的空隙,用以标记病变的水平位置。第一

肋骨下面的间隙为第一肋间隙,第二肋骨下面的间隙为第二肋间隙,其余依此类推,大多数肋骨可在胸壁上触及,唯第一对肋骨前部因与锁骨相重叠,常未能触到。

5、肩胛骨(scapula)位于后胸壁脊柱两侧第2~8肋骨间。肩胛骨的最下端称肩胛下角,当两上肢自然下垂时,肩胛下角平第七肋水平或第七肋间隙。此为后胸部计数肋骨的标志。

6、脊柱棘突(spinous process)为后正中线的标志,位于颈根部的第七颈椎棘突最为突出,其下即为第一胸椎,常以此处作为计数胸椎的标志。

7、肋脊角(costalspinal angle)为第12肋骨与脊柱形成夹角,其前方为肾和上输尿管所在区域。(附图)

(二)自然陷窝

1、胸骨上窝(suprasternal fossa)为胸骨柄上方的凹陷,正常气管位于其后正中。

2、锁骨上、下窝(supraclavicular fossa,infraclavicular fossa)为分别位于左、右锁骨

上方和下方的凹陷。

3、腋窝(axillary fossa)为左、右侧上肢内侧与胸壁相连的凹陷。

4、肩胛上区(suprascapular region)为左右肩胛岗上方的区域,其外上界为斜方肌上

缘。

5、肩胛下区(infrascapular region)为两肩胛下角连线与第12胸椎水平线之间的区域,

以后正中线为界,分左右两部分。

6、肩胛间区(interscapular region)为两肩胛骨内缘之间的区域,后正中线将其分为

左右两部分。

(三)人工划线和分区

1、前正中线(anterior midline)为通过胸骨正中的垂线。

2、锁骨中线(midclavicular line)为通过左右锁骨连线中点的垂线。

3、胸骨线(sternal line)为沿左胸骨边缘与前正中线平行的垂直线。

4、胸骨旁线(parasternal line)为通过胸骨线和锁骨中线中间向下的垂直线。

5、腋前线(anterior line)为通过左右腋窝前皱壁沿前胸壁向下的垂线。

6、腋后线(posterior line)为通过左右腋窝后皱壁沿后胸壁向下的垂线。

7、腋中线(midaxillary line)为自左右腋窝顶端于腋前、后线之间向下的垂线。

8、后正中线(posterior median line)为通过椎骨棘突或沿脊柱正中下行的垂线。

9、肩胛线(scapular line)为两上臂自然下垂时通过左右肩胛下角的垂线。

二、胸壁、胸廓与乳房

(一)胸壁(chest wall)

检查主要通过视诊和触诊进行

1、静脉正常胸壁无静脉显露。当上腔静脉或下腔静脉阻塞时,胸壁静脉可充盈或

曲张。上腔静脉阻塞时,血流自上而下;下腔静脉阻塞时,血流自下而上。

2、皮下气肿:气管、肺或胸膜破裂后气体逸至皮下。用手按压皮有捻发感或握雪感。

3、胸壁压痛正常人无。肋骨骨折、肋软骨炎、胸壁软组织炎及肋间神经炎者,胸

壁受累局部可有压痛。骨髓异常增生者,胸骨下端可有压痛和扣击痛,见于白血病患者。

(二)胸廓(thorax)

正常人胸廓两侧大致对称,呈椭圆形。成人胸廓前后径较左右径为短,两者比例约1:1.5,小儿和老年人胸廓前后径与左右径接近或稍小,呈圆柱形。

1、扁平胸(flat chest)前后径短于左右径的一半。见于瘦长体型者,慢性消耗性疾

病,如肺结核等。

2、桶状胸(barrel chest)前后径增加,有时与左右径几乎相等甚至超过,肋骨呈水

平状,肋间隙增宽、饱满,腹上角增大。见于严重肺气肿患者,老年人或矮胖体型者。

3、佝偻病胸(rachitic chest)佝偻病所致的胸廓改变,多见于儿童,包括:

(1)鸡胸(pigeon chest)胸廓的前后径略长于左右径,其上下距离较短,胸骨下端前突,两侧胸壁肋骨凹陷,形似鸡胸。

(2)佝偻病串珠(rachitic rosary)沿胸骨两侧各肋软骨与肋骨交界处串珠状的球形突起。

(3)肋膈沟(Harrison’s groove)为下胸部前面的肋骨外翻,自剑突沿膈附着部位的胸壁向内凹陷形成的沟状带。

(4)漏斗胸(funnel chest)胸骨剑突处凹陷呈漏斗状

4、胸廓一侧变形:胸廓一侧膨隆,多见于大量胸水、气胸等。一侧凹陷,多见于肺

不张、广泛胸膜增厚、粘连等。

5、脊柱畸形:所致的胸廓改变因脊柱前突、后突、侧突导致胸廓两侧不对称,肋

间隙增宽或变窄。胸腔内器官与体表标志的关系发生改变,重者可影响呼吸、循环功能。

常见于脊柱结核、外伤等。

6、胸廓局部隆起:见于胸壁炎症、肿瘤、心脏及大血管异常隆起等。气胸

7.脊柱畸形:凸,后凸侧凸引起的胸廓畸形见于,结核外伤等

(三)乳房

检查需要良好照明,取坐位或仰卧位,充分暴露胸部,先视后触。

1、视诊正常儿童和男性乳房不明显,乳头位置约于锁骨中线第4肋间隙,正常

女性青春期逐渐增大,呈半球形,注意:

(1)对称性(symmetry)正常两侧对称,一侧增大见于先天性畸形、囊肿、炎症或肿瘤;一侧缩小者多因发育不全所致。

(2)乳房皮肤:注意颜色、有无溃疡、色素沉着、疤痕或局部回缩。癌肿侵犯至乳房浅表淋巴管堵塞引起淋巴水肿时,局部呈“桔皮样”

(3)乳头:注意乳头位置、大小、两侧是否对称,有无回缩。

2、触诊:检查和记录通常以乳头为中心,分别作一垂直线和水平线,将乳房分为4个象限检查时依次按外上、外下、内下、内上由浅入深触诊,注意质地与弹性、压痛、包块

三、肺和胸膜

检查时患者一般取坐位或仰卧位,充分暴露胸壁,室内环境舒适温暖、光线明亮。检查应一般按视、触、叩、听的顺序进行。

(一)视诊

1、呼吸运动(respiratory movement)通过膈和肋间肌的收缩和松弛完成。

(1)呼吸运动的类型:正常女性以肋间肌运动为主,为胸式呼吸;男性和儿童的呼吸以膈肌运动为主,为腹式呼吸。疾病状态下呼吸类型会发生改变:胸部疾病时腹式呼吸增强;腹部疾病时,胸式呼吸增强。

(2)呼吸困难:因病变部位不同分为:

①呼气性呼吸困难:由于上呼吸道部分阻塞,气流进入肺内不畅,吸气时肺内负压极度增高从而引起胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙及腹上角向内凹陷,称“三凹症”(three depression sign)表现为吸气时间延长,称之。常见于气管阻塞,气管异物(最常见)等

②呼气性呼吸困难:下呼吸道阻塞时,气流呼出不畅,呼气时用力,从而引起肋间隙膨隆,表现为呼气延长,称呼气性呼吸困难。常见于支哮、肺气肿等。

③混合性呼吸困难:广泛肺部病变,呼吸面积减少,影响肺换气功能时,吸气和呼气均感费力,呼吸频率亦增加,称混合性呼吸困难。

2、呼吸频率和深度正常人静息状态下呼吸频率为16~20次/分,呼吸于脉搏之比为1:4,新生儿约44次/分,并随年龄的增长而递减。

(1)呼吸过速:>24次/分,见于发热、贫血、甲亢等,体温升高1℃,呼吸增加4次/分

(2)呼吸过缓:<12次/分,见于颅内高压、麻醉剂、镇静剂过量等

(3)深度变化:主要有:

①呼吸浅快:见于肺炎、胸膜炎、胸腔积液、气胸、呼吸肌麻痹、腹水等

②呼吸深快:见于严重代谢性酸中毒、剧烈运动、情绪激动或过度紧张等

Kussmaul呼吸:呼吸深快或深慢,是由于酸性代谢产物强烈刺激呼吸中枢所致,又称酸中毒大呼吸,见于酮症酸中毒、尿毒症,

3、呼吸节律正常人静息状态下呼吸均匀整齐。病理状态下可出现呼吸节律的变化

(1)潮式呼吸:Cheyne-Stokes呼吸。表现为呼吸由浅慢逐渐变为深快,再由深快转为浅慢,继之暂停数秒,周而复始。见于脑炎、脑膜炎。颅内压增高、某些中毒所致的呼吸中枢兴奋性降低。有些老年人深睡时亦可出现潮式呼吸,此为脑动脉硬化、中枢神经供血不足的表现。

(2)间停呼吸:Biots呼吸。为规律呼吸几次后突然停止一段时间,又开始呼吸,周而复始。

间停呼吸与潮式呼吸的区别:

①呼吸每次的深度相同,不是逐渐起伏

②呼吸次数显著减少

③呼吸快慢、深度大致相同,有时不规则

④表示呼吸中枢的兴奋性剧烈降低,比潮式呼吸更严重,是病危征象

(3)叹息样呼吸:表现在一段正常呼吸中插入一次深大呼吸,并常伴有叹息声,多见于功能性改变。见于神经衰弱、抑郁症等。

(二)触诊

1、胸廓扩张度(thoracic expansion)是呼吸时的胸廓动度,一般在胸廓前下部呼吸运动最大的部位检查,(方法略)。一侧降低见于病侧大量胸水、气胸、肺不张等双侧降低见于双侧胸膜增厚、肺气肿等。

2、语音震颤(vocal fremitus)又称触觉语颤(tactile fremitus)

(1)形成机制:患者发出语音时,声波沿气管、支气管及肺泡传至胸壁所引起的共鸣震动,可用手触及。根据其强度的变化可判断胸内病变的性质。

语音的传导必须有:

①气管和支气管畅通(无渗物及粘液阻塞)

②胸膜脏、壁层相贴近

③与发音的强弱、音调的高低、支气管与胸壁的关系、胸壁的厚薄等有关

(2)检查方法:检查者将双手掌的尺侧缘置于两侧胸壁的对称部位,嘱患者用同等的强度重复发“yi”的长音,自上而下,先前后背比较两侧相应部位语音震颤的异同。注意有无增减

(3)生理变异成人、男性和消瘦者较儿童、女性和肥胖者强;前胸上部较下部强;右胸上部较左胸上部强。

(4)异常:

1)减弱或消失:主要见于:①肺泡含气量增多,如肺气肿;②支气管阻塞,如阻塞性肺不张;③大量胸腔积液或气胸;④严重胸膜增厚;⑤胸壁皮下气肿

2)增强:主要见于:①肺组织实变,(实变的组织有利于声音的传导)如大叶性肺炎、肺梗死;②靠近胸壁的大空腔及周围有炎性浸润(声波在空洞里产生共鸣),如肺脓肿、肺结核空洞

3、胸膜摩擦感:胸膜炎时,因纤维蛋白沉积于胸膜,使其表面变得粗糙,呼吸时脏、壁层胸膜相互摩擦,触诊时有皮革相互摩擦的感觉。易在胸廓的下前侧壁触及。

(三)叩诊

1、叩诊方法间接叩诊和直接叩诊两种,前者常用,(方法略)

顺序一般自上而下、由外向内、先前后背、左右对比

2、影响叩诊音的因素与胸壁的厚薄、肺泡含气量、临近器官的影响有关

4、正常胸部叩诊音

(1)性质及影响因素:正常肺部为清音,其音响强弱和音调高低因肺脏含气量、胸壁厚薄以及临近器官的影响而不同。

①前胸上部比下部稍浊(上叶体积较小,含气量较少,上部肌肉较厚)

②有上肺较左上肺稍浊(右上肺叶较左为小,用右手者胸大肌较厚)

③背部较前胸部稍浊(背部肌肉、骨骼较多)

④左腋前线下方因靠近胃泡叩诊呈鼓音(又称Traube’s鼓音区)

⑤右腋下部因受肝脏影响叩诊稍浊

(2)肺界的叩诊:主要有:

①肺前界:正常肺前界相当于心绝对浊音界。

②肺下界:正常平静呼吸时,肺下界位于锁骨中线第6肋间隙,腋中线第8,肩胛线第10,可因体型、发育情况而略有差异。胖者可上移1个肋间隙,瘦长者可下移1肋间隙;病理情况肺下界上升见于肺不张、腹内压升高使膈上升;肺下界降低见于肺气肿、腹腔内脏下垂等

③肺下界移动范围:相当于膈肌的移动范围,方法略。肺下界移动范围正常为6~8cm肺下界移动范围变小见于:

A、肺组织弹性消失:如肺气肿等

B、肺组织萎缩:如肺纤维化、肺不张等

C、肺组织炎症和水肿

大量胸水、气胸及广泛胸膜增厚、粘连时,肺下界及移动范围不能叩出。

5、异常胸部叩诊音

(1)浊音或实音:见于

①肺部含气量减少:如肺炎、肺水肿、肺结核、肺梗塞等

②肺内形成无气组织或占位病变:如肿瘤、未液化的肺脓肿等

③胸膜腔病变阻碍叩诊音的传导:如胸水、胸膜增厚等

④实音:为重度浊音,以上浊音病变范围较大或不含气时均为之

(2)过清音:见于肺组织弹性减弱而含气量增多时,如肺气肿

(3)鼓音:见于肺内空腔性病变,空腔直径>3~4cm且靠近胸壁时,如空洞性肺结核、肺脓肿等,气胸时叩诊亦可呈鼓音

(四)听诊

是胸部最重要的检查方法。听诊顺序自上而下,先前后背,左右对比

1、正常呼吸音

(1)支气管呼吸音(bronchial breath sounds)

机理:由口、鼻吸入或呼出的气流在声门裂、气管、主支气管形成湍流产生的声音

性质:声音颇似将舌抬高,经口腔呼气发出的“ha”音

听诊特点:呼气音较吸气音长、高、强(由于吸气时声门增宽,且为主动运动,进气较快,所以吸气时相较短;而呼气时什么裂隙较窄,且为被动运动,出气较慢)部位:正常人在气管和大气管分布区域内可听到,如喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近

(2)肺泡呼吸音(vesicular breath sounds)

机理:气流进出肺泡引起肺泡壁的弹性变化和振动是产生该音的主要原因

性质:象上齿咬下唇吸气时发出的“fu”音,声音柔和吹风样

听诊特点:吸气音较呼气音强、长、高(由于吸气是主动运动,单位时间内吸入肺泡的气流量较大,速度快,故吸气时相较长,音响也较强;呼气是被动运动,呼出的气流缓慢并逐渐减弱,因此呼气时相短且弱)呼气末不能听到

部位:正常人除靠近大气管分布的区域外,大部分肺野均可闻及

影响因素:于呼吸的深浅、肺组织弹性的大小、胸壁的厚薄以及受检者的年龄、性别有关,老年人肺泡弹性欠佳故较弱,且呼气较长;男比女较强等

(3)支气管肺泡呼吸音又称混合呼吸音

机理:上述1、2混合而成

性质:吸气音于肺泡呼吸音相似,但音调较高且较响亮;呼气音于支气管呼吸音相似,但强度较弱、低、短

听诊特点:吸气与呼气在时间、强度、音调三方面大致相等

分布:正常在肺组织覆盖大气管的部位可听到,如胸骨两侧1、2肋间隙,肩胛间区第3、4胸椎水平以及肺尖前后

2、异常呼吸音

(1)异常肺泡呼吸音

①肺泡呼吸音减弱或消失:由于肺泡通气量减少,进入肺内的气体流速减慢或呼吸音传导障碍,可在局部、单侧或双肺出现。常见原因有:

A、胸廓活动受限:如胸痛、肋间神经痛、骨折等

B、呼吸肌疾病:如重症肌无力、膈肌麻痹等

C、支气管阻塞:如慢支、阻塞性肺气肿、支气管狭窄等

D、压迫性肺膨胀不全:如胸水、气胸等

E、腹部疾病:如大量腹水、腹腔巨大肿瘤等

②肺泡呼吸音增强:由于肺泡通气功能增强,进入肺泡的气流加快,两侧增强。常见原因:

A、机体需氧量增加:如运动、发热、贫血、代谢亢进或情绪紧张等

B、血液酸度增高:如酸中毒等

一侧增强见于:一侧肺病变,健侧代偿性增强

③呼气音延长:由于下呼吸道部分阻塞、痉挛或狭窄:如慢支、支气管哮喘等,导致呼气的阻力增加;或由于肺组织弹性减退,使呼气的驱动力减弱,如肺气肿等,均可使呼气延长

④呼吸音粗糙:支气管粘膜轻度水肿或炎症造成不光滑或狭窄,气流通过不畅所致。见于支气管或肺部炎症的早期。

(2)异常支气管呼吸音:在正常肺泡呼吸音部位闻及,即为异常,又称管状呼吸音,常见于:

①肺组织实变:实变组织有利于声音传导,如大叶性肺炎实变期等

②肺内大空腔:与支气管相通,且周围有炎症实变,气体在空腔中发生共鸣,并通过空腔周围实变组织传导体表,常见于肺脓肿或肺结核空洞。

③压迫性肺不张:胸腔积液上方组织因受压而变得致密,有利于管状音的传导,可在积液区上方听到较弱的支气管呼吸音。

(3)异常支气管肺泡呼吸音:在正常肺泡呼吸音部位闻及,即为异常。其发生是由于肺实变区域与正常肺组织混合存在。常见于支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎早期或胸水上方。

3、啰音是呼吸音以外的附加音,分为干啰音和湿啰音两种

(1)干啰音(rhonchi):

1)形成机制:是由于气流通过狭窄或部分阻塞的气道发生湍流所产生声音。病理基础为:

A、气管、支气管炎症使管壁粘膜充血肿胀和分泌物增加

B、支气管平滑肌痉挛

C、管腔内异物、肿瘤或分泌物部分阻塞

D、管壁外肿大淋巴结或肿瘤压迫

2)性质:音调较高,声音清楚而不连续,每个音持续时间较长

3)听诊特点:

A、呼气与吸气时均可闻及,但以呼气时明显

B、不固定性,强度、性质和部位容易改变

C、易变性,性质容易改变,瞬间或咳嗽后数量可明显增减

4)分类:按音调高低和强度、发生的部位和支气管狭窄的程度分:

A、鼾音:低调干啰音,似熟睡中的鼾声,多发生与气管、主支气管粘稠分泌物振动所致

B、哨笛音:高调干啰音,类似鸟叫、飞箭,发生在较小支气管

C、哮鸣音:与哨笛音相似,特点为呼气时间明显延长,漫满布肺野而称之

D、喘鸣(wheeze)发生在主支气管以上大气道的干啰音,有时不用听诊器也可闻及

5)临床意义:

A、弥漫性干啰音见于慢支、支哮、支气管肺炎、肺气肿、心哮等

B、局限性持续性存在的干啰音常见于局部肺炎、肺癌、支气管内膜结核

(2)湿啰音(moist)

1)形成机制:是由于吸气时气流通过气道内稀薄分泌物使形成的水泡破裂所产生的声音,又称水泡音(bubble sound)。病理基础与细支气管内有渗出液、痰液、血液、粘液和脓液等有关。

2)听诊特点:

A、断续而短暂,一次常连续出现多个

B、多出现于吸气相,也可出现于呼气早期,以吸气末最明显

C、部位较恒定,性质不易变化,咳嗽后减轻或消失

D、多样性,可有大、中、小水泡音同时存在

3)分类:根据气管管腔直径或空洞大小不同、液体量的多少不同,湿啰音的大小、数量也不同

A、大水泡音:又称粗湿啰音,发生于气管、主支气管或空洞部位,多出现在吸气早期,常见于昏迷、濒死者无力排痰,有时不用听诊器可闻及称痰鸣音

B、中水泡音:发生于中等支气管,多出现于吸气中期,可见于支气管肺炎、支气管炎

C、小水泡音:又称细湿啰音,多发生于小支气管,多在吸气后期出现,

4)临床意义:

A、局限于局部提示局部病变:如支扩、肺结核、肺炎等

B、两肺底多见于肺淤血、支气管肺炎等

C、满布两肺野见于急性肺水肿或严重支气管肺炎。

4、语音共振(vocal resonance)与语音震颤产生机制相似,通过听觉感受,较触觉更敏感。

方法略,

其临床意义与语音震颤、管状音意义相同。

5、胸膜摩擦音(pleura friction rub)

机理:当胸膜炎症或肿瘤等原因造成胸膜腔粗糙时可随呼吸运动产生声音

性质:好似在耳边用两手背相互摩擦的声音

特点:A、为吸气和呼气均可闻及,以吸气末或呼气初最为明显,屏气时即消失

B、深呼吸或听诊器加压时声音可增强或更清晰

C、易变性:摩擦音可在短时间内出现、消失或复现,也可持续数日或更久

D、部位:摩擦音可发生于任何部位,但以前下侧胸壁最常闻及。胸水较多时,两层胸膜被分开,摩擦音可消失

临床意义:摩擦音常发生于纤维素性胸膜炎、肺梗死、胸膜肿瘤及尿毒症等患者。

四、心脏检查

心脏检查(examination of heart)是全身体格检查的重要部分。检查时患者取仰卧位或坐位,充分暴露胸部,环境应安静、温暖,光线最好源于患者的左侧,按视、触、叩、听的顺序进行。

(一)视诊

1、心前区外形正常人心前区外形于右侧相应部位对称。某些先心或风心伴右心室增大的患者,可见心前区隆起。大量心包积液时,心前区外观饱满。

2、心尖搏动(apical impulse)在心脏收缩时,心尖冲击前胸壁相应部位,可引起局部向外搏动,称之。

(1)正常心尖搏动位于第5肋间,左锁骨中线内0.5~1.0cm处,搏动范围的直径2.0~2.5cm。

(2)异常搏动:包括位置、强弱和范围的改变。

1)位置的变化:

①生理情况下,体位和体型对心尖搏动的位置有一定影响

体位:仰卧位可因膈肌抬高而稍上移;

左侧卧位心尖搏动可向左移约2~3cm;

右侧卧位可向右移1~2.5cm;

体型:肥胖体型、小儿及妊娠时横位心,心尖搏动上外移,可在第4肋间左锁骨中线外瘦长体型心脏呈垂直位,可向内下移至第6肋间。

②病理情况:

A、心脏疾病:左室增大时,心尖搏动向左下移位;

右室增大时,心尖搏动向左移位(左心室被推向左后)

左右心室增大时,心尖搏动向左下移位,常伴心浊音界向两侧扩大

B、胸部疾病:凡能使纵隔及气管移位的胸部疾病均可使心脏及心尖搏动移位。如一侧胸水或气胸向健侧移位;肺不张、胸膜粘连心尖搏动移向患侧。

C、腹部疾病:凡能增加腹压而影响膈肌位置的疾病均可影响之。如大量腹水、腹腔内巨大肿瘤等心尖搏动可向上移位。

2)强弱及范围变化:

生理情况下,心尖搏动较弱,搏动范围减小见于胸壁增厚或肋间窄时;心尖搏动强范围较大见于胸壁薄或肋间宽。剧烈运动或情激时心尖搏动也增强。

病理情况下,心尖搏动减弱见于心肌炎、心肌梗塞等心肌病变;心尖搏动减弱或消失见于心包积液、左侧大量胸水、积气或肺气肿;心尖搏动增强范围大于直径2cm见于左室肥大、甲亢、发热和严重贫血,尤以左室肥大明显。

3、心前区异常搏动胸骨左缘第3、4肋间或剑突下搏动多见于右室肥大。

(二)触诊通常以全手掌、手掌尺侧或2~4指腹触诊。检查震颤多用手掌尺侧,检查心尖搏动多用指腹,压力要适当。

1、心尖搏动及心前区搏动较视诊颈准确。由于心搏的凸起冲动标志着心室收缩期的开始,故可利用心搏的触诊来判断震颤、心音及杂音出现的时期。

左室肥大时心尖搏动增强,用手指触诊可使指端抬起片刻,称抬举样搏动(heaving apex impulse)为左室肥厚的可靠体征。

2、震颤(thrill)是用手触诊时手掌感觉到的一种细微震动感,又称猫喘,为器质性心血管疾病的特征性体征。

产生机理:是由于血流经狭窄的瓣膜口或异常通道或循异常的方向流动形成涡流造成瓣膜、血管壁或心腔壁震动传至胸壁所致(与杂音产生机理相同)震颤强度与瓣膜狭窄的程度、血流速度及心脏两腔室之间压力差的大小有关。一般情况下瓣膜狭窄程度越重、血流速度越快、压力差越大、则震颤越强;但过度狭窄震颤则消失。

临床意义:与杂音具有完全相同的临床意义。提示心血管器质性病变存在,多见于先心及心脏瓣膜狭窄,关闭不全少见。

按震颤出现的时期可分为收缩期、舒张期、连续性三种,其出现部位及意义见表

心脏各种震颤的临床意义

3、心包摩擦感(pericardial friction feeling)是一种与胸膜摩擦感相似的心前区摩擦震动感,以胸骨左缘第4肋间最易触及,作为及前倾或呼气末明显,是由于心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙,心脏收缩时脏、壁两层心包摩擦产生的震动传至胸壁所致。见于急性心包炎,心包渗液较多时,使心包脏、壁两层分离,摩擦感则消失。

(三)叩诊:

1、目的:用于确定心界、判断心脏(包括所属大血管)的大小、形状及其在胸腔内的位置

2、叩诊方法:指指叩诊法,患者坐位时,检查者左手板指与肋间垂直;仰卧位时与肋间平行。叩诊力度要均匀,叩诊顺序为:先左后右、由下而上、自外向内、循序进行。(P64)用硬尺测量前正中线至各标记点的垂直距离,再测量左锁骨中线距正中线的距离,以记录心

脏相对浊音界的位置。

3、正常心界:心浊音界包括相对及绝对浊音界两部分,心脏左右缘被肺遮盖的部分,叩诊呈相对浊音,而不被肺遮盖的部分则叩诊呈绝对浊音(附图)通常心脏相对浊音界反映心脏的实际大小。正常成人左锁骨中线至前正中线的距离为8.0~10cm。正常人心界与前正中线的距离见表:

正常心脏相对浊音界

4、浊音界改变及其临床意义:心浊音界的大小、形态、位置可受多种因素影响而发生改变。

(1)心脏本身病变:包括房室增大与心包积液等。

①左心室增大:心浊音界向左下增大,心腰部(主动脉与左室交接处向内凹陷的部分由钝角变为近似直角)加深,使心界似靴形。最常见于主动脉关闭不全,又称主动脉心。也可见于高血压心脏病。

②右心室增大:轻度增大时仅使心绝对浊音界扩大,而相对浊音界无明显改变。显著增大时,相对浊音界向左右扩大,由于同时有心脏顺钟向转位,因此向左增大较显著,但向左却不向下增大,常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等。

③左、右心室增大:心浊音界向两侧扩大,且左界向左下增大,称普大型心。常见于扩张型心肌病、重症心肌炎、全心衰竭。

④左心房与肺动脉扩大:胸骨左缘第2、3肋间心浊音界向外扩大,心腰部饱满或膨出,心界如梨形。常见于二尖瓣狭窄,又称二尖瓣型心。

⑤心包积液:心界向两侧扩大,随体位改变而变化。坐位时心浊音区呈三角形,仰卧位时心底部浊音区明显增宽,此为心包积液的特征性体征。

(2)心外因素:大量胸水或气胸时,患侧心界叩不出,心界移向健侧;一侧胸膜粘连、增厚与肺不张则使心界移向病侧;肺气肿时心浊音界缩小或叩不出;腹腔大量积液或巨大肿瘤时,膈肌上抬,心脏呈横位,叩诊心界向左扩大。

(四)听诊是检查心脏最重要和较难掌握的方法,目的在于听取心脏正常的或病理的音响。

1、听诊方法患者取仰卧位或坐位,有时需患者改变体位,作深吸气或深呼气,或作适当运动,以更好地辨别心音或杂音。

2、心脏瓣膜听诊区心脏各瓣膜开闭时产生的声音,沿血流方向传导至胸壁不同部位,与体表听诊最清楚处即为该瓣膜听诊区,与其解剖部位不完全一致,通常有五个听诊区:(1)二尖瓣区:正常位于心尖部,即左侧第5肋间锁骨中线稍内侧。心室增大、心尖搏动移位时,可选择心尖搏动最强点为二尖瓣听诊区。又称心尖区。

(2)肺动脉瓣区:胸骨左缘第2肋间

(3)主动脉瓣区:胸骨右缘第2肋间

(4)主动脉瓣第二听诊区:在胸骨左缘第3、4肋间

(5)三尖瓣区:在胸骨下端左缘或右缘

听诊顺序:可从心尖区开始,逆时针方向依次听诊,(先二、肺、主1、主2、三)或主次听诊法(二、主1、主2、肺、三)

3、听诊内容主要包括心率、心律、心音、额外心音、杂音及心包摩擦音。

(1)心率(heart rate)为每分钟心搏的次数。检查时以听诊心尖部第一心音计数。正常成人心率为60~100次/分,老年人多偏慢,女性稍快,儿童较快,3岁以下儿童多在100次/分以上。成人心率超过100次/分,婴幼儿心率超过150次/分,称为心动过速。心率低于60次/分,称为心动过缓。心动过速与过缓可为短暂性或持续性,可由多种生理性、病理性或药物性因素引起。

(2)心律(cardiac rhythm)为心脏跳动的节律。正常人心律基本规则,部分青年人和儿童可出现随呼吸改变的心律,吸气时心率增快,呼气时减慢,称窦性心律不齐(sinus arrhythmia),一般无临床意义。听诊能发现的最常见的心律失常是期前收缩和心房颤动。

1)期前收缩(premature beat)是在规则心律基础上突然提前出现的一次心跳,听诊特点:

①在规则的节律中提前出现的心音,其后有一较长间歇;

②提前出现的那一次心跳第一心音增强,第二心音减弱;

③长间歇后出现的第一个心跳,第一心音减弱。

如果期前收缩规律的出现,可形成联律,例如连续每一次窦性搏动后出现一次期前收缩,称二联律;每二次窦性搏动后出现一次期前收缩称为三联律,以此类推。均为病理性。

2)心房颤动(atrial fibrillation)由于心房内异位节律点发出异位冲动产生的多个折返所致。其听诊特点为:

①心律绝对不规则;

②第一心音强弱不等;

③脉率少于心率,这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌(pulse deficit),产生的原因是过早的心室收缩(心室内仅有少量的血液充盈)不能将足够的血液输送到周围血管所致。

房颤常见于二狭、高血压病、冠心病、甲亢等。少数原因不明称特发性。

(3)心音(cardiac sound)按其在心动周期中出现的先后次序,可依次命名为第一心音(first heart sound,S1),第二心音(second heart sound,S2),第三心音(third heart sound,S3)和第四心音(fourth heart sound,S4)。通常情况下,只能听到第一和第二心音。第三心音可在部分青少年中闻及。第四心音一般听不到,如听到第四心音,多数属病理性。

第一与第二心音是听诊心音的首要环节,只有正确区分第一和第二心音之后,才能判定心室收缩期和舒张期,确定异常心音或杂音出现的时期,以及与第一和第二心音的时间关系。

1)第一心音:出现于心室收缩开始时,标志着心室收缩的开始。主要是房室瓣(二、三尖瓣)骤然关闭时的震动所产生的;此外,半月瓣开放及血流冲入大血管、心室肌和心房肌收缩等所产生的振动,均参与第一心音形成。它在心前区各部均可听到,而以心尖部最强。其听诊特点为音调较低钝,强度较响,持续时间较长(约0.1s),与心尖搏动同时出现,在心尖部最响。大体上与“咚”、“勒”的发音相近。

2)第二心音:出现于第一心音之后,标志着心室舒张的开始。主要是主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。其他如房室瓣的开放等因素也参与第二心音的形成。主动脉瓣关闭在前,肺动脉瓣关闭在后,但这些不能被人耳所分辨,听诊仅为一个声音。其听诊特点为音调较高而脆,强度较S1弱,历时较短(约0.08s)不与心尖搏动同步,在心底部最响。

大体上与“嗒”的声音相近。

正常青少年P2>A2,老年人则相反A2>P2,中年人两者略相等P2=A2。

(4)心音改变

1)心音强度改变

第一心音改变:S1的变化与心室肌收缩力、心室充盈情况、瓣膜弹性及位置有关。

①S1增强:常见于二狭、高热或甲亢等。二狭时,由于左心室充盈减少,于舒张期二尖瓣位置较低,收缩时间亦相应缩短,左心室内压上升迅速,致低位的二尖瓣关闭速度加快,产生较大振动致S1增强;高热、甲亢等,由于心动过速及心室收缩力增强致S1增强。

②S1减弱:常见于二尖瓣关闭不全。由于左心室过度充盈,二尖瓣位置较高,活动幅度减小所致。其他如心肌炎、心肌病、心梗或左心衰时,心肌收缩力减弱,均可致S1低钝。主动脉瓣关闭不全使心室充盈过度和二尖瓣位置较高亦可致。

③S1强弱不等:常见于房颤和频发室早。

第二心音改变:影响S2强度的主要因素为主动脉、肺动脉内压及半月瓣的情况。

①A2增强:由于主动脉内压增高所致,主动脉瓣关闭有力,振动大,可呈高调金属撞击音。主要见于高血压、动脉粥样硬化。

②P2增强:由于肺动脉内压增高所致。主要见于肺心病、二狭伴肺动脉高压、左心衰等。

③A2减弱:由于主动脉内压降低所致。主要见于主动脉瓣狭窄或关闭不全。

④P2减弱:由于肺动脉内压降低所致。主要见于肺动脉瓣狭窄或关闭不全等。第一、第二心音同时改变:S1、S2同时增强,见于心脏活动增强时,如劳动、情绪波动、贫血等。S1、S2同时减弱,见于心肌炎、心肌病、心肌梗死等心肌严重受损,左侧胸腔大量积液、肺气肿或休克等循环衰竭时。

2)心音性质改变:以钟摆律最常见。在心尖区听诊时,第一心音因心肌严重病变失去原有低钝特征而与第二心音相似,且多有心率增快,致收缩期与舒张期时限几乎相等,听诊有如钟摆的“di da声”,故称钟摆律(pendulum rhythm)或胎心率,提示病情严重,为急性心梗和重症心肌炎的重要体征。

(5)额外心音(extra cardiac sound)为在S1、S2之外闻及的附加心音。大部分出现于舒张期,也可出现于收缩期,其中以舒张早期额外心音最多见,临床意义也较大。由于发生在S2之后,与原有的S1和S2组成的节律,在心率>100次/分时,犹如马奔跑的蹄声,故称舒张早期奔马律(protodiastolic gallop)。其发生是由于舒张期心室负荷过重,在舒张早期心房血液快速注入心室时,引起已过度充盈的心室壁产生的振动所致。舒张早期奔马律的听诊特点为:出现在S2之后,音调较低,强度较弱,以心尖部及呼气末听诊最明显。舒张早期奔马律的出现提示心脏功能失去代偿,常见于严重的心肌损害或心力衰竭。

(6)心脏杂音(cardiac murmurs)是指除心音和额外心音以外的异常声音,其特点是持续时间较长,强度、频率不同,可与心音完全分开或连续,甚至完全掩盖心音。

1)产生机制:由于血流速度加快,管径异常或心腔内漂浮物,致血流由层流变为湍流,进而形成漩涡,撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生振动,从而在相应部位产生的声音。

2)听诊要点

①最响部位:一般杂音在某瓣膜听诊区最响,病变就在该区相应的瓣膜

②时期:收缩期杂音(systolic murmur,SM)发生在一、二心音之间

舒张期杂音(diastolic murmur,DM)发生在第二与下一心音之间

连续性杂音(continuous murmur)连续持续在收缩期和舒张期一般认为DM和连续性杂音均为病理性的,而SM则有功能性和器质性两种,注意区分

③性质:由于病变性质不同,杂音性质也不同,按音调高低可分为柔和、粗糙两种,功

能性为柔和,器质性为粗糙;性质可分为

A、吹风样:二闭、肺动脉关闭不全或狭窄;

B、舒张期隆隆样:二狭的特征;

C、叹息样(泼水样):主闭的特征;

D、机器样:动脉导管未闭,法乐氏四联征

E、乐音样(海鸥音):亚心、梅心

F、病程中性质改变:亚心

④强度:即杂音的响度。一般情况下瓣膜狭窄程度越重、血流速度越快、压力差越大、则杂音越响;心衰时心肌收缩力减弱,杂音减弱;待心功能改善,收缩力增强,血流加速,杂音随之增强。SM强度通常采用Levine6级分级法表示(见表)。记录杂音强度时,以杂音的级别为分子,6级分类法为分母,如响度为3级,记为3/6级,一般认为3/6级以上的SM多病理性,尚需结合其性质、粗糙程度等判断。一般DM不分级,如分级同SM

根据杂音最响部位及其传导方向,可判断杂音的来源及其病理性质;一般杂音传导越远,声音越弱,但性质不变;有时可用寸移法判断。

弥漫性

局限性二狭的DM,常局限于心尖部

⑥体位、呼吸和运动对杂音的影响:

A:体位:改变体位可使某些杂音的强度发生变化,如左侧卧位可使二尖瓣杂音更明显;前倾坐位使主动脉瓣关闭不全的DM更明显;仰卧位可使二、三尖瓣关闭不全和肺动脉瓣关闭不全的DM更明显。

B:呼吸:呼吸可改变左、右心室的排血量及心脏的位置从而影响杂音的强度。深吸气可使与右心相关的杂音增强;深呼气可使与左心相关的杂音增强;吸气后紧闭声门,用力作呼气动作,可使左、右心发生的杂音减弱。

C:运动:运动时心率加快,心排血量增加,可使器质性杂音增强。

3)杂音的临床意义:

SM:①二尖瓣区:包括功能性、相对性和器质性。功能性较常见,可见于发热、贫血、甲

亢等。听诊特点为性质柔和,呈吹风样,一般在2/6级以下;相对性因左室扩大所引起,见

于高心、贫心、扩心,听诊特点为性质柔和,呈吹风样;器质性主要见于风心二尖瓣关闭不

全,听诊特点为性质粗糙,呈吹风样,强度常在3/6级以上,多占据整个收缩期,可遮盖第

一心音,呼气及左侧卧位时明显。

②三尖瓣区:大多由于右心室扩大所致的相对性三尖瓣引起,极少数为器质性。

③主动脉瓣区:以主狭引起的器质性杂音多见,听诊特点为:性质粗糙,喷射样或吹

风样,常伴震颤及A2减弱。

④肺动脉瓣区:以功能性多见,常见与健康儿童和青少年。肺动脉高压时,可致肺动

脉瓣相对关闭不全,产生相对性杂音。

⑤其他部位:室缺时可在胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的SM,常伴震颤。

DM:①二尖瓣区:可因器质性或相对性二狭引起。器质性主要见于风心二狭,听诊特点

为:性质呈隆隆样,常伴震颤及S1增强;相对性最常见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性

二狭,此音又称Austin Flint杂音。听诊特点为:性质柔和,无震颤和开瓣音。

器质性相对性(Austin Flint杂音)

杂音特点粗糙,递增型舒张中、晚期杂音,常伴震颤柔和,递减型舒张中晚期杂音,无震颤拍击性S1常有无

开瓣音可有无

房颤常有常无

X线心影呈二尖瓣型(梨形心),右室、左房增大呈主动脉瓣型(靴形心)左室增大

②主动脉瓣区:主要见于主动脉瓣关闭不全,听诊特点为性质叹气样,于胸骨左缘第

3肋间最清晰。

③肺动脉瓣区:器质性病变少见,多由于肺动脉高压、肺动脉扩张所致的肺动脉瓣相

对关闭不全所致的功能性杂音,听诊特点为性质柔和,呈叹气样,较局限,于胸骨左缘第2

肋间最响,又称Graham Steell杂音,常合并P2亢进,常见于二狭,肺心等。

CM:常见于先心动脉导管未闭。听诊特点为于S1后不久开始,持续整个收缩期和舒张期,

性质响亮、粗糙,似机器转动的噪声,故又称机器样杂音。

(7)心包摩擦音(pericardial friction sound)指脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致

纤维蛋白沉积而粗糙,以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。

性质:音质粗糙,高音调、搔抓样、比较表浅,类似纸张摩擦或踏雪地时发出的声音

部位:心前区或胸骨左缘第3、4肋间最响亮,坐位前倾或呼气末更明显

时期:多为SM、DM双期摩擦音,有时也可仅出现在SM

特点:与心搏一致,而与呼吸运动无关,屏气时仍可存在,此为与胸膜摩擦音的鉴别点。积液增加时摩擦音可消失

临床意义:各种心包炎、急性心梗、尿毒症等

(五)心脏功能分级:按患者耐受体力活动的情况和临床症状分4级:

一级(代偿期):体力活动不受限制,一般体力活动不引起症状

二级(心衰Ⅰ°):体力活动稍受限制,一般体力活动可引起呼吸困难、心悸等症状

三级(心衰Ⅱ°):体力活动大受限制,一般轻体力活动引起心衰(休息行,轻不行)

四级(心衰Ⅲ°):体力活动能力完全丧失,休息时仍有心衰的症状和体征。

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