文档库 最新最全的文档下载
当前位置:文档库 › 恶性肿瘤与血栓

恶性肿瘤与血栓

恶性肿瘤与血栓

刘敏涓

恶性肿瘤与血栓

一、恶性肿瘤患者发生VTE的风险

二、恶性肿瘤患者发生VTE的病理机理

三、恶性肿瘤患者VTE诊断标准

四、恶性肿瘤患者VTE预防与治疗指南

静脉血栓栓塞症(VTE)包括:

深部静脉血栓形成(DVT)及肺栓塞症(PE)DVT、PE属同一疾病,不同的表现形式。

?恶性肿瘤患者增加VTE发生的风险:

?新发VTE患者中约有20%发生恶性肿瘤

?约50%恶性肿瘤患者尸检时发现有VTE

?VTE患者发生恶性肿瘤的风险:

?约10%特发性VTE患者2年内发生恶性肿瘤?约20%复发性VTE患者2年内发生恶性肿瘤

恶性肿瘤患者VTE风险率与死亡率

肿瘤患者非肿瘤患者VTE初发风险4-6 (倍) 1

VTE复发风险3(倍) 1

术后VTE风险 2 (倍) 1

死亡率(伴有VTE) 4 (倍) 1

Heit et.al. Arch Int Med 2000;160:809-815 and 2002;162:1245-1248; Prandoni et.al. Blood 2002;100:3484-3488; White et.al. Thromb Haemost 2003;90:446-455; Sorensen et.al. New Engl J Med 2000;343:1846-1850); Levitan et.al. Medicine 1999;78:285-291; Khorana et.al.J Thromb Haemost 2007;5:632-4

Silver In: The Hematologist -modified from Blom et. al. JAMA 2005;293:715?Population-based case-control (MEGA) study ?N=3220 consecutive patients with 1st VTE vs. n=2131 control subjects ?CA patients = OR 7x VTE risk vs. non-CA patients 恶性肿瘤静脉血栓栓塞(VTE )的风险

1020

3040

50

H e m a t o l o g i c a l L u n g G a s t r o i n t e s t i n a l

B r e a s t

D i s t a n t

m e t a s t a s e s

0 t o 3 m o n t h s

3 t o 12 m o n t h s 1 t o 3 y e a r s

5 t o 10 y e a r s > 15 y e a r s A d j u s t e d o d d s r a t i o Type of cancer

Time since cancer diagnosis

2822.220.3 4.9

19.853.5

14.3 2.6 1.1

3.6

肿瘤类型与VTE

肺栓塞发生率

?北京协和医院曾回顾2002-2008年间

43,967例实体恶性肿瘤住院患者

?120例(0.27%)发生肺栓塞

Ma SQ, Lin Y, Ying HY, et al. Solid malignancies complicated with pulmonary embolism: clinical analysis of 120 patients.

Chin Med J, 2010;123(1):29-33.

表1 肿瘤患者的VTE危险因素

NCCN指南2011版一般危险因素治疗相关危险因素

?活动期恶性肿瘤?大手术

?恶性肿瘤进展期?中心静脉导管/IV导管

?高危恶性肿瘤类型:脑、胰腺、胃、?化疗,尤其是采用:

膀胱、妇科、肺、淋巴瘤贝伐单抗

骨髓增生性肿瘤、肾、转移癌沙利度胺/雷利度胺+大剂量地塞米松?局部巨大淋巴结的血管外压迫

?家族性和/或获得性高凝倾向(包括妊娠)?外源性雌激素

?并发症:感染、肾脏疾病、肺部疾病、激素替代疗法、避孕药

充血性心衰、动脉血栓栓塞他莫昔芬(tamoxifen/raloxifene)

?体能状况差已烯雌酚

?年龄大

合并以下因素的化疗患者,具高风险:Modifiable危险因素

?VTE高发率的活动期肿瘤:胃、胰腺、肺吸烟

淋巴结、妇科、膀胱、睾丸肥胖

?化疗前血小板计数>300×109/L 活动程度/锻炼

?化疗前白细胞>11×109/L

?血红蛋白<100g/L 多发性骨髓瘤危险因素

?使用EPO M蛋白>1.6g/dl

?体重指数≥35kg/m2 进展期

肿瘤患者血栓栓塞的发病机理

改良的VIRCHOW’S三要素

?血液淤滞:卧床、体弱、瘤栓、肿瘤压迫

?血管壁受损:直接浸蚀、中心静脉置管、化疗药、

肿瘤细胞因子的损伤。

?高凝状态:肿瘤相关的凝血前质、细胞因子(TF、CP, TNFα, IL-1β, VEGF, etc.)、内皮细胞防御机制受损(APC 抵抗; AT缺失Protein C and S 缺失) 选择素介导作用增强、肿瘤细胞、血管内皮细胞、血小板及宿主巨噬细胞相互作用

Kwaan, H. C. Hematology 2007;2007:151-157

Figure 1. Thrombosis in cancer: present day concept of Virchow's triad

Copyright ?2007 American Society of Hematology. Copyright restrictions may apply.

Fibrinolytic activities :t-PA, u-PA, u-PAR, PAI-1, PAI-2Procoagulant Activities FIBRIN Endothelial cells

IL-1β,

TNF- ,

VEGF Tumor cells

Monocyte PMN leukocyte Activation of coagulation

Platelets

Angiogenesis,

Basement matrix

degradation.Falanga and Rickles, New Oncology:Thrombosis , 2005; Hematology, 2007

恶性肿瘤的生物学特性

血管内皮生长因子与血管再生

(VEGF and Angiogenesis)

血管内皮生长因子产生与组织因子尾状物

刺激血管再生的调节:

1.组织因子调节人类肿瘤细胞上VEGF的表达

2.体外实验:高VEGF存在时,人类肿瘤细胞随组织因子

增加而血管再生增加,且肿瘤转移更多。

3.组织因子尾状物有三个丝氨酸残端,作用是调节

人类肿瘤细胞上VEGF的表达,可能介入信号传导4.新的机制:TF作为信使,促使人类肿瘤细胞中合成的

VEGF为凝血与肿瘤关系提供了依据。

Abe et.al. Proc Nat Acad Sci1999;96:8663-8668; Ruf et.al. Nature Med

2004;10:502-509

胰腺癌组织因子表达与血管再生

高TF 表达低TF 表达P VEGF表达

阴性阳性13

53

41

15

<0.0001

微血管密度

<6 /per tissue core >6 per tissue core 中位数27

39

8

33

23

6

0.047

0.01

Khorana et.al. Clin CA Res 2007:13:2870

0510********Low TF High TF 胰腺癌VTE 的发生1/22; 4.5%5/19; 26.3%

Khorana et.al. Clin CA Res 2007:13:2870

R a t e o f V T E (%)

恶性肿瘤VTE的预防

1.住院患者或门诊患者

2.外科患者

3.放疗患者

4.中心静脉置管者

ENDORSE 研究

全球VTE 预防现状

Medical Surgical

52%at risk for VTE

(50% receive ACCP

recommended prophylaxis)

64% at risk for VTE 59% receive ACCP

recommended

prophylaxis 42% at risk for VTE 40% receive ACCP recommended prophylaxis

?68,183例患者;32个国家,358个医疗机构

?入组时间2006.8.2~2007.1.4

恶性肿瘤并发下肢深静脉血栓形成5例

恶性肿瘤并发下肢深静脉血栓形成5例 【论文关键词】恶性肿瘤;下肢;深静脉血栓 【论文摘要】深静脉血栓形成(DVT)是指血液在深静脉不正常的凝结,好发于下肢。其发病原因为静脉内膜损伤、血流缓慢和血液高凝状态。导致以上发病原因的因素多种多样,在此报告我科近1年来收治的5例恶性肿瘤病人并发下肢深静脉血栓形成的病例,并分析DVT 危险因素。 深静脉血栓形成(DVT)为临床常见病,主要表现为患肢肿胀,周径增粗,疼痛或压痛,皮肤色素沉着,行走后患肢易疲劳或肿胀加重,约半数或以上的下肢DVT患者无自觉临床症状和明显体征。发病原因为血流滞缓、血液高凝、血管壁损伤。①导致血流瘀滞状态的因素有:久病卧床、外伤、骨折、较大的手术、妊娠、分娩、长途乘车或飞机久坐不动、或长时间的静坐及下蹲位;②导致血液高凝状态的因素有:脱水,较大的手术,雌激素治疗,恶性肿瘤,高脂血症,怀孕;③导致血管壁损伤的因素有:由于机械性损伤、化学性损伤、感染性损伤等导致静脉内膜受损产生凝血因子,最终形成血栓。 深静脉血栓形成后,除少数自行消融或局限于发生部位外,大部分扩展至整个肢体深静脉主干,若不及时诊断和处理,多演变为血栓形成后遗症,长期影响患者的工作;部分会并发肺栓塞,造成极为严重的后果,甚至死亡。 现报告我科近1年来收治的5例恶性肿瘤病人并发下肢深静脉血栓形成的病例,并分析DVT危险因素。

1病例报告 患者黄XX,男性,40岁,主因“左下肢疼痛、肿胀9个月”入院。发病前“膀胱癌”手术后6年,入院后行腹腔CT提示:左侧盆腔髂窝内占位性病变(但患者拒绝进一步检查);下肢静脉血管彩超示:左股总静脉部分血栓形成(基本再通)。诊断为“左下肢深静脉血栓形成”。给予抗凝、活血化瘀通络治疗,左下肢症状好转后出院,半年后死亡。 患者孙XX,女,63岁,主因“左下肢肿胀,疼痛30天”入院。发病前2年发现“直肠癌”,行手术及术后化疗,发病前2个月查出“肺转移癌”,行化疗治疗。入院时查下肢静脉彩超:左侧髂总静脉、股总静脉血栓形成。诊断为“左下肢深静脉血栓形成”。给予中药活血化瘀治疗,左下肢症状好转后出院。出院半年后死亡。 患者夏某,男,73岁,主因“左膝以下疼痛、发凉5天”入院。发病前“胆囊癌”、“肝脏转移癌”病史1个月,未行任何治疗。入院后查下肢静脉彩超:双侧股总静脉瓣返流(轻度),左侧股浅静脉附壁血栓形成。诊断为“左下肢深静脉血栓形成”。给予抗凝、活血化瘀通络等治疗,左下肢症状改善不明显,1个月后患者死亡。 患者吕某,女,55岁,主因“左下肢肿胀、麻木8天,加重1天”收入院。发病前“直肠癌经腹会阴联合根治术”后1个月。血管彩超:左股总、股浅、腘静脉内血栓形成,左胫后、胫前静脉内低回声(血栓不除外)。诊断为“左下肢深静脉血栓形成”。入院后给予活血化瘀通络、抗凝、溶栓、降纤等综合治疗。复查下肢血管彩超:左股总、股浅、腘静脉内血栓形成(部分再通),双胫后、胫前静脉回心流速减低。好转

恶性肿瘤相关血栓形成的病理及发病机制

恶性肿瘤相关血栓形成的病理及发病机制 哈尔滨血液病肿瘤研究所马军李家增 止血障碍在恶性肿瘤中的发生率较高,主要表现为高凝状态或易栓状态。大量研究已表明,肿瘤细胞表达的各种促凝物质是引起高凝状态的主要原因,且肿瘤细胞的促凝活性对肿瘤的生长和转移亦有重要作用。 组织病理学 应用免疫化学或电子显微镜检测可发现,在原发癌、转移癌及肿瘤周围组织中有纤维蛋白,同样也可发现,血小板血栓与生长中的肿瘤细胞紧密结合,提示肿瘤的纤维蛋白沉积和血小板激活可能在宿主对肿瘤生长的反应中起重要作用。轻度的反应可限制肿瘤生长,但过度的反应对宿主有害(产生血栓),而利于肿瘤(促进血管生成和肿瘤生长)。 有实验证实,在大鼠和人的肿瘤中有与纤维蛋白原相关的蛋白(FRPs),其在肿瘤中的分布可为癌症患者高凝状态的发生原因提供重要线索。FRPs的解剖分布因肿瘤而异,其沉积在围绕肿瘤细胞的基质中,在肿瘤基质中心区则不明显。应用抗体鉴定FRPs,可验证纤维蛋白原和各种相关的蛋白,包括未交联和交联的纤维蛋白、纤维蛋白原及纤维蛋白降解产物。另外,纤维蛋白在肿瘤中的沉积也因肿瘤类型而不同。 高凝状态的发生机制 已有报道显示,50%的癌症患者和90%的转移癌患者有1至数个凝血参数异常。最常见的包括凝血因子水平升高(如纤维蛋白原,因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ和Ⅺ)、纤维蛋白原/纤维蛋白降解产物(FDP)增加和血小板增加。 癌症患者高凝状态的发生机制十分复杂,关键的作用是肿瘤细胞特殊的促凝机制。恶性肿瘤细胞可通过多种途径与止血系统相互作用,概括起来可分为两类:其一,肿瘤细胞的活性,包括促凝活性、纤维蛋白溶解活性和释放细胞因子;其二,肿瘤细胞与其他细胞的相互作用,如内皮细胞、血小板和单核细胞。 肿瘤细胞的活性 大量文献已报道,肿瘤细胞可表达各种促凝物质(PCA),其中已明确的是组织因子(TF)和癌促凝物(CP)。TF是47 KD的穿膜糖蛋白,与因子Ⅶ形成大分子复合物,从而激活因子Ⅹ和Ⅸ。CP是68 KD的半胱氨酸蛋白酶,可直接激活因子Ⅰ而不依赖因子Ⅶ。对这两种主要促凝物的表达和调节的了解有助

恶性肿瘤与血栓形成

恶性肿瘤与血栓形成 哈尔滨血液病肿瘤研究所 马 军 李家增 1865年Trousseau观察到一例疑诊为恶性病的有胃肠症状的患者伴有游走性血栓性静脉炎,6个月后诊断为胃癌。Trousseau的这一观察结果在以后的几个回顾性的广泛基础的研究和良好设计的前瞻性研究得以证实,因此也称为Trousseau症侯群。从而确定恶性肿瘤与止血障碍之间的联系,肿瘤发生的止血异常有血栓形成和弥散性血管内凝血(DIC)。与其它原因发生的血栓有所不同,它一般影响下肢深静脉,而且是孤立的,肿瘤的静脉血栓可以是游走性的,可累及浅静脉和深静脉,及一些少见的部位,如:上臂和胸部。有些病例对抗凝治疗无效,在一些癌症患者,静脉血栓可以是首发症状,在患者还无任何其它症状时出现,直到数月甚或数年才发现肿瘤,静脉血栓是癌症的重要并发症大约可在4%~20%患者中发生动脉血栓少见可见于骨髓增生性疾病。 一、流行病学 (一) 癌症患者血栓形成的发病率 在癌症患者尸体解剖中经常见到血栓栓塞,与4%~20%的临床发生率相比尸检静脉血栓发生率可高达50%,癌症患者静脉血栓的发生率在胰腺、胃、脑、卵巢、肾和肺,以及出现转移瘤时最高,近来更发现淋巴瘤中静脉血栓发生率高,患者接受化疗时静脉血栓发生高6.5倍,还发现应用抗血管增生药者静脉血栓高,应用反应停治疗多发性骨髓瘤可导致大约7%~10%的下肢静脉血栓。住院的癌症患者静脉血栓发生率高,癌症患者手术比非癌症患者同样手术术后深部静脉血栓增加2倍致死性肺栓塞增加3倍,通过前瞻性研究对癌症患者临床静脉血栓的发病率比较清楚的是乳腺癌患者在I或II期乳腺癌者应用他莫昔芬(Tamoxifen)治疗者血栓栓塞的危险约1%,在一组大规模的临床试验中,估价Tamoxifen对乳腺癌的预防,将高危的健康妇女随机分为Tamoxifen或安慰剂历时5年,深部静脉血栓的危险在Tamoxifen组每年为0.314%而安慰剂组为每年0.084%,与此相关的肺栓塞为0.069%和0.023%,而且在年龄大于50岁的妇女血栓发生率最高。在II期乳腺癌妇女接受化疗者其血栓发生率在5%和13%之间,其中绝经期之后的妇女血栓发生率最高,化疗加用Tamoxifen 也比单用化疗增加血栓危险,有报道乳腺癌已转移的患者接受化疗其血栓发生率为17.6%,在患进展性癌症患者血栓栓塞的危险较高,如接受化疗的脑瘤患者,腺癌患者,如直肠癌,胰腺癌,和胃肠癌似乎特别易于发生静脉血栓,但是目前尚未精确地估计其血栓发生率。有报道在进展性卵巢癌接受化疗的患者血栓发生率为10.6%,癌症患者进行手术时其术后血栓形成比经历同样手术的非癌症患者约高2倍。日本妇产肿瘤学会统计了1991~2007年十五年中子宫癌切除的患者肺栓塞增加了6.5倍,下肢静脉血栓增加了3.5倍。子宫恶性肿瘤患者的PE和DVT高出良性子宫切除疾病的16倍。2008年ASCO报导恶性肿瘤PE、DVT比非肿瘤人群高出6倍。 (二) 并发血栓的肿瘤 Sack等综合文献报道指出:最常见的并发血栓的肿瘤好发于胰腺、肺和胃。Lieberman 通过回顾性的系列分析报道,在男性中肺和胰腺的癌是最常见并发血栓形成,而在女性中最常见的并发血栓的是妇科的癌,如子宫和卵巢癌。结肠和胰腺的癌,很可能是并发血栓形的癌的分布与在总人口中癌的频率相关。 (三) 静脉血栓栓塞和隐匿性癌 Trousseau报道的血栓性静脉炎是恶性肿瘤的先兆,但是有关原发性深部静脉血栓的患

恶性肿瘤与静脉血栓形成

恶性肿瘤与静脉血栓形成 近年来,静脉血栓的发病率在逐年增高,同时所引起的死亡率仅次于恶性肿瘤,然而静脉血栓形成是恶性肿瘤常见的并发症,对人的身体健康和生命造成严重的威胁。具有关文献报道恶性肿瘤人群中有2%~6%血栓形成先于肿瘤上网发现,耽误了抗肿瘤治疗的时机。所以经过我们不断的临床研究,认识到特定类型的肿瘤合并会形成血栓,并且风险较高。本文主要分析临床上静脉血栓引言恶性肿瘤形成等机制。 标签:恶性肿瘤;静脉血栓;抗凝血 通常我们所说的恶性肿瘤静脉血栓是由于静脉血栓形成所引起的一类疾病,血栓栓塞使肿瘤患者治疗复杂化现将恶性肿瘤患者发生静脉血栓的机制、两者的发病关系以及有关的治疗情况做以分析。 临床研究表明恶性肿瘤患者发生静脉血栓的危险性和多种因素有关,多种因素长期的影响,限制肿瘤患者的活动受限,家孩子肿瘤的压迫,导致恶性肿瘤患者的静脉血流处于瘀滞状态,进一步加重了血栓的形成。恶性肿瘤患者发生静脉血栓主要是由于多种机制被破坏或损伤,同时多种机体的凝血和抗凝活性失去平衡,从而机体容易被诱导银子利用,抑制血管的抗凝活性。 1肿瘤本身与血栓形成 1.1 肿瘤病因与促凝物质肿瘤细胞自身会释放许多的促凝因子,从而加剧了白细胞和肉皮细胞的促凝活性,同时肿瘤细胞还可以促使单核细胞释放细胞因子,这些因子可以使内皮细胞坏死或脱落,是血管的循环功能受阻,并且促使血管表面形成血栓,进一步增加了静脉血栓发生的风险[1]。 通常情况下肿瘤本身所释放的促凝因子,具有特征性的主要为:组织因子(TF)和癌症促凝物(CP)[2]、炎性因子比如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)、血管内皮生长因子(VEGF)等。 ①肿瘤坏死因子:肿瘤坏死因子是通过诱导多种细胞的凝血活性因子,进一步通过多种细胞表达的。组织因子促凝物质的活化已被确定在某些急性白血病以及卵巢、胃和肾脏肿瘤中起作用[3]。②不论是人还是动物肿瘤都可以表达CP,正常分化的组织的CP表达能力是被抑制,然而肿瘤的CP主要识别酪-脯-赖-色残基,导致酪21天-冬22间切断,不需因子Ⅶ的参与直接激活因子。CP存在于肺癌、结肠癌、乳腺癌、肾癌和去分化的肿瘤组织以及低分化的胚胎组织(羊膜、绒毛膜细胞)中表达[4]。 1.2 促凝物质肿瘤细胞的促凝物质,可以直接激活或促进凝血功能,同时凝血酶可以激活多种组织的凝血活性,从而形成多种细胞对促凝物质的表达。

一例静脉血栓的案例分析

隐形杀手来袭 我们该如何应对??一IJ静脉血栓的案例分析 r 摘要:静脉血栓栓塞症(VTE )被称为"生命的隐形杀手",是常见的、极为 严重的致死性血栓性疾病,但一直未被充分重视⑴。据了解,静脉血栓栓塞症占院内死亡原因10% ,占高龄患者死亡原因39%o1/3的VTE患者10年内发生血栓栓塞后综合征(PTS),每次发作的治疗费用不菲【2]。现在临床上越来越多的患者因病情的原因出现了静脉血栓,我们该如何做才能有效的预防患者发生静脉血栓,当患者发生了静脉血栓后我们又该如何应对? 案例介绍:黄某,男,49岁,因癫痫反复发作入院。入院颅脑MRl显示右侧额叶、顶叶及放射冠区较大范围脑梗死,有高血压病史Z入院查体身高173Cm , 体重70kg ,体遍36.5度、脉搏87次/分、呼吸20次/分。患者于6月IIH 行开颅占位显微切除术,术后神志清楚转出NlCU ,患者6月12日因左侧肢体持续抽搐转入NlCU , 6月13日转出NlCU J留置胃管Z予肠内营养。患者于6月15日测D-二聚体定量显示纤维蛋白原1.89g∕l , 6月16日行双上肢双下肢彩超显示双侧小腿肌间静脉血栓形成,右侧大隐静脉曲张。 案例分析: 问题1 :黄某为什么会形成静脉血栓? 问题2 :我们该如何做才能有效的预防静脉血栓的形成? 问题3 :静脉血栓形成后Z我们该如何处理? 案例反思:问题1 :黄某为什么会形成静脉血栓? 静脉血栓评估节点:入院(转入)、术前、术后、出院(转出)、病情发生变化时。对入院病人、转入病人、普通手术病人、以及急诊手术病人均需在4小时内进行静脉血栓

风险评估,根据评估风险等级落实相关的静脉血栓预防措施。患者治疗及病情发生变化时需再次(4小时内)进行静脉血栓风险评估。 患者治疗变化包括:手术,行化疗药、避孕药、激素等特殊药物治疗,中心静脉导管置入,石膏固定Z牵引等。 患者病情变化包括:活动能力下降,感染,严重腹泻,脑梗,心梗Z肺功能障碍,血液相关检查结果变化等。 评估工具⑶:CaPrini评分量表、AUta「评估量表

恶性肿瘤病人发生血栓性栓塞的分析

恶性肿瘤病人发生血栓性栓塞的分析 发表时间:2013-07-31T10:44:23.560Z 来源:《中外健康文摘》2013年第22期供稿作者:王浩贾勋超[导读] 恶性肿瘤是目前的常见病、多发病,恶性肿瘤病人存在凝血异常很普遍,有可能发生血栓性栓塞。 王浩贾勋超 (雅安市人民医院四川雅安 625000) 【摘要】目的探讨恶性肿瘤病人血栓性栓塞的发生、诊断及预防。方法分析恶性肿瘤病人发生血栓性栓塞的情况及处理后的康复情况。结果恶性肿瘤病人发生血栓性栓塞后,积极采用改善微循环治疗;可以使用低分子肝素钠和其他抗凝治疗,肢体肿胀完全或部分缓解;不能耐受低分子肝素钠治疗的病人,肢体肿胀情况无改善。说明低分子肝素钠在恶性肿瘤病人发生血栓性栓塞后的治疗中具有重要的作用。结论恶性肿瘤病人中存在凝血异常很普遍,血栓或血栓前状态有利于癌栓形成和转移。恶性肿瘤病人多数是血栓性栓塞与肿瘤栓塞同时存在。对恶性肿瘤患者进行血栓预防措施,对于减少癌栓形成及癌栓栓塞是有利的。可使用小剂量的低分子肝素钠进行血栓预防。【关键词】恶性肿瘤血栓性栓塞 恶性肿瘤是目前的常见病、多发病,恶性肿瘤病人存在凝血异常很普遍,有可能发生血栓性栓塞。近年来我科收治的恶性肿瘤病人中有部分发生血栓性栓塞,现报告如下。 1 临床资料 1.1一般资料 近年来我科收治的资料齐全的恶性肿瘤病人320例,其中有36例发生血栓性栓塞,所有发生血栓性栓塞的病人都有病理资料:其中胃癌6例,直肠癌10例,胰腺癌5例,恶性淋巴瘤3例,原发性肝癌5例,乳腺癌7例。病人发生血栓性栓塞,均为静脉血栓。下肢25例,上肢11例,均为单侧肢体肿胀,经过彩色多普勒检查确诊。辅助检查36例病人都有凝血酶时间延长,血小板计数在正常范围。 1.2治疗情况 根据病人全身情况,采用改善微循环治疗;其中有25例病人积极使用低分子肝素钠抗凝治疗。 2 结果 根据原发疾病和病人的全身情况、主要器官的功能状况,36例病人中,25例病人通过使用低分子肝素钠抗凝治疗和其他治疗,有15例病人肢体肿胀完全消失,活动恢复正常;10例病人肢体肿胀减轻,疼痛缓解;另外11例病人由于全身情况较差,不能耐受低分子肝素钠治疗,仅进行改善微循环治疗,肢体肿胀情况无改善。 3 讨论 血栓形成是指在一定条件下,血液有形成分(多数为血小板)在血管形成栓子,造成血管部分或完全堵塞、相应部位血供障碍的病理过程。依血栓组成成分可分为血小板血栓、红细胞血栓、纤维蛋白血栓、混合血栓等4种。按血管种类可分为动脉性、静脉性及毛细血管性血栓。 静脉血栓形成的高危因素有恶性肿瘤、妊娠产后期、癌症化疗、大的创伤长期卧床、用雌激素治疗以及高龄等。尸检发现二分之一以上的肿瘤患者可见到血栓栓塞的证据,以腺癌最为突出,肺、胰、胃肠道肿瘤较乳腺、肾肿瘤更易出现。肿瘤病人血栓栓塞的发生率为5%—15%,原因是恶性肿瘤常常导致高凝状态,加之细胞毒性药物的应用、放射治疗、手术和/或插管介入治疗等均为血栓形成的诱发因素。静脉血栓栓塞(VTE)包括深静脉血栓(DVT)和肺栓塞(PE),以下肢盆腔深静脉累及多见[1]。本组病人血栓栓塞的发生率为11.25%,与资料报道相近。 血栓形成是恶性肿瘤患者的一种常见并发症,直接影响患者的预后。恶性肿瘤患者发生静脉血栓栓塞( venousthromboembolism,VTE)的危险性明显高于非肿瘤患者。国外学者报道,在新发的静脉血栓患者中,癌症患者所占的比例几乎达到15%-20%,与一般人群相比,活动性恶性肿瘤发生静脉血栓的危险将增加4-6倍。许多实验研究表明,90%以上的恶性肿瘤患者出现凝血- 纤溶系统相关指标异常,这远高于临床症状的发生率[2]。 本病的病因及发病机制十分复杂,迄今尚未完全阐明,近年的研究表明血栓性疾病的发生、发展主要与下列6种因素有关:(1)血管内皮损伤。 (2)血小板数量增加,活性增强。 (3)血液凝固性增高。在多种生理及病理状态下,人体凝血活性可显著增强,表现为某些凝血因子水平升高或活性增强,如妊娠、高龄及创伤感染等所致的应激反应、高脂血症、恶性肿瘤等。而高凝状态是血栓性疾病的发病基础。(4)抗凝活性减低。 (5)纤溶活力降低。 (6)血液流变学异常[3]。 癌症患者的凝血异常,临床表现为弥漫性血管内凝血(DIC),还可表现为动脉或静脉血栓。癌症患者的DIC,机制相当复杂,可能由于血管内皮损伤;组织损伤;红细胞与血小板的损伤等原因,使血液中凝血酶增加,造成高凝状态,进而引起微循环中的广泛性栓塞。可以表现为动脉或静脉血栓[4]。恶性肿瘤病人中存在凝血异常很普遍,有人对108例恶性肿瘤病人的凝血检查结果如下:98%病人至少有一项凝血异常,其中最常见的为凝血酶时间延长、纤维蛋白原和纤维蛋白裂解产物增加。50%以上病人的血小板计数增加。其他的凝血异常有:高纤维蛋白原,抗凝血酶Ⅲ活性降低,血浆中凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ活力增加。 凝血异常常伴发于消化道肿瘤,特别是胰腺癌,有报道其发生率为7%。其他常见伴发的肿瘤有肺癌、白血病,少见的有乳腺癌。虽然很大一部分肿瘤病人的血液学检查显示高凝血低纤维蛋白溶解状态,而临床表现出凝血异常的症状和体征者却不多,发生率为1%-11%。主要的临床表现为慢性凝血病或弥漫性血管内凝血(DIC)。慢性凝血病在临床上表现为血栓性静脉炎和血栓形成,发生的静脉有颈部、四肢、躯干的浅静脉,阴茎静脉,还可表现为无菌性血栓性心内膜炎,伴有动脉血栓,如脑、肾、肠系膜、脾和周围动脉血栓。对于肿瘤病人发生凝血异常的原因尚无最终结论,目前认为有如下3个:

肿瘤与血栓

医学科普 恶性肿瘤与血栓 恶性肿瘤与血栓栓塞疾病关系的研究最早见于一个多世纪前,1865年Armand Trousseau报道癌症患者发生血栓是血液系统继发的特殊改变,表现为自发性血管内凝血。1878年Billroth发现在这类血栓中存在肿瘤细胞,从而认为与肿瘤转移有关。在尸检时一半以上的肿瘤病人可见到血栓栓塞的证据。但并不是所有的恶性肿瘤都伴发血栓,以腺癌最为突出,肺、胰、胃肠肿瘤较乳腺、肾肿瘤更易出现高凝。[1-3]本文就新近关于恶性肿瘤与血栓的研究作一综述以提高对相关的血栓疾病的认识。 一临床表现 许多恶性肿瘤病人在病程中出现血栓性疾病,也有许多病人先出现血栓栓塞,后发现原发肿瘤。原发性深静脉血栓(DVT)25%病人发现肿瘤,而继发性深静脉血栓4%病人为肿瘤患者。故DVT合并肿瘤的机率明显升高。[1]对于年龄大于50岁、多发性静脉血栓、动-静脉血栓、华法令耐药的患者出现血栓栓塞、反复发作的DVT、迁徙性血栓、在表浅静脉或相对不常见的部位出现血栓的病例和凝血机制本身有障碍时出现的栓塞,如抗凝血酶缺乏、蛋白C/S缺乏、对激活的蛋白C 抵抗、抗磷脂综合征的患者,尤其应高度怀疑恶性肿瘤的可能。[4]肿瘤病人的血栓病变常有一些特殊的临床表现: 1 静脉血栓/肺栓塞: 据报道静脉血栓在肿瘤病人中的发生率可以达到15%,尸检时更高。下肢深静脉血栓是最常见的栓塞合并症。[5]各种肿瘤中的发生率不同,在胃肠道可产生粘蛋白的腺癌中尤其容易合并。其他易发生血栓栓塞的肿瘤如肺癌、乳腺癌、卵巢癌、原发性脑肿瘤、前列腺癌、胰腺癌、膀胱癌等。由于肺癌很高的发病率,临床上它是最常见发生血栓栓塞的肿瘤。[3]上肢静脉血栓的发生率也很高,常由于静脉血流的堵塞,如见于巨大肿块或肿大淋巴结的压迫。但很多时候与静脉插管治疗有关。因此选择合适的插管、适当的穿刺部位、静脉输液时使用肝素和糖皮质激素可以减少静脉炎和栓塞的发生。[1]肿瘤病人深静脉血栓的诊断以非侵入性检查作为首选,多普勒超声、B型超声是诊断近端深静脉血栓高度敏感的方法,磁共振扫描也是准确有效的。 肺栓塞(PE)在胸片、心电图、动脉血气的变化是非特异的,肺动脉造影检查很敏感,但有一定的危险,在严重的心肺疾患病人也不适合,因此推荐肺通气和灌注显像。肺通气和灌注不匹配只见于25-40%的PE病人,因此不能因出现肺通气

恶性肿瘤深静脉血栓形成诊治进展88

恶性肿瘤深静脉血栓形成诊治进展 摘要】血栓形成是恶性肿瘤患者常见的并发症,是仅次于恶性肿瘤本身引起患者 死亡的第2位原因。恶性肿瘤患者合并血栓形成,不仅增加治疗难度,而且降低患 者生存质量及缩短生存期,因此恶性肿瘤与血栓性疾病的相关性受到临床医生的广 泛关注。早发现规范诊治恶性肿瘤深静脉血栓形成,可提高患者的生活质量,延 长生存期。 【关键词】恶性肿瘤深静脉血栓形成 【中图分类号】R730 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2012)30-0042-02 1 流行病学 近些年来,随着恶性肿瘤病人的增加,肿瘤合并深静脉血栓的患者也不断增多。研究发现,恶性肿瘤患者DVT(深静脉血栓)发生率为10-30%,与非肿瘤患 者相比,增加了约4-6倍[1]。在Goldhaber等的一项报道中,分析5451例彩超诊 断的DVT,其中32%为肿瘤患者[2]。某些特定类型的肿瘤[3],如原发性脑肿瘤、 胰腺癌、卵巢癌、乳腺癌、结直肠癌及非小细胞肺癌合并血栓形成的风险较高。 不同部位、不同病理类型的恶性肿瘤对DVT形成的影响也有所不同,国外报道胰 腺癌、卵巢癌和中枢神经系统恶性肿瘤DVT的发生率最高,其次是胃肠道肿瘤、 肺癌和卵巢癌,皮肤癌、前列腺癌DVT的发生率最低。 血栓形成是恶性肿瘤患者常见的并发症,是仅次于恶性肿瘤本身引起患者死亡 的第2位原因。恶性肿瘤患者合并血栓形成,不仅增加治疗难度,而且降低患者生 存质量及缩短生存期,因此恶性肿瘤与血栓性疾病的相关性引起临床医生的广泛关注。 2 高危因素及发病机制 恶性肿瘤患者发生血栓的危险性与多种因素相关[4],包括原发肿瘤部位、病 理类型、转移情况、年龄、活动减少、感染和治疗措施等。肿瘤类型不同,其相 关性血栓形成的发生率也不相同。肿瘤转移可导致病情恶化,从而使血栓形成的 发生率明显升高。化疗时细胞毒药物可以促进或加速血栓形成,因此化疗患者VTE的发生率高于非化疗时的6.5倍[5]。放疗可严重损伤血管内皮细胞,导致肿 瘤细胞促炎因子的释放。接受手术治疗和植入中心静脉导管的恶性肿瘤患者发生 血栓的危险度升高。其他因素,如长期的活动受限、肿瘤压迫等,导致恶性肿瘤 的静脉血流处于静滞状态,并发生涡流,从而促使和加重了血栓形成。 恶性肿瘤患者发生血栓的机制十分复杂。1)肿瘤细胞释放的一系列细胞因子、宿主的免疫反应,恶性肿瘤通过多种机制破坏了机体的凝血、抗凝、纤溶系统的平衡,使机体处于易栓状态;2)抗肿瘤的治疗如化疗、放疗,手术等可以加重上述 失衡状;这些因素都参与了全身凝血功能状态的改变,最终导致了DVT的发生[6]。3)机体的易栓状态对肿瘤的生长、转移起促进作用,形成一个恶性循环,最终 导致血栓形成。常见的原因主要有有创伤,手术,静脉炎,长期卧床等。在恶性 肿瘤患者中,即使不存在上述危险因素,其DVT的发生率仍明显升高。 3 临床表现 除原发肿瘤的表现外均出现单侧或双侧肢体肿胀、疼痛、表浅静脉扩张及皮 温增高[7]。DVT发病较急, 12-24h内患侧肢体出现肿胀、无力。完全性阻塞者肢 体肿胀压痛明显,皮温降低,皮色发紫,伴有下肢静脉曲张,足背动脉搏动扪不清。 不完全性阻塞者肢体肿胀较轻,皮色正常或轻度改变。

一例静脉血栓的案例分析

隐形杀手来袭,我们该如何应对--一例静脉血栓的案例分析 摘要:静脉血栓栓塞症(VTE)被称为“生命的隐形杀手”,是常见的、极为严重的致死性血栓性疾病,但一直未被充分重视[1]。据了解,静脉血栓栓塞症占院内死亡原因10%,占高龄患者死亡原因39%。1/3的VTE患者10年内发生血栓栓塞后综合征(PTS) ,每次发作的治疗费用不菲[2]。现在临床上越来越多的患者因病情的原因出现了静脉血栓,我们该如何做才能有效的预防患者发生静脉血栓,当患者发生了静脉血栓后我们又该如何应对? 案例介绍: 黄某,男,49岁,因癫痫反复发作入院。入院颅脑MRI显示右侧额叶、顶叶及放射冠区较大范围脑梗死,有高血压病史,入院查体身高173cm,体重70kg,体温36.5度、脉搏87次/分、呼吸20次/分。患者于6月11日行开颅占位显微切除术,术后神志清楚转出NICU,患者6月12日因左侧肢体持续抽搐转入NICU,6月13日转出NICU,留置胃管,予肠内营养。患者于6月15日测D-二聚体定量显示纤维蛋白原1.89g/l,6月16日行双上肢双下肢彩超显示双侧小腿肌间静脉血栓形成,右侧大隐静脉曲张。 案例分析: 问题1:黄某为什么会形成静脉血栓? 问题2:我们该如何做才能有效的预防静脉血栓的形成? 问题3:静脉血栓形成后,我们该如何处理? 案例反思:

问题1:黄某为什么会形成静脉血栓? 静脉血栓评估节点:入院(转入)、术前、术后、出院(转出)、病情发生变化时。对入院病人、转入病人、普通手术病人、以及急诊手术病人均需在4小时内进行静脉血栓风险评估,根据评估风险等级落实相关的静脉血栓预防措施。患者治疗及病情发生变化时需再次(4小时内)进行静脉血栓风险评估。患者治疗变化包括:手术,行化疗药、避孕药、激素等特殊药物治疗,中心静脉导管置入,石膏固定,牵引等。 患者病情变化包括:活动能力下降,感染,严重腹泻,脑梗,心梗,肺功能障碍,血液相关检查结果变化等。 评估工具[3]:caprini评分量表、Autar评估量表

恶性肿瘤及深静脉血栓形成

恶性肿瘤与深静脉血栓形成 赵凌峰 一、概述 恶性肿瘤引发的深静脉血栓形成(DVT)在临床工作中越来越多见,有文献报道其发生率在1%到11%,其发生率明显高于一般人群。最近的研究表明,DVT是恶性肿瘤最常见的并发症,是住院恶性肿瘤患者的第二位死因。癌症患者发生常常提示预后不良。实际上有报道显示合并DVT或静脉血栓栓塞症(VTE)的肿瘤患者只有12%生存期能达到1年。 恶性肿瘤患者在手术、化疗或中心静脉置管等治疗过程中发生DVT的危险性亦高于普通人群。其中以产生黏液的胰腺癌(尤其是胰体和胰尾部)伴发DVT的几率最高,其次是胃肠道肿瘤、肺癌和卵巢癌,皮肤癌、前列腺癌少见。 DVT或VTE也可以为恶性肿瘤的首发表现,被认为是发生潜在恶性肿瘤的信号,患者可能在血栓栓塞性疾病发生时或数月、数年后被检出恶性肿瘤。因此,对恶性肿瘤并发深静脉血栓的诊治和预防已经引起广大医务工作者越来越多的重视。 二、发病原因 恶性肿瘤易发血栓的原因是多方面的,其病理生理学机制主要包括以下三个方面:①静脉血流淤滞状态:恶性肿瘤患者由于长期卧床、脓毒血症、癌肿的压迫可引起血流黏滞度改变及湍流的发生,使静脉血流淤滞,血栓易于形成。②血管壁异常:血管壁异常包括内皮细胞

损伤、功能不全、抗凝特性的丢失和新生血管形成。异常的静脉血管壁导致纤维蛋白原和其他血浆凝血蛋白质在血管内过度积聚而形成血栓。③血液成分的异常:血液成分的异常包括促凝物质的增多、纤溶系统的改变、血小板活化和聚集的增加。肿瘤细胞可以通过释放自身生成的促凝因子,或刺激内皮细胞、单核-巨噬细胞等释放促凝因子,导致肿瘤患者的高凝状态。 最近的临床与基础研究对恶性肿瘤者较易并发深静脉血栓的原因分析包括以下方面: 1.高凝状态 肿瘤细胞直接活化凝血系统产生凝血酶,通过组织因子或其它促凝因子的作用,直接激活凝血酶原,组织因子促凝物质的活化已被确定在胃、卵巢和肾脏肿瘤中起作用。另一种促凝物质称为癌促凝物质(Cancer Procoagulant CP),存在于恶性肿瘤的提取液中,而正常组织中则不存在这类物质。这种癌促凝物质存在于肺癌、结肠癌、乳腺癌、肾癌中。肿瘤细胞还产生粘液进入血液,粘液蛋白所含的涎酸分子能通过非酶性作用激活因子X,启动凝血。肺、胰腺、消化道和卵巢的粘液腺癌可因此发生静脉血栓。 2.血管壁损伤 肿瘤细胞膜上还可产生少量凝血酶,导致血小板的粘附与聚集,并沉积于血管内皮,导致内皮细胞受损,造成血栓前状态。化学治疗时可使抗凝物质减少,同时可对血管壁产生损伤。有报道化疗导致血管损伤有3种类型:①直接破坏内皮细胞的完整性;②对内皮细胞膜完

恶性肿瘤与深静脉血栓形成

恶性肿瘤与深静脉血栓 一、概述 恶性肿瘤引发的深静脉血栓形成(DVT)在临床工作中越来越多见,有文献报道其发生率在1%到11%,其发生率明显高于一般人群。最近的研究表明,DVT是恶性肿瘤最常见的并发症,是住院恶性肿瘤患者的第二位死因。癌症患者发生常常提示预后不良。实际上有报道显示合并DVT或静脉血栓栓塞症(VTE)的肿瘤患者只有12%生存期能达到1年。 恶性肿瘤患者在手术、化疗或中心静脉置管等治疗过程中发生DVT的危险性亦高于普通人群。其中以产生黏液的胰腺癌(尤其是胰体和胰尾部)伴发DVT的几率最高,其次是胃肠道肿瘤、肺癌和卵巢癌,皮肤癌、前列腺癌少见。 DVT或VTE也可以为恶性肿瘤的首发表现,被认为是发生潜在恶性肿瘤的信号,患者可能在血栓栓塞性疾病发生时或数月、数年后被检出恶性肿瘤。因此,对恶性肿瘤并发深静脉血栓的诊治和预防已经引起广大医务工作者越来越多的重视。 二、发病原因 恶性肿瘤易发血栓的原因是多方面的,其病理生理学机制主要包括以下三个方面:①静脉血流淤滞状态:恶性肿瘤患者由于长期卧床、脓毒血症、癌肿的压迫可引起血流黏滞度改变及湍流的发生,使静脉血流淤滞,血栓易于形成。②血管壁异常:血管壁异常包括内皮细胞

损伤、功能不全、抗凝特性的丢失和新生血管形成。异常的静脉血管壁导致纤维蛋白原和其他血浆凝血蛋白质在血管内过度积聚而形成血栓。③血液成分的异常:血液成分的异常包括促凝物质的增多、纤溶系统的改变、血小板活化和聚集的增加。肿瘤细胞可以通过释放自身生成的促凝因子,或刺激内皮细胞、单核-巨噬细胞等释放促凝因子,导致肿瘤患者的高凝状态。 最近的临床与基础研究对恶性肿瘤者较易并发深静脉血栓的原因分析包括以下方面: 1.高凝状态 肿瘤细胞直接活化凝血系统产生凝血酶,通过组织因子或其它促凝因子的作用,直接激活凝血酶原,组织因子促凝物质的活化已被确定在胃、卵巢和肾脏肿瘤中起作用。另一种促凝物质称为癌促凝物质(Cancer Procoagulant CP),存在于恶性肿瘤的提取液中,而正常组织中则不存在这类物质。这种癌促凝物质存在于肺癌、结肠癌、乳腺癌、肾癌中。肿瘤细胞还产生粘液进入血液,粘液蛋白所含的涎酸分子能通过非酶性作用激活因子X,启动凝血。肺、胰腺、消化道和卵巢的粘液腺癌可因此发生静脉血栓。 2.血管壁损伤 肿瘤细胞膜上还可产生少量凝血酶,导致血小板的粘附与聚集,并沉积于血管内皮,导致内皮细胞受损,造成血栓前状态。化学治疗时可使抗凝物质减少,同时可对血管壁产生损伤。有报道化疗导致血管损伤有3种类型:①直接破坏内皮细胞的完整性;②对内皮细胞膜完

深静脉血栓护理案例 - 副本

深静脉血栓 深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)是血液在深静脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍性疾病,多发生于下肢;血栓脱落可引起肺动脉栓塞(pulmonary embolism,PE),两者合称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)。DVT常导致PE和血栓后综合征(post-thrombotic syndrome,PTS),严重者显著影响生活质量甚至导致患者死亡。为提高我国的DVT诊治水平,指导各级医院的DVT诊治工作,特制订本指南。 一、病因和危险因素 DVT的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。危险因素包括原发性因素和继发性因素(表1)。DVT多见于长期卧床、肢体制动、大手术或创伤后、晚期肿瘤或有明显家族史的患者。 二、临床表现 DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛、软组织张力增高;活动后加重,抬高患肢可减轻,静脉血栓部位常有压痛。发病1~2周后,患肢可出现浅静脉显露或扩张。血栓位于小腿肌肉静脉丛时,Homans征和Neuhof征呈阳性(患肢伸直,足突然背屈时,引起小腿深部肌肉疼痛,为Homans征阳性;压迫小腿后方,引起局部疼痛,为Neuhof征阳性)。 严重的下肢DVT患者可出现股白肿甚至股青肿。股白肿为全下肢明显肿胀、剧痛,股三角区、腘窝、小腿后方均有压痛,皮肤苍白,伴体温升高和心率加快。股青肿是下肢DVT最严重的情况,由于髂股静脉及其侧支全部被血栓堵塞,静脉回流严重受阻,组织张力极高,导致下肢动脉痉挛,肢体缺血;临床表现为患肢剧痛,皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水疱,足背动脉搏动消失,全身反应强烈,体温升高;如不及时处理,可发生休克和静脉性坏疽。 静脉血栓一旦脱落,可随血流进入并堵塞肺动脉,引起PE的临床表现。 DVT慢性期可发生PTS。主要症状是下肢肿胀、疼痛(严重程度随时间的延长而变化),体征包括下肢水肿、色素沉着、湿疹、静脉曲张,严重者出现足靴区的脂性硬皮病和溃疡。PTS发生率为20%~50%。 三、诊断 DVT不能仅凭临床表现作出诊断,还需要辅助检查加以证实。

深静脉血栓护理案例分析

深静脉血栓护理案例分析 【病例资料】 患者,麦某某,男性,26岁,突发左下肢疼痛,肿胀伴活动受限2天于2018年5月12日收住入院。患者2天前无明显诱因出现左下肢胀痛,亦伴有活动及感觉障碍,持续不缓解,疼痛较剧烈,遂就诊于当地医院,下肢彩超提示左侧髂总静脉、股静脉血栓形成,于宝安区人民医院行下肢深静脉造影术,患者为求进一步治疗来我科。起病以来,精神、睡眠、食欲及大小便未见明显异常。既往史:一个月前因“肺炎”于当地医院保守治疗,否认高血压病、糖尿病、冠心病、脑梗塞、肾病等病史,否认药物、食物过敏史,否认外伤、手术史。体格检查:T:36.4℃ P:95次/分 R:20次/分 BP:123/73mmHg 护理评估 一般情况:发育正常,营养良好,体型匀称,自主体位,面容:急性面容,表情安静,意识清楚,步态:平车,语言清晰流利,查体合作,对答切题。 皮肤粘膜:皮肤颜色正常,温度温暖,湿度正常,弹性正常,无皮疹,无皮下出血,无蜘蛛痣与肝掌,无水肿,无皮下结节或肿块,无疤痕,无溃疡,毛发生长分布正常。 跌倒评分:15分;压疮评分:22分;BI指数:轻度依赖。 辅助检查 外院下肢彩超示左侧髂总静脉、股静脉血栓形成。 专科检查 双下肢等长,外观无畸形,左下肢肿胀明显,皮肤软组织张力明显增高,触诊皮温增高,左侧股动脉、腘动脉、足背动脉可触及,足背动脉搏动较右侧减弱。右下肢未见明显肿胀、触诊无异常,双下肢活动感觉基本正常。测量双下肢周径:左下肢大腿周径(髌上10cm)约38.5cm;右下肢大腿周径(髌上10cm)约36cm,小腿周径(髌下15cm)约30cm。 初步诊断:左下肢深静脉血栓形成

ASCO癌症患者静脉血栓栓塞防治指南

ASCO癌症患者静脉血栓栓塞防治指南推荐人佘明金 癌症患者发生静脉血栓栓塞(VTE)的风险极高,并且早期死亡率高。由于药物的毒副作用及循证证据结果的多样化,因此针对这类人群有效安全的预防VTE面临巨大的挑战。2007年美国临床肿瘤学会颁布了最新关于癌症患者VTE的防治指南,进一步规范了癌症患者的抗凝治疗。(J Clin Oncol. 2007,25:5490) 癌症患者VTE的发生率高 VTE为癌症患者的主要并发症,发生率为4%~20%,并且可导致死亡。VTE包括深静脉血栓形成(DVT)及肺栓塞(PE)。癌症患者DVT的风险增加数倍,住院的癌症患者及正接受药物治疗的患者发生DVT 的风险更大。基于人群的研究发现,癌症患者血栓形成的风险增加4.1倍,接受化疗的患者风险增加6.5倍。其实目前癌症患者VTE发生率(4%~20%)的报道远远低于尸解的发现,后者发生率为50%。 存在VTE的癌症患者死亡率高 一项回顾性观察研究提示,接受化疗的癌症患者,静脉和动脉血栓栓塞占死亡原因的9%。在发生VTE同时诊断癌症,或在发生VTE 1年内诊断的患者,1年时死亡率增加3倍。癌症患者接受外科手术,术后发生致命性PE的风险是接受同样手术非癌症患者的3倍。 癌症患者存在多个VTE危险因素 癌症患者发生VTE的危险因素因肿瘤的种类及自然病史的不同而异。恶性肿瘤诊断初期,VTE的风险最高。已有报道,某些部位的肿瘤,如胰腺、胃部、脑部、卵巢、肾脏、肺部肿瘤及已出现转移的肿瘤与VTE 发生相关。最新研究提示,恶性血液系统疾病,特别是淋巴瘤与VTE发生显著相关。 接受活性药物治疗的癌症患者,VTE发生风险明显增加。使用新的抗肿瘤药物特别是抗血管再生的药物,VTE发生率较高。激素治疗特别是他莫西酚(tamoxifen)的应用及促红细胞刺激因子等可增加VTE的风险。癌症患者住院时VTE的风险明显增加。与非癌症患者相比,癌症患者接受外科手术,术后DVT风险增加2倍,致命性PE风险增加3倍。 其他可能的危险因素包括:化疗前血小板数量>350×109/L和存在致血栓的基因突变等 并存疾病(肥胖、感染、肾脏疾病、肺部疾病、动脉血栓栓塞) 肿瘤相关因素 原发肿瘤的部位(消化道、脑、肺、生殖系、肾脏、血液) 1)诊断后的最初3~6个月2)肿瘤近期转移 治疗相关因素 1)近期接受大手术2)正在住院3)接受化疗4)接受激素治疗5)目前或近期接受抗血管再生治疗(thalidomide, lenalidomide)6)目前接受促红细胞刺激因子治疗7)留置中心静脉导管8)症患者静脉血栓栓塞防治指南推荐9)指南推荐共包括5方面的问题,同时提供文献综述及分析。 住院的癌症患者是否应接受抗凝治疗预防VTE? 指南建议:住院的癌症患者如果无出血或其他抗凝禁忌证,应给予抗凝药物预防VTE。 文献综述及分析:文献报道,住院的癌症患者VTE发生率为0.6%~18%。有三项多中心、双盲、安慰剂对照的研究观察了因急性疾病住院的患者应用低分子肝素(LMWH)或fondaparinux预防血栓形成的疗效(表2)。三个试验入选患者的标准不同,并且入选患者中癌症患者的比例较低。尽管每项试验均报道

相关文档