鉴别诊断
癫痫鉴别诊断：患者以发作性意识不清、四肢抽搐为主要表现，结合目前查体，考虑病人发作性肢体抽搐，病灶累及大脑皮层，引起皮层神经元膜电位异常，从而引起症状性癫痫发作。临床上还应与下列疾病鉴别：1、晕厥：是短暂性全脑血管灌注不足导致短时间意识丧失和跌倒，偶可引起肢体强直阵挛性抽动或尿失禁。晕厥引起的意识障碍极少超过15秒，以意识迅速恢复并完全清醒为特点，不伴发作后意识模糊。本病人发病形式与之不符，考虑晕厥可能性小。
2、假性癫痫发作：如癔病性发作，可有运动、感觉和意识模糊等类似癫痫发作症状，常有精神诱因，具有表演性，视频脑电图有助于鉴别。本病人发作时有自伤，发病后有意识障碍，故考虑本病可能性小。
3、低血糖症：血糖水平低于2mmol/L时可产生局部癫痫样抽动或四肢强直发作，伴意识丧失，常见于胰岛β细胞瘤或长期服降糖药的二型糖尿病患者。本病人无糖尿病病史，可于发作时测血糖排除本病。
动眼神经麻痹：本病人以头痛、左动眼神经麻痹为主要表现，应考虑以下疾病：
1、糖尿病眼肌麻痹：多见于中老年人，起病急，出现眼肌麻痹前或发生瘫痪时常有眶部和前额部疼痛，多表现动眼神经麻痹。个别病人可见瞳孔散大，但程度较轻。血糖升高和糖耐量试验异常为确诊的依据。
2、痛性眼肌麻痹综合症：为亚急性或急性起病的眶区持续性疼痛，病前常有感染史，除眼肌瘫痪，还可伴有三叉神经第I、II支损害，反复发作。常有血沉增快，外周血白细胞增高。颈动脉造影可见虹吸段不规则狭窄。
3、脑动脉瘤：可有一侧眼眶部的波动性头痛，压迫同侧颈总动脉可使疼痛减轻。多为动眼神经麻痹，脑血管造影可以确诊。
4、海绵窦血栓形成：急性起病，先有头痛、高热，继之出现完全性眼肌麻痹，可自一侧扩展至另一侧，有眼底水肿和球结膜水肿的征象。面部常有感染灶。
颅内静脉窦血栓形成：本病人以头痛、左动眼神经麻痹为主要表现，应考虑以下疾病：
1、糖尿病眼肌麻痹：多见于中老年人，起病急，出现眼肌麻痹前或发生瘫痪时常有眶部和前额部疼痛，多表现动眼神经麻痹。个别病人可见瞳孔散大，但程度较轻。血糖升高和糖耐量试验异常为确诊的依据。
2、痛性眼肌麻痹综合症：为亚急性或急性起病的眶区持续性疼痛，病前常有感染史，除眼肌瘫痪，还可伴有三叉神经第I、II支损害，反复发作。常有血沉增快，外周血白细胞增高。颈动脉造影可见虹吸段不规则狭窄。
3、脑动脉瘤：可有一侧眼眶部的波动性头痛，压迫同侧颈总动脉可使疼痛减轻。多为动眼神经麻痹，脑血管造影可以确诊。
4、海绵窦血栓形成：急性起病，先有头痛、高热，继之出现完全性眼肌麻痹，可自一侧扩展至另一侧，有眼底水肿和球结膜水肿的征象。面部常有感染灶。
脑出血
1，蛛网膜下腔出血：一般蛛网膜下腔出血起病急骤，可伴有剧烈的头痛、呕吐、一过性意识障碍等，一般有明显的脑膜刺激征，一般很少出现局限性神经系统体征。CT检查有助与脑出血鉴别2，颅内肿瘤出血: 颅内肿瘤一般多因生长速度快而致肿瘤中心部位的缺血、坏死、出血。但肿瘤患者，一般病程较长，多在原有症状的基础上突然加重，也可为首发症状。增强的头颅CT和MRI对肿瘤出血具有诊断价值。
3，脑梗死：一般起病常无明显诱因，可有脑局灶体征，一般常无头痛、恶心、呕吐等高颅压症状，CT/MR检查可有助于鉴别。
脑梗塞：
1、TIA：好发于中老年人，发病突然，迅速出现局限性神经功能或视网膜功能障碍，多于5分钟内达到高峰，持续时间短，恢复快，不留后遗症状，可反复发作，每次发作的症状相对较恒定；通常不表现为症状仅持续数秒钟即消失的闪击样发作。本病人发病后症状呈持续性，目前查体可见明确的神经系统局灶体征，故可排除TIA。
2、脑出血：多在活动中发病，数十分至数小时症状达到高峰，多有高血压病史，头痛、恶心、呕吐、嗜睡、等颅内压增高的症状，意识障碍较重，头颅CT可见脑实质内高密度病灶。本病人可排除。
3、颅内占位性病变：颅内肿瘤、硬膜下血肿和脑脓肿可呈卒中样发病，出现偏瘫等局灶性体征，颅内压增高征象不明显时易与脑梗塞混淆。本病人颅脑CT/MRI未见占位性病变，考虑本病可能性小。
运动神经元病：
该患者右侧肢体活动不灵3-4月，查体见舌肌萎缩，可见肌束震颤。右侧肢体肌力减退，腱反射活跃至亢进，双侧病理征（+-），右侧肱二头肌、肱三头肌、股四头肌可见肌束震颤。定位于延髓及脊髓前角、锥体束。定性：变性疾病。但应与以下鉴别：
（1）多灶性运动神经病：是慢性进展的区域性下运动神经元损害，肌无力呈不对称分布，上肢为主，不伴锥体束受损表现，感觉障碍罕见。但本病人右侧肢体腱反射活跃，病理征阳性，为上运动神经元受损表现，与之不符，可排除。
（2）脊髓空洞症：可见双手小肌肉萎缩、肌束震颤、锥体束征和延髓麻痹等，进展很慢，常见节段性痛温觉缺失。本病人发病形式与之不同，且无感觉障碍，故不考虑本病。
（3）脊髓型颈椎病：是颈椎骨质增生和椎间盘退行性病变导致脊髓压迫型损伤。发病年龄和临床表现与MND相似，成慢性进行性病程，两者鉴别有时较困难。颈椎病肌萎缩局限于上肢，常伴感觉减退，可有括约肌功能障碍，肌束震颤少见。本病人无感觉减退，股四头肌见肌束震颤，与此病不符，可行颈椎MRI、胸锁乳突肌肌电图明确诊断。
蛛网膜下腔出血
该患者右侧肢体活动不灵3-4月，查体见舌肌萎缩，可见肌束震颤。右侧肢体肌力减退，腱反射活跃至亢进，双侧病理征（+-），右侧肱二头肌、肱三头肌、股四头肌可见肌束震颤。定位于延髓及脊髓前角、锥体束。定性：变性疾病。但应与以下鉴别：
（1）多灶性运动神经病：是慢性进展的区域性下运动神经元损害，肌无力呈不对称分布，上肢为主，不伴锥体束受损表现，感觉障碍罕见。但本病人右侧肢体腱反射活跃，病理征阳性，为上运动神经元受损表现，与之不符，可排除。
（2）脊髓空洞症：可见双手小肌肉萎缩、肌束震颤、锥体束征和延髓麻痹等，进展很慢，常见节段性痛温觉缺失。本病人发病形式与之不同，且无感觉障碍，故不考虑本病。
（3）脊髓型颈椎病：是颈椎骨质增生和椎间盘退行性病变导致脊髓压迫型损伤。发病年龄和临床表现与MND相似，成慢性进行性病程，两者鉴别有时较困难。颈椎病肌萎缩局限于上肢，常伴感觉减退，可有括约肌功能障碍，肌束震颤少见。本病人无感觉减退，股四头肌见肌束震颤，与此病不符，可行颈椎MRI、胸锁乳突肌肌电图明确诊断。
椎基底动脉供血不足
患者以阵发眩晕5小时为主要表现，目前查体未见神经系统局灶体征，考虑定位于脑干前庭系统，定性考虑椎基底动脉供血不足可能性大。临床上还应与下列疾病鉴别：
(1)脑梗塞：好发于中老年人，椎-基底动脉系统受累时可出现耳鸣、听力下降、口周麻木、眩晕等症状，症状持续不缓解，颅脑CT可见相应的低密度灶，而该患者发病呈发作性，神经系统无局灶性定
位体征，头颅CT未见明显异常，不支持，必要时行颅脑MRI检查以排除。
(2)脑出血：多在活动中发病，数十分至数小时症状达到高峰，多有高血压病史，头痛、呕吐、等颅内压增高的症状，意识障碍较重，头颅CT可见脑实质内高密度病灶。本病人头颅CT未见明显异常,可排除。
(3)梅尼埃病：多见于中青年，反复发作，以眩晕、耳鸣为主要表现，伴听力减退或耳阻塞感，每次发作持续时间往往超过24小时。该患者虽以眩晕为主要表现，但无听力下降等症状，与该病不符，临床上不支持该病。
多发性硬化：
1）视神经脊髓炎：急性或亚急性起病，患者先后出现视神经和脊髓损害的表现，常有视力减退和脊髓横断性损害的表现，常反复发作。本患者有视神经损害的病史和表现，但脊髓损害表现不明显，无感觉平面，下肢肌力改变不明显，主要表现为髋关节损害；可进一步检查观察。
（2）颅内感染：慢性型布鲁杆菌病、神经莱姆病均可导致脊髓病或脑病，影像学可见多发性白质病变，但本病人流行病史及其他特征与之不符，不考虑本病。
（3）颅内占位性病变：颅内胶质瘤可累及传导束和脑神经导致类似亚急性进展性脱髓鞘病变，但病程中多无缓解-复发。本病人发病过程与之不符，可行脑MRI检查进一步明确诊断。
格林巴利综合征
（1）重症肌无力：可呈四肢弛缓性瘫，但起病较慢，无感觉症状，症状有波动，表现晨轻暮重，疲劳试验、腾喜龙试验阳性，脑脊液正常。本病人起病较急，症状呈进行性加重，可能性不大。
（2）低钾麻痹：周期性发作，弛缓性瘫痪，无感觉障碍与脑神经损害，脑脊液正常，发作时多有血钾低和低钾心电图改变，补钾后症状迅速缓解。本病人应注意除外该病。但患者既往无反复发作史，门诊查血钾不低，可排除。
（3）多发性周围神经病：多有营养缺乏、糖尿病、贫血，或重金属、酒精及用药史。起病缓慢，数年以上，药物性可急性起病，为对称性肢体远端瘫，可有肌萎缩，多无颅神经损害，有客观存在的末梢型感觉障碍。脑脊液正常。本病人无客观存在的感觉障碍，故考虑本病可能性小。
OPCA:
：患者为中年女性，起病缓慢，以走路不稳进行性加重2年为主要表现，查体可见阔基步态，双手指鼻及双侧跟膝胫试验欠稳准，Romberg征（+），定位于小脑半球，定性：慢性起病，进行性加重，考虑神经系统变性病。临床上应与以下疾病鉴别：
（1）Parkinson综合征：即指因药物、毒素、脑血管病、脑炎、外伤等所致的继发性帕金森病。该患者为中年人，可能有脑梗塞病史，应考虑该病的可能。但多发性脑梗塞引起帕金森综合征较少见，且病灶多在基底节附近，临床上假性球麻痹、病理征、腱反射亢进较多。该患者发病情况及临床表现与之不符，可排除。
（2）特发性震颤；该病发病年龄早，震颤以姿势性或运动性为特征，饮酒或用心得安后症状科显著减轻，无肌强直和运动迟缓，部分病人有家族史。该患者不符合该病。
（3）肝豆状核变性：该病通常发生于儿童期或青少年期，临床上表现进行性加重锥体外系症状、角膜色素环、肝硬化、精神症状及肾功能损害等。血清铜和铜蓝蛋白水平降低。该病人发病情况与之不符，可排除。
帕金森
Parkinson综合征：即指因药物、毒素、脑血管病、脑炎、外伤等所致的继发性帕金森病。脑梗塞引起帕金森综合征较少见，且病灶多发、多在基底节附近，临床上假性球麻痹、病理征、腱反射亢进较多。
该患者发病情况及临床表现与之不符。（2）特发性震颤；该病发病年龄早，震颤以姿势性或运动性为特征，饮酒或用心得安后症状科显著减轻，无肌强直和运动迟缓，部分病人有家族史。该患者不符合该病。（3）肝豆状核变性：该病通常发生于儿童期或青少年期，临床上表现进行性加重锥体外系症状、角膜色素环、肝硬化、精神症状及肾功能损害等。血清铜和铜蓝蛋白水平降低。该病人发病情况与之不符，可排除。
脑炎：
1、单纯疱疹病毒性脑炎：是单纯疱疹病毒引起的中枢神经系统病毒感染性疾病，是散发性致命性脑炎最常见的原因。脑脊液检查压力增高，淋巴细胞增多或淋巴与多形核细胞增多，蛋白正常或轻度增高，糖和氯化物含量正常；脑电图可发现一侧或双侧颞叶、额区周期性弥漫性高波幅慢波，也可出现颞区尖波、棘波；影像学CT可见单侧或双侧颞叶、海马及边缘系统局灶性低密度区，可扩展至额叶或顶叶，造影剂可显示增强效应。低密度病灶中散布点状高密度提示颞叶出血性坏死，更支持HSE诊断。
2、带状疱疹病毒性脑炎：带状疱疹病毒主要侵犯和潜伏在脊神经后根脊神经神经元或脑神经感觉神经节神经元内，是病毒感染后变态反应性脑损害，出现意识模糊和局灶性脑损害症状体征。根据胸腰部带状疱疹史、病变较轻、预后较好、CT无出血性脑坏死、血清及脑脊液检出该病毒抗体可资鉴别。
3、肠道病毒性脑炎：肠道病毒主要引起病毒性脑膜炎，也可引起病毒性脑炎。多见于夏秋季，流行性或散发性，出现发热、意识障碍、癫痫发作和肢体瘫痪等，病程初期胃肠道症状、PCR检出脑脊液中病毒DNA等可助诊断。
4、巨细胞病毒性脑炎:临床少见，常见于免疫缺陷如AIDS或长期应用免疫抑制剂患者，亚急性或慢性病程，出现意识模糊、记忆力减退、情感障碍、头痛等症状体征，约25%病人MRI可见弥漫性或局灶性白质异常。体液查到典型巨细胞、PCR检出脑脊液DNA可资鉴别。
5、急性播散性脑脊髓炎：在感染或疫苗接种后急性发病，出现脑实质、脑膜、脑干、小脑和脊髓等损害症状体征，重症病人可有意识障碍和精神症状。HSE表现精神症状突出，智能障碍明显，口唇疱疹史，颞叶局灶性出血性脑软化灶等可资鉴别。
6、进行性多灶性白质脑病:是乳头多瘤空泡病毒引起的亚急性脱髓鞘疾病，常发生于细胞免疫功能低下病人。诊断主要根据病人进行性弥漫脑损害典型临床表现、EEG显示非特异的弥漫性或局灶性慢波、血清学JCV抗体水平增高、CT可见白质内多灶性低密度区，确诊有赖于脑活检病理检查或CSF检出JCV-RNA。
7、亚急性硬化性全脑炎：是麻疹缺陷病毒所致，临床分为早期、运动障碍期、强直期，诊断主要根据临床典型病程、周期性同步放电EEG、CSF-IgG增高及寡克隆带、血清及CSF麻疹病毒抗体增高等，确诊根据脑活检发现细胞内包涵体或脑组织分离出麻疹病毒。
8、进行性风疹全脑炎：是风疹病毒引起儿童和青少年罕见疾病。临床表现类似亚急性硬化性全脑炎，多为先天性风疹感染在全身免疫功能低下时发病，少数为后天获得性感染。EEG为弥漫性慢波，无周期性。CT可见脑室扩大。CSF淋巴细胞增多、蛋白增高，血清和CSF抗风疹病毒抗体滴度升高，外周血分离出病毒可以确诊。
9、结核性脑膜炎：是结核杆菌导致脑膜和脊髓膜非化脓性炎症，是最常见的神经系统结核病。根据结核病史或接触史，出现头痛、呕吐、脑膜刺激征，结合CSF淋巴细胞增多及糖含量降低等特征性改变，CSF 抗酸涂片、结核分枝杆菌培养和PCR检查等可做出诊断。
10、新型隐球菌脑膜炎：是中枢神经系统最常见的真菌感染，临床表现与结核性脑膜炎相似。早期常有不规则低热或间歇性头痛，后变为持续性并进行性加重；发热、头痛、呕吐常为首发症状，也可无发热。根据慢性消耗性疾病或全身性免疫缺陷性疾病史，慢性隐袭起病，临床表现脑膜炎症状体征等，CSF墨汁染色检出隐球菌可确诊。
急性脊髓炎：
需与以下引起急性肢体瘫痪的疾病鉴别：
1、急性硬脊膜外脓肿：可出现急性脊髓横管性损害，病前常有身体其他部位化脓性感染，病原菌经血行或邻近组织蔓延至硬膜外形成脓肿。在原发感染数日或数周后突然起病，出现头痛、发热、周身无力等感染中毒症状，常伴根痛、脊柱叩痛。外周血白细胞数增高；椎管梗阻，CSF细胞数和蛋白含量明显增加；CT、MRI有助于诊断。
2、脊柱结核或转移性肿瘤：均可引起椎体骨质破坏和塌陷，压迫脊髓出现急性横贯性损害。脊柱结核常有低热、纳差、消瘦、萎靡、乏力等全身中毒症状和其他结核病灶，病变脊柱脊突明显突起或后凸成角畸形，脊柱X线可见椎体破坏、椎间隙变窄和椎旁寒性脓肿阴影等典型改变。转移性肿瘤在老年人多见，X 线可见椎体破坏，如找到原发灶可确诊。
3、脊髓出血：由脊髓外伤或血管畸形引起。起病急骤，迅速出现剧烈背痛、截瘫和括约肌功能障碍。腰穿CSF为血性，脊髓CT可见出血部位高密度影，脊髓DSA可发现脊髓血管畸形。
重症肌无力：
（1）格林-巴利综合征：部分病人可表现为吞咽困难等后组颅神经损害症状，但多合并四肢对称性肌无力，查体腱反射减弱，行脑脊液检查以明确诊断。
（2）脑干梗塞：可出现饮水呛咳、吞咽困难，可累及呼吸中枢引起胸闷、憋气，累及动眼、滑车、外展神经核导致复视及视物模糊。但脑干病变常同时伴有意识障碍及瞳孔改变和长束征，本病人与之不甚相符。
（3）Lambert-Eaton 综合征：病人多年龄较大，合并肿瘤，有肌无力，但持续用力后往往肌力增加，眼外肌多不受累，肌电图高频重复电刺激后波幅增幅多在2倍以上。可行EMG以鉴别之。
晕厥原因：
1）心源性晕厥：由于心脏输出量减少导致脑组织缺氧而发生，主要表现在心脏停搏5-10秒后出现晕厥，停搏15秒以上可以出现抽搐，但偶有小便失禁，发病时心电图检查可明确诊断，但一般持续时间短暂或导致死亡，该患者不太支持。
（2）脑源性晕厥：由于脑部血管或主要供应脑部血液循环的血管发生循环障碍，导致一时广泛性脑供血不足所致，如脑动脉硬化引起的血管腔变窄，高血压脑病引起的脑动脉痉挛，偏头痛及颈椎病时椎-基底动脉舒缩障碍，各种原因导致的脑动脉微栓塞、动脉炎等病变均可出现晕厥，TIA则可表现为多种神经功能障碍症状。
（3）血液成分异常：如低血糖、过度换气综合征、重度贫血等均可引起晕厥。但一般发作时有相应的伴随症状如饥饿感、出汗或呼吸急促、过度换气等，该患者不太支持。
（4）血管性晕厥：多见于年轻女性，受到惊吓或刺激后出现的血管舒缩功能障碍导致的血压下降，引起脑部供血不足导致晕厥，多伴有出汗、面色苍白、呕吐等植物神经功能紊乱的症状。
Co中毒：
1.急性安眠药中毒：可表现为意识障碍。查体双瞳孔针尖大小，血药浓度监测有利于诊断。该患者有明确一氧化碳中毒的证据，家中无该类药物，故可排除。
（2）急性有机磷农药中毒：可表现为意识障碍、口吐白沫，肌束震颤，查体：呼吸有大蒜味，全身皮肤潮湿，双瞳孔针尖大小，双肺满布湿啰音；血CHE浓度明显升高，阿托品、氯磷定治疗有效。本病人有明确一氧化碳中毒的证据，可排除。
TIA
（1）脑梗塞：好发于中老年人，椎-基底动脉系统受累时可出现耳鸣、听力下降、口周麻木、眩
晕等症状，症状持续不缓解，颅脑CT/MRI可见相应的病灶。该患者需行颅脑MRI进一步排除。
（2）脑出血：多在活动中发病，数十分至数小时症状达到高峰，多有高血压病史，头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等颅内压增高的症状，意识障碍较重，头颅CT可见脑实质内高密度病灶。本病人可排除。
（3）心源性晕厥：由于心脏输出量减少导致脑组织缺氧而发生，主要表现在心脏停搏5-10秒后出现晕厥，停搏15秒以上可以出现抽搐，但偶有小便失禁，发病时心电图检查可明确诊断，但一般持续时间短暂或导致死亡，该患者不太支持。
昏迷
鉴别诊断：
1.脑干梗塞：多见于中、老年病人，有高血压、糖尿病史，急性出现意识不清，多伴有偏瘫、颅神经损害等局灶性神经缺损体征，行头颅MR DWI加权成像可进一步协助诊断。
2.药物中毒：多种药物（包括安眠药、鼠药、敌敌畏等）均可引起意识不清，可伴有肌张力降低、瞳孔缩小、呼吸有异味等表现，在患者身边找到药片、空药瓶能帮助明确诊断。
3.化脓性脑膜炎：多为亚急性疾病，有时也可以急性起病，可伴有畏寒、发热及脑膜刺激征，血常规检查可见白细胞总数及中性粒细胞分类明显增高，腰穿脑脊液检查可有助鉴别诊断。
动脉粥样硬化：
鉴别诊断：
1、脑出血：脑梗死有时颇似小量脑出血的临床表现，但脑出血多在活动中起病，有长期高血压病史，病情进展快，常在数十分至数小时症状达到高峰，除有肢体活动不灵等神经系统受累的局灶体征外，尚可有头痛、呕吐、打哈欠等高颅压症状，并多伴有明显的意识障碍，头部CT可见脑实质内高密度灶。
2、脑栓塞：起病急骤，局灶体征在数秒至数分钟内达到高峰；常有心源性栓子来源如风湿病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎，以及合并心房纤颤等，常见大脑中动脉栓塞引起大面积脑梗死，导致脑水肿及颅内压增高，常伴痫性发作。
3、颅内占位性病变：颅内肿瘤、脑脓肿可呈卒中样发病，引起偏瘫等局灶性神经功能缺损，颅内压增高征象不明显时易于脑梗死混淆，但颅内肿瘤、脑脓肿在影像学上表现有明显的占位效应，病灶周围有明显的水肿带，脑脓肿可有身体其他部位感染或全身感染病史。头部CT，尤其是MRI检查有助于明确诊断。
4、硬膜下血肿或硬膜外血肿：多有头部外伤史，病情进行性加重，出现急性脑部受压的症状，如意识障碍，头痛、恶心、呕吐等高颅压症状，瞳孔改变及偏瘫等。某些硬膜下血肿，外伤史不明确，发病较慢，老年人头痛不重，应注意鉴别。头部CT检查在颅骨内板的下方，可发现局限性梭形或新月形高密度区，骨窗可见颅骨骨折线、脑挫裂伤等。
抽搐原因待查：
1. 颅内感染：头痛、恶心呕吐、发热，可出现脑膜刺激征、病理征，腰穿脑脊液检测压力可增高，细胞数及蛋白增高，脑脊液中可查到病原菌。
2. 脑肿瘤：头痛、恶心、呕吐，可出现锥体束征，颅脑CT或MRI可见占位效应，脑脊液检查可见细胞数正常或稍高，但蛋白增高，查眼底有时可见视乳头水肿。
3. 蛛网膜下腔出血：可出现头痛及恶心呕吐，有脑膜刺激征，颅脑CT或MRI可提示蛛网膜下腔出血，腰穿脑脊液检查可见均匀血性脑脊液。
4. 脑血栓形成、脑出血：既往有高血压、糖尿病史，出现言语不清及定位体征，颅脑CT或MRI可见梗塞灶或出血灶。
5. 酒精戒断综合征：有长期大量饮酒史，突然戒酒后或减少饮酒量可出现抽搐及精神症状，肝脏彩超示肝脏损害，肝功示转肽酶及转氨酶增高明显。
脑栓塞：
1、动脉粥样硬化性脑血栓形成：多有高血压动脉硬化短暂性脑缺血发作糖尿病等病史，起病年龄较脑栓塞患者大，常于安静或睡眠中起病，起病缓慢，多逐渐进展。发病前可有头晕、嗜睡、肢体麻木或一过性脑缺血发作等前驱症状。颅CT和MRI为单发病灶，且较少出现梗死后出血。
2、脑出血：常有高血压病史，起病较急，多于活动或情绪激动时发病，头痛、恶心、呕吐及意识障碍等颅高压症状明显，颅脑CT显示脑实质高密度灶可予鉴别。
3、蛛网膜下腔出血：起病年龄较轻，多于活动或情绪激动时急性起病，头痛、呕吐、脑膜刺激征明显，尤其是头痛极其剧烈。可有一过性意识障碍或一过性神经系统局灶体征，脑脊液检查与颅脑CT可予鉴别。
四肢无力：
1重症肌无力诊断依据为部分或全身骨骼肌易疲劳波动性肌无力活动后加重休息后减轻和晨轻暮重特点体检无其他神经系统体征低频重复电刺激波幅递减胆碱酯酶抑制药治疗有效和对箭毒类药物超敏感等药理学特点以及血清AchR-Ab增高等
2格林巴利综合症：急性或亚急性起病，病前有感染史。四肢对称性无力伴感觉异常，瘫痪为弛缓性。可有颅神经损害以及自主神经功能障碍。实验室检查发现脑脊液蛋白含量增高而细胞数正常，称蛋白细胞分离现象。电生理检查显示神经传导速度减慢以及节段性脱髓鞘变化。
3周期性麻痹：主要根据有诱发因素如疲劳、受凉、酗酒、饱餐、精神刺激。国外报道有阳性家族史，而国内罕见家族史者。一般均在夜间睡眠后或清晨醒来时突然发现肢体麻木，不能活动。可伴肢体酸痛或感觉异常。瘫痪以肢体为主，近端重于远端，下肢重于上肢。数小时至1～2天达高峰。颈项以上脊髓肌和颅神经支配肌肉一般不受累及；瘫痪发作时肌张力降低、腱反射减低或消失。发作时及时查血清钾均低于3.5mmol/L以下，心电图有低钾性改变，补钾后症状迅速缓解
4癔病性瘫痪。多在有精神因素下激发，白天发病多，上下肢、近远端均可首先发病，其血钾及心电图正常。
5原发性醛固酮增多症。可有发作性肌无力、肌痛、手麻木及伴有低血钾症，可类似本症。但常有高血压、高血钠和碱中毒、血浆醛固醇水平升高可资鉴别。
6其它一些继发性低钾情况。如肾小管酸中毒、急性胃肠炎致水、电解质紊乱，长期用排钾利尿剂及肾上腺皮质激素类药物。
7 多发性肌炎：病史及症状：多见于20-40岁妇女,部分病人病前可有感染史，以对称性肢体近端肌肉无力、疼痛和压痛为主征。可累及咽肌、呼吸肌和颈肌。晚期可有肌萎缩。有合并皮肤或内脏损害，或有恶性肿瘤。四肢对称性无力伴压痛；血清酶活性增高，ＣＰＫ、
ＬＤＨ均高，尤以ＬＤＨ更为敏感。肌电图上见自发性纤颤电位和正相尖波；肌肉活组织检查见肌纤维变性，坏死，再生，炎症细胞浸润，血管内皮细胞增生。
头痛待查：
颅内感染：有前驱感染史，有发热，有脑膜及脑实质复杂表现，颅脑MR CSF检查助诊。
脑血管病：
蛛网膜下腔出血：急性起病，剧烈头痛，可有脑膜刺激征，颅脑CT或CSF检查助诊。
脑出血：急性起病，头痛伴有偏身运动感觉障碍，多有高血压病史，发病后血压升高，查体有神经系统定位体征，结合颅脑CT明确。
脑肿瘤：隐匿起病，缓慢进展加重，头痛多呈持续性，神经系统检查除颅内压增高体征，可有神经系统定位体征，颅脑CT或MR可助诊。
偏头痛：多发作性头痛，呈持续性，可一侧或双侧，活动后加重，多有诱因，于劳累、睡眠不足等情况下发作，可自行缓解，严重时伴恶心、呕吐，部分病人有发作前先兆。
硬膜下血肿：多有外伤史，后出现头痛，渐加重，可伴有恶心、呕吐，神经系统检查科有定位体征，颅脑CT明确诊断。
头晕
1.椎基底动脉供血不足：因椎基底动脉缺血造成头晕、恶心呕吐，若耳蜗支受累可出现耳聋及耳鸣，见于年龄偏大，有动脉硬化倾向，颈椎病等因素。头颅MR检查以排除后循环梗死出血，以协助诊断。
2.美尼尔氏病：呈发作性眩晕，波动性，伴耳鸣，听力下降，渐进性听力下降发作时伴有恶心、呕吐、发汗、面色苍白，眼球震颤。每次历时数小时至数天。完全耳聋时眩晕发作停止，查体呈感音性耳聋。
3.良性发作性位置性眩晕：为内耳耳石器病变。可能与机体其他部位局部病灶感染或迷路损伤有关。病人于某种头位时出现短暂的眩晕，持续数秒至数十秒钟，重复该头位时眩晕症状即可重复出现。
4.颅内肿瘤：常见于桥小脑角肿瘤。脑干、小脑因脑室肿瘤引起前庭周围及前庭中枢病变，或者颅内压增高，尤阻塞脑脊液通路而造成脑内积水，引起前庭核充血或水肿，而出现眩晕或速发症状，症状呈渐进性。颅脑MRI 可发现占位病灶。
VBI
（1）小脑梗塞：有脑卒中的危险因素，或伴严重头痛和方向变化的自发性眼震，或患者不能自行行走或并发其他神经系统定位体征，应做头部影像学检查，颅脑MRI检查可显示病灶。
（2）梅尼埃病：为内耳水肿所致，表现为突然发作眩晕、恶心、呕吐，可并存眼震。每次发作持续数分钟至数小时不等，长者可达数天，一般可在1－2天内缓解。可多次反复发作，伴有听力减退、耳鸣、耳内胀满感等。长期发作可致听力严重受损，甚至耳聋。除眼震及第八对颅神经受损外，神经系统检查无异常体征。
（3）前庭神经元炎：发病前可有上呼吸道感染等前驱感染病史。临床上可见突然发生的眩晕、恶心、呕吐、平衡障碍但无耳鸣和听力下降等症状。病程数周至数月，检查可见眼震及前庭功能低下。
CI
1）脑出血：发病更急，起病常有劳累、激动及饮酒等诱因，多伴有头痛、呕吐等颅内压增高症状及不同程度的意识障碍，血压增高明显，临床症状常在数分钟到数小时内达高峰。颅脑CT可见病灶区高密度影。
（2）脑肿瘤：起病隐袭，头痛、呕吐等高颅压表现呈进行性加重，颅脑CT示肿瘤征象。
（3）脑栓塞：骤然起病，数秒至数分钟内出现偏瘫、失语、一过性意识障碍、抽搐发作等局灶性症状；有心脏病史或栓子来源；若同时发生其他脏器栓塞、心电图异常均有助于诊断。
脑出血：（1）脑梗塞：多于安静状态下起病，一般无意识障碍及头痛、呕吐，颅脑CT示病灶区低密度影。
（2）脑肿瘤：隐袭起病，进行性加重的头痛、呕吐及视乳头水肿等颅内压增高的表现，伴有脑内病灶区相应的局灶性受损的体征
偏头痛
（1）丛集性头痛：是较少见的一侧眼眶周围发作性剧烈头痛，有反复密集发作的特点。男性多见。在丛集发作期（通常数周至数月）期内一次接一次地成串发作，常伴同侧结膜充血、流泪、流涕和Horner征等，可伴头痛侧眼睑下垂。
（2）痛性眼肌麻痹：是海绵窦特发性炎症伴头痛和眼肌麻痹。头痛发作常表现为眼球后及眶周的顽固性胀痛、刺痛和撕裂样疼痛，常伴恶心和呕吐。数日后出现疼痛侧动眼、滑车或外展神经麻痹，表现为上睑下垂、眼球运动障碍和光反射消失等。持续数日至数周缓解。
（3）血管性头痛：如高血压或低血压、未破裂颅内动脉瘤或动静脉畸形、慢性硬膜下血肿等均可出现偏头痛样头痛，但无典型偏头痛发作过程，部分病例有局限性神经功能缺损体征，癫痫发作或认知功能
障碍，颅脑CT、MRI及DSA检查可显示病变。
病毒性脑炎：
（1）蛛网膜下腔出血：发病前多有明显诱因，如剧烈运动、过劳、激动、用力、排便、咳嗽、饮酒等，迅速出现剧烈头痛、呕吐及明显脑膜刺激征，一般无发热，腰穿呈均匀血性脑脊液。
（2）流行性脑脊髓膜炎：本病多见于冬春季，突发高热，剧烈头痛，频繁呕吐，可见皮肤粘膜淤血点，脑膜刺激征明显。严重者可有败血症及脑实质损害。化验：血白细胞及中性粒细胞明显增高，脑脊液呈化脓性改变。
（3）流行性乙型脑炎：发病在夏秋季，有严格季节性，临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射、脑膜刺激症为主要特征，重症者可出现中枢性呼吸衰竭。实验室检查：血白细胞及中性粒细胞均增高；脑脊液检查符合无菌性脑膜炎改变；血清学检查可助确诊。
（4）结核性脑膜炎：起病缓慢，病程较长，有低热、盗汗、消瘦等症状，起病1－2周后才出现中枢性神经系统表现，多有结核病史或密切接触史。脑脊液检查：颅内压升高明显，脑脊液外观无色透明或微黄，细胞计数常为50～500×106/L，糖及氯化物下降，蛋白增高；CSF抗酸涂片、结核分枝杆菌培养及PCR检查可确诊。
低钾麻痹
（1）格林-巴利综合征：发病前常有上感、腹泻等病毒感染史，急性或亚急性起病，呈四肢弛缓性瘫痪，可有四肢末端感觉障碍，血钾不低，脑脊液呈蛋白-细胞分离现象。
（2）重症肌无力：临床特征为部分或全身骨骼肌易于疲劳，呈波动性肌无力，常具有活动后加重、休息后减轻和晨轻暮重等特点。胸部CT可发现胸腺瘤，电生理检查可见特征性异常。新斯的明试验、疲劳试验阳性可协助诊断。（3）多发性肌炎：多亚急性起病，表现为对称性近端肌无力，常伴有肌肉及关节部疼痛、酸痛和压痛，症状可对称或不对称，腱反射通常不减低。血清肌酶活性明显增高，肌电图呈肌源性损害，肌肉活检可助诊。（4）癔病性瘫痪：有明确的精神诱因，迅速发病，多为四肢瘫或截瘫，肌张力增高或正常，腱反射亢进或正常，无颅神经受损，可有既往发作史，暗示治疗可奏效。
格林巴利
（1）脊髓灰质炎：一般在发热或高热后出现瘫痪，病情进展迅速，2－3日达到高峰，病变多为单侧，呈节段性分布，常见一侧下肢瘫，肌萎缩早且明显，脑脊液检查病初细胞数增高，3周后下降，蛋白增高，留有后遗症。
（2）急性脊髓炎：发病前1－2周内可有发热，起病急，1－2日形成脊髓横贯性损害，呈截瘫或四肢瘫，有传导束型感觉障碍，早期出现大小便功能障碍，上升性脊髓炎可有呼吸肌麻痹和吞咽困难、构音障碍，脑脊液检查有细胞和蛋白均轻度增高或正常。
（3）周期性性瘫痪：多见于低钾性周期性瘫痪，可伴甲亢。起病快（数小时-1天），恢复也快（2－3天），呈弛缓性四肢瘫，多近端重于远端；无颅神经受损和呼吸肌麻痹；血钾低，补钾有效；脑脊液正常；常有反复发作史。
（4）癔病性瘫痪：有明确的精神诱因，迅速发病，多为四肢瘫或截瘫，肌张力增高或正常，腱反射亢进或正常，无颅神经受损，可有癔病性格及反复发作史，暗示治疗可奏效。
面神经炎
1.格林-巴利综合症多为双侧周围性面瘫，伴对称性四肢迟缓性瘫和感觉障碍。脑脊液检查有特征性的蛋白-细胞分离。
2.耳源性面神经麻痹中耳炎、迷路炎、乳突炎常并发耳源性面神经麻痹，也可见于腮腺炎、肿瘤和化脓性下颌淋巴结炎等，常有明确的原发病史及特殊症状。
3.后颅窝肿瘤或脑膜炎周围性面瘫起病缓慢，常伴有其他脑神经受损症状及各种原发病的特殊表现。
4.神经莱姆病为单侧或双侧面神经麻痹，常伴发热、皮肤游走性红斑，常可累及其他脑神经。
鉴别诊断模板
共济失调鉴别诊断： 1、脊髓亚急性联合变性：多中年以后起病，隐匿起病，缓慢进展，可有脊髓后索、侧索及周围神经损害的症状与体征，血清中维生素B12缺乏，患者表现为行走不稳、踩棉花感，需考虑该病，但患者无明显锥体束损害体征，可进一步检查血清维生素B12浓度，必要时试验性治疗明确。 2、颈椎病：脊髓型颈椎病可出现下肢共济失调或括约肌功能障碍，可伴上升性麻木和感觉异常，可进一步查颈椎MRI排除。 3、脊髓压迫症：脊髓压迫症：多有神经根痛和感觉障碍平面，脑脊液动力学试验呈部分梗阻或完全梗阻，脑脊液蛋白升高，椎管造影及MRI检查可鉴别，该患者无根痛，但有感觉平面，颈椎MRI发现颈髓病变，需进一步鉴别。 4、多发性硬化：起病较急，可有明显的缓解复发交替的病史，一般不伴有对称性周围神经损害。首发症状多为视力减退，可有眼球震颤、小脑体征、椎体束征等，与患者不符合，可排除。 5、感觉性共济失调：多症状明显，表现为站立不稳，迈步的远近无法控制，落脚不知深浅，踩棉花感，睁眼时症状较轻，黑暗中或闭目时症状加重，患者体检体征少，有右上肢腱反射增强，故不考虑。 6、小脑性共济失调：多有协调运动障碍，伴有肌张力降低、眼球运动障碍、及言语障碍，与患者表现不符合，故不考虑。 7、脊髓痨：见于梅毒感染后15-20年，起病隐袭，表现为脊髓症状，如下肢针刺样或闪电样疼痛、进行性感觉性共济失调、括约肌及性功能障碍等，患者既往查梅毒相关指标阴性可排除该诊断。 脑梗死鉴别诊断： 1、脑出血：多急性起病，可表现为神经功能缺损、头痛、恶心、呕吐，头颅CT可见高密度影，该患者不符。 2、脑栓塞：由血液中的各种栓子（如心脏、动脉粥样硬化的斑块、脂肪、肿瘤细胞等）随血流进入脑动脉而阻塞血管引起的脑组织缺血性坏死，多起病急骤，症状常在数秒或数分钟内达高峰，多数患者有意识障碍，表现为偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损，影像学检查可见大片缺血灶，该患者无明确栓子来源，起病相对较慢，影像学检查亦不支持。 3、颅内血管畸形：先天性或后天获得性脑血管畸形可引起缺血性脑血管病，主要表现为反复发生的短暂性脑缺血发作或脑梗死，可出现运动、意识、语言及感觉障碍等，TCD、CTA及DSA 检查可明确。 4、脑动脉炎：免疫系统异常或遗传因素等可导致颅内动脉非特异性炎症，引起局部疼痛、血管杂音、局灶性神经系统损害表现，血沉增快，DSA检查可见血管狭窄，激素治疗有效，与该患者不符，予以排除； 5、低血糖脑病：多急性起病，发病时有心慌、全身乏力、局灶神经功能缺失症状，严重时意识模糊，使用高糖后症状好转，患者既往有糖尿病史，需考虑低血糖脑病可能。但入院时测血糖不低可排除。 6、颅内转移瘤：起病隐匿，有颅内压迫症状，可伴恶心、呕吐等。头颅CT未发现占位，故不考虑。 7、瘤卒中：颅内占位破裂出血或缺血坏死可在影像学上表现为混杂密度影，大面积缺血坏死的占位效应可不明显，临床可表现为局灶性神经功能缺损、意识障碍、癫痫发作等，该患者高龄，头颅MRI提示混杂密度影需考虑。多起病缓慢，有肿瘤缓慢生长引起的压迫症状，影像学上病灶分布不符合血管分布区，增强可见强化。该患者急性起病，既往有脑血管病危险因素，病灶符合右大脑中动脉分布区，故不考虑该诊断。 8、瘤卒中：颅内肿瘤，尤其是转移性肿瘤亦可急性发作，引起局灶性神经功能缺损症状，如偏
临床执业医师鉴别诊断复习指导
鉴别诊断 1.经二尖瓣口的血流增加:严重二尖瓣反流,大量左至右分流的先天性心脏病(如室间隔缺损,动脉导管未闭),高动力循环(甲状腺功能亢进,贫血)时心尖区可有短促隆隆样舒张中期杂音,常跟随于增强的S3后. 2Austin- Flint杂音3左房粘液瘤:瘤体阻塞二尖瓣口,产生随体位改变的舒张期杂音,其前有肿瘤扑落音,瘤体常导致二尖瓣关闭不全.其他疾病如发热,关节痛,ESR增快和体循环栓塞等. 主动脉瓣狭窄杂音如传导至胸骨左下缘或心尖时,应与二尖瓣/三尖瓣关闭不全,或室间隔缺损的全收缩音鉴别.此外，应与胸骨左缘的其他收缩期杂音鉴别. 主动脉狭窄与其他左心室流出道梗阻疾病鉴别: 1先天性主动脉瓣上狭窄的杂音最响在右锁骨下. 2先天性主动脉瓣下狭窄难以鉴别.前者常合并轻度主动脉瓣关闭不全,无喷射音,S2非单一性3梗阻性肥厚型心肌病有收缩期二尖瓣前叶前移,使左心室流出道梗阻,产生收缩期中或晚期喷射性杂音.胸骨左缘最响,不向颈部传导,有快速上升的重搏脉.超声心动图可资鉴别. 并发症 1.房颤2急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症.患者突然出现重度呼吸困难和发绀,不能平卧,咳粉红色泡沫状痰,双肺布满干湿性罗音.不及时抢救可致死3血栓栓塞4右心衰竭5感染性心内膜炎6肺部感染 1.心律失常2心脏性猝死3感染性心内膜炎4体循环栓塞5心衰6胃肠道出血 心脏瓣膜病(Valvular heart disease) (表二) 狭窄 二尖瓣 主动脉瓣 治疗 A.一般治疗:1预防风湿热复发2预防感染性心内膜炎3无症状者避免剧烈体力活动4呼吸困难者减少体力活动,限制钠盐摄入.避免和控制急性肺水肿的因素. B并发症的处理: 1大量咯血:坐位,用镇静剂,静脉注射利尿剂以降低肺静脉压2 急性肺水肿处理原则与左心衰所致肺水肿处理原则相似,但注意1避免使用以扩张小动脉为主,减轻心脏后负荷的血管扩张药,应选用扩张静脉系统,减轻心脏前负荷为主的药物;2正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益,仅在房颤伴快速心室率时可静注毛花甙丙以减慢心率3房颤治疗目的为控制满意心室率,争取恢复和保持窦性心律,预防血栓栓塞. 4预防栓塞5 预防右心衰 C介入和手术治疗1经皮球囊二尖瓣成形术缓解二尖瓣狭窄的首选方法2闭式分离术少用3直视分离术瓣叶严重钙化,病变累及腱索和乳头肌,左心房内有血栓的患者4人工瓣膜置换术.适应症:1严重瓣叶和瓣下结构钙化,畸形,不宜作分离术者2二尖瓣狭窄合并明显关闭不全者 A内科治疗主要目的为确定狭窄程度,观察狭窄进展情况,为手术指征的患者选择合理手术时间;措施1预防感染性心内膜炎2无症状的轻度狭窄每2年复查1次中重度患者6-12个月复查1次3如有频发房性期前收缩,应予以抗心律失常药物,预防房颤.主动脉瓣狭窄患者不能耐受房颤,一但发生,应及时转为窦性心律. 4心绞痛治疗5心衰患者应限制钠盐摄入,可用洋地黄和小心应用利尿剂. B外科治疗人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法.重度狭窄伴心绞痛,晕厥或心衰为手术的主要指征. C经皮球囊主动脉瓣成形术适应症: 1严重主动脉瓣狭窄的心源性休克2严重主动脉瓣狭窄急需非手术治疗,因有心衰而具有极高手术危险者,作为以后人工瓣置换的过度3严重主动脉瓣狭窄的妊娠妇女4严重主动脉瓣的狭窄，但拒绝接受手术治者
(企业诊断方法)鉴别诊断
（企业诊断方法）鉴 别诊断
腹痛鉴别 1、消化性溃疡：慢性病程，周期性发作，常与季节变化、精神因素、饮食不当有关；或有长期服用能致溃疡的药物如非甾体类抗炎药等病史。上腹隐痛、灼痛、钝痛或剧痛，服硷性药物后缓解。胃溃疡疼痛多在剑突下偏左，好发于餐后十二只指肠溃疡常于中上腹偏右，有夜间痛。疼痛常伴有反酸、嗳气。活动期常伴便秘。常并发上消化道出血。作电子胃镜可明确诊断。 2 胃癌：病史较短、进行性持续发展，大便潜血试验持续阳性，电子胃镜取活检可明确诊断。 3、急性胆囊炎：突然发作右上腹持续疼痛，阵发性加重，并向右肩部放射，常伴恶心呕吐，可有发冷、发热、寒战、黄疸等，查体；右上腹压痛、肌紧张或反跳痛，Murphy征阳性。有时可触及肿大之胆囊，有压痛。血白细胞及中性粒细胞计数增高。部分有肝功能改变、B超检查可显示胆囊增大、壁增厚、可见异物波、光团、声影。 4.急行胃炎：有服用腐蚀性化学品或药物，饮酒，细菌污染变质食物或暴饮暴食史。或免疫功能低下患者，受细菌、病毒感染后出现记性上腹、恶心、呕吐、发热等症状。查体：上腹和脐周压痛，但无腹膜刺激征。具有上述表现而临床诊断仍不能明确者行胃镜检查可明确诊断。 1.绞窄性肠梗阻：多数起病急，可继发于单纯性机械性肠梗阻或肠系膜血管栓塞等，临床以持续性腹痛，阵发性加重，脉搏增快，体温升高，血压低或稍有升高，脉压差缩小。查体：腹部压痛以病变部位较明显，并有反跳痛及肌紧张，可有移动性浊音，肠鸣音减弱或消失。血常规血白细胞计数增多。可出现中毒性休克。 2.单纯性机械性肠梗阻：阵发性腹部绞痛，腹胀（低位性者明显），恶心呕吐（高位性者早而频），多无排变排气。腹部可见肠型及蠕动波（低位性者明显），有局限性压痛，无反跳痛及肌紧张，肠鸣音阵发性亢进或有气过水声（低位性者多见）。X线检查可见肠胀气及气液面。常有脱水、电解质及酸碱平衡紊乱。 肝炎鉴别 1.酒精性肝炎:有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量>40
LED几个重要性能指标分析
LED几个重要性能指标分析 一、LED的颜色 LED的颜色是一项非常重要的指标，是每一个LED相关灯具产品必须标明，目前LED的颜色主要有红色、绿色、蓝色、青色、黄色、白色、暖白、琥珀色等。在我们设计和接单的时候这个参数是千万不能忘记的(尤其是初学者).因为颜色不同,相关的参数也有很大的变化。 二、LED的电流 LED的正向极限(IF)电流多在20MA，而且LED的光衰电流不能大于IF/3，大约15MA和18MA。LED的发光强度仅在一定范围内与IF成正比,当IF＞20MA时，亮度的增强已经无法用内眼分出来。因此，LED的工作电流一般选在17—19MA左右比较合理.前面所针对是普通小功率LED（）之间的LED而言,但有些食人鱼LED除外（有些在40MA左右的额定值）。 除着技术的不断发展，大功率的LED也不断出现如（IF=150MA），1WLED（IF=350MA），3WLED（IF=750MA）还有其它更多的规格，我不一一进行介绍,你们可以自己去查LED手册。 三、LED的电压 通常所说的LED是正向电压,就是说LED的正极接电源正极，负极接电源负极。电压与颜色有关系，红、黄、黄绿的电压是—之间。白、蓝、翠绿的电压是—之间，这里笔者要提醒的是，同一批生产出的LED电压也会有一些差异，要根据厂家提供的为准，在外界温度升高时，VF将会下降。 四、LED的反向电压VRm 允许增加的最大反向电压。超过数值，发光二极管可能被击穿损坏。 五、LED的色温 以绝对温度K来表示，即将一标准黑体加热，温度升高到一定程度时颜色开始由深红—浅红—橙黄—白—蓝，逐渐改变，某光源与黑体的颜色相同时，将黑体当时的绝对温度称为该光源之色温。 因相关色温度事实上是以黑体辐射接近光源光色时，对该光源光色表现的评价值，并非一种精确的颜色对比，故具相同色温值的二光源，可能在光色外观上仍有些许差异。仅凭色温无法了解光源对物体的显色能力，或在该光源下物体颜色的再现如何。 六、发光强度（I、Intensity） 单位坎德拉，即cd。光源在给定方向的单位立体角中发射的光通量定义为光源在该方向的（发）光强（度），发光强度是针对点光源而言的，或者发光体的大小与照射距离相比比较小的场合。这个量是表明发光体在空间发射的会聚能力的。可以说，发光强度就是描述了光源到底有多“亮”，因为它是光功率与会聚能力的一个共同的描述。发光强度越大，光源看起来就越亮，同时在相同条件下被该光源照射后的物体也就越亮，因此，早些时候描述手电都用这个参数。 现在LED也用这个单位来描述，比如某LED是15000的，单位是mcd，1000mcd=1cd，因此15000mcd就是15cd。之所以LED用毫cd（mcd）而不直接用cd来表示，是因为以前最早LED比较暗，比如1984年标准5mm的LED其发光强度才，因此才用mcd表示。 用发光强度来表示“亮度”的缺点是，如果管芯完全一样的两个LED，会聚程度好的发光强度就高。因此，用户在购买LED的时候不要只关注高I值，还要看照射角度。很多高I值的LED并非提高自身的发射效率来达到，而是把镜头加长照射角度变窄而实现，这尽管对LED手电有用，但可观察角度也受限。另外，同样的管芯LED，直径5mm的I值就比3mm的大一倍多，但只有直径10mm的1/4，因为透镜越大会聚特性就越好。
急性中毒诊断标准与鉴别诊断处理
急性中毒的诊断标准 真帆、358 | 浏览13 次2016-05-17 13:11 我有更好的答案 1条回答 1、毒物接触史：对应患者不明原因的急性症状表现，医生应该警惕患者可能是中毒，需要仔细盘问病史，不可放过任何蛛丝马迹，及时诊断患者中毒，为患者及时治疗赢得时间。 （1 ）毒物种类或名称，进入的剂量、途径、时间，出现中毒症状的时间或发现病人的时间 及经过。 （2 ）发病的现场情况，有无残余可疑毒物。 （3）有服毒可能者，应了解患者的生活情况、精神状态、经常服用药物的种类，身边有无 药瓶，家中的药物有无缺少，服药剂量的估计。 （4 ）可疑为食物中毒者，应调查同餐进食者有无同样症状发生。 （5 ）对可疑一氧化碳（CO ）气体中毒者，应了解室内炉火、烟囱及同室其他人的情况。 2、体格检查 （1 ）神志：是清醒、朦胧、谵妄、还是昏迷，表情是痛苦还是烦躁。 （2 ）血压、脉搏、心率与心律、呼吸（频率与节律，肺部有无罗音，呼出的气体有无特殊 气味，如：有机磷中毒有蒜臭味，乙醇中毒有酒味，硫化氢类中毒有蛋臭味等）。 （3）瞳孔大小及对光反射情况。如扩大：见于阿托品、苯丙胺等中毒；缩小见于有机磷、吗啡、麻醉剂等中毒。 （4 ）皮肤、口唇颜色（发绀、樱红、苍白或灰白）、口唇周围及口腔内有无腐蚀痕迹，有 无药渍及气味，皮肤有无炎性损害、创口及注射痕迹，体表温度及湿度，皮肤干燥及脱水程度。（5 ）有无肌肉抽搐及痉挛，腹部有无压痛。
（6 ）呕吐物及排泄物（尿、粪）的颜色、有无特殊气味。 3、实验检查 （1 ）毒物鉴定：将呕吐物、洗胃液、尿、粪、血液等进行毒物分析。 （2 ）根据病情需要做：血胆碱脂酶（CHE）测定，血液生化，血气分析，肝、肾功能，脑脊液，X线，心电图，脑电图等检查。 【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更 多精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】
脑动脉瘤的鉴别诊断
脑动脉瘤的鉴别诊断 未破裂动脉瘤有局部症状或颅内压增高表现者，以及破裂出血引起蛛网膜下腔出血者尚需要与颅内肿瘤，脑血管畸形，高血压性脑出血，烟雾病，颅脑损伤，血液病，脊髓血管畸形等疾病相鉴别。 1.颅内肿瘤 鞍上区动脉瘤常误诊为鞍区肿瘤，但鞍上区动脉瘤没有蝶鞍的球形扩大，缺乏垂体功能低下的表现，颅内肿瘤卒中出血多见于各种胶质瘤，转移瘤，脑膜瘤，垂体瘤，脉络丛乳头状瘤等，在出血前多有颅内压增高及病灶定位体征，无再出血现象，据CT扫描及脑血管造影可容易鉴别。 (1)星形细胞瘤：下丘脑或视交叉星形细胞瘤亦为鞍上占位，但形态不像动脉瘤规则，而且强化不如动脉瘤明显。 (2)垂体瘤：向鞍上生长，常呈葫芦状，动脉瘤可有类似表现，但动脉瘤一般无鞍底下陷，正常垂体结构亦保存。 (3)颅咽管瘤：以青少年多见，当为实质性肿块时，与动脉瘤可有类似改变，但其钙化多见，强化常不及动脉瘤明显。 2.脑血管畸形 一般病人年龄较轻，病变多在大脑外侧裂，大脑中动脉分布区，出血前常有头痛(66%)，癫痫(50%以上)及进行性肢体肌力减退，智能减退，颅内血管杂音及颅内压增高的表现，多无脑神经麻痹的表现。 3.高血压性脑出血 年龄多在40岁以上，有高血压史，突然发病，意识障碍较重，可有偏瘫，失语为特征性表现，出血部位多在基底节丘脑区。 4.烟雾病 年龄多在10岁以下及20～40岁，儿童常表现为脑缺血性症状伴进行性智能低下，成人多为脑出血性症状，但意识障碍相对较轻，脑血管造影可见颅底特征性的异常血管网，以资鉴别。 5.外伤性蛛网膜下腔出血 可见于任何年龄，有明显的头外伤史，受伤前无异常，可伴有其他颅脑外伤的表现，如
诊断及鉴别诊断
诊疗计划 1.脑病三维持：维持血气、血糖、组织器官灌流及心率，维持能量供给； 2.脑病早期限液量，保静，保暖； 3.维持水电解质平衡，保持内环境稳定； 4.给予CTP10mg/天，疗程7-10天改善脑细胞代谢； 5.对症治疗：特福猛50-100mg/kg，实予100mg，q12h静点抗感染； 能量合剂改善细胞代谢； 给予光疗，监测血胆红素水平； 6.给予新生儿抚触早期干预 请上级医师指导诊疗 .维生素K1预防出血. .合理喂养:洗胃过程顺利后予早产奶开奶喂养,及时补液补充生理需要量,保证每日热卡摄 入. 2.新生儿暖台保暖保静,监测体温,血压,体重,呼吸,血糖,每日出入量,注意有无呼吸暂停等情 况,及时对症支持治疗.新生儿抚触促进患儿生长发育. 3.能量合剂静点调节细胞代谢 4.目前患儿血CRP略高,但是患儿为双胎,反应尚可,无明显感染中毒表现,不除外生产刺激 暂时性升高的可能,进一步寻找感染病灶,予头孢二代头孢孟多50-100mg/kg实予每次100mg, 每12小时一次静点防治感染. 5.积极完善相关检查:如CRP,血常规,超声心动,头颅CT,头颅B超等协诊重要脏器情况. 6.向家长交代病情:目前患儿为早产儿(适于胎龄儿),双胎A,早产儿有可能出现呼吸暂停,胃 食管反流等情况,随时可危及生命,交叉感染不能完全避免,费用较贵,住院时间较长,家长表示 理解并支持治疗. 新生儿吸入性肺炎 主诉：呼吸促8小时。 现病史：患儿于入院前7小时（即生后1小时）出现呼吸促，偶吐沫，无青紫，呻吟样呼吸困难等表现，外院曾给吸氧治疗，无明显好转。即转来我院。于门诊查血常规白细胞2.0×109/L,中性61%,淋巴43%,血红蛋白123g/L.网织红0.67%,血型“O”＂“”，胸片：两肺纹理增多，模糊，可见小斑片状阴影，右肺可见水平叶间裂。以收入院。 患儿自发病以来，精神反应稍弱，无哭声尖直及抽搐，未开奶，生后2小时排尿，排胎便，量正常。 诊断 新生儿吸入性肺炎（羊水吸入性）任何原因导致胎儿宫内或产时缺氧，由于低氧血症刺激胎儿呼吸中枢，出现喘息样呼吸，羊水被吸入呼吸道，很快被毛细血管吸收，羊水中的皮脂和脱落的角化上皮细胞在肺泡内可引起化学性和机械性的刺激而发生弥漫性肺炎。该患儿母亲试产失败后行剖宫产，患儿有可疑缺氧史，且生后不久出现呼吸系统症状，入院后查体呼吸促，双肺可闻及中小水泡音，结合胸片两肺内带可见小斑片状阴影，新生儿吸入性肺炎诊断成立。结合羊水清亮，考虑为羊水吸入性，待入院后观察呼吸系统表现及监测胸片进一步协助诊断。 新生儿肺炎（宫内或产时感染性） 该患儿有呼吸系统表现，血常规示白细胞偏高，且以中性粒细胞增高为主，其母有胎膜早破史，应注意新生儿肺炎（宫内或产时感染性），但患儿一般情况好，无感染中毒表现及宫内感染的其他器官受累表现（如小头畸形，黄疸，肝脾肿大等）故目前暂不考虑，待入院后观察病情，查血CRP, TORCH等协助除外。
肩周炎的鉴别诊断方法有哪些
肩周炎的鉴别诊断方法有哪些 肩周炎是以肩部逐渐产生疼痛，夜间为甚，逐渐加重，肩关节活动功能受限而且日益加重，致一定某种程度后逐渐缓解。然而肩周炎最突出的症状是，疼痛持续，影响睡眠。疼痛又诱发持续性肌肉痉挛。疼痛除局限于肩部外，也可扩大到枕部、腕部或手指，有的放射至后背、三角肌、三头肌、二头肌、以及前臂伸面。 诊断 肩关节活动受限：由于关节囊及肩周软组织的粘连，肩关节各方向活动受限，以外展、上举、内外旋尤为明显，有的患者连梳头、穿衣、洗脸都困难，生活无法自理。 关节僵硬：肩关节活动受限是肩周炎早期症状之一，一般出现在疼痛症状明显后3-4周。开始因为疼痛、肌肉痉挛等不敢动，后来就是关节囊、韧带等软组织黏连、挛缩，导致肩关节明显僵硬。 疼痛：肩部多为慢性、阵发性疼痛，之后疼痛会逐渐加重，且呈持续性。当气候变化或劳累时，患者的疼痛加重，并放射至颈项及上肢，当肩部偶然受到碰撞或牵拉时，则可引起撕裂样剧痛。 鉴别诊断 肩周炎是发生在肩关节囊及其周围肌肉、肌腱、韧带、滑囊的退行性变及慢性无菌性炎症，表现特征是肩关节及其周围的疼痛和活动受限，甚则僵硬强直。由于肩关节的解剖和功能的特点，在关节内外还常发生一些其他性质不同的肩痛症，需要与肩周炎相互鉴别，以免失治和误治，导致不良后果。 一、肩周炎与肩关节结核的鉴别 肩关节结核分为滑膜型及骨型结核，单纯滑膜型结核非常少见。右肩关节结核较左侧多见。骨型关节结核，又可分为菌型及干型两种，按病型不同，症状亦异。其病程进展较缓慢，逐渐现出症状。常以疼痛，功能障碍为初发症状。疼痛常出现在三角肌下方，当外展及外旋时痛甚。三角肌部位肿胀最为明显。窦道形成为晚期表现，常于关节囊最弱部位穿破，即易于腋窝或三角肌前缘附近穿破。骨萎缩为初期肩关节结核X 线征像，尤其是滑膜型结核的骨萎缩可持续相当长时间。肩关节结核以全关节结核最多见。 二、肩周炎与肩部周围肿瘤的鉴别 肩部周围的肿瘤生长至一定阶段会引起肩痛或伴有肩臂的活动功能障碍。其与肩周炎的区别是：患部肩痛逐渐加重，疼痛的部位因肿瘤的生长、局部逐渐肿大。良性肿瘤形状多规则，质软而活动度好，恶性肿瘤多形状不规则，质硬而固定不移。 原文链接：https://www.wendangku.net/doc/9c1100176.html,/ggjb/2014/0807/189456.html
休克的诊断标准及鉴别诊断(精选.)
休克的诊断标准及鉴别诊断 ①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快超过100次／min，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿； ⑤收缩压小于10．64kPa（80mmHg）；⑥脉压小于2．66kPa（20mmHg）； ⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30％以上。凡符合①，以及②、③、④中的二项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。 鉴别诊断： （一）心原性休克的鉴别诊断：心原性休克最常见于急性心肌梗塞。根据临床表现心电图发现和血心肌酶的检查结果，确诊急性心肌梗塞一般并无问题。在判断急性心肌梗塞所致的心原性休克时需与下列情况鉴别：①急性大块肺动脉栓塞（鉴别要点参见"心肌梗塞"）。 ②急性心包填塞。为心包腔内短期内出现大量炎症渗液、脓液或血液，压迫心脏所致。患者有心包感染、心肌梗塞、心脏外伤或手术操作创伤等情况。此时脉搏细弱或有奇脉，心界增大但心尖搏动不明显，心音遥远，颈静脉充盈。X线示心影增大面搏动微弱，心电图示低电压或兼ST段弓背向上抬高和T波倒置，超声心动图、X线CT或MRI显示心包腔内液体可以确诊。③主动脉夹层分离（参见"心肌梗塞"）。 ④快速性心律失常。包括心房扑动、颤动，阵发生室上性或室性心动过速，尤其伴有器质性心脏病者，心电图检查有助于判别。⑤急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全。由感染性心内膜炎、心脏创伤、乳头肌功
能不全等所致。此时有急性左心衰竭，有关瓣膜区有返流性杂音，超声心动图和多普勒超声检查可确诊。 （二）低血容量性休克的鉴别诊断：急性血容量降低所致的休克要鉴别下列情况：①由出血。胃肠道、呼吸道、泌尿道、生殖道的出血，最后排出体外诊断不难。脾破裂、肝破裂、宫外孕破裂、主动脉瘤破裂、肿瘤破裂等，出血在腹腔或胸腔，不易被发现。此时除休克的临床表现外患者明显贫血，有胸、腹痛和胸、腹腔积血液的体征，胸、腹腔或阴道后穹窿穿刺有助于诊断。②外科创伤。有创伤和外科手术史诊断一般不难。③糖尿病酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷。（参见"糖尿病"）。④急性出血性胰腺炎。（参见"胰腺炎"）。 （三）感染性休克的鉴别诊断：各种严重的感染都有可能引起休克，常见的为：①中毒性细菌性痢疾。多见于儿童，休克可能出现在肠道症状之前，需肛门拭子取粪便检查和培养以确诊。②肺炎双球菌性肺炎。也可能在出现呼吸道症状前即发生休克。需根据胸部体征和胸部X线检查来确诊。③流行性出血热。为引起感染性休克的重要疾病。④暴发型脑膜炎双球菌败血症。以儿童多见，严重休克是本病特征之一。⑤中毒性休克综合征。为葡萄球菌感染所致，多见于年轻妇女月经期使用阴道塞，导致葡萄球菌繁殖、毒素吸收；亦见于儿童皮肤和软组织葡萄球菌感染。临床表现为高热、呕吐、头痛、咽痛、肌痛、猩红热样皮疹、水样腹泻和休克。
病毒性感冒的鉴别诊断方法有哪些
病毒性感冒的鉴别诊断方法有哪些 病毒性感冒是人们常见的一种疾病，包括普通感冒、流行性感冒和病毒性咽炎等，主要通过空气或手接触经由鼻腔传染。流行性感冒是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，病毒存在于患者的呼吸道中，在患者咳嗽、打喷嚏时经飞沫传染。由于其传染性强、传播途径不易控制、传播速度快、传播范围广，因此较难控制，危害很大。细菌性与病毒性呼吸道感染的临床症状比较相似。 细菌性与病毒性呼吸道感染的区别 1、流行性病毒性呼吸道感染具有明显的群体发病的特点，短期内有多数人发病，或一家人中有数人发病；而细菌性呼吸道感染则以散发性多见，患者身旁少有或没有同时上感发热病人。 2、病毒性上呼吸道感染一般鼻腔流涕症状比咽部症状明显；而细菌性上呼吸道感染则扁桃体或咽部红肿及疼痛比较明显。若伴有腹泻或眼结膜充血，则倾向是病毒感染。 3、单纯病毒性呼吸道感染多无脓性分泌物，而脓痰是细菌性感染的重要证据。 4、病毒性感染起病急骤，全身中毒症状可轻可重；而细菌感染，起病可急可缓，全身中毒症状相对较重。如果开始发热不高，2-3天后，病情继而加重，则多为细菌性感染。 5、白细胞计数，一般由病毒感染者白细胞总数偏低或正常，早期中性粒细胞百分数可稍高。而细菌感染时白细胞总数和中性粒细胞百分数均见高。因此，如果临床不做血像检查，就难以确定病原体是病毒还是细菌。 6、对有发热症状的上呼吸道感染者，用退热药物如阿司匹林或安乃近、复方氨基比林等治疗。病毒性感染能取得暂时而明显的退热效果，全身症状亦有所改善；但细菌性感染者服用同样剂量的退热药，退热效果较差，全身症状亦无明显改善。 7、锌元素能促进胸腺能正常分泌T淋巴细胞，提高体液免疫的功能，促进疾病的恢复；硒元素能刺激抗体的生成，从而也能有效提高人体免疫，常用补锌产品，如蛋白锌、酵母新、新稀宝片。 病毒性感冒检查 1、血象 白细胞计数减少，淋巴细胞相对增加，嗜酸性粒细胞消失。合并细菌性感染时，白细胞计数和中性粒细胞增多。 2、免疫荧光或免疫酶染法检测抗原
频谱分析仪基础知识性能指标和实用技巧
频谱分析仪基础知识性能指标及实用技巧 频谱分析仪是用来显示频域幅度的仪器，在射频领域有“射频万用表”的美称。在射频领域，传统的万用表已经不能有效测量信号的幅度，示波器测量频率很高的信号也比较困难，而这正是频谱分析仪的强项。本讲从频谱分析仪的种类与应用入手，介绍频谱分析仪的基本性能指标、操作要点和使用方法，供初级工程师入门学习；同时深入总结频谱分析仪的实用技巧，对频谱分析仪的常见问题以Q/A的形式进行归纳，帮助高级射频的工程师和爱好者进一步提高。 频谱分析仪的种类与应用 频谱分析仪主要用于显示频域输入信号的频谱特性，依据信号方式的差异分为即时频谱分析仪和扫描调谐频谱分析仪两种。完成频谱分析有扫频式和FFT两种方式：FFT适合于窄分析带宽，快速测量场合；扫频方式适合于宽频带分析场合。 即时频谱分析仪可在同一时间显示频域的信号振幅，其工作原理是针对不同的频率信号设置相对应的滤波器与检知器，并经由同步多工扫瞄器将信号输出至萤幕，优点在于能够显示周期性杂散波的瞬时反应，但缺点是价格昂贵，且频宽范围、滤波器的数目与最大多工交换时间都将对其性能表现造成限制。 扫瞄调谐频谱分析仪是最常用的频谱分析仪类型，它的基本结构与超外差式器类似，主要工作原理是输入信号透过衰减器直接加入混波器中，可调变的本地振荡器经由与CRT萤幕同步的扫瞄产生器产生随时间作线性变化的振荡频率，再将混波器与输入信号混波降频后的中频信号放大后、滤波与检波传送至CRT萤幕，因此CRT萤幕的纵轴将显示信号振幅与频率的相对关系。 基于快速傅立叶转换（FFT）的频谱分析仪透过傅立叶运算将被测信号分解成分立的频率分量，进而达到与传统频谱分析仪同样的结果。新型的频谱分析仪采用数位，直接由类比/数位转换器（ADC）对输入信号取样，再经傅立叶运算处理后而得到频谱分布图。 频谱分析仪透过频域对信号进行分析，广泛应用于监测电磁环境、无线电频谱监测、电子产品电磁兼容测量、无线电发射机发射特性、信号源输出信号品质、反无线窃听器等领域，是从事电子产品研发、生产、检验的常用工具，特别针对无线通讯信号的测量更是必要工具。另外，由于频谱仪具有图示化射频信号的能力，频谱图可以帮助我们了解信号的特性和类型，有助于最终了解信号的调制方式和机的类型。在军事领域，频谱仪在电子对抗和频谱监测中
妇科鉴别诊断
{子宫鉴别} 1.子宫肌瘤：一般有月经改变，不规则阴道流血，大者可以有压迫症状或无不适，查体子宫增大或宫旁可及包块与子宫相连，超声有助诊断。确诊需手术及病理。 2.子宫腺肌症：表现月经增多及继发性痛经，进行性加重，不规则阴道流血，妇检子宫增大，超声有助鉴别，明确待术中病理报告。 3.子宫恶性肿瘤：可有月经改变，不规则阴道流血，腹痛，发热，恶液质等，超声，CT，诊断性刮宫可以帮助鉴别，确诊需手术及病理。 4.子宫内膜增殖症：可有月经改变，不规则阴道流血，腹痛。超声，CT排除占位后，诊断性刮宫可帮助鉴别，确诊需手术及病理。 {不孕鉴别} 1.输卵管因素：最常见，多慢性炎症引起，可有腹痛腰酸等，输卵管造影提示输卵管堵塞或不通畅。 2.内分泌因素：性激素异常导致不排卵，可表现月经紊乱，基础体温正常曲线消失，单项体温，超声监测卵泡不排卵，卵泡塌陷。 3.多囊卵巢综合症：表现为多毛，肥胖，月经稀发，性激素LH,FSH比例异常，睾酮升高。超声监测不排卵。 4.子宫内膜异位症：可以引起盆腔内粘连，卵子排出后无法拾获，卵巢不排卵。可以无症状或有腹痛，痛经等。 5.子宫因素：先天畸形，或炎症，刮宫过深内膜破坏，可以表现为月经量少，闭经等。{卵巢鉴别} 1.卵巢肿瘤：一般无不适，大者可以有压迫症状，可有腹胀，腹痛，月经改变，不规则阴道流血，恶性晚期有恶病质表现，查附件区可及包块，超声一般双侧或单侧实质肿块，可见血流，有助鉴别。确诊需手术及病理。 2.炎性包块：可有腹痛，发热，查体盆腔压痛，可有病程长，反复发作，超声见局部包块，不规则，边界不清。确诊需手术及病理。 3.输卵管肿瘤：可以有不规则阴道流血流液，或无不适。超声见局部包块，多长条形。确诊需手术及病理。 4.盆腔其他包块：肠道肿瘤可以有大便性状改变，神经系统肿瘤可以有下肢麻木，疼痛，活动受限等。超声，CT可以帮助鉴别，确诊需手术及病理。 {宫颈鉴别} １..宫颈炎：可有白带增多，异味，变黄，带血，性交后阴道流血，不规则阴道流血流液。TCT，宫颈活检可以帮助鉴别，确诊需手术及病理。 ２..宫颈癌：可有白带增多，异味，变黄，带血，性交后阴道流血，不规则阴道流血流液，月经改变。晚期可有疼痛恶液质，发热。TCT，宫颈活检可以帮助鉴别，确诊需手术及病理。３.宫颈息肉同房后出血或阴道不规则流血，查宫颈见赘生物，色红，质软，摘除后病检可明确。 ４.宫颈肌瘤表现不规则阴道流血或同房后阴道流血，白带异常等。查宫颈赘生物质硬，术后病检可明确。 ５.宫颈上皮内瘤样变可无不适或白带异常等，查宫颈糜烂或宫颈充血，TCT或活检病理可明确。
疾病诊断和鉴别诊断
呼吸系统疾病 一、急性上呼吸道感染： 1.流行性感冒是流感病毒，副流感病毒所致，有明显流行病史，全身症状重，可出现发热、头痛、咽痛、全身关节痛、肌肉酸痛等，上呼吸道卡他症状较轻。 2.急性传染病早期如麻疹、百日咳、猩红热，流行性脑脊髓膜炎、脊髓灰质炎等，需结合病史流行病资料，病程发展情况，综合分析，动态观察。 3.过敏性鼻炎一般无发热，无脓性鼻分泌物，常持续打喷嚏，鼻发痒，医学教育`网搜集整理鼻拭子涂片可见嗜酸性粒细胞增多。 二、肺炎鉴别诊断： 1.肺结核浸润性肺结核与轻型肺炎相似，但前者发病缓慢，中毒症状相对较轻，可有反复咯血，病灶常位于肺尖，X线检查其病灶有特征性。干酪性肺炎多有长期发热、乏力和消瘦，X线呈大片密度增高阴影，其中有多个不规则的薄壁空洞，对侧肺常有播散病灶。痰结核菌阳性，病程长，抗结核治疗有效。 2.克雷白杆菌肺多见于年老体弱者，起病急骤，中毒症状重，咳棕色胶冻样痰；严重者可有谵妄、黄疽、肺水肿、休克、呼吸衰竭等；X线表现为肺叶实变，其中有蜂窝状透亮区，叶间隙下坠，痰涂片或培养可找到克雷白杆菌。 3.肺癌患者年龄多较大，起病缓慢，常有刺激性咳嗽和少量咯血，无明显全身中毒症状，血自细胞计数不高，若痰中发现癌细胞可以确诊。肺癌可伴发阻塞性肺炎，若经有效抗生素治疗后肺部炎症迟迟不消散，或暂时消散后又复出现者，应密切随访，必要时进一步做CT、MRI、纤维支气管镜检查、痰脱落细胞检查等，以免贻误诊断。 4.急性肺脓肿早期临床表现与肺炎球菌肺炎相似。但随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面。 三、慢性支气管炎鉴别诊断： 1.支气管哮喘喘息型慢性支气管炎应与支气管哮喘相鉴别。哮喘常于幼年或青年突然起病，一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作性哮喘为特征。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家族过敏性疾病史，喘息型慢支多见于中、老年，一般以咳嗽、咳痰伴发喘息及哮鸣音为主要症状，感染控制后症状多可缓解，但肺部可听到哮鸣音。典型病例不难区别，但哮喘并发慢支和（或）肺气肿则难予区别。 2.支气管扩张具有咳嗽、咳痰反复发作的特点，合并感染时有大量脓痰，或有反复和多、少不等的咯血史。肺部以湿啰音为主，多位于一侧且固定在下肺。可有杵状指（趾）。X 线检查常见下肺纹理粗乱或呈卷发状。支气管造影或CT可以鉴别。 3.肺结核肺结核患者多有结核中毒症状或局部症状（如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等）。经x 线检查和痰结核菌检查可以明确诊断。 4.肺癌患者年龄常在40岁以上，特别是有多年吸烟史，发生刺激性咳嗽，常有反复发生或持续的痰血，或者慢性咳嗽性质发生改变。X线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺炎。医学教，育网|搜集整理以抗生素治疗，未能完全消散，应考虑肺癌的可能，查痰脱落细胞经纤支镜活检一般可明确诊断。 四、支气管哮喘鉴别诊断： 1.喘息性支气管炎好发于1～4岁，临床先有明显的呼吸道感染，随症状加重而出现喘息，一般伴有发热，喘息随炎症控制而消失。临床虽可闻喘鸣，但呼吸困难多不严重，非骤然发作和突然停止，病程约持续一周左右；随年龄增长和呼吸道感染次数减少，喘息次数亦减少，程度随之减轻。但近年国内许多学者认为喘息性支气管炎实质即是哮喘。 2.支气管淋巴结核本病可引起顽固性咳嗽及哮喘样呼气困难，但无显著的阵发现象。结核菌素试验阳性。X线胸片显示肺门有结节性致密阴影，其周围可见浸润。个别患儿肿大
水中毒的鉴别诊断有哪些方法
水中毒的鉴别诊断有哪些方法 水中毒虽然是在低渗性水肿的基础上产生，但其与低渗性水肿的表现明显不同，其急性发作时往往有应激刺激、肾排泄功能障碍和水分摄入过多等诱发因素，因此与低渗性水肿等单纯性水、电解质代谢紊乱鉴别并不难，只要掌握好一些要素就可以了。 一、病史 应注意询问有关造成体液低渗性（失钠）及水、电解质代谢障碍的病史，应注意是否存在遭受应激刺激及肾脏功能的障碍并在此基础上过量或快速输入水分（5％葡萄糖液）或低张液体的情况，因为临床见到的水中毒往往是对上述患者进行了不适当的医疗措施所致。 二、体格检查 急性或重症水中毒患者起病急骤，因脑细胞水肿功能障碍最为突出，故表现以脑功能障碍为主。患者头痛，极度乏力，进而定向力丧失，神志不清，嗜睡，有时躁动，或嗜睡与躁动交替出现，继而抽搐或癫痫样发作，最后昏迷／慢性或轻症水中毒患者，起病一般较隐蔽，进展缓慢，表现乏力、头痛、嗜睡等一般症状。常伴有食欲缺乏、恶心呕吐等消化系统症状。少数患者表现有肌痉挛、唾液或泪液分泌过多及腹泻等症状。 体征表现往往不很明显，体表可有水肿感，重症患者可出现凹陷性水肿，体重增加，腾反射减退或消失，定向力障碍，意识不清、抽搐、昏迷时Babinski征可呈阳性反应。 三、实验室检查 水中毒最重要的化验指标是血浆渗透压降低和血清钠的稀释性降低。因为维持血浆渗透压的阳离子主要是钠，所以此二者的变化经常是一致的。对于水中毒的发病，血浆渗透压和血清钠浓度降低的速度比其下降的数值，更为重要。如急性水中毒患者血清钠浓度从140 mmol/L在l－2 d内迅速降至120mmol/L，其水中毒的程度比血清钠较长期维持在115mmol/L 的慢性水中毒患者严重得多。严重低血钠可以降至110mmol/L以下，但血钠浓度如果迅速降低30 mmol／L就可引致死亡。 由于水中毒时细胞外液和血液中水分过多，其血红蛋白、平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）均可降低，红细胞压积降低。当水分大量转移到细胞内时，平均红细胞体积（MCV）可以增大。 值得注意的是与本病发作相近似的急性肾衰竭，包括肾前性和肾性的急性肾衰竭，以及脑部的疾患如颅外伤、硬脑膜血肿、蛛网膜下腔出血、脑炎、脑膜炎等所致的颅内压增高和脑水肿相鉴别。 原文链接：https://www.wendangku.net/doc/9c1100176.html,/zdyzyb/2014/0807/190194.html
鉴别诊断最新版
一床孙玉珍神志改变、不言语、左侧肢体活动少1天余 1.出血性脑梗死，2.阵发性房颤。 定位诊断 意识障碍定位于广泛大脑皮层双侧；双眼向右侧凝视定位于右侧皮质侧视中枢或左侧脑桥侧视中枢；左侧鼻唇沟浅，口角右歪定位于右侧皮质核束；疼痛刺激右侧肢体能活动，左侧肢体未见活动，左巴氏征（+）定位于右侧皮质脊髓束；结合影像学综合定位于右侧大脑半球额顶叶 定性诊断 出血性脑梗死：患者多为老年人，既往多有高血压病、心脏病等基础病史，多以偏瘫、失语、偏身感觉障碍、意识障碍为主要表现，多呈持续性，本病人家属否认有高血压、冠心病、糖尿病史，影像学表现为在原有脑梗死病灶基础上出现高密度影，本患者临床表现及影像学均支持该诊断。 脑出血：患者多为老年男性，多有高血压病病史，表现为急性起病，主要表现为肢体功能障碍、意识丧失等。头颅CT示脑组织内高密度影，本患者与之不符，可排除。 脑栓塞：患者通常也是老年男性，既往有相关危险因素，表现为神经受损症状和体征，但头颅CT为低密度灶，如果发生梗死后出血可呈现不均匀性高密度影，该患者头颅CT支持是脑梗死并出血，既往有阵发性房颤病史，不排除脑栓塞后出血的可能，继续完善各项检查，明确诊断。 二床夏景珠左上肢力弱，构音障碍3天 1.脑梗死，2.高血压Ⅱ级，3.冠状动脉粥样硬化性心脏病，4.主动脉夹层主动脉瘤，5.心衰，6.2型糖尿病。 三床郑海鸽间断双眼视物模糊5年余，左侧肢体活动不利3月。 1. 颅内多发性病变2. 继发性癫痫3. 大脑额叶术后 定位诊断 患者计算力减退（93-7=？），高级智能减退定位于广泛大脑皮层；左侧肢体无力、双侧病理征阳性定位于双侧皮质脊髓束；肌张力增高，左下肢不自主抖动定位于锥体外系。 定性诊断 1、颅内恶性肿瘤：可见于任何年龄。癫痫和局部神经损害为常见临床症状。在MRI的T1和T2WI 上信号都不均匀，T1WI可以为低信号。T2WI典型的表现为中央部呈结节状的高信号，周围包绕以环状等信号结构。边界不很清楚。增强扫描肿瘤呈不规则异常对比增强。次诊断不排除。 2、多发性硬化：本病是一组中枢神经系统免疫介导的疾病，病变累及中枢神经系统白质，呈空间及时间上的多发性，好发年龄20-40岁，多急性或亚急性起病，发病诱因多为上呼吸道感染，过度劳累、外伤、妊娠等，出现神经系统局灶损害表现，磁共振检查表现为脑室周围白质病变，或与脊髓长轴平行的长T1、长T2信号，可长达数个节段，边界往往不清，有时可见对比增强，表明处活动期。脑脊液压力正常，细胞数大多正常，蛋白含量正常或轻度增高。该患者为清年女性，主要表现为反复的视物不清，视力下降，缓解复发，伴左侧肢体活动不利，院外脑核磁可见右侧半球大片异常信号，此病不能除外，需进一步完善检查。 3、急性播散性脑脊髓炎：本病多发于儿童和青壮年，通常发生于感染、出疹及疫苗接种后1－2周，是一种广泛累及中枢神经系统白质的急性炎症性脱髓鞘病，以脑或（和）脊髓多灶性或弥散性脱髓鞘为其主要病理特点。临床呈单相病程，经过极为急骤，病情凶险，死亡率高。本患者反复发作，进行性加重，故目前不排除该诊断。 4、视神经脊髓炎：是脱髓鞘病变局限在视神经和脊髓的、具有复发倾向的一种多发性硬化变异型。急性或亚急性起病，表现为单眼或双眼视力障碍（球后视神经炎）合并横贯性或上升性脊髓损伤（脊髓炎）。视神经和脊髓的损害可同时或先后发生，间隔时间不一。急性期视神经损害表现为视神经乳头炎和球后视神经炎，晚期出现视神经萎缩。脊髓的损害好发于胸段，颈段次之，腰段少见。此患者为青年女性，急性起病，有视神经受累表现，反复发作，病程中曾应用激素有效，但目前未发现累及脊髓，必要时完善相关检查。 5床田俊香言语不能、四肢活动不灵48天意识障碍原因待诊，新月体型肾小球肾炎，慢性肾功能不全，高血压病3级（极高危），2型糖尿病，双侧肺炎，陈旧性肺结核？ 6床骆凤群双下肢无力1月余周围神经病，肝炎 定位诊断
黄疸的鉴别诊断汇总
黄疸的鉴别诊断 胆红素定量检测项目其中包括直接胆红素（DB、DBIL）、间接胆红素（IB、IBIL）胆红素葡萄糖胆红素葡萄糖荃酸单酯（mBC,胆红素酯I）、胆红素葡萄糖荃酸二酯（dBC）和￡胆红素（B￡）。正常值:TB<17.1μmol/L,DB<3.4μmol/L,IB1.7~13.7μmol/L。 胆红素定量检测的临床意义有哪些？ 1）凡黄疸病人TB均升高，TB越高，黄疸越深，病情越重。 2）溶血性黄疸以IB增高为主。 3）肝细胞性黄疸IB和DB同时增高为主。 4）梗阻性黄疸以直接胆红素DB升高为主。 B￡是一种与白蛋白紧密结合的胆红素，在肝细胞性黄疸和梗阻性黄疸，B￡可超过TB的50%，可能与白蛋白半寿期较长，下降较慢有关。如果患者黄疸已消退，而B￡相对增高，则提示为恢复期，如果TB 和B￡仍然明显增高，则表示病情严重。一般认为肝炎性黄疸IB>B ￡，mBC>dBC，而梗阻性黄疸则dBC>mBC,B￡>IB. 1、判断黄疸的程度。当血清总胆红素（TB）浓度超过34.2μmol/L 时，出现巩膜、粘膜和皮肤的黄染，称黄疸；TB浓度超过正常值，但不超过34.2μmol/L时，肉眼未见黄染，则称为隐性黄疸或亚临床黄疸。 1)TB为34.2~171μmol/L 时为轻度黄疸； 2)TB 为171~342μmol/L时为中度黄疸；
3）TB >342μmol/L 时为重度黄疸。 2、判断黄疸原因。 溶血性黄疸通常为轻度黄疸，TB<85.5μmol/L；肝细胞性黄疸为轻、中度黄疸，TB为17.1 ~171μmol/L ；梗阻性黄疸通常为中、重度黄疸，TB增高较前两者明显，不完全梗阻为171~342μmol/L ，完全梗阻常>342μmol/L；新生儿生理性黄疸，足月儿TB<205μmol/L，早产儿TB<256.5μmol/L，结合胆红素DB<25.5μmol/L。 3、判断黄疸的类型： 1）溶血性黄疸时以非结合胆红素增高明显，DB/TB<0.2； 2) 梗阻性黄疸时以结合胆红素增高明显，DB/TB>0.5； 3)肝细胞性黄疸时DB及间接胆红素（IB）均增加，DB/TB比值>0.2，但<0.5。正常人和三种黄疸时胆红素代谢测定结果见附表。 4、解释疑难现象。由于δ胆红素与白蛋白牢固结合的胆红素，分子量大，不被肾小球滤过，故临床可出现血清中的TB及DB增高，尿中却不出现DB；δ胆红素半寿期长(同白蛋白，为21天)，代谢慢，故肝炎恢复期等患者尿胆红素已消失，而血清DB仍很高。 胆红素主要来自血红蛋白的降解代谢，血红蛋白降解产生的胆红素在未被肝细胞摄取并与葡萄糖醛酸结合之前称为“未结合胆红素”，被肝细胞摄取后与葡萄糖醛酸结合称为结合胆红素。结合胆红素随胆汁排入肠道后，在肠道细菌的作用下被还原为胆素原。大部分医`学教育网搜集整理胆素原在肠道下段与空气接触被氧化为黄褐色的粪胆素随粪便排出，少量的胆素原被肠粘膜重吸收入血并经门静脉进入肝，在肝它们大部分被肝细胞再分泌随胆汁排至肠腔，在这过程中极少量的胆素原进入大循环被运输至肾并从尿中排出，尿中胆素原与空气接触后被氧化为尿胆素。 1.溶血性黄疸