病理生理学简答

病理生理学

1、机体是如何对体液容量和渗透压进行调节的

答：(1)渴感的作用晶体渗透压↑,血容量↓,血管紧张素Ⅱ↑时，刺激下丘脑的视上核口渴中枢，主动饮水而补充水的不足，渴感消失

(2)抗利尿激素的作用细胞外液渗透压增高，细胞外液容量减少，血管紧张素II 增多，大手术、创伤强烈精神刺激等能促进ADH分泌或增强ADH的作用，使水重吸收增多，从而使体液容量和参透压恢复正常

(3)醛固酮的作用由肾上腺皮质球状带分泌的醛固酮，能促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+ 、K+、保Na+，排 H+ ，排K+，以维持体液容量和参透压

(4)心房肽ANP）的作用由心房肌细胞，当心房扩展、血容量增加、血Na＋增高或血管紧张素增多时，ANP.增多，①减少肾素的分泌；②抑制醛固酮的分泌；③对抗血管紧张素的缩血管效应；④拮抗醛固酮的滞Na＋作用。因此，有人认为体内可能有一个ANP 系统与肾素血管紧张素－醛固酮系统一起担负着调节水钠代谢的作用。

(5)水通道蛋白的作用

2、引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些试各举一例。

答：（1）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。

（2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。

（3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高，

（4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。

3、哪型脱水易造成休克为什么

答：低渗性脱水容易。原因

（1）细胞外液丢失，血容量减少；

（2）细胞外液向细胞内转移；

（3）渴感不明显，病人不主动饮水；

（4）早期ADH分泌减少所以容易发生休克。

相反高渗性脱水时，1、口渴明显：自动找水喝；2、ADH分泌增多；3、细胞内液向胞外转移；4、醛固酮：重者可增多，促进钠水重吸收——不易发生休克

4、试述水肿的发病机制。

答：水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均导致血管内

胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失衡，包括GFR 下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。

5、试述酸中毒对机体的主要影响。

答：⑴心血管系统：①血管对儿茶酚胺的反应性降低；②心肌收缩力减弱；③心肌细胞能量代谢障碍；④高钾血症引起心律失常。故严重代谢酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭。

⑵中枢神经系统：主要表现是抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、

昏迷。

⑶呼吸系统：出现大而深的呼吸。糖尿病酸中毒时，呼出气中带有烂苹果味(丙酮

味)。

⑷水和电解质代谢：血钾升高、血氯降低和血钙升高。

⑸骨骼发育：影响骨骼的生长发育，重者发生骨质蔬松和佝偻病，成人则可导致骨

软化病。

6、影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些

答：答：影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内2，3—DPG含量、血【H+】、CO2浓度和血温。这四因素上升时，均可使Hb与O2亲和力降低，以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移；相反，当这四因素数值下降时，氧解离曲线左移。

7、比较发热三期的临床表现和热代谢特点

答：、I体温上升期：体温调定点，体温上升，产热↑散热↓，产热>散热。临床表现：畏寒和皮肤苍白（皮肤血管收缩，血流减少），寒颤（骨骼肌周期收缩），竖毛肌收缩（鸡皮）（交感兴奋）

II、高热持续期：当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后，就波动于该高度附近，产热↑散热↑，产热＝散热。临床表现：酷热（血温升高→使皮肤温度升高→刺激温觉感受器），皮肤发红、干燥

III、退热期：调定点恢复正常，体温调定点，体温下降，产热↓散热↑，散热>产热。临床表现：血温仍偏高，出汗（皮肤血管扩张，汗腺分泌增加）

8、应激性溃疡发生机制

答：a.胃黏膜缺血（基本条件）：胃腔内H+向黏膜内的逆向弥散（必要条件）;缺血→胃黏膜屏障破坏;缺血→弥散至黏膜内的H+不能被中和或带走

b.糖皮质激素的作用，抑制胃黏膜的合成和分泌；胃肠黏膜细胞的蛋白质合成减少，细胞更新减慢，再生能力降低

c.其它:胆汁返流、酸中毒、PGE2合成↓

9、缺血-再灌注时自由基生成增多的机制

（1）黄嘌呤氧化酶形成增多：缺血：ATP↓，Ca离子泵功能↓，Ca离子进入细胞激活Ca 离子依赖蛋白酶，促使大量的黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤转化酶；再灌注：ATP分解代谢增强，组织中次黄嘌呤大量堆积。大量氧分子进入缺血组织。黄嘌呤氧化酶催化次黄嘌呤转变为黄嘌呤进而催化黄嘌呤转变为尿酸，释放出大量电子，以氧分子作为电子受体产生大量超氧阴离子和H2O2。

（2）中性粒细胞聚集和激活：缺血：补体系统激活或经细胞膜分解产生多种趋化因子，吸引、激活中性粒细胞。再灌注：氧供应迅速、大量↑，产生大量自由基——呼吸爆发或氧爆发。

（3）、线粒体功能损伤：缺血：ATP↓，Ca离子进入线粒体↑，线粒体功能受损，氧分子经单电子还原形成超氧阴离子↑；Ca离子进入线粒体↑，SOD、过氧化氢酶减少和活性↓。再灌注：氧供应迅速、大量↑，超氧阴离子↑

（4）儿茶酚氨的自身氧化

10、失血性休克产生什么类型的缺氧血氧指标有何变化

答：失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减少；休克造成微循环性缺氧，动静脉血氧含量差增大。总的变化血氧含量和血氧容量均降低。

11、DIC产生广泛出血的机制。

答：（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。

（2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：①在FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，

激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而导致出血。

（3）FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。

产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,?E片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。

12、试述DIC的发病机制。

答：DIC的发病机制包括：

（1）组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。

（2）血管内皮细胞广泛损伤，激活XII因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。

（3）血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。

（4）胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC。

13、试述休克与DIC的关系。

答：休克和DIC互为因果，相互影响，恶性循环。

休克晚期由于微循环障碍，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。

急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促进休克的发生和发展。

14、什么是休克休克发生的始动环节是什么

答：有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱，称为休克。引起有效循环血量减少的始动环节是：血容量减少，血管库容量增加，心

泵功能障碍。

15、试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。

答：临床变现：脸色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、烦躁不安、血压下降也可正常。

微循环特点：微循环痉挛、少灌少流，灌少于流、A—V短路开放。

16、试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。

答：临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝，神智淡漠。可进入昏迷；少尿，脉细速，静脉塌陷，皮肤可出现发钳、花斑。

微循环特点：微循环瘀滞，灌而少流，灌大于流。

17、为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期

答：此期的代偿表现有：

（1）微静脉及储血库收缩“自身输血”；

（2）组织液反流入血管“自身输液”；

（3）血液重新分布保证心脑供应。

其他有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。

18、为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期

答：此期的失代偿表现有：微循环血管床大量开放瘀滞，回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感—肾上腺髓质更加强烈兴奋，组织灌流量更低，形成恶性循环，毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；MAP<7Kpa（1Kpa=）,心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。

19、影响DIC发生发展的因素

答：单核吞噬细胞系统功能受损

肝功能严重障碍

血液高凝状态

微循环障碍

20、什么叫心力衰竭其基本病因是什么

答：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭。

基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。

21、心功能不全时机体的代偿

答：神经-体液的代偿

心内代偿

（一）功能代偿(心率加快，收缩力增强）

（二）结构代偿（心室重塑）

心外代偿

（一）血容量增加

（二）血流重分布

（三）红细胞增多

（四）组织细胞利用氧的能力增强

22、心力衰竭的发病机制

答：一、心肌收缩功能降低

（一）收缩相关蛋白质改变（二）心肌能量代谢紊乱（三）心肌兴奋收缩藕联障碍

二、心肌舒张功能障碍

(一) Ca2＋复位延迟（ATP减少）(二)肌球－肌动蛋白复合体解离障碍(三)心室舒张

势能减少(四)心室顺应性降低

三、心脏各部舒缩活动不协调

（一）、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性（二）、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调

23、试述肺通气障碍的类型和原因。

答：通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低，胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。

24、阻塞性通气不足中阻塞部位不同出现的呼吸困难形式有何不同为什么

答：阻塞性通气不足可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；

阻塞部位若位于胸内部位，呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。外周气道阻塞使位于内径<2mm无软骨的细支气管阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，呼气时小气管变窄，小气道阻力大大增加，表现为呼气性呼吸困难。

25、产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些血气变化如何

答：原因是：（1）肺泡膜面积减少，见于肺不张，肺实变；

（2）肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿，肺泡透明膜形成和肺纤维化等。

弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2大20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，既无PaCO2升高。

26、在肺泡通气与血流比例失调中，造成Va/Q变化的原因有哪些对机体有什么影响

答：造成VA/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量（NA）减少而使VA/Q下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好的氧合而入动脉血内，造成功能性分流。

造成VA/升高的原因未肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量减少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流减少而通气正常，肺泡通气不能被直接利用，造成死腔样通气。功能性分流可有正常时的3%--50%.死腔样通气可有正常的30%上升至60%--70%。均严重影响换气功能，导致机体缺氧，产生缺氧性病理性变化。

27、呼吸衰竭的机制与呼衰的血气指标。

答：（1）肺通气功能障碍：包括限制性通气不足和阻塞性通气不足

此为Ⅱ型呼衰，P a CO2增加，P a O2降低

（2）肺换气功能障碍：

弥散障碍，此为Ⅰ型呼衰，其一般不出现血气异常或仅P a O2降低

通气血流比例失调，包括部分肺泡通气不足和部分肺泡血流不足，P a O2降低，P a CO2可正常或降低，极严重时可升高

解剖分流增加，此为Ⅰ型呼衰，P a O2降低

28、肝性脑病患者为什么会有高氨血症

答：血氨升高的原因

（1）氨的生成过多，因胆汁分泌减少，肠菌丛生，分解产物产氨

（2）高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨。

（3）氨清除不足，肝脏、严重损伤时，肝内酶系统遭破坏及底物缺失，使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加。

29、氨对脑组织有哪些毒性作用

答：（1）干扰脑组织的能量代谢。氨于脑内a—同戊二酸结合，同时又消耗了大量NADH，妨碍呼吸链中递氢过程，以至ATP产生不足，不能维持中枢

神经系统兴奋活动。

（2）使脑神经递质发生改变，脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质减少和抑制性神经递质增多，致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊

乱。

（3）氨对神经细胞质膜的作用

30、肾功能不全的基本发病环节

答：一、肾小球滤过功能障碍：1. 肾血流量↓；2. 肾小球有效滤过压↓；3. 肾小球有效滤面积↓；4. 肾小球效滤膜通透性改变

二、肾小管功能障碍：近端小管、髓袢、远端小管、集合管功能障碍

三、肾内分泌功能障碍

31、急性肾功能不全发病机制

答：（一）肾小球因素1.肾血流↓；2.肾小球病变

（二）肾小管因素1. 肾小管阻塞；2. 原尿反流

32、何谓多尿慢性肾衰为什么会产生多尿

答：24小时尿量超过2000ml，称为多尿。

慢性肾衰出现多尿的机制是：

（1）残留肾单位滤过的原尿多，流速快，未能及时重吸收。

（2）原尿中的溶质多，产生渗透性利尿。

（3）髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功能障碍。

33、试述慢性肾功能衰竭的四个学说：

答：健存肾单位学说；矫枉失衡学说；肾小球过度滤过学说；肾小管细胞和间质细胞损伤假说

34、试述肾性贫血的机制

答：由各种因素造成EPO产生不足或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞生成与代谢而导致的贫血。机制有：1. EPO↓；2. 骨髓造血功能抑制；3. 出血；4. RBC寿命缩短；5. 铁和叶酸缺乏：肾毒性物质致肠道吸收减少或利用障碍

35、试述急性肾小管坏死时少尿的发生机制。

答：（1）肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；

（2）肾小管阻塞。如异型输血、挤压综合症、磺胺结晶的引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔;

（3）肾小管原尿返流。因肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，原尿流经断裂的基膜扩散到肾间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管；

（4）肾小球超滤系数降低。因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和滤过系数降低，致使GFP下降。

注：非老师提供，仅供参考

病理生理学大题完整版

第一章绪论 七、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。 论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论；②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。 我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。 举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。3.为什么说病理生理学的发展是医学发展的必然产物 [答题要点]①19世纪已有实验病理学的诞生，已认识到研究疾病功能和代谢变化的重要性；②20世纪病理生理学的研究推动了医学研究；③21世纪是生命科学的世纪，随着人类基因谱的破译，必将进一步研究疾病的基因表达和基因功能，这一任务也必然会落在病生工作者身上. 第二章疾病概论 七、简答题 1.举例阐明遗传性因素和先天性因素在疾病发生中的作用 [答题要点]遗传性因素：①由于基因突变或染色体畸变直接引起疾病遗传因素，如血友病；②遗传易感性，如糖尿病。先天性因素：指能损害胎儿的有害先天因素，如先天性心脏病。 2.判断脑死亡有哪些标准 [答题要点]①不可逆的昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止,进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血循环完全停止。 3.什么是疾病？试举例说明 [答题要点]疾病是机体在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 举例：以感冒为例，它常发生在机体疲劳、受凉以后，感冒病毒侵入机体，对机体造成损害，与此同时体内出现免疫反应加强等抗损伤反应，临床上出现咽

病理生理学试题 及答案交

15级护理《病理生理学》期末考试试题 注意事项： １．请首先按要求在试卷的标封处填写您的姓名、专业、学号。 ２．在试题后答题，写在其它处无效。 一、名词解释（每题4分，共20分）： 1.内生致热原： 2.代谢综合征： 3.发绀: 4.应激: 5.弥散性血管内凝血: 二、填空题：（每空1分，共20分） 1.发热是致热原的作用使体温调节中枢的___________而引起的___________体温升高。 2.低渗性脱水的特点是失Na+___________失水，伴有细胞外液量___________。 3.烧伤性休克的发生早期与___________和___________有关，晚期可继发___________发展为败血症休克。 4.等渗性脱水时，未经及时处理，可转变为___________性脱水，如只给病人补水而未补盐，则可转变为___________性脱水。 5.右心衰主要引起___________水肿，其典型表现是___________水肿。 6.内生致热原的效应部位是___________，它的作用使___________上移。 7.等压点是指___________与 ___________相等。 8.呼吸衰竭可引起右心___________即导致___________心脏病。 9.休克Ⅰ期，液体是从___________进入___________。休克Ⅱ期，液体从___________进入__________。 三、单项选择（20分，每题1分） 1.组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na+ B、K+ C、有机酸 D、蛋白质 2.对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 3.某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5%葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 4.下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 5.高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 6.血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 7.急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加

病理生理学简答题复习题复习课程

病理生理学简答题复 习题

1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？ 低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？ 急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？ 高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，[钾离子]i/[钾离子]e 比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。 低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。 高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按Nernst方程Em负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，Em接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，Em负值变小，与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。

病理生理学经典案例分析

亚健康状态-病例分析 病例摘要： 某男，33岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力，肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未发现阳性体征和检验结果。 分析题： 1、请问他的身体状况处于何种状态？ 2、是否需要治疗？ 参考答案： 1、处于亚健康状态。 2、因为他在体检后没有发现疾病的存在，但又有疲劳、食欲不振等表现，并不属于健康状态，所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态的个体不需要治疗，但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状，使机体早日恢复健康。 细胞凋亡-病例分析 病史摘要： 患者，王某，男，47岁，急性淋巴细胞性白血病，经连续化疗8周，自觉症状减轻，但食欲减退，轻度脱发，有低热。抽血，分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳，常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定，发现：DNA电泳谱呈梯状条带；电镜检查发现：细胞皱缩，胞膜及细胞器相对完整，核固缩；核酸内切酶活性显著增强。 分析题： 病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？ 参考答案： 病人淋巴细胞发生凋亡改变，依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。

水、电解质代谢紊乱-病例分析 王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。 体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。 实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。 问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 参考答案： 患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。 一、低渗性脱水： 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食，4天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。 2、体检：皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷，为脱水貌的表现。 3、实验室检查：血清Na+125mmol/L(<130mmol/L) 二、低钾血症： 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾的主要途径是胃肠道)；补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。 2、体检：精神萎靡，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低的表现。

病理生理学作业及答案

病理生理学作业 1 一、名词解释 1.基本病理过程：：是指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化。 2.病因：凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素，简称为病因。 3.疾病：是指在一定病凶的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 4.低容量性高钠血症(高渗性脱水)：是指失水多于失钠，血Na+浓度>150mmol／L，血浆渗透压>310mmol／L的脱水。 5.代谢性碱中毒：是指以血浆HCO 浓度原发性升高和pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 2.肺心病：慢性肺源性心脏病的简称，由肺部疾病、胸廓运动障碍和肺血管疾病引起肺动脉高压，导致以右心肥厚扩张、衰竭为特征的心脏疾病。 二、单项选择题 1.能够促进疾病发生发展的因素称为 D．疾病的诱因 2.疾病的发展方向取决 D．损伤与抗损伤力量的对比 3.死亡的概念是指 C．机体作为一个整体的功能永久性的停止 4.全脑功能的永久性停止称为 C．脑死亡 5.体液是指 B．体内的水与溶解在其中的物质 6.高渗性脱水患者尿量减少的主要机制是 B．细胞外液渗透压升高，刺激ADH 分泌 7.下列哪一类水与电解质代谢紊乱早期易发生休克 A．低渗性脱水 8.判断不同类型脱水的分型依据是 C．细胞外液渗透压的变化 9.给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起 C．水中毒 10.水肿时造成全身钠、水潴留的基本机制是 C．肾小球－肾小管失平衡 11.下列哪一项不是低钾血症的原因 B．代谢性酸中毒 12.低钾血症时，心电图表现为 A．T波低平 13.下列何种情况最易引起高钾血症 D．急性肾衰少尿期

病理生理学期末试题

一、A型题 ┌──────────────────────────┐ │ 每道题下面均Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ五个备选答案，答题时│ │ 只许从中选择一个最合适的答案，并在答题卡上将相应题│ │ 号的相应字母划一黑线，以示正确回答。（每题0.5分）│ └──────────────────────────┘ 1. 肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是： A.影响细胞的进一步增大 B.影响细胞的分裂成熟 C.影响细胞吸收营养物质 D.影响细胞氧供 E.影响细胞转运离子的能力 2. 下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化 A.中心静脉压 B.平均主动脉压 C.肺动脉楔压 D.肺总阻力 E.左心室舒张末期压力 3. 急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过？ A.心率加快 B.心脏紧张源性扩张 C.交感神经兴奋 D.心肌肥大 E.血液重新分配 4. 低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生 A.外周血管阻力降低 B.心肌收缩力减弱 C.心室残余血量增多 D.循环时间延长 E.休息时心率加快 5. 心肌肥大不平衡生长的组织学特征是 A.毛细血管总数增多 B.毛细血管间距减少 C.闭合状态的毛细血管开放 D.单位重量心肌毛细血管数减少 E.以上都不是 6. 下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化 A.平均主动脉压 B.肺动脉楔压 C.右心室舒张末期压力 D.左心室舒张末期压力 E.心输出量 第2页 ---------------------------------------------------------------------------- 7. 下列哪种措施可减少肠内氨生成 A.利尿剂 B.给氧 C.酸灌肠 D.输液 E.补碱 8. 哪种措施可使血氨降低 A.慎用催眠、麻醉、镇静药 B.左旋多巴 C.高支链氨基酸溶液 D.胰岛素 E.新霉素 9. 氨中毒时，脑内能量产生减少的另一机制是 A.苹果酸穿梭系统障碍 B.脂肪酸氧化不全 C.酮体利用减少 D.磷酸肌酸分解减慢 E.糖酵解过程增强

病理生理学考博简答题总结

1 ．简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC 的机制。 缺氧、酸中毒、抗原一抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用： (1)促凝作用增强，主要是因为：①损伤的血管内皮细胞可释放TF ，启动凝血系统，促凝作用增强； ②带负电荷的胶原暴露后可通过F Ⅻa 激活内源性凝血系统。 (2)血管内皮细胞的抗凝作用降低。主要表现在：①TM ／PC 和HS ／AT Ⅲ系统功能降低； ②产生的TFPI 减少。 (3) 血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。 (4) 血管内皮损伤使NO 、PGI 2 、ADP 酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。 (5) 胶原的暴露可使F Ⅻ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。激肽和补体产物(C 3a 、C 5a ) 也可促进DIC 的发生 2 ．简述严重感染导致DIC 的机制。 ①内毒素及严重感染时产生的TNFα、IL-l 等细胞因子作用于内皮细胞可使TF 表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少，这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态； ②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA 2 等，进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集； ③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低； ④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。 4 ．简述引起APC 抵抗的原因及其机制。 产生APC 抵抗的原因和机制主要为： (1) 抗磷脂综合征：抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病，血清中有高滴度抗磷脂抗体，APA 可抑制蛋白C 的活化或抑制APC 的活性及使蛋白S 减少等作用，因而产生APC 抵抗。 (2)FV 基因突变产生的APC 抵抗：现认为，APC 灭活FV a 的机制是：APC 与FV a 轻链结合，分解FV a 重链的506 、306 、679 三个位点上的精氨酸(Arg) ，而使其灭活。同时，被APC 分解的FVa 作为一种辅助因子也参与APC 对 F V Ⅲa 的分解。因此，FV 具有凝血作用的同时，由于促进了APC 分解 F V Ⅲa 也发挥着抗凝作用。 当FV 基因核苷酸序列第1691 位上的鸟嘌呤(G) 变为腺嘌呤(A)(G 1691A ) 时，则所编码的蛋白质506 位上的精氨酸被置换为谷氨酰胺，这一变化不仅使FV a 对APC 的分解产生抵抗，也同时使 F Ⅷ a 对A ．PC 的分解产生抵抗。同样FV 分子306 位上的精氨酸被苏氨酸(Thr) 置换(Arg306Thr) 也可产生APC 抵抗。APC 抵抗可使抗凝活性明显降低，而FVa 、F V Ⅲa 的促凝活性明显增强，导致血栓形成倾向。 此外，因为蛋白S 作为APC 的辅酶，可促进APC 清除凝血酶原激活物中的FX a ，发挥抗凝作用。蛋白S 缺乏也可产生APC 抵抗；而抗PC 抗体当然也可产生APC 抵抗。 5 ．简述凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI) 抑制纤溶过程的机制。 TAFI 抑制纤溶的机制目前认为，凝血发生后，纤维蛋白原变成纤维蛋白。部分被降解的纤维蛋白分子中C 末端赖氨酸残基可以和纤溶酶原的赖氨酸结合位点结合，同时并与tPA 结合为tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物，其中tPA 分解纤溶酶原产生纤溶酶。与纤维蛋白结合的纤溶酶可不被α一巨球蛋白等灭活；另一方面产生的纤溶酶可再降解纤维蛋白使其产生新的C 末端赖氨酸残基，形成更多的tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物，使

《病理生理学》练习册参考答案

病理生理学课程练习册答案 第一章疾病绪论、概论 一、选择题 1.病理生理学的主要任务是:揭示疾病的机制与规律 2.下列有关疾病条件的叙述中，哪项是错误的: 条件因素即为疾病的诱因 3.下列哪项不是疾病发生发展的一般规律：应激反应 4.脑死亡是指：全脑功能不可逆性永久性停止 5.脑死亡发生于: 临床死亡期 6.脑死亡判断标准中，下列哪项是错误的：脑干神经反射存在 二、名词解释 1．脑死亡全脑功能（包括大脑半球、间脑和脑干各部分）的不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久停止。 三、问答题 1．脑死亡与植物人存在哪些方面的区别？ 参考答案：脑死亡指全脑功能不可逆地永久性丧失，标志机体已经死亡。植物状态指大脑因受损而功能停止，意识及脑电波消失，病人处于持续深昏迷状态，但植物人脑干功能尚存在，故基本生命活动如呼吸、心跳仍存在。 第二章水、电解质代谢紊乱 一、选择题 1.体液是指: 体内的水及溶解在其中的物质 2.正常成人体液总量约占体重的: 60% 3.细胞外液中的阳离子主要是: Na+ 4.细胞外液中的主要阴离子是:cl- 5.血浆和组织间液渗透压的大小主要取决于: Na+、Cl-和HCO3- 6.决定血浆渗透压高低的最主要离子的是: Na+ 7.血浆和组织间液所含溶质的主要区别在于: 蛋白质 8.机体正常的排水途径不包括:生殖道 9.体液中各部分渗透压的关系是: 细胞内、外液基本相等 10.高钠血症是指血清钠浓度高于: 150 mmol/L 11.低容量性低钠血症也称为: 低渗性脱水 12.低渗性脱水的特点不包括: 细胞内液量增加 13.低渗性脱水的婴儿皮肤弹性降低、眼窝凹陷、囟门下陷主要是由于: 组织间液量减少 14.昏迷病人最易出现的脱水类型是: 高渗性脱水 15.下列有关低容量性低钠血症对机体的影响，哪项是错误的? 肾外因素所致失钠者，尿Na+含量高；肾性因素所致失钠者，尿Na+含量减少 16.低渗性脱水时体液丢失的特点是: 细胞内液无明显丢失，细胞外液明显丢失 17.下列关于低容量性高钠血症的叙述，哪项是错误的? 细胞外液量减少，细胞内液量维持不变 18.尿崩症患者易引起: 高渗性脱水 19.高渗性脱水时体液容量的变化为:细胞内液量↓↓,细胞外液量↓ 20.下列关于低容量性高钠血症对机体的影响，哪项是错误的? 细胞外液量增加 21.低渗性脱水对机体最严重的影响是:外周循环衰竭 22.高热病人容易发生:高渗性脱水

上海交通大学病理生理学期末试题

上海交通大学医学院基础医学院 二OO 年二OO 学年第一学期级年制医学专业 _病理生理学_课程学期末试题 考试日期 ______ 级___________专业____大班________小班姓名_________ 学号_______ 一、名词解释（每题1.5分《翻译0.5分，解释名词1分》，共9分） 1．Hypokalemia 2．Anion gap，AG 3．Edema 4．DIC 5．Exogenous cases HE 6．Death domain, DD 二、是非题（每题1分，共6分）（对用“+”；错用“-”表示） 1 1．大量丢失低渗液或纯水是引起高渗性脱水的基本原因之一。 2．p53基因突变可导致p21cip1转录丧失，使CDK2受抑制缺失，易导致肿瘤 的发生。 3．高排低阻型休克时，由于患者皮肤是温暖的，所以不存在组织细胞缺氧。 4．在多种不同原因作用下，凝血因子FⅫ激活是引起DIC发病的主要机制。 5．发生右心衰竭时，临床表现可出现夜间阵发性呼吸困难。 6．严重肝功能障碍时，体内胰高血糖素增加可导致大量AAA进入脑内引起 肝性脑病。 请把是非题答案填入下方括号内：

1（）；2（）；3（）；4（）；5（）；6（）。 三、填充题（每空格0.5分，共20分）※※答案写在每题下相应数号的空格内内 1．血管内外体液交换失平衡引起水肿的主要原因和机制，包括①；②； ③和④。 ①；②； ③；④。 2．根据缺氧的原因与血气变化特点，可把缺氧分为四种单纯性缺氧类型：①； ②；③；④。 ①；②； ③；④。 3．严重呕吐大量丢失胃液时，引起的酸碱平衡紊乱为①，其发生的最主要机制与②的大量丢失有关。 ①；②。 4．目前认为，EP可能通过三种途径：①，②，③作用于体 温调节中枢引起调定点升高，导致机体发热。 ①；②；③。 5．诱生性HSP的主要功能与应激时①有关，保护细胞②，加速修复。 ①；②。 6．氧自由基，属于活性氧的一种，包括①和②。 ①；②。 7．在失血性休克的发生发展过程中，休克早期微血管收缩主要因素是①；休克期微血管扩张的主要原因是②；休克晚期微血管麻痹原因是③。 2 ①；②；③。 8．在凝血系统的激活中①和②这二个因素在DIC发病机制中起着非常 重要的作用。 ①；②。 9．呼吸衰竭的病因和发病机制是①或（和）②。 ①；②。

病理生理学 简答题考点集锦

病生简答题集锦 1．简诉何为脑死亡？判断脑死亡的依据有那些？（预防） 2．论述水肿发生的机制？（看清楚是论述题啊，不要只答大标题就够了，得把机制（简单写），常见病因（最常见的那一条就够了）都写上去，宋张娟老师说的，不是我瞎掰的，注意这个题目可以拆成很多简答题）（重中之重） 3．论述高渗性脱水，低渗性脱水，等渗性脱水的区别？（病因，特点，临床表现（一大堆作业本上不全首先提醒你们一下，自己补上去，宋张娟老师说的，不是我瞎掰的），治疗方法这几点区考虑）（重中之重） 4．简述急性低血钾和急性高血钾时产生骨骼肌无力的发生机制的有何不同？（重点）5．简述急性低血钾和急性高血钾时（分析轻度和重度）对心肌作用有何不同其机制是什么？（重点） 6．简述高渗性脱水和低渗性脱水对机体主要危害的不同？（重点） 7．简述为啥高渗性脱水相比于低渗性脱水早期不易产生低容量性休克的原因？（重点）8．简述水肿时产生钠水潴留的基本机制是什么，其主要表现形式有哪些，以及常见病因？ （看清楚钠水潴留的基本机制，基本，基本，你们懂得了！）（预防） 9．简述高钾血症与低钾血症对心脏的影响有何不同及相应机制？（重中之重） 10. 简述高钾血症低钾血症对机体酸碱平衡的影响及机制？（所有的老师我都问了他们一致认为掌握名解比掌握这个简答题还要重要！）（预防） 11. 简述高渗性脱水和水中毒患者可发生哪种中枢系统功能障碍其发生机制有啥不同？（预防） 12.论述机体四大酸碱平衡调节体系的特点？（预防） 13.简述代谢性酸中毒的机体的代偿机制？（重点） 14.简述代谢性碱中毒的机体的代偿机制？（重点） 15.简述代谢性酸中毒的对心脏的影响极其机制？（重点） 16.简述代谢性碱中毒对机体的影响？（重点） 17.简述代谢性酸中毒对机体的影响？（重点） 17.论述代谢性酸中毒与代谢性碱中毒时中枢神经系统功能障碍的表现及其发生机制？（重点） 18.论述呕吐发生酸碱平衡混乱类型及其机制？（重点） 19.简述何为盐水抵抗性碱中毒和盐水反应性碱中毒？并举2例？（预防） 20.简述何为AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒？并举2例？（预防）22.21.一划五看简易判断法(重中之重) 1.某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院， 血气分析如下： pH 7.33 HCO3- 36 mmol/L PaCO2 9.3 kPa(70mmHg) 该病人诊断为？ pH 7.33 ↓，[HCO3-] 36 mmol/L ↑，PaCO2 70mmHg↑ 1. PH↓→酸中毒 2. PaCO2 ↑结合原发病（肺心病）→慢性呼酸 3. Δ[HCO3-]↑= 0.35ΔPaCO2±3 = 0.35×(70-40) ±3 = 10.5±3mmol/L（7.5～13.5mmol/L） 预计[HCO3-] = 24＋Δ[HCO3-] = 24＋7.5～13.5mmol/L

病理生理学CASE STUDY的五个案例汇总

病理生理学案例汇总 CASE ONE（第三章水电解质紊乱水钠代谢紊乱） 患者：42岁，男性。2天前因食入不洁食物后出现恶心、腹痛、 不能进食，每天十多次水样便。昨在本地医院抗炎治疗和 输入1000ml 5%葡萄糖，未见好转。 入院检查：口层发紫，皮肤弹性降低，眼窝下陷，脉搏无力， 血压85/60mmHg，尿量400ml/日。 实验室检查：血pH 7.29、血清Na+123mmol/L、血清Clˉ98mmol/L、血清K+ 3.5 mmol/L、血浆渗透压265mmol/L； SB 16mmol/L；血清尿素氮9.0mmol/L、尿检正常。 临床诊断：急性胃肠炎 问：（1）患者为什么会出现上述症状与体症？ （2）其发生机制是什么？ CASE TWO（第四章酸碱平衡紊乱） 患者：男，68岁，主诉：头晕、恶心、嗜睡、尿量减少。 既往史：患糖尿病史12年，蛋白尿（DN）5年。 体查：口气有烂苹果味，眼睑浮肿，血压159/95mmHg。 实验室检查：pH 7.30，PaCO2 27mmHg，SB12mmol/ L， Na+ 132mmol/L，K+ 6.7mmol/L，Cl- 91mmol/L，Scr 253mmol/L，血糖48.1mmol/L、尿蛋白（++）。 思考题：（1）患者在糖尿病基础上，出现哪些主要临床症状? （2）患者体内存在哪些病理过程？解释其发生机制。 CASE THREE（第三章水电解质紊乱钾代谢障碍） 患者：男，51岁。主诉：发热、胸痛、咳浓痰三天。 入院检查：入院时神志清，面色苍白、呼吸急促。肺听诊：右肺呼吸音减弱，左肺底部有湿罗音，血压80/60mmHg，尿少。 胸部X线检查：右肺呈大叶性致密阴影，左肺下野纹理增粗。 实验室检查：pH7.3，SB16.2mmol/L，PaCO2 55mmHg，

病理生理学答案

一、选择题。 1.下列哪项属于基本病理过程（C） A.肺炎 B.痢疾 C.缺氧 D.呕吐 E.白血病 2.在疾病发生中必不可少的因素是（B） A.疾病的诱因 B.疾病的原因 C.疾病的条件 D.社会环境因素 E.精神心理因素 3.病理生理学是一门（C） A.研究疾病发生原因的学科 B.研究疾病发生条件的学科 C.研究疾病发生发展规律的学科 D.研究疾病时机体变化的学科 E.研究疾病转归的学科 4.死亡的标志是（D） A.心跳停止 B.呼吸停止 C.各种反射消失 D.脑死亡 E.体内所有细胞死亡 5.霍乱患者易引起下列哪一种紊乱（A） A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水肿 E.水中毒 6.急性重症水中毒对机体的主要危害是(A) A.脑水肿，颅内高压 B.血管破裂 C.肾功能衰竭 D.低钾血症 E.稀释性酸中毒 7.尿崩症患者易引起下列哪一种紊乱(A) A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水肿 E.水中毒 8.大量丢失体液后只补充葡萄糖溶液会导致（B） A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水中毒 E.高血糖症 9.成人失钾的最重要途径是（C） A.经胃失钾 B.经小肠失钾 C.经肾失钾 D.经皮肤 E.经结肠失钾 10.严重呕吐可引起下列哪一种类型酸碱紊乱（C） 增高型代谢性酸中毒正常型代谢性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒 E.呼吸性碱中毒水 11.应用大剂量胰岛素治疗糖尿病时发生低钾血症的机制是（C） A.醛固酮分泌过多 B.肾脏排钾增多 C.细胞外钾向细胞内转移 D.结肠分泌钾增多 E.经皮肤排钾增多 12.低钾血症时可出现(C) A.正常性酸性尿 B.正常性碱性尿 C.反常性酸性尿 D.反常性碱性尿 E.中性尿 13.急性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿机制是(B) A.增加肺泡通气量 B.细胞内外离子交换和细胞内缓冲 能力增强D.碳酸酐酶活性增强 C.肾小管泌NH 3 —增加 E.肾小管重吸收HCO 3 14.酸中毒时血钾变化的规律是(A) A．升高B．不变C．降低

病理生理学期末复习资料

1、疾病：病因与机体相互作用而产生的损伤与抗损伤斗争的过程，集体因自稳调节紊乱出现一系列功能 、代谢和形态改变的异常生命活动。 2、脑死亡：集体作为一个整体的功能永久性停止，包括枕骨大孔以上的全脑功能永久性丧失。 3、健康：没有疾病和痛苦，躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 4、病理过程：也叫基本病理过程，或典型病理过程，指多种疾病中肯出现的、共同的成套的功能、代谢和结构的变化。 1、水中毒：有叫高容量性低钠血症，特点为血清钠浓度小于130mmol/l，血浆渗透压低于290mmol/l，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。 1、水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 2、漏出液(transudate)：体液比重低于1.015、蛋白含量低于2.5g/%、细胞数少于500个/100ml的水肿液 3、渗出液(exudate)：体液比重比重高于1.018、蛋白含量可达3g/%～5g/%，细胞数大于500个/100ml的水肿液。 1、代酸：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失，引起的血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。 2、呼酸：CO2排出障碍或CO2吸入过多，引起血浆血浆H2CO3浓度升高的酸碱平衡紊乱。 3、代碱：细胞外液碱增多或H+丢失，引起的血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。 4、呼碱：肺通气过度引起血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 1、血液性缺氧（hemic hypoxia）是由于红细胞数量和血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放，而导致组织缺氧。此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常，故又称等张性低氧血症（isotonic hypoxemia） 2、循环性缺氧（circulatory hypoxia）是指因组织血流速度减慢，血流量减少，使组织供氧不足引起的缺氧，又称低动力性缺氧。 3、低张性缺氧（hypotensive hypoxia）：主要表现为动脉血氧分压降低，氧含量减少，氧饱和度降低，组织供氧不足，又称或缺氧性缺氧。 1、发热(fever)：机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，临床上以体温升高0.5℃为标准。 2、过热(hyperthermia)：体温调节功能障碍、散热障碍或产热器官功能在异常，导致机体产热和散热失蘅而引起的被动性体温升高。 3、内生致热原(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能够引起体温升高的物质。 4、内毒素(endotoxin)是一种有代表性的细菌致热原(bacterial pyrogen)。其活性成分是脂多糖，它由3个部分组成：O-特异侧链、核心多糖和脂质A。其中脂质A是致热的主要成分。 1、细胞凋亡：由体内外因素触发细胞内预村的死亡程序而导致的细胞死亡过程。 2、凋亡小体：细胞凋亡过程中，细胞膜内陷，将细胞自行分割成大小不等的小体，这种小体有完整膜结构，含部分细胞质、细胞器和破碎的细胞核成分。 1、应激：机体在应激原作用下所产生的非特异性全身反应。 2、热休克蛋白（HSP)：热应激或其他应激细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，他主要在细胞内发挥作用，属于非分泌型蛋白质。 1、DIC：弥散性血管内凝血，是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程过由于微血管堵塞、凝血因子消耗和继发性纤维蛋白溶解，临床表现为严重的出血、休克、器官功能障碍及贫血。 2、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）：DIC时，微血管病变引起溶血性贫血，红细胞因为受到微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起破裂。外周血中出现各种裂体细胞。 1、休克（shock）：各种强力致病因子作用于机体引起急性循环衰竭，

病理生理学简答题复习题

1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？ 低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？ 急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。 3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？ 高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，［钾 离子］［钾离子］e比值减少，按方程静息电位（）负值减小。与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。 低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收 缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。 高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按方程负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，负值变小，

与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。 当血管内外液体交换失平衡和/或体内外液体交换失平衡时就可能导致水肿。（1）血管内外液体交换失平衡：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。（2）体内外液体交换失平衡：①肾小球滤过率下降；②肾血流重分布；③近曲小管重吸收钠水增多；④远曲小管和集合管重吸收钠水增加。 7、简述代谢性酸中毒时肾的代偿调节作用。 代谢性酸中毒如果不是由于肾脏原因引起，也不是由于血钾升高引起时，肾脏可以通过增强排酸保碱来发挥代偿调节作用，表现为肾小管上皮细胞 内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，泌，产3增多，重吸收3-也相应增多。从而加速的排泄，并使尿液中可滴定酸及4的排出增加，尿液降低。肾小管上皮细胞重吸收3-增多，使血浆3-得到补充。 8 在哪些情况下容易发生增高型代谢性酸中毒？为什么？ 容易引起增大性代谢性酸中毒的原因主要有三类：①摄入非氯性酸性药物 过多：如水杨酸类药物中毒可使血中有机酸阴离子含量增加，增大，3「因中和有机酸而消耗，［3〕降低。②产酸增加：饥饿、糖尿病等因体内脂肪大量分解酮体生成增多；缺氧、休克、心跳呼吸骤停等使有氧氧化障碍，无氧酵解增加乳酸生成增多。酮体和乳酸含量升高都可造成血中有机酸阴离子浓度增加，增大，血浆中3为中和这些酸性物质而大量消耗，引起增大性代谢性酸中毒。③排酸减少：因肾功能减障碍引起的增高型代谢性酸中毒见于严重肾功能衰竭时。此时除肾小管上皮细胞泌减少外，肾小球滤过滤率显著降低。机体在代谢过程中生成的磷酸根、硫酸根及其它固定酸根不能经肾排出，血中未测定

病理生理学经典案例分析

病例摘要： 某男，33岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力, 肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未发现阳性体征和检验结果。 分析题： 1、请问他的身体状况处于何种状态？ 2、是否需要治疗？ 参考答案： 1、处于亚健康状态。 2、因为他在体检后没有发现疾病的存在，但又有疲劳、食欲不振等表现，并不属于健康状态，所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态的个体不需 要治疗，但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状，使机体早日恢复健康。 病史摘要： 患者，王某，男，47岁，急性淋巴细胞性白血病，经连续化疗8周，自觉症状减轻，但 食欲减退，轻度脱发，有低热。抽血，分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳，常规透射电镜检 查及核酸内切酶活性测定，发现：DNA电泳谱呈梯状条带；电镜检查发现：细胞皱缩，胞 膜及细胞器相对完整，核固缩；核酸内切酶活性显著增强。 分析题： 病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？ 参考答案： 病人淋巴细胞发生凋亡改变，依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。

王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻6?8次，水样便，呕吐4 次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1 000ml ，尿量减少，腹胀。 体检：精神萎靡，体温37.5C（肛）（正常36.5-37.7 C ），脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55 次/分，血压86/50mmHg（11.5/6.67KPa），皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。 实验室检查：血清Na+ 1 25mmol/L ，血清K +3 .2mmol/L 。 问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 参考答案： 患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。 一、低渗性脱水： 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食， 4 天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。 2、体检：皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷，为脱水貌的表现。 3、实验室检查：血清Na+125mmol/L（＜130mmol/L） 二、低钾血症： 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食------ 钾摄入不足、消化道丢失钾（小儿失钾的主要途径是胃肠道）；补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。 2、体检：精神萎靡，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低的表现。 3、实验室检查：血清K + 3 . 2mmol/L(<3 . 5mmol/L)

《病理生理学》答案

病理生理学复习题集答案 1. 下述哪项不属于基本病理过程A A.肺炎 B.休克 C.缺氧 D.发热 2. 有关健康的正确提法是B A.不生病就是健康 B.健康是指没有疾病或病痛,躯体上、精神上和社会上的完全良好状态 C.健康是指精神上的完全良好状态 D.健康是指社会适应能力的完全良好状态 3. 病因学研究的内容是A A.疾病发生的原因与条件 B.与疾病发生密切相关的危险因素 C.疾病时自稳调节紊乱的规律 D.因果转化规律 4. 下述哪项不属于生物性致病因素C A.病毒 B.细菌 C.四氯化碳 D.立克次体 5. 导致青霉素过敏的致病因素属于D A.生物性因素 B.理化性因素 C.先天性因素 D.免疫性因素 6. 全脑机能的永久性停止称为C A.植物人状态 B.频死状态 C.脑死亡 D.生物学死亡 7. 发病学研究的内容是C A.疾病发生的原因 B.疾病发生的条件 C.疾病发生发展和转规的规律 D.自稳调节紊乱的变化 8. 血浆中含量最多的阳离子是A A.Na+ B.K+ C.Mg2+ D.Ca2+ 9. 血浆中含量最多的阴离子是D A.HCO3- B.HPO42- C.SO42- D.Cl- 10. 高渗性脱水是指B A.失水>失钠,细胞外液渗透压>310mmol]，血清>145mmol/L的脱水 B.失水>失钠,细胞外液渗透压>.血清钠>135mml/L的脱水 C.失钠>失水,细胞外液渗透压,血清钠<135mmol/L的脱水 D.失钠>失水,细胞外液渗透压,血清钠,<145mmol/L的脱水 11. 患者口渴,尿少,尿中钠高,血清钠>145mml/L,其水与电解质平衡紊乱的类型是C A.等渗性脱水 B.水中毒 C.高渗性脱水 D.水肿 12. 高烧患者出汗多,呼吸增快易出现A A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水中毒 13. 低渗性脱水时,首先出现B A.细胞外液渗透压升高 B.细胞外液渗透压降低 C.血浆渗透压增加 D.组织间液渗透压增加 14. 低渗性脱水时主要脱水部位是B A.细胞内液 B.细胞外液 C.血浆 D.细胞内外液 15. 低渗性脱水的婴儿发生皮肤弹性降低眼窝凹陷,前囟下陷主要是由于D A.血容量减少 B.细胞内液减少 C.淋巴减少 D.组织间液减少 16. 下列哪一类水及电解质代谢紊乱早期易发生休克A A.低渗性脱水 B.高渗性脱水 C.水中毒 D.低钾血症 17. 不同类型脱水分型的依据是C A.体液丢失的总量 B.细胞外液丢失的总量 C.细胞外液的渗透压 D.细胞内液量 18. 给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起C

病理生理学期末考试试卷(含答案)

HAPPY2004本病理生理学期末考试试卷 一、A型选择题（每题1分，共40题）1．疾病的发展方向取决于 A．病因的数量与强度 B. 是否存在诱因 C. 损伤与抗损伤的力量对比 D．机体的抵 抗力 E．机体自稳调节的能力 2. 全脑机能的永久性停止称为 A．生物学死亡 B. 濒死状态 C. 脑死亡D．植物人状态 E．临床死亡 3．高渗性脱水和低渗性脱水的共同变化有A.尿比重增高 B.易发生休克 C.细胞内外 液量均减少 D.体液总量减少 E.尿量明显减少 4. 水肿时钠、水潴留的基本机制是 A. 毛细血管内压 B. 血浆胶体渗透压 C. 淋巴回流障碍 D. 毛细血管壁通透性 E. 球-管失衡 5. 下列哪项不是低钙血症对机体的影响 A. 神经-肌肉兴奋性增高 B. 心肌兴奋性 增高 C. 骨质钙化障碍 D. 心肌收缩力增强 E. 心肌传导性增高 6．高钾血症患者可出现 A. 正常性酸性尿 B. 正常性碱性尿 C.中 性尿 D. 反常性酸性尿 E. 反常性碱性尿7．产生高镁血症最重要的原因是 A.肾脏排镁减少 B. 严重挤压伤 C.严重糖 尿病 D.摄入镁过多 E. 细胞内镁外移过多8．AG增高反映体内发生 A. 呼吸性酸中毒 B.正常血氯性代谢性酸 中毒 C. 代谢性碱中毒 D.高血氯性代谢性酸中 毒 E. 呼吸性碱中毒 9. 某糖尿病患者，血气分析结果为：pH 7.30, PaCO2 4.5kPa(33mmHg), HCO3- 16mmol/L, 血Na+ 140mmol/L, Cl- 104 mmol/L, K+ 4.5mmol/L，应诊断为 A．AG正常型代谢性酸中毒 B.AG增大型代 谢性酸中毒 C．AG增大型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D．AG正常型代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 E．混合性酸中毒 10．下述哪一项血氧指标的变化不符合严重贫血所致的缺氧 A．血氧容量降低 B.动脉血氧饱和度正常C. 动脉血氧分压降低 D．静脉血氧含量降低 E. 动脉血氧含量降低 11.发热的发病机制主要是 A. 产热增加 B. 体温调节障碍 D. 散热障 碍 C. 体温调定点上移 E. 以上都不是 12．发热高峰期的热代谢特点是 A．产热超过散热 B. 散热超过产热 C. 产热与散热在高水平上相对平衡 D．辐 射热明显减少 E. 对流热明显减少 13.应激性溃疡形成的最基本条件是 A. 胃粘膜缺血 B. 酸中毒 C. 胆汁返流 D. 胃腔内H+向粘膜内的反向弥散 E. 碱中毒 14.下列有关G蛋白介导的信号转导描述， 哪项是正确的 A. G蛋白均是由α、β、γ三个亚单位组成 B. 通过 Gq蛋白，激活磷脂酶C，产生双信使DAG和IP3。 C. G蛋白被激活时，GTP被GDP所取代 D. Gi激活后能增加腺苷酸环化酶的活性 E. 六次跨膜的G蛋白耦联受体基因家族是 迄今发现的最大的受体超家族 15.霍乱时信号转导异常的机制是 A. 小肠上皮细胞霍乱毒素受体合成过多 B. G蛋白持续激活 C. 产生了霍乱毒素受体的抗体 D. G蛋白 合成增多 E. 腺苷酸环化酶合成增多 16．肿瘤的发生与下列哪些因素无关 A. cyclin的过量表达 B.Kip 含量增多 C.胚胎性基因重现 D. sis、ras等表达增加 E.bcl-2高表达 17.关于细胞分化叙述错误的是 A. 完整的细胞分化概念包括时/空两方面 的变化过程 B. 细胞分化是细胞内不同基因在不同发育 阶段选择性激活的结果 C. 细胞分化调控的本质是基因调空 D. 细胞分化具有稳定性、全能性、选择性 和不可逆等特点 E. 细胞分化的关键是转录调控 18．细胞增殖低下，分化不良可导致 A. 组织器官发育不全 B.恶性肿瘤 C.细胞 凋亡 D. 细胞坏死 E.良性肿瘤 19．下列哪项是细胞凋亡的主要执行者A．caspases B. 内源性核酸外切酶 C. 过 氧化氢酶 D．XO E. SOD