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内科学（第 7 版）
一、呼吸系统疾病
1.肺炎概述
肺炎 (pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损
伤、过敏及药物所致。 (一)解剖分类 1．大叶性 (肺泡性 )肺炎 2．小叶性 (支气管性 )肺炎 3．间质
性肺炎 (二 )病因分类 1．细菌性肺炎 2．非典型病原体所致肺炎 3.病毒性肺炎 4.肺真菌病
5.其他病原体所致肺炎6．理化因素所致的肺炎。诊断程序：(一 )确定肺炎诊断(二)评估严
重程度肺炎严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度，肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。(三)确定病原体
肺炎链球菌肺炎的临表、诊断、鉴别诊断、治疗；
临表（1）症状：①病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，大多有数日上呼吸道感染
的前驱症状。起病多急骤、高热、寒战、体温通常在数小时内升至 39～ 40℃，高峰在下午或傍
晚，或呈稽留热，脉率随之增速。②患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或
腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心，呕吐、腹痛或
腹泻。可被误诊为急腹症。
（2）体征：患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱
疹；病变广泛时可出现发绀；有败血症者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜
时，可有颈抵抗及出现病理性反射。心率增快，有时心律不齐。早期肺部体征无明显异常，仅有
胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触
觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、
谵妄、昏迷等。 (考生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期)。
诊断、鉴别诊断根据典型症状与体征，结合胸部X 线检查，易作出初步诊断。早期仅见肺纹
理增粗，或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎
症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液。
鉴别：（1）干酪样肺炎常呈低热乏力，盗汗，消瘦等结核毒血症状，痰中易找到结核菌，X 线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。
（ 2）其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，当今流行的SARS(非典型肺炎 ) 等，病原学有助诊断。
（3）急性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。 X 线显示脓腔及液平面，鉴别
不难。
（4）肺癌通常无显著急性感染中毒症状，血细胞计数不高，抗生素治疗效果欠佳，若痰中
发现癌细胞可以确诊。必要时进一步作 CT、 MRI 、纤维支气管镜检查、痰脱落细胞等。
（ 5）其他肺炎伴剧烈胸痛时，应与渗出性胸膜炎、肺梗死鉴别。相关的体征及 X 线影像有助鉴
别。肺梗死常有静脉血栓形成的基础，咯血较多见，很少出现口角疱疹。下叶肺炎可能出现
腹部症状，应通过X 线、 B 超等与急性胆囊炎、膈下脓肿、阑尾炎等进行鉴别。
治疗 (一 )抗菌药物治疗：首选青霉素 G 对青霉素过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。 (二)支持疗法：患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。不用阿司匹
林或其他解热药；鼓励饮水每日 1～2L ；中等或重症患者 (PaO2<60mmHg 或有发绀 )应给氧。禁
用抑制呼吸的镇静药。 (三 )并发症的处理 :经抗菌药物治疗后，高热常在 24 小时内消退，或
数日内逐渐下降。若体温降而复升或 3 天后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染.若治疗不当，约 5％并发脓胸，应积极排脓引流。
2.肺脓肿的类型：吸入性肺脓肿，继发性肺脓肿，血源性肺脓肿临表：1．症状：①多为急性起病，患者感畏寒、高热，体温达39～40℃，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰。胸痛，且
与呼吸有关。病变范围大会出现气促。同时还有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身毒性症
状。②如感染不能及时控制，于发病的 10～ 14 天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可
达300～500mL。约有 1／ 3 患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。③部
分患者缓慢发病，有一般的呼吸道感染症状，如咳嗽、咳脓痰和咯血，伴高热、胸痛等。④咳出
大量脓痰后，体温下降，毒血症状减轻。⑤肺脓肿破溃到胸膜腔，有突发性胸痛、气急，出现脓
气胸。⑥慢性肺脓肿患者有咳嗽、咳脓痰、反复发热和反复咯血，持续数周到数月。可
有贫血、消瘦等表现。⑦血源性肺脓肿多先有原发性病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的
表现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，咯血很少见。
2．体征：①初起时肺部可无阳性体征，或于患侧出现湿啰音；病变继续发展，可闻及支气管呼
吸音；②肺脓腔增大时，可出现空瓮音；③病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔积液
体征。④慢性肺脓肿常有杵状指 (趾)。⑤血源性肺脓肿体征大多阴性。
抗菌药物治疗：吸人性肺脓肿多为厌氧菌感染，一般均对青霉素敏感，仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，但对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。可根据病情严重程度决定青霉素剂量，轻度
者120 万～ 240 万 u／d，病情严重者可用 1000 万 u／ d 分次静脉滴注，以提高坏死组织中的药物浓度。体温一般在治疗 3～10 天内降至正常，然后可改为肌注。如青霉素疗效不佳，可用林可霉素 1． 8～ 3． Og／d 分次静脉滴注，或克林霉素 0．6～1．8g／d，或甲硝唑 0．4g，每日
3次口服或静脉滴注。
血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，可选用耐β -内酰胺酶的青霉素或头孢菌素。如为耐
甲氧西林的葡萄球菌，应选用万古霉素或替考拉宁。
如为阿米巴原虫感染，则用甲硝唑治疗。如为革兰阴性杆菌，则可选用第二代或第三代头孢菌素、氟喹诺酮类，可联用氨基糖苷类抗菌药物。。
} 抗菌药物疗程 8～ 12 周，直至 X 线胸片脓腔和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化。
3.肺结核基本病理变化：结核病的基本病理变化是炎性渗出、增生和干酪样坏死。结核病
的病理过程特点是破坏与修复常同时进行，故上述三种病理变化多同时存在，也可以某一种变化为主，而且可相互转化。渗出为主的病变主要出现在结核性炎症初期阶段或病变恶化复发时，可表现为局部中性粒细胞浸润，继之由巨噬细胞及淋巴细胞取代。增生为主的病变表现为典型的结核结节，直径约为 O．1mm，数个融合后肉眼能见到，由淋巴细胞、上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞以及成纤维细胞组成。大量上皮样细胞互相聚集融合形成多核巨细胞称为朗格汉斯巨细胞。增生为主的病变发生在机体抵抗力较强、病变恢复阶段。干酪样坏死为主的病变多发生在结核分枝杆菌毒力强、感染菌量多、机体超敏反应增强、抵抗力低下的情况。干酪坏死病变
镜检为红染无结构的颗粒状物，含脂质多，肉眼观察呈淡黄色，状似奶酪，故称干酪样坏死。诊断方法： 1．病史和症状体征； 2．影像学诊断肺结核病影像特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶。诊断最常
用的摄影方法是正、侧位胸片 3．痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核病的主要方法，也是制订化
疗方案和考核治疗效果的主要依据。通常初诊患者要送 3 份痰标本，复诊患者每次送两份痰
标本。涂片检查阳性只能说明痰中含有抗酸杆菌，痰中检出抗酸杆菌有极重要的意义。 4.纤维支气管镜检查常应用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断，支气管结核表现为黏膜充血、
溃疡、糜烂、组织增生、形成瘢痕和支气管狭窄，可以在病灶部位钳取活体组织进行病理学检
查、结核分枝杆菌培养。对于肺内结核病灶，可以采集分泌物或冲洗液标本做病原体检查，也
可以经支气管肺活检获取标本检查。 5．结核菌素试验
分类 (1)原发型肺结核 (2)血行播散型肺结核 (3)继发型肺结核 1)浸润性肺结核 2)空洞性肺结核 3) 结核球 4)干酪样肺炎 5)纤维空洞性肺结核 (4)结核性胸膜炎 (5)其他肺外结核 (6)菌阴肺结核。化疗原则：早期、规律、全程、适量、联合。 1、早期早期化学治疗有利于迅速发挥早期杀菌作用，促使病变吸收和减少传染性。 2、规律严格遵照医嘱要求规律用药，不漏服，不停药，
以避免耐药性的产生。 3、全程保证完成规定的治疗期是提高治愈和减少复发率的重要措施。
4、适量严格遵照适当的药物剂量用量，药物剂量过低不能达到有效的血浓度，影响疗效和
易产生耐药性，剂量过大易发生药物毒副反应。 5、联合联合用药是指同时采用多种抗结核药物
治疗，可提高疗效，同时通过交叉杀菌作用减少或防止耐药性的产生。
4.慢性支气管炎的临表： (一)症状：缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。 1．咳嗽一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰 2．咳痰一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。 3．喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部
分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。(二)体征早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及
广泛哮鸣音并伴呼气期延长。诊断标准依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续 3 个月，并连续 2 年或 2 年以上，并排除其他慢性气道疾病。 COPD 概念：慢性阻塞性肺疾病是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。
实验室检查：（一）肺功能检查：是判断气流受限的主要客观指标，对 COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 1．第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比
（ FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％预计值），是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。吸入支气管舒张药后
FEV1/FVC<70％及 FEV1<80％预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。 2．肺总量（TLC）、功能残气量（ FRC）和残气量（ RV）增高，肺活量（ VC）减低，表明肺过度充气，有参考价值。由于 TLC增加不及 RV增高程度明显，故 RV/TLC增高。 3．一氧化碳弥散量（ DLco）及 DLco 与肺泡通气量（ VA）比值（ DLco/VA）下降，该项指标对诊断有参考价值。（二）胸部 X 线检
查COPD早期胸片可无变化，以后可出那肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿
改变。（三）胸部 CT检查（四）血气检查对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以
及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。（五）其他： COPD合并细菌感染时，外周血白细胞增
高，核左移。痰培养可能查出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。
诊断与严重程度分级；主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3 个月，并连续两年或
以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支扩、肺癌、心脏病等）后，
诊断即可成立。不完全可逆的气流受限是 COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后
FEV1/FVC<70％及 FEV1<80％预计值可确定为不完全可逆性气流受限。
有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时 FEV1/FVC<70％，而 FEV1≥80％预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为 COPD。
分级
Ⅰ级：轻度
分级标准分级
FEV1/FVC<70%Ⅲ级：重度FEV1/FVC<70%
分级标准FEV1>=80%预计值30%<=FEV<50%预计值
有或无慢性咳嗽、咳痰有或无慢性咳嗽、咳痰症状
症状
Ⅱ级：中度FEV1/FVC<70% Ⅳ级：极重度FEV1/FVC<70%
50%<=FEV1<80%预计值FEV1<30%预计值
有或无慢性咳嗽、咳痰或 FEV1<50%预计值，伴慢性呼吸衰症状竭
5.支气管哮喘的诊断： 1．反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物
理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2．发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3．上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4．除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5．临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下
列三项中至少一项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF 变异率≥ 20％。
符合 1～4 条或 4、5 条者，可以诊断为支气管哮喘。
鉴别诊断： 1.（心源性哮喘）患者多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和
二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿啰音和哮
鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。病情许可作胸部X 线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，有助于鉴别。若一时难以鉴别，可雾化吸入β 2 肾上腺素受体激动剂或静脉
注射氨茶碱缓解症状后，进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
名称支气管哮喘心源性哮喘
年龄青少年40 岁以上
病史有过敏史有心脏
X 线肺野透亮变化升高，心影无变化肺淤血，心影大
药物反应肾上腺素类有效禁用吗啡禁用肾上腺素类药物
症状呼气性呼吸困难混合型呼吸困难
体征少量黏痰、不易咳出大量粉红色泡沫痰
广泛哮鸣音，呼气延长两肺水泡音及哮鸣音
2.慢性阻塞性肺疾病（ COPD）多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。
患者多有长期吸烟或接触有害气体的病史。有肺气肿体征，两肺或可闻及湿啰音。但临床上严
格将 COPD和哮喘区分有时十分困难，用支气管舒张剂和口服或吸入激素作治疗性试验可能有
所帮助。 COPD也可与哮喘合并同时存在。 3 上气道阻塞：可见于中央型支气管肺癌、气管支气管结核、复发性多软骨炎等气道疾病或异物气管吸入，导致支气管狭窄或伴发感染时，可出现
喘鸣或类似哮喘样呼吸困难、肺部可闻及哮鸣音。但根据临床病史，特别是出现吸气性呼吸困难，以及痰液细胞学或细菌学检查，胸部 X 线摄片、 CT或 MRI检查或支气管镜检查等，常可明
确诊断。4. 变态反应性肺浸润：见于热带嗜酸性粒细胞增多症、肺嗜酸性粒细胞增多性浸润、多源性变态反应性肺泡炎等。致病原为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等，多有接
触史，症状较轻，患者常有发热，胸部 X 线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可
自行消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。
治疗哮喘的药物治疗哮喘药物主要分为两类
1．缓解哮喘发作此类药物主要作用为舒张支气管，故也称支气管舒张药。（1）β 2 肾上腺素
受体激动剂（简称β 2 激动剂）：沙丁胺醇（ salbutamol ）、特布他林（ terbutaline ）和非
诺特罗（ fenoterol ）（2）抗胆碱药：异丙托溴胺（ ipratropine bromide ）（3）茶碱类：氨茶碱
2．控制或预防哮喘发作此类药物主要治疗哮喘的气道炎症，亦称抗炎药。（1）糖皮质激素：倍氯米松（ beclomethasone, BDP）、布地奈德（ budesonide ）、氟替卡松（ fluticasone ）、莫米松（ momethasone）（2）LT 调节剂：孟鲁司特（ montelukast ）（3）其他药物：酮替酚（ketotifen ）和新一代组胺 H1受体拮抗剂阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定在轻症哮喘和季节
性哮喘有一定效果，也可与β 2 受体激动剂联合用药。
6.慢性肺源性心脏病发病机理：先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气
道感染和低氧血症 ,导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的
结构重塑，产生肺动脉高压。
1．肺动脉高压的形成
（ 1）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，
其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增高，肌肉兴奋 -收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩。高碳酸血症时 , 由于H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。
（ 2）肺血管阻力增加的解剖学因素主要原因是：①长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及
邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增
加，产生肺动脉高压。②随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛
细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，且肺毛细血管床减损超过70%
时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。③肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收缩，管壁
张力增高直接刺激管壁增生。④血栓形成：尸检发现，部分慢性肺心病急性发作期患者存在
多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。
（ 3）血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生的继发性 RBC 增多，血粘度增加，血流阻力
增加，缺氧也可使醛固酮增加，水钠潴留，进而使肺动脉压升高。
2．心脏病变和心力衰竭
3．其他重要器官的损害
治疗（急性加重期的治疗）：1．急性加重期：积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；
纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。
（1）控制感染要积极有效，为很重要措施。可根据痰涂片革兰染色选用敏感抗生素。
（2）通畅呼吸道，改善呼吸功能。纠正缺氧和二氧化碳潴留。
（3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在积极控制感染后，心力衰竭症状可有改善。①利尿剂
有减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿的作用。原则上宜选用作用轻、小剂量的利
尿剂，如氢氯噻嗪，氨苯蝶啶。
②正性肌力药应用指征是： a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反
复浮肿的心力衰竭患者； b.以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者； c.出现急性左心衰
竭者。 (应用指征要牢记 )。强心剂多用小剂量，约为常规剂量1/2 或 2/3，选作用快，排泄快的药物，如毒毛花甙K 。
③血管扩张剂应用，可减轻心脏前后负荷，降低心肌氧耗，增加心肌收缩。
（4）控制心律失常，在抗感染后，心律失常可缓解或消失，持续存在可选择药物治疗。
（5）．抗凝治疗应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成。
（6）．加强护理工作
2．缓解期原则上是采用中西医结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。如长期氧疗调整免疫功能等。
7.自发性气胸的诊断：1．病史及症状：可有或无用力增加胸腔、肤腔压力等诱因，多突然发
病，患者突感一侧胸痛，针刺样或刀割样，持续时间短暂，继之胸闷和呼吸困难，可伴有刺激
性咳嗽，系气体刺激胸膜所致。少数患者可发生双侧气胸，以呼吸困难为突出表现。积气量大
或原已有较严重的慢性肺疾病者，呼吸困难明显，患者不能平卧。如果侧卧，则被迫使气胸侧
在上，以减轻呼吸困难。张力性气胸时胸膜腔内压骤然升高，肺被压缩，纵隔移位，迅速出现
严重呼吸循环障碍；患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、虚脱、
心律失常，甚至发生意识不清、呼吸衰竭。
2．体征：少量或局限性气胸多无阳性体征。典型者气管向健侧移位，患侧胸廓饱满、呼吸动
度减弱，扣诊呈过清音，呼吸音减弱或消失。左侧气胸并发纵隔气肿者，有时心前区可听到与
心跳一致的吡啪音 (Hamman 征 )。
3．影像学检查：X 线胸片检查是诊断气胸的重要方法，可显示肺受压程度，肺内病变情况以
及有无胸膜粘连、胸腔积液及纵隔移位等。气胸的典型 X 线表现为外凸弧形的细线条形阴影，称
为气胸线，线外透亮度增高，无肺纹理，线内为压缩的肺组织。
8.原发性支气管肺癌病理和分类 ; （一）按解剖学部位分类： 1、中央型肺癌发生在段支气管至主支气管的肺癌称为中央型肺癌，约占 3/4，较多见鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌 2、周围型肺癌发生在段支气管以下的肺癌称为周围型肺癌，约占 1/4，多见腺癌。（二）按组织病理学分类： 1、非小细胞肺癌：①鳞状上皮细胞癌；②腺癌；③大细胞癌；④其他癌。 2．小细胞肺癌
临表 : （一）原发肿瘤引起的症状和体征 1．咳嗽为早期症状，常为无痰或少痰的刺激性干咳，
当肿瘤引起支气管狭窄后可加重咳嗽，多为持续性，呈高调金属音性咳嗽或刺激性呛咳。
2．血痰或咯血多见于中央型肺癌。 3．气短或喘鸣 4．发热 5．体重下降（二）肺外胸内扩展引起的症状和体征 1．胸痛近半数患者可有模糊或难以描述的胸痛或钝痛，可由于肿瘤细胞侵犯所致，也可由于阻塞性炎症波及部分胸膜或胸壁引起。 2．声音嘶哑癌肿直接压迫或转移致纵隔淋巴结压迫喉返神经（多见左侧），可发生声音嘶哑。 3．咽下困难 4．胸水 5．上腔静脉阻塞综合征6. Horner 综合征肺尖部肺癌又称肺上沟瘤（ Pancoast瘤），易压迫颈部交感神
经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。（三）胸外转移引起的症状和体征 1．转移至中枢神经系统 2．转移至骨骼 3．转移至腹部 4．转移至淋巴结（四）胸外表现指肺癌非转移性胸外表现或称之为副癌综合征（ Paraneoplastic syndrome），主要为以下几方面表现。 1．肥大性肺性骨关节病
发生杵状指（趾）和肥大性骨关节病。 2．异位促性腺激素 3．分泌促肾上腺皮质激素样物 4．分泌抗利尿激素 5．神经肌肉综合征 6．高钙血症 7．类癌综合征
9.呼吸衰竭的概念 : 呼吸衰竭（ respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）
换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
分类（一）按照动脉血气分析分类1．Ⅰ型呼吸衰竭 2 ．Ⅱ型呼吸衰竭（二）按照发病急缓分类1 ．急性呼吸衰竭 2 ．慢性呼吸衰竭（三）按照发病机制分类可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pump failure ）和肺衰竭（ lung failure ）。发病机制和病生：1．缺氧和二氧化碳潴留的发生机制（1）通气不足（2）弥散障碍通常以低氧为主，不会出现 CO2 弥散障碍（3）通气／血流比例失调产生缺O2，严重的通气／血流比例失调亦可导致CO2 潴留。比值＞ 0.8 形成生理无效腔增加，若＜0.8，则形成肺动静脉样分流。（4）肺动 -静脉解剖分流增加，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等引起肺动一
静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。（5）氧耗量是加重缺 O2 的原因之一。
2．缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响（1）对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最敏感。缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。轻度的
CO2 增加，间接引起皮质兴奋；若 PaCO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。（2）对心脏、循环的影响，缺 O2 和 CO2 潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和增加左心负担。缺 O2 可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。（ 3）对呼吸影响，缺 O2 主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2 是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入 C02 浓度增加，通气量增加出现深大快速的
呼吸；但当吸入 CO2 浓度超过 12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。（ 4）对肝、肾和造血系统的影响，缺 O2 可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高。肾功能受到抑
制的程度与 PaO2 减低程度相关。当 PaO2 低于 65mmHg、血 pH 明显下降时，临床上常有
尿量减少，组织低氧分压可增加RBC 生成素促RBC 增生。（5）对酸碱平衡和电解质的影响，严重缺 O2 引起代谢性酸中毒，细胞内酸中毒和高钾血症。急性呼衰 CO2 潴留可使 pH 迅速下降，慢性呼衰因 CO2 潴留发展缓慢肾减少 HCO-3 盐排出 Cl- 减少产生低氯血症。
慢性呼吸衰竭的氧疗：氧疗原则应低浓度 (<35%)持续给氧。 COPD是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有 CO2储留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。 CO2
潴留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸人高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化， CO2上升，严重时陷入CO2麻醉状态。
二、循环系统疾病
1.心力衰竭的基本病因和诱因：
1．基本病因（1）原发性心肌损害
1）缺血性心肌损害：节段性心肌损害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死，心肌炎，扩张型心
肌病，肥厚和限制型心肌病。
2）心肌代谢障碍性疾病：例如糖尿病心肌病，维生素B1 缺乏性心脏病及心肌淀粉样变性。（ 2）心脏负荷过重
1）前负荷过重：①心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；
②左右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭等；③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血动脉静脉瘘，脚气病等、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，以维持正常心排
血量，但超过一定限度即出现失代偿表现。
2）后负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩
期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。
2．诱因
（1）感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因；感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见，常因其发病隐袭而易漏诊。全身感染可是诱因之一。
（2）心律失常，心房颤动等快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。
（3）血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。
（4）过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。
（5）治疗不当如不恰当停用利尿药或降压药等。
（6）原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。
病生（代偿机制、舒张功能不全、心肌损害和心室重塑）：1．代偿机制（ 1） Frank Starling 机制，即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及
提高心脏作功量。左心室功能曲线，考生要理解其含义。（ 2）心肌肥厚，当心脏后负荷增高时
常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌肥厚者，心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张
末压升高，客观上已存在心功能障碍。（3）神经体液的代偿机制，神经内分泌激活可增强心肌收缩力使心排量增加，外周血管收缩，增加水钠潴留加重心脏负担。 1）交感神经兴奋性增强。2）肾素—血管紧张素系统 (RASS)激活。
2.心力衰竭时各种体液因子的改变①心钠素有很强的利尿作用。②AVP 发挥缩血管、抗利尿、增加血容量的作用。③内皮素
3．关于舒张功能不全（1）主动舒张功能障碍心室压力容量曲线向左上移位。因能量供应不
足 Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外而引起。（2）由于心室肌的顺应性减退及充盈
障碍，它主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时。 4. 心肌损害和心室重塑：⑴伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短。⑵心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点；⑶心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球形。
分期与分级：心力衰竭的分期： A 期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰
竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高
危因素。 B 期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚， LVEF 降低，但无心力衰竭症状。 C 期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。 D 期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。心力衰竭的分级： I 级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平
时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小
于平时一般活动即引起上述的症状。Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。
慢性心衰临表：（1）左心衰竭最常见以肺淤血及心排血量降低表现为主。
1）症状①程度不同的呼吸困难 a.劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状，引起呼吸
困难的运动量随心衰程度加重而减少。患者采取的坐位愈高说明左心衰程度越严重。 b..端坐呼吸。
c.夜间阵发性呼吸困难：心源性哮喘。 (这是两个很重要的名词解释，考生须透彻理解并熟记 )。
d.急性肺水肿：是左心衰呼吸困难最严重的形式。②咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或
立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。长期慢性淤血肺静脉压力升高，血浆外渗入肺泡可有粉红色泡沫痰。导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，
在支气管粘膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。
③乏力、疲倦、头昏、心慌，这些是心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所
致的主要症状。
④少尿及肾功能损害症状
2)体征①肺部湿性啰音②心脏体征慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大，肺动脉瓣区的第二心音亢进及心尖区舒张期奔马律。
（ 2）右心衰竭以体静脉淤血的表现为主。
1)症状①消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹张、食欲不振、恶心、呕吐体重增加等是右心衰最
常见的症状，夜尿、尿少也常出现。②劳力性呼吸困难继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在，单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难。
2)体征①水肿身体低垂部位，重力性水肿，区别于肾性水肿可压陷性水肿，胸腔积液，多见
于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见。多由于钠水潴留和静脉淤血毛细血管压升高所致。②颈静脉征颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性。有助于鉴别心力衰竭和其他原因引起的肝肿大。③肝大压痛：肝因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸及大量腹水。④心脏体征胸骨左缘 3～4 助间舒张期奔马
律 (右心奔马律 )右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。⑤胸水和腹水，腹水和心源性肝硬化有关，胸水多为双侧，单侧时多在右侧，左侧胸水可有肺栓塞。
（3）全心衰竭 :右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血征往往不很严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征，心尖部奔
马律，脉压减少。
2．诊断首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心衰的症状是诊断心衰的重要依据。疲乏、无
力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的
呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。3．鉴别诊断（1）支气管哮喘：心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，支气
管哮喘多见于青少年有过敏史；前者发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性啰音，甚至粉红色泡沫痰，后者并不一定强迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困难常可缓解，肺部听诊以哮鸣音为主。（2）心包积液、缩窄性心包炎时，由于腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢浮肿等表现，
应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以确诊。（3）肝硬化腹水
伴下肢浮肿应与慢性右心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出
现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。这是很重要的鉴别要点。
治疗（尤其是洋地黄类药物）（ 1）治疗目的 1）提高运动耐量，改善生活质量 2）防止心肌损害进一步加重 3）降低死亡率 4)纠正血流动力学异常，缓解症状。（2）治疗方法1）去除基本病因，消除诱因
2）减轻心脏负荷
①休息，限制体力活动，不主张完全卧床休息，防止肺栓塞静脉血栓形成。
②控制钠盐摄入
③利尿剂的应用 (原则要熟记 )排钾利尿剂包括利尿剂和作用于远曲小管近端制剂。保钾利尿剂
包括作用于远曲小管远端和集合管的制剂。
a.噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪(双氢克尿塞 )为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。由
于钠一钾交换也使钾的吸收降低。为中效利尿剂，轻度心力衰竭可首选此药，噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，还可干扰糖及胆固醇代谢，长期应用注意监测。
b.袢利尿剂：以呋塞米 (速尿 )为代表，作用于髓礻半的升支，在排钠的同时也排钾，为强效利
尿剂。低血钾是这类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾。
c.保钾利尿剂：常用的有：
螺内酯 (安体舒通 )：作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠
利尿，但利尿效果不强。在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失。
氨苯蝶啶：直接作用于肾远曲小管，排钠保钾，利尿作用不强。常见排钾利尿剂合用，起到保
钾作用。
阿米诺利 (amilofide) ：作用机制与氨苯蝶啶相似，利尿作用较强能产生高钾血症。一般与排
钾利尿剂联合应用时，发生高血钾的可能性不大，但不宜同时服用钾盐。
电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用，特别是高血钾或低血钾均可导致严重后
果，应随时监测。 ACEI 有较强的保钾作用，与不同类型利尿剂合用时应特别注意。注意事
项： a.排钾利尿剂宜间歇使用，保钾利尿剂宜持续应用
b.排钾和保钾利尿剂合用一般可分不必补充钾盐。
c.肾功衰竭时，禁用保钾利尿剂，应选择袢利尿剂
d.注意低钾，低镁、低钠血症等水电紊乱。
e.注意药物之间的相互作用：如吲哚美辛可对抗速尿作用。
④血管扩张剂的应用 (适用征和禁忌症考生要牢记，如瓣膜返流性心脏病宜用，而阻塞性瓣膜
疾病则不宜用等，多有临床分析题出现 )
a.小静脉扩张剂：小静脉是容积血管，即使轻微扩张也能使有效循环血量减少，降低回心血量。随着回心血量的减少，左室舒张末压及肺循环压下降，肺淤血减轻。但不能增加心排血量，临
床上以硝酸盐制剂为主。如硝酸甘油等。
b.小动脉扩张剂：使周围循环阻力下降，左心室射血功能改善，心排血量提高，有利于心室的
负荷降低，左室舒张末压及相应的肺血管压力也下降，肺淤血改善，恰当地用药使周围循环阻
力下降的同时，排血量增加，而血压的变化不明显。
扩张小动脉的药物很多。受体阻断剂（哌唑嗪、乌拉地尔(urapidil) 等）。直接舒张血管平滑肌
的制剂（双肼屈嗪 )、硝酸盐制剂、钙通道阻滞剂以及血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂等。对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂，而对于瓣膜返流性疾病则可应用。
3)增加心排血量
洋地黄类药物：地高辛可明显改善症状，提高运动耐量，减少住院率，增加心排血量，但观察
终期的生存率地高辛组与对照组之间没有差别。(洋地黄类药物的作用机制考生要牢记) (A) 正性肌力作用主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na＋—K+ATP 酶，使细胞内 Na+浓度升高，K+ 浓度降低， Na+与 Ca2+进行交换，使细胞内 Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增加。而细胞内
K+ 浓度降低，成为洋地黄中毒的主要原因。
(B)电生理作用：一般治疗剂量洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。
大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常。
(C)迷走神经兴奋作用：洋地黄的一个独特的优点是对迷走神经系统的直接兴奋作用。
洋地黄制剂的选择 (考生要牢记重要考点 )：①地高辛：适用于中度心力衰竭维持治疗。②洋地
黄毒甙：临床上已少用，③毛花甙丙：为静脉注射用制剂，注射后10 分钟起效，1～2 小时达高峰，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。④毒毛花甙K 快速作用类，静脉注射后 5 分钟起作用， 0.5～ 1 小时达高峰，用于急性心力衰竭时。
应用洋地黄的适应征：①对缺血性心脏病、高血压心脏病、慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致
的慢性充血性心力衰竭效果较好。如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征 (考生要牢
记 )。②对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素 B1
缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳，③肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用。④肥厚型心肌病主要是舒张不良，洋地黄属于禁忌。⑤预激综合征，二度或高度房室传导阻滞，病态窦房结综合征禁用。洋地黄中毒及其处理
(A)影响洋地黄中毒的因素：洋地黄用药安全范围很小。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。水、电解质紊乱特别是低血钾、肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；胺碘酮、维拉帕米 (异搏定 )及阿司匹林等均可降低地高辛的经肾排泄率而招致中毒。
(B)洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的表现是各类心律失常，由心肌兴奋性过强及传导系
统的传导阻滞构成，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界性心动过速，
房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞(最常见的心律失常是什么)。快速性心律失常又伴有
传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及视力模糊、黄视、倦怠等中枢神经系统表现在应用地高辛时十分少见，特别是普及维持量给药法 (不给负荷量 )以来更为少见。
测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下，地高辛血浓度1．0～2．0ng／mL 。
(C)洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。这是治疗的关键。单发性室性期前收
缩、第一度房室传导阻滞等停药后常自行消失。快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，房室传导阻滞时禁用，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致
心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.5～1．0mg 皮下或静脉注射如无血流
动力学障碍，一般不需安置临时心脏起搏器。
非洋地黄类正性肌力药
I.肾上腺能受体兴奋剂：DoPA 及多巴酚丁胺，可用于心衰的治疗。多巴胺较小剂量表现为心
肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。大剂量可出现于血管收缩，不利于心衰治疗。患者对多巴胺的反应个体差异较大，故宜用小剂量，应自小剂量开始逐渐增量，以不引起心率加快及血压升高为宜。
Ⅱ .磷酸二酯酶抑制剂有氨力农，米力农等：其作用机制是抑制磷酸二酯酶活性使细胞内的
cAMP 降解受阻， cAMP 浓度升高，进一步使细胞膜上的蛋白激酶活性增高，促进 Ca2+通道膜蛋白磷酸化， Ca2+通道激活使 Ca2+内流增加，心肌收缩力增强，临床应用的制剂有氨力农(amrinone)和米力农 (milrinone) ，后者增加心肌收缩力的作用比氨力农强 10 20 倍。作用时间短。副作用也较少，两者均能改善心衰症状及血液动力学各参数。
磷酸二酯酶抑制剂短期应用对改善心衰症状的效果是肯定的，但已有一系列前瞻性研究证明长期应用米力农治疗重症慢性心衰患者，其死亡率较高于对照组，其他的相关研究也得出同样的结论，故此类药物仅限于短期应用。
4）抗肾素一血管紧张素系统相关药物的应用
(A)血管紧张素转换酶抑制剂的应用
其主要作用机制为：扩血管兼有扩张小动脉和静脉的作用；抑制醛固酮；抑制交感神经兴奋性；可改善心室及血管的重构。其副作用较少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治疗的一个原因，
有肾功能不全者应慎用。 ACE 抑制剂可以明显改善远期预后，降低死亡率。最主要的副作用
为低血压。
提早对心力衰竭进行治疗，从心脏尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予 ACE 抑制剂的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展。通过 ACE 抑制剂降低心衰患者代偿性神经一体液的不利影响，限制心肌重构，维护心肌功能，推迟充血性心力衰竭的发生，可降低远期死亡率
的目的。
(B)抗醛固酮制剂的应用
小剂量的螺内酯对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。
5)β受体阻滞剂的应用。可以对抗代偿机制中交感神经兴奋性的增强。
卡维地洛：非选择性并有扩张血管作用的β受体阻滞剂，用于心力衰竭治疗，结果明显优于美托洛尔。
6)舒张性心力衰竭的治疗
最典型的舒张功能不全见于肥厚型心肌病。主要措施如下：
(A)β受体阻滞剂为首选药物，改善心肌的顺应性使心室的容量一压力曲线下移，表明舒张
功能改善。
(B)钙通道阻滞剂降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病。
(C)ACE 抑制剂有效控制高血压，从长远来看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能，
最适用于高血压心脏病及冠心病。
(D)尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。
(E)对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂(硝酸盐制剂)或利尿剂降低前负荷，但不宜过度，因过分的减少前负荷可使心排血量下降。
(F)在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。
7）“顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治疗：应努力寻找潜在的原因，并设法纠正，如风
湿活动、贫血、感染性心内膜炎、电解质紊乱、甲状腺功能亢进、洋地黄类过量、反复发生的
小面积的肺栓塞等。患者是否患有与心脏无关的其他疾病如肿瘤等。同时调整心衰用药，强效利尿剂和血管扩张剂及正性肌力药物联合应用等。对高度顽固水肿也可试用血液超滤。对不可逆心衰患者大多是病因无法纠正的，其惟一的出路是心脏移植。
2.急性心衰的临床表现，主要为急性肺水肿。
1．症状：突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟 30～40 次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。肺水肿早
期，由于交感神经激活致血管收缩，血压可一过性升高；但随着病情持续，血压下降。严重者
可出现心源性休克。 2．体征：听诊时两肺布满湿啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率
快，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。
治疗措施：急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快使之缓解。
1．患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。
2．吸氧立即高流量鼻管给氧，对病情特别严重者应采用面罩呼吸机持续加压（ CPAP）或双水平气道正压（ BiPAP）给氧，使肺泡内压增加，一方面可以使气体交换加强，另一方面可以
对抗组织液向肺泡内渗透。
3．吗啡吗啡3～5mg静脉注射不仅可以使患者镇静，减少躁动所带来的额外的心脏负担，
同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷。必要时每间隔15 分钟重复 1 次，共 2～3 次。老年患者可酌减剂量或改为肌肉注射。
4．快速利尿呋塞米 20～40mg 静注，于 2 分钟内推完， 10 分钟内起效，可持续3～4 小时， 4 小时后可重复 1 次。除利尿作用外，本药还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解。
5．血管扩张剂以硝酸甘油、硝普钠或 rhBNP 静脉滴注。
（1）硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量，使 LVEDP 及肺血管压降低，患者对本药的耐受量
个体差异很大，可先以 10μg/min 开始，然后每 10 分钟调整 1 次，每次增加 5～10μ g，以收缩
压达到 90～100mmHg 为度。
（2）硝普钠：为动、静脉血管扩张剂，静注后 2～ 5 分钟起效，起始剂量 0.3μ g/（kg· min）滴入，根据血压逐步增加剂量，最大量可用至 5μg/（kg·min），维持量为 50～100μg/min。
硝普钠含有氰化物，用药时间不宜连续超过24 小时。
（3）重组人脑钠肽（ rhBNP）：为重组的人 BNP，具有扩管、利尿、抑制 RAAS 和交感活性
的作用，已通过临床验证，有望成为更有效的扩管药用于治疗AHF 。
6．正性肌力药
（ 1）多巴胺：小剂量多巴胺 [ ＜2μg/（ kg·min），iv] 可降低外周阻力扩张肾、冠脉和脑血
管；较大剂量 [＞2μg/（ kg·min）] 可增加心肌收缩力和心输出量。均有利于改善 AHF 的病情。但
＞5μ g/（ kg·min ）的大剂量 iv 时，因可兴奋 a 受体而增加左室后负荷和肺动脉压而对患者有害。
（ 2）多巴酚丁胺：可增加心输出量，起始剂量为 2～3μ g/（kg· min ），可根据尿量和血流动力学监测结果调整剂量，最高可用至 20μg/（kg·min）。多巴酚丁胺可使心律失常发生率增加，
应特别注意。
（ 3）磷酸二酯酶抑制剂（ PDEI）：米力农为Ⅲ型 PDEI 兼有正性肌力及降低外周血管阻力的作用。AHF 时在扩管利尿的基础上短时间应用米力农可能取得较好的疗效。起始25μg/kg于10～20min 推注，继以 0.375～0.75μg/（kg· min）速度滴注。
7．洋地黄类药物可考虑用毛花苷 C 静脉给药，最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已
知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。首剂可给 0.4～0.8mg，2 0.4mg。对急性心肌梗死，在急性期 24 小时内不宜用洋地黄类药物；小时后可酌情再给 0.2～二尖瓣狭窄所致肺水肿洋
地黄类药物也无效。后两种情况如伴有心房颤动快速室率则可应用洋地黄类药物减慢心室率，
有利于缓解肺水肿。
8．机械辅助治疗主动脉内球囊反搏（ IABP ）和临时心肺辅助系统，对极危重患者，有条件的
医院可采用。
待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。
3.阵发性室上性心动过速临表心动过速发作突然起始与终止，持续时间长短不一。症状包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克者。症状轻重取决于发作
时心室率快速的程度以及持续时间，亦与原发病的严重程度有关。若发作时心室率过快，使心输出量与脑血流量锐减或心动过速猝然终止，窦房结未能及时恢复自律性导致心搏停顿，均可发生晕厥。体检心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。
心电图表现：①心率 150～ 250 次/分，节律规则；② QRS 波群形态与时限均正常，但发生室内
差异性传导或原有束支传导阻滞时， QRS 波群形态异常；③ P 波为逆行性（Ⅱ、Ⅲ、 aVF 导联倒置），常埋藏于 QRS 波群内或位于其终末部分， P 渡与 QRS 波群保持固定关系；④起始突然，
通常由一个房性期前收缩触发，其下传的： PR 间期显著延长，随之引起心动过速发作。急性发作期的治疗：应根据患者基础的心脏状况，既往发作的情况以及对心动过速的耐受程度作出适当处理。如患者心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经的方法。
1．腺苷与钙通道阻滞剂首选治疗药物为腺苷（ 6～12mg 快速静注）如腺苷无效可改静注维拉帕米（首次 5mg，无效时隔 10 分钟再注 5mg）或地尔硫卓 0.25～ 0.35mg/kg）。2．洋地黄与 B 受体阻滞剂静注洋地黄 3．普罗帕酮 1～ 2mg/kg 静脉注射。 4．其他药物合并低血压者可应用升压药物，但老年患者、高血压、急性心肌梗死等禁忌。 5．食管心房调搏术常能有效中止发作。 6．直
流电复律：急性发作以上治疗无效亦应施行电复律。但应注意，已应用洋地黄者不
应接受电复律治疗。
4.房颤听诊特点心脏听诊第一心音强度变化不定，心律极不规则。当心室率快时可发生脉短绌，原因是许多心室搏动过弱以致未能开启主动脉瓣，或因动脉血压波太小，未能传导至外周动脉。
颈静脉搏动 a 波消失。心电图表现① P 波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变
化不定，称为 f 波；频率约 350～ 600 次/分；②心室率极不规则，房颤未接受药物治疗、房室传导正常者，心室率通常在 100～160 次/分之间，药物（儿茶酚胺类等）、运动、发热、甲状腺功能
亢进等均可缩短房室结不应期，使心室率加速；相反，洋地黄延长房室结不应期，减
慢心室率；③QRS 波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS 波群增宽变形。慢性房颤的分类：根据慢性房颤发生的持续状况，可分为阵发性、持续性与永久性三类。5.期前收缩的临表、心电图特征和治疗
房性期前收缩（ atrial premature beats），激动起源于窦房结以外心房的任何部位。正常成人进
行24 小时心电检测，大约 60％有房性期前收缩发生。各种器质性心脏病患者均可发生房性期
前收缩，并可能是快速性房性心律失常的先兆。【心电图检查】房性期前收缩的 P 波提前发生，与窦性 P 波形态不同。如发生在舒张早期，适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期，可产生传
导中断，无QRS 波发生（被称为阻滞的或未下传的房性期前收缩）或缓慢传导（下传的PR 间期延长）现象。发生很早的房性期前收缩的P 波可重叠于前面的T 波之上，且不能下传心窒，易误认为窦性停搏或窦房传导阻滞。此时，仔细检查长间歇前的T 波形态，常可发现埋
藏在内的 P 波。房性期前收缩常使窦房结提前发生除极，因而包括期前收缩在内前后两个窦性
P 波的间期，短于窦性 PP 间期的两倍，称为不完全性代偿间歇。少数房性期前收缩发生较晚，
或窦房结周围组织的不应期长，窦房结的节律未被扰乱，期前收缩前后PP 间期恰为窦性者的两倍，称为完全性代偿间歇。房性期前收缩下传的QRS 波群形态通常正常，较早发生的房性
期前收缩有时亦可出现宽大畸形的QRS 波群，称为室内差异性传导【治疗】房性期前收缩通常无需治疗。当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时，应给予治疗。吸烟、饮
酒与咖啡均可诱发房性期前收缩，应劝导患者戒除或减量。治疗药物包括普罗帕酮、莫雷西嗪
或β受体阻滞剂。
房室交界区性期前收缩（ premature atrioventricular junctional beats）简称交界性期前收缩。冲动
起源于房室交界区，可前向和逆向传导，分别产生提前发生的 QRS 波群与逆行 P 波。逆行 P 波可位于 QRS 波群之前（ PR 间期＜ 0.12 秒）、之中或之后（ RP 间期＜ 0.20 秒）。 QRS 波群形态正常，当发生室内差异性传导， QRS 波群形态可有变化。交界性期前收缩通常无需治疗。
室性期前收缩【临床表现】室性期前收缩常无与之直接相关的症状；每一患者是否有症状或症状的轻重程度与期前收缩的频发程度不直接相关。患者可感到心悸，类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动。听诊时，室性期前收缩后出现较长的停歇，室性期前收缩之
第二心音强度减弱，仅能听到第一心音。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的 a
波。【心电图检查】 1．提前发生的 QRS 波群，时限通常超过 0.12 秒、宽大畸形， ST 段与 T 波的方向与QRS 主波方向相反。2．室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。 3．室性期前收缩很少能逆传心房，提前激动窦房结，故窦房结冲动发放节律未受干扰，
室性期前收缩后出现完全性代偿间歇，即包含室性期前收缩在内前后两个下传的窦性搏动之间期，等于两个窦性RR 间期之和。如果室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间，不产生室性
期前收缩后停顿，称为间位性室性期前收缩。
4．室性期前收缩的类型室性期前收缩可孤立或规律出现。二联律是指每个窦性搏动后跟随
一个室性期前收缩；三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩；如此类推。连续发生两个室性期前收缩称成对室性期前收缩。连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。同一导联内，室性期前收缩形态相同者，为单形性室性期前收缩；形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩。 5．室性并行心律（ ventricular parasySTole）心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动人侵。其心电图表现为：①异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定；②长的两个异位搏动之间距，是最短的两个异位搏动间期的整倍数；③当主导心律（如
窦性心律）的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合波，其形态介于以上两种 QRS 波群形态之间。
【治疗】首先应对患者室性期前收缩的类型、症状及其原有心脏病变作全面的了解；然后，根
据不同的临床状况决定是否给予治疗，采取何种方法治疗以及确定治疗的终点。
（一）无器质性心脏病室性期前收缩不会增加此类患者发生心脏性死亡的危险性，如无明显症状，不必使用药物治疗。如患者症状明显，治疗以消除症状为目的。药物宜选用β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪等。
二尖瓣脱垂患者发生室性期前收缩，仍遵循上述原则，可首先给予β受体阻滞剂。（二）急性心肌缺血在急性心肌梗死发病开始的24 小时内，患者有很高的原发性心室颤动的发生率。目
前不主张预防性应用抗心律失常药物。若急性心肌梗死发生窦性心动过速与室性期前收缩，早期应用β受体阻滞剂可能减少心室颤动的危险。
急性肺水肿或严重心力衰竭并发室性期前收缩，治疗应针对改善血流动力学障碍，同时注意有无洋地黄中毒或电解质紊乱（低钾、低镁）。（三）慢性心脏病变心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收缩。因此，应当避免应用Ⅰ类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩。β受体阻滞剂对室性期前收缩的疗效不显著，但能降低心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总病死率。
6.心脏骤停与心脏性猝死的基本概念心脏骤停（cardiac arreST）是指心脏射血功能的突然终止。心脏性猝死（ sladden cardiac death）是指急性症状发作后 1 小时内发生的以意识突然丧失为特
征的、由心脏原因引起的自然死亡。
病因心脏性猝死最常见的原因是冠心病，在发达国家，80％的心脏性猝死是由冠心病引起。另外，其他心肌病、瓣膜性心脏病、先天性心脏病、充血性心衰、 QT 间期延长综合症等，均可导
致猝死。心脏破裂、心脏流入和流出道的急性阻塞、急性心脏压塞等。
病生心脏性猝死主要为致命性快速心律失常所致，它们的发生是冠状动脉血管事件、心肌损伤、心肌代谢异常和（或）自主神经张力改变等因素相互作用引起的一系列病理生理异常的结果。
严重缓慢性心律失常和心室停顿是心脏性猝死的另一重要原因。其电生理机制是当窦房结和
（或）房室结功能异常时，次级自律细胞不能承担起心脏的起搏功能，常见于病变弥漫累及心
内膜下普肯耶纤维的严重心脏疾病。
非心律失常性心脏性猝死所占比例较少，常由心脏破裂、心脏流入和流出道的急性阻塞、急性心脏压塞等导致。
无脉性电活动，过去称电 -机械分离（ electromechanical dissociation，EMD ）是引起心脏性猝死的相对少见的原因，其定义为心脏有持续的电活动，但没有有效的机械收缩功能，常规方法不能测出血压和脉搏。可见于急性心肌梗死时心室破裂、大面积肺梗死时。
临表：心脏性猝死的临床经过可分为四个时期，即前驱期、终末事件期、心脏骤停与生物学死亡。不同患者各期表现有明显差异。
前驱期：在猝死前数天至数月，有些患者可出现胸痛、气促、疲乏、心悸等非特异性症状。但
亦可无前驱表现，瞬即发生心脏骤停。
终末事件期：是指心血管状态出现急剧变化到心脏骤停发生前的一段时间，自瞬间至持续 1 小时不等。典型的表现包括：严重胸痛，急性呼吸困难，突发心悸或眩晕等。若心脏骤停瞬间
发生，事先无预兆，则绝大部分是心源性。
心脏骤停：心脏骤停后脑血流量急剧减少，可导致意识突然丧失，伴有局部或全身性抽搐。心
脏骤停刚发生时脑中尚存少量含氧的血液，可短暂刺激呼吸中枢，出现呼吸断续，呈叹息样或短促痉挛性呼吸，随后呼吸停止。皮肤苍白或发绀，瞳孔散大，由于尿道括约肌和肛门括约肌
松弛，可出现二便失禁。
生物学死亡：心脏骤停发生后，大部分患者将在 4～6 分钟内开始发生不可逆脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。心脏骤停发生后立即实施心肺复苏和尽早除颤，是避免发生生物学死亡的关键。
7.高血压的定义高血压定义为收缩压≥ 140mmHg 和（或）舒张压≥ 90mmHg
分类血压水平的定义和分类
类别
正常血压
正常高值
1级高血压（轻度）2级高血压（中度）3级高血压（重度）单纯收缩性高血压收缩压（ mmHg）
舒张压
（mmHg）
＜120 ＜80
120~139 80~89
140~159 90~99
160~179 100~109
≥180 ≥110
≥140 ＜90
当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。以上标准适用于男、女性任何年龄的成人。
原发性高血压的并发症：高血压危象、高血压脑病、脑血管病、主动脉夹层、慢性肾功能衰竭、心力衰竭
危险分层定量预后的危险分层
1 级
2 级
3 级
I 无其他危险因素低危中危高危
II 1-2 个危险因素中危中危极高危
III ≥3 个危险因素或高危高危极高危
靶器官损害或糖
尿病极高危极高危极高危
IV 有并发症
治疗目的减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。原则: 1．改善生活行为：①减轻体重②减少钠盐摄人③补充钙和钾盐④减少脂肪摄人⑤戒烟、限制饮酒⑥增加运动 2．降压药治疗对象①高血压 2 级或以上患者（＞ 160/100mmHg）；②高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者；③凡血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者。 3.血压控制目标值，至少＜ 140/90mmHg。糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标值＜ 130/80mmHg。4．多重心血管危险因素协同控制
降压药物种类目前常用降压药物可归纳为五大类，即利尿剂：噻嗪类使用最多，常用的有氢氯噻嗪和氯噻酮；降压作用主要通过排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力。利尿剂的主要
不利作用是低血钾症和影响血脂、血糖、血尿酸代谢。不良反应主要是乏力、尿量增多。痛风
患者禁用。
β受体阻滞剂：常用的有美托洛尔、阿替洛尔。降压作用可能通过抑制中枢和周围的RAAS ，以及血流动力学自动调节机制。不良反应主要有心动过缓、乏力、四肢发冷。急性心力衰竭、
支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和外周血管病患者禁用。
钙通道阻滞剂（ CCB） : 钙拮抗剂分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者以硝苯地平为代表，
后者有维拉帕米和地尔硫卓。降压作用主要通过阻滞细胞外钙离子经电压依赖L 型钙通道进人血管平滑肌细胞内，减弱兴奋 -收缩偶联，降低阻力血管的收缩反应性。主要缺点是开始治
疗阶段有反射性交感活性增强，引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等，尤其使用短效
制剂时。非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或
心脏传导阻滞患者中应用。
血管紧张素转换酶抑制剂（ ACEI ）：常用的有卡托普利、依那普利。降压作用主要通过抑制周围和组织的 ACE ，使血管紧张素 II 生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。不良反应主要是刺激性干咳和血管性水肿。高血钾症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。血肌酐超过 3mg
患者使用时需谨慎。
血管紧张素 II 受体阻滞剂（ ARB ）：常用的有氯沙坦。降压作用主要通过阻滞组织的血管紧张
素 II 受体亚型 AT1，更充分有效地阻断血管紧张素 II 的水钠潴留、血管收缩与重构作用。
高血压急症是指短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压＞ 130mmHg 和（或）收
缩压＞ 200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或
不可逆性损害。治疗原则 1．迅速降低血压2．控制性降压3．合理选择降压药，硝普钠往往
是首选的药物。 4．避免使用的药物：利血平，治疗开始时也不宜使用强力的利尿降压药。几种常见高血压急症的处理原则 1．脑出血原则上实施血压监控与管理，不实施降压治疗。即
＞ 200/130mmHg，才考虑严密血压监测下进行降压治疗。血压控制目标不能低于 160/l00mmHg。2．脑梗死一般不需要作高血压急症处理。 3．急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓
静脉滴注，也可选择口服β受体阻滞剂和ACEI 治疗。血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg。4．急性左心室衰竭：硝普纳或硝酸甘油是较佳的选择。需要时还应静脉注射袢利
尿剂。
8.稳定型心绞痛临表（一）症状心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：
1．部位主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限
不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。
2．性质胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，偶伴濒死的恐惧感觉。
3．诱因发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，饱食、寒冷、
吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。
4．持续时间疼痛出现后常逐步加重，然后在 3～5 分钟内渐消失，可数天或数星期发作一次，亦
可一日内多次发作。
5．缓解方式一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸甘油也能在几分钟
内使之缓解。
（二）体征心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第
四或第三心音奔马律。
心电图检查： 1. 静息时心电图：约半数正常，也可有陈旧心梗、ST-T 改变；
2.心绞痛发作时心电图：常见 ST 段压低（≥ 0.1mV），并有 T 波倒置或直立（ T 波诊断可靠性
较 ST 段改变差）；
ST 段水平或下斜型下移超过3. 心电图负荷试验：最常用的是运动负荷试验，其阳性标准是
0.1mv，持续 2 分钟以上。
4．心电图连续动态监测
9.急性心梗 killip 分级法 AMI 引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip 分级法可分为：
I 级尚无明显心力衰竭；
Ⅱ级有左心衰竭，肺部啰音＜50％肺野；
Ⅲ级有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音；
Ⅳ级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。
临表①先兆半数以上患者在发病前数日有乏力,胸部不适 ,活动时心悸 ,气急 ,烦躁 ,心绞痛等前驱
症状 ,其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出 ,心绞痛发作较以前频繁 ,硝酸甘油疗效差 ,
应警惕心梗的可能。
②症状⑴疼痛最先出现 ,多发生于清晨 ,疼痛部位和性质与心绞痛相同。但程度重 ,持续时间长 , 休息或硝酸甘油无效 ,可伴濒死感 ,少数人一开始就休克或急性心衰。⑵全身症状发热 / 心动过
速/白细胞增高和血沉增快等。发热多在疼痛发生后 24～ 48 小时后出现 ,体温多在 38℃左右。⑶
胃肠道症状恶心 ,呕吐和上腹胀痛 ,重症者有呃逆。⑷心律失常多发生在起病 1～2 周内 ,而以 24
小时内最多见。以室性心律失常最多尤其是室性期前收缩。房室和束支传导阻滞亦较多。⑸低血压和休克休克多在起病后数小时至 1 周内发生 ,多为心源性的。⑹心力衰竭主要是急性左心衰竭。为梗塞后心肌收缩力减弱或收缩不协调所致。
③体征⑴心脏体征心界扩大,心率快 ,心尖部第一心音减弱,可出现第四心音奔马律,多在 2～3 天有心包摩擦音。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音 ,为二尖瓣乳头肌功能失调
或断裂所致 ,可有各种心律失常。⑵血压降低。
心电图： 1．特征性改变 ST 段抬高性 MI 者其心电图表现特点为：（1）ST 段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；（ 2）宽而深的 Q 波（病理性 Q 波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；（3）T 波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向 MI 区的导联则出现相反的改变，即 R 波增高、 ST 段压低和 T 波直立并增高。
非 ST 段抬高性 MI 者心电图有 2 种类型：①无病理性 Q 波，有普遍性 ST 段压低≥ 0.1mV，但aVR 导联（有时还有 V1 导联） ST 段抬高，或有对称性 T 波倒置为心内膜下 MI 所致。②无病理性 Q 波，也无 ST 段变化，仅有 T 波倒置改变。
2．动态性改变 ST 段抬高性 MI ：
（ 1）异常高大两肢不对称的T 波，为超急性期改变。
（ 2）数小时后， ST 段明显抬高，弓背向上，与直立的T 波连接，形成单相曲线。数小时～ 2 日内出现病理性Q 波，同时 R 波减低，是为急性期改变。
（ 3）在早期如不进行治疗干预，ST 段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T 波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。
（ 4）数周至数月后， T 波呈 V 形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T 波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。
非 ST 抬高性 MI ：上述的类型①先是 ST 段普遍压低（除 aVR，有时 V1 导联外），继而 T 波倒置加深呈对称型。 ST 段和 T 波的改变持续数日或数周后恢复。类型② T 波改变在 l ～6 个月内恢复。
溶栓疗法：无条件施行介入治疗或因患者就诊延误、转送患者到可施行介入治疗的单位将会错
过再灌注时机，如无禁忌证应立即（接诊患者后30 分钟内）行本法治疗。时间窗口：起病时
间 <12 小时，最佳时间 <6 小时。
（1）适应证：①两个或两个以上相邻导联 ST 段抬高（胸导联≥ 0.2mV，肢导联≥ 0.1mV ），或病史提示AMI 伴左束支传导阻滞，起病时间＜12 小时，患者年龄＜75 岁。②ST 段显著抬高的MI 患者年龄＞ 75 岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。③ ST 段抬高性 MI ，发病时间已达 12～ 24 小时，但如仍有进行性缺血性胸痛，广泛 ST 段抬高者也可考虑。
（2）禁忌证：①既往发生过出血性脑卒中， 1 年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；②颅内
肿瘤；③近期（ 2～4 周）有活动性内脏出血；④未排除主动脉夹层；⑤人院时严重且未控制的
高血压（＞ 180/110mmHg）或慢性严重高血压病史；⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知
有出血倾向；⑦近期（ 2～ 4 周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（＞
10 分钟）的心肺复苏；⑧近期（＜ 3 周）外科大手术；⑨近期（＜ 2 周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。⑩孕妇⑾活动性消化性溃疡。
根据：①心电图抬高的 ST 段于 2 小时内回降＞ 50％；②胸痛 2 小时内基本消失；③ 2 小时内出现再灌注性心律失常；④血清 cK-MB 酶峰值提前出现（ 14 小时内）等间接判断血栓是否溶
解
10.二尖瓣狭窄的临表：一、症状 1. 呼吸困难最早症状； 2. 咯血①突然大量咯血：由于支气管静脉扩张破裂引起，常出血剧烈；在二尖瓣狭窄持续存在时，支气管静脉壁逐渐增厚，不
会再发生出血。②咳血性痰：阵发性夜间呼吸困难时发生。③粉红色泡沫样痰：急性肺水肿。
④肺梗死伴有咯血。 3. 咳嗽 4. 声音嘶哑
二、体征重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容” ，双颧绀红。
1.二尖瓣狭窄的心脏体征：①心尖搏动不明显；② S1 亢进，开瓣音 ;③心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音。
2.肺动脉高压和右室扩大的心脏体征：右心室扩大时可见心前区心尖搏动弥散，肺动脉高压
时肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂。当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第二肋问闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steell杂音。
三、消化系统疾病
1.GERD 胃食管反流病，是指胃十二指肠内容物反流人食管引起烧心等症状，可引起反流性食管炎（ reflux esophagitis，RE），以及咽喉、气道等食管邻近的组织损害。
治疗：胃食管反流病的治疗目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防治并发症。
1．一般治疗为了减少卧位及夜间反流可将床头端的床脚抬高15～20cm，以患者感觉舒适为度。睡前不宜进食，白天进餐后亦不宜立即卧床，减少增高腹压的因素。少食使LES 压降低的食物。
2．药物治疗
（1）H2受体拮抗剂：如西米替丁，雷尼替丁等。能减少 24 小时胃酸分泌，不能有效抑制进食
刺激的胃酸分泌，适用于轻、中症患者。
（2）促胃肠动力药。如多潘立酮、莫沙必利。增加LES压力，改善食管蠕动，促胃排空。
（3）质子泵抑制剂。如奥美拉唑等，抑酸作用强，适用于症状重，有严重食管炎的患者。
（4）抗酸药。仅用于症状轻、间歇发作的患者作为临时缓解症状用。
3．抗反流手术治疗，手术指征考生要牢记。
4．并发症的治疗
（1）食管狭窄，多数内镜下食管扩张，少数需手术。
（2） Barrett 食管，积极药物治疗基础病变是预防 Barrett 发生和进展的重要措施。
2.慢性胃炎的病因 1．幽门螺杆菌 HP 感染是慢性胃炎最主要的病因， HP 能长期定居于胃窦粘
膜小凹，分解尿素产生 NH3，还有 VacA 蛋白，损伤上皮细胞，细胞毒素相关基因蛋白引起炎症
反应。
2．饮食和环境因素
3．自身免疫壁细胞损伤后，能作为自身抗原刺激机体产生壁细胞抗体和内因子抗体，致壁
细胞减少，胃酸分泌减少，维生素 B12吸收不良导致恶性贫血。
4．其他因素十二指肠液反流，幽门括约肌松弛为原因之一
反流液能削弱粘膜屏障功能。