生理学笔记讲义知识点总结第十三章 神经系统的功能(上)

【讲义】第十三章神经系统的功能（上）

精品课程——生理学

【讲义】第十三章神经系统的功能（上）

第十三章神经系统的功能

第一节神经元与神经胶质细胞的功能

一、神经元

(一) 神经元的基本结构和功能

神经元：神经系统的结构与功能单位。能接受传入的信息,并将信息传递给其他神经元或效应器细胞.

人类中枢神经系统含1000亿个；

胞体集中存在大脑和小脑的皮层、脑干和脊髓的灰质，以及神经节内。

神经元的结构和功能:

胞体(soma): 集中在皮层、脊髓灰质,以及神经节内.

树突(dendrite): 受体部位；

轴突(axon) : 兴奋传导；

轴丘: 始段产生动作电位；

突触小体: 形成突触；

轴索: 形成神经纤维；

神经纤维: 有髓鞘神经纤维（myelinated nerve fiber)；

无髓鞘神经纤维(unmyelinated nerve fiber)；

（二）神经纤维的兴奋传导与纤维类型

1.神经纤维传导兴奋的特征

完整性、

绝缘性、

相对不疲劳性。

2.神经纤维传导的速度

纤维的直径：直径越大，传导越快.

传导速度(m/sec) = 6 ′直径(mM)；

轴索与总直径的最佳比例为0.6。

轴突是否有髓鞘: 无髓鞘纤维直径 1mM, 传导速度< 2.5m/sec;

有髓鞘纤维直径1-20mM, 传导速度3-120m/sec;

温度：温度低，传导速度慢。

3.神经纤维的分类：电生理特性分类；纤维直径大小和来源

（三）神经元的蛋白合成与轴浆运输(axonal transport)

快速轴浆运输: 含有递质的囊泡、含膜结构的细胞器等的运输。410mm/天（猴、猫坐骨神经）从脊髓到足的囊泡需2?天, 可溶性蛋白接近3天.

慢速轴浆运输：胞体合成的可溶性蛋白等的向前延伸。1-12/mm天

要接近3年.

轴浆运输的机制:

耗能的、需Ca++参与的、由骨架提供引导线系统. 犹如骨骼肌收缩时的肌丝滑行.

突触转运是双向的:

顺向轴浆运输(anterograde -):

补给突触末梢释放的神经递质合成所需的囊泡和酶类. 放射性氨基酸定位神经元轴突的所在部位、带状疱疹病毒从胞

体沿外周神经到皮肤产生痛觉等.

逆向轴浆流动(retrograde -):

由外周向中枢的转运机制。

将突触囊泡的膜送回到胞体以供溶酶体降解.

带状疱疹、狂犬病、破伤风毒素的发病机制和辣根过氧化酶在神经生物研究中的应用等.

(四) 神经的营养性作用和支持神经的营养因子

1.神经的营养作用:

功能性作用:

营养性作用: 神经被切断后明显表现.

2.支持神经元的神经营养因子( neurotrophin NT)

神经元具有生成营养性因子维持组织的功能,

神经元支配的组织也会产生支持神经元的营养因子:

NGF (Never growth factor),

BDNF (Brain-derived neurotrophic factor)

NT-3, NT-4/5

特点: 蛋白质;

通过受体;

被末梢摄取后,经逆向运输到胞体。

二、神经胶质细胞(Neuroglia)

人类含10 ′ 1011 ~ 50 ′ 1011胶质细胞, 是神经元数量的10~50倍.

具有辅助功能, 如保持神经元合适的微环境(星形胶质细胞,它们的足突与软脑膜,毛细血管接触), 形成髓鞘(外周神经系统的雪旺氏细胞和中枢神经系统的少突胶质细胞) 以增加神经纤维的传导速度等.

(一) 支持作用：星形胶质细胞在脑和脊髓中的网状支架；细胞迁移的基础

(二) 修复和再生：细胞具有增值能力，能填充；外周轴索可沿施万细胞

构成的索道生长。

(三) 物质代谢和营养作用：星形胶质细胞突起贴附于神经元胞体和树突，

具有运输营养物质和排除代谢产物功能，还能产生神经营养因子。

(四) 绝缘和屏障作用

(五) 维持合适的离子浓度

(六) 摄取和分泌神经递质

第二节神经元间的功能联系及反射

一、经典的突触传递

突触的定义：

(一) 突触的分类：

(二) 突触的结构: 突触前膜

突触间隙

突触后膜

(三) 电-化学-电的传递过程

基本同神经-肌接头的传递过程。突触后膜上产生的电位变化成为突触后电位（postsynapticpotential).

(四) 突触后神经元的电变化

1. 突触后电位

（1）兴奋性突触后电位

（excitatory postsynaptic potential EPSP)

特点：电位大小取决于传入神经刺激强度的大小

产生过程：

传入神经冲动到达末梢

突触前膜释放兴奋性递质

递质与后膜特异受体结合

→膜对Na+、K+，尤其Na+

的通透性增加

膜电位降低，出现局部去极化(EPSP)

→EPSP达一定程度，在轴突始段产生动作电位

→动作电位沿神经传导

→突触后神经元兴奋效应

(2) 抑制性突触后电位

Inhibitory postsynaptic potential (IPSP)

IPSP的产生过程:

抑制性神经元兴奋

?神经末梢释放抑制性递质

?递质与后膜特异受体结合

→膜对K+ 、Cl- 或Cl-

的通透性增加

膜电位超极化即IPSP

→突触后膜兴奋性降低效应

→产生抑制效应

(五) 突触的抑制和易化

1.突触后抑制

所有的突触后抑制都是由抑制性中间神经原的活动引起的。

突触后抑制的分类:

(1)传入侧支抑制性(交互抑制)

(2)回返性抑制

:

B 纤维末梢释放兴奋性递

→递质使A纤维末梢去极化,

膜电位减小

→A 纤维本身兴奋时末梢动作电位变

→递质释放量减少

→运动神经元产生的兴奋性突触后电位减小

3.突触前易化

易化(facilitation) : 与抑制相反，使某些生理过程变得容易。

(六) 突触传递的特征

1.单向传布

2.中枢延搁

3.总和效应

4.兴奋节律的改变

5.对内环境变化的敏感性和易疲劳

(七) 突触的可塑性(plasticity)

突触传递的功能可发生较长时程的增强和减弱.

二、兴奋传递的其他方式

（一）非突触性化学传递

曲张体小泡内递质与效应细胞间的特殊联系。

特点：

?没有经典的突触结构；

?不存在一对一的支配关系；

?递质弥散距离大，传递时间长；

?效应器能否发生作用取决与有无相应的受体

（二）电突触：神经元膜紧密接触部位，结构基础是

缝隙连接

膜不增厚、无小泡；

信息通过电传递，无潜伏期；

传递具有双向性；

（三）局部回路神经元和局部神经元回路

局部回路神经元：中枢神经系统内的短轴突、无轴突神经元，只在局部起联系作用。

如大脑皮层的星状神经元、脊髓的闰绍细胞等。

局部神经元回路：由局部回路神经元及其突起构成的神经元之间的联系。

三、神经递质和受体

(一）神经递质(neurotransmitter):

最早证明化学传递存在的实验是“迷走物质”的发现.

1905年，剑桥大学生理学家Elliott提出有化学物质参与交感的兴奋传递，未被接受。1921年奥地利生理学Loewi家用实验证明“迷走物质”的存在。

在Dale的建议下用胆碱脂酶抑制剂延长“迷走物质”作用，证实为乙酰胆碱二人获1936年诺贝尔奖

1.递质的鉴定

一个化学物质被定为神经递质，必须具备五个条件

(1)突触前神经元内具有合成递质的前体和酶系。

(2)它储存于小泡内不被酶降解，神经冲动到达能释放。

(3)其作用在后膜上，人为引入可引起相同的生理效应。

(4)存在有使此物质失活的酶或其他环节。

(5)有受体激动剂或受体的阻断剂能模拟剂或阻断作用

2.调质的概念：

3.递质的共存：

戴尔原则(Dale’s principle)

递质共存

（二）受体

受体定义：

受体与配体结合的特征：

(1)特异性

(2)饱和性

(3)可逆性

关于受体研究的一些认识：

(1)一个配体可以有多个受体亚型

(2)受体除了存在于突触后膜外，还有存在于突触前膜的

受体，称为突触前受体（presynaptic receptor)，调节

神经末梢的递质释放量,对递质释放起负反馈调节作用。

(3)神经递质受体分为二类：离子通道偶联、G蛋白偶联

(4)大部分受体具有脱敏现象：

（三）主要的递质、受体系统

1.乙酰胆碱及其受体

胆碱能纤维：

副交感、交感的节前纤维；

副交感的节后纤维

躯体的运动纤维；

支配汗腺、骨骼肌的交感舒血管纤维

胆碱能神经元：

在中枢神经系统，以Ach为递质的称为胆碱能神经元，分

布极为广泛：脊髓前角运动神经元，丘脑后部特异性感觉

投射神经元，脑干网状结构上行激动系统神经元，纹状体等。

胆碱能受体（cholinergic receptor

（1）M 受体（毒覃硷样受体Muscarinic receptor）

分布：

副交感神经纤维支配的效应器细胞膜

汗腺、骨骼肌舒血管纤维效应器细胞膜

兴奋效应：

心脏抑制、胃肠道气管平滑肌收缩、

消化腺分泌等副交感末梢兴奋效应

阻断剂：

阿托品

M 受体亚型：M1：神经组织

M2：心脏M4：

胰腺组织和胰岛M3和

M5尚不清楚

（2）N 受体（烟碱受体，Nicotinic receptor）

亚型分类：

N1受体和N2受体

N1 受体：

分布于神经节的神经元突触后膜(神经型）

阻断剂：六烃季铵、

筒箭毒

N2 受体：

分布于骨骼肌终板膜上

（肌肉型）

阻断剂：十烃季铵、

筒箭毒

2.儿茶酚胺及其受体：

儿茶酚胺类递质包括：去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺。

肾上腺素能纤维:

末梢释放去甲肾上腺素的神经纤维称为肾上腺素能纤维。

肾上腺素能纤维：

大部分交感神经节后纤维

肾上腺素能神经元：

在中枢，以肾上腺素为递质的神经元为肾上腺素能神经元。其胞体位于延髓；以去甲肾上腺素为递质的神经元称为去甲肾上腺素能神经元。其胞体位于低位脑干。

肾上腺素能受体：

（1）a 受体（α1和α2）

分布：交感节后纤维支配的效应器膜上

效应：以兴奋为主-子宫、血管、瞳孔括约肌收缩

小肠平滑肌抑制-舒张。

阻断剂：酚妥拉明阻断a1和α2；

派唑嗪特异阻断a1；育亨宾阻断a2；

α2是突触前受体，可乐定兴奋a2受体治疗高血压

（2）β受体

分布：交感节后纤维的效应器膜上

效应：主要为抑制效应-子宫、小肠、支气管、部分血管

平滑肌（骨骼肌的血管）舒张。

心肌为兴奋效应，收缩加强（有a也有b，b作用明显）。

β受体阻断剂在临床上的应用：

心脏以β1受体为主，可用心得宁阻断；

气管平滑肌，冠状血管以β2 受体为主，被心得乐阻断。

多巴胺递质、受体系统

位于中枢三个部分：黑质－纹状体；中脑边缘系统；

结节－漏斗部；

受体亚型：D1 样(D1 D5)，受体激活后升高cAMP水平；

D2 样(D2, D3, D4)受体激活后降低cAMP水平；

3.5-羟色胺及其受体

5-羟色胺能神经元集中在脑干中缝核。

已知的5-羟色胺受体有7种：5HT1－5HT7。

4. 氨基酸类递质及其受体

兴奋性氨基酸类：

谷氨酸

（大脑皮层兴奋性递质）

门冬氨酸

（中间神经元兴奋性递质）

抑制性氨基酸类：

甘氨酸

（闰绍氏细胞等的抑制性递质）

γ-氨基丁酸

（部分大脑、小脑抑制性递质，

突触前抑制性递质）

3. 氨基酸类递质及其受体

4。氨基酸类

兴奋性氨基酸类：

谷氨酸

（大脑皮层和脊髓的兴奋性递质）

门冬氨酸

（中间神经元兴奋性递质）

抑制性氨基酸类：

甘氨酸

（闰绍氏细胞等的抑制性递质）

γ-氨基丁酸

（部分大脑、小脑抑制性递质，

突触前抑制性递质）

谷氨酸受体：促代谢型谷氨酸受体；

促离子型谷氨酸受体：

NMDA

NON- NMDA：AMPA 和海人藻酸受体γ-氨基丁酸：GABAA, GABAB

5.肽类递质及其受体

神经激素肽：

加压素，催产素，

阿片样肽：

β-内啡肽，脑啡肽，强啡肽

胃肠肽：

其他肽类：

P-物质，血管紧张素II

6.磦呤类递质及其受体

腺苷是中枢神经系统中的抑制性神经递质. (咖啡和茶的兴奋作用通过抑制腺苷而发生)

腺苷受体: A1, A2A, A2B, A3, (G蛋白偶联受体)

ATP受体: P2Y, P2U, P2X, P2Z

四、反射

（一）反射与反射弧

1.反射概念：

分类：

非条件反射

条件反射

2.反射弧的组成

感受器、

传入神经、

中枢、

传出神经、

效应器

(二) 中枢神经元的联系方式

幅散原则：

多见于传入神经元

与其他神经元间的联系

聚合原则：

多见于传出神经元

与其他神经元间的联系

环状和链锁状：

中间神经元的

联系方式

第三节神经系统的感觉分析机能一、感觉传导通路

(一）脊髓与脑干

(1)浅感觉传导路径

传导痛觉, 温度觉

和轻触觉

特点: 先交叉再上行

(2)深感觉传导路径

传导肌肉本体感觉,

深部压觉

和辨别觉

特点:先上行再交叉

脊髓半断离情况下,

侧浅感觉,

侧深感觉障碍

二. 丘脑的核团

大脑皮层发达动物的感觉换元的接替站。根据我国神经生理

学家张香桐的意见，丘脑的各类细胞群分为三大类

1.第一类：感觉接替核

接受机体除嗅觉外的感觉, 并传向大脑皮层

例如: 听觉——内侧膝状体

视觉——外侧膝状体

后腹核：躯体感觉——外侧腹核；头面部?内侧腹核

2.第二类：联络核

接受丘脑感觉接替核和其他皮层下中枢来的纤维,换元后

投射到大脑皮层某一特定区域.

听觉——内侧膝状体

丘脑枕

枕叶,颞叶

小脑,苍白球——腹外侧核——皮层运动区

3。第三类：髓板内的核团

中央中核、束旁核、中央外侧核等通过突触的联系，

弥散投射到整个皮层，维持皮层的兴奋状态。

第一、第二细胞群，投向大脑皮层的特定区域

--- 特异投射系统

第三类核团弥散地投射到大脑皮层的广泛区域

--- 非特异投射系统

三、感觉投射系统

（一）特异投射系统

除嗅、视、听觉以外的经典的感觉的传导通路，

由三级神经元接替完成：

脊髓神经节或脑神经感觉神经节

?脊髓后角或脑干的

有关神经核团

?丘脑感觉接替核

?皮层的特定区域

特点：1. 点对点的投射，引起特定感觉。

2.纤维终止皮层第四区，再通过中间神经元到

大锥体细胞胞体，突触小体多。

3.局部阈下兴奋易总和而产生扩布性兴奋。

4.接受特异传导道的冲动，联系切断后动物仍

保持觉醒状态。

（二）非特异投射系统

经典传导道的第二级神经元通过脑干发出侧枝

→与脑干网状结构内神经元发生突触联系

→反复换元上行

→丘脑第三类核团

→弥散地投射到大脑皮层广泛区域

特点：1.弥散投射到皮层广泛区域，无点对点的联系不引起特定的感觉。

2.终止于大脑皮层各层细胞，与树突形成突触联系

3.局部兴奋不易总和，通过电紧张扩布影响、改变细胞兴奋性。

4.接受脑干网状结构上行激动系统冲动，使动物保持觉醒状态。切断此通路，引起动物昏睡。在脑干网状结构内存在具有上行唤醒作用的功能系统，网状

结构上行激动系统。

二、大脑皮层的感觉代表区

1. 体表感觉区

第一感觉区：中央后回（3-1-2）区

全身体表感觉的投射区

投射规律

1.躯体感觉为交叉投射，

头面部感觉为双侧投射。

2。投射区域的大小与体表

部位感觉分辨的精细程度

有关。

3。躯体感觉倒置安排，

下肢顶部、上肢中间、

头面部在底部，头面部

代表区内部是正立的。

第二感觉区：

中央前回与岛叶之间

感觉具双侧性，

可能接受痛觉的传入的投射

2.本体感觉区

中央前回（4区）属运动区，也接受肌肉本体（关节、肌梭）

感觉，又称为感觉运动区。

3.内脏感觉

相应的脊髓水平引出。

4.视觉---枕叶

5.听觉---颞叶

6.嗅觉---梨状回皮层、杏仁核

三、躯体感觉和内脏感觉

痛觉的病理生理

?痛觉是机体受到伤害性刺激是产生的复杂感觉.

?疼痛是许多疾病的共同症状,临床意义重大.

?痛觉的中枢机制尚未完全阐明.感受器可能为神经末梢,没有适宜刺激.

(一) 痛觉分类

内脏痛

体腔壁痛

牵涉痛

(一) 内脏痛的特征

1.缓慢、持续、定位不清、对刺激分辨率差

2.对机械性牵拉、缺血、痉挛、炎症敏感,对使皮肤痛的切割、烧灼等不敏感.

3.大部分由交感传入纤维传递(食管、气管为迷走神经; 直肠、子宫为盆神经传入).

(二) 体腔壁痛

?体腔壁浆膜受到刺激是产生的疼痛.

?特征与躯体痛相似.

?由躯体神经传入.

(三) 牵涉痛

内脏疾病引起的体表部位发生疼痛和痛觉过敏的现象.

心肌缺血: 心前区、左肩、左上臂疼痛;

胆囊病变:右肩区;

阑尾炎: 上腹部、脐区

可能的原因:

1.易化学说：患病内脏与牵涉痛发生部位皮肤都受同一脊髓节段的后根神经支配. 两中枢很靠近,内脏传来的兴奋会提高相应皮肤中枢的兴奋性。

2.会聚学说：内脏与牵涉痛发生部位皮肤进入中枢的

末梢投射同一神经元,在同一纤维上行.日常生活中,

人习惯意识的是来自皮肤的。

第四节觉醒与睡眠的产生机制

觉醒和睡眠都是生理活动必须的。

觉醒：人类进行活动的必要条件。

睡眠：恢复人的精力和体力，以保持良好的觉醒状态。

（一）觉醒状态的维持

脑干网状结构上行激动系统的作用。

（二）睡眠的时相

慢波睡眠：脑电图呈同步化慢波

表现：1。感觉功能暂时减退，

2。腱反射，肌紧张减弱，

3。植物神经功能改变：血压和体温下降，

呼吸和心跳频率减慢，

尿量减少，

胃液分泌和发汗增加

快波睡眠: 异相睡眠, REM,

表现：1。基本表现-- 感觉功能进一步减弱，唤醒阈提高

腱反射，肌张力进一步减弱；

2。间歇性阵发性表现--眼球快速转动，部分身体抽动

血压上升心律加快，呼吸加快而不规则，

3。做梦为其特征之一

特点：两个时相互为转换，反复4-5次，越近后期，

异相睡眠越长。

慢波睡眠和异相睡眠均可唤醒，进入觉醒；

但觉醒后只能直接进入慢波睡眠后才能异相睡眠。

慢波睡眠

（80-120 分钟）

→异相睡眠

（20-30 分钟）

→慢波睡眠

（100 分钟）

→异相睡眠

（60 分钟）

生理意义：

慢波睡眠：觉醒时和异相睡眠生长激素下降，进入慢波睡眠

时上升。

促进生长，恢复体力。

异相睡眠：正常生活所必需；

脑内蛋白质合成增加，与幼儿神经系统的发育成熟有关；

有利建立突触联系增加记忆。

异相睡眠时有间断性，阵发性表现，与某些疾病的夜间突然发作有关。

2. 突触前抑制

产生过程

高等数学考研知识点总结

高等数学考研知识点总结 一、考试要求 1、理解函数的概念，掌握函数的表示方法，会建立应用问题的函数关系。 2、了解函数的奇偶性、单调性、周期性和有界性。 3、理解复合函数及分段函数的概念，了解反函数及隐函数的概念。 4、掌握基本初等函数的性质及其图形，了解初等函数的概念。 5、理解（了解）极限的概念，理解（了解）函数左、右极限的概念以及函数极限存在与左、右极限之间的关系。 6、掌握（了解）极限的性质，掌握四则运算法则。 7、掌握（了解）极限存在的两个准则，并会利用它们求极限，掌握（会）利用两个重要极限求极限的方法。 8、理解无穷小量、无穷大量的概念，掌握无穷小量的比较方法，会用等价无穷小量求极限。 9、理解函数连续性的概念（含左连续与右连续），会判别函数间断点的类型 10、了解连续函数的性质和初等函数的连续性，理解闭区间上连续函数的性质（有界性、最大值和最小值定理、介值定理），并会应用这些性质。1

1、掌握（会）用洛必达法则求未定式极限的方法。 二、内容提要 1、函数（1）函数的概念: y=f(x)，重点：要求会建立函数关系、（2）复合函数: y=f(u), u=，重点：确定复合关系并会求复合函数的定义域、（3）分段函数: 注意，为分段函数、（4）初等函数：通过有限次的四则运算和复合运算且用一个数学式子表示的函数。（5）函数的特性：单调性、有界性、奇偶性和周期性* 注： 1、可导奇(偶)函数的导函数为偶(奇)函数。特别：若为偶函数且存在，则 2、若为偶函数，则为奇函数；若为奇函数，则为偶函数； 3、可导周期函数的导函数为周期函数。特别：设以为周期且存在，则。 4、若f(x+T)=f(x), 且，则仍为以T为周期的周期函数、 5、设是以为周期的连续函数，则， 6、若为奇函数，则；若为偶函数，则 7、设在内连续且存在，则在内有界。 2、极限 (1) 数列的极限： (2) 函数在一点的极限的定义： (3)

人体解剖生理学的知识点整理

第一章绪论 生理学研究内容大致可分整体水平、器官和系统水平、细胞和分子水平三个不同水平。根据实验进程可将生理学实验分为慢性实验和急性实验，后者又分为在体实验和离体实验两种。 第二章细胞、基本组织及运动系统 第一节细胞 细胞膜主要由脂质、蛋白质和糖类等物质组成。 液态镶嵌模型：生物膜以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同分子结构，从而具有不同生理功能的蛋白质。 单纯扩散：某些脂溶性小分子物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的扩散过程。 细胞的物质转运有几种方式，简述主动运转的特点：单纯扩散（自由扩散）、易化扩散（通道：化学电压机械门控；载体：结构特异性饱和现象竞争性抑制）、主动转运（原发性：利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程；继发性：能量不直接来自ATP的分解，而是依靠Na+在膜两侧浓度差，即依靠存储在离子浓度梯度中的能量完成转运，间接利用ATP）【借助于载体、逆浓度差或电位差转运并需要能量】、入胞（吞噬、吞饮、受体介导入胞）和出胞等。 跨膜信号传导1由通道蛋白完成的，电压、化学、机械门控通道2由膜受体、G蛋白和G蛋白效应分子组成的3酶耦联受体信号传导。 细胞凋亡：由一系列细胞代谢变化而引起的细胞自我毁灭，又称程序性细胞死亡PCD，是在基因控制下，通过合成特殊蛋白而完成的细胞主动死亡过程。 细胞周期：细胞增殖必须经过生长到分裂的过程成为~，分为G1、S、G2、M四期。 细胞衰老：细胞在正常环境条件下发生的细胞生理功能和增殖能力减弱以及细胞形态发生改变，并趋向死亡的现象。 第二节基本组织 人体四种基本组织：上皮组织、结缔组织、肌肉组织、神经组织。 神经组织由神经细胞和神经胶质细胞组成，后者其支持、联系、营养、保护和隔离等作用。 神经纤维分为有髓神经纤维和无髓神经纤维。 第三节运动系统 骨骼肌纤维由肌原纤维和肌管系统组成，前者由上千条粗肌丝和细肌丝有规律的平行排列组合而成。 第三章人体的基本生理功能 第一节生命活动的基本特征 生命活动的基本特征包括新陈代谢、兴奋性、适应性和生殖等。 阈强度/阈值：能引起细胞或组织发生反应的最小刺激强度。 兴奋性：可兴奋组织或细胞接受刺激后产生兴奋的能力。 适应性：机体根据环境变化而调整体内各部分活动使之相协调的功能。 生殖：人体生长发育到一定阶段时，男性和女性两种个体中发育成熟的生殖细胞相结合，便可形成与自己相似的子代个体。 第二节神经与骨骼肌细胞的一般生理特性 静息电位：细胞未受刺激相对安静时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。 静息电位产生机制：【前提-膜内外离子浓度差；决定作用-膜对离子的通透性；根本原因-K+外流（膜对A-不通透）】K+外流是静息电位产生的根本原因。RP的产生与C膜内外离子的分布和静息时C膜对它们的通透性有关。细胞内K浓度和A-浓度比外高，而胞外Na和Cl比内高。但C膜在静息时对K通透性较大，Na和

《生理学》各章知识点 总结

生理学基础总结 绪论 I.人体生理学是研究机体正常生命活动规律的科学。 2.生命的基本特征有新陈代谢、兴奋性及生殖。 3.兴奋性是指活的组织或细胞对刺激发生反应的能力或特征。 刺激是指机体所处环垄因素的变化刺激条件包括强度、作用时间和强度一时问变化率三个要素反应是指接受刺激后机体活动状态的改变。 有两种表现形式，即兴奋和抑制阈强度（阈值)是指在作用时间和强度一时间变化率不变的情况下，引起组织发生反应的最小刺激强度。等于阈强度的刺激为阈刺激，大于阈强度的刺激为阈上刺激，小于阈强度的刺激为阈下刺激 4.体液是机体内液体的总称。 内环境是细胞直接接触和赖以生存的环境，即细胞外液。 内环境稳态是指内环境的化学成分和理化特性保持相对稳定的状态。 5.人体功能调节的方式有三种，即神经调节体液调节，自身调节。最重要的是神经调节，其基本方式是反射，结构基础是反射弧，包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五部分。 三种调节各具特点:神经调节迅速、精确而短暂;体液调节作用缓慢、面积广泛、时间持久;自身调节幅度小，灵敏度低。 回馈是由受控部分的回馈信息调整控制部分活动的作用，有正、负反馈两种。 正回馈调节是指受控部分的活动通过发出回馈信息，使反债调节与控制部分的原发作用一致，意义在于使生理过程不断加强，直至最终完成。 负反馈调节是指受控部分的活动通过发出回馈信息，使回馈调节与控制部分的原发作用相反.意义在于维持机体内环境的稳态。细胞的基本功能 1.细胞膜对物质的转运方式主要有:单纯扩散、易化扩散、主动转运、 单纯扩散是只取决于膜两例物质浓度差进行转运的一种方式出胞和入胞作用 易化扩散是物质借助细胞膜上特珠蛋白质的帮助，顺浓度梯度或电一化学梯度的转运过程。分为载体转运和通道转运两种。 载体转运具有特异性、饱和性和争议抑制性； 通道转运具有离子选择性和门控特性，又可分为化学门控信道、电压门控信道和机械门拉信道. 主动转运是物质逆电一化学梯度进行的转运，需要细胞提供能量包括原发性主动转运和发性主动转运。 最重要的为钠一钾泵转运。 出胞是指胞质内的大分子物质以分泌变泡的形式排出细胞的过程。 入胞指细胞外某些物质团块借助于细胞形式吞噬泡或吞饮泡的方式。 进入细肥的过程，分别称为吞噬和吞饮.吞饮也可以分为液相入胞和受体介导入胞两种形式。 2.生物电现象是指细胞在安静或活动时伴有的电活动。单个细胞膜两侧的生物电称为细胞的跨膜电位，包括静息电位、局部电位和动作电位. 生物电产生必须具备两个条件:①细胞内外离子的分布不同，构成生物电产生的基础。②胞膜在不同状态下时离于的通透性不同.成为生物电产生的关健。 静息电位是指细胞安静时存在于细胞膜两侧的电位差。它是细胞安静的标志、它的形成是由于K+的外流。 动作电位是指细胞在静息电位的基础上受到有效刺激时，在膜两侧产生的可传播的膜电位波动。它是细胞兴奋的标志. 由去极化和复极化构成，是Na+内流与K+的外流及 .

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）

考研数学知识点总结

考研数学考点与题型归类分析总结 1高数部分 1.1高数第一章《函数、极限、连续》 求极限题最常用的解题方向： 1.利用等价无穷小； 2.利用洛必达法则 型和 ∞ ∞ 型直接用洛必达法则 ∞ 0、0∞、∞1型先转化为 型或 ∞ ∞ 型，再使用洛比达法则； 3.利用重要极限，包括1 sin lim = → x x x 、e x x x = + → 1 ) 1( lim、e x x x = + ∞ → ) 1(1 lim； 4.夹逼定理。 1.2高数第二章《导数与微分》、第三章《不定积分》、第四章《定积分》 第三章《不定积分》提醒：不定积分?+ =C x F dx x f) ( ) (中的积分常数C容易被忽略，而考试时如果在答案中少写这个C会失一分。所以可以这样加深印象：定积分?dx x f) (的结果可以写为F(x)+1，1指的就是那一分，把它折弯后就是?+ =C x F dx x f) ( ) (中的那个C,漏掉了C也就漏掉了这1分。 第四章《定积分及广义积分》解题的关键除了运用各种积分方法以外还要注意定积分与不定积分的差异——出题人在定积分题目中首先可能在积分上下限上做文章： 对于?-a a dx x f) (型定积分，若f(x)是奇函数则有?-a a dx x f) (=0； 若f(x)为偶函数则有?-a a dx x f) (=2?a dx x f ) (； 对于?20)( π dx x f型积分，f(x)一般含三角函数，此时用x t- = 2 π 的代换是常用方法。 所以解这一部分题的思路应该是先看是否能从积分上下限中入手，对于对称区间上的积分要同时考虑到利用变量替换x=-u和利用性质0 = ?-a a奇函数、? ?= - a a a0 2偶函数 偶函数。在处理完积分上下限的问题后就使用第三章不定积分的套路化方法求解。这种思路对于证明定积分等式的题目也同样有效。 1.3高数第五章《中值定理的证明技巧》 用以下逻辑公式来作模型：假如有逻辑推导公式A?E、(A B)?C、(C D E)?F,由这样一组逻辑关系可以构造出若干难易程度不等的证明题，其中一个可以是这样的：条件给出A、B、D，求证F。 为了证明F成立可以从条件、结论两个方向入手，我们把从条件入手证明称之为正方向，把从结论入手证明称之为反方向。 正方向入手时可能遇到的问题有以下几类：1.已知的逻辑推导公式太多，难以从中找出有用的一个。如对于证明F成立必备逻辑公式中的A?E就可能有A?H、A?(I K)、(A B) ?M等等公式同时存在，

病理生理学考试重点笔记(精华)

病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处

考研数学知识点总结(不看后悔)

考研英语作文万能模板考研英语作文万能模板函数 极限数列的极限特殊——函数的极限一般 极限的本质是通过已知某一个量自变量的变化趋势去研究和探索另外一个量因变量的变化趋势 由极限可以推得的一些性质局部有界性、局部保号性……应当注意到由极限所得到的性质通常都是只在局部范围内成立 在提出极限概念的时候并未涉及到函数在该点的具体情况所以函数在某点的极限与函数在该点的取值并无必然联系连续函数在某点的极限等于函数在该点的取值 连续的本质自变量无限接近因变量无限接近导数的概念 本质是函数增量与自变量增量的比值在自变量增量趋近于零时的极限更简单的说法是变化率 微分的概念函数增量的线性主要部分这个说法有两层意思一、微分是一个线性近似二、这个线性近似带来的误差是足够小的实际上任何函数的增量我们都可以线性关系去近似它但是当误差不够小时近似的程度就不够好这时就不能说该函数可微分了不定积分导数的逆运算什么样的函数有不定积分 定积分由具体例子引出本质是先分割、再综合其中分割的作用是把不规则的整体划作规则的许多个小的部分然后再综合最后求极限当极限存在时近似成为精确 什么样的函数有定积分 求不定积分定积分的若干典型方法换元、分部分部积分中考虑放到积分号后面的部分不同类型的函数有不同的优先级别按反对幂三指的顺序来记忆 定积分的几何应用和物理应用高等数学里最重要的数学思想方法微元法 微分和导数的应用判断函数的单调性和凹凸性 微分中值定理可从几何意义去加深理解 泰勒定理本质是用多项式来逼近连续函数。要学好这部分内容需要考虑两个问题一、这些多项式的系数如何求二、即使求出了这些多项式的系数如何去评估这个多项式逼近连续函数的精确程度即还需要求出误差余项当余项随着项数的增多趋向于零时这种近似的精确度就是足够好的考研英语作文万能模板考研英语作文万能模板多元函数的微积分将上册的一元函数微积分的概念拓展到多元函数 最典型的是二元函数 极限二元函数与一元函数要注意的区别二元函数中两点无限接近的方式有无限多种一元函数只能沿直线接近所以二元函数存在的要求更高即自变量无论以任何方式接近于一定点函数值都要有确定的变化趋势 连续二元函数和一元函数一样同样是考虑在某点的极限和在某点的函数值是否相等导数上册中已经说过导数反映的是函数在某点处的变化率变化情况在二元函数中一点处函数的变化情况与从该点出发所选择的方向有关有可能沿不同方向会有不同的变化率这样引出方向导数的概念 沿坐标轴方向的导数若存?诔浦际?通过研究发现方向导数与偏导数存在一定关系可用偏导数和所选定的方向来表示即二元函数的两个偏导数已经足够表示清楚该函数在一点沿任意方向的变化情况高阶偏导数若连续则求导次序可交换 微分微分是函数增量的线性主要部分这一本质对一元函数或多元函数来说都一样。只不过若是二元函数所选取的线性近似部分应该是两个方向自变量增量的线性组合然后再考虑误差是否是自变量增量的高阶无穷小若是则微分存在 仅仅有偏导数存在不能推出用线性关系近似表示函数增量后带来的误差足够小即偏导数存在不一定有微分存在若偏导数存在且连续则微分一定存在 极限、连续、偏导数和可微的关系在多元函数情形里比一元函数更为复杂 极值若函数在一点取极值且在该点导数偏导数存在则此导数偏导数必为零

病理生理学重点归纳

三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。

酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒

生理学重点笔记

生理学重点笔记 一绪论 1.生命活动的基本特征: 新陈代谢,兴奋性，生殖。 2. 生命活动与环境的关系:对多细胞机体而言，整体所处的环境叫外环境，而构成机体的细胞所处的环境叫内环境。当机体受到刺激时,机体内部代谢和外部活动，将会发生相应的改变,这种变化称为反应.反应有兴奋和抑制两种形式。 3. 自身调节：心肌细胞的异长自身调节，肾血流量在一定范围内保持恒定的自身调节，小动脉灌注压力增高时血流量并不增高的调节都是自身调节。考生自己注意总结后面各章节学到自身调节。 4. 神经调节是机体功能调节的主要调节形式,特点是反应速度快、作用持续时间短、作用部位准确。 5. 体液调节的特点是作用缓慢、持续时间长、作用部位广泛。 6. 生理功能的反馈控制： 负反馈调节的意义在于维持机体内环境的稳态。 正反馈的意义在于使生理过程不断加强，直至最终完成生理功能，是一种破坏原先的平衡状态的过程。 排便、排尿、射精、分娩、血液凝固、神经细胞产生动作电位时钠通道的开放和钠内流互相促进等生理活动都是正反馈。 考生自己注意总结后面各章节学到的正反馈和负反馈调节。 （二）细胞的基本功能 1. 细胞膜的基本结构-液体镶嵌模型.基本内容 ①基架:液态脂质双分子层; ②蛋白质:具有不同生理功能; ③寡糖和多链糖. 2. 细胞膜的物质转运 ⑴小分子脂溶性物质可以自由通过脂质双分子层，因此，可以在细胞两侧自由扩散，扩散的方向决定于两侧的浓度，它总是从浓度高一侧向浓度低一侧扩散，这种转运方式称单纯扩散。 正常体液因子中仅有O2、CO2、NH3以这种方式跨膜转运，另外，某些小分子药物可以通过单纯扩散转运。 ⑵非脂溶性小分子物质从浓度高向浓度低处转运时不需消耗能量，属于被动转运，但转运依赖细胞膜上特殊结构的"帮助"，因此，可以把易化扩散理解成"帮助扩散"。什么结构 发挥"帮助"作用呢?--细胞膜蛋白，

重庆医科大学 病理生理学 重点总结

名词解释 ●病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。 ●疾病：机体在各种病因的作用下，因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常 以及内环境紊乱，并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。 ●病因：能够引起某一疾病的特定因素，决定疾病的特异性。 ●条件：能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ●诱因：能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。 ●脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡。 ●低渗性脱水：失Na+大于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。 ●高渗性脱水：失Na+小于失水，血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。 ●脱水貌：低渗性脱水中，由于血容量减少，组织间胶体渗透压降低，组织间隙液体向血 管内转移，组织液减少，出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、面容消瘦，婴幼儿前卤门凹陷”的症状。 ●脱水热：高渗性脱水中，由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水，汗腺分泌减少，皮肤散热 受到影响，使得机体体温升高。 ●水肿：过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。 ●凹陷性水肿：皮下组织积聚过多的液体时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压 可有凹陷出现。 ●隐性水肿：全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%。 ●超极化阻滞：急性低血钾症时，由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降 低的现象。 ●去极化阻滞：急性高血钾症时，由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。 ●标准碳酸氢盐（SB）：指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg，温度为38℃，血 红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量。 ●阴离子间隙（AG）：血浆中为未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。 ●代谢性酸中毒：细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3—减少、pH降低 为特征的酸碱平衡紊乱。 ●反常性的酸性尿：一般代谢性碱中毒尿液呈碱性，在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+增 多，尿液呈酸性。 ●缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的过程。 ●发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜澄青紫色。 ●肠源性青紫：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 ●发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。 ●过热：由于体温调节障碍或散热障碍以及产热器官功能障碍，体温调节机构不能将体温 控制在与调定点相适应的水平上，引起的被动性体温升高。 ●内生致热源(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下产生和释放的能够引起体温升高的 物质，本质是共同信息分子。 ●发热中枢调节介质：EP作用于体温调节中枢，使其释放出能够引起体温调定点改变的 介质，包括正、负调节介质。 ●应激：机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应 反应。 ●全身适应综合征(GAS)：应激源持续作用于机体，产生一个动态的连续过程，并最终导 致内环境紊乱、疾病。

2020年考研政治重要知识点总结

2020年考研政治重要知识点总结 一、和谐世界理念的内涵 和谐世界是继走和平发展道路之后，我国在国际上提出的一个重要理念。XX年4月，******参加亚非峰会时第一次提出这个理念。同年7月，******出访莫斯科，“和谐的世界”被写入《中俄关于21世纪国际秩序的联合声明》。XX年9月，******在出席联合国成立60周年首脑会议时，系统阐述了和谐世界的理念。在他发表的题为《努力建设持久和平、共同繁荣的和谐世界》的重要讲话中，对建立和谐世界提出四点基本主张。此后“和谐世界”这个新名词，频频出现在重大国际场合，得到越来越多国家的理解和赞同。 和谐世界理念的内涵主要包括： (1)政治上，不同社会制度和发展模式相互借鉴，建设各国和谐共处、公正、民主的世界。 (2)经济上，提倡进行互利合作，实现全球经济和谐发展。 (3)文明方面，提倡不同文明开展对话、取长补短，倡导开放、包容的精神。 (4)安全方面，提出实行全球新安全观，建立和平、稳定的世界。 二、和谐世界理念的依据 1.建立和谐世界符合人类进步的时代潮流 进入新世界“要和平、促发展、谋合作是时代的主旋律。”国际局势总体稳定，经济全球化的深化促进了生产要素在全球范围内流动的加快。为中国走和平发展道路提供了机遇，也建立和谐世界提供了条件。我国提出走和平发展的道路，就是要争取和抓住世界和平与发展自己，又以自己的发展来促进世界和平。 2.推动建立和谐世界，是为了适应世界和平与发展面临的挑战 进入新世纪，和平与发展遇到了新问题，不稳定不确定因素在增多，新挑战新威胁在增加。面对当今纷繁复杂的世界，我们应该重视和谐，强调和谐，促进和谐。 3.和谐世界是和谐社会在外交领域的延伸 我国在建设高水平小康社会的过程中，遇到了一系列问题。在经济领域国内生

植物生理学重点知识整理

第一章：植物的水分生理 １．水分的存在状态 束缚水—被原生质胶体吸附不易流动的水 特性:1.不能自由移动，含量变化小，不易散失2.冰点低，不起溶剂作用3.决定原生质胶体稳定性4.与植物抗逆性有关 自由水—距离原生质胶粒较远、可自由流动的水。 特性:１.不被吸附或吸附很松,含量变化大2.冰点为零，起溶剂作用3．与代谢强度有关 自由水/束缚水:比值大，代谢强、抗性弱;比值小，代谢弱、抗性强 ２.植物细胞对水的吸收方式:扩散、集流、渗透作用 １）、扩散作用—由分子的热运动所造成的物质从浓度高处向浓度低处移动的过程。 特点: 简单扩散是物质顺浓度梯度进行,适于短距离运输（胞内跨膜或胞间） 2)、集流—指液体中成群的原子或分子在压力梯度下共同移动的现象。 特点：物质顺压力梯度进行，通过膜上的水孔蛋白形成的水通道 ３）、渗透作用：水分从水势高的系统通过半透膜向水势低的系统移动的现象。 注:渗透作用是物质顺浓度梯度和压力梯度进行 3.水势及组成 1．Ψw ＝ψs ＋ψp+ ψｍ＋ψg Ψｓ：渗透势Ψp：压力势 Ψm：衬质势Ψｇ:重力势 1)渗透势—在某系统中由于溶质颗粒的存在而使水势降低的值,又叫溶质势(ψπ）。 ψs大小取决于溶质颗粒总数：１M蔗糖ψs> １M NａClψs (电解质) 测定方法：小液流法 2）压力势—ψｐ〉0，正常情况压力正向作用细胞,增加ψw；ψp〈0,剧烈蒸腾压力负向作用细胞,降低ψｗ;ψp ＝0,质壁分离时，壁对质无压力 3)重力势—当水高1米时,重力势是０．01MP,考虑到水在细胞内的小范围水平移动，通常忽略不计。 4)衬质势—由于亲水性物质和毛细管对自由水的束缚而引起的水势降低值,ψm〈０，降低水势. ２.注:亲水物质吸水力:蛋白质〉淀粉〉纤维素 *有液泡细胞，原生质几乎已被水饱和，ψm ＝--0．01 MPa ，忽略不计; Ψｇ也忽略，水势公式简化为：ψｗ＝ψs+ ψp *没有液泡的分生细胞、风干种子胚细胞:ψw=ψm *初始质壁分离细胞:ψw = ψs ＊水饱和细胞: ψw = 0 3.细胞水势与相对体积的关系 ◆细胞吸水，体积增大、ψsψpψw 增大 ◆细胞吸水饱和，体积、ψｓψp ψw = 0最大 ◆细胞失水，体积减小，ψsψp ψw减小 ◆细胞失水达初始质壁分离ψｐ= 0，ψｗ= ψs ◆细胞继续失水，ψp 可能为负ψｗ《ψs ４．蒸腾作用(气孔运动） 小孔扩散律（边缘效应)——气体通过小孔表面的扩散速度不与小孔的面积呈正比,而与

《病理学》考试知识点总结归纳

考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1

考研政治知识点总结

一、从自由竞争资本主认到垄断资本主义 1.从自由竞争到垄断 19世界70年代以前:自由竞争资本主义阶段 19世纪末20世纪初:垄断资本主义阶段 2.生产集中与资本集中 是资本家追求剩余价值和自由竞争的结果,也是生产社会化和资本社会化的重要表现 3.垄断的形成及本质 形成:自由竞争——生产集中——垄断 垄断组织的本质:通过联合来操纵并控制商品生产和销售市场,操纵垄断价格,以攫取高额垄断利润。 4.垄断条件竞争的特点 垄断并不能消除竞争,而是凌驾于竞争之上,与之并存 垄断条件下的竞争规模大、时间长、手段残酷、程度更加激烈,具有更大的破坏性 5. 金融资本与金融寡头 6.垄断利润和垄断价格 垄断利润是垄断资本家凭借其在社会生产和流通中的垄断地位而且获得的超过平均利润的高额利润。 垄断价格长期偏离生产价格和价值,但它的产生没有否定价值规律。

二、国家垄断资本主义 1.垄断资本主义的形成 国家垄断资本主义是国家政权和私人垄断资本融合在一起的垄断资本主义。 一战前开始形成,二战结束后至今,国家垄断资本主义获得广泛而迅速的发展。 2.国家垄断资本主义的形式 一是国家所有并直接经营的企业;二是国家与私人共有、合营企业;三是国家通过多种形式参与私人垄断资本的再生产过程,包括国家向私人垄断企业订货、提供补贴等;四是宏观调节和微观规制。 3.国家垄断资本主义的作用 积极作用:首先在一定程度中有利于社会生产力的发展;其次,有利于缓解资本主义生产的无政府状态;再次,使劳动人民生活水平有所改善和提高;最后,加快了资本主义国家现代化进程。 要注意国家垄断资本主义的出现并没有改变资本主义的性质。 4.垄断资本在世界范围内扩张 三种形式:借贷资本输出、生产资本输出和商品资本输出。 垄断资本向世界范围的扩展,对资本输出国和资本输入国产生了不同的影响。 当代国际垄断同盟的形式:跨国公司和国家垄断资本主义的国际联盟 各种国际垄断组织,同盟等在一定程度上促进了经济全球化的发展,但它们从根本上说是为了维护资产阶级的利益、为他们攫取高额垄断利润服务的。 5.垄断资本主义的实质

《生理学》各章知识点 总结

精心整理 生理学基础总结 绪论 I.人体生理学是研究机体正常生命活动规律的科学。 2.生命的基本特征有新陈代谢、兴奋性及生殖。 3.兴奋性是指活的组织或细胞对刺激发生反应的 4.胞外液。 5.信息，使反债调节与控制部分的原发作用一致，意义在于使生理过程不断加强，直至最终完成。 负反馈调节是指受控部分的活动通过发出回馈信息，使回馈调节与控制部分的原发作用相反.意义在于维持机体内环境的稳态。 细胞的基本功能 1.细胞膜对物质的转运方式主要有:单纯扩散、易化扩散、主动转运、 单纯扩散是只取决于膜两例物质浓度差进行转运的一种方式出胞和入胞作用 易化扩散是物质借助细胞膜上特珠蛋白质的帮助，顺浓度梯度或电一化学梯度的转运过程。分为载体转运和通道转运两种。 载体转运具有特异性、饱和性和争议抑制性； 通道转运具有离子选择性和门控特性，又可分为化学门控信道、电压门控信道和机械门拉信.吞饮 动。它是细胞兴奋的标志. 由去极化和复极化构成，是Na +内流与K +的外流及Na +—K +泵转运共同形成的、其引起取决于阈电位， 阈电位是使膜上Na +通道突然大量开放的临界膜电位值。 动作电位以局部电流的形式进行传导。动作电位具有“全或无”特性和不衰减的可传播性。 3.肌肉收缩是指肌肉的长度缩短或张力增加.其过程包括肌细饱的兴奋、兴奋一收缩耦联，收缩三部分，主要步骤如下图

血液 1. 占体重的 2. 透压） 3. 对保持红细胞的正常形态具有重要作用; 血浆蛋白产生胶体渗透压，主要成分是白蛋白，具有免疫功能。 作用是：能使组织液中的水分渗入毛细血管以维持血容量及调节血管内外水分的交换。 等渗溶液是0.9%Nacl，5%葡萄糖溶液。 4.血浆的正常酸碱度：PH7.35-7.4 5.低于7.35为酸中毒，高于7.45为碱中毒。 5.血细胞包括红细胞、白细胞和血小板。 我国成年男性红细胞数为(4.0-5.5)x1012/L;成年女性为(3.5-5.0)x1012/L。6.红细胞内的主要成分是血红蛋白(Hb)。 成年男性血红蛋白浓度为120一160g/L，成年女性为110-150g/L。 血液中红细胞数量和血红蛋白浓度低于正常，称为贫血。 7.红细胞的生理特性包括可塑变形性、悬浮稳定性（血沉，红细胞叠连）、渗透脆性（溶血，低渗溶液）。 红细胞的生理功能主要是运愉O2和CO2以及调节体内的酸碱平衡。 红细胞原料是蛋白质和铁（缺铁性贫血），成熟因素是维生素B12，叶酸。 8.正常成人的白细胞:其主要功能是吞噬作用和 免疫作用。 9.正常成人血小板有(100一 其主要功能为维持血管内皮完整性和生理性止 A抗原与 。 )和 也是由于K+外流产生的电一化学平衡电位。 动作电位由去极化和复极化两个过程组成，但复极化比较复杂，持续时间较长动作电位共分为五个期，即 去极化期（Na+内流形成)、 复极化l期(快速复极初期，K+外流形成）、 2期(缓慢复极期也称平台期，K+外流和Na+内流形成)、 3期（快速复极末期，K+外流形成） 4期(静息期，离子泵转运形成)

病理生理学重点总结

《病理生理学》复习重点 一、需要掌握的概念 活性氧、功能性分流、枉失衡说、CO2麻醉、发热激活物、自身输血、P50 二、需要掌握（理解）的知识要点 代谢性碱中毒时发生面部和肢体肌肉抽动的原因 全身体循环静脉压增高的常见原因 阻塞性低容量性低钠血症的临床表现 发热过程中共同的中介环节 血气检测结果为HC03—降低, PaC02升高，提示哪一种酸碱失常 毛细血管前括约肌的缩舒主要由什么调节 最易发生缺血—灌注损伤的器官 休克的可逆性失代偿期表现 对挥发酸进行缓冲的最主要系统 通气不足可见于哪些疾病 三、需要掌握（记忆）的知识要点 酸中毒可影响什么物质对儿茶酚胺的敏感性 休克早期哪些部位血管剧烈收缩，哪些部位改变不明显 左心衰竭引起呼吸困难的病理生理学基础 肝性脑病时，兴奋性递质含量变化特点 蛋白尿的出现反映肾脏的哪些部位有功能和结构的改变 四、需要掌握的重点内容 肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理学意义 酸中毒对心血管系统的影响 严重肝脏疾病病人在并发碱中毒时易出现肝性脑病的机理 低容量性低钠血症病人容易发生休克的原因 肝功能衰竭病人血钾的变化及机理 肾在调节酸硷平衡中的作用

急性肾功能衰竭(Acute renal failure)∶在各种致病因素下，引起肾泌尿功能急剧下降，导致排泄功能及调节功能障碍，以致代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱。 一、原因与分类 1、肾前性急性肾衰(功能性肾衰) prerenal failure or functional renal failure 原因：低血容量(大出血、创伤、脱水等) 心输出量降低(心衰) →肾血液灌流量急剧? 血管床容积扩大(过敏性休克) 2、肾性急性肾衰(器质性肾衰) Intrarenal failure or parenchymal renal failure 原因：肾实质病变 (1)急性肾小管坏死:约占2/3 ▲肾缺血 ▲肾中毒：重金属，药物和毒物； 生物毒素(蛇毒)； 内源性肾毒物(Hb、肌红蛋白) (2)肾脏本身疾病 肾小球性疾病:(肾小球肾炎、狼疮性肾炎) 间质性肾炎 血管性疾病:恶性高血压，双侧肾动脉血栓形成或栓塞等。 3、肾后性急性肾衰（阻塞性肾衰）postrenal failure or obstructive renal failure 原因：双侧尿路结石 盆腔肿瘤→尿路梗阻 前列腺肥大 药物结晶等 二、发病机制 1.肾血流量? (1)肾灌注压? (2)肾血管收缩：交感-肾上腺髓质系统兴奋；RAA激活；前列腺素产生? (3)肾缺血-再灌注损伤→肾血管内皮细胞受损、肾小管坏死 2.肾小管损害 3.肾小球超滤系数?（反映肾小球的通透能力，取决于滤过面积和滤过膜通透性。） 三、少尿型急性肾衰分期及机能代谢变化 1.少尿期 (1)尿的变化：▼尿量:少尿(<400ml/天)或无尿(<100ml/天) ▼尿成分：肾小管损害有关 (2)水中毒 少尿 分解代谢加强，内生水↑→水潴留→稀释性低钠血症→细胞水肿 输液过多 (3)代谢性酸中毒 酸性产物排出↓ 肾小管泌H?、NH4?↓，HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/ [ H2CO3] ＜ 20/1→代谢性酸中毒