抗心磷脂抗体与缺血性脑血管病关系的研究进展

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缺血性脑血管病的辅助检查项目

3、缺血性脑血管病的辅助检查项目 辅助检查 辅助检查的目的在于确定或排除可能需要特殊治疗的TIA 的病因，并寻找可改善的危险因素以及判断预后。 1、头颅CT和MRI 头颅CT 有助于排除与TIA 类似表现的颅内病变。头颅MRI 的阳性率更高，但是临床并不主张常规应用MRI 进行查。 2、超声检查 （1）颈动脉超声检查：应作为TIA 患者的一个基本检查手段，常可显示动脉硬化斑块。但其对轻中度动脉狭窄的临床价值较低，也无法辨别严重的狭窄和完全颈动脉阻塞。 （2）经颅彩色多普勒超声：是发现颅内大血管狭窄的有力手段。能发现严重的颅内血管狭窄、判断侧支循环情况、进行栓子监测、在血管造影前评估脑血液循环的状况。 （3）经食道超声心动图（TEE）：与传统的经胸骨心脏超声相比，提高了心房、心房壁、房间隔和升主动脉的可视性，可发现房间隔的异常（房间隔的动脉瘤、未闭的卵圆孔、房间隔缺损）、心房附壁血栓、二尖瓣赘生物以及主动脉弓动脉粥样硬化等多种心源性栓子来源。 3、脑血管造影 （1）选择性动脉导管脑血管造影（数字减影血管造影，DSA）：是评估颅内外动脉血管病变最准确的诊断手段（金标准）。但脑血管造影价格较昂贵，且有一定的风险，其严重并发症的发生率约为0.5%～1.0%。 （2）CTA（计算机成像血管造影）和MRA（磁共振显像血管造影）：是无创性血管成像新技术，但是不如DSA 提供的血管情况详尽，且可导致对动脉狭窄程度的判断过度。 4、其他检查 对小于50 岁的人群或未发现明确原因的TIA 患者、或是少见部位出现静脉血栓、有家族性血栓史的TIA 患者应做血栓前状态的特殊检查。如发现血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、凝血酶原时间或部分凝血酶原时间等常规检查异常，须进一步检查其他的血凝指标。临床上没有TIA 的常规、标准化评估顺序和固定的辅助诊断检查项目，常需因人而异，如一位老年有高血压的男性患者，有多次的单眼黑矇发作，应尽快检查颈动脉；而若是个年轻女性患者，有自发性流产史、静脉血栓史，多灶性的TIA 就应该检查抗磷脂抗体等。

糖尿病性脑血管病的研究进展

糖尿病性脑血管病的研究进展 周厚广董强胡仁明 关键词：糖尿病；脑血管意外 ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２－５９２１．２００９．０１．０１３ 中图分类号：Ｒ７４３文献标识码：Ａ 糖尿病性脑血管病是指由糖尿病（ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌ— ｌｉｔｕｓ，ＤＭ）诱发的脑血管病，在糖、脂肪和蛋白质等 一系列营养物质代谢紊乱的基础上，所产生的颅内 大血管和微血管病变。糖尿病，尤其是２型糖尿病 患者（Ｔ２ＤＭ），约２０％～４０％会发生脑血管病，并成 为糖尿病患者的主要死亡原囚之～。临床上主要表 现为脑动脉粥样硬化、无症状性卒中和急性脑Ｉｆ｝Ｌ管 病等。其发病机制、临床特点、治疗和预后均有别于 非糖尿病性脑血管病。 １流行病学 无论是ｌ型或２型糖尿病，都是动脉硬化和脑 血管病的重要独立危险因素之一，町使卒中发生率 增加１．５—６倍。德国联邦科研与开发机构历经 ４年的随访和队列研究显示，每年在２０００例糖尿病 患者中，有１５例会发生卒中…。以往的前瞻性研究 结果表明，合并糖尿病或代谢综合征的女性患者，心 脑血管疾病患病风险率均显著高于男性。已有ＤＭ 的女性患者较以后发展成ＤＭ的女性，死于卒中的 风险更高…。哥本哈根心脏病研究组织经２０年的 随访发现，女性ＤＭ患者首次卒中、复发性卒中及因 卒中巾ｉ入院的相对危险，均显著高于男性旧Ｊ。美国 ９项前瞻性流行病学研究显示，无心血管疾病的ＤＭ 患者和有卒中史的非ＤＭ者，１０年死于卒中的危险较 那些以前无心血管疾病的非ＤＭ者显著增加；ＤＭ患 者发生卒中的危险与有卒中史的非ＤＭ者类似∞ｊ。 因此，建议将ＤＭ视作与卒中类似的一个等危症。 ２发病机制 糖尿病性脑血管病包括颅内大血管病变和微血 管病变。颅内大血管病变的主要病理学改变为动脉 粥样硬化；颅内微血管病变的典型病理学改变是微 血管基底膜增厚、微血管瘤和微循环障碍。 ２．１颅内大血管病变的发病机制 ２．１．１高血糖：高血糖症的毒性作用是糖尿病性脑 作者单位：２０００３２上海，复旦大学附属华山医院神经内科 （周厚广、董强），内分泌科（胡仁明） ?４９??综述? 血管病变的重要发病原因。高血糖可使神经细胞的 葡萄糖转运体Ｉ（ＧｌｕｔＩ）活性增强，细胞内高糖町导致 各种损伤性介质产生过多。?高血糖主要通过以下较 公认的４条途径损害脑组织：蛋白质非酶促糖化反 应；醛糖还原酶活性增高，多元醇通路被激活；二酰甘 油一蛋白激酶Ｃ途径激活和已糖胺途径被激活。 ２．１．２内皮细胞功能紊乱：内皮细胞功能和内皮依 赖性血管舒张功能异常在ＤＭ并发的大血管病变中 是普遍存在的。血管内皮功能障碍可导致血管张力 及血流动力学改变，血管通透性增加，凝血系统和ＪＩｎ 小板激活，从而引起缺血性卒中等一系列大血管病 理生理学改变。 ２．１．３胰岛素抵抗与高胰岛素血症：大多数Ｔ２ＤＭ 患者存在胰岛素抵抗。与胰岛素抵抗伴随的血管内 皮细胞功能异常、脂质代谢紊乱、纤溶酶活性异常等 与动脉粥样硬化有密切关系。胰岛素抵抗町能是始 动因素。胰岛素通过直接和间接刺激胰岛素样牛长 因子，促使血管平滑肌细胞和成纤维细胞合成脂质， 促进肝脏合成极低密度脂蛋白胆同醇，促使血浆纤 溶酶原激活物抑制物增高，导致血栓形成。长期高 胰岛素血症能够促使动脉粥样硬化和ＩｆＩＬ管重塑。 ２．１．４脂质代谢异常：国外报道屁示，Ｔ２ＤＭ患者 常伴有ｉ酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和总胆圃醇 的升高以及高密度脂蛋白胆同醇的下降【２Ｊ。脂质代 谢异常是ＤＭ患者并发心脑血管疾病的重要原因。 发生糖尿病性脑血管病变时，上述异常更加明显。 脂质代谢紊乱促进脑动脉粥样硬化的可能机制包括 泡沫细胞形成、ＩｆｆＬ液流变学改变、低密度脂蛋白一胆 固醇的脂质过氧化和损伤作用以及纤溶酶活性的抑 制等。 此外，血小板功能异常、纤维蛋白溶解障碍及凝 血功能障碍、高同型半胱氨酸血症、高血压、肥胖、吸 烟、氧化应激以及遗传因素等均可能不同程度地参 与－ｒ糖尿病性脑血管病的发生与发展。 ２．２颅内微血管病变的发病机制 糖尿病颅内微血管病变多以微血管血流动力学万方数据

心脑血管疾病的预防和治疗

心脑血管疾病的预防和治疗 心脑血管疾病是心脏血管和脑血管疾病的统称，泛指由于高脂血症、血液黏稠、动脉粥样硬化、高血压等所导致的心脏、大脑及全身组织发生的缺血性或出血性疾病。心脑血管疾病是一种严重威胁人类，特别是50岁以上中老年人健康的常见病，具有高患病率、高致残率和高死亡率的特点，即使应用目前最先进、完善的治疗手段，仍可有50%以上的脑血管意外幸存者生活不能完全自理，全世界每年死于心脑血管疾病的人数高达1500万人，居各种死因之首。 病因 心脑血管疾病是全身性血管病变或系统性血管病变在心脏和脑部的表现。其病因主要有4个方面：①动脉粥样硬化、高血压性小动脉硬化、动脉炎等血管性因素； ②高血压等血流动力学因素；③高脂血症、糖尿病等血液流变学异常；④白血病、贫血、血小板增多等血液成分因素。相关危险因素有以下几个方面： 1.高血压 长期高血压可使动脉血管壁增厚或变硬，管腔变细，进而影响心脏和脑部供血。高血压可使心脏负荷加重，易发生左心室肥大，进一步导致高血压性心脏病、心力衰竭。当血压骤升时，脑血管容易破裂发生脑出血；或已硬化的脑部小动脉形成一种栗粒大小的微动脉瘤，当血液波动时微动脉流破裂而造成脑出血；或高血压加快动脉硬化过程，动脉内皮细胞受到损伤，血小板易在伤处聚集，又容易形成血栓，引发心肌梗死或脑梗死。 2.血液黏稠

现代生活节奏紧张，家庭、事业的压力越来越大，人们的情绪也愈来愈不稳定；同时，过量饮酒、摄入太多食物脂肪、缺少必要的运动，加之生活环境的污染，空气中的负离子含量急剧下降，摄入体内的负离子也就不足，这些因素直接导致人体新陈代谢速度减慢，血液流速会减慢，血黏度迅速升高，造成心脑供血不足，如果不及时预防、调理，将会引发冠心病、高血压、脑血栓等心脑血管疾病。 3.吸烟 吸烟者比不吸烟者发病率高得多，在每天吸烟20支以上的人中，冠心病的发病率为不吸烟者的3.5倍，冠心病、脑血管病的死亡率为不吸烟者的6倍，蛛网膜下腔出血多3～5.7倍。在脑梗死的危险因素中，吸烟占第一位。烟碱可促使血浆中的肾上腺素含量增高，促使血小板聚集和内皮细胞收缩，引起血液黏滞因素的升高。 4.血管壁平滑肌细胞非正常代谢 血管组织和人体的其他组织一样在一定周期内完成新陈代谢。在血管壁平滑肌细胞代谢的过程，若新的细胞组织不能正常的形成，使血管壁本身存在“缺陷”，就容易使血管舒缩不畅，就像是一条破烂不堪的旧管道，随时都有阻塞或破裂的可能。血管是血液流通的重要通道，同时也受神经系统的支配，因此神经系统不正常也能够导致供血的紊乱。所以心脑血管疾病的成因是多方面的。 5. 酗酒 酒精摄入量对于出血性卒中有直接的剂量相关性。每天酒精摄入大于50克者，发生心脑梗死的危险性增加。长期大量饮酒可使血液中血小板增加，进而导致血流调节不良、心律失常、高血压、高血脂，使心脑血管病更容易发生。小量饮酒有益，大量饮酒有害。

脑血管病影像诊断新进展.

脑血管病影像诊断新进展 高勇安 首都医科大学宣武医院放射科 100053 脑血管病（ cerebrovascular disease, CVD ）是一类由各种脑血管源性病因所致的脑部 疾病的总称。出血性脑血管病的发病时间规律性不强，多数患者起病急、症状明显，由于 CT 的广泛应用，能得到及时的诊治。缺血性脑血管病多数凌晨发病，起病缓慢，症状逐渐加重， 所以往往延误诊治时机。要提高缺血性脑血管病诊治水平，就要做到早期发现、及时干预脑 缺血进程和防止严重后果的发生，现代影像诊断学在此方面发挥着重要作用。 第一部分缺血性脑血管病 CT 和MRI 诊断新进展 CTA 扫描范围可从主动脉弓到颅底或全脑； 50?60ml ;选主动脉层面，使用智能触发技 MPR 曲面重组（curved planar reformation, CPR ,最大密度投影（maximumintensity projection , MIP ） 和容积重组（volume rendering , VR 。应用机器配有高级血管成像功能与计算机辅助诊断相结合的病变发现和诊断软件，全 面显示血管。 2. 头颈CTA 应用现状临床实践表 明，合理应用CTA 能提供与常规血管造影相近似的诊 断信息，且具有扫描时间短，并发症少等优势。报道显示颈动脉 CTA 和常规血管造影评价颈 动脉狭窄的相关系数达 82%?92%。颅内动脉的 CTA 能清晰显示Willis 环及其分支血管。 可以用于诊断动脉瘤、血管畸形及烟雾病或血管狭窄（图 1）。应用螺旋CT 重建显示脑静脉 系统，称脑CT 静脉血管造影（CT venography, CTV 。目前，此技术在脑静脉系统病变的诊 断上已显示出重要价值。 3. 头颈CTA 新进展-64排螺旋64排螺旋CT 扫描速度很快，可完成 3期以上外周静脉 注入对比剂的增强扫描和大范围血管增强扫描成像，如脑、颈部、肺动脉、主动脉及四肢血 管等，可采集纯粹的动脉或静脉时相数据，这些都有助于对血管的观察和分析。而且它配有 高级血管成像功能与计算机辅助诊断相结合的病变发现和诊断软件，使其在血管成像方面的 优势更加突出。总结其在头颈、脊柱 CTA 上的主要优点有以下几个方面： （1） 血管成像范围广，能很容易完成头颈部联合或长段脊柱、脊髓 CTA （图 （2） 可同时显示血管及其相邻骨结构及其关系， 如钩椎关节增生对椎动脉压迫， II 级，椎动脉受压迂曲，管腔无狭窄； 特别是在颈动脉 CTA 0.6mm ?0.625mm 层厚的 原始图 CT 值分为，富脂软板块（CT 值V 50HU ）、纤维化 一、头颈动脉血管狭窄影像诊断 （一）头颈动脉 CTA 1.基本原理和方法 CT 血管造影（CT angiography, CTA ）是螺旋CT 的一项特殊应用, 是指静脉注射对 比剂后，在循环血中及靶血管内对比剂浓度达到最高峰的时间内，进行螺旋 CT 容积扫描，经计算机最终重建成靶血管数字化的立体影像。 扫描方式为横断面螺旋扫描，根据需要头颈 经肘静脉以 3.5ml/s 的流速注入非离子型对比剂 术，CT 值设为 150HL ?200HU 图像后处理技术包括 2）； 根据 程 III 级，椎 度可分为级： I 级，椎动脉平直，无压迫； 动脉受压，管腔狭窄（图 （ 3）可同时显示血管内硬化斑块， 像可 以清晰显示血管壁硬化斑块，并根据 3）。

中国脑血管病防治指南全文2019版163页

中国脑血管病防治指南全文目录： 第一章脑血管病的一级预防 1 我国脑血管病的流行现状与发展趋势 2 脑血管病的危险因素及其干预管理 3 健康教育的内容与方法 第二章脑卒中的二级预防 1 脑卒中复发的危险因素 2 脑卒中复发的二级预防措施 第三章卒中单元 第四章脑卒中的院前处理 第五章急诊诊断及处理 第六章常见脑血管病的诊断和治疗 1 短暂性脑缺血发作（TIA） 2 脑梗死

3 脑出血 4 蛛网膜下腔出血 5 颅内静脉系统血栓形成 第七章脑血管病的外科治疗 第一节出血性脑血管病 第二节缺血性脑血管病 第八章脑血管病的血管内介入治疗 第一节颅内动脉瘤 第二节脑动静脉畸形 第三节动脉粥样硬化性脑血管病第九章主要并发症的处理 1 颅内压增高 2 血压的调控 3 肺炎及肺水肿 4 血糖改变

5 吞咽困难 6 上消化道出血 7 尿失禁与尿路感染 8 脑卒中后抑郁与焦虑状态 9 心脏损害 10 急性肾功能衰竭 11 水电解质紊乱 12 深部静脉血栓形成与肺栓塞 13 脑卒中继发癫痫 14 压疮 15 体温异常 第十章脑血管病的护理 1 急诊常规护理 2 昏迷的护理 3 瘫痪的护理

4 上消化道出血的护理 5 压疮的护理 第十一章脑血管病的康复 第一节脑卒中康复的基本条件 第二节主要神经功能障碍的康复 附录Ⅰ脑血管疾病分类（1995年） 附录Ⅱ常用脑卒中量表 附录Ⅲ相关疾病临床常用药物参考 第一章脑血管病的一级预防（概述） 脑血管病的一级预防系指发病前的预防，即通过早期改变不健康的生活方式，积极主动地控制各种危险因素，从而达到使脑血管病不发生或推迟发病年龄的目的。从流行病学角度看，只有一级预防才能降低疾病的人群发病率。所以对于病死率及致残率很高的脑血管病来说，重视并加强开展一级预防的意义远远大于二级预防。 第一节我国脑血管病的流行现状与发展趋势 随着我国国民经济的快速发展，人们生活条件和生活方式的明显改变，加之迅速到来的人口老龄化，导致国民的疾病谱、死亡谱发生了很大

压 心脑血管病的研究进展 3 张利荣综述

血管紧张素2Ⅱ2型受体基因多态性与高血压心脑血管病的研究进展3 张利荣综述 和姬苓审校 (包头医学院第一附属医院,内蒙古包头014010) 【摘要】　血管紧张素Ⅱ2型受体(angiotensin Ⅱtype 2receptor ,A T2受体)是近年研究的热点,其主要发挥拮抗血管紧张素Ⅱ1型受体的作用,起着舒张血管,降低血压,调节水盐代谢,抑制细胞增殖,促进细胞分化、凋亡等作用,这些作用提示其对心脑血管系统生长发育、功能的平衡稳定以及疾病的发生发展过程都有重要的意义。 【关键词】　血管紧张素2Ⅱ2型受体;　生物学特性;　A T2R 功能;　基因多态性 【中图分类号】　R 54113 【文献标识码】　A 【文章编号】　167223511(2010)0120148203 肾素2血管紧张素系统是机体重要的体液调节系统,而血管紧张素Ⅱ是该系统最终的生物活肽,参与调节机体血压和体液平衡。血管紧张素Ⅱ的效应大部分经由其受体发挥作用,目前研究较多的是血管紧张素Ⅱ1型受体。自从1989年发现血管紧张素Ⅱ2型受体(Angiotensin ⅡType 2Receptor ,A T2R )以后,人们对其有了新的认识。本文就A T2R 的生物学特性,功能及其与高血压心脑血管病的关系的研究进展作一综述。 1　AT 2R 的生物学特性 1.1　A T2R 的分布　A T2R 的表达因不同种属不同发育阶段 而不同。人类A T2R 在胚胎发育期几乎所有组织中含量丰富,但在成年组织中,仅在肾上腺髓质、心脏、大脑的特定区域(神经元)、子宫、血管内皮、卵巢、肾脏和肺脏等有着高密度表达[1]。而A T2R 的表达数量与组织间质纤维化程度平行,心室充盈压力增高或扩张性心脏病、缺血性心脏病所致的心脏重构、心力衰竭、心肌梗死恢复以及皮肤和神经系统受损等情况下均可引起A T2R 表达上调、含量增高。这提示了A T2R 在上述组织病理生理过程可能发挥着重要的作用。 1.2　A T2R 的结构　A T 2R 基因定位于Xq22～23,由363个 氨基酸组成,长度约为5kb ,分子量为41220kD ,含有3个外显子和2个内含子。可编码363个氨基酸组成A T2受体蛋白,分子量为41156Da 。A T2R 与A T1R 约有34%的序列同源。人、不同种动物间的A T2R 同源性为92%。A T2R 属于G 蛋白藕联受体超家族成员,含有7个疏水跨膜结构域。A T2R 蛋白的显著特点是,N2末端的疏水结构域有5个潜在的N2糖基化位点,第2个胞内环的N 末端区域有7跨膜结构域受体,由高度保守的Asp1412Arg1422Tyr143序列组成,是与G 蛋白藕联受体作用的关键位点,第3个胞内环很短,在A T2R 介导的信号传递中起着非常重要的作用[2]。最新发现外显子2启动部位296bp 有内含子1的突变(A1675G ),该基因对A T 2R 基因的转录激活有重要作用。 1.3　A T2R 调节因素　上调A T2R 因素:IL 2l β、干扰素调节因 子(IRF 21)、胰岛素、胰岛素样生长因子(IGF )、胞内Na +浓度升高等。下调A T2R 因子:表皮生长因子(B GF )、神经生长因子(N GF )、血小板源性生长因子(PD GF )、血管紧张素Ⅱ(Ang 基金项目:内蒙古自治区自然科学基金(No :20080404MS1103) Ⅱ)、去甲肾上腺素、蛋白激酶C (P KC )激活、胞内Ca 2+浓度升 高等。 1.4　信号转导途径　A T2R 的信号转导机制较为复杂,目前 尚不完全清楚。主要有以下四条信号转导途径:G i 蛋白藕联途径,缓激肽/一氧化氮/环磷鸟苷途径。酰基鞘胺醇通路.磷脂酶A2途径。 2　AT 2R 功能的相关研究 2.1　A T2R 与高血压　A T2R 与原发性高血压的关系报道很 少。J IN 等[3]对2246个日本原发性高血压患者的A GTR2基因进行筛查SN Ps ,并分析其多态性和原发性高血压的关系,结果发现了4个多态位点,其中C4599A 多态性与绝经前女性原发性高血压有关(P =010058),而与男性无关。 2.2　A T2R 与心脏疾病　2003年Adachi 等[4]的研究表明,A T22KO 小鼠与野生型小鼠相比,其心肌梗死后两天心功能急 剧下降,7日存活率显著低于野生型小鼠。组织学分析显示 A T22KO 小鼠心肌梗死后出现肺部充血且其心室心房利钠肽mRNA 水平显著高于野生型小鼠。J ugdutt 等[5]研究表明,在 缺血2再灌注损伤的心肌梗死大鼠模型,使用A T1R 的拮抗剂缬沙坦和依贝沙坦可升高A T2R 水平,并可减少心肌梗死面积,改善心室射血分数及舒张功能。但也有结论相反的报道。 Hitoshi 等[6]的研究表明,A T1R 拮抗剂可通过抑制交感 肾上腺素系统的作用,改善充血性心力衰竭大鼠的左心室收缩功能,而A T2R 拮抗剂的作用与此相反,表明这两种受体在心力衰竭过程中的作用相反。大量研究发现在心力衰竭进展期 A T1R 表达下调,A T2R 表达不变或上调[7]A T2R/A T1R 比值 上升,占优势的受体为A T2R ,Ang Ⅱ与A T2R 结合激活 A T2R ,对心力衰竭是一种内源性保护机制。 Lak ó2Fut ó等[8]发现,A T2R 阻断后导致多种生长因子(如c 2fos 、ET21等),心房利钠mRNA 和蛋白表达水平提高,这些 因素均可促进心肌细胞肥大。Brede 等[9]研究表明,A T2R 增加eNOS 活性发挥阻止心脏重构作用。资料表明只有同时激动A T1和A T2两种受体才可能刺激某种信号转导通路导致心肌肥厚和心肌纤维化,而非起相反的作用。目前临床已广泛应用Ang Ⅱ转化酶抑制剂(ACEI )和A T1R 拮抗剂抑制Ang Ⅱ的促生长作用,尤其A T1R 阻断后引起Ang Ⅱ水平升高,后者与A T2R 结合发挥抑制细胞生长和分化作用,从而逆转A T1R

缺血性脑血管病及其用药

缺血性脑血管病及其用药 富乐社区卫生服务中心唐信科 2010-11-10 脑血管病具有高发病率、高致残率和高死亡率特点，对缺血性脑血管病的治疗不仅要追求急性期的安全、有效、及时，同时还要重视危险因素的干预，做好一级预防和二级预防工作。现重点介绍短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)和脑血栓形成的药物治疗。 一、短暂性脑缺血发作的药物治疗 1．抗血小板药：对TIA 尤其是反复发生TIA 的患者应首先考虑选用抗血小板药(见第4章-心血管系统疾病用药)。 (1)环氧酶抑制药：大多数TIA患者首选环氧酶抑制药阿司匹林(ASA)。剂量为一日50～150mg，顿服。 (2)酸磷酸二酯酶抑制药：酸磷酸二酯酶抑制药缓释制剂双嘧达莫(DPA)(200mg)，联合应用小剂量阿司匹林(25mg)，可加强其药理作用，一日2次。 (3)有条件者、高危人群或对阿司匹林不能耐受者可选用二磷酸腺苷受体拮抗药(ADP)氯吡格雷，常用剂量为一日75mg。 (4)频繁发作TIA时，也可考虑选用血栓素A2(TXA2)合成酶抑制药奥扎格雷静脉注射。 2．抗凝药；抗凝治疗目前不作为TIA 的常规治疗，但临床上对于伴发房颤和冠心病的TIA 患者(感染性心内膜炎除外)、频繁发作TIA患者、椎-基底动脉TIA患者及抗血小板治疗无效的患者可考虑选用抗凝治疗。通常选用低分子量肝素(见第4章-心血管系统疾病药)，也可选用普通肝素(见第4章-心血管系统疾病用药)，但应密切监测凝血功能。 3．降纤药：对存在血液成分的改变(如纤维蛋白原含量明显增高的患者)或频繁发作但以其他治疗无效的患者可考虑选用降纤酶。 4．扩容药：心功能不全者禁用。可选用低分子右旋糖酐或706代血浆。 5．钙通道阻滞药：血压低者慎用，可扩张脑血管，防止脑动脉痉挛。可选用如尼莫地平、氟桂利嗪。 6．其他药：川芎嗪、银杏叶提取物等具有活血化淤、改善微循环、降低血粘度的作用。倍他司汀可用于眩晕。偶尔也可选用罂粟碱。

2020年《缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗》答案

缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗 试题正确答案如下： 缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗 选择题（共10 题，每题10 分） 1 . （单选题）缺血性脑卒中及短暂性脑缺血发作二级预防风险评估量表常用的有哪些（） A .ABCD评分系统 B .Essen量表 C .SPI-II量表 D .以上都是 2 . （单选题）随着Essen量表评分增高，卒中复发风险增加，Essen 量表评分大于几分的患者，年卒中复发风险>4％（） A .≥3分 B .≥4分 C .≥5分 D .≥6分

3 . （单选题）建议急性缺血性脑血管病患者在发病后多长时间内服用阿司匹林（） A .24～48 h B .48～72 h C .72～96 h D .96～120 h 4 . （单选题）轻型卒中（NIHSS评分≤3分）患者起病24h内，应尽早给予何种抗血小板药物治疗21d（） A .阿司匹林 B .氯吡格雷 C .氯吡格雷联合阿司匹林 D .以上都不是 5 . （单选题）2014中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南指出哪种抗血小板药物可作为长期二级预防一线用药（） A .阿司匹林

B .氯吡格雷 C .阿司匹林或氯吡格雷 D .以上都不是 6 . （单选题）对于未接受静脉溶栓治疗的轻型卒中及高危TIA患者，在发病多长时间内启动双重抗血小板治疗（） A .12h B .24h C .36h D .48h 7 . （单选题）消化道出血患者对症处理选择哪些药物（） A .PPI B .H2受体拮抗剂 C .黏膜保护剂 D .以上都是

8 . （单选题）在使用抗血小板药物前先评估消化道出血的风险，以下哪项是常见的危险因素（） A .消化道溃疡及并发症病史 B .消化道出血史 C .双联抗血小板治疗或联合抗凝治疗 D .以上都是 9 . （单选题）《2019 阿司匹林在心血管疾病一级预防中的应用中国专家共识》指出哪个年龄段可以考虑服用小剂量阿司匹林(75~100 mg/d) 进行一级预防（） A .40-50岁 B .40-60岁 C .40-70岁 D .40-80 10 . （单选题）不建议下列哪些人群服用阿司匹林进行ASCVD 的一级预防（） A .年龄>70 岁或<40 岁的人群

《缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗》答案

《缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗》答案 缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗 试题正确答案如下: 缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗 选择题(共１０题，每题10 分) １。(单选题）缺血性脑卒中及短暂性脑缺血发作二级预防风险评估量表常用的有哪些（ ) A 。ＡBCＤ评分系统 B .Ｅｓsｅn量表 C 。ＳPI-II量表 D ．以上都是 2 . （单选题）随着Ｅｓsen量表评分增高,卒中复发风险增加，Esｓｅn量表评分大于几分的患者,年卒中复发风险＞4％（ )...文档交流仅供参考...

Ａ。≥3分 B ．≥4分 C 。≥5分 Ｄ .≥6分 3 ．（单选题）建议急性缺血性脑血管病患者在发病后多长时间内服用阿司匹林（） A 。24～4８ｈ B ．4８～7２ h Ｃ .7２～９6 h D .96～120 h 4 。（单选题）轻型卒中(NIHSS评分≤3分)患者起病24h内，应尽早给予何种抗血小板药物治疗2１ｄ（）...文档交流仅供参考... A 。阿司匹林 Ｂ。氯吡格雷 C ．氯吡格雷联合阿司匹林

D ．以上都不是 5 . (单选题）2014中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南指出哪种抗血小板药物可作为长期二级预防一线用药（）...文档交流仅供参考... Ａ .阿司匹林 B .氯吡格雷 C .阿司匹林或氯吡格雷 D 。以上都不是 6 ．（单选题）对于未接受静脉溶栓治疗的轻型卒中及高危TIA患者，在发病多长时间内启动双重抗血小板治疗（）...文档交流仅供参考... A 。12h B .24h Ｃ。３6h D 。４8h 7 . （单选题)消化道出血患者对症处理选择哪些药物（）

缺血性脑血管病的诊断与治疗

缺血性脑血管病的诊断与治疗 一、脑血栓形成： 脑血栓形成是指在颅内外供应脑部的动脉血管壁发生病理性改变的基础上，在血流缓慢、血液成分改变或血粘度增加等情况下形成血栓，致使血管闭塞而言。 [病因和发病机理] 最常见的病因为动脉粥样硬化。由于动脉粥样硬化斑破裂或形成溃疡，血小板、血液中其它有形成分及纤维粘附于受损的粗糙的内膜上，形成附壁血栓，在血压下降、血流缓慢、血流量减少，血液粘度增加和血管痉挛等情况影响下，血栓逐渐增大，最后导致动脉完全闭塞。糖尿病，高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬化的发展。脑血栓形成的好发部位为颈总动脉，颈内动脉、基底动脉下段、椎动脉上段，椎一基底动脉交界处，大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉等。其它病因有非特异动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原性病、真性红细胞增多症和头颈部外伤等。 [病理] 梗塞后的脑组织由于缺血缺氧发生软化和坏死。病初6小时以内，肉眼尚见不到明显病变：8小时至48小时，病变部位即出现明显的脑肿胀，脑沟变窄，脑回扁平，脑灰白质界线不清；7～14天脑组织的软化、坏死达到高峰，并开始液化。其后软化和坏死组织被吞噬和清除，胶质增生形成疤痕，大的软化灶形成囊腔。完成此修复有时需要几个月甚至1～2年。 [临床表现] （一）一般症状：本病多见于50～60岁以上有动脉硬化的老年人，有的有糖尿病史。常于安静时或睡眠中发病，1～3天内症状逐渐达到高峰。有些患者病前已有一次或多次短暂缺血发作。除重症外，1～3天内症状逐渐达到高峰，意识多清楚，颅内压增高不明显。 （二）脑的局限性神经症状：变异较大，与血管闭塞的程度、闭塞血管大小、部位和侧支循环的好坏有关。

缺血性脑血管病药物治疗详解

缺血性脑血管病药物治疗 崔学艳 第一部分缺血性脑血管病概述 缺血性脑血管病(Ischemic cerebrovascular disease,ICVD)，是指在供应脑的血管血管壁病变或血流动力学障碍的基础上发生脑部血液供应障碍，导致相应供血区脑组织由于缺血、缺氧而出现脑组织坏死或软化，并引起短暂或持久的局部或弥漫脑损害，造成一系列神经功能缺损症候群。缺血性脑血管病占脑血管病的80%，是导致人类死亡的三大主要疾病之一，仅次于心脏病及癌症，具有高发病率，高致残率，高死亡率的特点。ICVD包括短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack,TIA）、缺血性卒中（Ischemic stroke）。主要危险因素有：高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、酗酒、血脂异常、颈动脉狭窄、种族、遗传等。 一、短暂性脑缺血发作（TIA） 短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack,TIA）是由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过1小时，最长不超过24小时，且无责任病灶的证据。神经影像学检查有神经功能缺损对应的明确病灶者不宜称为TIA。 （一）病理类型与发病机制 TIA的发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血流动力学变化及血液成分改变等多种病因有关。其发病机制主要有颈内动脉系统或椎-基地动脉系统狭窄、微栓塞等。 （二）临床表现 1.一般特点：TIA好发于中老年人，患者多伴有高血压、糖尿病、动脉粥样硬化或高脂血症等脑血管病危险因素。起病突然，有局灶性脑或视网膜功能障碍的症状，持续时间最长不超过24小时，不遗留后遗症。TIA常反复发作，每次发作表现相似。 2.临床表现取决于受累血管的分布，症状多样。①颈内动脉TIA：多表现为大脑半球或单眼症状。大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木、失语、认知的改变；视觉症状表现为一过性黑曚、视野中有黑点等。②椎-基底动脉TIA：多表现为眩晕、跌倒和共济失调、构音障碍等。 3.辅助检查：CT或MRI检查大多正常。TCD检查可探及颅内动脉狭窄，并可进行血流状况评估。CTA、MRA及DSA检查有时可见血管狭窄、动脉粥样硬化改变。 （三）治疗药物 1.抗血小板药物：非心源性栓塞性TIA推荐抗血小板治疗，发病24h内，可启动阿司匹林(aspirin)和氯吡格雷(clopidogrel)双联抗血小板治疗，持续用药60天。其后，单独应用阿司匹林抗血小板治疗，阿司匹林过敏患者，可服用氯吡格雷用于二级预防。 2.抗凝药物：心源性栓塞性TIA可采用抗凝治疗。主要包括肝素（Heparin）、低分子肝素 （Low-Molecular-Weight Heparin）和华法林（Warfarin）。一般短期使用肝素或低分子肝素后改为华法林口服抗凝治疗，华法林治疗目标为国际标准化比值（international normalized ratio,INR）达到2～3，用量根据结果调整。

卒中二级预防的三大基石

卒中二级预防的三大基石 由北京市卫生局主办的阳光长城计划"健心脑筑安康"2012年度专题报告于2012年10月20～21日在北京国际会议中心如期举行，旨在抑制恶性肿瘤和心、脑血管疾病对北京市居民带来的健康危害。在大会上，卫生部国家脑卒中医疗质量控制中心主任、首都医科大学附属北京天坛医院副院长王拥军教授围绕脑血管的防治策略作了题为"脑血管病的二级预防"的专题报告。 脑血管病是中国的第一大死因，防控任务很艰巨 2008年中国的脑血管死亡率为每年136人/10万，首次超过恶性肿瘤成为中国第一大死因，且越是贫穷的地区脑血管病的发病越靠前，所以从这个角度上讲，脑血管病是穷人的病。研究显示，全世界约85%的脑血管病发生在中低收入国家。两年前，世界卫生组织委托加州大学旧金山分校所做的研究显示，中国脑血管死亡是北美的5倍，而先进国家已经跨过了脑血管死亡的高发阶段。王拥军教授表示，从临床特点上讲，美国的缺血性卒中的发病比中国整整晚10年时间，也就是说脑卒中剥夺了中国十年的劳动力。且中国脑卒中的发病以男性居多。 北京市近五年脑血管病死亡率仍呈递增趋势，住院费用2010年接近20亿元对家庭负担，社会负担、病人压力，医保都造成了很大压力，因此脑血管病的防控任务很艰巨。 缺血性卒中/TIA二级预防策略——"ASA"三大基石

脑血管病发病的6步台阶为遗传因素、不良生活习惯、疾病危险因素、短暂性脑缺血发作（TIA）、脑卒中，脑卒中复发。卒中复发的预防即二级预防，二级预防的依从性佳，但压力较大。缺血性卒中二级预防的目标人群是既往有卒中和短暂性脑缺血发作的患者。预防的目的包括：明确脑血管病患者并进行治疗、康复，以减少疾病的复发，减少有创性治疗，提高生活质量，提高总体生存率。 《2010中国缺血性卒中/短暂性脑缺血发作二级预防指南》（以下简称《指南》）指出，卒中的二级预防要遵循分层治疗的基本原则，也就是按照卒中复发危险度的高低将患者分层，以此为患者选择合适的预防措施。而所谓分层治疗，就是依据Essen评分表，根据患者年龄、吸烟状况，是否伴高血压、糖尿病，既往是否有冠心病/心肌梗死，以及既往是否有短暂性脑缺血发作/卒中病史，进行危险分层评估，该评分表是近年来评估卒中复发风险最好的一个模型，并且在我国人群中进行了初步的临床效度验证。按照Essen评分，患者的卒中复发风险可分为低危、中危、高危和极高危。针对不同危险分层，医生可个体化选择患者的二级预防药物。如对评分在2分以下的患者，可以服用阿司匹林进行预防；而对于评分在3分以上的高危患者，氯吡格雷的优势更明显，它可以更有效地预防包括卒中在内的缺血性事件再发。 "2008年~2009年北京天坛医院有个统计，我国短暂性脑缺血发作患者的住院率仅有5%，这使得许多此类患者失去了最佳治疗时机。"王拥军教授强调，短暂性脑缺血发作若得不到及时治疗，患者或会

脑血管病的预防

脑血管病的预防 鲍远程 安徽中医学院第一附属医院神经科（中国230031） 中图分类号：R5.54 文献标识码：A 文章编号：1818－0086（2008）05 脑血管病，心脏病和肿瘤是目前全世界公认的威胁人类生命和健康最严重的三大疾病。脑卒中发病率高：世界平均水平为200/10万，中国120-180/10万，每年新发生250万。死亡率高：2002年脑卒中导致全世界大约550万人死亡。在疾病谱中因脑血管而死亡者，在日本占第二位，在美国占第三位，中国现有脑卒中病人750万，每年因卒中死亡约150万。据2007年5月中国卫生部公布的最新资料，无论在城市还是农村，以脑卒中为代表的脑血管疾病都是第二大死亡原因，仅次于肿瘤。脑卒中一旦发生，后果严重，非死即残。致残率高：脑卒中遗留长期严重的躯体和精神伤残。中国目前750万病人中有1/3的患者为终身致残。在中国，随着人们生活水平的提高、寿命的延长，社会人口老龄化已经到来，脑血管病的发病率也随之逐年上升。由此可见在社会人群中普及脑血管的预防知识，阻断脑血管病的发生就显得尤为重要。 预防脑血管的发生，就必须了解，脑血管在什么情况下在什么基础上发生，我们称这种“情况”这种“基础”为脑血管病的危险因素。及早发现并治疗这些危险因素，就可达到预防脑血管病发生的目的。目前我们已经掌握脑血管病的危险因素，第1类是不可纠正的危险因素：包括年龄，种族，性别和家族史；第2类是可以纠正的危险因素：包括高血压，吸烟，糖尿病，无症状的颈动脉狭窄，血脂异常和心房颤动（AF）；第3类是一些可能潜在的危险因素：如肥胖，体力活动少，过度饮酒，高凝状态，激素替代治疗等。 1脑血管病的高危因素 1.1年龄和性别脑血管病基本上可以这样认为，它是老年性疾病，随着年龄的增长发病率而上升，55岁以上，年龄每增加10岁，发病率增长一倍，就性别而言，男性比女性发病率高50％。 1.2家族倾向在临床实践中发现，有相当比例，一个家族中有多人患病。是否属于遗传，目前尚未得到证实，但发现有家族倾向的问题，与该家族中高血压病，糖尿病和心脏病的发病率高呈正相关。 1.3高血压目前的研究结果表明，高血压是一种独立的肯定的脑血管病的危险因素。高血压既可致出血性脑血管病发生，又可致缺血性（脑梗死）脑血管病发生。高血压患者（SBP>160或DBP>95mmHg或PP>47mmHg）缺血性和出血性脑卒中的发生率都增高。高血压与脑卒中病死率相关，一项共录入６１项对血压与病死率相关性研究发现，血压水平与脑卒中病死率明显直接相关． 1.4糖尿病糖尿病因其糖代谢的紊乱，可使体内大中小血管硬化、狭窄、血糖度增高，从而致使缺血性脑血管病（脑梗塞）发生。近２０年来，随着中国经济和物质生活不断提高，糖尿病呈迅猛增高的发病趋势，是影响国人健康主要疾病之一，糖尿病是脑卒中独立危险因

2021年《缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗》答案

缺血性脑血管病的抗血小板药物治 疗 欧阳光明（2021.03.07） 试题正确答案如下： 缺血性脑血管病的抗血小板药物治疗 选择题（共 10 题，每题 10 分） 1 . （单选题）缺血性脑卒中及短暂性脑缺血发作二级预防风险评估量表常用的有哪些（） A .ABCD评分系统 B .Essen量表 C .SPI-II量表 D .以上都是 2 . （单选题）随着Essen量表评分增高，卒中复发风险增加，Essen量表评分大于几分的患者，年卒中复发风险>4％（） A .≥3分

B .≥4分 C .≥5分 D .≥6分 3 . （单选题）建议急性缺血性脑血管病患者在发病后多长时间内服用阿司匹林（） A .24～48 h B .48～72 h C .72～96 h D .96～120 h 4 . （单选题）轻型卒中（NIHSS评分≤3分）患者起病24h内，应尽早给予何种抗血小板药物治疗21d（） A .阿司匹林 B .氯吡格雷 C .氯吡格雷联合阿司匹林 D .以上都不是

5 . （单选题）2014中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南指出哪种抗血小板药物可作为长期二级预防一线用药（） A .阿司匹林 B .氯吡格雷 C .阿司匹林或氯吡格雷 D .以上都不是 6 . （单选题）对于未接受静脉溶栓治疗的轻型卒中及高危TIA患者，在发病多长时间内启动双重抗血小板治疗（） A .12h B .24h C .36h D .48h 7 . （单选题）消化道出血患者对症处理选择哪些药物（） A .PPI B .H2受体拮抗剂 C .黏膜保护剂

D .以上都是 8 . （单选题）在使用抗血小板药物前先评估消化道出血的风险，以下哪项是常见的危险因素（） A .消化道溃疡及并发症病史 B .消化道出血史 C .双联抗血小板治疗或联合抗凝治疗 D .以上都是 9 . （单选题）《2019 阿司匹林在心血管疾病一级预防中的应用中国专家共识》指出哪个年龄段可以考虑服用小剂量阿司匹林 (75~100 mg/d) 进行一级预防（） A .40-50岁 B .40-60岁 C .40-70岁 D .40-80 10 . （单选题）不建议下列哪些人群服用阿司匹林进行ASCVD 的一级预防（）

心脑血管疾病的预防及治疗(课件)

心脑血管疾病的预防及治疗 心脑血管疾病 就是心脏血管和脑血管的疾病统称。也被称为“富贵病"的“三高症".60岁以上老年人中40％~45%患有高血压的同时还患有高血糖或高血脂，根据卫生部2０0７年统计数字显示，据国外的资料显示，50%左右的糖尿病人都合并有高血压、高血脂等多种老年疾病。心脑血管疾病具有“发病率高、致残率高、死亡率高、复发率高,并发症多" 即“四高一多"的特点，目前，我国心脑血管疾病患者已经超过2。7亿人！我国每年死于心脑血管疾病近3０0万人,占我国每年总死亡病因的51%。 基本信息 就诊科室 心内科 多发群体 50岁以上中老年人 常见病因 高血压，血液黏稠，吸烟，血管壁平滑肌细胞非正常

代谢 常见症状 心血管疾病,脑血管疾病 传染性 无 目录 1病因介绍 2临床表现 3疾病检查 ４诊断方法 5治疗方法 ６病情现状 7预防护理 ８饮食保健 折叠编辑本段病因介绍 心脑血管疾病是全身性血管病变或系统性血管病变在心 脏和脑部的表现。其病因主要有4个方面:①动脉粥样硬化、高血压性小动脉硬化、动脉炎等血管性因素； ②高血压等血流动力学因素；③高脂血症、糖尿病等

血液流变学异常;④白血病、贫血、血小板增多等血液成分因素。相关危险因素有以下几个方面： １．高血压 长期高血压可使动脉血管壁增厚或变硬,管腔变细,进而影响心脏和脑部供血。高血压可使心脏负荷加重，易发生左心室肥大，进一步导致高血压性心脏病、心力衰竭。当血压骤升时，脑血管容易破裂发生脑出血;或已硬化的脑部小动脉形成一种栗粒大小的微动脉瘤,当血液波动时微动脉流破裂而造成脑出血；或高血压加快动脉硬化过程,动脉内皮细胞受到损伤，血小板易在伤处聚集,又容易形成血栓，引发心肌梗死或脑梗死。......感谢聆听 2.血液黏稠 现代生活节奏紧张,家庭、事业的压力越来越大,人们的情绪也愈来愈不稳定；同时，过量饮酒、摄入太多食物脂肪、缺少必要的运动,加之生活环境的污染,空气中的负离子含量急剧下降,摄入体内的负离子也就不足，这些因素直接导致人体新陈代谢速度减慢，血液流速会减慢,血黏度迅速升高,造成心脑供血不足，如果不及时预防、调理，将会引发冠心病、高血压、

缺血性脑血管病研究进展

缺血性脑血管病研究进展 【摘要】缺血性脑血管病严重威胁着人类的健康，近年来，对缺血性脑血管病的相关研究不断深入，研究成果也不断涌现。本文就缺血性脑血管病的病因，发病机制、诊断思路及其治疗等方面的研究进展作一综述。 【关键词】缺血性脑血管病；病因；诊断思路；治疗；综述。 缺血性脑血管病，即ischemic cerebral vascular disease，简称ICVD，是临床常见疾病之一，好发于中老年人群，且致残率与病死率均较高，特别是致残率高达80％左右[1]。2005年11月WHO统计公布的全球脑卒中死亡人数560万人，60岁以上年龄组的脑卒中死亡人数排在第2位，在中国的脑卒中死亡人数排在第2位，为180/10万[2]。缺血性脑血管病是指局部脑组织包括神经细胞、胶质细胞及联系纤维由于供血障碍发生的变性、坏死或一过性的功能丧失。脑动脉一旦受到阻塞，大脑组织就会因为没有足够的血液灌注，而引发脑血管缺血、缺氧，缺血性脑血管病的一系列生理、病理的演变过程也随之开始，而这一演变过程的最终结果就是神经元死亡及神经功能缺损。现就2000年以来有关缺血性脑血管病的病因、诊断思路、治疗方面的研究进展作一综述。 1 致病因素 1.1 缺血性脑血管病的发病诱因很多，如暴饮暴食、吸烟、酗酒、饮食习惯、生活无规律、情绪不稳定及意外刺激等[3]。宋文来[4]总结为以下几个方面： ①脑部血管硬化是发生缺血性脑卒中的基本病因；②颅内血管一旦被来自于动脉血栓脱落的栓子所阻塞，就可能会导致脑卒中的发生；③房颤、心室血栓、人工瓣膜以及扩张性心肌病等来源于心脏的心源性血栓，所导致的颅内动脉血管的阻塞；④微小血管腔隙性的梗塞是导致脑卒中的原因之一，它是因脑部小血管的脂肪透明样变造成的； ⑤动脉夹层分离、凝血病等引起血栓的形成是导致脑卒中发生的较为少见的原因。⑥外伤，可造成血管破裂。血管壁损伤，内膜撕裂或内膜下血肿，并在此基础上形成血栓及出血，外伤也可形成动静脉病。⑦遗传：高血压病、糖尿病、冠心病、脑血管病等均是多基因遗传病，有明显的家族倾向。亲代的生理及病理特征是通过双亲的生殖细胞，经过受精过程传递给下一代的，在这一过程中，细胞核中的染色体（遗传特征的携带者）起着主要的作用。 1.2发病机理有传统理论和损伤级联反应理论 ①传统理论：迟发性神经元死亡和急性坏死是神经元死亡的两种方式，是脑血管缺血后所造成的一系列的病变所导致的。迟发性神经元死亡是细胞的主动性死亡，缺血半暗带区域是迟发性神经元死亡的主要区域，大都发生在多种因素的诱发和参与下。神经元急性坏死是由于细胞正常离子梯度性受损，导致细胞内堆积大量的钙离子、细胞水肿、溶酶体活化等病变所造成的，是细胞的被动性死亡。在此过程中，受损细胞消耗大量能量、乳酸酸中毒、钙离子严重超载、兴奋性氨基酸大量释放并产生毒性作用，引发了一连串的酶促反应，最终导致细胞死亡溶解。 ②损伤级联反应理论：该理论着重与缺血的半暗带区的细胞从可逆损伤到不可逆损伤即死亡机制，从分子水平揭示了脑缺血损伤的病理生理机制，主要包括兴奋毒性、梗死周围去极化、炎症和程序性细胞死亡。这一理论可以发生在缺血的不同时程，涵盖了脑缺血的病理生理过程的主要反应。 2诊断思路