分析高频振荡通气治疗重症新生儿呼吸窘迫综合征的临床价值

分析高频振荡通气治疗重症新生儿呼吸窘迫综合征的临床

价值

曲靖市第一人民医院儿内科

【摘要】目的：分析高频振荡通气在重症新生儿呼吸窘迫综合征治疗中的临床效果。方法：选取2014年8月―2015年8月期间，我院收治的呼吸窘迫综合征重症新生儿60例，随机分为对照组与观察组，各30例，对照组患儿采用常频机械通气模式进行治疗，观察组应用高频高振荡通气模式进行治疗，比较两组患儿的临床治疗效果与并发症发生情况。结果：治疗后，观察组患儿在各项血气指标、机械通气时间、住院时间以及并发症发生率均显著优于对照组

（P<0.05）。结论：高频高振荡通气在重症新生儿呼吸窘迫综合征治疗的临床效果显著优于常频机械通气模式，能够有效改善患儿的缺氧状态与氧合情况，减少患儿的住院时间，且不易出现并发症，值得在临床上推广和应用。

【关键词】高频高振荡通气；重症新生儿；呼吸窘迫综合征

新生儿呼吸窘迫综合征是早产儿比常见的一各并发症，是导致新生儿出现呼吸衰竭的重要原因，具有病情重、发展快以及死亡率高等特点，是新生儿监护病房比较常见的危重

症。当前，机械通气是临床上治疗重症新生儿呼吸窘迫综合征的主要方式，并且随着机械通气技术水平的不断提高，重症新生儿呼吸窘迫综合征的抢救成功率已经有了明显提升。而高频震荡通气模式主要通过小于或者等于解剖死腔的潮

气量、通气频率在正常通气频率的4倍以上，并在气道压力较低的情况下进行通气的一种特殊通气方法[1]。大量的动物实验显示，高频振荡通气与正常频的机械通气相比，减少肺损伤及炎症因子释放的效果更加显著，近年来，在重症新生儿呼吸衰竭治疗中得到广泛的运用。本文主要就高频振荡通气在重症新生儿呼吸窘迫综合征治疗中的临床价值进行分析，并作如下报告：

1资料与方法

1.1一般资料

选取2014年8月―2015年8月期间，我院收治的呼吸窘迫综合征重症新生儿60例，随机分为对照组与观察组，各30例，对照组患儿男17例，女15例；入院日龄为0.6―21h，平均入院时间为（4.6±5.6）h，年龄28周―37周，平均年龄为（31.5±2.3）周，对照组患儿采用常频通气模式治疗。观察组患儿男20例，女10例；入院日龄为0.67―22h，平均入院时间为（4.9±5.8）h，年龄29周―38周，平均年龄为（32.8±2.7）周，观察患采用高频振荡通气治疗。以上所有患儿均符合重症新生儿呼吸窘迫综合征诊断标准，且两

组患者年龄、性别以及入院时间等一般资料方面均无明显差异（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

两组患儿入院后均先进行呼吸窘迫综合征常规处理，给予两组患儿正确的保暖、维持血压、预防感染、营养支持以及出血等护理，全面检测患儿的各项生命体征，并对患儿的脏器进行保护。在此基础上，对照组患儿采用常频机械通气模式进治疗，参数设置设置为：FiO2 为60―80%，频率为1―

2Hz，吸气时间大约在0.4s左右，PIP设置为20―25cmH2O，PEEP设置为4―7 cmH2O。观察组患儿采用高频高振荡通气

模式进行治疗，参数设置如下：FiO2为60―80%，振荡10-15Hz，AP为25―35 cmH2O，偏置气流为5―8L/minL，Paw10―20 cmH2O。

1.3评定标准

比较两组患儿治疗前后pH、PaO2、OI、PaCO2等各项血气指标，患儿的机械通气时间、住院时间以及并发症发生情况。

1.4统计学处理

本次研究获得的所有数据均采用软件SPSS.20统计学软

件进行分析处理，计量数据采用t进行检验，计数数据采用

x2检验（P<0.05），差异有统计学意义。

2结果

2.1比较两组患儿血气指标

治疗后，观察组患儿各项血气指标显著优于对照组

P<0.05），差异显著，如表一所示：

表一两组患儿各项血气指标比较（x±s）

组别例数（n）pH（mmol/L）PaO2（mmHg）OI （mmHg）PaCO2（mmHg）

对照组30 7.23±0.14 73.21±15.6 42.36±13.9 37±10

观察组30 6.94±0.12* 46.79±16.7* 36.48±10.97* 21±5*

2.2比较两组患儿的机械通气时间与住院时间

治疗后，观察患儿的通气时间与住院时间显著少于对照组（P<0.05），差异显著，如表二所示：

表二机械通气时间与住院时间比较（n/d）

组别例数（n）机械通气时间（d）住院时间（d）

对照组30 6.8±0.9 a 31.6±6.4 a

观察组30 4.3±0.6 24.3±5.9

2.3比较两组患儿并发症的发生情况

治疗后，观察组患儿1例出现肺部感染，1例出现气胸，并发症发生率为6.6%，对照组3例出现肺部感染，1例出现气胸，3例发生颅内出血，并发症发生率为23.3%，观察组患儿并发症发生率显著低于对照组（P<0.05），差异显著。

3.讨论

新生儿呼吸窘迫综合征多是原发或者继发性的肺表面

活性物质缺失，引起的进行性呼吸困难与呼吸衰竭等肺部疾病，多发于早产儿，胎龄越小发病率就越高。但是随着各类外源性肺表面活性物质与常频机械通气的应用，呼吸窘迫综合征的死亡率有了明显下降，但常频通气模式对新生儿呼吸窘迫综合征进行治疗时，如果呼吸机的参数设置过低，难以良好维持患儿肺泡扩张需要的压力，无法实现肺血氧合的效果，而采用提高氧浓度的方式改善氧合，则会增加ROP与BPD的发生率，此时，如果采用高通气压力，会增加气压伤的，对患儿肺泡造成损伤，引起系列炎症反应[2]。

而在高频振荡通气进行新生儿呼吸窘迫综合征治疗的

过程中，高频振荡通气可以用比较平均的气道压充盈且支撑患儿的肺泡，既能让患儿的肺容量保持在最佳状态，又能让患儿肺内气体分布一直处于均匀状态，减轻患儿肺部的局部扩张，对患儿肺的通气血流比进行改善，进而达到增加氧合的目的，让患儿自主呼吸频率也在振荡波的影响下适当提高，改善患儿的血氧含量。此外，高频振荡通气还可以通过其适当的肺复张功能，使患儿的肺泡重新扩张，并以平均的气道压阻止肺泡萎陷，让患儿肺内的气体分布一直维持均匀的状态，可增强患儿通气与换气的功能，提高呼吸窘迫综合征患儿的存活率。

本次研究表明，治疗后观察组患儿的各项气血指标、机

械通气时间、住院时间以及并发症发生率等方面均显著优于对照组（P<0.05）。由此可见，高频率振荡通气在重症新生儿呼吸窘迫综合征临床治疗中效果显著，且安全性高，值得在临床上推广和应用。

参考文献：

[1]祁亚平，苑书华，郭长根.高频振荡通气治疗新生儿重症呼吸窘迫综合征临床疗效观察[J].中国实用医药，2015，10（14）：124-125.

[2]胡婧，都鹏飞.高频振荡通气治疗新生儿呼吸窘迫综合征临床研究[J].淮海医药.2015，33（1）：14-16.

呼吸窘迫综合征

呼吸窘迫综合征 一、什么是呼吸窘迫综合征 成人呼吸窘迫综合征是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以"成人"，以示区别。本病起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50％以上（25％－90％），常死于多脏器功能衰竭。 二、呼吸窘迫综合征病因 病因甚多，如严重休克、严重创伤、骨折时脂肪栓塞、严重感染（特别是革兰染色阴性杆菌败血症所致的感染性休克）、吸入刺激性气体和胃内容物、氧中毒、溺水、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。 三、呼吸窘迫综合征症状 除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外，主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。 四、呼吸窘迫综合征诊断检查 早期体征可无异常，或仅闻双肺干啰音、哮鸣音，后期可闻及水泡音，或管状呼吸音。 X线胸片早期可无异常，或呈轻度是间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。 五、呼吸窘迫综合征治疗方法 1、肾上腺糖皮质激素的应用。 据目前认为对刺激性气体吸入、创伤性骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的成人呼吸窘迫综合征，使用糖皮质激素越早越好，发病4天以后使用，疗效较差。其使用原则为尽早、量大和短程治疗。如地塞米松20-30mg，一日2-3次，连用2天，若有效，继续使用数天即停。但成人呼吸窘迫综合征伴有败血症或严重感染者糖皮质激素应忌用或慎用。 2、氧疗。 纠正缺O2为刻不容缓的重要措施，如缺O2不纠正，会引起重要脏器不可逆性损害。一般均需吸高浓度氧（＞50％），但应尽可能吸入较低氧浓度，只要使SaO2＞90％即可，以防氧中毒发生。 3、呼气末正压通气。 为呼吸机递送一定容积或流量气体进入肺部，吸气相呼吸道和肺泡内处于正压，在呼气直至呼气末气道开放时，口腔、气道和肺泡压力均高于大气压的机械通气类型。 4、液体的合理输入。 在保证血容量足够、血压稳定的前提下，要求出入液量呈轻度负平衡（-500ml－-1000ml）。为促进水肿液的消退，可给呋塞米40－60mg／天。在内皮细胞受损的毛细血管通透性增加时，胶体液可渗入间质，加重肺水肿，故在成人呼吸窘迫综合征早期不宜补胶体。除因创伤出血过多，必须输血，亦宜加用微过滤器输新鲜血，避免库存血含微形颗粒引起微血栓肺毛细血管内皮细胞。 5、营养补给和原发病的治疗。 ARDS患者往往营养缺乏，应给予鼻饲和静脉高营养，以维持有足够的能量供应，避免代谢功能和电介质紊乱。

急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，常伴肺泡出血。主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出性病变。 【病因和发病机制】 （一）病因 引起ARDS的原因或危险因素很多，可以分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素），但是这些直接和间接因素及其所引起的炎症反应、影像改变及病理生理反应常常相互重叠。ARDS的常见危险因素包括： 1.肺炎 2.非肺源性感染中毒症 3.胃内容物吸入 4.大面积创伤 5.肺挫伤 6.胰腺炎 7.吸入性肺损伤 8.重度烧伤 9.非心源性休克10.药物过量11.输血相关急性肺损伤12.肺血管炎13.溺水 （二）发病机制 ARDS的发病机制尚未完全阐明。尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损伤，但是ARDS的本质是多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板）及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应。ARDS是系统性炎症反应综合征（SIRS）的肺部表现。SIRS即指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症瀑布反应；机体与SIRS 同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应称为代偿性抗炎症反应综合征（CARS）。如果SIRS和CARS在疾病发展过程中出现平衡失调，则会导致多器官功能障碍综合征（MODS）。ARDS是MODS发生时最早受累或最常出现的脏器功能障碍表现。 炎症细胞和炎症介质是启动早期炎症反应与维持炎症反应的两个主要因素，在ARDS的发生发展中起关键作用。炎症细胞产生多种炎症介质和细胞因子，最重要的是肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1），导致大量中性粒细胞在肺内聚集、激活，并通过“呼吸暴发”释放氧自由基、蛋白酶和炎症介质，引起靶细胞损害，表现为肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺微血管通透性增高和微血栓形成，大量富含蛋白质和纤维蛋白的液体渗出至肺间质和肺泡，形成非心源性肺水肿，透明膜形成，进一步导致肺间质纤维化。【病理】 ARDS的病理改变为弥漫性肺泡损伤，主要表现为肺广泛性充血水肿和肺泡腔内透明膜形成。病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段常重叠存在。ARDS 肺脏大体表现为暗红色或暗紫红色的肝样变，重量明显增加，可见水肿、出血，切面有液体渗出，故有“湿肺”之称。显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质和肺泡腔内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。经过约72小时后，由凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺表面活性物质混合形成透明膜，伴灶性或大面积肺泡萎陷。可见I 型肺泡上皮细胞受损坏死。经1-3周以后，逐渐过渡到增生期和纤维化期。可见Ⅱ型肺泡上皮细胞、成纤维细胞增生和胶原沉积。部分肺泡的透明膜经吸收消散而修复，亦可有部分形成纤维化。ARDS患者容易合并或继发肺部感染，可形成肺小脓肿等炎症改变。 【病理生理】 由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿；肺表面活性物质减少，导致小气道陷闭和肺泡萎陷不张。通过CT观察发现，ARDS 肺形态改变具有两个特点，一是肺水肿和肺不张在肺内呈“不均一”分布，即在重力依赖区（仰卧位时靠近背部的肺区）以肺水肿和肺不张为主，通气功能极差，而在非重力依赖区（仰卧位时靠近前胸壁的肺区）的肺泡通气功能基本正常；二是由于肺水肿和肺泡萎陷，使功能残气量和有效参与气体交换的肺泡数量减少，因而称ARDS患者的肺为“婴儿肺”或“小肺”。

急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南Guidelines for the diagnosis and treatment of acute lung injury / acute respiratory distress syndrome 中华医学会重症医学分会 前言 急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。 指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)[1]。将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A E 级，其中A级为最高。但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。 表1 推荐级别与研究文献的分级 推荐级别 A 至少有2项I级研究结果支持 B 仅有1项I级研究结果支持 C 仅有II级研究结果支持 D 至少有1项III级研究结果支持 E 仅有IV级或V级研究结果支持 研究文献的分级 I 大样本、随机研究，结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低 II 小样本、随机研究，结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较高 III 非随机，同期对照研究 IV 非随机，历史对照研究和专家意见 V 系列病例报道，非对照研究和专家意见 一、ALI/ARDS的概念与流行病学 ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变[2]。 流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准[1]，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13～23/10万。2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万[3]。提示ALI/ARDS发

新生儿呼吸窘迫综合征护理试题

新生儿呼吸窘迫综合征护理试题 1.新生儿轻度窒息的Apgar 评分标准为: A.0～1 分 B.0～4 分 C.4～7 分 D.4～8 分 E.5～8 分 2.新生儿重度窒息的Apgar 评分标准为: A.0～1 分 B.0～4 分 C.0～5 分 D.0～3 分 E.0～7 分 3.新生儿肺透明膜病的原因是：A.羊水吸入B.胎粪吸入C.窒息D.出生前感染E.肺泡表面活性物质生成不足 4.关于肺泡表面活性物质，下列哪种说法是正确的：A.是由I 型肺泡细胞产生的B.是由II 型肺泡细胞产生的C.是呼吸道上皮细胞分泌产生的D.是由呼吸道间质细胞产生的E.以上说法均不正确 5.在肺泡表面活性物质的组成成分中，下列哪种物质含量最多： A.卵磷脂 B.鞘磷脂 C.中性脂肪 D.蛋白质 E.磷脂酰甘油 6.新生儿肺透明膜病如能存活多久即有恢复希望: A.6 小时B.12 小时C.24 小时D.36 小时E.72 小时 7.新生儿肺透明膜病生后几天内死亡者最多: A.1 天 B.7 天 C.3 天D.9 天E.5 天 8.新生儿肺透明膜病一般均在生后多少小时内出现症状: A.12 小时 B.10 小时 C. 48 小时 D.24 小时 E. 出生时或4～6 小时内 9.新生儿出生时呼吸正常，心率110 次/分，身体红润，但手足有青紫，应采取何种措施: A.复苏器加压给氧B.复苏器加压给氧+胸外心脏按压 C.给氧+1:10000 肾上腺素治疗D.暂不处理，予观察E.复苏器加压给氧+纠酸、扩容 10.为决定是否需要复苏，生后应立即评价: A.Apgar 评分B.肤色、

心率、弹足底反应C.心率、呼吸、肌张力D.心率、呼吸、肤色E.心率、呼吸、弹足底反应 11.某新生儿，妊娠第259 天出生，出生体重为2500 克，应诊断为：A.早产儿B.足月儿C.过期产儿D.大于胎龄儿E.小于胎龄儿 12.一新生儿，生后5 天，在家接生，患儿于生后4 天起，喂奶困难，乳头不易塞入口中，时有抽搐，牙关紧闭，呈苦笑面容，医师用压舌板检查口腔时，发现患婴口张不开，问该婴最可能的诊断是： A.新生儿败血症 B.新生儿颅内出血 C.新生儿破伤风 D.新生儿低钙血症 E.新生儿低血糖症 13.关于新生儿窒息，下列哪项表述不正确: A.指出生时无呼吸或呼吸抑制者 B.轻度窒息指生后Apgar 评分为4～7 分者 C.重度窒息指生后Apgar 评分为0～3 分者D.凡是造成胎儿或新生儿血氧浓度降低的任何因素均可引起窒息E.出生后1 分钟Apgar 评分正常，但数分钟后出现呼吸抑制者不属窒息 14.关于新生儿窒息时用复苏器加压给氧，下列哪项说法不正确: A.面罩应密闭面部，压及两眼及颌下 B.加压给氧频率应在30～40 次/分C.吸呼比1：2 D.加压给氧时，应见到患儿胸部随手指压放呈浅呼吸状E.加压给氧2 分钟以上者，须插胃管 15.关于新生儿窒息胸外按压心脏，下列哪项叙述不正确: A.采用拇指法，操作者双拇指并排或重叠于患儿胸骨体下1/3 处，其它手指围绕胸部托在背后 B.每按压 3 次，间断加压给氧 1 次 C.按压频率为120 次/分D.按压深度为3～4cm E.按压正确时可摸到股动脉搏动

急性呼吸窘迫综合征 的临床治疗

急性呼吸窘迫综合征的临床治疗 发表时间：2011-06-01T11:42:25.483Z 来源：《中外健康文摘》2011年第9期供稿作者：徐仁飞 [导读] 在有效的通气支持情况下，呼吸衰竭已不是ARDS的主要死因。但要注意通气并发症(如纵隔气肿和气胸)的发生。 徐仁飞（齐齐哈尔市依安县人民医院黑龙江齐齐哈尔 161500） 【中图分类号】R563 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)9-0163-02 【摘要】目的探讨急性呼吸窘迫综合征的临床治疗方法。方法治疗上采取呼吸支持、加强液体管理，维持组织氧合、ARDS的免疫疗法、肾上腺皮质激素的应用、维持重要脏器功能，减少MOF的发生、体外膜肺氧合等方法。 【关键词】急性呼吸窘迫综合征临床治疗 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)，以前称为成人(adult)呼吸窘迫综合征，是由多种病因引起的急性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为其特征。ARDS不是一个独立的疾病，作为一个连续的病理生理过程，早期阶段称为急性肺损伤(acute lung i njure，ALI)，重度的ALI即为ARDS；ARDS晚期可诱发或合并多器官功能衰竭(multiple organ failure，MOF)，病情凶险，预后不良，死亡率达60％以上。近年来，对ARDS的治疗虽有许多改进，但仍未取得突破性进展，因此对 ARDS的病理生理、发病机制及防治仍然是临床研究的重要课题。 近年来，由于呼吸机及PEEP的应用，死于缺氧性呼吸衰竭的ARDS患者已明显减少，多器官功能衰竭已成为ARDS主要死因。基于对ARDS发病机制的认识，现提出应从SIRS→ARDS→MSOF这一动态过程来看待ARDS。因此，现代ARDS治疗应包括两个方面的处理，即：①急性呼吸衰竭的处理，目标为重建完整的呼吸屏障。②SIRS的处理，目标为纠正原发病因，减少继发性全身损害。 关于ARDS的具体治疗措施，目前研究范围极广，从最基本的呼吸支持到代价高昂的体外膜肺氧合(ECMO)，及至细胞分子水平的免疫治疗等，均进行了深入的探讨。虽未取得突破性进展，但仍有一些很有希望的报导，主要有下面几方面： 一呼吸支持 近年来由于认识到使用机械通气不当可能引起高压高容量肺损伤，加重ARDS的进程，传统的机械通气概念已有了显著的改变。 1．通气治疗目标：保证重要器官充足的氧供及CO2的有效排除，减少呼吸负荷，避免进一步加重肺损伤或阻止组织愈合。 2．通气效果评价：过去评价指标重点放在PaO2的改善上，目前认识到组织的供氧更为重要，DO2=1．34×Hb(克)％×SaO2％×心输出量。任何影响心输出量的因素都可影响氧的运转。故有人提出，PaO2≥6．67kPa(50mmHg)，心指数≥2.21／分／米2为适宜的氧合标准。 3．低气道压的维持：通过允许性高碳酸血症，低潮气量加适度PEEP等措施，避免肺暴露于高气压下。最大肺泡跨壁压不能超过25～30cmH2O。 4．肺泡重建：PEEP过高可增加肺损伤，PEEP太低则起不到肺泡重建作用。故提出最佳PEEP的概念。即最大限度的改善肺顺应性，使肺内分流小于心输出量的15％以下， PaO2／FiO2≥300mmHg(40kPa)的PEEP水平。动脉－呼气末气体的CO2分压差(PaCO2－PetCO2)为最简便实用的选择最佳PEEP的根据。PaCO2－PetCO2差最小时即为最佳 PEEP。 5．适度的镇静措施：可降低氧耗，并减轻机械通气如反比通气带来的不适感。但需随时评估其深度。 二加强液体管理，维持组织氧合 液体管理是ARDS治疗的重要环节。对于急性期患者，应保持较低的血管内容量，予以液体负平衡。故应控制补液量，以免肺循环流体静压增加。此期胶体液不宜使用，以免其通过渗透性增加的ACM，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。但肺循环灌注压过低，又会影响心输出量，不利于组织氧合。一般认为，理想的补液量应使PCWP维持在1．87～2．13 kPa(14～16 cmH2O)之间，有人提出应以末梢器官灌注的好坏为指标(如尿量、动脉血 pH和精神状态)来评估补液量。在血液动力学状态稳定的情况下，可酌用利尿剂以减轻肺水肿。为了更好地对ARDS患者实施液体管理，必要时可放置Swan－Ganz导管，动态监测 PCWP。 三 ARDS的免疫疗法 ARDS的免疫疗法已成为近年来研究热点之一。细胞和分子生物学的最新进展为ARDS免疫治疗开辟了新的途径。ARDS的免疫疗法主要针对以下三方面进行研究： 1．抗内毒素抗体：近年来，随着对内毒素与细胞之间相互作用的理解，已发现可通过 BPI(细菌渗透性增加蛋白)，多克隆抗体(羊源性)等来中和内毒索的活性，而非简单的与内毒索结合。这些免疫制剂对于ARDS患者的临床效果尚需进行大规模综合评价。 2．细胞因子抗体及拮抗剂：在ARDS研究中，TNF－a、IL－1β、IL－6、IL－8等细胞因子备受关注。注射TNF－a抗体可降低败血症死亡率，在感染性休克病人注射抗TNF－a抗体后 MAP也有明显回升，给予IL－1受体阻滞剂IL－1ra可显著增加感染性休克病人的存活率。至于对ARDS和MSOF是否有效，尚待进一步研究。 3．效应细胞抑制剂：如白细胞粘附抗体等。现已研制出直接抗白细胞粘附复合物CD18部分的单克隆抗体，并证明在体内或体外均可阻止CD18依赖的白细胞，内皮细胞的粘附。应用这些具有潜在价值的抗体的研究目前正在继续进行中。 上述免疫疗法均是直接针对炎症连锁反应的3个不同环节：①促发反应或损害(如内毒素)；②介质(如TNF－a、IL－18)；③效应细胞(如中性粒细胞)。如能联合应用这些治疗方法，或许可在多个环节联合阻断炎症连锁反应而改善治疗效果。但需注意免疫疗法亦可干扰人正常的反应机制，对其效果应进行综合评价。 虽然目前免疫疗法研究大多处于实验阶段，但这是一个可望有突破性进展的领域，随着研究的深入，改善ARDS的预后应为可能。 四肾上腺皮质激素的应用 肾上腺皮质激素现已不主张在ARDS的急性期使用。在各种病因引起的ARDS中，早期使用皮质类固醇激素既不能促进病人生理参数的好转，也不能降低病死率。而在晚期 ARDS中，当ARDS病人病情得不到改善时，皮质类固醇激素“营救治疗”往往能使肺功能得到快速的改善。这种改善可能源于激素的抑炎效应。在晚期ARDS病人中，持久而过度的炎症反应引起肺泡毛细血管屏障的再发损伤及纤维增殖的扩大化，成纤维细胞增殖及胶原蛋白沉积。因此，理论上，抑炎治疗应能促进上皮及内皮细胞的修复，改善肺功能。Um－ berto MG等通过临床实验证实，在晚期ARDS病人中，持久的皮质类固醇激素“营救治疗”可降低血浆及BALF中的炎性细胞因子，并与内皮渗透性的改善

国际小儿急性呼吸窘迫综合征专家共识解读(完整版)

国际小儿急性呼吸窘迫综合征专家共识解读（完整版） 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是由肺部或全身性损害因素引起的不同程度的广泛急性炎症性肺损伤，导致气体交换障碍(主要是低氧血症)及肺力学异常。虽然1967年Ashbaugh 等[1]首次提出了ARDS的概念，但一直到1994年美欧联席会议(AECC)才制定出成人ARDS的诊断标准[2]，使ARDS的诊断相对规范和明确，对这一标准最大的诟病是PaO2/FiO2(P/F)比值本身没有考虑到机械通气的影响，另外影像学判定不同阅片人之间也有一定的差异，对于"急性"也未具体化定义。另外一个主要问题是没有考虑儿童这一特殊人群。尽管临床实践中从事儿科重症医学的人们意识到儿童ARDS与成人ARDS存在着明显的区别，但由于一直缺少对这些差别的认证证据，小儿急性肺损伤(ALI)以及小儿ARDS的诊断一直遵循AECC制定的成人ARDS的诊断标准，这也导致了儿童相关领域研究的滞后。 2011年的柏林会议对ALI/ARDS诊断进行了修订[3]。新的柏林定义包括以下几个显著的变化：(1)不再诊断ALI，而是根据氧合障碍的程度，确定ARDS的严重程度的等级(轻度、中度、重度)；(2)PEEP至少要达到5 cmH2O(1 cmH2O＝0.098 kPa)；(3)心衰的判定变得更为主观，以利于减少肺动脉导管的应用。然而，遗憾的是柏林会议与AECC会议一样仍未考虑到小儿ARDS的特殊性。AECC和柏林定义都将重点放在了成人肺损伤上，因此当应用于小儿ARDS的诊断时，存在一些局限性。例如，一个主要的问题就是必须要进行有创操作以获取动脉氧合的情况。由于脉搏血

急性呼吸窘迫综合征治疗策略

急性呼吸窘迫综合征治疗策略 发表时间：2019-08-15T11:02:30.773Z 来源：《健康世界》2019年7期作者：谭英[导读] 急性呼吸窘迫综合征是因为肺外部原因或者是内部原因引起的，得了这种病，患者最显著的一个特征就是顽固性的低氧血症，而且用常规的药物治疗起不到满意的效果。 谭英 四川省凉山州会东县人民医院 615200 急性呼吸窘迫综合征是因为肺外部原因或者是内部原因引起的，得了这种病，患者最显著的一个特征就是顽固性的低氧血症，而且用常规的药物治疗起不到满意的效果。如果不能及时有效的治疗，患者可能会因为高烧而死亡。所以，提到急性呼吸窘迫综合征，很多人心里都会觉得很害怕，因为这种病症真的会给人带来太大的危害。关于急性呼吸窘迫综合征该如何治疗，今天我们就一起来了解一下。 一、急性呼吸窘迫综合征的病因是什么？ 1、急性呼吸窘迫综合征的致病原因有很多，我们可以按照肺内的原因以及肺外的原因这两大类急性呼吸窘迫综合征的病因来进行总结。 首先是肺内的原因：如果肺内吸入了有毒的物质，肺部挫伤、误吸、淹溺，或者是得了肺炎，都有可能导致急性呼吸窘迫综合征的发生。 其次是肺外的原因：如果发生了全身性的感染、严重的多发性骨折、严重的烧伤、严重的脑部外伤、药物中毒、大量的输血、大动脉手术、心脏手术、心脏转流手术、胰腺炎以及休克等情况，都有可能引起急性呼吸窘迫综合征的发生。 2、急性呼吸窘迫综合征还可以分为生物病因以及非生物病因，以下对这两种病因进行总结。首先是生物病因：其中主要包括病毒、细菌、真菌、恶性肿瘤、非典型的病原体等多种的病原体，这些都可以引起急性呼吸窘迫综合征。 其次是非生物病因：主要包括酸性的物质、机械气体、有毒气体的伤害、以及一些药物伤害等。 二、急性呼吸窘迫综合征有哪些临床表现？ 因为急性呼吸窘迫综合征的发病特别急，一般情况下，患者在一到两天之内发病，部分患者也可以在五到七天之内发病。得了急性呼吸窘迫综合征的患者主要表现为呼吸的急促、嘴唇和手指脚趾端的发绀，同时会表现出极度的缺氧情况，应用常规的药物不能对让这种情况缓解下来。在此过程中，患者可能还会有胸闷、咳嗽或者是吐出带血的痰液等症状。如果病情十分严重，患者就有可能出现意识的障碍，甚至会导致患者死亡。 三、急性呼吸窘迫综合征可以采用哪些药物进行治疗？ 1、抗炎症药物治疗：包括抗菌的药物、糖皮质激素、抗真菌的药物。 2、应用血管活性药物治疗：包括一氧化氮、前列腺素、腺苷。 3、应用肺表面的活性物质治疗。 4、应用氧自由基的消除剂治疗。 5、应用抗氧化剂治疗。 6、应用免疫性的药物进行治疗。 四、如急性呼吸窘迫综合征通过药物治疗效果不佳怎么办？ 1、通过氧疗的方法进行治疗 如果应用了药物治疗以后，患者的急性呼吸窘迫综合征并没有得到显著的缓解，这时候，我们可以考虑采用氧疗的方法来进行治疗。在应用这一方法治疗的时候，我们可以依照低氧血症的改善程度以及治疗的反应对氧疗的方法进行适当调整。首先要给患者插鼻导管，如果需要的吸氧浓度较高，我们可以给患者用文丘里面罩或者是带有储氧袋的非重吸形式的氧气面罩，因为这些两种面罩都可以调节吸氧的浓度。同时，一般情况下，得了急性呼吸窘迫综合征的患者都会有着严重的低氧血症，因此，大多数的急性呼吸窘迫综合征患者都是没法通过药物治疗来治愈的，都要采用机械通气的方法来治疗。 2、通过无创机械通气的方法进行治疗 用无创机械通气的方法给急性呼吸窘迫综合征患者治疗的时候，不用往患者的气管里插管，更不用把患者的气管切开，所以也就避免了很多的并发症。近年来，随着科学技术的不断发展，无创机械通气的方法在急性呼吸窘迫综合征的治疗中得到了广泛的应用。无创机械通气的操作也比较简单，在一个比较适合的监护环境下，患者可以坐着也可以躺着，首先，选择合适的连接器，然后，选择呼吸机，接下来给患者配带头戴，这时候，为了防止固定带的张力太大，可以鼓励患者自己扶持罩，最后连上呼吸机，开动后，就可以给患者进行无创机械通气了。 3、通过有创机械通气的方法进行治疗 在给急性呼吸窘迫综合征患者治疗的时候，如果通过高浓度的吸氧治疗仍然不能让患者的低氧血症得到有效缓解，我们就应该考虑切开患者的气管，来进行有创机械的通气治疗。因为得了急性呼吸窘迫综合征的人呼吸功会显著增加，这就会让患者有了呼吸困难的症状，所以早期把患者的气管切开，插入有创通气的机械，就能让患者的呼吸功降下来，让患者呼吸困难的症状得到明显的缓解。所以，一般情况下，通过气管的插管以及有创机械通气治疗的方法，可以让急性呼吸窘迫综合征患者的低氧血症得到明显的改善，把呼吸功降下来，缓解病人的呼吸窘迫，这样就能让患者全身性的缺氧得到有效改善，防止全身性的缺氧对患者其他器官的损害。有创机械通气的方法也很简单，首先是确定有没有机械通气指征，然后是判断患者有没有相对的禁忌，如果有，就需要进行一定的处理，同时对控制呼吸以及辅助呼吸进行控制，最后可以对具体的通气方式进行确定。 五、急性呼吸窘迫综合征治疗中应该注意什么？

新生儿呼吸窘迫综合征临床路径

新生儿呼吸窘迫综合征临床路径 （2010年版） 一、新生儿呼吸窘迫综合征临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为新生儿呼吸窘迫综合征（ICD-10：P22.0）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）、《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社）。 1.生后出现呼吸困难、呻吟、三凹征、青紫，并逐渐加重。 2.患儿多为早产儿，但足月儿尤其是剖宫产儿也可以发病。 3.胸片显示两肺透亮度降低、充气不良，可见细颗粒网状阴影；如病情加重，两肺透亮度更低，心影和膈缘看不清楚，甚至呈白肺，出现明显的支气管充气征。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）、《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社）。

1.头罩吸氧：患儿出现低氧和呼吸困难，可先头罩吸氧。 2.持续气道正压呼吸：如头罩吸氧后仍有低氧和呼吸困难，应改用鼻塞持续气道正压呼吸（CPAP）。 3.机械通气：如CPAP后仍呼吸困难，或PaO2低于正常，或PaCO2高于60mmHg，或反复发生呼吸暂停，应改为机械通气。 4.肺表面活性物质：诊断明确者可使用肺表面活性物质，对于极低出生体重儿也可以预防性使用。 （四）标准住院日为15天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：P2 2.0新生儿呼吸窘迫综合征。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）入院后第1-2天。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）血气分析、电解质；

急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征临床路径 （2011年版） 一、急性呼吸窘迫综合征临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性呼吸窘迫综合征(ICD–10：J80)。 （二）诊断依据。 根据《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南》（中华医学会重症医学分会，2006年）。 1.急性起病。 2.氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg（不管呼气末正压水平）。 3.正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影。 4.肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。如PaO2/FiO2≤300mmHg且满足上述其他标准，则诊断为急性肺损伤（ALI）。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南》（中华医学会重症医学分会，2006年）。 1.呼吸支持治疗：氧疗、无创机械通气或有创机械通气。 2.保证组织器官灌注前提下，实施限制性的液体管理，对症支持治疗。

（四）标准住院日：病情复杂多变，4–8周。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD–10：J80急性呼吸窘迫综合征疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间的检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝肾功能、电解质、血气分析、血型、血糖、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）； （3）病原学检查及药敏； （4）胸片、心电图。 2.根据患者病情进行：胸部CT、B超、纤维支气管镜、右心漂浮导管等有创性检查。 （七）治疗方案与药物选择。 1.原发病治疗：如全身性感染、创伤、休克、烧伤等治疗。 2.呼吸支持治疗：氧疗、无创机械通气、病情加重时及时使用有创机械通气。 3.限制性的液体管理，对症支持治疗。 （八）出院标准。

儿科学指导：新生儿呼吸窘迫综合征的预防

指地有可能发生早产的孕妇在妊娠后期给予肾上腺皮质激素（adreno-cortical hormone，ACH），以预防早产儿出生后发生RDS或减轻RDS的症状。1969年Liggins首先发现静脉滴入地塞米松能促进早产羊肺的成熟。对其他异种动物肺也可得出同样结果，以后逐渐应用到孕妇，促进早产儿肺的成熟，最常用的激素是倍他米松（betame-thasone）和地塞米松（dexamethasone）因它们较其他ACH易于通过胎盘进入胎儿。ACH的作用在刺激胎儿肺Ⅱ型细胞产生磷脂和小分子蛋白质，降低肺内毛细血管的透渗性，减少肺水肿，因此能降低RDS 的发生率。即使发病，症状也较轻，能降低病死率。治疗时供氧浓度不必过高，可预防支气管肺发育不良（BPD）和晶体后纤维增生症（ROP）等并发症。由于减轻了缺氧，按理也应减少新生儿坏死性小肠结肠炎和缺氧缺血性颅内出血的发病率。 对孕妇ACH的预防剂量；倍他米松或地塞米松各为24mg，分2次肌注，间隔24小时，国内常用的剂量为5～10mg，肌注或静滴，每天1次，共3天，预防应在孕妇分娩前7天至24小时给予，使药物有足够的时间起到应有的作用。ACH预防对孕妇及胎儿并不增加感染的可能，即使羊膜早破也不会在原来基础上再提高感染率。宫内发育迟缓并不是禁忌症。对娩出的极低出生体重儿，预防RDS的效果尚不一致，一般认为不能降低RDS的发生率，但在已成活的婴儿中脑室管膜下生发层出血的发生率似可减少。ACH对糖尿病孕妇的婴儿，Rh溶血症患儿和多胎小儿的疗效较差。 ACH预防虽有肯定疗效，但仍有10%孕妇的早产儿发生RDS，因此考虑加用其他激素再提高疗效。甲状腺素有促进肺成熟的作用，但由于不易通过胎盘屏障，临床上无法应用，后来发现动物脑组织中的甲状腺释放激素（thyrotropin releasing hormone，TRH）结构功能与甲状腺素相似，且能通过胎盘，可用为预防制剂。剂量每次0.4mg，每8小时1次，共4次。有的孕妇可能出现副作用，表现有噁心、呕吐和高血压，可减至半量。加用TRH后，RDS 的发生率和病死率更降低。 二。产后预防 指出生后半小时内给婴儿肺表面活性和物质以预防RDS的发生或减轻其症状，多用于产前孕母未作预防的婴儿。预防愈早效果愈好，最好在婴儿呼吸开始前或在呼吸机正压呼吸开始前从气管插管内滴入，可使PS在肺内均匀分布，预防的效果表现在RDS的发生率和病死率降低，发病者的病情较轻，由于PS能及早改善体内氧合功能（oxygenation），有的婴儿可以不用呼吸机，供给的氧浓度及平均气道压可以较低，因此气漏和氧中毒的发生率明显下降，也可减少氧缺血性颅内出血的发生，发生慢性肺部疾病（chroniclungdiseases，CLD）更是少见，CLD系指生后28天内需要供氧的疾病。虽然预防的优点很多，但早产儿和窒息儿不一定都发生RDS，对不发病的婴儿预防将增加费用和不必要的气管插管，而且窒息儿和早产儿常需要更紧急的复苏处理，PS预防会暂时中断复苏的连续过程。因此产房内对胎＜28周或出生体重＜1000g的早产儿，如产前孕母未接受ACH预防，则在有经验和熟练的复苏人员的处理下可给PS预防，其他婴儿则在发生RDS后立即利用呼吸机和气管插管滴入PS，按治疗处理。 PS预防和PS治疗不易绝然分开，不少刚复苏后的新生儿呼吸不规则或出现窘迫，需要PS继续治疗。预防量和治疗量相仿，如用天然PS（不论猪肺或牛肺PS）100～150mg/kg，如用合成的Exosurf滴入剂量为5ml/kg（内含DPPC67mg/kg）。参阅呼吸窘迫综合征的治疗和第三章第三节肺表面活性物质及其临床应用的概述。 三。联合预防 指产前为孕妇用ACH，产后为新生儿用PS的联合预防，用于①产前预防开始比较晚，孕妇未到24小时已分娩，②宫内窘迫严重的新生儿，生后发生的RDS也常常严重，此采用联合预防为妥，动物实验证明联合预防比单独预防效果好。

新生儿呼吸窘迫综合征诊疗规范

新生儿呼吸窘迫综合征诊疗规范新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS），为肺表面活性物质缺乏所致，多见于胎 龄＜35周的早产儿，但晚期早产儿或足月儿也可发病，该病病理上出现肺透明膜，又称肺透明膜病（HMD）。 诊断： 1、病史：对早产儿、剖宫产新生儿、糖尿病母亲新生儿要随时注意可能发生RDS。 2、临床表现：早产儿生后不久即出现呼吸困难，先是呼吸增快、急促、鼻扇，呼吸60次/分以上，然后出现呼气性呻吟，吸气时出现三凹征，至生后6小时症状已非常明显。病情进行性加重，继而出现呼吸不规则、呼吸暂停、发绀、呼吸衰竭。听诊双肺呼吸音减低。血气PaO2下降，PaCO2升高，BE负值增加，生后24-48小时病情最重，病死率高，能生存3天以上者肺成熟度增加，可逐渐恢复。但不少患儿并发肺部感染或PDA，病情可再度加重，轻度病例可仅有呼吸困难、呻吟，而发绀不明显。 剖宫产新生儿发生RDS多见于足月儿或晚期早产儿，可在1-72小时发生呼 吸困难，有些患儿先后有湿肺表现，呼吸困难逐渐加重，然后发生RDS。 3、X线检查：对发生呼吸困难的新生儿应立即X线胸片检查，随着病情进 展需动态随访胸片。 根据病情程度可将胸片改变分为4级： Ⅰ级：双肺野透亮度普遍降低，呈毛玻璃样改变（充气减少），可见均匀散 在的细小颗粒（肺泡萎陷）和网状阴影（细支气管过度充气）； Ⅱ级：双肺透亮度进一步降低，可见支气管充气征（支气管过度充气），延 伸至肺野中外带； Ⅲ级：病变加重，双肺透亮度明显降低，心缘及肋膈角模糊。 Ⅳ级：整个肺野呈“白肺”样改变，支气管充气征更加明显，似秃叶树枝， 胸廓扩张良好，横隔位置正常。 鉴别诊断： 1、GBS（B族溶血性链球菌）感染：产前发生GBS感染肺炎或败血症，临床 表现和肺部早期X线表现类似RDS，但该病常有孕妇羊膜早破史或感染表现，患 儿肺部X线改变有不同程度的融合趋势，而RDS病变比较均匀，病程经过与RDS 不同，用青霉素有效。 2、重度湿肺：生后数小时出现呼吸困难，X线表现双肺渗出比较严重，可 显示代偿性肺气肿。 治疗： 1、肺表面活性物质（PS）治疗：PS对RDS有显著效果，应及时使用。 治疗时机：要早期给药，一旦出现呼吸困难、呻吟，胸片提示RDS，立即给 药，不要等到胸片出现严重RDS改变。 ①给药剂量：固尔苏，一般每次100mg/kg左右，严重病例可加大剂量，可 用100-200mg/kg。珂立苏，一般每次70mg/kg左右，首次可在40-100mg/kg。 ②给药次数：一般轻者给1次即可，应根据病情需要决定给药次数，如FIO2 ＞0.4或MAP＞8cmH2O才能维持正常血气，应重复给药。 2、持续气道正压呼吸（CPAP）：轻度或早期RDS应尽早使用 CPAP,PEEP5-6cmH2O，及时使用可减少机械通气的使用，如用CPAP后出现反复呼

呼吸窘迫综合征

呼吸窘迫综合征 呼吸窘迫综合征:是各种直接和间接对肺的损伤引起显著呼吸频数与呼吸窘迫，X线检查示弥漫肺内浸润，肺顺应性下降、氧运送显著障碍、低氧血症、肺组织充血，肺泡群萎缩，透明膜形成，进行性缺氧性呼吸衰竭是一种致命性并发症。病死率高达50%以上。 基本概述 其他名称：急性呼吸窘迫综合征所属部位：胸部, 所属科室：急诊科,呼吸内科,老年病科 疾病分类：呼吸系统疾病[1] 虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。 现在注意到本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性（acute）代替成人（adult），称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS。 症状 1 症状和体征：除与有关相应的的发病征象外，当肺刚受损的数小时内，患者可无呼吸系统症状。随后呼吸频率加快，气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音。X线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊，提示血管周围液体聚集。动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、紫绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜反应或有少量积液、由于明显低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒、呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。如上述病情继续恶化，呼吸窘迫和紫绀继续加重，胸片

示肺部浸润阴曩大片融合，乃至发展成“白肺”。呼吸肌疲劳导致通气不足，二氧化碳潴留，产生混和性酸中毒。心脏停搏。部分患者出现多器官衰竭。起病多急骤，典型临床经过可分4期。 1.1 损伤期：在损伤后4～6小时以原发病表现为主，呼吸可增快，但无典型呼吸窘迫。X线胸片无阳性发现。 1.2 相对稳定期：在损伤后6～48小时，经积极救治，循环稳定。而逐渐出现呼吸困难、频率加快、低氧血症、过度通气、PaCO2 降低，肺体征不明显、X线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影，提示肺血管周围液体积聚增多和间质性水肿。 1.3 呼吸衰竭期：在损伤后24～48小时呼吸困难、窘迫和出现发绀，常规氧疗无效，也不能用其他原发心肺疾病来解释。呼吸频率加快可达每分钟35～50次，胸部听诊可闻及湿啰音。X线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变，可见支气管充气征。血气分析PaCO2和PaCO2均降低，常呈代酸呼碱。 1.4 终末期：极度呼吸困难和严重发绀，出现神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等。X线胸片示融合成大片状浸润阴影，支气管充气征明显。，血气分析严重低氧血症、CO2潴留，常有混合性酸碱失衡，最终可发生循环功能衰竭。 2 并发症：急性呼吸窘迫综合征患者病后不久，数天或数周后病情未得缓解时，可由于氧供不足引起出现其他器官的并发症。缺氧时间过长可引起严重的并发症如肾功能衰竭，如未获及时治疗，可因严重缺氧而死亡。由于急性呼吸窘迫综合征患者防御肺部感染的能力低下，在其患病过程中常常出现细菌性肺炎。胸部并发症，如脓肿，纵隔气肿和气胸。[1] 病理

新生儿呼吸窘迫综合征(全)

新生儿呼吸窘迫综合征临床路径 一、新生儿呼吸窘迫综合征临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为新生儿呼吸窘迫综合征（ICD-10：P22.0）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）、《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社）。《实用新生儿学（第四版）》。 1.生后出现呼吸困难、呻吟、三凹征、青紫，并逐渐加重。 2.患儿多为早产儿，但足月儿尤其是剖宫产儿也可以发病。 3.胸片显示两肺透亮度降低、充气不良，可见细颗粒网状阴影；如病情加重，两肺透亮度更低，心影和膈缘看不清楚，甚至呈白肺，出现明显的支气管充气征。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）、《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社）。《实用新生儿学（第四版）》（人民卫生出版社）。 1.头罩吸氧：患儿出现低氧和呼吸困难，可先头罩吸氧。 2.持续气道正压呼吸：如头罩吸氧后仍有低氧和呼吸困难，应改用鼻塞持续气道正压呼吸（CPAP）。

3.机械通气：如CPAP后仍呼吸困难，或PaO2低于正常，或PaCO2高于60mmHg，或反复发生呼吸暂停，应改为机械通气。 4.肺表面活性物质：诊断明确者可使用肺表面活性物质，对于极低出生体重儿也可以预防性使用。 （四）标准住院日为2-3周。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：P2 2.0新生儿呼吸窘迫综合征。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）入院后第1-2天。 必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）血气分析、电解质； （3）X线胸片； （七）呼吸支持和肺表面活性物质治疗的注意事项。 1.氧疗注意事项。 （1）按照《临床技术操作规范－儿科学分册》（中华医学会编著，人民军医出版社）执行。 （2）监测经皮血氧饱和度，根据血氧饱和度调整吸入

成人呼吸窘迫综合征

本病为各种急性肺部损伤所致的呼吸衰竭,以非心源性肺水肿,呼吸窘迫和低氧血症为特征. 病因学 成人呼吸窘迫综合征(ARDS),这种常见的医学急诊,是由各种直接或间接损害肺脏的急性过程所促成的,如败血症,原发性细菌或病毒性肺炎,吸入骨内容物,胸部直接外伤,持续或深度休克,烧伤,脂肪栓塞,溺水,大量输血,体外循环,O2 中毒,急性出血性胰腺炎,烟或其他毒性气体吸入和某些药物的吸收,同时有败血症的ARDS发病率估计在30%以上.尽管称为"成人"呼吸窘迫综合征,但它同样可以发生于儿童. 病理生理学 对于最初的肺部损害,知之甚少.动物模型研究提示,活化的白细胞和血小板积聚于毛细血管,间质和气腔内；它们可释放前列腺素,毒性O2 原子团,蛋白溶解酶和其他介质(如肿瘤坏死因子和白细胞介素),这些物质损害细胞,促使炎症形成和纤维化,并改变支气管舒缩性和血管反应性. 当肺毛细血管内皮和肺泡内皮受损时,血浆和血液逸漏至间质和肺泡腔内.导致肺泡积水和肺不张,肺不张部分是由于表面活性物质减少所致.这种损伤并非是均匀的,它主要发生在肺的下垂部位.2~3天内,出现间质和支气管肺泡炎症以及上皮和间质细胞增生.然后,胶原迅速积聚,在2~3周内导致严重的间质纤维化.这些病理改变使肺顺应性降低,功能残气量下降,通气/灌注比例失调,生理死腔量增加,严重的低氧血症和肺动脉高压. 症状,体征和诊断 ARDS通常在最初损伤或疾病的24~48小时后发生.首先出现呼吸困难,通常呼吸浅速.吸气时可存在肋间隙和胸骨上窝凹陷.皮肤可出现发绀和斑纹,吸氧不能使之改善.听诊可闻及啰音,鼾音或哮鸣音,也可能正常. 早期诊断对发生于可能引起ARDS情况下的呼吸困难应予高度警惕.此时,通过立即测动脉血气和胸部X线检查可以作出推测性诊断.这种最初的血气分析显示急性呼吸性碱中毒：PaCO2 正常或降低,PaO2 明显降低,pH值升高.胸部X线通常显示类似于急性心源性肺水肿的双侧弥漫性肺泡浸润,但心廓影通常正常.然而,X线改变常晚于功能改变许多小时,且比X线所见的肺水肿,低氧血症严重得多.尽管吸入高浓度O2 (FiO2 ),极度低氧血症仍常持续存在,表明由于肺部的不张和实变,使右向左分流,造成不能换气. 在立即治疗低氧血症以后,应作进一步诊断.当怀疑症状是否由于心力衰竭所致时,Swan-Ganz导管可帮助鉴别.ARDS的特征是肺动脉楔压低下(PAWP＜18mmHg),如果升高则是心力衰竭的表现(PAWP＞20mmHg).如考虑像肺栓塞,临床表现了类似于ARDS 应在病人稳定后实行适当的诊断措施(如肺血管造影).卡氏肺囊虫肺炎和其他偶发的原发性肺感染可类似ARDS,应予考虑,尤其对免疫功能受损的病人,肺活检或支气管肺泡灌洗可能有帮助. 并发症和预后 继发性肺部多重细菌感染,尤其是革兰氏阴性细菌(如克雷白杆菌,假单孢菌和变形杆菌属)和革兰氏阳性菌金黄色葡萄球菌,尤其是耐甲氧西林菌株；多器官衰竭,尤其是肾功能衰竭；和有创性生命支持措施的并发症导致了高病残率和高死亡率.与放置中心静脉导管以及使用正压通气(PPV)和呼气末正压(PEEP)有关的张力性气胸可突然发生.为防止死亡,需要迅速认识并治疗张力性气胸,心动过速,低血压和机械通气时吸气峰压突然增加均与张力性气胸有关.在ARDS晚期发生的张力性气胸是一种不详的征象,因为它往往由于严重的肺损伤和所需要的高的通气压气所致.没有足够的血容量补充,PPV和PEEP所致静脉回流减少使心排量降低,组织供氧减少,引起继发性多脏器系统衰竭. 经适当治疗的严重ARDS的生存率为60%.如ARDS严重的低氧血症未被认识和治疗,90%的病人可发生心脏功能停止.治疗很快见效的病人通常极少或不会残留下肺功能不全.需要用FiO2 ＞50%长期通气支持的病人常发生肺纤维化.在绝大多数严重急性病例中,可发现肺纤维